Eksudativna enteropatija. Enteropatija Klinična slika, simptomi disaharidazodeficienčne enteropatije

Je vnetna bolezen tankega črevesa alergične narave, ki se pojavi, ko antigeni vstopijo v telo in povzročijo pretiran, povečan odziv imunskega sistema. Najpogosteje se bolezen razvije pri majhnih otrocih. Alergijska enteropatija se kaže z drisko, napihnjenostjo, črevesnimi krči, regurgitacijo in nezadostnim povečanjem telesne mase. Diagnostika vključuje pregled pri pediatru in alergologu-imunologu, laboratorijske preiskave in alergološke preiskave, pregled črevesja. Zdravljenje sestoji iz prekinitve stika z alergenom, predpisovanja hipoalergene prehrane, antihistaminikov.

Alergijska enteropatija (gastrointestinalna oblika alergije na hrano) - poškodba sluznice tankega črevesa ob vstopu alergenov v prebavila. Najpogosteje se bolezen pojavlja pri majhnih otrocih in je povezana s pojavom preobčutljivosti na beljakovine v kravjem mleku, soji in drugih izdelkih, ki se uporabljajo pri uvajanju dopolnilne hrane, in s prehodom z dojenja na umetno hranjenje.

Razširjenost alergij na hrano pri otrocih, mlajših od 3 let, je približno 6-8%, pri 10-15 letih pa 3-4%. Hkrati je bila preobčutljivost za beljakovine kravjega mleka ugotovljena pri 2-2,5% majhnih otrok, za piščančje beljakovine - pri 1-1,5%. Praviloma skupaj z alergijsko enteropatijo pri otrocih obstajajo znaki alergijske poškodbe drugih organov in sistemov (kože, dihal itd.).

Vzroki za alergijsko enteropatijo

Znanih je več kot 170 izdelkov, ki lahko ob prodiranju v prebavila povzročijo pojav gastrointestinalne oblike alergije na hrano (alergijska enteropatija), njihova alergijska aktivnost pa je posledica prisotnosti živalskih ali rastlinskih beljakovin, glikoproteinov, redkeje polipeptidov.

Pri otrocih, mlajših od enega leta, alergijsko enteropatijo v večini primerov povzroči povečana občutljivost na beljakovine kravjega mleka, ki vsebujejo več kot deset antigenov, od katerih sta αS1-kazein in γ-kazein najbolj aktivna. Pri šolarjih in odraslih je razvoj alergijskih reakcij s poškodbami črevesja pogostejši pri uživanju beljakovin piščančjih jajc, rib in morskih sadežev. Imunski sistem se pogosto odziva na prehranske vlaknine rastlinskega izvora, ki vstopajo v telo: pšenična, ržena, ovsena kaša, ajdova in riževa kaša, soja, pa tudi nekaj zelenjave (korenje, zelena, paradižnik) in sadje (banane, agrumi).

Pri razvoju alergije na hrano pri otrocih in odraslih je nedvomna bistvena vloga dedne nagnjenosti. To dokazujejo prisotnost alergijskih bolezni pri bolnikovih sorodnikih, pa tudi pogoste manifestacije alergij s kožnimi lezijami, bronhopulmonalni sistem, ki je pogost pri bolniku, in prepoznavanje preobčutljivosti ne le na prehrambene izdelke, temveč tudi na cvetni prah, hišni prah, zdravila in druge alergene.

Pri pojavu alergijske enteropatije igrata vlogo zmanjšanje pregradne funkcije prebavil (zaradi encimske insuficience) in kršitev proizvodnje IgA. Alergijske reakcije, ki se razvijejo med prodiranjem živilskih antigenov v prebavila, so lahko IgE-posredovane, ne-IgE-posredovane, imunokompleksne in celično-posredovane. Za alergijske črevesne lezije so značilne reakcije, ki niso posredovane z IgE (s proktokolitisom) in celične (z alergijsko enteropatijo).

Simptomi alergijske enteropatije

Alergijska enteropatija se kaže kot lokalni znaki lezij prebavil (bruhanje, črevesne kolike, driska) in različne zunajčrevesne manifestacije alergij (atopijski dermatitis, ekcem, bronhialna astma). Resnost manifestacije nekaterih kliničnih simptomov bolezni se bo razlikovala glede na starost bolnika.

Pri majhnih otrocih se alergijska črevesna okvara kaže v krčih v trebuhu, kot so črevesne kolike, regurgitacija in bruhanje, napenjanje, tekoče blato 5-6 krat na dan. Včasih se lahko pojavijo črevesne krvavitve z razbarvanjem blata. Splošno stanje otroka je moteno: pojavijo se tesnoba, splošna šibkost, bledica kože, motnje spanja, apetit, hipotrofija. Pogosto alergijsko enteropatijo v tej starosti spremljajo kožne manifestacije vrste atopijskega dermatitisa (suha poškodovana koža, polimorfni izpuščaj).

Pravočasno izločanje alergena iz prehrane vodi do prenehanja simptomov po 2-3 dneh. Če alergijsko lezijo prebavil povzroči povečana občutljivost na kazein v kravjem mleku, manifestacije enteropatije običajno izginejo v starosti 2-3 let, tudi ob rednem uživanju mlečnih izdelkov.

Pri šolarjih, mladostnikih in odraslih se slika bolezni bolj izbriše in je pogosteje značilna tope bolečine v popku, napenjanje, nestabilno blato (zaprtje ali driska), zmanjšan apetit in slabost. Zunajčrevesne manifestacije alergij so redke. Hkrati pa alergeni, ki v tej starosti povzročajo alergijsko enteropatijo, včasih niso le prehrambeni izdelki, temveč tudi zdravila, cvetni prah, gospodinjski prah itd.

Diagnoza alergijske enteropatije

Klinične manifestacije alergijske enteropatije so nespecifične in se pojavljajo pri gastroenteritisu in enterokolitisu različnih etiologij (vključno s tistimi, ki jih povzročajo povzročitelji virusne in bakterijske narave, helminti, praživali, prebavni dejavniki, zastrupitve s kemikalijami, neužitnimi in strupenimi proizvodi). Za določitev pravilne diagnoze je treba skrbno zbrati anamnezo alergije, opraviti klinični pregled bolnika (posvetovanje z gastroenterologom, alergologom-imunologom) in opraviti potrebne laboratorijske in instrumentalne študije.

Analiza alergijske anamneze razkrije prisotnost dednega bremena (alergijske bolezni pri sorodnikih). Bolni otrok ima praviloma že ali je prisoten v času pregleda kožne ali dihalne simptome alergije. Pojav kliničnih znakov alergijske enteropatije (bolečine v trebuhu, bruhanje, driska) je povezan z zaužitjem alergena na hrano (kravje mleko, jajca, ribe, arašidi itd.). Po izločitvi problematične hrane iz prehrane se stanje bistveno izboljša.

V laboratorijski študiji v splošnem krvnem testu odkrijemo eozinofilijo (povečanje števila eozinofilov). Analiza blata (koprogram) razkrije povečano vsebnost eritrocitov, eozinofilcev, nevtrofilcev. Histološki pregled biopsije sluznice tankega črevesa razkrije znake vnetja (edem in krvavitev), infiltracijo lastne lamine z limfociti, mastociti in plazemskimi celicami. V nekaterih primerih se zazna delna atrofija resic. Pri izvajanju posebne študije o alergijah se določi vsebnost celotnega IgE ter specifičnih IgE in IgG, uporabljajo se kožni alergijski testi z naborom alergenov na hrano,

Diferencialna diagnoza za alergijsko enteropatijo se izvaja najprej pri celiakijski enteropatiji, pri kateri ni nobenih zunajčrevesnih manifestacij alergije, najdena so protitelesa proti IgG in protitelesa proti transglutaminazi.

Zdravljenje alergijske enteropatije

Terapevtski ukrepi za alergijsko enteropatijo vključujejo izločanje alergena in imenovanje hipoalergene diete, uporabo antihistaminikov in protivnetnih zdravil, enterosorbentov, encimov in membranskih stabilizatorjev, simptomatsko zdravljenje posameznih manifestacij bolezni.

Če se doji, je treba za mater oblikovati strogo hipoalergeno prehrano, izključiti morebitne alergene v hrani in individualno nevzdržno hrano. Otrokom, ki se hranijo po steklenički, se predpišejo posebne terapevtske mešanice s hidrolizatom beljakovin sirotke in kazeina ter mešanice na osnovi kozjega mleka. Čas uvedbe dopolnilnih živil za otroke z alergijsko enteropatijo se prestavi na 5-6 mesecev življenja, medtem ko se uporabljajo hipoalergenska žita (ajda, riž, koruza), enokomponentni zelenjavni pireji, meso (teletina, konjsko meso, svinjina, zajec, puranje). Kravje mleko, skuta, ribe in jajca so v prvem letu življenja popolnoma opuščeni, arašidi so izključeni do treh let. Starejši otroci in odrasli se vsaj šest mesecev držijo individualno prilagojene hipoalergene diete.

Med antihistaminiki v prvem letu življenja je priporočljiva uporaba dimetindena (v kapljicah), kloropiramina (v tabletah), cetirizina (v kapljicah) in ketotifena. Od enega leta lahko uporabljate loratadin, od šestega leta pa feksofenadin hidroklorid in ebastin. Enterosorbenti se med poslabšanjem običajno uporabljajo en do dva tedna. Glede na indikacije so predpisani encimi (pankreatin), pripravki, ki vsebujejo bifidobakterije in laktobacile, simptomatska sredstva (penilci, antiemetiki).

Preprečevanje alergijske enteropatije zajema nosečnost in dojenje matere, dojenje do 4-6 mesecev življenja, uvajanje dopolnilne hrane otroku prej kot v četrtem mesecu življenja, izključevanje potencialnih alergenov iz prehrane v starejših letih in pri odraslih.

Eksudativna enteropatija (enteropathia exsudativa) - patološko stanje, za katero je značilna izguba plazemskih beljakovin skozi prebavila; ki ga spremljajo znaki okvarjene črevesne absorpcije, kar ima za posledico razvoj hude hipoproteinemije, edematoznega sindroma,

Obstajajo primarne in sekundarne oblike eksudativne enteropatije. Med primarne sodi črevesna limfangijektazija, ki temelji na prirojeni dilataciji limfnih žil; je lahko lokaliziran (s poškodbo limfnih žil samo v črevesju) in generaliziran (manifestacija splošne okvare limfnega sistema). Sekundarne oblike E. e. se lahko razvije s hudimi lezijami prebavil zaradi bolezni, kot je celiakija (glej. Celiakija ), intoleranca na beljakovine kravjega mleka, Crohnova bolezen, Bolezen Whippla, ulcerozni nespecifični, menetriejeva bolezen, limfosarkom, cistična fibroza, kot tudi s hudo okvaro jeter, hipogamaglobulinemijo, nefrotski sindrom itd.

Za diagnozo energetskih bolezni se uporabljajo laboratorijske in instrumentalne metode preiskav. Od laboratorijskih preiskav se izvajajo splošni in biokemični krvni testi. Klinična analiza pogosto pokaže anemijo z zmanjšano koncentracijo hemoglobina in rdečih krvnih celic. Anemija je lahko pomanjkanje železa (mikrocitna) ali pomanjkanje B12 (makrocitna). Te spremembe so povezane z oslabljeno absorpcijo železa in vitamina B12 v tankem črevesju. Če splošni krvni test razkrije povišanje ravni levkocitov in pospešitev ESR, potem to pogosto kaže na vnetno genezo bolezni.
Informativni je tudi biokemijski test krvi. V prisotnosti vnetnih sprememb je opaziti povečanje C-reaktivnega proteina in fekalnega kalprotektina. Zaradi oslabljene absorpcije v črevesju se določi znižanje koncentracije kalcija, magnezija, klora, kalija, beljakovin in holesterola v krvi. V večji meri te spremembe opazimo pri hipogamaglobulinemični obliki smreke. Pri hudih oblikah enteropatije se pokaže znižanje ravni albumina v biokemičnem krvnem testu. Za potrditev specifičnih oblik bolezni se uporabljajo histokemične metode preiskovanja sluznice tankega črevesa.
Med instrumentalnimi študijami se uporablja radiografija tankega črevesa s prehodom barija, ki igra pomembno diagnostično vlogo ob prisotnosti hudih lezij sluznice, na primer pri Crohnovi bolezni. S to študijo lahko odkrijete velike razjede, prisotnost zožitev in fistul v črevesju. MSCT trebušnih organov velja za sodobno tehniko pregleda enteropatij, s pomočjo katere se oceni stopnja poškodbe črevesne stene in njena resnost. Pomembne informacije daje endoskopija, med katero se vizualizirajo patološke spremembe na sluznici, zožitev črevesnega lumna, izravnava gub ter prisotnost erozivnih in ulceroznih lezij. Vsi ti znaki niso značilni za določeno obliko bolezni. Zelo informativna sodobna diagnostična metoda je endoskopija z videokapsulami, ki omogoča natančno oceno stanja črevesne sluznice v celotnem trajanju.
Bistveno vlogo imajo posebne diagnostične študije, ki omogočajo razlikovanje med različnimi oblikami enteropatije. Za diagnosticiranje celiakije se uporabljajo zlasti stresni testi gliadina. Z intoleranco za gluten ta test vodi do hitrega povečanja ravni glutamina v krvi. Pri diferencialni diagnozi je zelo pomembna biopsija sluznice tankega črevesa. Na primer, pri celiakiji so opažene atrofične spremembe v sluznici. Poleg tega bo določanje protiteles proti transglutaminazi pomagalo diagnosticirati glutensko enteropatijo. Za prepoznavanje avtoimunske oblike bolezni se poleg klasičnih znakov določijo protitelesa proti enterocitom. Poleg tega bo pomanjkanje odziva na prehrano brez glutena pomagalo razlikovati imunsko enteropatijo od celiakije.

Klinični simptomi različnih kroničnih bolezni tankega črevesa imajo veliko skupnega, kar pogosto vodi do napačne razlage njihove etiologije. Kronična ponavljajoča se driska v kombinaciji s sindromom malabsorpcije in presnovnimi motnjami različne resnosti so najbolj značilne klinične manifestacije pri boleznih tankega črevesa različnih etiologij. Glavni patofiziološki dejavniki kronične driske so črevesna hipersekrecija, povečan osmotski tlak v črevesni votlini, črevesna hipereksudacija (eksudativna enteropatija), pospešen tranzit črevesne vsebine.

Črevesno hipersekrecijo povzročajo bakterijski toksini, dekonjugirane žolčne kisline, vnetni mediatorji, ki povzročajo poškodbe zaščitne parietalne sluznične pregrade tankega črevesa, enterocitne membrane z nastankom vnetnih mediatorjev in nevropeptidov. Toksini in ti dražljaji zaznavajo specifični receptorji na membranah enterocitov in aktivirajo sintezo cikličnega AMP znotraj celice iz ATP. To prispeva k selektivnemu povečanju prepustnosti enterocitnih membran za vodo, kloridne in natrijeve ione v črevesni lumen, tj. izločanje, hkrati pa zavira absorpcijo natrijevih ionov.

Povišanje osmotskega tlaka v črevesni votlini (osmotska driska) opazimo pri prirojenih fermentopatijah (pomanjkanje laktaze, celiakija), pri jemanju osmotskih zdravil (magnezijev oksid, sorbitol, laktuloza), operiranem želodcu, sindromu kratkega črevesja, eksokrini insuficienci trebušne slinavke.

Pomanjkanje laktaze je najpogostejša oblika intersticijske fermentopatije. Prisotnost nerazdeljenega, neabsorbirajočega se mlečnega sladkorja v lumenu črevesja povzroči pretok intersticijske tekočine iz sten črevesja v njegov lumen vzdolž gradienta osmotskega tlaka, povečuje prostornino črevesne vsebine in pospešuje njegovo prehajanje skozi osmotsko drisko. V debelem črevesu pride do bakterijske razgradnje nerazcepljene glukoze do vode in organskih kislin (mlečne, ocetne itd.), Ki prav tako stimulirajo mehanoreceptorje sluznice in pospešijo peristaltiko. Hkrati se opazi zakisanost črevesne vsebine (pH 4,54,0). Neprebavljena hranila v črevesnem lumenu prispevajo k razmnoževanju oportunistične mikroflore, razvije se disbioza, ki povzroči dekonjugacijo žolčnih kislin, povečanje prepustnosti zaščitne sluznične pregrade in poškodbe epitelija črevesne sluznice zaradi izpostavljenosti bakterijskim toksinom. Prodiranje skozi poškodovane lipoproteine \u200b\u200bmedceličnih membran enterocitov, makromolekule necepljenih beljakovin in sladkorjev povzročajo alergijske reakcije in intoleranco za hrano, ki se pojavijo pri 530 bolnikih tega profila (A. M. Nogaller, 1994; V. K. Mazo, 1997). Razmerje atopijskega dermatitisa z alergijsko reakcijo si zasluži resno pozornost pri določanju etiologije okvarjenih črevesnih funkcij ob upoštevanju zgodovine prehrane.

Eksudativna enteropatija črevesne hipereksudacije je lahko primarna (idiopatska) in sekundarna, kar je posledica sprememb prepustnosti črevesja v drugih enteropatijah (Menetriejeva bolezen, spruceliakia, Crohnova bolezen, tuberkuloza, Whipplejeva bolezen, sevalni enteritis, črevesni limfom, karcinom in trebušni limfom). ... Patogenetska osnova je povečana prepustnost črevesne sluznice s povečanim vnosom beljakovin plazme (albumin, g-globulin) v njen lumen skozi ektazirane črevesne limfne žile in njihov okrepljeni katabolizem.

Motorna funkcionalna driska je značilna za sindrom razdražljivega črevesja (IBS), tirotoksikozo, kolagenoze. Najpogostejša oblika funkcionalne driske IBS se pojavi pri okvarjenih funkcijah tankega in debelega črevesa (gibljivost, izločanje, občutljivost), kar je posledica spremembe ravnovesja in medsebojnega delovanja nevrotransmiterjev in hormonov (serotonin, motilin, enkefalini, nevrotenzin, holecistokinin, somatomedin itd.), Značilnih za možganski in živčni pleksus črevesja, os: možgansko črevo, možgani (A. M. Ugolev, 1972, 1995; Grossman, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Pogosto je v zapleteno patogenezo enteritisa vključenih več patofizioloških mehanizmov sekretornega, eksudativnega, motoričnega, ki je značilen za terminalni ileitis (Crohnova bolezen), etanol in jatrogeni (zdravilni) enteritis po jemanju antibakterijskih zdravil, nesteroidnih protivnetnih in odvajalnih snovi ter poškodb zaradi sevanja. Posledice antibiotične terapije se kažejo z različno resno disbiozo, sekretorno drisko. Jemanje antibiotikov širokega spektra (kanamicin, linkomicin, neomicin, rifampicin) vodi do izkoreninjenja normalne črevesne mikroflore in spodbuja prekomerno rast klostridij, ki proizvajajo enterotoksine A in B, ki povzročajo otekanje črevesne sluznice in razjede psevdomembranskega enterokolitisa s hudo krvavitvijo: driska, včasih zastrupitev, visoka temperatura, levkocitoza. Uporaba klindamicina je glavni dejavnik tveganja za razvoj te patologije pri oslabelih bolnikih. Zato se to zdravilo sme uporabljati samo za zdravljenje resnih okužb.

NSAID (indometacin, brufen, acetilsalicilna kislina) zavirajo aktivnost ciklooksigenaze (COX1) in zavirajo sintezo prostaglandinov, kar vpliva na sestavo črevesne parietalne sluzi, zmanjšuje njene zaščitne lastnosti in prispeva k izgubi beljakovin, razjed, perforaciji in krvavitvam.

Upoštevati je treba, da dolgotrajna uporaba odvajal iz skupine antraglikozidov (sena, skorja rakitovke, rabarbara, aloe) in difenolnih odvajal (bizakodil, oksifenizatin) poškoduje medcelične stike in celične membrane, poveča prepustnost sluznice epitela. Pri dolgotrajni uporabi odvajal lahko opazimo drisko z dehidracijo, hipokaliemijo, izgubo natrija in sindromom malabsorpcije. Med neželenimi učinki so opisane nepopravljive spremembe črevesne sluznice, rak različnih oddelkov.

V zadnjih letih črevesna tuberkuloza ni redka diagnoza pri kronični driski. Najpogostejša lokalizacija je končni del tankega črevesa. Diferencialna diagnoza se opravi med Crohnovo boleznijo, tumorjem črevesja in tuberkulozo v skladu s histološkim pregledom vzorca biopsije s prizadetega območja. Identifikacija epitelioidnih granulomov s Pirogov-Langhansovimi celicami potrjuje diagnozo črevesne tuberkuloze.

Sevalni enteritis se ne kaže samo z disbiozo. Izpostavljenost sevanju povzroči kromosomsko poškodbo DNK enterocitov, poveča apoptozo, edem sluznice, poveča njeno prepustnost, izločanje plazemskih beljakovin v črevesni lumen.

Pri ishemičnem enteritisu (ateroskleroza zgornje mezenterične arterije, sistemski vaskulitis) kršitev mezenteričnega krvnega pretoka povzroči hipoksijo črevesne stene, zaviranje sinteze in aktivnosti encimov, ki jih sintetizirajo enterociti (disaharidaza, alkalna fosfataza itd.), Kar povzroči sindrom malabsorpcije.

Redkejše oblike enteropatije povzročajo spremenljiva imunska pomanjkljivost, Whipplejeva bolezen, limfoproliferativne bolezni, karcinoidni sindrom, hepatom, okužba s HIV.

Pri različnih etioloških dejavnikih kroničnih enteropatij obstaja splošen vzorec razvoja diarejskega sindroma, izgube tekočine in elektrolitov, motenj v strukturi in delovanju sluznične pregrade tankega črevesa ter zmanjšanja njegovih citoprotektivnih lastnosti. Glede na kompleksnost patofizioloških mehanizmov kronične driske pa je določitev njene etiologije predpogoj za imenovanje racionalne terapije. Poudariti je treba, da izraz "kronični enteritis" brez navedbe etiologije bolezni in potrjenih morfoloških znakov vnetnega procesa v črevesni sluznici ni polnopravna diagnoza, tj. nosološki koncept (A. L. Aruin, 1994) in se v nomenklaturi SZO (ICD 10), v tuji literaturi in na klinikah ne uporablja že več kot 20 let.

Vendar nepopolna bakteriološka analiza "disgrupe", razširjene v splošni medicinski praksi, ne da bi določili Yersinia, Campylobacter, Klebsiella in druge redkejše mikroorganizme, zaradi svoje okrnjenosti ni zelo informativna in zato ne dopušča, da bi pomembna kategorija bolnikov zanesljivo izključila bakterijsko etiologijo enteritisa. Vendar pa lahko v tej situaciji antiseptični učinek da samo antibiotična terapija. Poleg tega se v terapevtskem vidiku pojavljajo resne težave zaradi dejstva, da je bila v zadnjih letih ugotovljena sprememba patogenosti in občutljivosti na divje "divje" patogene mutiranih sevov, v nasprotju s prej znanimi, tj. "Zbirni" sevi. Pogost pojav odpornih, vključno z multirezistentnimi oblikami črevesnih okužb je privedel do spremembe kliničnih simptomov teh bolezni, kar tudi otežuje diagnozo. Ti mutanti kažejo odpornost na standardno antibiotično terapijo, na primer na peniciline, tetraciklin, cefalosporine, sulfamide, zaradi njihove tvorbe eksoencima b-laktamaz, ki uničijo b-laktamski obroč penicilinov in cefalosporinov. Zato je uporaba novih antiseptikov Intetrix, nifuroksazida z minimalno baktericidno koncentracijo in širokim spektrom antibakterijskih učinkov proti povzročiteljem bolezni prebavil, vključno z mutiranimi sevi, zelo pomembna tako pri akutni kot kronični bakterijski driski. Dragocena lastnost zdravila Intetrix z dobro toleranco je vzdrževanje ravnovesja saprofitne flore gostitelja in obnova eubioze.

Zdravilni enteritis se ustavi z izključitvijo zdravil, ki izzovejo. Pri psevdomembranskem enterokolitisu je priporočljivo prekiniti zdravljenje s klindamicinom (linkomicin, neomicin, rifampicin) in peroralno dajati vankomicin v odmerku 125.500 mg 4-krat na dan 1014 dni in metronidazol 250 mg 3-krat na dan 1014 dni, čemur sledi jemanje probiotikov.

Pri zdravljenju ishemičnega enteritisa imajo glavno vlogo angioprotektorji in protitrombocitna sredstva. Učinkovitost zdravljenja Whipplejeve bolezni dosežemo z dolgotrajno uporabo antibakterijskih zdravil: kotrimoksizol 480 mg 2-krat na dan (12 mesecev), tetraciklin 2 g na dan 612 mesecev. Zdravljenje lahko traja do dve leti. Pri karcinoidnem sindromu po dolgotrajnem zdravljenju s sandostatinom opazimo nazadovanje hudih kliničnih manifestacij (trdovratna driska, povišanje temperature).

Terapevtska taktika predvideva kombinacijo etiotropne terapije s patogenetsko. Torej, v primeru kronične driske so predpisani dodatni adstringenti, sorbenti: Smecta, pripravki iz bizmuta. Smecta poveča debelino črevesne plasti mucina, adsorbira viruse, bakterijske toksine, črevesne pline in žolčne kisline, ščiti sluznico, obnavlja normalno črevesno mikrofloro, zmanjšuje izločanje elektrolitov, vode, normalizira gibljivost in odpravlja napenjanje. Zaradi zaščitnih lastnosti zdravila Smecta pred različnimi agresorji je zdravilo izbrano za kronično drisko.

Glede na indikacije se korekcija presnovnih motenj izvaja s parenteralnim dajanjem elektrolitskih zmesi, beljakovinskih pripravkov, v maščobi topnih vitaminov A, D, K, kalcijevih pripravkov. Pomanjkanje črevesnih encimov (dipeptidaz, disaharidaz) zaradi vnetja in uničenja črevesne sluznice je priporočljivo, da se nadomesti imenovanje encimov trebušne slinavke. Probiotiki so predpisani za obnovo črevesnega mikroekološkega sistema in njegovo stabilnost. Njihov sanirni učinek je posledica proizvodnje antibakterijskih presnovkov, ki zavirajo rast potencialno patogenih mikrobov in visoke adhezijske sposobnosti pritrditve na sluznico, na črevesni epitelij. To poveča kolonizacijsko protiinfekcijsko odpornost črevesne pregrade, ki stimulira limfoidni aparat, zadostno raven sekretornega Ig A.

Driska se pojavi pri uživanju hrane iz pšenice, rži in ječmena. Z napredovanjem bolezni se dodajo pohipovitaminoza, elektrolitsko neravnovesje in izčrpanost. V naprednih primerih se kronični enteritis razvije s sindromom nezadostne absorpcije. Dobro znano pomoč pri diferencialni diagnozi lahko zagotovijo testi z obremenitvijo gliadina (hitro zvišanje ravni glutamina v krvi po peroralnem dajanju gliadina v odmerku 350 mg / kg), prisotnost znakov bolezni iz zgodnjega otroštva, poslabšanje simptomov bolezni s pomembnim dodatkom k prehrani izdelkov iz pšenice, rž, ječmen, oves, pa tudi obratni razvoj simptomov bolezni pri prehodu bolnika na brezglutensko prehrano (gluten ni v vseh živalskih proizvodih, koruzi, rižu, soji, krompirju, zelenjavi, sadju, jagodičevju in drugih izdelkih).

Zdravljenje v hudih primerih bolezni poteka v bolnišnici. Pacient je v celoti premeščen na brezglutensko prehrano z visoko vsebnostjo vitaminov, peroralno so predpisane ovojne in trpeče afinitete. Ko se stanje izboljša, se prehrana razširi, vendar je vsebnost izdelkov, ki vsebujejo gluten, v dnevni prehrani omejena. Enteropatije zaradi pomanjkanja disaharidaze so dedne bolezni, ki jih povzroča odsotnost ali pomanjkanje produkcije disaharidaz (laktaze, maltaze, invertaze itd.) V sluznici tankega črevesa.

), zaradi česar je motena parietalna hidroliza v črevesju ustrezne disakroze-laktoze, maltoze, saharoze. Vrsta dedovanja ni natančno določena. Klinično se kaže intoleranca za enega (ali več) disaharidov in povečanje fermentacijskih procesov, kadar jih jemljemo v normalnih in zlasti v velikih odmerkih; obstajajo simptomi fermentacijske dispepsije, ropotanje v trebuhu, napenjanje, driska, polifekalna snov s kislo reakcijo blata. Diagnostika in diferencialna diagnoza pri drugih kroničnih boleznih tankega črevesa temelji na številnih specifičnih testih: 1) izboljšanje klinične slike bolezni po izključitvi ustreznih disaharidov iz prehrane; 2) študija glikemičnih krivulj po zaužitju različnih disaharidov-saharoze, laktoze, maltoze pri bolniku (odsotnost povišanja krvnega sladkorja po zaužitju enega od disaharidov in povečanje po jemanju monosaharidov, ki sestavljajo njihovo sestavo, je znak kršitve razgradnje tega disaharida).

Prirojena intoleranca za disaharide se običajno kaže že od otroštva. Vendar pa je zaradi hudega enteritisa mogoče pridobiti kršitev proizvodnje encimov. V slednjem primeru je oslabljena tvorba disaharidaz običajno kombinirana z oslabljeno proizvodnjo črevesnega epitelija in drugih encimov. Potek v večini primerov ni hud, vendar se lahko sčasoma z visoko vsebnostjo sladkih snovi v prehrani in drugimi neugodnimi razmerami zaradi dolgotrajnega sekundarnega draženja črevesne sluznice s produkti povečane fermentacije razvije kronični enteritis, ki ga spremlja sindrom nezadostne absorpcije.

Zdravljenje. Dosledno upoštevanje diete z izključitvijo iz diete (ali ostro omejitvijo vsebnosti) ustreznega disaharida; v hujših primerih imenovanje encimske nadomestne terapije. Eksudativna enteropatija (eksudativna hipoproteinemična limfangijektazija) je redka bolezen, ki se pojavlja predvsem pri mladih. Etiologija in patogeneza niso jasni.

Zanj je značilna patološka ekspanzija limfnih žil in povečana prepustnost črevesne stene, driska, pomembna izguba beljakovin skozi prebavila, hipoproteinemični edem. V hudih primerih se razvije splošna izčrpanost. Pogoste so hipokromna anemija, manjša levkocitoza s težnjo k limfopeniji. Hipoproteinemija je opažena predvsem zaradi zmanjšanja vsebnosti albuminov in gama-tobulinov; hipoholesterolemija; hipokalcemija.

Iztrebki vsebujejo veliko nevtralnih maščob, maščobnih kislin in mil. Posebne laboratorijske raziskovalne metode razkrivajo povečano vsebnost beljakovin v tankem črevesju in njegovo povečano izločanje z blatom. Radioizotopska študija izločilne funkcije tankega črevesa omogoča ugotavljanje povečanja fekalne radioaktivnosti in hitrega zmanjšanja radioaktivnosti krvi po intravenskem dajanju serumskega albumina, označenega z 1131 ali 51Cr, tj.

Potrjuje povečano izgubo beljakovin iz telesa skozi črevesje. Pri biopsijah iz črevesne sluznice pride do širjenja limfnih žil, infiltracije vnetnega tkiva. V razširjenih limfnih žilah in sinusih mezenteričnih bezgavk so v protoplazmi lipofagi, ki vsebujejo mikrokapljice maščobe. Diferencialna diagnoza se izvaja z enteritisom, enterokolitisom, pa tudi z vnetnimi enteropatijami, ki jim primanjkuje disaharidaze, spru, celiakijo.

Enterobiopsija omogoča zanesljivo določitev diagnoze eksudativne enteropatije. Bolezen je kronična in počasi napreduje. Bolniki so nagnjeni k medsebojnim okužbam (pljučnica, gnojne okužbe, tonzilitis itd.)

), ki lahko povzroči njihovo smrt. V hujših primerih je prognoza slaba. Zdravljenje med poslabšanjem poteka v bolnišnici. Predpišite prehrano z visoko vsebnostjo beljakovin, vitaminov, omejevanja tekočine in kuhinjske soli.

Plazmo transfundiramo intravensko. Dajejo se vitamini, s hipokalcemijo - kalcijevi pripravki. Za edeme so diuretiki predpisani hkrati s transfuzijo plazme in različnih beljakovinskih pripravkov.

Pozor! Opisana obravnava ne zagotavlja pozitivnega rezultata. Za zanesljivejše informacije se obvezno posvetujte s strokovnjakom.