ลำไส้หลั่ง Enteropathy Clinical picture อาการของลำไส้ขาด disaccharidase

- นี่คือ โรคอักเสบ ลำไส้เล็ก ลักษณะการแพ้ที่เกิดจากการแทรกซึมของแอนติเจนเข้าสู่ร่างกายทำให้เกิดปฏิกิริยามากเกินไปและเพิ่มขึ้น ระบบภูมิคุ้มกัน... ส่วนใหญ่โรคมักเกิดในเด็กเล็ก อาการแพ้ลำไส้เกิดจากอาการท้องร่วงท้องอืดจุกเสียดลำไส้สำรอกและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นไม่เพียงพอ การวินิจฉัยรวมถึงการตรวจโดยกุมารแพทย์และนักภูมิคุ้มกัน - ภูมิคุ้มกันการตรวจทางห้องปฏิบัติการและการทดสอบสารก่อภูมิแพ้การตรวจลำไส้ การรักษาประกอบด้วยการหยุดการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้กำหนดอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้ ยาแก้แพ้.

โรคภูมิแพ้ลำไส้ (รูปแบบทางเดินอาหารของการแพ้อาหาร) - ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเมื่อเข้าไปใน ระบบทางเดินอาหาร สารก่อภูมิแพ้. ส่วนใหญ่โรคนี้มักเกิดในเด็กเล็กและเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของความไวต่อโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในนมวัวถั่วเหลืองและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่ใช้ในการแนะนำอาหารเสริมและการเปลี่ยนจากการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่เป็นอาหารเทียม

ความชุกของการแพ้อาหารในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีอยู่ที่ประมาณ 6-8% เมื่ออายุ 10-15 ปี - 3-4% ในขณะเดียวกันพบว่ามีความไวต่อโปรตีนนมวัวเพิ่มขึ้นในเด็กเล็ก 2-2.5% ต่อโปรตีนจากไก่ - ใน 1-1.5% ตามกฎแล้วพร้อมกับอาการแพ้ในเด็กมีสัญญาณของความเสียหายจากการแพ้ต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ ( ผิวหนัง, ทางเดินหายใจ และอื่น ๆ.).

สาเหตุของการแพ้ enteropathy

เป็นที่ทราบกันดีว่าผลิตภัณฑ์มากกว่า 170 ชนิดเมื่อเจาะเข้าไปในระบบทางเดินอาหารอาจทำให้เกิดอาการแพ้อาหารในรูปแบบทางเดินอาหาร (ภูมิแพ้ลำไส้) และการแพ้ของผลิตภัณฑ์เหล่านี้เกิดจากการมีโปรตีนจากสัตว์หรือพืชไกลโคโปรตีนและน้อยกว่า มักจะเป็นโพลีเปปไทด์

ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีอาการแพ้ลำไส้ในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากความไวต่อโปรตีนนมวัวที่เพิ่มขึ้นซึ่งมีแอนติเจนมากกว่าสิบชนิดซึ่งαS1-casein และγ-casein มีฤทธิ์มากที่สุด ในเด็กนักเรียนและผู้ใหญ่การเกิดอาการแพ้ที่มีความเสียหายในลำไส้มักเกิดขึ้นจากการบริโภคโปรตีน ไข่ไก่ปลาและอาหารทะเล ระบบภูมิคุ้มกันมักตอบสนองต่อเส้นใยอาหารที่มีต้นกำเนิดจากพืชที่เข้าสู่ร่างกาย: ข้าวสาลีข้าวไรย์ข้าวโอ๊ตบัควีทและต้นข้าวถั่วเหลืองรวมทั้งผักบางชนิด (แครอทเซเลอรีมะเขือเทศ) และผลไม้ (กล้วยผลไม้รสเปรี้ยว)

ในการพัฒนาการแพ้อาหารในเด็กและผู้ใหญ่ไม่ต้องสงสัยเลยว่าบทบาทสำคัญของความบกพร่องทางกรรมพันธุ์ นี่เป็นหลักฐานจากการปรากฏตัวของโรคภูมิแพ้ในญาติของผู้ป่วยเช่นเดียวกับอาการทั่วไปของโรคภูมิแพ้ที่มีรอยโรคของผิวหนังระบบหลอดลมและปอดซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยและการระบุการแพ้ไม่เพียง แต่กับผลิตภัณฑ์อาหารเท่านั้น นอกจากนี้ยังรวมถึงละอองเกสรดอกไม้ฝุ่นบ้านยาและสารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ

ในการเกิดอาการแพ้ลำไส้การลดลงของการทำงานของสิ่งกีดขวางของระบบทางเดินอาหาร (เนื่องจากความไม่เพียงพอของเอนไซม์) และการละเมิดการผลิต IgA มีบทบาท ปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นระหว่างการแทรกซึมของแอนติเจนในอาหารเข้าไปในระบบทางเดินอาหารอาจเป็น IgE-mediated, non-IgE-mediated, immunocomplex และ cell-mediated แผลที่เกิดจากการแพ้ของลำไส้มีลักษณะที่ไม่ใช่ IgE-mediated (ร่วมกับ proctocolitis) และปฏิกิริยาของเซลล์ (ที่มีอาการแพ้ในลำไส้)

อาการของโรคภูมิแพ้ในลำไส้

อาการแพ้ลำไส้แสดงตัวเป็นสัญญาณเฉพาะที่ของแผลในระบบทางเดินอาหาร (อาเจียนลำไส้จุกเสียดท้องร่วง) และอาการภูมิแพ้จากภายนอกต่างๆ (โรคผิวหนังภูมิแพ้กลากโรคหอบหืดในหลอดลม) ความรุนแรงของการแสดงอาการทางคลินิกบางอย่างของโรคจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย

ในเด็กเล็กความเสียหายจากการแพ้ในลำไส้เกิดจากอาการปวดท้องเป็นตะคริวเช่นลำไส้จุกเสียดสำรอกและอาเจียนท้องอืดอุจจาระหลวม 5-6 ครั้งต่อวัน บางครั้งอาจจะมี เลือดออกในลำไส้ ด้วยการเปลี่ยนสีของอุจจาระ สภาพทั่วไปของเด็กถูกรบกวน: ความวิตกกังวลความอ่อนแอทั่วไปสีซีดของผิวหนังความผิดปกติของการนอนหลับความอยากอาหารการขาดสารอาหารปรากฏขึ้น บ่อยครั้งที่อาการแพ้ลำไส้ในวัยนี้มาพร้อมกับอาการทางผิวหนังตามประเภท โรคผิวหนังภูมิแพ้ (ผิวแห้งเสียผื่นแดง)

การกำจัดสารก่อภูมิแพ้ออกจากอาหารอย่างทันท่วงทีจะนำไปสู่การหยุดอาการใน 2-3 วัน หากอาการแพ้ของระบบทางเดินอาหารเกิดจากความไวต่อเคซีนในนมวัวที่เพิ่มขึ้นอาการของลำไส้มักจะหายไปเมื่ออายุ 2-3 ปีแม้ว่าจะรับประทานผลิตภัณฑ์นมเป็นประจำก็ตาม

ในเด็กนักเรียนวัยรุ่นและผู้ใหญ่ภาพของโรคจะถูกลบออกไปมากขึ้นและมักจะมีอาการปวดที่สะดือท้องอืดท้องเฟ้ออุจจาระไม่คงที่ (ท้องผูกหรือท้องร่วง) ความอยากอาหารลดลงและคลื่นไส้ อาการทางเดินอาหารของโรคภูมิแพ้เป็นของหายาก ในขณะเดียวกันสารก่อภูมิแพ้ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ในวัยนี้บางครั้งไม่เพียง แต่เป็นผลิตภัณฑ์อาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงยาเกสรพืชฝุ่นในครัวเรือนเป็นต้น

การวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ในลำไส้

อาการทางคลินิกของอาการแพ้ลำไส้เป็นเรื่องที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเกิดขึ้นในโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบและลำไส้อักเสบจากสาเหตุต่างๆ (รวมถึงสิ่งที่เกิดจากเชื้อที่มีลักษณะของไวรัสและแบคทีเรียหนอนพยาธิโปรโตซัวปัจจัยทางอาหารการเป็นพิษจากสารเคมีผลิตภัณฑ์ที่กินไม่ได้และเป็นพิษ) ในการสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องจำเป็นต้องรวบรวมประวัติการแพ้อย่างรอบคอบทำการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วย (ปรึกษากับแพทย์ระบบทางเดินอาหารนักแพ้ - ภูมิคุ้มกัน) และทำการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือที่จำเป็น

การวิเคราะห์ประวัติการแพ้พบว่ามีภาระทางพันธุกรรม ( โรคภูมิแพ้ จากญาติ). ตามกฎแล้วเด็กที่ป่วยจะสังเกตเห็นก่อนหน้านี้หรือปรากฏตัวในขณะที่ตรวจผิวหนังหรือ อาการทางเดินหายใจ โรคภูมิแพ้. การเกิดขึ้น อาการทางคลินิก อาการแพ้ลำไส้ (ปวดท้องอาเจียนท้องเสีย) เกี่ยวข้องกับการกลืนกินสารก่อภูมิแพ้ในอาหาร (นมวัวไข่ปลาถั่วลิสง ฯลฯ ) อาการจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากอาหารที่มีปัญหาถูกกำจัดออกจากอาหาร

ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการตรวจพบ eosinophilia (การเพิ่มจำนวน eosinophils) ในการตรวจเลือดทั่วไป การวิเคราะห์อุจจาระ (coprogram) แสดงให้เห็นเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดงอีโอซิโนฟิลนิวโทรฟิล การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กแสดงให้เห็นถึงสัญญาณของการอักเสบ (อาการบวมน้ำและการตกเลือด) การแทรกซึมของลามินาโพรเรียด้วยลิมโฟไซต์เซลล์เสากระโดงและพลาสมา ในบางกรณีตรวจพบการฝ่อบางส่วนของวิลลี่ เมื่อทำการศึกษาเกี่ยวกับโรคภูมิแพ้โดยเฉพาะจะมีการกำหนดเนื้อหาของ IgE ทั้งหมดตลอดจน IgE และ IgG ที่เฉพาะเจาะจงโดยจะใช้การทดสอบการแพ้ผิวหนังด้วยชุดสารก่อภูมิแพ้ในอาหาร

การวินิจฉัยแยกโรคสำหรับลำไส้แพ้จะดำเนินการก่อนอื่นด้วย celiac enteropathy ซึ่งไม่มีอาการภูมิแพ้จากภายนอกพบแอนติบอดีแอนติบอดี IgA และแอนติบอดีต่อ transglutaminase

การรักษาโรคภูมิแพ้

มาตรการในการรักษาอาการแพ้ทางเดินอาหาร ได้แก่ การกำจัดสารก่อภูมิแพ้และการแต่งตั้งอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้การใช้ยาแก้แพ้และยาต้านการอักเสบสารดูดซับเอนไซม์และสารคงตัวของเยื่อหุ้มเซลล์การรักษาตามอาการของแต่ละอาการของโรค

หากให้นมบุตรจำเป็นต้องกำหนดอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้อย่างเข้มงวดสำหรับมารดาโดยไม่รวมถึงสารก่อภูมิแพ้ในอาหารและอาหารที่ไม่สามารถทนต่อได้ เด็กที่กินนมขวดจะได้รับการกำหนดส่วนผสมพิเศษในการรักษาด้วยเวย์และโปรตีนเคซีนไฮโดรไลเสตเช่นเดียวกับส่วนผสมที่ใช้นมแพะ ระยะเวลาของการแนะนำอาหารเสริมสำหรับเด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้ทางเดินอาหารจะเลื่อนออกไปเป็น 5-6 เดือนของชีวิตในขณะที่ซีเรียลที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้ (บัควีทข้าวข้าวโพด) น้ำซุปข้นผักส่วนประกอบเดียวเนื้อสัตว์ (เนื้อลูกวัวเนื้อม้าหมูกระต่าย , ไก่งวง) ใช้ นมวัวชีสกระท่อมปลาและไข่ถูกละทิ้งโดยสิ้นเชิงในปีแรกของชีวิตถั่วลิสงจะถูกแยกออกเป็นเวลาถึงสามปี เด็กโตและผู้ใหญ่รับประทานอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้เป็นรายบุคคลเป็นเวลาอย่างน้อยหกเดือน

ในบรรดายาแก้แพ้ในปีแรกของชีวิตแนะนำให้ใช้ dimetindene (เป็นหยด), chloropyramine (ในเม็ด), cetirizine (เป็นหยด) และ ketotifen ตั้งแต่อายุ 1 ขวบคุณสามารถใช้ loratadine และจากอายุ 6 ปี ได้แก่ fexofenadine hydrochloride และ ebastine โดยปกติ Enterosorbents จะใช้เป็นเวลาหนึ่งถึงสองสัปดาห์ในช่วงที่มีอาการกำเริบ ตามข้อบ่งชี้เอนไซม์ (pancreatin) การเตรียมการที่มี bifidobacteria และ lactobacilli มีการกำหนดตัวแทนอาการ (defoamers, antiemetics)

การป้องกันอาการแพ้ลำไส้ประกอบด้วยการปฏิบัติตามอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้โดยมารดาที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตรการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่อายุไม่เกิน 4-6 เดือนการแนะนำอาหารเสริมให้กับเด็กไม่เร็วกว่าเดือนที่สี่ของชีวิตโดยไม่รวมสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้นจากอาหาร เมื่ออายุมากขึ้นและในผู้ใหญ่

ลำไส้หลั่ง (enteropathia exsudativa) - สภาพทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาผ่านทางเดินอาหาร พร้อมกับสัญญาณของการดูดซึมในลำไส้ที่บกพร่องซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะ hypoproteinemia อย่างรุนแรง, edematous syndrome,

ลำไส้หลั่งในรูปแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิมี หลัก ได้แก่ lymphangiectasia ในลำไส้ซึ่งขึ้นอยู่กับการขยายตัวของท่อน้ำเหลืองที่มีมา แต่กำเนิด สามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่น (โดยมีความเสียหายต่อท่อน้ำเหลืองในลำไส้เท่านั้น) และเป็นลักษณะทั่วไป (การแสดงความเสียหายทั่วไปต่อระบบน้ำเหลือง) รูปแบบรองของ E. e. สามารถพัฒนาโดยมีแผลที่รุนแรงของระบบทางเดินอาหารเนื่องจากโรคต่างๆเช่นโรค celiac (ดู. โรคช่องท้อง ), การแพ้โปรตีนนมวัว โรค Crohn, โรควิปเปิล, ไม่เฉพาะเจาะจง, โรค Menetrie, lymphosarcoma, โรคปอดเรื้อรัง, เช่นเดียวกับความเสียหายของตับอย่างรุนแรง hypogammaglobulinemia โรคไต และอื่น ๆ.

สำหรับการวินิจฉัยโรคพลังงานจะใช้วิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ จากการทดสอบในห้องปฏิบัติการจะทำการตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี ใน การวิเคราะห์ทางคลินิก มักตรวจพบภาวะโลหิตจางโดยการลดลงของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจางอาจเป็นได้ทั้งการขาดธาตุเหล็ก (microcytic) หรือขาด B12 (macrocytic) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กและวิตามินบี 12 ในลำไส้เล็กลดลง หากการตรวจเลือดทั่วไปพบการเพิ่มขึ้นของระดับเม็ดเลือดขาวและการเร่งของ ESR สิ่งนี้มักบ่งชี้ถึงการอักเสบของโรค
การตรวจเลือดทางชีวเคมียังเป็นข้อมูล เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเพิ่มขึ้น โปรตีน C-reactive และแคลโปรเทคตินในอุจจาระ เนื่องจากการดูดซึมในลำไส้ลดลงความเข้มข้นของแคลเซียมแมกนีเซียมคลอรีนโพแทสเซียมโปรตีนและคอเลสเตอรอลในเลือดจะลดลง ในระดับที่สูงขึ้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะสังเกตเห็นได้ในรูปแบบของป่วง hypogammaglobulinemic เมื่อไหร่ รูปแบบที่รุนแรง enteropathy ลดระดับอัลบูมินใน การวิเคราะห์ทางชีวเคมี เลือด. เพื่อยืนยันรูปแบบเฉพาะของโรคจะใช้วิธีการทางจุลชีววิทยาในการตรวจสอบเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก
จากการศึกษาด้วยเครื่องมือจะใช้ X-ray ของลำไส้เล็กที่มีทางเดินแบเรียมซึ่งมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยเมื่อมีรอยโรคของเยื่อเมือกที่รุนแรงตัวอย่างเช่นในโรค Crohn ผ่าน การศึกษานี้ คุณสามารถพบแผลขนาดใหญ่การมีช่องว่างและรูทวารของลำไส้ MSCT ของอวัยวะถือเป็นเทคนิคการตรวจที่ทันสมัยสำหรับ enteropathies ช่องท้องด้วยความช่วยเหลือซึ่งจะมีการประเมินระดับความเสียหายต่อผนังลำไส้และระดับความรุนแรง ข้อมูลที่สำคัญจัดทำโดยการส่องกล้องในระหว่างที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อเมือกการลดลงของลำไส้เล็กการยุบตัวของรอยพับรวมทั้งการปรากฏตัวของแผลที่กัดกร่อนและเป็นแผล สัญญาณทั้งหมดนี้ไม่ได้ระบุเฉพาะกับรูปแบบใด ๆ ของโรค ข้อมูลสูง วิธีการที่ทันสมัย สำหรับการวินิจฉัยจะใช้การส่องกล้องแคปซูลวิดีโอซึ่งช่วยให้สามารถประเมินสถานะของเยื่อบุลำไส้ได้อย่างละเอียด
เฉพาะ การทดสอบวินิจฉัยซึ่งทำให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่าง enteropathy ในรูปแบบต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทดสอบความเครียดของ gliadin จะใช้ในการวินิจฉัยโรค celiac ด้วยการแพ้กลูเตนการทดสอบนี้ทำให้ระดับกลูตามีนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ที่สำคัญใน การวินิจฉัยแยกโรค มีการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ตัวอย่างเช่นเมื่อเป็นโรค celiac จะมีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงของ atrophic ในชั้นเมือก นอกจากนี้การกำหนดแอนติบอดีต่อทรานส์กลูตามิเนสจะช่วยในการวินิจฉัยโรค celiac เพื่อระบุรูปแบบของภูมิต้านทานผิดปกติของโรคนอกเหนือจากสัญญาณคลาสสิกแล้วจะมีการกำหนดแอนติบอดีต่อเอนเทอโรไซต์ นอกจากนี้การขาดการตอบสนองต่ออาหารที่ปราศจากกลูเตนจะช่วยแยกความแตกต่างของลำไส้ภูมิคุ้มกันจากโรค celiac

อาการทางคลินิกของโรคเรื้อรังต่างๆของลำไส้เล็กมีหลายอย่างที่เหมือนกันซึ่งมักนำไปสู่การตีความสาเหตุที่ผิดพลาด อาการท้องร่วงกำเริบเรื้อรังร่วมกับ malabsorption syndrome และความผิดปกติของการเผาผลาญที่มีความรุนแรงแตกต่างกันเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดในโรคของลำไส้เล็กจากสาเหตุต่างๆ ปัจจัยทางพยาธิสรีรวิทยาหลักของอาการท้องร่วงเรื้อรังคือการขับออกจากลำไส้ความดันออสโมติกที่เพิ่มขึ้นในโพรงลำไส้การลดระดับน้ำในลำไส้ (exudative enteropathy) การเร่งการเคลื่อนย้ายของลำไส้

การหลั่งของลำไส้ถูกกระตุ้นโดยสารพิษของแบคทีเรียกรดน้ำดีที่แยกตัวออกมาสารสื่อกลางการอักเสบซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุข้างขม่อมของลำไส้เล็กเยื่อบุโพรงมดลูกที่มีการก่อตัวของสารสื่อกลางการอักเสบและนิวโรเปปไทด์ สารพิษและสิ่งเร้าเหล่านี้รับรู้โดยตัวรับที่เฉพาะเจาะจงบนเยื่อหุ้มของเอนเทอโรไซต์และกระตุ้นการสังเคราะห์แอมป์แบบวงจรภายในเซลล์จาก ATP สิ่งนี้มีส่วนช่วยเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อ enterocyte สำหรับน้ำคลอไรด์และโซเดียมไอออนเข้าสู่ลำไส้ในลำไส้เช่น การหลั่งในขณะที่ยับยั้งการดูดซึมโซเดียมไอออน

การเพิ่มขึ้นของความดันออสโมติกในช่องลำไส้ (อาการท้องร่วงแบบออสโมติก) พบได้ใน fermentopathies ที่มีมา แต่กำเนิด (การขาดแลคเตส, โรค celiac) เมื่อรับประทานยาออสโมติก (แมกนีเซีย, ซอร์บิทอล, แลคโตโลส), กระเพาะอาหารที่ผ่าตัด, โรคลำไส้สั้น, ความไม่เพียงพอของตับอ่อนในตับ

การขาดแลคเตสเป็นรูปแบบของ fermentopathy คั่นระหว่างหน้าที่พบบ่อยที่สุด การปรากฏตัวในลูเมนของลำไส้ของน้ำตาลในนมที่ไม่แยกออกจากกันทำให้เกิดการไหลเวียนของของเหลวคั่นระหว่างหน้าจากผนังลำไส้เข้าสู่ลูเมนตามการไล่ระดับความดันออสโมติกเพิ่มปริมาตรของลำไส้และเร่งการท้องเสียออสโมติก ในลำไส้ใหญ่การย่อยสลายกลูโคสที่ไม่ได้แยกจากแบคทีเรียจะเกิดขึ้นกับน้ำและกรดอินทรีย์ (แลคติกอะซิติก ฯลฯ ) ซึ่งไปกระตุ้นตัวรับกลของเยื่อเมือกซึ่งจะเร่งการบีบตัว ในเวลาเดียวกันจะมีการสังเกตความเป็นกรดของเนื้อหาในลำไส้ (pH 4.54.0) สารอาหารที่ไม่ได้ย่อยในลูเมนของลำไส้ส่งเสริมการสืบพันธุ์ของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส, dysbiosis พัฒนาขึ้นทำให้เกิดการแยกตัวของกรดน้ำดีการเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อเมือกป้องกันและความเสียหายต่อเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกในลำไส้เนื่องจากการสัมผัสกับสารพิษจากแบคทีเรีย การเจาะผ่านไลโปโปรตีนที่เสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างเซลล์ของเอนเทอโรไซต์โมเลกุลขนาดใหญ่ของโปรตีนและน้ำตาลที่ไม่สะอาดทำให้เกิดอาการแพ้และการแพ้อาหารซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วย 530 รายในรายละเอียดนี้ (A.M. Nogaller, 1994; V.K.Mazo, 1997) สมาคมโรคผิวหนังภูมิแพ้กับ อาการแพ้ สมควรได้รับความสนใจอย่างจริงจังในการกำหนดสาเหตุของการทำงานของลำไส้ที่บกพร่องโดยคำนึงถึงประวัติอาหาร

ภาวะลำไส้ขาดเลือดในลำไส้อาจเป็นสาเหตุหลัก (ไม่ทราบสาเหตุ) และทุติยภูมิซึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ในลำไส้อื่น ๆ (โรค Menetrie, spruceliakia, โรค Crohn, วัณโรค, โรค Whipple, ลำไส้อักเสบจากรังสี, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้, มะเร็งและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง) . … พื้นฐานการก่อโรคคือความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อบุลำไส้ที่เพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มปริมาณโปรตีนในพลาสมา (อัลบูมิน, g-globulin) เข้าไปในลูเมนผ่านทางท่อน้ำเหลืองในลำไส้ที่แตกต่างกันและการเร่งปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้น

อาการท้องร่วงจากการทำงานของมอเตอร์เป็นลักษณะของโรคลำไส้แปรปรวน (IBS), thyrotoxicosis, collagenoses รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของอาการท้องเสียจากการทำงานของ IBS เกิดขึ้นกับการทำงานที่บกพร่องของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ (การเคลื่อนไหวการหลั่งความไว) ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงความสมดุลและการทำงานร่วมกันของสารสื่อประสาทและฮอร์โมน (เซโรโทนินโมติลินเอนเคฟาลินนิวโรเทนซิน cholecystokinin, somatomedin ฯลฯ ), ลักษณะของสมองและเส้นประสาท plexuses ของลำไส้, แกน: สมองและลำไส้ (A.M. Ugolev, 1972, 1995; Grossman, 1982; J. Fioramonti, 1997)

บ่อยครั้งที่กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลายอย่างของการหลั่งสารหลั่งมอเตอร์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อโรคที่ซับซ้อนของลำไส้อักเสบซึ่งเป็นลักษณะของลำไส้ ileitis (โรค Crohn), เอทานอลและ iatrogenic (ยา) ลำไส้อักเสบหลังจากรับประทานยาต้านเชื้อแบคทีเรียต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และ ยาระบายความเสียหายจากรังสี ผลของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นที่ประจักษ์โดย dysbiosis ของความรุนแรงที่แตกต่างกันอาการท้องร่วงที่หลั่ง การใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง (kanamycin, lincomycin, neomycin, rifampicin) จะนำไปสู่การกำจัดจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติและส่งเสริมการเจริญเติบโตของ clostridia ที่ผลิต enterotoxins A และ B ซึ่งทำให้เยื่อบุลำไส้บวมและเป็นแผล; pseudomembranous enterocolitis ที่มีเลือดออกรุนแรง: ท้องร่วงบางครั้งมึนเมาไข้สูงเม็ดเลือดขาว การใช้ clindamycin เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับการพัฒนาพยาธิวิทยานี้ในผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนเพลีย นี่คือเหตุผลที่ควรใช้ยานี้เพื่อรักษาการติดเชื้อร้ายแรงเท่านั้น

NSAIDs (indomethacin, brufen, acetylsalicylic acid) ยับยั้งการทำงานของ cyclooxygenase (COX1) และยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินซึ่งมีผลต่อองค์ประกอบของเมือกข้างขม่อมในลำไส้ลดคุณสมบัติในการป้องกันทำให้สูญเสียโปรตีนการเป็นแผลการเจาะและการมีเลือดออก

ควรระลึกไว้เสมอว่า การบริโภคในระยะยาว ยาระบายจากกลุ่ม anthraglycosides (มะขามแขก, เปลือก buckthorn, รูบาร์บ, ว่านหางจระเข้) และยาระบายไดฟีนอลิก (bisacodyl, oxyphenisatin) ทำลายรอยต่อระหว่างเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อเมือกการหดตัวของเยื่อบุผิว เมื่อใช้ยาระบายเป็นเวลานานจะพบอาการท้องเสียจากการขาดน้ำภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำการสูญเสียโซเดียมและกลุ่มอาการ malabsorption ในบรรดาผลข้างเคียงมีการอธิบายการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในเยื่อบุลำไส้มะเร็งของแผนกต่างๆ

วัณโรคลำไส้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาไม่ได้ การวินิจฉัยที่หายาก ด้วยอาการท้องร่วงเรื้อรัง การแปลที่พบบ่อยที่สุดคือส่วนขั้วของลำไส้เล็ก การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการระหว่างโรค Crohn, เนื้องอกในลำไส้และวัณโรคตาม การตรวจทางเนื้อเยื่อ การตรวจชิ้นเนื้อจากบริเวณที่ได้รับผลกระทบ การตรวจหา granulomas epithelioid ด้วยเซลล์ Pirogov-Langhans ยืนยันการวินิจฉัยวัณโรคในลำไส้

ลำไส้อักเสบจากการฉายรังสีไม่เพียง แต่แสดงออกโดย dysbiosis เท่านั้น การได้รับรังสีทำให้เกิดความเสียหายของโครโมโซมต่อ DNA ของเอนเทอโรไซต์เพิ่มการตายของเซลล์อาการบวมน้ำของเยื่อเมือกการเพิ่มการซึมผ่านการหลั่งโปรตีนในพลาสมาเข้าไปในลำไส้ของลำไส้

ในลำไส้อักเสบขาดเลือด (หลอดเลือดของหลอดเลือด mesenteric ที่เหนือกว่า, vasculitis ในระบบ) การละเมิดการไหลเวียนของเลือดในช่องท้องทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนของผนังลำไส้การยับยั้งการสังเคราะห์และการทำงานของเอนไซม์ที่สังเคราะห์โดย enterocytes (disaccharidases, alkaline phosphatase ฯลฯ ) ซึ่ง ทำให้เกิด malabsorption syndrome

รูปแบบที่หายากมากขึ้นของ enteropathy เกิดจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่แปรปรวน, โรคของ Whipple, โรคต่อมน้ำเหลือง, โรค carcinoid, hepatoma, การติดเชื้อ HIV

ด้วยปัจจัยทางสาเหตุหลายประการของลำไส้เล็กเรื้อรังมีรูปแบบทั่วไปของการพัฒนาของโรคอุจจาระร่วงการสูญเสียของเหลวและอิเล็กโทรไลต์การหยุดชะงักของโครงสร้างและการทำงานของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กและการลดคุณสมบัติของ cytoprotective อย่างไรก็ตามด้วยความซับซ้อนของกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคอุจจาระร่วงเรื้อรังการกำหนดสาเหตุจึงเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการแต่งตั้งการบำบัดด้วยเหตุผล ควรเน้นคำว่า "ลำไส้อักเสบเรื้อรัง" โดยไม่ระบุสาเหตุของโรคและสัญญาณทางสัณฐานวิทยาที่ยืนยัน กระบวนการอักเสบ ในเยื่อบุลำไส้ไม่ใช่การวินิจฉัยที่สมบูรณ์เช่น nosological concept (A.L. Aruin, 1994) และไม่ได้ใช้ใน WHO nomenclature (ICD 10) ในวรรณกรรมต่างประเทศและในคลินิกมานานกว่า 20 ปี

อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์แบคทีเรียที่ไม่สมบูรณ์ของ "disgroup" แพร่หลายในทางการแพทย์ทั่วไปโดยไม่ได้ระบุ Yersinia, Campylobacter, Klebsiella และจุลินทรีย์ที่หายากอื่น ๆ เนื่องจากการตัดทอนไม่ได้ให้ข้อมูลมากนักดังนั้นจึงไม่อนุญาตให้ผู้ป่วยประเภทที่สำคัญเชื่อถือได้ ไม่รวมสาเหตุแบคทีเรียของลำไส้อักเสบ อย่างไรก็ตามในสถานการณ์เช่นนี้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเท่านั้นที่สามารถให้ฤทธิ์ฆ่าเชื้อได้ นอกจากนี้ในด้านการรักษาโรคปัญหาร้ายแรงเกิดขึ้นเนื่องจากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเปลี่ยนแปลงความสามารถในการก่อโรคและความไวต่อยาปฏิชีวนะของเชื้อโรคที่กลายพันธุ์ "ป่า" ในทางตรงกันข้ามกับที่รู้จักกันก่อนหน้านี้กล่าวคือ สายพันธุ์ "Collection" การดื้อยาที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งรวมถึงการติดเชื้อในลำไส้หลายรูปแบบทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอาการทางคลินิกของโรคเหล่านี้ซึ่งทำให้การวินิจฉัยมีความซับซ้อน การกลายพันธุ์เหล่านี้แสดงความต้านทานต่อการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียมาตรฐานเช่นเพนิซิลลินเตตราไซคลินเซฟาโลสปอรินซัลลาไมด์เนื่องจากการผลิตเอ็กโซเอนไซม์บี - แลคตาเมสโดยพวกมันซึ่งทำลายวงแหวน b-lactam ของเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน นั่นคือเหตุผลที่การใช้ Intetrix น้ำยาฆ่าเชื้อใหม่ nifuroxazide ที่มีความเข้มข้นในการฆ่าเชื้อขั้นต่ำและการต้านเชื้อแบคทีเรียในวงกว้างต่อสาเหตุของโรคระบบทางเดินอาหารรวมถึงสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์มีความเกี่ยวข้องอย่างมากทั้งสำหรับโรคอุจจาระร่วงเฉียบพลันและเรื้อรังจากแบคทีเรีย คุณสมบัติที่มีค่าของ Intetrix ที่มีความทนทานดีคือการรักษาสมดุลของพืช saprophytic ของโฮสต์และการฟื้นฟูยูไบโอซิส

ลำไส้อักเสบจากยาหยุดลงโดยการยกเว้นยากระตุ้น ด้วย pseudomembranous enterocolitis ขอแนะนำให้หยุดยา clindamycin (lincomycin, neomycin, rifampicin) และให้ vancomycin ในขนาด 125,500 mg วันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 1014 วันและ metronidazole 250 mg 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1014 วันตามด้วยการใช้ probiotics .

ในการรักษาโรคลำไส้อักเสบขาดเลือดมีบทบาทหลักโดย angioprotectors และ antiplatelet agents ประสิทธิผลของการรักษาโรควิปเปิ้ลทำได้ การใช้งานในระยะยาว ยาต้านแบคทีเรีย: cotrimoxizole 480 มก. 2 ครั้งต่อวัน (12 เดือน), เตตราไซคลีน 2 กรัมต่อวันเป็นเวลา 612 เดือน การรักษาสามารถอยู่ได้นานถึงสองปี ในกลุ่มอาการ carcinoid การถดถอยอย่างรุนแรง อาการทางคลินิก (อาการท้องเสียอย่างต่อเนื่องอุณหภูมิสูงขึ้น) จะสังเกตได้หลังจากการรักษาด้วย sandostatin เป็นเวลานาน

กลวิธีการรักษาเป็นการผสมผสานระหว่างการรักษาด้วย etiotropic กับการทำให้เกิดโรค ดังนั้นสำหรับอาการท้องร่วงเรื้อรังจึงมีการกำหนดสารสมานแผลเพิ่มเติม: Smecta, การเตรียมบิสมัท Smecta เพิ่มความหนาของชั้น Mucin ของลำไส้ดูดซับไวรัสสารพิษจากแบคทีเรียก๊าซในลำไส้และ กรดน้ำดี, ปกป้องเยื่อเมือก, ฟื้นฟู จุลินทรีย์ปกติ ลำไส้ลดการหลั่งของอิเล็กโทรไลต์น้ำปรับทักษะยนต์ให้เป็นปกติช่วยลดอาการท้องอืด คุณสมบัติในการป้องกันของ Smecta กับผู้รุกรานต่างๆทำให้เป็นยาที่เลือกใช้สำหรับอาการท้องร่วงเรื้อรัง

ตามข้อบ่งชี้ความผิดปกติของการเผาผลาญจะได้รับการแก้ไขโดยการให้สารผสมอิเล็กโทรไลต์การเตรียมโปรตีนวิตามินที่ละลายในไขมัน A, D, K, การเตรียมแคลเซียม การขาดเอนไซม์ในลำไส้ (dipeptidases, disaccharidases) เนื่องจากการอักเสบและการทำลายเยื่อบุลำไส้แนะนำให้ชดเชยการแต่งตั้งเอนไซม์ตับอ่อน โปรไบโอติกถูกกำหนดเพื่อฟื้นฟูระบบจุลภาคในลำไส้ความเสถียร ผลการฆ่าเชื้อเกิดจากการผลิตสารต้านเชื้อแบคทีเรียที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ที่อาจก่อโรคและความสามารถในการยึดเกาะสูงเพื่อยึดติดกับชั้นเยื่อเมือกกับเยื่อบุผิวของลำไส้ สิ่งนี้จะเพิ่มความต้านทานต่อการต่อต้านการติดเชื้อของลำไส้ซึ่งจะช่วยกระตุ้นอุปกรณ์ต่อมน้ำเหลืองซึ่งเป็นระดับที่เพียงพอของการหลั่ง Ig A

อาการท้องร่วงเป็นลักษณะเฉพาะเมื่อรับประทานอาหารที่ทำจากข้าวสาลีข้าวไรย์และข้าวบาร์เลย์ ด้วยการลุกลามของโรคจะมีการเพิ่ม polyhypovitaminosis ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และความอ่อนเพลีย ในกรณีขั้นสูงอาการลำไส้อักเสบเรื้อรังที่มี malabsorption syndrome จะพัฒนาขึ้น ความช่วยเหลือที่รู้จักกันดีในการวินิจฉัยแยกโรคสามารถทำได้โดยการทดสอบด้วยปริมาณของ gliadin (การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของระดับกลูตามีนในเลือดหลังการให้ gliadin ในช่องปากในขนาด 350 มก. / กก.) การปรากฏตัวของสัญญาณของ โรคจากเด็กปฐมวัยอาการกำเริบของโรคด้วยการรับประทานผลิตภัณฑ์จากข้าวสาลีข้าวไรย์ข้าวบาร์เลย์ข้าวโอ๊ตเช่นเดียวกับการพัฒนาย้อนกลับของอาการของโรคเมื่อผู้ป่วยถูกถ่ายโอนไปยังกลูเตน อาหารฟรี (ไม่มีกลูเตนในผลิตภัณฑ์จากสัตว์ข้าวโพดข้าวถั่วเหลืองมันฝรั่งผักผลไม้เบอร์รี่และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ )

การรักษาในกรณีที่รุนแรงของโรคจะดำเนินการในโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะได้รับการถ่ายโอนไปยังอาหารที่ปราศจากกลูเตนซึ่งมีวิตามินสูงการห่อหุ้มและความผูกพันที่มีรสฝาดจะถูกกำหนดทางปาก เมื่ออาการดีขึ้นอาหารจะขยายตัวมากขึ้น แต่เนื้อหาของผลิตภัณฑ์ที่มีกลูเตนในอาหารประจำวันมีอยู่ จำกัด Disaccharidase deficiency enteropathies เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการขาดหรือการผลิต disaccharidases ไม่เพียงพอ (lactase, maltase, invertase ฯลฯ ) โดยเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก

) อันเป็นผลมาจากการไฮโดรไลซิสข้างขม่อมในลำไส้ของ disacrose-lactose, maltose, sucrose จะหยุดชะงัก ประเภทของมรดกไม่ได้กำหนดไว้อย่างแน่นอน ในทางคลินิกการแพ้ไดแซ็กคาไรด์หนึ่ง (หรือหลายตัว) และการเพิ่มขึ้นของกระบวนการหมักจะแสดงให้เห็นเมื่อรับประทานในปริมาณปกติและโดยเฉพาะในปริมาณที่สูงขึ้น มีอาการของอาการอาหารไม่ย่อยในการหมัก, เสียงดังก้องในช่องท้อง, ท้องอืด, ท้องร่วง, สาร polyfecal ที่มีปฏิกิริยาเป็นกรดของอุจจาระ การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคกับผู้อื่น โรคเรื้อรัง ลำไส้เล็กขึ้นอยู่กับการทดสอบเฉพาะหลายประการ: 1) การปรับปรุงภาพทางคลินิกของโรคหลังจากการแยกไดแซ็กคาไรด์ที่เกี่ยวข้องออกจากอาหาร 2) การศึกษาเส้นโค้งของระดับน้ำตาลในเลือดหลังการกินไดแซ็กคาไรด์ - ซูโครสแลคโตสมอลโตสต่างๆโดยผู้ป่วย (การที่ผู้ป่วยไม่มีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นหลังจากรับประทานไดแซ็กคาไรด์และการเพิ่มขึ้นหลังจากรับประทานโมโนแซ็กคาไรด์ซึ่งประกอบเป็นองค์ประกอบเป็นสัญญาณ ของการละเมิดการสลายตัวของ disaccharide นี้)

การแพ้ไดแซ็กคาไรด์ แต่กำเนิดมักแสดงออกมาตั้งแต่วัยเด็ก อย่างไรก็ตามการละเมิดการผลิตเอนไซม์อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากลำไส้อักเสบรุนแรง ในกรณีหลังนี้การผลิต disaccharidases ที่บกพร่องมักจะรวมกับการผลิตเยื่อบุผิวในลำไส้และเอนไซม์อื่น ๆ ที่บกพร่อง หลักสูตรในกรณีส่วนใหญ่ไม่รุนแรง แต่เมื่อเวลาผ่านไปมีสารน้ำตาลสูงในอาหารและสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยอื่น ๆ อันเป็นผลมาจากการระคายเคืองทุติยภูมิเป็นเวลานานของเยื่อเมือกในลำไส้ด้วยผลิตภัณฑ์จากการหมักที่เพิ่มขึ้นลำไส้อักเสบเรื้อรังพร้อมด้วย กลุ่มอาการของการดูดซึมไม่เพียงพอสามารถพัฒนาได้

การรักษา. การปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดในการรับประทานอาหารด้วยการยกเว้นไดแซคคาไรด์ที่เกี่ยวข้องออกจากอาหาร (หรือการ จำกัด เนื้อหาอย่างชัดเจน) ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นการแต่งตั้งการบำบัดทดแทนเอนไซม์ exudative enteropathy (exudative hypoproteinemic lymphangiectasia) เป็นโรคหายากที่ส่วนใหญ่เกิดในคนหนุ่มสาว สาเหตุการเกิดโรคไม่ชัดเจน

มีลักษณะการขยายตัวทางพยาธิวิทยาของท่อน้ำเหลืองและความสามารถในการซึมผ่านของผนังลำไส้เพิ่มขึ้นอาการท้องร่วงการสูญเสียโปรตีนอย่างมีนัยสำคัญผ่านทางเดินอาหารอาการบวมน้ำ hypoproteinemic ในกรณีที่รุนแรงอาการอ่อนเพลียโดยทั่วไปจะเกิดขึ้น Hypochromic anemia, leukocytosis เล็กน้อยที่มีแนวโน้มที่จะเป็น lymphopenia เป็นเรื่องปกติ Hypoproteinemia เป็นผลมาจากการลดลงของเนื้อหาของ albumin และ gamma-tobulins hypocholesterolemia; ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

อุจจาระมีไขมันเป็นกลางกรดไขมันและสบู่สูง วิธีการวิจัยพิเศษในห้องปฏิบัติการเผยให้เห็นปริมาณโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในการหลั่งของลำไส้เล็กและการขับออกทางอุจจาระที่เพิ่มขึ้น การศึกษาด้วยไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีเกี่ยวกับการทำงานของลำไส้เล็กทำให้สามารถตรวจสอบการเพิ่มขึ้นของกัมมันตภาพรังสีในอุจจาระและการลดลงของกัมมันตภาพรังสีในเลือดอย่างรวดเร็วหลังจากให้ซีรั่มอัลบูมินในเลือดที่มีฉลาก 1131 หรือ 51Cr เช่น

ช่วยเพิ่มการสูญเสียโปรตีนจากร่างกายทางลำไส้ ในการตรวจชิ้นเนื้อจากเยื่อเมือกในลำไส้มีการขยายตัวของท่อน้ำเหลืองการแทรกซึมของเนื้อเยื่ออักเสบ ในท่อน้ำเหลืองที่ขยายตัวและไซนัส mesenteric ต่อมน้ำเหลือง - lipophages ประกอบด้วย microdroplets ของไขมันในโปรโตพลาสซึม การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วยลำไส้อักเสบ, enterocolitis, เช่นเดียวกับ enteropathies ขาด disaccharidase ที่ไม่อักเสบ, ป่วง, โรค celiac

Enterobiopsy ช่วยให้สามารถวินิจฉัยโรคลำไส้หลั่งได้อย่างน่าเชื่อถือ โรคเป็นแบบเรื้อรังและดำเนินไปอย่างช้าๆ ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อระหว่างกัน (ปอดบวมการติดเชื้อเป็นหนองต่อมทอนซิลอักเสบ ฯลฯ )

) ซึ่งอาจทำให้พวกเขาเสียชีวิตได้ ในกรณีที่รุนแรงการพยากรณ์โรคไม่ดี การรักษาระหว่างอาการกำเริบจะดำเนินการในโรงพยาบาล กำหนดอาหารที่มีโปรตีนวิตามินการ จำกัด ของเหลวและเกลือแกงในปริมาณสูง

พลาสม่าถูกถ่ายทางหลอดเลือดดำ มีการให้วิตามินพร้อมกับภาวะน้ำตาลในเลือด - การเตรียมแคลเซียม ด้วยอาการบวมน้ำยาขับปัสสาวะจะถูกกำหนดพร้อมกันกับการถ่ายพลาสมาและการเตรียมโปรตีนต่างๆ

โปรดทราบ! การรักษาที่อธิบายไว้ไม่รับประกัน ผลบวก... หากต้องการข้อมูลที่น่าเชื่อถือมากขึ้นโปรดปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ