Nanaša se na vnetne bolezni obzobnih tkiv. Klinični znaki in simptomi

Potek in razvoj tovrstnih bolezni ne spadata v opisane klinične oblike različnih obzobnih bolezni. Tudi njihova napoved je drugačna. Lokalizacija procesa je pogosta za idiopatske bolezni. So redki in zato premalo preučeni.

Skupina idiopatskih bolezni vključuje simptome in sindrome drugih pogoste bolezni, predvsem otrok in mladih: bolezni krvi, diabetes, eozinofilni granulom, Hend-Schüller-Christian, Papillon-Lefebvre, Oslerjevi sindromi, Litterer-Zieve, Itsenko-Cushingova bolezen, histiocitoza X.

Zanj so značilne večkratne lezije endokrinih žlez s primarno poškodbo hipofiznega aparata in vpletenostjo spolnih žlez, nadledvičnih žlez in trebušne slinavke v proces.

Bolniki imajo debelost, krvavitve naprej kožo, disfunkcija spolnih žlez, diabetes, duševne motnje itd. V njih je ostra hiperemija, otekanje dlesni in krvavitev; gibljivost in premik zob, zaraščanje medzobnih papilov, obzobni žepi z gnojnim izcedkom.

Na rentgenskih posnetkih čeljusti se razkrijejo žarišča gobaste osteoporoze in uničenje alveolarnega procesa. Proces se ne začne nujno na vrhu interalveolarnih pregrad. Lokalizira se lahko v dnu ali telesu spodnje čeljusti, njenem alveolarnem delu. Osteoporozo lahko zaznamo v drugih kosteh človeškega okostja (slike 136, 137).

Parodontalni sindrom pri hemoragični angiomatozi (Oslerjev sindrom) - družinska dedna bolezen majhnih žil (venul in kapilar), ki se kaže v krvavitvah. Njegova etiologija ni bila dovolj proučena. Klinične manifestacije za katero so značilne pogoste obilne krvavitve, ki niso povezane z zunanjimi vzroki (nos, notranji organi, ustna sluznica itd.). Bolezen je mogoče odkriti v kateri koli starosti, vendar se najbolj jasno kaže v starosti 40-50 let, pogosto v ozadju hipokromne anemije.

Poteka v obliki kataralnega vnetja dlesni. Sluzna ustna votlina je močno edematozna, zlahka krvavi, na njej je veliko vijolično-vijoličnih telangiektazij, ki krvavijo z nepomembnim mehanskim stresom.

Glede na trajanje bolezni klinični in radiološki pregled obzobnih tkiv razkrije simptomatski kompleks, ki spominja na hudo stopnjo obzobne bolezni, zapleteno vnetni proces s splošnim uničenjem kostnega tkiva alveolarnega procesa.

Podobne spremembe v ustni votlini in obzobnih tkivih so opažene pri Chédiak-Higashijevem sindromu. Pri diagnozi je treba ločiti klinične znake pogostih bolezni in predvsem odsotnost angiektazij (slika 138).

Parodontalni sindrom s histiocitozo X združuje različne manifestacije histiocitoze: eozinofilni granulom (Taratinova bolezen), Hend-Christian-Schüllerjeva bolezen, Litterer-Zieve.

Obstajajo štiri glavne klinične oblike bolezni:

• 1) poškodba ene kosti okostja;
• 2) splošne poškodbe skeletnega sistema;
• 3) generalizirane poškodbe kosti in limfni sistemi;
• 4) generalizirane poškodbe kostnega in limfnega sistema v kombinaciji z visceralnimi manifestacijami.

Prva oblika histiocitoze X je eozinofilna z granulom lokalizirana retikulo-histiocitoza, ki jo spremljajo uničujoče spremembe ene od kosti okostja. Patološki proces se razvija kronično, napoved je ugodna.

V ustni votlini (pogosteje v predelu premolarjev in molarjev) se pojavijo otekline in cianoza dlesnih papil, ki kmalu hipertrofirajo, zobje zrahljajo in spremenijo položaj. Tvorba abscesa, edem mehkih tkiv in včasih razjede, kot pri ulceroznem stomatitisu, se hitro razvijejo. Pojavijo se globoki kostni obzobni žepi, iz katerih se sprosti gnoj, slab vonj iz ust. Na radiografijah v alveolarnem procesu je razkrita vertikalna narava uničenja kostnega tkiva s prisotnostjo ovalnih ali okroglih cističnih napak z jasnimi konturami (slika 139).

Odstranjevanje zob ne ustavi patološkega procesa. Poleg čeljusti so lahko prizadete tudi druge kosti, na primer lobanja, kar povzroči trajne glavobole.

Kdaj histološki pregled razkriva polja mrežastih celic, vključno z velikim številom eozinofilcev.

V periferni krvi - povečano število eozinofilcev, pospešena ESR.

V 2. in 3. obliki se bolezen razvija počasi, z obdobji remisije. Klinična slika vnetja dlesni je pred izrazitimi splošnimi simptomi bolezni, kar pomaga pri zgodnejši diagnozi in učinkovitem zdravljenju.

Za parodontalni sindrom so najbolj značilni ulcerozni gingivitis, gnit dih, izpostavljenost korenin in gibljivosti zob, globoki obzobni žepi, napolnjeni z granulacijami. Na radiografijah - lakunarna vrsta uničenja v različnih spletnih mestih alveolarni proces (del), telo čeljusti, vej itd. (glej sliko 139). Obstajajo tudi splošne poškodbe drugih kosti okostja.

S 4. obliko bolezni se ne povečuje le splošna poškodba kosti, limfnega sistema in številnih notranjih organov, temveč tudi obzobni sindrom.

Hand-Christian-Schüllerjeva bolezen je retikuloksantomatoza... Temelji na kršitvi presnove lipidov (motnja retikuloendotelnega sistema). Uničenje kostnega tkiva čeljusti, lobanje in drugih delov okostja ( značilni znaki histiocitoza X), diabetes insipidus, eksoftalmus. Bolezen spremlja povečanje vranice in jeter, oslabljena aktivnost živčnega, kardiovaskularnega sistema itd .; nadaljuje z občasnimi poslabšanji. V ustni votlini, ulcerozno-nekrotizirajoči stomatitis in hud vnetje dlesni, parodontitis z globokimi obzobnimi žepi in gnojnim izcedkom, izpostavljenost korenin, katerih maternični vrat je lahko prekrit z oranžno mehkim cvetjem (pigment uničenih ksantomskih celic) (slika 140).

Blizu opisanemu klinična slika Litterer-Ziveva bolezen. to sistemska bolezenpovezane z retikulozo ali akutno ksantomatozo, z nastankom notranjih organov, kosti, koža in sluznica žarišč proliferacije mrežastih celic. Pogosto najdemo v otroštvo (do 2 leti), kar olajša diferencialno diagnozo.

Parodontalni sindrom pri diabetes mellitusu pri otrocih Odlikujejo ga značilen otekel, živo obarvan, s cianotičnim odtenkom, deskvamatiran rob dlesni, ob dotiku lahko krvavi, obzobni žepi z obilico gnojno-krvave vsebine in sočne granulacije, kot so maline, izbočene izven žepa, velika gibljivost in premik zob vzdolž navpične osi. Zobje so pokriti z obilnimi mehkimi oblogami, obstajajo nad- in subgingivalni kamni (sl. 141, 142).

Značilnost rentgenskih sprememb na čeljustih je lijakast in krater podoben način uničenja kostnega tkiva alveolarnega odcepa, ki se ne razteza na telo čeljusti (slika 143).

Mnogi endokrinologi in terapevti menijo, da je patologija obzobnih tkiv zgodnji diagnostični znak razvoja diabetesa mellitusa pri otrocih.

Papillon-Lefebvrejev sindrom - prirojena bolezen, ki jo imenujemo tudi keratoderma. Za spremembe v parodonciju so značilni izrazito napredujoči destruktivno-distrofični procesi. Kombinirajo se z izrazito hiperkeratozo, nastankom razpok na dlaneh, stopalih in podlakti (slika 144).

Bolezni so nagnjeni k otrokom v zgodnja starost... Dlesni okoli mlečnih zob so otekle, hiperemične, obstajajo globoki obzobni žepi s serozno-gnojnim eksudatom. V kostnem tkivu pride do pomembnih destruktivnih sprememb z nastankom cist, lijaste kostne resorpcije, ki vodi do izgube mleka in nato stalni zobje... Uničenje in liza alveolarnega grebena (alveolarni del) se nadaljuje po izgubi zob do končne resorpcije kosti (slika 145).

Trenutno je pri nas terminologija in razvrstitev obzobnih bolezniodobren na XVI. plenumu upravnega odbora All-Union Society of Zobozdravniki leta 1983

I. vnetje dlesni - vnetje dlesni, ki ga povzroča neugoden učinek lokalnih in splošnih dejavnikov na in nadaljuje brez kršitve integritete obzobnega stika.

Potek: akutni, kronični, poslabšani.

II. Parodontitis- vnetje obzobnih tkiv, za katero je značilno postopno uničenje obzobnih kosti in kosti alveolarnega odcepa čeljusti.

Resnost: lahka, srednja, težka.

Potek: akutni, kronični, poslabšanje, absces, remisija.

Razširjenost: lokalizirana, generalizirana.

III. Parodontalna bolezen- distrofična lezija parodoncija.

Resnost: lahka, srednja, težka.

Potek: kronično, remisija.

Razširjenost: posplošeno.

IV. Idiopatske bolezni s progresivno lizo obzobnih tkiv ( parodontoliza) - Papillon-Lefebvrejev sindrom, nevtropenija, agamaglobulinemija, nekompenzirani diabetes mellitus in druge bolezni.

V. Parodontomi - tumorji in tumorjem podobne bolezni (epulis, fibromatoza itd.).

Ta razvrstitev temelji na nozološkem načelu sistematizacije bolezni, ki ga je odobrila SZO. Trenutno nomenklatura in razvrstitev obzobnih bolezni, sprejeto na seji predsedstva oddelka za parodontologijo Ruske stomatološke akademije leta 2001:

1. Vnetje dlesni - vnetje dlesni, ki ga povzroča neugoden učinek lokalnih in splošnih dejavnikov, ki poteka brez kršitve celovitosti vezanja dlesni in manifestacij destruktivnih procesov v drugih delih parodoncija.

Oblike: kataralne, ulcerozne, hipertrofične.

Potek: akutni, kronični.

Faze procesa: poslabšanje, remisija.

Resnost: - se je odločil, da ne bo poudarjal. Samo v zvezi s hipertrofičnim gingivitisom je dodatno navedena stopnja rasti mehkih tkiv: do 1/3, do 1/2 in več kot 1/2 višine zobne krone. Poleg tega je navedena tudi oblika hipertrofije: edematozna ali vlaknasta.

2. Parodontitis- vnetje obzobnih tkiv, za katero je značilno uničenje obzobnega ligamentnega aparata in alveolarne kosti.

Tečaj: kroničen, agresiven.

Faze procesa: poslabšanje (nastanek abscesa), remisija.

Resnost je odvisna od klinične in radiološke slike. Njegovo glavno merilo je stopnja uničenja kostnega tkiva alveolarnega procesa (v praksi se določi z globino obzobnih žepov (PC) v mm).

Resnost: lahka (PC največ 4 mm), srednja (PC 4-6 mm), težka (PC več kot 6 mm).

Razširjenost procesa: lokaliziran (žariščen), splošen.

Obstaja neodvisna podskupina obzobnih bolezni - agresivne oblike parodontitisa (predpubertetna, mladostna, hitro napredujoča. Slednja se razvije pri osebah, starih od 17 do 35 let).

3. Parodontalna bolezen - distrofični proces, ki se razteza na vse strukture parodonta.

Njega zaščitni znak je odsotnost vnetja na robu dlesni in obzobnih žepih.

Tečaj: kronični.

Resnost: lahka, srednja, težka (odvisno od stopnje izpostavljenosti korenin zob) (do 4 mm, 4-6 mm, več kot 6 mm).

Razširjenost je le splošen proces.

4. Sindromi, ki se kažejo v obzobnih tkivih.

Ta klasifikacijska skupina je bila prej označena kot idiopatska parodontalna bolezen s progresivno lizo kosti. V to skupino spadajo obzobne lezije pri sindromih Itsenko-Cushing, Ehlers-Danlos, Shediak-Higashi, Down, bolezni krvi itd.

5. Parodontalna bolezen- tumorju podobni procesi v periodonciju (gingivalna fibromatoza, obzobna cista, eozinofilni granulom, epulis).

Tečaj: kronični.

Razširjenost procesa: lokaliziran (žariščen), splošen.

Oblike: glede na histološko sliko izstopajo le pri epulisu.

Parodontalna bolezen je kategorija motenj, ki jih spremljajo poškodbe mehkih in trdih zobnih tkiv. V primeru akutnega parodontitisa so dlesni otekle, krvavitve in boleče. Obstajajo tudi gnojni izcedki iz obzobnih žepov.

Pri parodontalni bolezni pride do enakomerne resorpcije kostnega tkiva in ni vnetnih manifestacij. Parodontalne bolezni idiopatske narave spremlja liza kosti. Diagnosticiranje takšnih bolezni vključuje intervju s pacientom, pregled in rentgensko preiskavo prizadetega območja. Zdravljenje obsega vrsto kirurških, terapevtskih in ortopedskih ukrepov.

Klasifikacija obzobnih bolezni

Privede do gladkosti, kar pritiska na sluznična tkiva in jih poškoduje.

Posledica je lahko tudi prekomerno kopičenje bakterij.

V otroštvu se ta bolezen razvije ob prisotnosti takšnih dejavnikov:

• oslabljena imunost;
• neuravnotežena prehrana;

Parodontitis lahko deluje tudi kot zaplet gingivitisa.

Bolezen je kronična in akutna; glavna nevarnost je slab odziv na terapijo.

Parodontitis je razvrščen v 3 vrste:

1. Prepubertet - razvije se pri otrocih, mlajših od 10-11 let. Ni bolečine. Na krošnjah se tvori gosta bela plošča in zobje imajo lahko nekaj gibljivosti.
2. Puberteta - obstaja bolečina, srbenje, pordelost in oteklina. Prisotna so velika kopičenja zobnih oblog in čuti se neprijeten vonj iz ust.
3. Parodontitis pri odraslih opažamo predvsem pri osebah, starejših od 35 let.

Glede na oblike je bolezen razdeljena glede na potek:

• • mladoletnik;
  • hitro napreduje;
  • ognjevzdržen;
  • gingivo-parodontitis.

Nekateri parodontologi menijo, da je začetek bolezni deden.

Parodontalna bolezen

Bolezen ni povezana z vnetjem. se pojavi v primeru pomanjkanja potrebnih elementov v sledovih, ki oskrbujejo obzobne strukture. Za bolezen so značilni distrofični procesi, ki brez pravočasnega zdravniškega posega vodijo do atrofije in tudi možne izgube zob.

Parodontalna bolezen

Simptomatski znaki parodontalne bolezni so naslednji:

• tkivo dlesni postane bledo;
• prisotna je bolečina ali srbenje;
• sklenina ima nezdravo barvo.

Primarna stopnja bolezni je pogosto preskočena, saj ima asimptomatski potek, ki ne povzroča nelagodja. Edina manifestacija je povečana reakcija zob na toplo ali hladno.

Idiopatske bolezni

Idiopatske bolezni so resne in lahko povzročijo tudi zaplete. Pogosto vplivajo ne samo na čeljust, temveč tudi na druge telesne sisteme - ledvice, kožo, jetra in okostje. Razlogi za provokacijo idiopatske bolezni periodontal, ni nameščen.

Glavna nevarnost stanja je postopna liza, sicer - uničenje mehkih in kostnih tkiv. Ta proces dejansko vedno vodi do izgube zob. Na rentgenski sliki se prikaže poškodba z razgradnjo kostnega tkiva.

Idiopatske bolezni delimo na naslednje vrste:

• sindrom Papillon-Lefebvre;
• histiocitoza X;
• desmondontoza in drugi.

Parodontalna bolezen

Parodontome razvrščamo v naslednje vrste:

1. Epulis - po obliki spominja na gobo na nogi.
2. - je popolnoma neboleč grudast pečat.
3. - zaplet že prisotnih zobnih težav.

Za potrditev diagnoze so potrebni rentgenski žarki.

Vzroki za distrofične, vnetne ali tumorske bolezni

Dejavnikov, ki vodijo do razvoja parodontalne bolezni pri otrocih in odraslih, je veliko.

Razdeljeni so v več kategorij:

• malokluzija;
• sistemske bolezni;
• drugi razlogi - ekologija, poklicna tveganja.

Tudi nekatere strukturne značilnosti tega dela čeljustnega aparata so nagnjene k boleznim vnetne in destruktivne narave. Te funkcije vključujejo naslednje:

• manjša gostota dlesni;
• mehak in tanek koreninski cement;
• nezadostna mineralizacija trdih tkiv;
• nestabilnost strukture in oblike obzobne vezi;
• globoki žlebovi dlesni.

Malokluzija

Ne glede na vrsto gre pri kršitvi za nepravilen položaj zob. Odstopanja od fiziološke norme najpogosteje vodijo v razvoj parodontalnih patologij. To je posledica naslednjih dejavnikov:

• Neugoden položaj zob- znižuje kakovost ustne higiene. To vodi do večjega kopičenja patogenov.
• Napačen ugriz postane vzrok za neenakomerno razporeditev obremenitve pri žvečenju hrane. Zaradi tega nekateri deli čeljustnega aparata delujejo bolj, nekaj je predvideno, drugi pa niso vključeni v postopek žvečenja, kar vodi v njihovo postopno atrofijo.

Sistemske patologije

Nekatere sistemske patologije lahko privedejo do parodontalne bolezni. Takšni pogoji vključujejo naslednje patologije:

• motnje v delovanju prebavnega sistema;
• presnovne motnje;
• hipovitaminoza;
• nevrosomatske bolezni;
• tuberkuloza;
• okvare endokrinega sistema.

Drugi razlogi

Drugi razlogi, ki lahko povzročijo parodontalno bolezen, vključujejo:

• slaba ustna higiena;
• prevladovanje mehke hrane;
• vpliv kemikalij;
• kršitve;
• nepravilna tehnika namestitve opornikov, protez ali zalivk;
• žvečenje hrane s samo 1 stranjo;
• negativne navade v otroštvu - pretirano dolgotrajno sesanje dude;
• prednostno dihanje skozi usta.

Ustna votlina je eden najbolj ranljivih delov telesa, na katerega lahko negativno vpliva katera koli notranja bolezen.

Simptomi in znaki

Pri blagi parodontalni bolezni so simptomi blagi. Pri umivanju zob lahko pride do občasnih krvavitev.

Med zobozdravstvenim pregledom ugotovijo obzobne žepe in kršitev zglobne zglobe zobnega epitelija.

V primeru bolezni zmerno - izražena je krvavitev in globina lahko doseže 5 mm.

Zobje se močno odzivajo na temperaturne spremembe in so tudi precej mobilni.

V primeru vnetne parodontalne bolezni 3. stopnje so prisotni naslednji simptomi:

• otekanje dlesni;
• hiperemija;
• obzobni žepi - od 6 mm;
• zobje imajo gibljivost 3 stopinje.

Pri parodontalni bolezni opazimo naslednje simptome:

• pekoč občutek;
• hiperestezija.

V primeru hude faze nastanejo trije - prostori med zobmi.

Pri fibromatozi nastanejo neboleče, goste izrastke dlesni.

Pri idiomatskih boleznih opazimo razvoj lize tkiva - nastanejo globoki obzobni žepi z gnojno vsebino. Zobje postanejo zelo mobilni in razseljeni.

Diagnostične metode

Diagnoza vključuje temeljit pregled ustne votline. Med postopkom zobozdravnik ugotovi:

• mobilnost zob;
• stanje dlesni;
• kakovost higienskih postopkov;
• prisotnost žepkov na dlesni.

Zdravnik zbira anamnezo na podlagi pacientovih pritožb - bolečine in drugih manifestacij. Po potrebi se opravijo rentgenski in Schiller-Pisarev test. Če sumimo na parodontalno bolezen, je indicirana biopsija.

Diferencialna diagnoza se opravi med različne vrste gingivitis, parodontalna bolezen in parodontitis.

Pristopi zdravljenja vnetja obzobnih tkiv in drugih bolezni dlesni

Terapija obzobnih bolezni je individualne narave in tudi zahteva celostni pristop... Takšne bolezni pomenijo take terapevtske ukrepe:

• lokalno terapevtsko zdravljenje;
• ortopedska in ortodontska terapija;
• jemanje protivnetnih zdravil;
• uporaba antiseptikov;
• kirurške manipulacije - po potrebi;
• fizioterapevtski posegi;
• uporaba antibiotičnih zdravil;
• posvetovanja s strokovnjaki ozkih smeri.

Preprečevanje parodontalne bolezni pri otrocih in odraslih

Preprečevanje parodontalne bolezni je razdeljeno na 3 vrste:

1. primarni;
2. sekundarni;
3. terciarno.

Primarni tip preventiva vključuje naslednje ukrepe:

• uravnotežena prehrana;
• trening žvečilnih aparatov;
• če je indicirano, zgodnje ortopedsko in ortodontsko zdravljenje;
• oblikovanje motivacije v zobozdravstveni negi;
• odprava dejavnikov tveganja.

Sekundarna preventiva je namenjen zgodnjemu odkrivanju parodontalnih bolezni, zato pomeni naslednje:

• poklicna higiena;
• pravočasno zdravljenje vnetja dlesni;
• odprava travmatičnih dejavnikov.

Terciarna preventiva namenjen preprečevanju zapletov obzobnih bolezni, obnavljanju funkcionalnosti žvečilnega aparata z nadaljnjim preprečevanjem poslabšanj. Sestavljen je iz kompleksa ukrepov terapevtske, fizioterapevtske, ortopedske in kirurške narave.

Parodontalne bolezni so skupina patologij, ki vodijo do hudih motenj čeljusti. Če zanemarimo zaskrbljujoče simptome, lahko povzročijo izgubo zob in druge bolezni po vsem sistemu. Takšne motnje zahtevajo pravočasno zdravniško pomoč in ustrezno zdravljenje.

Vnetne bolezni tkiv, ki obdajajo zob, spadajo med bolezni, ki so bile znane že v antiki. Z napredkom civilizacije se je razširjenost parodontalnih bolezni močno povečala in dobila pomen tako splošnega zdravstvenega kot socialnega problema. To je posledica dejstva, da parodontitis vodi do izgube zob in žarišča okužbe v obzobnih žepih negativno vplivajo na telo kot celoto.

Sodobni epidemiološki podatki kažejo, da se patološke spremembe pri otrocih in odraslih pojavijo kot posledica slabe ustne higiene, nekakovostnih protez in zalivk, dentoalveolarnih deformacij, okluzivnih travm, tkivnih motenj v preddverju ustne votline, značilnosti ustnega dihanja, uporabljenih zdravil, prenesenih in "sočasnih bolezni , ekstremni dejavniki, ki vodijo do kršitve kompenzacijskih mehanizmov naravne imunosti itd.

A. I. Grudyanov in G. M. Barer (1994) sta pokazala, da ima le 12% prebivalstva zdrav periodontij, 53% začetno vnetje, 23% začetne destruktivne spremembe in 12% zmerne in hude lezije. stopnjo. Pri osebah, starejših od 35 let, delež začetne spremembe periodoncij se postopoma zmanjšuje za 26-15%, medtem ko se zmerne in hude spremembe povečajo do 75%.

Slika: 11.1.Razširjenost različnih oblik vnetja dlesni pri šolarjih (shema): 1 - kataralna, 2 - hipertrofična, 3 - atrofična.

Glede na rezultate številnih epidemioloških študij domačih in tujih avtorjev je najpogostejša parodontalna patologija v mladosti gingivitis (slika 11.1), po 30 letih pa parodontitis.

Glede na poročilo znanstvene skupine SZO (1990), ki je povzelo rezultate raziskave med prebivalstvom 53 držav, je bila ugotovljena visoka stopnja parodontalne bolezni tako v starostni skupini 15-19 let (55-99%) kot pri osebah, starih 35-44 let 65–98%). Na epidemiologijo parodontalne bolezni vplivajo socialni dejavniki (starost, spol, rasa, socialno-ekonomski status), lokalne razmere v ustni votlini (mikrobne obloge, okluzivne travme, napake v polnjenju, protetika, ortodontsko zdravljenje); prisotnost slabih navad (neupoštevanje pravil ustne higiene, kajenje, žvečenje betelovega oreha), sistemski dejavniki (hormonske spremembe v parodonciju v puberteti, nosečnost, menopavza itd.), terapija z zdravili (hidantoin, steroidi, imunosupresivi, peroralni kontraceptivi, soli težkih kovin, ciklosporin itd.).

11.2. Klasifikacija obzobnih bolezni

V sodobni parodontologiji je znanih več deset klasifikacij parodontalnih bolezni. Takšne raznovrstne klasifikacijske sheme pojasnjujejo ne le številne vrste parodontalne patologije, temveč predvsem pomanjkanje enotnega načela sistematizacije. Klinične manifestacije bolezni, patomorfologija, etiologija, patogeneza ter narava in razširjenost procesa se uporabljajo kot temeljna značilnost. Veliko število različnih klasifikacij obzobnih bolezni je razloženo tudi s pomanjkanjem natančnega znanja o lokalizaciji primarnih sprememb obzobnih lezij in o vzročno-posledični povezanosti bolezni. različna telesa in telesni sistemi ter parodontalna patologija.

Glavne kategorije, ki jih zobozdravniki uporabljajo za sistematizacijo parodontalnih bolezni, vključujejo klinično obliko parodontalne bolezni in naravo patološkega procesa, njegovo stopnjo (resnost poteka) v tej obliki.

Klinične oblike parodontalne bolezni so gingivitis, parodontitis, parodontalna bolezen in parodontalna bolezen. V domači terminologiji je bila prednost prej izraza "obzobna bolezen", saj so verjeli, da je osnova različnih kliničnih manifestacij obzobnih lezij en sam patološki proces - obzobna distrofija tkiva, ki vodi do postopne resorpcije alveolov, tvorbe obzobnih žepov, suppuracije iz njih in na koncu do izločanja zob. Primeri takšne sistematizacije obzobnih bolezni so klasifikacije A. E. Evdokimova, I. G. Lukomskega, Ya. S. Pekkerja, I. O. Novika, I. M. Starobinskega, A. I. Begelmana. V poznejših klasifikacijah so bili upoštevani tudi drugi, po naravi drugačni procesi, ki so jih spremljali vnetni, distrofični in tumorski sprememb v periodonciju. Vključujejo vse bolezni, ki se pojavijo tako v njegovih posameznih tkivih kot v celotnem funkcionalnem tkivnem kompleksu, ne glede na vzroke, ki so jih povzročili. Te klasifikacije so bile razvite na podlagi načela enotnosti vseh obzobnih tkiv (WHO, E. E. Platonova, D. Svrakov, N. F. Danilevsky, G. N. Vishnyak, I. F. Vinogradova, V.I. (Kabakov, N. M. Abramova).

V letih 1951-1958. Mednarodna organizacija za preučevanje parodontalnih bolezni (ARPA) je razvila in sprejela naslednjo klasifikacijo parodontalnih bolezni.

Razvrstitev parodontalne bolezni (ARPA)

I. Paradontopathiae inflamatae:

paradomtopathia inflamata superficialis (vnetje dlesni);

parodontopathia inflamata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontoza).

III. Mešanica parodontopatije (parodontitis dystrophica, parodontoza vnetje).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontoza, parodontoza juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Zgornja klasifikacija razlikuje tri glavne procese splošne patologije - vnetni, distrofični in tumorski. Parodontalna bolezen (vnetno-distrofične in distrofične oblike) je vključena v koncept parodontalne bolezni. Parodontopatije, ki jih spremlja hiter potek procesa in se pogosteje pojavljajo pri otrocih z nejasnim etiološkim dejavnikom, združuje koncept desmodontoze. Hitro uničenje obzobnih tkiv v otroštvu je opaziti tudi pri Papillon-Lefebvrejevem sindromu (keratoderma), Letterera-Zive bolezni (akutna ksantomatoza), Hend-Schüller-Christianovi bolezni (kronična ksantomatoza), Taratinovi bolezni (eozinofilni granulom Xistiocytose), ki vključuje Pri teh boleznih nejasne etiologije nastanejo obzobni žepi, ki vsebujejo gnoj, in razvije se gibljivost zob.

Podoben nozološki princip sistematizacije obzobnih bolezni se pogosto uporablja v klasifikacijah SZO, Francija, Italija, Anglija, ZDA, Južna Amerika.

Pri nas je legalizirana terminologija in klasifikacija parodontalnih bolezni, ki je bila odobrena na 16. plenumu Zveze društev zobozdravnikov (1983). Klasifikacija je priporočljiva za uporabo v znanstvenem, pedagoškem in medicinskem delu. Nozološko načelo sistematizacije bolezni, ki se v njem uporablja, je odobrila WHO.

Klasifikacija obzobnih bolezniI. Vnetje dlesni je vnetje dlesni, ki ga povzročajo škodljivi učinki lokalnih in splošnih dejavnikov in poteka brez kršitve integritete obzobnih vezi. Oblika: kataralna, hipertrofična, ulcerozna. Resnost: lahka, srednja, težka. Tečaj: akutni, kronični, poslabšanje, remisija. Razširjenost procesa: lokaliziran, generaliziran.

P. Parodontitis - vnetje obzobnih tkiv, za katero je značilno postopno uničenje obzobnih kosti in kosti. Resnost: lahka, srednja, težka. Potek: akutno, kronično, poslabšanje (vključno z nastankom abscesov), remisija.

Razširjenost procesa: lokaliziran, generaliziran.

III. Parodontalna bolezen je distrofična lezija parodonta. Resnost: lahka, srednja, težka.

Potek: kronično, remisija. Razširjenost procesa: posplošeno.

IV. Idiopatske parodontalne bolezni s progresivno lizo obzobnih tkiv.

V. Parodontomi - tumorji in tumorju podobni procesi v parodonciju.

Z vidika osnovnega načela (kombiniranje vseh znanih vrst lezij vezivnega tkiva) zgornja klasifikacija nima pomanjkljivosti, pomaga znanstveno utemeljiti terapijo in preprečevanje vsake oblike parodontalne bolezni.

Zanimive so klasifikacije zadnjih let (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, itd.), Zlasti izolacija hitro tekočega parodontitisa pri odraslih (do 35 let).

I. Prepubertetni parodontitis (7-11 let):

Lokalizirana oblika;

Splošna oblika.

P. Juvenilni parodontitis (11-21 let):

Lokalizirana oblika (LUP);

Splošna oblika (GUP).

III. Hitro teče periodontitis pri odraslih (do 35 let):

Pri osebah z zgodovino PUP ali GUP;

Pri posameznikih, ki v preteklosti niso imeli PAP ali PUP.

IV. Parodontitis za odrasle (brez starostne omejitve).

11.3. Struktura obzobnega tkiva *

* V angleško govorečih državah je sprejet izraz "periodontium". Od tod "obzobna bolezen" - obzobna bolezen (obzobna).

Žvečilni gumi. Ločite med prostimi (medzobnimi) in alveolarnimi (pritrjenimi) dlesni. Prav tako se razlikuje robni del dlesni.

prostje del dlesni, ki se nahaja med sosednjimi zobmi. Sestavljen je iz jezikovnih in jezikovnih papil, ki tvorijo medzobno papilo, ki je po obliki podobna trikotniku, z vrhom obrnjenim proti rezalnim (žvečilnim) površinam zob.

P
ojačanaimenuje se del dlesni, ki pokriva alveolarno kost. Z vestibularne površine pritrjena dlesen na dnu alveolarnega odtenka prehaja v sluznico, ki pokriva telo čeljusti in prehodno gubo; od ustne - v sluznico trdega neba naprej zgornja čeljust ali v sluznico ustnega dna (na spodnji čeljusti). Alveolarni gumi je fiksno pritrjen na spodnja tkiva zaradi povezave vlaken same sluznice s periosteumom alveolarnih procesov čeljusti.

Slika: 11.2.Krožna zobna vez. Mikrofotografija, x 100

Mejnooznačujemo del dlesni, ki meji na zobni vrat, kjer so tkana vlakna krožne vezi zoba - obrobni parodoncij. Skupaj z drugimi vlakni tvori gosto membrano, ki je namenjena zaščiti parodonta pred mehanskimi poškodbami (slika 11.2). Prosti del dlesni se konča z gingivalno papilo. Lepi na površino zoba, ločena od njega z gingivalnim žlebom. Glavnino tkiva prostih dlesni sestavljajo kolagenska vlakna z vključenimi elastičnimi vlakni. Dlesni so dobro inervirane in vsebujejo različne vrste živčnih končičev (Meissnerjeva majhna telesa, tanka vlakna, ki vstopajo v epitel in so povezana z bolečinskimi in temperaturnimi receptorji).

Tesno prileganje robnega dela dlesni na zobni vrat in odpornost na različne mehanske vplive pojasnjuje turgor tkiva, torej njihov intersticijski tlak, ki ga ustvarja visoko molekularna interfibrilarna snov.

Gingivo tvorijo razslojeni ploščatocelični epitelij in lamina proprija; submukoza (submukoza) ni izražena. Običajno se gingivalni epitelij keratinizira in vsebuje zrnat sloj, v citoplazmi celic, v katerem je keratohialin. Večina avtorjev obravnava keratinizacijo gingivalnega epitelija kot zaščitna funkcijaki jih povzroča pogosto mehansko, termično in kemično draženje.

Pomembno vlogo pri zaščitni funkciji gingivalnega epitelija, zlasti pri preprečevanju prodiranja okužbe in toksinov v podložno tkivo, imajo glikozaminoglikani (GAG), ki so del lepilne medcelične snovi razslojenega ploščatoceličnega epitelija. Znano je, da imajo kisli GAG (hondroitinsulfuric, hialuronska kislina, heparin) kot kompleksne visoko molekularne spojine pomembno vlogo pri trofični funkciji vezivnega tkiva, v procesih regeneracije in rasti tkiva.

Kislih GAG je največ na območju papile vezivnega tkiva, bazalne membrane. V stromi jih je malo (kolagena vlakna, krvne žile). V periodonciju se kisli GAG-ji nahajajo v stenah krvnih žil, vzdolž snopov kolagenskih vlaken vzdolž celotne obzobne membrane, v večji meri pa se nabirajo na območju krožne zobne vezi. Mastociti vsebujejo tudi kisle GAG. Njihova prisotnost je bila razkrita v cementu, zlasti sekundarnem, v kosti okoli osteocitov, na meji osteonov.

V gingivalnem epiteliju najdemo nevtralne GAG \u200b\u200b(glikogen). Glikogen je lokaliziran predvsem v celicah trnaste plasti, njegova količina je nepomembna in s starostjo upada. Nevtralni GAG so prisotni tudi v vaskularnem endoteliju in v levkocitih - znotraj žil. V parodonciju zaznajo nevtralne GAG \u200b\u200bvzdolž snopov kolagenskih vlaken vzdolž celotne obzobne linije. V primarnem cementu jih je malo, v sekundarnem cementu nekoliko več, v kostnem tkivu pa se nahajajo predvsem okoli kanalov osteonov. Ribonukleinska kislina (RNA) je del citoplazme epitelijskih celic bazalne plasti in plazemskih celic vezivnega tkiva. V citoplazmi in medceličnih mostovih površinskih keratiniziranih plasti epitelija najdemo sulfhidrilne skupine. Z gingivitisom in parodontitisom zaradi edema in izgube medceličnih povezav izginejo.

Trenutno obstajajo neizpodbitni podatki o pomembni vlogi pri uravnavanju prepustnosti kapilarno povezanih struktur sistema hialuronska kislina - hialuronidaza. Hialuronidaza, ki jo proizvajajo mikroorganizmi (tkivna hialuronidaza), povzroči depolimerizacijo GAG-ov, uniči vez hialuronske kisline z beljakovinami (hidroliza) in s tem močno poveča prepustnost vezivnega tkiva z izgubo pregradnih lastnosti. Zato GAG ščiti obzobna tkiva pred bakterijskimi in strupenimi dejavniki.

Med celičnimi elementi vezivnega tkiva dlesni najpogosteje najdemo fibroblaste, redkeje - histiocite in limfocite, še redkeje pa mastocite in plazemske celice (Gemonov, 1983).

Mladi fibroblasti,% 12,4

Zreli fibroblasti,% 41,0

Fibrociti,% 19,3

Histiociti,% 18,9

Limfociti,% 4.2

Preostale celične oblike,% 3.2

Mastociti v normalnih dlesnih so združeni predvsem okoli žil, v papilarni plasti same sluznice (slika 11.3). Delovanje celic ni popolnoma razumljeno. Omeniti je treba, da vsebujejo heparin, histamin in serotonin; povezani so s proizvodnjo proteoglikanov.

Z
subgingivalna povezava. Epitelij gingivalne papile je sestavljen iz gingivalnega, sulkusnega epitelija (z režami) in povezovalnega ali pritrdilnega epitelija. Gingivalni epitelij - stratificiran skvamozni epitelij; epitel brazde je vmesni med stratificiranim ploščatoceličnim in vezivnim epitelijem. Čeprav imata spojni in gingivalni epitel veliko skupnega, sta histološko popolnoma različna. Spojni epitelij je sestavljen iz več vrst podolgovatih celic, vzporednih z zobno površino. Rentgensko je bilo ugotovljeno, da celice pritrdilnega epitela vsebujejo prolin in se nadomeščajo vsakih 4-8 dni, torej veliko hitreje kot celice gingivalnega epitelija. Mehanizem povezave epitelija z zobnimi tkivi še vedno ni popolnoma razumljen.

Slika: 11.3.Drobne celice jambora (a) in plazme (b). Mikrografija (Shedogubov, 1978). x 900.

Elektronska mikroskopija je pokazala, da imajo površinske celice vezivnega epitelija več hemidesmosomov in so povezane z apatitnimi kristali zoba skozi tanko zrnato plast organskega materiala (40-120 nm) - kožico. Bogat je z nevtralnimi GAG in vsebuje keratin.

Bazalna membrana in hemidesmozomi so najpomembnejši dejavniki pritrditve veznega epitelija na zob.

Dlenični žleb je reža med zdravo dlesenjo in površino zoba, ki se razkrije s skrbnim sondiranjem. Globina gingivalnega sulkusa je ponavadi manjša od 0,5 mm, njegova osnova se nahaja tam, kjer je nedotaknjen epitelijsko-zobni spoj.

Ločite med kliničnim in anatomskim žlebnikom dlesni. Klinični žleb je vedno globlji od anatomskega žleba - 1-2 mm.

Motnja povezave epitelija pritrditve s kutikularno plastjo sklenine kaže na začetek tvorbe obzobnega (dlesnega) žepa. Običajno so taki žepi napolnjeni z gingivalno tekočino, ki zaradi prisotnosti imunologlobulinov in fagocitov opravlja zaščitno funkcijo obrobnega parodonta. Sproščanje tekočine iz dlesničnega žepa je nepomembno; poveča se z mehansko stimulacijo in vnetjem. Vse snovi, vnesene v žep (tudi zdravilne), se hitro odstranijo, če jih mehansko ne zadržite. To je treba upoštevati v primeru predpisovanja terapije z zdravili za obzobne žepe - za zagotovitev dolgotrajnega stika z zdravili jih je treba hraniti z dlesnivim povojem ali parafinom.

Parodontij. INv njegovi sestavi so kolagen, elastična vlakna, krvne in limfne žile, živci, celični elementi, značilni za vezivno tkivo, elementi retikuloendotelnega sistema (RES). Velikost in oblika parodonta sta spremenljivi. Lahko se razlikujejo glede na starost in vse vrste patoloških procesov, lokaliziranih tako v organih ustne votline kot tudi zunaj njih.

Parodontalni ligamentni aparat je sestavljen iz velikega števila kolagenskih vlaken v obliki snopov, med katerimi se nahajajo posode, celice in medcelična snov. Glavna naloga obzobnih vlaken je absorpcija mehanske energije, ki nastane pri žvečenju, in njena enakomerna porazdelitev v kostnem tkivu alveolov, nevroreceptorskem aparatu in mikrovaskularni obzobi.

Celična sestava parodoncija je zelo raznolika. Sestavljen je iz fibroblastov, plazme, mastocitov, histiocitov, celic vazogenega izvora, elementov RES itd. Nahajajo se predvsem v apikalnem delu parodoncija blizu kosti in so značilni za visoko stopnjo presnovnih procesov.

Poleg teh celic bi morali imenovati tudi celice Malasse - kopičenja epitelijskih celic, razpršenih po parodonciju. Te tvorbe so lahko dolgo v parodonciju, ne da bi se pokazale. In le pod vplivom kakršnih koli razlogov (draženje, vpliv bakterijskih toksinov itd.) Lahko postanejo vir patoloških formacij - epitelijski granulomi, ciste, epitelijske vrvice v obzobnih žepih itd.

V obzobnih tkivih se odkrijejo encimi redoks ciklusa, kot so sukcinat dehidrogenaza, laktat dehidrogenaza, NAD- in NADP-diaforaza, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza ter fosfataza in kolagenaza.

Medzobni septum.Tvori ga kortikalna plošča, ki je sestavljena iz kompaktne kostne snovi, vključno s kostnimi ploščami z osteonskim sistemom. Kompaktno kost roba alveole prebodejo številni luknjičasti kanali, skozi katere prehajajo krvne žile in živci. Trabekularna kost se nahaja med plastmi kompaktne kosti, rumeni kostni mozeg pa v prostorih med njenimi žarki.

Na rentgenskih posnetkih je kortikalna plošča kosti videti kot jasno razmejen trak vzdolž roba alveolov, gobasta kost ima zankasto strukturo.

Parodontalna vlakna na eni strani prehajajo v koreninski cement, na drugi strani pa v alveolarno kost. Zgradba in kemična sestava zobnega cementa je zelo podobna kostnemu, vendar večinoma (po dolžini korenine) ne vsebuje celic. Le na vrhu zoba - v vrzelih, povezanih s tubulumi, se pojavijo celice. Vendar niso v pravilnem vrstnem redu kot v kostnem tkivu (celični cement).

Kostno tkivo alveolarnega procesa se po strukturi in kemijski sestavi praktično ne razlikuje od kostnega tkiva drugih delov okostja. Sestavljen je iz 60-70% mineralnih soli in majhne količine vode ter 30-40% organskih snovi. Glavna sestavina organske snovi je kolagen.

Delovanje kostnega tkiva v glavnem določa aktivnost celic: osteoblastov, osteocitov in osteoklastov. V citoplazmi in jedrih teh celic je bila histokemično potrjena prisotnost več kot 20 encimov.

Običajno so procesi tvorbe in resorpcije kosti pri odraslih uravnoteženi. Njihovo razmerje je odvisno od aktivnosti hormonov, predvsem hormona obščitničnih žlez. V zadnjem času se pojavlja vse več informacij o pomembni vlogi tirokalcitonina. Tirokalcitonin in fluor vplivata na tvorbo alveolarne kosti v tkivni kulturi. Aktivnost kislih in alkalnih fosfataz je v mladosti večja v celicah pokostnice, osteonskih kanalih in osteoblastnih procesih.

TO ponudbe.Parodontalna tkiva se iz bazena zunanje karotidne arterije oskrbujejo z arterijsko krvjo prek njene veje - maksilarne arterije. Zobje in okoliška tkiva zgornje čeljusti prejemajo kri iz pterigoidnih vej maksilarne arterije; zob in okoliških tkiv spodnje čeljusti - od vej spodnje alveolarne arterije.

Slika:11.4. Parodontalna oskrba s krvjo v predelu zob zgornje čeljusti. Shema.

Ena ali več zobnih vej se razteza od spodnje alveolarne arterije do vsakega interalveolarnega septuma, ta pa daje veje periodonciju in korenskemu cementu. Te veje se vežejo, so povezane z anastomozami in tvorijo gosto mrežo. V obrobnem parodonciju, v bližini skleninsko-cementnega stičišča, je izražena vaskularna manšeta, ki je z anastomozami povezana s posodami dlesni in parodoncija (slika 11.4).Arteriovenske anastomoze v obzobnih tkivih kažejo na odsotnost arterij končnega tipa v njih.

Strukturne tvorbe mikrocirkulacijske postelje obzobnih tkiv vključujejo arterije, arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule, vene in arteriovenularne anastomoze. Kapilare so najtanjše žile mikrocirkulacijske postelje, skozi katere kri prehaja iz arterijske povezave v venularno. Kapilare zagotavljajo pretok kisika in drugih hranilnih snovi v celice. Premer in dolžina kapilar ter debelina njihovih sten se pri različnih organih močno razlikujeta in sta odvisna od njihovega funkcionalnega stanja. V povprečju je notranji premer običajne kapilare 3-12 mikronov. Zbirka kapilar tvori kapilarno strugo. Kapilarno steno sestavljajo celice (endotelij in periciti) in posebne necelične tvorbe (bazalna membrana).

TO apilare in okoliško vezivno tkivo skupaj z limfna mreža zagotavljajo prehrano obzobnih tkiv in opravljajo zaščitno funkcijo (slika 11.5).Stanje prepustnosti kapilar je zelo pomembno pri razvoju patoloških procesov v parodonciju.

sl.11.5. Parodontalni ligamentni aparat. Mikrofotografija, x 100.

Inervacija.Parodontalno inervacijo izvajajo pleksusi druge in tretje veje trigeminalnega živca. V globinah alveolov so snopi zobnega živca razdeljeni na dva dela: eden gre v pulpo, drugi v dlesen po površini parodonta, vzporedno z glavnim živčnim trupom pulpe.

V parodonciju je veliko tanjših, vzporednih mieliniranih in brez mielina živčnih vlaken (Slika 11.6).Na različnih nivojih parodoncija se mielinska vlakna razvejajo in se ob približevanju cementu redčijo. V parodonciju in dlesni so med celicami prosti živčni končiči. Glavno živčno deblo parodoncija v medkoreninskem prostoru poteka vzporedno, najprej cementa, v zgornjem delu pa medkoreninskega loka. Prisotnost velikega števila živčnih receptorjev omogoča, da se periodoncij šteje za obsežno refleksogeno območje, možen je prenos živčnih impulzov iz parodonta v srce, organe prebavil itd.

L nepomembne posode.Obsežna mreža limfnih žil ima pomembno vlogo pri delovanju parodonta, zlasti pri njegovih boleznih. V zdravi dlesni so majhne tankostenske, nepravilne limfne žile. Nahajajo se predvsem v osnovi subepitelija vezivnega tkiva. Z vnetjem se limfne žile močno razširijo. V lumenih posod, pa tudi okoli njih, se določijo celice vnetnega infiltrata. Z vnetjem limfne žile olajšajo odstranjevanje intersticijskega materiala iz lezije.

Slika:11.6. Parodontalna živčna vlakna. Mikrofotografija, x 400.

Starostne spremembe obzobnih tkiv.Nenamerne spremembe obzobnih tkiv so predvsem praktičnega pomena. Njihovo znanje pomaga zdravniku pri diagnosticiranju obzobnih bolezni. Staranje tkiv je zapleten in ne povsem razumljiv splošni zdravstveni problem. To je posledica sprememb v genskem aparatu celic obzobnih tkiv, zmanjšanja metabolizma v njih, intenzivnosti fizikalnih in kemijskih procesov. Pomembno vlogo pri staranju tkiva imajo spremembe v stenah krvnih žil, kolagena, aktivnosti encimov, imunobiološka reaktivnost, zmanjšanje prenosa hranil in kisika, kar vodi v prevlado procesov razpadanja celic nad procesi njihovega okrevanja.

S starostnimi spremembami dlesni obstaja nagnjenost k hiperkeratozi, redčenju bazalne plasti, atrofiji epitelijskih celic, homogenizaciji vlaken subepitelijske plasti dlesni, zmanjšanju števila kapilar, širjenju in zgoščevanju žilnih sten, zmanjšanju količine kolagena, glikemija, glikemija, glikogena , njihova dehidracija.

V kostnem tkivu se število perforirajočih se cementnih vlaken zmanjša, poveča se hialinoza, poveča se aktivnost in količina proteolitičnih encimov, prostori kostnega mozga se razširijo, kortikalna plošča se zgosti, osteonski kanali se razširijo in napolnijo z maščobnim tkivom. Uničenje kostnega tkiva s starostjo je lahko tudi posledica zmanjšanja anaboličnega učinka spolnih hormonov z relativno prevlado glukokortikoidov.

Za starostne spremembe parodoncija so značilni izginotje vlaken vmesnega pleksusa, uničenje dela kolagenskih vlaken in zmanjšanje števila celičnih elementov.

Za klinične in radiološke nenamerne spremembe obzobnih tkiv so značilni atrofija dlesni, izpostavljenost koreninskemu cementu v odsotnosti obzobnih žepov in vnetne spremembe na dlesni; osteoporoza (zlasti po menopavzi) in osteoskleroza, zoženje obzobne reže, hipercementoza.

Starostne spremembe zgoraj opisanega parodoncija spremlja zmanjšanje odpornosti celičnih in tkivnih elementov na delovanje lokalnih dejavnikov (travma, okužba).