Kronična limfoblastna levkemija, analiza krvi. Kaj je limfocitna levkemija in kako se manifestira

Glavni znaki kronične limfocitne levkemije - limfna levkocitoza in malignost limfne univerze, Poleg vranice in jeter se poveča tudi rast limfocitov.

Oskílki v zabuhlem procesu pri kronični limfocitni levkemiji se pojavijo pred padcem klonov limfocitov, očitno je nozološka oblika "kronične limfocitne levkemije" kriva zaradi prehlada. Zdi se, da je že klinična analiza kronične limfocitne levkemije vrsta celične variante brez bolezni: mešanica ozkoplazemskih tipov, navpakov, oblik s široko plazmo, celic z mladimi jedri ali približno jasno izrezanih celic s citoplazmatsko bazalno celice.

Kloni limfocitov z aberantnim nizom kromosomov se izločijo s T-oblikami zaradi dodatnega razvoja PHA kot mitogena na limfocitih. V primeru B -limfocitne levkemije so mikrovaskularni limfociti dovzetni za infuzijo polivalentnih mitogenov: Epsteinov virus - Barr, lipopolisaharid s E.coli. Kariološke podatke, ki prinašajo ne le klonsko, ampak tudi mutacijsko naravo kronične limfocitne levkemije in pojav subklonov v svetu razvojnega procesa, lahko presodite le po razvoju kromosomskih kač pri nekaterih vrstah bolezni.

Poročali so, da ima veliko število levkemičnih B-limfocitov pri kronični limfocitni levkemiji maščevanje za monoklonski citoplazemski imunoglobulin, virnishe, pomemben lanceyug imunoglobulin. Monoklonski citoplazemski imunoglobulin nastaja lažji, nižji od površinskega. Določanje citoplazemskega imunoglobulina v B-limfocitih; kronična limfocitna levkemija v prisotnosti bolezni iste vrste limfocitoze in klitini ene od zgodnjih stopenj diferenciacije B-limfocitov.

Citopenija pri kronični limfocitni levkemiji je lahko drugačne narave. Če želite kronično limfocitno levkemijo, se ta pogosto pojavi iz celic-pred B-limfociti, z novo možnostjo razvoja namesto T-supresorjev v krvi in ​​krvnih celicah. Dodatki namesto celic cih, ki zaradi svoje narave niso otekle, lahko povzročijo zatiranje proliferacije celic-na sprednji strani hematopoeze, cvetenja BOY-E, granulocitno-makrofagnih celic, na drugi strani-IZBERITE GM, morda spredaj , in nazaj

Spodnja geneza citopenije pri kronični limfocitni levkemiji je avtoimunska, obloge s protitelesi proti hematopoetskim celicam, do zrelih celic cističnih možganov ali do odraslih celic krvi in ​​cističnih možganov. Avtoimunski značaj rupture eritrocitov pri kronični limfocitni levkemiji je posledica pozitivnega neposrednega Coombsovega testa, sam razpad pa je posledica retikulocitoze v krvi, ki je posledica pojava nenormalnega hiperkarbocita v možganih Če anemije ne nadzira retikulocitoza, ampak v cističnih možganih nastopijo artrokariociti in posredno bilirubinemija, potem je mogoče dovoliti intraosiozno lizo artrokariocitov. Imunska narava anemije je posledica pozitivne skupne razgradnje hemaglutinacije.

Poleg tega je lahko citolitični proces kopičenje lastnih levkemičnih celic, saj je smrad funkcionalno volodiut clern moči.

Simptomi kronične limfocitne levkemije

Pomanjkanje limfocitoze - 40-50%, če je število levkocitov večje, je število levkocitov večje od običajnega. Limfne univerze so lahko normalne rasti, v primeru slabših okužb raste malo smradu, in ko pride do procesa vžiga, se bo pospešil do skrajne vrednosti.

Limfne univerze korak za korakom rastejo, vabijo k tlom v dimljah, v dimljah, nato pa se proces razširi na sredino, prazno, prepone. Obstajajo diagnoze za vse levkemije nespecifičnih manifestacij: povečana želodca, šibkost, utrujenost. V zgodnjih fazah bolezni se pri različnih vrstah anemije in trombocitopenije ne razvije.

Limfocitoza v krvi narašča postopoma; 80-90% limfocitov je praviloma spontanih, ko je verjetnost, da bodo limfocite nadomestili z limfociti. Povečanje limfnega tkiva v cističnem mozgu morda ne pripelje normalnih celic v proizvodnjo. Če levkociti v krvi dosežejo veliko število, 100.000 v 1 μl ali več, je anemija pogosto nem, število trombocitov je normalno ali nepomembno.

Preden se pokažejo cistični možgani, se povečuje mesto limfocitov v mielogramu - več kot 30%, označuje pa se tudi značilna rast limfocitov, pogosto difuzija.

Budova limfociti pri kronični limfocitni levkemiji niso zelo stabilni in značilni znaki. Vono se lahko pred vlivanjem spremeni z vrsto bolezni tuje okužbe... Na podlagi števila levkemij število celic v krvi z istim imenom (pri tej vrsti limfocitov) ne pomeni povečanja števila levkemičnih celic, saj se ne zgodi pogosto celice v takih V krvi je veliko celic v rasti limfocitov, za katere se zdi, da niso normalne. Vrstni red takšnih celic so lahko limfocitni elementi z večjim homogenim jedrom, vendar ne bolj grob grudast kromatin zrelega limfocita, s široko paleto citoplazm, na primer inodi, kot pri infekcijski perinukleozi. Jedra cimeta so lahko ohlapno zvita ali pravilno okrogla; nastanejo zrna fižola; citoplazma je grmičasta z ukrivljenimi konturami, nekatere z elementi "dlakavosti" in brez histoloških značilnosti lasiciklične levkemije.

Zanj je značilen znak kronične limfocitne levkemije - limfociti napivzruynovanega jedra - tini Gumnrecht. To ni pokazatelj resnosti procesa.

Na storžih bolezni prolimfocitih in limfocitih v formuli levkocitov niste zelo bolni.

V času predstavitve vidijo proliferativno obliko kronične limfocitne levkemije. Eno od teh levkemij lahko povzroči izločanje monoklonskega imunoglobulina.

V svetu se razvoj bolezni v krvi popravi z enim širjenjem in limfoblastnim razvojem. V terminalni fazi bolezni obstaja veliko število prikrajšanosti.

Faze kronične limfocitne levkemije. V zgodnji fazi procesa proces ni bistveno povezan z rastjo listopadnih limfnih univerz v eni ali dveh skupinah, levkocitoza se ne spremeni 30 × 103 - 50 × 103 v 1 μl; Na tej stopnji bolezni hematologu postane očitno in citostatična terapija se ne izvaja. Za razvoj stopnje je značilno povečanje levkocitoze, progresivne nenormalno splošne spremembe na limfnih univerzah, pojav ponavljajočih se okužb, avtoimunske citopenije. To je faza aktivnega zdravljenja vimaga. Pred termično stopnjo obstajajo vrste maligne transformacije kronične limfocitne levkemije.

Diagnostika kronične limfocitne levkemije ni pomembna. Merila so naslednja: absolutna limfocitoza v krvi, 30% limfocitov v piki cističnega mozga z difuzijsko limfno hiperplazijo v trepanatu cističnega mozga. Rast limfnih univerz in vranice je neobvezen znak kronične limfocitne levkemije, tudi če pride do procesa v organih cihe, se prepreči razpršena proliferacija limfocitov. Dodatno diagnostično znanje o limfni zabuhli proliferaciji Humprechtovega krvnega brisa.

Kronično limfocitno levkemijo povzroči diferenciacija od zrelih celic z limfocitnim procesom otekanja - limfocitomom. Zaradi limfne proliferacije je pomembna lokalizacija limfne proliferacije v cističnih možganih, razpršen značaj v celotnem organu, na primer pri tistih študentih, preden se postopek zaključi, kar lahko sprejmemo

pospeševanje

Vse 3 lahko zmanjšate, da na primer zvišate raven imunoglobulina (A, G in M). V primeru sekretornih limfoproliferativnih procesov vrstni red znižanja monoklonskega imunoglobulina vodi v znižanje ravni normalnega imunoglobulina. V splošnih diagnostičnih situacijah z nizko limfocitozo lahko znižanje ravni normalnih imunoglobulinov služi kot argument za limfoproliferativni proces. Hkrati je možna značilna slika pri normalni ravni u-globulina in imunoglobulina v sirirani krvi. Hipogamaglobulinemija ni povezana s trivialnostjo bolezni in variabilnostjo limfocitoze. Vona je lahko preobremenjena z motnjami modalnosti T- in B-limfocitov, razvojem T-supresorjev, pomanjkanjem levkemije B-limfocitov, ki se pojavljajo na limfocitih

Občutljivost za okužbo s kronično limfocitno levkemijo je bila prilagojena enemu najpomembnejših dejavnikov, ki lahko privedejo do smrtonosnega izida. Vzroki za takšno suhost niso stvar inteligence in, čeprav, kikka. Po priznanju E. G. Bragine miselne sposobnosti pred nalezljivimi boleznimi niso nujno vzporedne s hipogamaglobulinemijo; Del pospeševanja okužbe se ne pojavi vzporedno z rastjo levkocitoze.

Pogostost vnetja legend, zlasti pri kronični limfocitni levkemiji, bi morala funkcija limfnega vnetja samega pljučnega tkiva, zmanjšanje limfnih mešičkov bronhialnega drevesa povzročiti izgubo nekaterih pljuč, Pokličite z razčlenitvijo bolezni in povečanjem bolezni. Pogosto upočasnitev vžigalni procesi v celicah, kjer se okužijo s stafilokokom ali gram-negativnimi bakterijami.

Hkrati je bilo prilagajanje poslabšanja okužbe, kot se imenuje izraz "nalezljivost", v stopnji procesa očitno povezano z okvarami imunskega sistema, motnjami imunskega sistema. Zaradi pomanjkanja tečaja se lahko pojavi ponavljajoča in dolgotrajna prekinitev okužbe

zdravljenje z antibiotiki. V posebnih hematoloških in onkoloških bolnišnicah se bolezni zaradi razvoja imunosupresije kupujejo in so nove patogene bolezni bolezni, ki pogosto izgubijo svoje "epidemije".

Najpogosteje bolezni trpijo zaradi lišajev operkule ( herpes zoster). Vina so lahko tipična, pa tudi posplošitve, zlobno različne vrste škiri, lokalno pa segmentno visipannya pukhirtsiv shvidko stara goreča. Herpetični notranji organi lahko pridobijo sluznico zeliščnega trakta, bronhijev. Enako bo odrezal boo, ko herpes simpleks (herpes simpleksa), vítryanoї víspi.

Pri ljudeh s kronično limfocitno levkemijo infiltracija na pik komarja ni pogosta; pri več ugrizih je pomembno, da se zastrupite.

Imunokompleks do pospešene kronične limfocitne levkemije in drugih limfoproliferativnih bolezni se pojavlja redko. Smrad se lahko obrne okoli Senlein-Henochovega sindroma, polinevritisa.

Pri kronični limfocitni levkemiji, slabosti VIII lobanjskih živcev z okvarjenim sluhom, zaznano "zastojem", hrupom v ušesih. Ja v primeru inhih levkemij, močan razvoj nevrolevkemije; praviloma napeto zaganja, če v ovojnice vstopijo mlade limfoidne celice. Jasna slika nevroleukemije se ne kaže tako v primeru levkemije; v možganskih membranah je bil proces prenesen na líkvíduvati intralumbalno vnesen citosar z metotreksatom. Eno uro od informacij membrane roženice Lahko dobite informacije o govoru v možganih, da ugotovite, kaj je treba storiti. Corinthyjev sindrom, viklicaniya limfa in infiltrirani Korinčani se začnejo razvijati v končni fazi bolezni.

Eden od pomembnih manifestacij kronične limfocitne levkemije je eksudativni plevritis. Njegova narava je lahko precej drugačna: para- ali metapneumonični plevritis v primeru banalne okužbe, tuberkulozni plevritis, limfni plevritis, zatiranje nenormalnega limfnega kanala. V primeru plevritisa nalezljive aktivnosti v vrstnem redu eksudatov z limfociti veliko nevtrofilcev. Ko je plevritis vnet, je limfni kanal blokiran in limfni kanal je limfen, če prihaja iz kanala, potem bo veliko maščobe (Chilezny ridina).

Bolj aktivno líkuvannya kriv je dolgotrajen, drobci ponavljajoče se vizije plevralnega eksudata hitro dosežejo, da proizvedejo do visnazhennya, hipoalbuminemičnega napryakíva. Pri odpiranju prsnega kanala se prikaže operativno obnavljanje njegove celovitosti.

Bolezni umrejo, vodilni položaj, v povezavi s pomembnimi nalezljivimi boleznimi, zaraščanjem, krvavitvami, anemijo, sarkomijo.

Praviloma je pri kronični limfocitni levkemiji veliko negativnih sprememb v vedenju puhastih celic. Znaki napredovanja v patološko patoloških celicah zaradi nadzora citostatikov morda ne bodo dovolj za vse bolezni.

Če proces kljub temu preide v končno fazo, obstajajo znaki, povezani z levkemijami (normalna tvorba krvi, popolna zamenjava cističnih možganov z blastnimi celicami).

Prehod iz kronične limfocitne levkemije v končno stopnjo je pogosto nameščen na sarkomih v limfni ustanovi, ne na blastni krizi. Takšne limfne univerze določajo hitro rast, napihujejo kamnito štipendijo, se infiltrirajo in gradijo občutljiva tkiva, nabreknejo in nabreknejo in bolečinski sindrom, ne izključujejo vnete stopnje kronične limfocitne levkemije. Ni redkost, da sarkom raste na limfnih univerzah, da poveča temperaturne spremembe. Inodi takšnih univerz pidshkirniy celice posamezniki, tulube, kintzivoki, s sluznico v praznih ustih, nosu in v njih rastejo, bodo naredili nekakšno kri; prikrajšani za moč in vibuhne takega "prelivanja krvi" bodo naloženi njegovi naravi.

V toplotni fazi, katere uho ni težko prenašati, je zelo težko razvozlati naraščajočo temperaturo. Vona se lahko pretrga s procesom transformacije sarkoma; todí slíd zastosuvati dokončati potisno citostatično terapijo. S tovrstno nezrelostjo s trivialno kronično limfocitno levkemijo je mogoče diagnosticirati okužbo pred tuberkulozo (tuberkulozna infiltracija lezij pri granulocitopeniji se radiološko nepričakovano pojavi). V številnih primerih vzroki za zvišanje temperature trajajo približno eno uro, potem ko so bakteriostatiki nazadnje zaužili.

Eden od manifestacij toplotne stopnje bolezni je lahko pomembno pomanjkanje vnetih parenhimskih organizmov z debelimi celicami. Raptove prypinennya sečovílennya zavzhdi lahko usmerijo pijačo do take pisushennya. Če so vsi razlogi za zmanjšanje zmag, je treba čim prej izvesti optimizacijo niroka, da se asimilira poslabšanje prekinitve.

Likuvannya kronična limfocitna levkemija

Oduzhannya zaradi limfocitne levkemije do zadnje ure ni bila krčevita. V nekaterih primerih je kompleksna kemoterapija omogočila odpravo bagatorne polifenije. Trivialnost življenja bolezni narašča v lokih širokih obrob - od decilkoh mesecev do 2-3 deset let.

Oblike kronične limfocitne levkemije

Razvrstitev kronične limfocitne levkemije je posledica predstavitve morfoloških in kliničnih znakov, ki vključujejo tudi pojav limfocitne levkemije.

Oglejte si naslednji obrazec:

1) prijazno;

2) progresivno (klasično);

3) debel;

4) Splenomegalicheskiy (izboljšanje vranice);

5) kostni mozeg;

6) kronična limfocitna levkemija, pospeševanje s citolizo;

7) prolimfocit;

8) kronična limfocitna levkemija proti paraproteinemiji;

9) dlakava levkemija;

10) T-klina.

Dobra oblika kronične limfocitne levkemije wiklikaše bolj, pogosteje, manj na obrobju kamnine, vendar ne nekaj mesecev povečanja limfocitoze v krvi vzporedno s povečanjem števila levkocitov. Na prvih stopnjah limfnih univerz ni prevelika, vendar je nepomembna za zaključek. V primeru okužbe je visoko 2-3 H 104 (20-30 tis.) V 1 μl limfna levkocitoza, ki se pojavi naenkrat zaradi nalezljivih bolezni. Rast limfocitoze je še pogostejša, preden je zmanjšanje limfnih univerz lahko trivialno, skalnato in staro deset let. Vso uro se pod ambulantno vidnostjo odkrijejo tegobe, smrad se bo dvignil iz pisarne, smrad pa bo narasel le do osončenosti. Predhodna obdelava krvi s krvnim strdkom trombocitov in retikulocitov za zmanjšanje kože 1-3 mesece. Ko je oblika opisana do trenutka, ko lahko zadušim bolezen, diagnostika punkcije sterne, histološka diagnoza limfne univerze ne bi smele ovirati hroščev. Pogosto bo travmatiziralo psiho bolne osebe, ki pogosto ne bo potrebovala citostatikov do konca dneva.

Progresivna (klasična) oblika kronične limfocitne levkemije da ga popravimo sami, pa tudi dobro, če se število levkocitov iz meseca v mesec povečuje, kot velikost bezgavk. Skladnost univerz je lahko tistuvatoy ali rahlo elastična.

Citostatično zdravljenje bolezni, za katere smo nagnjeni, da v prisotnosti rahlega kopičenja vseh manifestacij bolezni, levkocitoze in izrastkov limfnih inštitutov v Perši.

Pukhlinna oblika kronične limfocitne levkemije. Posebnost formacije, ki je dobila ime, je pomen izboljšanja in močna skladnost limfnih univerz z nizko levkocitozo. Migdalini zbílšení, pogosto se lahko smrad pomeša enega za drugim. Povečanje vranice je pomembnejše, nekoliko pomembnejše, pogosto zmagano za nekaj centimetrov na začetku obalnega roba.

V formuli levkocitov je dovolj - 20% in več - veliko nevtrofilcev. V cističnem mozgu se ne bo razvilo več kot 20-40% limfocitov, če se ga želite znebiti.

Ne glede na pomembno hiperplazijo limfnega tkiva, na toksičnost bolezni malo vpliva vrsta generaliziranega limfosarkoma, ki pogosto zaide v obliko kronične limfocitne levkemije.

Cistkovomozkovaya oblika kronične limfocitne levkemijelimfadenija kalij . Shvidko napreduje pancitopenija, ki v celoti ali delno nadomešča cistični mozeg z razpršeno rastočimi zrelimi limfociti. Limfne univerze se ne izboljšajo, vranice ne izboljša niti še slabše vino, peč normalnih velikosti. Morfološko pomeni homogenost strukture jedrskega kromatina, ki je včasih piknotična, prej kot element strukture, ki je zdaj popolnoma eksploziven; citoplazma z ukrivljeno bazofilijo, vuzka, pogosto ukrivljena. Prej je oblika shvidko vodila bolne v smrt, malenkost življenja se je zelo razlikovala od dveh skalnatih (14-26 ms).

Uvedba sheme VAMP v terapijo nastanka bolezni in nadaljnja posodobitev sta omogočila tako razvoj polipsije kot sutto življenja bolezni.

Kronična limfocitna levkemija, pospeševanje s citolizo, ne samostojna oblika. Lahko je pomembnejša za limfne univerze, pa tudi pojav limfadenopatije, lahko je celo višja limfna levkocitoza, ker je bolezen protestirala proti tumorski subleukemični varianti. Ruinuvanjo eritrocitov pojasnjujejo z retikulocitozo, ki je posledica rasti krvnih celic v cističnem mozgu, imunska oblika pa s pozitivno direktno Coombsovo razgradnjo. Trombocitopenijo, visoko nenormalno megakariocitozo v cističnem mozgu, povzročajo spremembe v številu trombocitov.

To je pomembnejše od pomena prilagoditev pri diferenciaciji granulocitov, tako da namesto njih v cističnih možganih na največ limfne proliferacije ni pomembno. O povečanju velikosti granulocitov z deležem imovirnosti lahko sodimo po njihovem poznavanju periferne krvi.

V nekaterih primerih je kronična limfocitna levkemija, ki je nasprotna citolizi, odveč pri nihanju temperaturnih sprememb. Delno poznavanje vseh strmih v cističnem mozgu omogoča intracerebralno citolizo.

Prolimfocitna oblika kronične limfocitne levkemije, kako opisati v literaturi (Volkova M. A.; Taylor et al), najprej preberite morfologijo limfocitov, na primer v brisih (kri in cistični mozeg), na utripih je veliko nukleolamije, kondenzacije kromatina v jedru, kot kaže elektronska mikroskopija, v glavnem Pri histoloških pripravah limfnih univerz in vranice v primeru oblike levkemije lahko limfocite nadomestimo tudi z nukleoli. Citokemijske posebnosti v cich cich ctinu niso. Imunološke značilnosti bolezni so bodisi B- ali T-celične po naravi do limfocitne levkemije, pogosto pershu. Na podlagi B-limfocitov tipične kronične limfocitne levkemije s to obliko na površini levkemičnih limfocitov obstaja veliko število imunoglobulinov, pogosto M- ali D-tipa.

Klinične značilnosti te oblike so hiter razvoj, kar pomeni povečanje vranice in poleg rasti perifernih limfnih univerz.

Kronična limfocitna levkemija, proti paraproteinemiji, Zanj je značilna zlobna klinična slika istega procesa, ki je bila predelana prej, vendar jo nadzira monoklonska M- ali G-gamopatija.

Oblika dlakavih celic. Ime oblike je podobno strukturnim značilnostim limfocitov. Ciklinične celice imajo lahko "mladostno" jedro: homogeno, le eno strukturirano jedro eksplozij, en presežek nukleotidov, včasih nepravilne oblike in nejasne konture. Citoplazma klitina je vsestranska: ima lahko širok in okrašen rob, vendar ne odteka iz klita po celotnem obodu; V nekaterih primerih je citoplazma limfocitov v dani obliki kronične limfocitne levkemije bazofilna, pogosto siruvato-blakitna. Zrnatost v citoplazmi je nem. Posebnosti zgradbe limfocitov, ki kažejo na sum dlakave vrste kronične limfocitne levkemije, lahko vidimo v svetlobnem mikroskopu, podrobneje pa v fazno -kontrastnem mikroskopu in z elektronskim mikroskopom.

Diagnostični test, ki potrjuje diagnozo lasiciklične levkemije, je citokemična značilnost levkemičnih celic.

Zdi se, da se lahko v obliki levkemije razvije limfocitoza, dokler ni obložen lateks. Posebnost celina za hairiciklično levkemijo je, da se spopada z duševno malenkostjo uma v njegovi limfni naravi.

Imunološke metode so pokazale, da je pri številnih B-celičnih oblikah kronična limfocitna levkemija opisana vrsta dlakavocelične levkemije T-limfocitne narave. Simptomi so normalni limfociti, pri katerih obstaja lasiciklična levkemija, medtem ko niso na voljo.

Klinična slika lasiciklične levkemije je značilna: citopenija od sredine do zavoja, povečanje vranice, normalna rast perifernih bezgavk.

V trepanatu cističnega mozga je mogoče spodbuditi intersticijsko rast levkemičnih celic, praviloma ne vzpostavi proliferacije in ne poveča rasti hematopoetskega tkiva in maščobe. Histologija vranice kaže na razpršeno rast levkemičnih limfocitov v srcu in v beli pulpi, ki izbrišejo strukturo organa.

Perebigova lasiciklična levkemija narašča. Zmaga, jak in inšhi tvorijo kronično limfocitno levkemijo, morda niso znak napredka. Stimulacija granulocitopenije, ki lahko povzroči smrtne okužbe, in trombocitopenije s hemoragičnim sindromom.

T-oblika. Kronična limfocitna levkemija, ki jo kažejo T-limfociti, se pojavi v približno 5% primerov. Leukemična infiltracija, če dobi obliko levkemije na dan zaradi bolezni Cesarjevi sovražniki, praviloma glibociti dermis in shkirnu klitkovin. Težavo naj popravljajo ljudje, starejši od 25 let.

Krvna slika vključuje levkocitozo razvojne otekline, nevtropenijo, anemijo. Levkemični limfociti so lahko velika okrogla, fižolu podobna, polimorfna jedra, groba, občasno zvita, kromatin, v citoplazmi so lahko vidna azurofilna zrna, večja, nižja zrnca živalskih limfocitov. Rosemir klin r_zniy.

V celicah citokroma aktivnost kisle fosfataze (lizosomske narave), a-naftilacetat-esteraze, lokalno gnije v citoplazmi. Imunološki limfociti, shranjevanje substrata za levkemijo, ki kažejo inokulacijo markerjev na teh površinah za dodajanjem monoklonskih protiteles, so lahko pri nekaterih vipadih T-zaviralci, pri zatiralcih, ki so bili presajeni, T-supresorji.

Vrstni red z zelo progresivno T-celično obliko levkemije je opisan s prijazno obliko z velikimi zrnatimi T-limfociti.

Likuvannya (splošno načelo)

Navedeno pred terapijo kronične limfocitne levkemije je smrt hrbtenice, razvoj citopenije, rast limfnih univerz, vranica, jetra, diagnoza odpovedi levkemičnih organov, zmanjšanje živčnih bolezni sindrom bolečine za porazdelitev funkcij; nezdravo kopičenje levkocitov. V primeru primarne odpornosti na klorbutin ga ne podpišite znova. Odmerek klorbutina za dodatno terapijo mora biti 10-15 mg 1-2 krat na dan.

Ciklofosfamid je indiciran pri kronični limfocitni levkemiji, odporni na klorbutin, pa tudi pri povečanju levkocitoze, pomembnem izboljšanju limfnih vozlov ali vranici in nagnjenosti k trombocitopeniji. Odmerek ciklofosfamida je 2 mg / kg na dan. Učinkovit je lahko pri velikih odmerkih - 600 mg / m2 1 -krat na dan. Učinek ciklofosfamida je nestabilen, zdravilo povzroča imunogenezo, zato ni stagniralo.

Steroidni hormoni pri zdravljenju kronične limfocitne levkemije zavzemajo posebno mesto: ne povzročajo smrada do velikega zmanjšanja limfnih institucij, poznavanja toksičnosti, normalne temperature, pomanjkanja samoupravljanja,

Izolirano zdravljenje s predisolonom ali uvedba zdravila po odmerku v to prekinitveno citostatično terapijo je levkafereza smrtonosna, še pogostejša in pomembna infekcijska planarna zamuda, ki sega na eno stran, z ene strani, Sprememba limfnih univerz vodi v povečanje levkocitoze, normalizacijo temperature in razvoj teh znakov zastrupitve, verjetnost je, da bodo v primeru nenehnega povečanja v pričakovanju povečanja moči manj pogosti.

S sindromom vidmini, ki je normalen za limfoproliferativne zrele celične puffine, je treba vnesti citostatične programe, vnesti prenizolon (COP, VAMP), odpraviti zmanjšanje odmerka do konca programirane zamude.

V primeru kronične limfocitne levkemije je eno najučinkovitejših načinov zdravljenja menjalna terapija. Z rastjo perifernih bezgavk črno prazno v mislih citopenije, kajti z visoko vsebnostjo levkocitov in trombocitopenijo, pomembnimi spremembami vranice, levkemično infiltracijo na področju živčnih obremenitev ali uničujočim postopkom terapije v celicah tkiva je potreben lokalni

Z lokalno optimizacijo mora biti enkratni odmerek 1,5-2 Gy. Celotni odmerek na tarči je določen z različno lokalizacijo. Vranica je praviloma optimizirana pri skupnem odmerku 6-9 Gy, zato se lahko velik odmerek pripelje do visoke citopenije, v povezavi s katero je v procesu zdravljenja potrebna stalna kontrola periferne krvi. Izboljšanje vranice vodi v spremembo ne le organa, ampak precej nezanesljive in dimeljske bezgavke. Z uničenjem grebena lokalni skupni odmerek oprominennega postane 25 Gy. Lokalna izmenjava terapije ni hiter in stabilen učinek: v območju optimizacije praviloma limfna infiltracija ni velika.

Delno preveliko odmerjanje pri kronični limfocitni levkemiji v petdesetih letih 20. stoletja z uspehom Osgooda (1951, 1955). Celotna metoda izmenjalne terapije je lahko tam učinkovita, če se kemoterapija upočasni ali se izkaže za neučinkovito.

V kompleksu zdravniških obiskov s kronično limfocitno levkemijo se je vranica razširila. Rast glikogenske citopenije, ne pa citostatikov, je vimaga znak glukokortikoze steroidni hormoni... Če mesečni cikel hormonov ni dal stabilen učinek in takoj, ko je citopenija začela rasti, je treba opraviti vizualizacijo vranice.

Najpomembnejši znaki so, da vranico postrežemo, preden vidimo vranico. Tudi pri limfocitomu vranice, diagnozi same otekline za splenektomijo, v primeru kronične limfocitne levkemije zaradi prehrane s splenomegalijo ni nedvoumno glede operacije. Pri kronični limfocitni levkemiji je med operacijo mogoče doseči povečanje jeter zaradi progresivne limfocitne proliferacije v njih.

Prav tako je indicirano, da se vranica lahko pojavi pri kronični limfocitni levkemiji, da služi kot rast vranice, ki je nenadzorovana s citostatiki, za razvoj infarkta vranice, za lajšanje bolečin v osamljenih ostankih, tudi zaradi velike rasti medule zaradi do nenadzorovanega Zaviranje nadzora temperature, zvišanje temperature).

Levkofereza stagnira v primerih hude levkocitoze, ko je citostatična terapija s posebnimi odmerki zdravil neučinkovita; levkofereza je učinkovita pri trombocitopeniji in agranulocitozi pri listnih uši z visoko levkocitozo.

Plazmafereza pri kronični limfocitni levkemiji stagnira pri bolnikih s sindromom povečane viskoznosti, ki se razvije pri izločajočih oblikah bolezni (Waldenstromova bolezen, kronična limfocitna levkemija z monoklonsko sekrecijo); Trivialna plazmafereza indikacij za polinevritis, pospešeno proliferacijo limfe.

Líkuvannya okremich oblike

Pri dobri obliki kronične limfocitne levkemije zdravljenja s citostatiki ni mogoče popraviti. Navedeno pred citostatično terapijo je rast neaktivnih neustreznih simptomov (šibkost, utrujenost) s povečanjem števila levkocitov; praviloma ni več dosega - 50 × 103 v 1 μl. Na splošno se terapija popravi s klorbutinom (levkeranom) v dodatnem odmerku 5-10 mg pred kontrolo krvi; Líkuvannya ne more doseči políphennya, ampak le kompenzacijo strank; izvaja se ambulantno in kliče pri številnih boleznih.

S progresivno obliko najnaprednejšega načela razvoja velike količine kamnine, primarnega pretočnega pidhida, katerega bistvo se kaže v prepletanju levkemičnega procesa z uporabo neprekinjenih odmerkov citostatikov, že prej nekaj dni Vikoristovuyut nove programe.

Klorbutin v odmerku 5-10 mg / dan ali ciklofosfamid v odmerku 200 mg / dodatek Metacitostatsko zdravljenje je izboljšanje somatske kompenzacije v primeru hematološke stabilnosti za nizke uši, manj kot 50 H 103 v 1 μl, levkocitozo v krvi.

Program M-2 (Kempin et al): 1. dan tečaja intravensko injicirajte 2 mg vinkristina, 600-800 mg ciklofosfamida (10 mg / kg), BCNU z govornico 0,5 mg / kg; vsa zdravila dajejo vseredin - melfalan (alkeran) 0,25 mg / kg (ali sarkolizin 0,3 mg / kg) enkrat na dan 4 dni po spanju, prednizolon v odmerku 1 mg / (kg / dobu) 7 dni, pol odmerek začetnih 7 dni in četrtina odmerka storža, ki traja 15-35 dni pitja. Po podatkih avtorjev so razbili program zdravljenja, ki omogoča odpravo remisije v 17% primerov iz srednjega obdobja življenja bolne osebe, starejše od 7 let. Stiskanje líkuvannya je privedlo do recidiva.

Kronična limfocitna levkemija se je izkazala za uspešnejšo tudi v intenzivnih programih polikemoterapije - COP, CHOP, M -2 (BCNU, ciklofosfamid, sarkolizin, vinkristin). Z viktorijanskimi programi M-2, opisi remisije (Kempin et al), ki so pri nadaljevanju zdravljenja bolj verjetno prikrajšani. Prva dva programa redno sproščata ali celo dopuščata željo po hitri hitrosti limfnih univerz, kar je še posebej pomembno za konglomerate na črnih praznih. Za razvoj razširjene polifenije je možno vikoristovuvati monoterapijo - ponovni prenos tečaja na ciklofosfamid.

Bagatorazí ponavljanje tečajev COP in CHOP za dosego pomembnega pri boleznih kronične limfocitne levkemije, tako da prenizolon v teh tečajih pogosto segreje do visoke temperature do 37,5 ° C, kar je visok, nizek postmortalni standard Med izvajanjem tečaja bo treba odmerek popraviti pred tečajem na 9-10 dan tečaja, pri čemer se tečaj odloži za 3-6 dni po koncu tečaja.

Za dosego stabilnega zdravljenja za dodatne tečaje COP ali CHOP (naj se izvede 6 tečajev) po 2 dneh je indicirano, da je treba zdravljenje s ciklofosfamidom ponoviti: 200 mg ciklofosfamida sredi dneva ali vsak drugi dan za 5 odmerkov 10 do 12 dni. Z znižanjem ravni trombocitov - manj kot 1,5 H 103 v 1 μl ali levkocitov - manj kot 4-5 H 103 v 1 μl, prekinite ciklofosfamid s ciklofosfamidom, da povečate ali normalizirate ciklične kazalnike.

Trivialnost preobratnega zdravljenja s ciklofosfamidom se ne prenese: izvajati jo mora v prisotnosti stabilnega kompenziranega tabora bolezni.

V kakovosti samostojnih programov, ki se pojavljajo pri debelih oblikah bolezni, se vikoristovuyutsya delna skupna optimizacija 0,03-0,06-0,12 Gy na sejo, skupni odmerek je 0,5-1,2 GH (Johnson, Vtreti et al). Terapija s tsya ni lahko varna, če so ravni levkocitov nižje od 2 103 v 1 μl.

Z nizko učinkovitostjo programov polikemoterapije se spodbuja lokalna izmenjava terapij za področje zmanjšanih limfnih univerz in vranice. Razmislite o prvem povečanju vranice (ko pride do močnega povečanja vranice, se bo smrad najprej zavrgel), potem bo program optimizacije načrtovan v divjini kot zmanjšanje perifernih vozlišč in levkocitoza vranice .

Pri lyuvanna splenomegalični obliki je pogosto potrebno doseči zlobnost pri prvi stopnji vida vranice, vendar ni težko doseči najvišje somatske kompenzacije bolezni s hematološko stabilnostjo brez predhranjenosti. Po pojavu podaktivne okvare (občutljivost, šibkost, zmanjšana stopnja rasti), povečanju levkocitoze, postopnem povečanju jeter med operacijo se na klinični sliki pokaže znak citostatične terapije.

Limfocitna levkemija kronična limfocitna levkemija (limfadenija kalij) Oglejte si dodatne programe VAMP: 8 dni obiska in 9 dni prekinitve. Likuvannya za celoten program je indiciran v večjem odmerku, nezadržen pri nizkem številu levkocitov in trombocitov. Izvesti ga je treba najmanj 8-10 tečajev, če vam bo po 3-4 tečajih slika krvi in ​​cističnih možganov začela kazati več.

Program za zdravljenje citolitičnega procesa pri limfocitni levkemiji je praktično potreben za fiksacijo prednizolona v odmerku 60-80-100 mg / dan, dokler se citoliza hitro ne ustavi. Dokler v enem mesecu zdravljenja s prednizolonom visoka citoliza ne bo zatirana, se bo to obravnavalo kot steroidna terapija in splenektomija.

Zdi se, da citolitični proces, ki se je razvil pri visoki levkocitozi, levkofereze ne ustavi pogosto. Zvychayy viroblyayut 5-7 levkofereza, persh nízh bo pozitiven učinek. Zdi se, da je levkofereza najučinkovitejša pri trombotičnem procesu. Rizik je takoj viden z levkociti in čim več trombocitov, stopnja trombocitov v krvi, in brez tega nizka, ni velika: klic že na prvo levkoferezo se bo krvavitev spremenila, želim povečanje trombocitov.

Za okrevanje citolitičnega procesa se terapija izvaja redno do nastanka kronične limfocitne levkemije. V primeru ponovitve citolize na drugi strani limfadenopatije je treba uporabiti režim VAMP.

V nekaterih primerih je kronična limfocitna levkemija s citolizo odveč pri različnih temperaturnih spremembah, vendar sama po sebi ni nujna za kačo izrednih programov lykuvannya. Narava nastavitve temperature ni domača.

Delno poznavanje kakršne koli strme cističnega mozga dovoljuje intracerebralno citolizo v obliki protiteles proti cističnim celicam ali s citotoksičnim dotokom samih limfocitov. Sindrom Likuvannya tsya se izvaja takšen, kot je, in eksplicitna periferna citoliza.

Terapija, nagnjena k stagnaciji pri kronični limfocitni levkemiji, je v prolimfocitni obliki praviloma neučinkovita. Na podlagi splenomegalične oblike kronična limfocitna levkemija ne vpliva na videz vranice. Učinkovitejša kombinacija citosarja z rubomicinom.

Kronična limfocitna levkemija iz proizvodnje paraproteina sledi istim načelom, vendar tudi obliki bolezni, ki jo opisujejo notranji organi, vendar ni povezana z izločanjem imunoglobulina. Oblika bolezni, ki izloča oskílki, je lahko protislovna in dobra, lahko pa tudi progresivna, zabuhla, kostni mozeg, splenomegalična in se lahko uporablja za te citostatične programe, pa tudi za običajne oblike. Pomembno je posodobiti citostatično terapijo - plazmaferezo, kar je indicirano pri sindromu povečane viskoznosti.

Vztrajam, da vsi vedo, in veliko Rusov me gre obiskati. Plemstva ne bomo prevzeli, saj se bomo prijeli od ugrizov krempljev. Temperaturni režim v okolju z aktiviranjem negotovih kome ...

05.04.2019

Odvisnost od kašlja v Ruski federaciji leta 2018 (v obdobju od leta 2017) se je virosla povečala za 2 -krat in 1, vključno z otroki do 14. leta. Skupno število registriranih okužb s kašljem za zelo malo dojk se je povečalo s 5.415 primerov v letu 2017 na 10.421 primerov v enakem obdobju leta 2018. Kašelj se je od leta 2008 nezdravo povečal ...

Zdravstvena statistika

Kar 5% bolj zlobnih piščancev je sarkomov. Smrad izhaja z visoko agresivnostjo, hitrim širjenjem hematogene poti in vitkostjo pred relapsi med zdravljenjem. Deyaki sarkomi se razvijejo v skalah, sami se ne pokažejo ...

Virusi ne visijo le v vremenu, ampak lahko jedo na ograjah, sedijo in na površini, hkrati pa ohranijo svojo aktivnost. Na to, na potovanjih ali v velikih místyah, bazhano ni samo hudoben skupaj z otchuvannya ljudmi, ale in edinstvenimi ...

Obrnite dober pogled in se vsakič poslovite od okularjev kontaktne leče- svet ljudi bagatokh. Okužbo lahko opravimo hitro in za nedoločen čas. Nove možnosti laserske korekcije bodo privedle do povečanja brezstične tehnike Femto-LASIK.

Kozmetični pripravki, znaki nege naše kože in las, zaradi tega morda ne bodo videti pečeni, kot mislim

kronična limfocitna levkemija- nova maligna zabuhla raztopina, za katero je značilna nenadzorovana rast odraslih atipičnih limfocitov, ki je lahko sovražna cistični možgani, Limfocitne univerze, vranica, jetra in tudi drugi organizmi. V 95-98% primerov bolezni je značilna limfocitna narava, v 2-5%-T-limfociti. Tisti, ki sodelujejo pri izobraževanju plazemskih celic, ki veljajo za humoralno imunost. Atipi limfocitov, ki jih lahko najdemo pri kronični limfocitni levkemiji, ne dosežejo te stopnje, nabirajo se v organih hematopoetskega sistema in so pri robotu vse hujši. imunski sistem Bolezen vedno bolj narašča in lahko napreduje tudi brez simptomov.

Danci, ki sodelujejo pri prelivanju krvi, so ena najnaprednejših vrst onkoloških lezij hematopoetskega sistema. Na tretjem delu napadov po zimi je bilo od 30 do 35% vseh levkemij. Običajno se pojavnost kronične limfocitne levkemije pojavi na mejah 3-4 na 100.000 prebivalcev. Vse število otrok narašča med populacijo ugrabljene osebe, starejše od 65-70 let, od 20 do 50 ljudi na 100.000 ljudi.

Tsikavi dejstva:

• Ljudje s kronično pljučno levkemijo so približno 1,5-2 krat pogostejši pri ženskah.
• Dana je postala najbolj razširjena na ozemlju Evrope in Pivnichnaya Amerike. Os prebivalstva shidnojske Azije, navpaki, je v regiji prežeta s težavami.
• Močna genetska nagnjenost k kronični ulcerozni levkemiji pa povečuje razvoj te bolezni pri sorodnikih.
• Naprej, kronično limfocitno levkemijo je leta 1856 opisal nimetskiy z imenom Virkhov.
• Do začetka 20. stoletja so vsi levkozi pili mish.
• 70% vseh prebivalcev zboli za napadi, starejšimi od 65 let.
• Prebivalstvo, mlajše od 35 let, ima začaran razvoj kronične limfocitne levkemije.
• Dane je zbolel, da bi ga označili nizek rívnem nagajivost. Ker pa bo kronična limfocitna levkemija znatno uničila robota imunskega sistema, ni pogosto tako, da bi na podlagi te bolezni prišlo do »druge« maligne zabuhlosti.

Kaj pa limfociti?

Trivialnost življenja limfocitov se spreminja iz desetletja v desetletje.

Za potrditev limfocitov skrbijo organi, imenovani limfoidni organi, ali organi za limfopoezo. Smrdi na osrednji in periferni strani.

Do osrednjih organov se prenašajo rdeči cistični možgani in timus (timus).

Cistkovi možgani Pomemben je v kosteh grebenov, cistah medenice in lobanje, prsnici, rebrih in v cevastih cistah človeškega telesa ter v glavnem organu krvotvornega organa, ki podaljšuje življenje. Hematopoetsko tkivo je mati podobna želeju, postopoma viroblya mlade celice, zato jih v krvi popije več. Na podlagi števila celic se limfociti ne kopičijo v cističnem mozgu. Pripravite se, smrad bo takoj vstopil v krvni obtok.

timus- limfopoeza organov, aktivna pri otročji... Vijačni šivalni stroj na zgornjem delu Rak na dojki, Takoj za prsnico. Na začetku zrelosti timus postopoma atrofira. Lubje timusa je 85% shranjeno v limfocitih, ime "T-limfocit" pa je limfocit iz timusa. Tsí celice, da hodijo po krivici. S krvnim obtokom se smrad porabi v perifernih organizmih limfopoeze, kar odpravi njegov odmerek in diferenciacijo. Po drugi strani pa lahko stres z oslabljeno funkcijo timusa vnesemo z jemanjem glukokortikoidnih zdravil.

Periferni organi limfocitoze - vranica, limfne univerze, pa tudi kopičenje limfoidov v organih črevesnega trakta ("Peyerjevi" plaki). Organizirajo ga limfociti T in B in ima pomembno vlogo pri robotskem imunskem sistemu.

Limfociti so edinstvena serija celic v telesu, tako da lahko razvije svojo vsestranskost in posebno funkcijo. Tse zaokrožene celice, večina jih je izposojenih iz jedra. Kopičenje encimov in aktivnih besed v limfocitih se spreminja v nizu glavne funkcije. Vsi limfociti so razdeljeni v dve veliki skupini: T in V.

T-limfocit-celice, za katere so značilni pohodni škatli in podobne budove, čeprav z različnimi funkcijami. Srednji T-limfociti vidijo skupino celic, ki reagirajo na tuji govor (antigene), celice, kot so dobre alergijska reakcija, Clitini-pomichniki (pomočniki), napadajoči klitini (duhovniki), skupina klitinov, ki bi morali poganjati imunski sistem (zaviralci), pa tudi posebna stranka, ki lahko shrani spomin na pojočega vesoljca S takšnim rangom, ofenzivo, ko so zadeli, je bil govor nenatančno razdeljen samim kriminalcem, pred pojavom imunskega odziva.

B-limfociti opaziti tudi pri hoji od ciste, bolj veličastne in vsestranske. Jaka in v obliki T-limfocitov se sredi celice celice uporabljajo za predvajanje celic, zaviralcev, celic spomina. Vendar pa velik del B-limfocitov shranijo celice, ki so kršene imunoglobulini. Obstaja veliko posebnih računov, ki se upoštevajo za humoralno imunost in sodelujejo tudi pri najnovejših kliničnih reakcijah.

Kaj pa kronična limfocitna levkemija?

Limfocitna levkemija je cilj levkemije, ki je sovražnik limfocitne serije klitinov. To pomeni, da so atipične celice sredi limfocitov, dišijo podobno kot budova, protestirajo proti funkciji glave - da preprečijo, da bi imunski sistem zbolel. V svetu vitalnosti s takšnimi celicami normalnih limfocitov se imunost zmanjša, kar pomeni, da telo postaja vse bolj negotovo pred številnimi naprednimi dejavniki.

Kronična limfocitna levkemija je pogostejša. Prvi simptomi se v večini primerov pojavijo že na nižjih stopnjah, če so atipične celice bolj, manj normalne. V zgodnjih "asimptomatskih" fazah se bolezen pojavi predvsem med načrtovano analizo krvi. S kronično limfocitno levkemijo v krvi se poveča število levkocitov za rast limfocitov.

Običajno število limfocitov postane od 19 do 37% števila levkocitov. Na spodnjih stopnjah limfocitne levkemije se lahko število poveča do 98%. Z veliko spomina se "novi" limfociti ne izogibajo svojim funkcijam, kar pa pomeni, da se ne čudite temu velikemu vimu v krvi, moč imunskega odziva se bo znatno zmanjšala. Zaradi vzrokov kronične limfocitne levkemije se pogosto pojavlja pri celem nizu virusnih bolezni, bakterijske in glivične narave, ki so pomembnejše in pomembnejše od zdravi ljudje.

Vzroki kronične limfocitne levkemije

Danes bo glavna teorija kronične limfocitne levkemije genetska. Obstaja veliko razlogov, da klinična analiza razkrije vsestranskost celičnih variant v limfocitih.

Ko se v celico pred B-limfociti infundirajo nerešeni dejavniki, pride do sprememb, ki povzročajo poškodbe normalnega delovanja. Qia klitina se je začela aktivno deliti, tako da se promovirajo naslovi "atipični klon klon". Nadal nove celice dozorijo in se spremenijo v limfocite, ne dišijo po potrebnih funkcijah. Ugotovljeno je bilo, da se mutacije genov lahko pojavijo v "novih" atipičnih limfocitih, kar vodi v pojav subklonov in agresivno evolucijo.
V svetu razvoj bolezni rakavih celic korak za korakom nadomešča skupino normalnih limfocitov, nato pa tudi krvne celice. Imunske funkcije limfocitov sodelujejo pri razvoju celičnih reakcij in vbrizgajo v rast in razvoj celic. Ko jih nadomestijo atipične celice, se prepreči zatiranje supresije subklinina, ki je pred eritrocitno in milocitno vrsto. Prav tako avtoimunski mehanizem vleče v propad zdravih krvnih celic.

Pred kronično limfocitno levkemijo je zelo močna in se prenaša v recesijah. Če želite počakati na cič pir, niso določili natančnega nabora genov, ki so bili noseči z določeno boleznijo, statistični podatki kažejo, da so v domovini ugotovili, da je bila diagnosticirana ena vrsta kronične limfoidne levkemije, tveganje za bolezen pri sorodnikih je bilo 7 -krat.

Simptomi kronične limfocitne levkemije

Kazalni znaki so nespecifični za kronično limfocitno levkemijo, smrad je simptom, na primer površinski simptomi, kot so bolezen, šibkost, slabo počutje, šibkost, izguba nožnice, zvišana telesna temperatura. Z razvojem bolezni se zanjo pojavijo bolj značilni znaki.

Diagnoza kronične limfocitne levkemije

• Zagalny analiza krvi
• milogram
• Biokemijska analiza krvi
• Analiza prisotnosti celičnih markerjev (imunofenotipizacija)

levkemija kronična levkemija

Pochatkovy stopnja zbolevanja ni predmet posebnega zdravljenja. Na celotni stopnji bolne osebe najdemo s stalno vizualizacijo hematologa. S stabilno pojavnostjo bolezni se lahko počutite dobro, ne da bi jemali zdravila. Prikazano do ušesa zdravljenje z zdravili je znak napredovanja bolezni (rast nekaj limfocitov v krvi, rast limfocitov v krvi ali rast limfnih univerz ali vranice), smrt bolnika, pride do pospeševanja.

• "FCR" - fludarabin, ciklofosfamid, rituksimab - nayposhirenіsha in zelo učinkovit režim zdravljenja;
• Klorambucil + rítuksimab - stagnira v prisotnosti somatskih patologij;
• "COP" - ciklofosfamid, vinchristin, prednizolon - program se ponavlja za kožo 3 dni, izvaja se v 6-8 ciklih, kaže se, da v primeru napredne bolezni na ozadju odvisnosti od drog postane dolgotrajen;
• "SNOR" - ciklofosfamid, vinkristin, prednizolon, adriablastin - se izvaja, kadar učinkovitost programov "COP" ni na voljo.

videti vranico je neučinkovita metoda, ki stagnira z aleom, v prisotnosti cirkulirajoče citopenije v analizi krvi, pri dnevni učinkovitosti zdravljenja z glukokortikoidi, pa tudi v primerih, ko se vranica poveča do pomembnih sprememb.

Prognoza za kronično limfocitno levkemijo

• povna remísіya- značilni so simptomi zastrupitve, normalne velikosti limfnih univerz, vranica in jetra, zigoma hemoglobina večja od 100 g / l, nevtrofilci več kot 1,5 × 10 9 / l / l / l, trombociti Podobno je pri obveznem umu splošne reprodukcije mienlogram normalen (število limfoidnih tkiv v biopsiji se ne spremeni 30%), trivialnost dosežene ne bo manjša od dveh mesecev.
• chastkova remіsіya- malenkost ni manjša od dveh mesecev, s številnimi limfociti v analizi krvi se bo zmanjšala za 50%, velikost vranice in limfne univerze je prav tako odgovorna za zmanjšanje v dveh krat. Kazalniki hemoglobina, nevtrofilcev in trombocitov so odgovorni za to, ko se remisija poveča, če se zmanjša za 50% glede na analizo krvi v uho alkohola.
• napredujoče bolezni- vstati, ko je dan bolezni, smrt bolne osebe, povečanje resnosti simptomov, pa tudi pojav novih simptomov, prehod bolezni v agresivnejšo obliko.
• Stabilno prekoračitev- taborišče, v katerem se ne razmišlja o znaku polipsije ali znaku smrti bolne osebe.

Limfocitna levkemija je maligna bolezen, ki jo najdemo v limfnem tkivu. Zanj je značilno kopičenje otečenih limfocitov v bezgavkah, v periferni krvi in ​​v cističnem mozgu. Gostra oblika limfocitne levkemije je bila pred kratkim postavljena na "otroško" bolezen zaradi šibkosti pomembnejših bolnikov v primeru dveh otrok. Sindromna limfocitna levkemija, za katere je značilna izrazita specifičnost, je pogostejša kot pri starejših odraslih.

Zagalny opis

Posebnosti malignih novih izdelkov kot celote so izpostavljene patologiji, tako da jih nadzirajo klinike, ki so odpuščene v nenadzorovanem vrstnem redu, dokler niso pod nadzorom, dokler niso napadnjene (tako rekoč), preden vdrejo. Takoj od cime imajo tudi možnost metastaz (ali spremembe) v organe, ki jih v pevski obliki najdemo v daljavi. Patologija tsia ni povezana s sredino tkiva in z dna klinike, kar je razlog za to vrsto genetske okvare.

Kar se tiče limfocitne levkemije, je kriva, kot je bilo že mišljeno, za maligne bolezni, z rastjo limfoidnega tkiva, v bezgavkah, v cističnem mozgu, v jetrih, pri vrstah depresije. Pomembno je, da je diagnoza patologije opredeljena v evropski rasi, na koži sto tisoč ljudi pa so skoraj tri vrste bolezni. V glavnem se slabost počuti med ugrabljenimi ljudmi, pri čemer je celoten cholovich dvakrat pogosteje schilny do limfocitne levkemije, nizh žensk. Poleg tega se duševna sposobnost obolenja lahko začne pojavljati tudi v recesijskem birokratu.

Inucha klasifíkatsíya, kot viznacha overbíg in specifičnost bolezni, ki vidi dve obliki limfocitne levkemije: gostiteljsko (limfoblastno) levkemijo i kronična levkemija(Limfocitna levkemija).

Hostry limfocitna levkemija: simptomi

Za diagnozo dane oblike je prizadeto periferno zavetišče, v katerem so 98% zagalnega števila vypadkiv značilna območja. Za krvni bris je značilna "levkemična odpoved" (ali "zyannyam"), tobto, samo zrele celice in blasti, vmesne stopnje dneva. Za Gostro obliko limfocitne levkemije je značilna normokromna anemija, pa tudi. Poleg tega obstajajo znaki hude oblike limfocitne levkemije ter levkopenije same in levkocitoze.

Pri nekaterih ljudeh pogled na ozadje krvi v kombinaciji s simptomi omogoča prenašanje nujnosti želodčne limfocitne levkemije;

Glavni simptomi oblike levkocitoze se pojavijo ob pojavu manifestacij:

• Skargi so bolni na dvorišču nezduzhannya, šibkost;
• Apetit Zniknennya;
• Zmína (zmanjšanje) vagi;
• Nemotivirana rast temperature;
• Anemija, ki povzroča najhujše ukrivljenosti iskirnih;
• Kašelj, kašelj (suh);
• Bolečine v trebuhu;
• nudota;
• Glava b_l;
• Stanje zastrupitve v najširšem izrazu potenciala. Zastrupitev je znak tovrstnega tabora, s poslabšanjem normalnega življenja telesa zaradi prodiranja ali prevzema strupenega govora na nov način. Z drugimi besedami, celotno telo je odmaknjeno od telesa in v izčrpanem stadiju bitke se simptomi zastrupitve sploh začnejo, kot je mišljeno, lahko so sami, dolgčas in napihnjenost , glavobol, pot glavobola; simptomi motenega srčnega ritma (aritmija, tahikardija itd.); simptomi oslabljene osrednje funkcije živčni sistem(Zapamorochennya, depresija, halucinacije, uničenje države) itd. ;
• več ogledov na območju grebena in kintzivoka;
• hvaležnost;
• Izboljšanje razvoja perifernih bezgavk. V nekaterih primerih obstajajo mediastinalne bezgavke. Mediastinalne bezgavke so razdeljene v 4 glavne skupine: bezgavke zgornje srednje regije do ločevalnega sapnika; retrosternalne bezgavke (v predelu za prsnico); bifurkacijske bezgavke (bezgavke spodnje traheobronhealne regije); bezgavke območja spodnje-zadnje sredine .;
• Za približno polovico zagal števila vipadkívov, ki zbolijo, je značilen razvoj hemoragični sindrom z vladajočimi prelivi krvi - petehije. Petehije so drugačne vrste krvavitve, rastejo predvsem na koži, pri nekaterih vrstah na sluznicah, lahko so majhne, ​​kot glava lasnice in do graha;
• Ekstramedularne vaje Osvita vognisch v centralnem živčnem sistemu izzovejo razvoj nevrolevkemije;
• Pri majhnih vrstah vinske trte je tudi infiltracija otrok bitka, z vsakim smradom se poveča, kar je velik položaj, izboljša pa se tudi enostransko (očitno je približno 1-3

Kronična limfocitna levkemija: simptomi

V danem vipadu Ide o onkološkem zastoju limfnega tkiva, za katerega je značilna manifestacija kopičenje otečenih limfocitov v periferni krvi. Pri porozni obliki limfocitne levkemije je mogoče videti, za kronično obliko pa je značilen večji plin. Takoj, ko pride do uničujoče izgube krvi, bo smrad prišel na dan, ko bo bolezen zlomljena.

Nekatere vrste poti, ki omogočajo natančnost posebne stopnje kronične limfocitne levkemije, določijo posebni onkologi. Trivialnost življenja sredi bolezni, saj trpijo za ceno bolezni, da se hkrati uležejo brez sekunde od dveh birokratov. Po njih se koraki uničenja v cističnem mozgu uvedejo v proces nastajanja krvi in ​​korake širjenja, kar je značilno za novo maligno rešitev. Kronična limfocitna levkemija, odvisno od simptomov, traja na začetku faze:

• Počatkova stopnja (A). Zanj so značilne manjše izboljšave na področju bezgavk v eni ali dveh skupinah. Nagnjenost k indikatorjem levkocitoze v krvi ne raste v trivialni uri. Z vizualizacijo zdravila je težko zboleti, ne da bi potrebovali citostatično terapijo. Trombocitopenija in anemija podnevi.
• Stopnja (B) se vžge. Na splošno levkocitoza dobi naraščajočo obliko, bezgavke rastejo v progresivnem ali generaliziranem obsegu. Pojavljajo se ponavljajoče se okužbe. Za napredovalo stopnjo onesposobljenosti je potrebna vrsta aktivne terapije. Prisotna sta tudi trombocitopenija in anemija.
• Toplotna stopnja (C). Nenadoma pride do kapljic, ko pride do malignih transformacij kroničnih oblik levkocitoze. Vinnikova trombocitopenija i, neodvisno od razkola poraza te posebne skupine bezgavk.

Dobesedni pomen je pogosto upodobljen v rimskih številkah, za katere obstaja tudi posebnost bolezni in pojav pevskega znaka bolnika na poseben način:

• I - v danem vipadu številka kaže na manifestacijo limfadenopatije (tobto, za izboljšanje limfadenopatije);
• II - naročilo za povečanje velikosti vranice;
• III - red za pojav anemije;
• IV - indikacije za prisotnost trombocitopenije.

Poročamo o glavnih simptomih, za katere je značilna kronična limfocitna levkemija. Tu se kaže pomembnost takšne manifestacije, razvoj takšnih dejanj in zaupnosti je v naravi:

• Splošna šibkost in pomanjkanje vzdržljivosti (astenija);
• Videti gravitacijo, vina v želodcu (zlasti s strani leve strani);
• Rizke zmanjšanje vagi;
• Izboljšanje bezgavk;
• Prilagoditev suhosti vrste okužbe;
• Neizmerna pobožnost;
• Zmanjšan apetit;
• Hepatomegalija (hepatomegalija);
• Izboljšanje vranice (splenomegalija);
• anemija;
• Trombocitopenija (simptom, za katerega je značilno zmanjšanje koncentracije trombocitov v krvi v spodnji normi);
• Nevtropenija. V tem vipadku se zanašajo na simptom uvazi, za katerega je značilno zmanjšanje krvi nevtrofilcev v krvi. Nevtropenija kot simptom glavne bolezni (zaradi limfocitne levkemije) je simptom glavne bolezni (zaradi limfocitne levkemije), ki je simptom bolezni, ki jo nadzoruje zmanjšanje števila nevtrofilcev ( nevtrofilcev) v skladišču krvi. Nevtrofilci kalčkov so krvne celice, ki dozorijo v cističnem mozgu v obdobju dveh obdobij. Za rakhunok tsikh klítin se oddaljite od zatiranja tujih agentov, saj lahko perebuvati v krvnem obtoku. V takem rangu na podlagi zmanjšanja števila nevtrofilcev v krvi postane naše telo še posebej močno do razvoja tihih nalezljivih bolezni. S podobnim rangom se lahko simptom razvije v limfocitno levkemijo;
• Pogosto se pojavijo alergijske reakcije.

Kronična limfocitna levkemija: oblika bolezni

morfološki ključni znaki Poškodba za začetek podrobne klasifikacije kronične limfocitne levkemije, saj se lahko pojavi na podlagi te vrste limfocitne levkemije. Pred glavnimi oblikami kronične limfocitne levkemije so:

• Dobra oblika;
• Klasična (progresivna) oblika;
• Puhlinna oblika;
• Splenomegalična oblika (za povečanje vranice);
• Oblika Cystkovomozkov;
• Oblika kronične limfocitne levkemije s pospešeno boleznijo v viglyad citolizi;
• Prolimfocitna oblika;
• Dlakava levkemija;
• T-celična oblika.

Dobra oblika. Provokacija je vse bolj verjetna zaradi rasti limfocitoze v krvi, zato tudi supernatant narašča v številu levkocitov. Omeniti velja, da je lahko v obliki tsy napad zelo nepomemben za eno uro, vse do deset let. Postopki ne bodo neuspešni. V večini primerov, ko obstajajo znane bolezni za vizualizacijo, sternalno punkcijo in histološke informacije bezgavke se ne izvajajo. Določitve odmerka v istotnem koraku in se vlijejo v psiho, ob tej uri ni smradu, niti citostatičnih zdravil ni mogoče povezati z drugimi posebnostmi, ne vem za konec bolniškega življenja.

Klasična (progresivna) oblika. Popraviti morate analogijo s obliko spredaj, beljakovine levkocitov rastejo iz meseca v mesec, da preprečite in rastejo bezgavke, saj je lahko konsistenca podobna testu, tri tanka. Imenovana citostatična terapija se izvaja v primeru majhne rasti simptomov slabosti, pa tudi razvoja limfnih vozlov in levkocitoze.

Puhlinna oblika. Tu je posebnost poliagusa v pomenu povečanja konsistence in v bezgavkah levkocitoza sploh ni visoka. Praktično je izboljšati razdaljo razdalje, dokler ni ena za drugo. Selezinka zraste do zadnjih kazalcev, v nekaterih primerih je lahko pomembna, vse do točke na mejah decilkoh centimetrov na območju dna. Zastrupitev v širokem razponu nizkih značilnosti.

Oblika Cystkovomozkov. Zanj je značilna hitro napredujoča pancitopenija, delna ali popolna zamenjava z odraslimi limfociti v razpršeno rastoči fazi cističnih možganov. Rast bezgavk ni prizanesena, vranica se ne jemlje sredi velikega števila bolezni, saj gre za peč. Takoj, ko pride do morfoloških sprememb, je za smrad značilna homogenost strukture, saj nabrekne jedrski kromatin; Primitivno, preden je bila dana oblika oblikovana do smrtonosnega konca, z malenkostjo življenja z boleznimi do 2 kamnitih.

Prolimfocitna oblika. Mnenje poliagusa, prvega za vse, v morfologiji limfocitov. Pametne specialitete označen s hitrim razvojem tvorbe z znatnim povečanjem vranice, pa tudi s povečanjem perifernih bezgavk.

Kronična limfocitna levkemija s paraproteinemijo. Jasna slika vijoličastih oblik riža, perekhovanih vische, ki nadzorujejo monoklonsko gamapatijo tipa G- ali M-.

Oblika dlakavih celic. V tem kontekstu je ime primarnih strukturnih značilnosti limfocitov razvoj procesa kronične limfocitne levkemije v obliki ciste. Pametna slika je narisana v teh znakih, kot se pojavijo v citopeniji v istem viglyadu (mir / obrat). Vranica raste, bezgavke so lahko normalne. Perebіg zhvoryuvannya v tsіy formі rіzne, vse do vsak dan znak napredka po odseku stare skale. Stimulira granulocitopenijo, v nekaterih primerih povzroči usoden pospešek nalezljive narave In tudi trombocitopenija, za katero je značilna manifestacija hemoragičnega sindroma.

T-oblika. V obliki napada je skoraj 5% primerov zastojev. Infiltracija sovražnika je pomembna za kožo celice in glinen shari dermi. Za kri je značilna levkocitoza v razvojni fazi variabilnosti, nevtropenija, anemija.

Limfocitna levkemija

Posebnost limfocitne levkemije je posledica dejstva, da obstajajo razlogi, da bi se v Dumi zbrali o pomanjkanju zmogljivosti v zgodnji fazi. Vprašanje je, da je na protestnikih stopničastih stopenj veliko bolezni, zato bolezni ni treba prenesti na "dolgotrajno" stražo. očitno, največ uro brez katerega ni treba prejemati droge In tudi življenje brez kakršnih koli obmezheni, perebryuyu s tsomu v najbolj nepokvarjenem taborišču.

Terapija se izvaja v primeru kronične limfocitne levkemije in je prikrajšana za manifestacijo simptomov pri tistih, ki imajo značilne in hude manifestacije bolezni. Torej je stopnja izboljšanja razvoja limfocitov v tem primeru, saj pomaga povečati rast števila limfocitov, pa tudi v primeru progresivne rasti limfocitov, do velikega in občutnega zmanjšanja števila limfocitov .

Zanjo je treba poskrbeti, če obstajajo znaki, ki so odgovorni za zabuhle zastrupitve. V pidviščenem znoju ponoči, v sramežljivosti vagi je smrad, vedno šibkost in drznost.

Za sezono, ki jo aktivno preživite kemoterapija... Do nedavnega so klorbutin uporabljali za postopke, vendar je bilo takoj najučinkovitejše zdravljenje dosegljivo s purinskimi analogi. Dejanske rešitve so bioimunoterapija, Način prenosa protiteles na monoklonski tip. Njihova uvedba provokacije selektivno izčrpava debele celice, zdrava tkiva pa ne.

Kadar koli obstaja potreba po učinkoviti metodi, zdravnik predpiše visoko odmerjeno kemoterapijo za prenos presaditve hematopoetskih stovburnih klininov. Ob prisotnosti velike zabuhle mase ima bolna oseba vikorist izmenjalna terapija, vistupaê in yakostі preddomovna terapija v líkuvanni.

Močneje je vranico iztisniti iz vidnega organa.

Diagnoza slabega počutja pri takšnih bolnikih, kot terapevt in hematolog.

Kronična limfoidna levkemija je skupina bolezni, za katere je značilna povečana koncentracija limfoidnih celic v krvi. Tsívoryuvannya klassifіkuyut o predstavitvi morfoloških značilnosti, imunofenotipskih znakov, citogenetskih in molekularno-onkoloških bolezni. Deyakí limfociti se kažejo v povečanju števila limfoidnih celic v krvi in ​​v njihovi infiltraciji v cistični mozeg.

Na delu B-celične kronične limfocitne levkemije je 30-40% vseh levkemij diagnosticiranih v regijah Evrope in Amerike Pivnichnoy. Bolezen Kronična kronična limfocitna levkemija postane 2,5% na 100.000 prebivalcev, število bolezni 2-krat pogostejše na žensko. Mediana víku, v katerem so diagnoze bolne, se dostavi na 65-70 kamnin, 79% bolezni do trenutka, ko je diagnoza postavljena na 60 let. Branje znakov diagnoze B-klinične kronične limfocitne levkemije s kakršnimi koli dejavniki sredi bolezni ni bilo razkrito. V etologiji obolevanja je mogoče igrati vlogo genetskega dejavnika. Torej, Japonci, saj živijo na Japonskem, zato so živeli v svoji zemlji, bolezni.Kronična kronična limfocitna levkemija je starejša. Opisana je tudi ista vrsta bolezni.

Premostitev moških in žensk - 2: 1; srednji vík kažejo bolezni - 65-70 kamnin. Nabere se masa neimunokompetentnih celic in vpliva na delovanje imunosti in hematopoeze v cističnem mozgu.

Faze kronične limfocitne levkemije

Klinična stopnja A (60% bolezni)

• Stopnja anemije in trombocitopenije; povečanje števila treh skupin limfnih univerz

Klinična stopnja B (30% bolezni)

• Stopnja anemije in trombocitopenije;

Klinična stopnja C (10% bolezni)

• Anemija in / ali trombocitopenija

Vzroki kronične limfocitne levkemije

Nenadzorovana rast klona levkemičnih celic je posledica dejstva, da se smrad ne odziva na signale pred apoptozo. Cellini izražajo blok Bcl-2, ki inducira apoptozo.

Postopek kopičenja majhnih limfocitov na limfnih univerzah, krvnih celicah, cističnih celicah in krvi je treba pospešiti na progresivno rast na limfnih univerzah, pa tudi podatke o krvnih celicah. Rezultati zadnjih dni v celotni regiji so omogočili pojav dveh vrst B-klinične kronične limfocitne levkemije. Zamera tega tipa se razvije iz B-limfocitov, ki jih aktivirajo antigeni in obnovijo njihove gene imunoglobulina. Za eno vrsto celic levkemije pa so značilne dodatne mutacije v genih imunoglobulina, ki jih najdemo v svetu sprejema afinitete (hipermutacije), takrat te vrste še ni.

Pred drugimi patomorfološkimi značilnostmi kronične limfocitne levkemije B-celic se diagnosticirajo naslednje, na primer:

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• hipogamaglobulinemija;
• poslabšanje delovanja T-limfocitov.

Simptomi in znaki kronične limfocitne levkemije

Pogosto neuspešno kesanje je neprijetno in zadnjo uro se ne kaže kot nekakšen simptom.

Bezgavke bi morale rasti na rami, v dimljah in dimljah. Limfne univerze niso bolne in zaenkrat ne prenašajo bolezni, vendar še naprej odraščajo, ustanavljajo konglomerate. Eno uro se poveča tudi vranica. Eno od hiperplazij limfne naprave popravljamo iz praznega grla, pogosto se povečajo tudi bezgavke praznega grla.

Turbulenca je pomembna v želodcu. Poraba olja se zmanjšuje.

Določi se občutljivost bolezni na okužbo. Vona je preplavil oslabljen imunološki status bolezni, zmanjšana sinteza protiteles, levkemična infiltracija organov. Najpogostejši deli pljučnice, bronhitisa, plevritisa, angine, abscesa, flegmona, operativnega herpesa, okužb sekularnih oddelkov.

Koruzni košček sploh ni dober. Diagnoza vstanovlyuyut vypadkovo v primeru vykanny analize krvi v 70% bolezni. Bolezen se lahko kaže z anemijo, okužbami, nebolečo limfadenopatijo in nenormalnimi simptomi, kot so nezaželena ali nizka telesna teža. Vendar se pogosteje vsi simptomi zmanjšajo s progresivnimi boleznimi.

Klinične manifestacije razvojnih simptomov, na splošno pa se na splošno razvije kronična limfocitna levkemija. V današnjem času se pogosto diagnosticirajo v zgodnji fazi, redko pri analizi krvi zaradi drugih razlogov. Bolezen se kaže z nebolečo limfadenopatijo, anemijo ali nalezljivimi boleznimi, na primer operativnim herpesom. Pomembni simptomi se pojavijo pri boleznih z razplamtelo stopnjo limfocitne levkemije in vključujejo povečanje bolečine v trebuhu, hudo znojenje ponoči in redčenje. Za celotno stopnjo primanjkuje funkcij cističnih možganov ob prisotnosti anemije, trombopenije in nevtropenije.

Limfadenopatija je simetrična, pogosto posplošena. Splenomegalija pred diagnozo je diagnosticirana pri 66% bolezni, hepatomegalija je starejša.

Disekcija teh organov na prvi stopnji malformacije zdravniku razkrije veliko.

Diagnoza kronične limfocitne levkemije

Z diagnostično metodo preverite naslednje.

• Klinična analiza krvi.
• Predhodna obdelava krvnega brisa.
• Punkcija in trepanobiopsija cističnega mozga.
• Imunofenotipizacija limfocitov.
• Citogenetski odmerek med tipizacijo celic in fluorescenčna hibridizacija in situ od solin za luženje do najpogostejših lokusov.

Na Nacionalnem onkološkem inštitutu so bila kršena diagnostična merila za kronično limfocitno levkemijo. Količina Pіdvischuєtsya lіmfotsitіv in bris krovі z'yavlyayutsya malі lіmfotsiti i chislennі tіnі zruynovanih lіmfotsitіv, pov'yazanі od tehnіchnimi pohibkami prigotuvannya stikom Immunophenotyping poverhnevih antigenіv graє vazhlivu vlogo reaktivnih viklyuchennya zbіlshennya kіlkostі lіmfotsitіv (zazvichay T-limfocitoza) limfocitoza, obumovlenogo іnshimi lіmfoїdnimi okrogli . Za kronično limfocitno levkemijo je značilna ekspresija antigenov s strani limfocitov in šibka ekspresija površinskega IgM. Pred značilno citogenetiko se zdi, da ni prognostične vrednosti, izbrisa celotnega kromosoma 11 in kratkega kraka kromosoma 17.

Diagnoza temelji na zreli limfocitozi (> 5x109 / L) v periferni krvi z značilno morfologijo in markerji površinskih celic. Imunsko fenotipiziranje kaže, da se limfocitoza kopiči v monoklonskih B-celicah s površinskimi B-celičnimi antigeni CD19 in CD23 ter v pljučih imunoglobulina z lancers kappa abo lambda in tipično s T-celičnim antigenom CD5.

Najpomembnejši recept za KLL je število retikulocitov in neposreden Coombsov test ter celo vrsto hemolitične anemije. Za oceno stopnje imunosupresije, ki je značilna za splošno bolezen in progresivno bolezen, je treba začeti z ravnijo imunoglobulina. Za diagnozo KLL je potrebna predhodna punkcija cističnega mozga in trepanobiopsija, čeprav je vonj lahko pomemben za napoved in spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Stopnja bolezni je glavni prognostični dejavnik. V zadnjem času so se pojavili znaki napovedane prognoze, kot so izražanje CD38, mutacije genov IgVH in citogenetske okvare v kromosomih 11 in 17.

Diferencialna diagnoza

Če obstajajo dokazi o rasti limfnih univerz, je treba za vse opraviti diferencialno diagnozo limfnih univerz.

Za limfogranulomatozo ali Hodgkinov limfom je značilno zle nove ideje limfno tkivo se pojavi v histološki pripravi limfne univerze jedrskih celic Berezovsky-Sternberg ali velikih Hodžkinovih mononuklearnih celic.

Nalezljive bolezni nalezljivih bolezni: infekcijska mononukleoza, tuberkuloza, nalezljive bolezni IL, nalezljivi mumps, tularemija, citomegalovirus Vrstni red vročine je vrsta simptomov kožne nalezljive bolezni.

Limfadenitis oblog zaradi mišičnega procesa je lokaliziran.

Zdravljenje kronične limfocitne levkemije

Likuvannya ni trivialnost življenja bolezni v zgodnji fazi kronične limfoidne levkemije, če se kaže v glavni limfocitozi in trajni limfadenopatiji. Sistemska terapija je indicirana za pojav kliničnih simptomov in v fazi agresivnih manifestacij.

Spodnji pererakhovani so prikazani pred boleznijo na kronični limfoidni levkemiji v skladu s priporočili, ki jih je razčlenil Britanski odbor za standarde v hematologiji.

• Simptomi, povezani z limfocitno levkemijo (redčenje več kot 10% v 6 mesecih, povečana želodca ali nizka funkcionalna aktivnost (2 bali), zvišana telesna temperatura brez očitnih znakov okužbe, nizka).
• Limfadenopatija in hepatosplenomegalija s kliničnimi manifestacijami.
• Progresivna anemija.
• Progresivna trombocitopenija.
• Progresivna limfocitoza (več kot 300x109 / l) ali hitro povečanje števila limfocitov (kratko število limfocitov).
• Avtoimunska bolezen, neodporna na prednizon.
• Ponavljajoča se okužba s hipogamaglobulinemijo ali brez nje.

Za velike bolnike v razredu A ni potrebno posebno zdravljenje, saj ni napredka. Napoved življenja pri majhnih otrocih je normalna. Bolniki morajo v "dobri" naravi bolezni dati natančne informacije o KLL in presežni zmogljivosti, saj je diagnoza levkemije neizogiben vzrok nepokajanja.

Če moramo piti, smo bolni, ker dajemo vibor vse do alkoholne droge klorambucil. Vino za zmanjšanje količine limfocitov in celo simptomatsko povečanje števila bolnikov. Povprečna vizija bolezni je 5-6 let. Je tudi učinkovit purinski analog fludarabina, ki se lahko uporablja kot povzročitelj nalezljivih bolezni. Pomanjkanje cističnega mozga in avtoimunska citopenija sta lahko dovzetni za zdravljenje s kortikosteroidi.

V svetu napredovanja bolezni je potrebna prilagodljiva bolezen, na primer transfuzija za simptomatsko anemijo in trombocitopenijo, hiter odziv na okužbo in maligne bolezni. promenada lykuvannya vikoristovuyu za limfne univerze, scho viklikayut nelagodje ali mišično obstrukcijo ter za simptomatsko splenomegalijo. Splenektomijo lahko uporabimo za izboljšanje nizke krvne slike z avtoimunskim uničenjem ali hipersplenizmom in za odpravo velike splenomegalije.

Terapija prve linije

Naybіlsh pogosto stagnira alkoholno zdravilo klorambucil ali nukleozidni analog fludarabin. Prekršek priprave je mogoče prepoznati na sredini. Dovolite, da ima smrad delni učinek: zmanjšanje limfocitoze, povečanje števila hemoglobina in trombocitov v krvi, zmanjšanje rasti bezgavk in splenomegalije, spremembe Pri danih randomiziranih odmerkih je imel fludarabin večji učinek, ki je trajal več kot trivialno uro, manj kemoterapije za shemo SKP (ciklofosfamid, doksorubicin, prednizolon) in klorambucil. Vendar pa ni statistično značilnega izboljšanja vidnosti bolezni, ki so bile zdravljene s fludarabinom v obliki terapije za prvo linijo in prvo zdravilo, ni bilo zaznano. Najdi dan, kaj pa visoka učinkovitost(Več kot 90%) fludarabina v kombinaciji s ciklofosfamidom (FC) in rituksimabom (FCR). Nedolgo nazaj je bilo v Novem kraljestvu končano zadnje CLL4, ki je bilo dodeljeno predhodni analizi učinkovitosti zdravljenja s fludarabinom, fludarabinom ter ciklofosfamidom in klorambucilom.

Terapijo s klorambucilom priporočamo, da se nadaljuje 6-12 m / s, dokler se krvna slika in bolnik ne pojavita ter je število limfocitov normalno. Fludarabín priznachayut veliko tečajev. V primeru imunosupresivne moči se število limfocitov CD4 še posebej zmanjša, zato bolezni običajno trpijo zaradi nevarnosti oportunističnih okužb, za boj proti herpesu podobni pljučnici. V povezavi s cimom smo bolni s profilaktično metodo za prepoznavanje septrina in aciklovirja, ki se raztezata 6-12 ms. Alkoholna zdravila in fludarabin lahko zavirajo avtoimunsko hemolizo, torej zaradi zaščite pred stagnacijo pri boleznih pri tistih, ki imajo neposredno antiglobulinsko reakcijo. V "dolgoročno zaključenem CLL4 pred sproščanjem so reakcije klorambucila pogostejše pri hemolizi, po drugi strani pa manj fludarabina, če pri hemolizi reakcije ostanejo."

glukokortikoidi

Monoterapija prednizolona v moči za citopenijo in spremembe citopenije pametno pokazati... Terapija s prenizolonom je 1-2 krat nepomembna in vredno je na uho bolezni navesti, da imamo hudo pancitopenijo in če ne začnemo pred kemoterapijo. To velja tudi za avtoimunsko hemolizo in trombocitopenijo.

Terapija druge linije in še dlje

Če pride do ponovitve primarne remisije, ki jo doseže klorambucil, je mogoče prepoznati klorambucil, kar je trivialna remisija. Bolani smo, neodzivni smo na majhne odmerke klorambucila ali za netrivialno primarno remisijo, priznachayut fludarabin. Polikemoterapija za režim CVP ali CHOP postane alternativa v mirnih primerih, saj je zdravljenje s fludarabinom nezaželeno. Priznati moramo, da nekateri med njimi zaradi tveganja za fludarabin kažejo znake napredovanja kronične limfoidne levkemije, zato je še enkrat mogoče navesti monoterapijo s fludarabinom.

Tudi znaki napredovanja kronične limfocitne levkemije se pojavijo pred koncem usode fludarabina, kar kaže na kombinirano zdravljenje s fludarabinom in ciklofosfamidom.

Pri boleznih, neodpornih na fludarabin, ali pri drugih je prišlo do odpornosti na zdravilo, napoved neprijetnosti.

alemtuzumab

Alemtuzumab je himera protiteles proti C052, saj ga izražajo številni limfociti, vključno z levkociti. Zdravilo buv viprobuvaniyu pri 341 boleznih, neodpornih na fludarabin, v petih randomiziranih pogojih. Celotna učinkovitost prvega razreda je 39% (na splošno je zmanjšanje v 9,4% primerov, v chastkovem pa v 40%); Alemtuzumab je zdravilo z dovoljenjem za zdravljenje kroničnih limfocitnih lezij, kot je fludarabin, ki se ne dopolnjuje. Trivialna terapija je 12 vrst in je učinkovitejša pri poslabšanju kazalcev v krvi in ​​v manjšini sveta za zmanjšanje manifestacije limfadenopatije. Alemtuzumab lahko razvije imunosupresivne učinke in razvije okužbe z virusnimi okužbami ter reaktivacijo citomegalovirusa.

Presaditev stovburovikh klitina

Tradicionalno je alotransplantacija stovburovicheskega klitina v primeru kronične limfocitne levkemije zelo redka, saj je zaradi pospeševanja povezana z visoko smrtnostjo (40-70%), ki je bila v zgodnjih časih povezana s kemoterapijo. Protest, s pogledom na možno reakcijo "presadka proti piščancem", v danski uri, možnost shranjevanja alotransplantacije stovburovikh klininov za pripravo bolne kemoterapije z varčevanjem s shemo.

Trivialnost remisije pri kronični limfocitni levkemiji je posledica dejstva, da je treba v prisotnosti dodatnih molekularnih metod, kot so merilniki pretoka, doseči minimum preostalih bolezni. Lahko zaprosite za pomoč pri visokih odmerkih kemoterapije in avtotransplantaciji matičnih-borovih celic. Tisti, ki želijo slediti svojim kazalnikom, so lahko v določeni uri vključeni v Prejeto kraljestvo predšolskih otrok CLL5 za razvoj učinkovitosti zgodnje in napredne avtotransplantacije stovburovičevih kronocitov otrok

Promeneva terapija

Ko naraščajoče limfne univerze zavirajo vitalne organe, je terapija z osrednjo izmenjavo učinkovita. Zatiranje vranice, da bi zaradi splenomegalije povzročilo zatišje, tako da zbolimo, ko želimo tiho pasti, če je vranica na dosegu pomembne rasti in bolezni in je lepše videti.

splenektomija

Splenektomija je učinkovita pri pomembni splenomegaliji. do supravoluzhuyu z nenormalno anemijo ali trombocitopenijo, povezano s hipersplenizmom, in z avtoimunsko hemolitično anemijo, neodzivno na prednizolon in citotoksična zdravila.

Pred splenektomijo Tim Yak Viconati je treba bolni osebi dati cepivo proti pnevmokokni bolezni. meningokokne in hemofilne okužbe. Za splenektomijo je treba imeti dodatno kaznilnico za preprečevanje okužb, saj so otroci zelo smrtonosni.

Z očitno majhno velikostjo vranice jo je mogoče videti laparoskopsko, vendar je hitreje vezana z manjšim rizikom, ko pa se splenektomija obrne, je potrebna tradicionalna operacija.

Prognoza za kronično limfocitno levkemijo

Radikalna kemoterapija, ki povzroči povečanje splošne remisije v 20-45% primerov, z visokim 5-dnevnim preživetjem, lahko proteotoksičnost te terapije v 10% primerov povzroči smrtni rezultat.

Bolezen pri kronični limfocitni levkemiji. limfociti tistih, ki kompenzirajo hipermutirane gene imunoglobulinov, lahko živijo dolgo: mediana njihove vizivanosti doseže 25 let. Tudi pri boleznih z imunoglobulinskimi geni, ki niso mutirali pri srednji stopnji preživetja, je manj kot 8 let ekspresivnih antigenov, vključno s CD38 in ZAP-70, povezanih z manj ugodno prognozo. Ekspresija ZAP-70 je posledica števila mutacij v genih imunoglobulina, antigen pa lahko služi kot marker, ki nima napovedne vrednosti. Genetski rezultati vključujejo izbris dolge roke kromosoma 11 in kratkega kraka kromosoma 17 ter odpornost na fludarabin, povezano z neprijetno prognozo.

Povprečna vizija za bolezni HLL je blizu 6 let. Večina bolnikov v razredni fazi Življenjska perspektiva je normalna, protest na stopnji Od sredine življenja - 2-3 skale.

perspektive

Vse bolj očitno je, da učinkovitost zdravljenja kronične limfocitne levkemije ostaja trivialna remisija. Rezultati kemoterapije z visokimi odmerki in zdravljenja z alemguzumabom so pokazali pomen doseganja občasne remisije in vsakodnevnega obdobja minimalnih preostalih bolezni v prisotnosti občutljivih molekularnih metod in pretoka. Pridite, neposredno na napredek nove remisije in izboljšanje učinkovitosti terapije, kot so:

• prepoznavanje visokih odmerkov kemoterapije z znaki alemtuzumaba;
• na osnovi protiteles, na primer alemtuzumaba in rituksimaba;
• dopolnilno zdravljenje s protitelesi in kemoterapijo;
• halogena presaditev stovburovicheskega klitina z novimi shemami za pripravo bolnikov;
• líkuvannya, neposredno na strani blokade apoptoze, na primer za dodatkom flavopiridola.

kronična limfocitna levkemija(KLL lіmfoma od Malih lіmfotsitіv ABO limfocitna lіmfoma) - klonske neoplastična lіmfoprolіferativnih zahvoryuvannya scho harakterizuєtsya prolіferatsієyu i zbіlshennyam v periferichnoї krovі kіlkostі zrіlih lіmfotsitіv na tlі limfocitna іnfіltratsії kіstkovogo mozk, lіmfatichnih vuzlіv, selezіnki da іnshih organіv.

Incidenca kronične limfocitne levkemije v evropskih provincah in Pivnichnaya Ameriki je 3-3,5 na 100.000 prebivalcev, povprečna populacija nad 65 let pa do 20 na 100.000.

Diagnostika. Hipotezo o kronični limfocitni levkemiji lahko vidimo na podlagi sprememb krvne slike - manifestacije levkocitoze z navidezno in absolutno limfocitozo. Če želite biti navdušeni, je za prisotnost sumov v primeru absolutnega števila limfocitov v krvi več kot 5,0x10 9 / l kriva limfocitna levkemija.

Praznujemo sedanja merila, ki jih je Mednarodna delavska organizacija Narada ustanovila leta 1989r. Za diagnozo kronične limfocitne levkemije so potrebni trije znaki:

1) absolutno število limfocitov v krvi, ki je 10,0 '10 9 / l;

2) odkrivanje več kot 30% limfocitov pri punkciji kostnega mozga;

3) imunološka potrditev prisotnosti B-celičnega klona levkemičnih limfocitov.

V primeru B-celičnega tipa bolezni na površini levkemičnih limfocitov obstaja ekspresija B-celičnih antigenov CD 19, CD 20, CD 24 in aktivacija antigenov CD 5 in CD 23. B-limfociti. Primarna aktivacija (obstojni antigen) V limfocitih se pojavi v parakortikalni coni limfne univerze, to je za zadnje klasifikacije limfocitov (BOOZ), kronične bolezni perifernih organov

Za B-limfocite v CLL je za pojav normalnih B-limfocitov značilna tudi šibka ekspresija površinskih imunoglobulinov. Pri CLL se IgM pojavi na površini B-limfocitov, ne pogosto eno uro od IgD. Na splošno so lahko molekule imunoglobulinov v obeh razredih iste svetlobne sulice, idiotipov in variabilnih delov, da se prekrivajo do enega klona klona. Ja in normalni B-limfociti, v primeru limfocitov B-CLL fiksirajo rozete z eritrociti miši. Na ekspresijo antigena CD 5, šibko izražanje površinskega imunoglobulina in posodo s ciljnimi eritrociti vplivajo najpomembnejše imunološke značilnosti B-limfocitov v B-CLL. Število T-limfocitov pri bolnikih z B-CLL je lahko normalno, zmanjša ali zmanjša ali zmanjša število T-pomočnikov in T-zaviralcev ter zmanjša število T-celic.

S številom epidemioloških uvodnih izjav je vloga vseh mutagenih povzročiteljev (radioaktivnost, kemična sredstva ali alkoholna zdravila itd.), Na primer vloga kroničnega epilenično-barenskega virusa Iste ure je bilo ugotovljeno, da se odkrijejo nizke kromosomske aberacije, ki so praviloma, kadar so prisotni mutageni, posledica velikega števila bolezni CLL. Po podatkih VIII Mednarodne delovne skupine CLL (1999) je po metodi FISH možno uporabiti metodo FISH pri 90% bolnih. Najpogosteje iz strukturnih kromosomskih aberacij - izbris dolge roke kromosoma 13 (13q-). Vaughn se pojavi pri 55% bolnikov s KLL. Pri 18% bolezni opazimo izbris dolge roke kromosoma 11 (llq-), v 7% primerov izbrisa kratkega kraka kromosoma 17 (17p-) pri 6% 6q-. V 4% vypadkív se translokacije pojavijo zaradi sodelovanja kromosoma 14 (14q32). 8-10% jih ima podokon kromosoma 14 (14q +).

Brisanje llq je zamenjava gena ATM (gen ataksije - teleangiektazija), ki sodeluje pri nadzoru zakasnitvenega cikla celice. Zmanjšanje proizvodnje gena ATM lahko povzroči izgubo bucmavosti. Srednji vid bolezni CLL s pojavom llq je 2-3 krat krajši, manj pri boleznih brez anomalij. Izbris 17p-Zasegel bom Exoni 5-9 kratke roke kromosoma 17, odstranjevanje genov p53 - zaviralec polne rasti. Če v napoved ne vnesemo le 13q, bodo inši kromosomi aberacij povzročili neprijeten priliv pri prelivanju bolezni (raz. Dodatok št. 2).

Klinichna slika. Kronično limfocitno levkemijo je v velikem številu primerov mogoče popraviti v zgodnjih fazah napredovanja. V svetu razvoja se rast levkocitoze postopoma povečuje in naenkrat se število limfocitov v formuli levkocitov postopoma poveča na 75-85-99%. Prekomerna rast odraslih oblik, čeprav se praviloma pojavi 5-10% proliferativnih celic in ne redko 1-2% limfoblastov. Število eritrocitov namesto hemoglobina in število trombocitov v zgodnjih fazah bolezni je pogosto normalno, pri visoki levkocitozi in pomembni limfocitozi pa zaradi zmanjšanja patologije bolezni paroksizmalnih bolezni. Za CLL je značilen videz v brisu krvi nekaterih Gumprecht -Botkinovih - napivzruynovyh med pripravo brisa, rosmitnih jeder limfocitov. Z naprednim cističnim pikčastim obolenjem za KLL se število limfocitov v zgodnjih fazah bolezni poveča na 40-50-60%. Hematološke spremembe so lahko posamezna manifestacija bolezni v času diagnoze, vendar je v velikih primerih mogoče videti, če ni preveč sprememb v krvi, ali je bolezen malo izboljšana. Ob eni uri pri najpomembnejšem številu bolezni je treba spodbujati bolj splošen razvoj limfnih univerz, ki lahko povzročijo testo konsistence in brez potrebe po okužbi popolnoma nebolečih. Z odmerkom rentgenskih žarkov ob koncu ure se bo praviloma na sredini povečalo število limfnih univerz, z ultrazvočno preddiagnostiko pa se bodo univerze povečale na sredini prazno in v maternici . Rast univerz pri otrocih z boleznimi in pri eni bolni osebi na drugih območjih lahko raste v širokem obrobju-od 1,5-2 do 10-15 cm v premeru. V primeru histoloških priprav se spodbuja izbris otroka iz bezgavk, difuzna infiltracija limfocitov in proliferacija limfocitov.

Povečanje vranice pri večini bolezni je v povečanju, v manj pri limfnih univerzah in v primeru njihovih otrok so velike rasti dosegljive. Pečica bo vedno bolj rasla. V primeru okoliških obolenj pa se vranica in (ali) jetra zvijajo zaradi bolezni.

Stopnja razvoja bolezni, stopnja povečanja števila levkocitov, rast limfnih univerz in vranica pri KLL so nagnjeni k velikim vrzeli.

Pri kronični limfocitni levkemiji je pri razvoju bolezni in kliničnih manifestacijah poleg levkemične limfoidne proliferacije pomembno vlogo pri razvoju bolezni in patoloških sprememb v patologiji. Hkrati levkemični B-limfociti v CLL niso zelo občutljivi na antigene dražljaje in povzročajo zmanjšanje števila normalnih imunoglobulinov. Iste ure se je število normalnih B-limfocitov drastično spremenilo, kar vodi v hipogamaglobulinemijo, značilno za KLL, da se prilagodi razvoju bolezni v svetu. Zmanjšanje števila imunoglobulinov, nezadostno zaradi odsotnosti levkemičnih B-limfocitov do anti-limfoma, bo povečalo pogostnost bakterijskih okužb. Poleg tega se pri bolnikih z normalnim številom T-limfocitov in naravnih celic (NK-celic) njihova funkcija močno zmanjša in prispeva tudi k značilnosti kronične ponavljajoče se limfocitne bolezni pred Naybils pogosto diagnosticira okužbe duševnih bolezni (bronhitis, pljučnica, plevritis), pri čemer polovica okužb zboli za KLL. Pljučnica pri KLL je lahko šibka do obsega poškodbe pljuč. V adolescenci se je na stopnjah razvoja pljučnice pri bolnikih s KLL fizični podatki pogosto izkazali za majhne, ​​zato je treba pri diagnosticiranju zvišane telesne temperature opraviti radiološki napredek. Veliko pogostih je tudi bakterijskih in glivičnih okužb posvetnih plemičev, majhnih ukrivljenosti in mehkih tkiv z razvojem abscesov in flegmonov, herpes zoster. Drugega decila nalezljivih bolezni - pljučnice, okužbe mišičnih tkiv, shkirija - ni pogosto mogoče odvrniti in končati s sliko sepse.

Najpomembnejša dednost imunskih motenj pri KLL je diagnoza avtoimunskih motenj. Najpogosteje se po drugem časovnem obdobju (nalezljive bolezni), značilnem za KLL, razvije avtoimunska hemolitična anemija. Pozitiven antiglobulinski test (Coombsov test) se pojavi pri 20-35% bolezni, ale avtoimunska hemolitična anemija se razvije na prostati v 10-25%. Avtoimunska trombocitopenija se povečuje, približno v 2-3% bolezni. Vendar ne bo predstavljalo velike težave, ni avtoimunske anemije in majhno zmanjšanje števila trombocitov ne more zlahka povzročiti krvavitve. Preden je diagnoza delna aplazija rdečih krvnih celic, je zanjo značilna pomembna anemija zaradi zmanjšanja hematokrita do 25-20% s povečanjem retikulocitov v krvi in ​​praktično povečanjem videza artrokariocitov v možganih. Protitelesa proti nevtrofilcem so še starejša.

teči dve sodobni klasifikaciji HLL, Pokažite stopnjo premagovanja bolezni. Eden od njih je bil predlagan leta 1975. K. Raiі spívavt... (Tabela 5).

Tabela 5. KLASIFIKACIJA HLLK. Raiі spívavt.

Inša je bil predlagan leta 1981 . J. Binetі spívavt.(Tabela 6).

Tabela 6.KLASIFIKACIJA HLLJ. Binetі spívavt.

V dani uri obstajata 2 klasifikaciji pomožnega dela za ocenjevanje in poročanje o rezultatih terapije.

lykuvannya... Za tiste, ki skrbijo za terapijo HLL, je hrana približno eno uro bolezni, na primer hitrost razvoja bolezni, hitrost povečanja števila levkocitov, velikost števila levkocitov, velikost število ljudi na terenu in število ljudi s široko paleto bolezni. Bolezni ne zahtevajo licenciranja za lišaje, dokler tiho, dokler je stopnja 0-I brez K. Rai stabilna, vendar A po J.Binetu. V določeni uri so dobro sprejeti in inducirani pri vseh predstavnikih začetka citostatične terapije:

1) pojav simptomov "izven škatle"-vtoma, občutljivost, zmanjšanje vaginalnega tonusa;

2) anemija ali trombocitopenija, povečana z infiltriranim cističnim mozgom z levkemičnimi celicami;

3) avtoimunska anemija ali trombocitopenija;

4) masivna limfadenopatija ali splenomegalija, ki povzroča težave pri stiskanju;

5) v krvi je veliko število limfocitov (hrana 150,0 '10 9 / l);

6) predložitev absolutnega števila limfocitov v krvi manj kot 12 mesecev;

7) izboljšanje bakterijskih okužb;

8) masivna limfocitna infiltracija cističnega mozga (več kot 80% limfocitov v mielogramu);

9) pojav kompleksnih kromosomskih aberacij;

10) je vstavljena stopnja bolezni (stopnja C po J. Binetu, III-IV po K. Rai).

Večina hematologov zdravi bolnika z znaki stopnje B po J.Binetu ali I-II po K. Rai, brez simptomov dekompenzacije.

Srečni časi pri terapiji s KLL so minili od sredine 20. stoletja. U 1949r. O.Pearson in spivavt. Prvič so spregovorili o spremembi limfoidne proliferacije pri KLL zaradi vbrizgavanja steroidnih hormonov. Drugi, ki so našli pot pri razvoju terapije s KLL, so razvoj alkilirajočih zdravil. Prvi med njimi je derivat dušikovega iprita - klorambucila (klorbutin, levkeran), sintetiziranega leta 1953. J.Everett in sp_vavt, ki sta z uspehom zmagala. Po klorambucilu so bila sintetizirana številna alkilirajoča zdravila, testirana pri zdravljenju KLL: ciklofosfamid, degranol, dipin, fotrin, papencil in in.

V primeru zdravljenja primarnih obolenj KLL z najprimernejšim zdravilom v načinu monoterapije je fludarabin.Vendar pa imajo lahko pri bolnikih, ki so bolni več kot bolna oseba, neprijeten klinični status in podporno kronično nevednost ali ponavljajočo se okužbo, zdravljenje iz nekega razloga s klorambucilom. Fludarabin je najbolj aktivno zdravilo za zdravljenje KLL na Danskem. Uvedeno intravensko v kapljicah za 5 dni kože 28 dni z odmerkom 25 mg / m2. Pri bolnikih z delnim zdravljenjem s fludarabinom se lahko podaljša (1-2 cikla) ​​do odstranitve večjega terapevtskega učinka, kot da ni mogoče okužiti razvoja milotoksičnosti ali pospešene okužbe. Praviloma se terapevtski učinek spodbuja po 3-6 ciklih zdravljenja s fludarabinom. Več remisij je mogoče doseči pri približno 30% nebolečih bolnikov s KLL, medtem ko je število pozitivnih primerov 70%.

Razvoj polifosfata na podlagi rezultatov je zahteval razvoj v 70-80-ih letih na podlagi alkilirajočih zdravil (najpogosteje ciklofosfamida) kombiniranih shem zdravil. Najbolj razširjene sheme so bile COP, CHOP in CAP, ki so postale zlati standard za limfocitno levkemijo in so bile preizkušene na velikih skupinah bolezni za kronično limfocitno levkemijo.

Ciklofosfamid - 400 mg / m2 za dodatno notranjo ali notranjo injekcijo od 1. do 5. dne

vinkristin - 1,4 mg / m2 (ale ne več kot 2 mg) intravensko 1. dan

CHOP:

ciklofosfamid - 750 mg / m 2 intravensko 1. dan

vinkristin - 1,4 mg / m 2 intravensko 1. dan

prednizolon - 60 mg / m 2 na sredini od 1. do 5. dne

ciklofosfamid - 500 mg / m 2 intravensko 1. dan

adriamicin - 50 mg / m 2 intravensko 1. dan

prednizolon - 60 mg / m 2 na sredini od 1. do 5. dne

Intervali med cikli postanejo 21-28 dni v prahu kot kazalci krvi. Odmerki zdravil so v vsakem posameznem ciklu različni. Za odpravo največjega učinka se lahko izvedejo različne registracije od 6 do 12 ciklov.

Merila za učinkovitost terapije s KLL predstavljenih v tabeli 7.

Tabela 7.Kriteriji za ocenjevanje rezultatov terapije s KLL

Presaditev cističnega mozga maê obmezhennya s CLL

splenektomija Pokazalo se je, da je CLL bolna z avtoimunsko anemijo, trombocitopenijo z nizko učinkovitostjo kortikosteroidne terapije, vendar smo bolni s hudo hudo splenomegalijo s klinično kompresijo notranje terapije.

bolan s nizko tveganje agresivno Ni mi treba izvajati citostatičnega zdravljenja, praviloma umrejo zaradi razlogov, ki niso CLL; opisi spontanih remisij pri bolnikih s KLL. Bolni s vmesni tveganje Tudi jaz sem zbolel, po težki uri je mogoče videti stabilnost klasične slike Ob tisti uri, ko je oseba bolna s KLL, ne bo videla KLL v nekaj mesecih diagnoze, ne da bi pri tem posegala v terapijo. Smrt pri boleznih zaradi limfoidne okužbe je pogosto posledica nalezljivih in hemoragičnih bolezni, ki se razvijejo z napredovanjem bolezni, pa tudi zaradi pospešene citostatične terapije.