ภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่จำเป็น mkb. Extragenital Pathology ในสูติศาสตร์: ความผิดปกติของ Myeloproliferative เรื้อรังและการตั้งครรภ์

คลาส III. โรคเลือดอวัยวะสร้างเลือดและความผิดปกติบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน (D50-D89)

ไม่รวม: โรคแพ้ภูมิตัวเอง (ระบบ) NOS (M35.9), ภาวะบางอย่างที่เกิดขึ้นในระยะปริกำเนิด (P00-P96), ภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์, การคลอดบุตรและการคลอดก่อนกำหนด (O00-O99), ความผิดปกติ แต่กำเนิด, ความผิดปกติและความผิดปกติของโครโมโซม (Q00 - Q99), โรคต่อมไร้ท่อ, ความผิดปกติของการกินและความผิดปกติของการเผาผลาญ (E00-E90), โรคที่เกิดจากเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ [HIV] (B20-B24), การบาดเจ็บ, พิษและผลอื่น ๆ จากสาเหตุภายนอก (S00-T98), เนื้องอก (C00-D48) อาการสัญญาณและการค้นพบทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่ผิดปกติซึ่งไม่ได้จำแนกไว้ที่ใด (R00-R99)

คลาสนี้ประกอบด้วยบล็อกต่อไปนี้:
D50-D53 ดอกไม้ทะเลทางโภชนาการ
D55-D59 anemias hemolytic
D60-D64 Aplastic และดอกไม้ทะเลอื่น ๆ
D65-D69 ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดจ้ำและภาวะเลือดออกอื่น ๆ
D70-D77 โรคอื่น ๆ ของเลือดและอวัยวะสร้างเม็ดเลือด
D80-D89 ความผิดปกติบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน

หมวดหมู่ต่อไปนี้มีเครื่องหมายดอกจัน:
D77 ความผิดปกติอื่น ๆ ของเลือดและอวัยวะสร้างเลือดในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

ดอกไม้ทะเลที่เกี่ยวกับอาหาร (D50-D53)

D50 ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

รวม: โรคโลหิตจาง:
... sideropenic
... hypochromic
D50.0โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ทุติยภูมิเนื่องจากการสูญเสียเลือด (เรื้อรัง) โรคโลหิตจางหลังตกเลือด (เรื้อรัง)
ไม่รวม 1: โรคโลหิตจางเฉียบพลันหลังคลอด (D62) โรคโลหิตจาง แต่กำเนิดจากการเสียเลือดของทารกในครรภ์ (P61.3)
D50.1อาการกลืนลำบาก Sideropenic Kelly-Paterson syndrome กลุ่มอาการพลัมเมอร์ - วินสัน
D50.8 anemias ขาดธาตุเหล็กอื่น ๆ
D50.9 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กไม่ระบุรายละเอียด

D51 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

ไม่รวม: การขาดวิตามินบี 12 (E53.8)

D51.0ภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เนื่องจากการขาดปัจจัยภายใน
โรคโลหิตจาง:
... แอดดิสัน
... เบอร์เมอร์
... เป็นอันตราย (พิการ แต่กำเนิด)
ความไม่เพียงพอ แต่กำเนิดของปัจจัยภายใน
D51.1 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เนื่องจากการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่มีโปรตีนในปัสสาวะ
โรค Imerslund (-Gresbeck) โรคโลหิตจางจากกรรมพันธุ์ Megaloblastic
D51.2 การขาด Transcobalamin II
D51.3Anemias ขาดวิตามินบี 12 ในอาหารอื่น ๆ โรคโลหิตจางจากมังสวิรัติ
D51.8 Anemias ขาดวิตามินบี 12 อื่น ๆ
D51.9 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ไม่ระบุรายละเอียด

D52 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลต

D52.0 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตที่เกี่ยวข้องกับอาหาร โรคโลหิตจางทางเดินอาหาร Megaloblastic
D52.1 ยารักษาโรคโลหิตจางจากการขาดกรดโฟลิก หากจำเป็นให้ระบุผลิตภัณฑ์ยา
ใช้รหัสเหตุผลภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D52.8 anemias ขาดโฟเลตอื่น ๆ
D52.9 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตที่ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางจากการได้รับกรดโฟลิก NOS ไม่เพียงพอ

D53 ดอกไม้ทะเลทางโภชนาการอื่น ๆ

รวมถึง: โรคโลหิตจาง megaloblastic วิตามินทนไฟ
ชื่อ B12 หรือโฟเลต

D53.0 โรคโลหิตจางจากการขาดโปรตีน โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดกรดอะมิโน
โรคโลหิตจาง Orotaciduric
ไม่รวม 1: Lesch-Nyhan syndrome (E79.1)
ง 53.1 ดอกไม้ทะเลชนิด megaloblastic อื่น ๆ ไม่ได้จำแนกไว้ที่ใด Megaloblastic anemia NOS
ไม่รวม: โรค Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 โรคโลหิตจางเนื่องจากเลือดออกตามไรฟัน
ไม่รวม 2: เลือดออกตามไรฟัน (E54)
D53.8ดอกไม้ทะเลทางโภชนาการอื่น ๆ ที่ระบุ
โรคโลหิตจางขาด:
... ทองแดง
... โมลิบดีนัม
... สังกะสี
ไม่รวม: การขาดสารอาหารโดยไม่ต้องพูดถึง
ดอกไม้ทะเลเช่น:
... การขาดทองแดง (E61.0)
... การขาดโมลิบดีนัม (E61.5)
... การขาดสังกะสี (E60)
D53.9 โรคโลหิตจางทางโภชนาการที่ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางเรื้อรังง่ายๆ
ไม่รวม 1: โรคโลหิตจาง NOS (D64.9)

สัตว์จำพวกเฮโมลิติก (D55-D59)

D55 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์

ไม่รวม 1: โรคโลหิตจางขาดเอนไซม์ที่เกิดจากยา (D59.2)

D55.0 โรคโลหิตจางจากการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส [G-6-PD] ชื่นชอบ โรคโลหิตจางจากการขาด G-6-PD
D55.1 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติอื่น ๆ ของการเผาผลาญกลูตาไธโอน
โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดเอนไซม์ (ยกเว้น G-6-PD) ที่เกี่ยวข้องกับ hexose monophosphate [HMP]
ทางแยกของการเผาผลาญ Hemolytic non-spherocytic anemia (กรรมพันธุ์) ประเภท 1
D55.2 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์ไกลโคไลติก
โรคโลหิตจาง:
... hemolytic non-spherocytic (กรรมพันธุ์) type II
... เนื่องจากการขาด hexokinase
... เนื่องจากการขาดไคเนส pyruvate
... เนื่องจากขาดไอโซเมอเรสไตรโอสฟอสเฟต
D55.3 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญนิวคลีโอไทด์
D55.8 anemias อื่น ๆ เนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์
D55.9 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์ไม่ระบุรายละเอียด

D56 ธาลัสซีเมีย

D56.0 อัลฟ่าธาลัสซีเมีย.
ไม่รวม: ท้องมานของทารกในครรภ์เนื่องจากโรคเม็ดเลือดแดงแตก (P56.-)
D56.1เบต้าธาลัสซีเมีย. โรคโลหิตจางของ Cooley ธาลัสซีเมียชนิดเบต้าชนิดรุนแรง เคียวเซลล์เบต้าธาลัสซีเมีย.
ธาลัสซีเมีย:
... ระดับกลาง
... ใหญ่
D56.2ธาลัสซีเมียเดลต้าเบต้า
D56.3 การขนส่งสัญญาณของธาลัสซีเมีย
D56.4 ความคงอยู่ทางพันธุกรรมของฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์ [NPFH]
D56.8 ธาลัสซีเมียอื่น ๆ
D56.9 ธาลัสซีเมียไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางแบบเมดิเตอร์เรเนียน (ร่วมกับ hemoglobinopathy อื่น ๆ )
ธาลัสซีเมีย (เล็กน้อย) (ผสม) (กับฮีโมโกลบินอื่น ๆ )

D57 ความผิดปกติของเซลล์เคียว

ไม่รวมฮีโมโกลบินอื่น ๆ (D58.-)
เคียวเซลล์เบต้าธาลัสซีเมีย (D56.1)

D57.0เคียวเซลล์โลหิตจางที่มีภาวะวิกฤต โรค Hb-SS ที่มีภาวะวิกฤต
D57.1เคียวเซลล์โลหิตจางโดยไม่วิกฤต.
เซลล์เคียว:
... โรคโลหิตจาง)
... โรค) NOS
... ละเมิด)
D57.2ความผิดปกติของเซลล์เคียวคู่ heterozygous
โรค:
... Hb-SC
... Hb-SD
... Hb-SE
D57.3การขนส่งลักษณะเซลล์เคียว การขนส่งฮีโมโกลบิน S. Heterozygous hemoglobin S
D57.8 ความผิดปกติของเซลล์เคียวอื่น ๆ

D58 anemias hemolytic กรรมพันธุ์อื่น ๆ

D58.0spherocytosis กรรมพันธุ์ โรคดีซ่าน Aholuric (ครอบครัว)
แต่กำเนิด (spherocytic) โรคดีซ่าน hemolytic โรค Minkowski-Shoffard
D58.1 elliptocytosis กรรมพันธุ์ Ellithocytosis (พิการ แต่กำเนิด) Ovalocytosis (พิการ แต่กำเนิด) (กรรมพันธุ์)
D58.2ฮีโมโกลบินอื่น ๆ ฮีโมโกลบิน NOS ผิดปกติ โรคโลหิตจาง แต่กำเนิดกับร่างกายของไฮนซ์
โรค:
... Hb-C
... Hb-D
... Hb-E
โรคเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากฮีโมโกลบินไม่เสถียร Hemoglobinopathy NOS
ไม่รวม: polycythemia ในครอบครัว (D75.0)
โรค Hb-M (D74.0)
ความคงอยู่ทางพันธุกรรมของฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์ (D56.4)
polycythemia ที่เกี่ยวข้องกับความสูง (D75.1)
เมทฮีโมโกลบินในเลือด (D74 .-)
D58.8 anemias hemolytic กรรมพันธุ์ที่ระบุอื่น ๆ Stomatocytosis
D58.9 โรคโลหิตจาง hemolytic กรรมพันธุ์ที่ไม่ระบุรายละเอียด

D59 ได้รับ hemolytic anemia

D59.0 โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ที่เกิดจากยา
หากจำเป็นต้องระบุผลิตภัณฑ์ยาจะใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D59.1 anemias hemolytic autoimmune อื่น ๆ autoimmune hemolytic disease (ชนิดเย็น) (ประเภทความร้อน) โรคเรื้อรังที่เกิดจาก hemagglutinins เย็น
"agglutinin เย็น":
... โรค
... hemoglobinuria
โรคโลหิตจาง hemolytic:
... ชนิดเย็น (ทุติยภูมิ) (อาการ)
... ประเภทความร้อน (ทุติยภูมิ) (อาการ)
ไม่รวม: Evans syndrome (D69.3)
โรคเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด (P55 .-)
hemoglobinuria เย็น paroxysmal (D59.6)
D59.2 โรคโลหิตจาง hemolytic non-autoimmune ที่เกิดจากยา โรคโลหิตจางจากการขาดเอนไซม์จากยา
หากจำเป็นต้องระบุผลิตภัณฑ์ยาจะใช้รหัสเพิ่มเติมของสาเหตุภายนอก (คลาส XX)
D59.3 Hemolytic uremic syndrome
D59.4 anemias hemolytic non-autoimmune อื่น ๆ
โรคโลหิตจาง hemolytic:
... เครื่องกล
... microangiopathic
... เป็นพิษ
หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุจะใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D59.5 Paroxysmal ออกหากินเวลากลางคืน hemoglobinuria [Markiafava-Mikeli].
D59.6Hemoglobinuria เนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากสาเหตุภายนอกอื่น ๆ
ฮีโมโกลบินนูเรีย:
... จากการโหลด
... เดินขบวน
... paroxysmal เย็น
ไม่รวม: hemoglobinuria NOS (R82.3)
D59.8 anemias hemolytic ที่ได้รับอื่น ๆ
D59.9 โรคโลหิตจาง hemolytic ที่ได้มาไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจาง hemolytic ไม่ทราบสาเหตุเรื้อรัง

APLASTIC และ ANEMIAS อื่น ๆ (D60-D64)

D60 ได้รับ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ (erythroblastopenia)

ประกอบด้วย: เม็ดเลือดแดง aplasia (ได้มา) (ผู้ใหญ่) (ที่มีต่อมไทรอยด์)

D60.0 aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ที่ได้รับเรื้อรัง
D60.1 ชั่วคราวได้รับ aplasia เซลล์แดงบริสุทธิ์
D60.8 Aplasias เซลล์แดงบริสุทธิ์อื่น ๆ ที่ได้มา
D60.9 ได้รับ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ไม่ระบุรายละเอียด

D61 ดอกไม้ทะเลชนิดอื่น ๆ

ไม่รวม: agranulocytosis (D70)

D61.0 โรคโลหิตจาง aplastic ตามรัฐธรรมนูญ
Aplasia (บริสุทธิ์) เซลล์สีแดง:
... พิการ แต่กำเนิด
... เด็ก ๆ
... หลัก
โรค Blackfen-Dyemond โรคโลหิตจาง hypoplastic ในครอบครัว โรคโลหิตจางของ Fanconi Pancytopenia ที่มีความผิดปกติ
ง 61.1 โรคโลหิตจาง aplastic ทางการแพทย์ หากจำเป็นให้ระบุผลิตภัณฑ์ยา
ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D61.2 Aplastic anemia เนื่องจากสารภายนอกอื่น ๆ
หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D61.3 โรคโลหิตจาง aplastic ไม่ทราบสาเหตุ
D61.8 anemias aplastic อื่น ๆ ที่ระบุ
D61.9Aplastic anemia ไม่ระบุรายละเอียด ภาวะโลหิตจาง Hypoplastic NOS ไขกระดูก hypoplasia Panmieloftiz

D62 ภาวะโลหิตจางเฉียบพลันหลังการตกเลือด

ไม่รวม 1: โรคโลหิตจาง แต่กำเนิดจากการตกเลือดของทารกในครรภ์ (P61.3)

D63 โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังจำแนกไว้ที่อื่น

D63.0โรคโลหิตจางในเนื้องอก (C00-D48 +)
D63.8โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังอื่น ๆ ที่จำแนกไว้ที่อื่น

D64 ดอกไม้ทะเลอื่น ๆ

ไม่รวม: โรคโลหิตจางจากวัสดุทนไฟ:
... NOS (D46.4)
... ด้วยการระเบิดที่มากเกินไป (D46.2)
... ด้วยการเปลี่ยนแปลง (D46.3)
... ด้วย sideroblasts (D46.1)
... ไม่มี sideroblasts (D46.0)

D64.0 โรคโลหิตจาง sideroblastic กรรมพันธุ์ ภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic sideroblastic
D64.1 โรคโลหิตจางชนิดซิเดอโรบลาสติกทุติยภูมิเนื่องจากโรคอื่น ๆ
หากจำเป็นในการระบุโรคให้ใช้รหัสเพิ่มเติม
D64.2 โรคโลหิตจางชนิดรองที่เกิดจากยาหรือสารพิษ
หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D64.3 anemias sideroblastic อื่น ๆ
โรคโลหิตจาง Sideroblastic:
... NOS
... pyridoxine-responsive ไม่ได้จำแนกไว้ที่ใด
D64.4 โรคโลหิตจางที่ผิดปกติ แต่กำเนิด Dyshemopoietic anemia (พิการ แต่กำเนิด)
ไม่รวม 1: Blackfen-Daymond syndrome (D61.0)
โรค Di Guglielmo (C94.0)
D64.8 ดอกไม้ทะเลที่ระบุอื่น ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวหลอกของเด็ก Leukoerythroblastic anemia
D64.9โรคโลหิตจางไม่ระบุรายละเอียด

ความผิดปกติของการทำงานร่วมกันของเลือดสีม่วงและอื่น ๆ

สภาวะทางเคมี (D65-D69)

D65 การแข็งตัวของหลอดเลือดภายในที่แพร่กระจาย [defibrination syndrome]

ได้รับ afibrinogenemia coagulopathy การบริโภค
การแข็งตัวของหลอดเลือดภายในแบบกระจายหรือแพร่กระจาย
ได้รับเลือดออกจาก Fibrinolytic
จ้ำ:
... ละลายลิ่มเลือด
... เร็วฟ้าผ่า
ไม่รวม: defibrination syndrome (แทรกซ้อน):
... ในทารกแรกเกิด (P60)

D66 การขาดปัจจัยทางพันธุกรรม VIII

การขาดปัจจัย VIII (การด้อยค่าของฟังก์ชัน)
ฮีโมฟีเลีย:
... NOS
... และ
... คลาสสิก
ไม่รวม: การขาดปัจจัย VIII ที่มีความผิดปกติของหลอดเลือด (D68.0)

D67 การขาดปัจจัยทางพันธุกรรม IX

โรคคริสต์มาส
ขาด:
... ปัจจัย IX (การด้อยค่าของฟังก์ชัน)
... ส่วนประกอบของลิ่มเลือดอุดตันของพลาสมา
โรคฮีโมฟีเลียบี

D68 ความผิดปกติของการแข็งตัวอื่น ๆ

ไม่รวม: ซับซ้อน:
... การทำแท้งการตั้งครรภ์นอกมดลูกหรือฟันกราม (O00-O07, O08.1)
... การตั้งครรภ์การคลอดบุตรและภาวะครรภ์เป็นพิษ (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 โรค Von Willebrand แองจิโอฮีโมฟีเลีย. การขาดปัจจัย VIII ที่มีความผิดปกติของหลอดเลือด โรคฮีโมฟีเลียในหลอดเลือด
ไม่รวม: ความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยจากกรรมพันธุ์ (D69.8)
การขาดปัจจัย VIII:
... NOS (D66)
... มีความบกพร่องในการทำงาน (D66)
D68.1 การขาดปัจจัยทางพันธุกรรม XI โรคฮีโมฟีเลีย C. การขาดสารตั้งต้นของ thromboplastin ในพลาสมา
D68.2การขาดกรรมพันธุ์ของปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ afibrinogenemia แต่กำเนิด
ขาด:
... AC globulin
... proaccelerin
การขาดปัจจัย:
... ฉัน [ไฟบริโนเจน]
... II [โพรทรอมบิน]
... V [ห้องทดลอง]
... VII [เสถียร]
... X [Stuart-Prower]
... XII [Hageman]
... XIII [ไฟบรินคงตัว]
Dysfibrinogenemia (พิการ แต่กำเนิด) Hypoproconvertinemia โรค Ovren
D68.3 ความผิดปกติของการตกเลือดที่เกิดจากสารต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด ไฮเปอร์เฮปาริน.
การอัพเกรดเนื้อหา:
... แอนติทรอมบิน
... ต่อต้าน VIIIa
... ต่อต้าน IXa
... ต่อต้าน Xa
... ต่อต้าน XIa
หากจำเป็นต้องระบุยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้แล้วให้ใช้รหัสเพิ่มเติมจากสาเหตุภายนอก
(ชั้น XX)
D68.4 การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ได้มา
การขาดปัจจัยการแข็งตัวเนื่องจาก:
... โรคตับ
... การขาดวิตามินเค
ไม่รวม 1: การขาดวิตามินเคในทารกแรกเกิด (P53)
D68.8 ความผิดปกติของการแข็งตัวอื่น ๆ ที่ระบุ การปรากฏตัวของสารยับยั้ง lupus erythematosus ในระบบ
D68.9 ความผิดปกติของการแข็งตัวที่ไม่ระบุรายละเอียด

D69 Purpura และภาวะเลือดออกอื่น ๆ

ไม่รวม: จ้ำ hypergammaglobulinemic อ่อนโยน (D89.0)
cryoglobulinemic purpura (D89.1)
ไม่ทราบสาเหตุ (เลือดออก) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (D47.3)
จ้ำฟ้า (D65)
thrombotic thrombocytopenic purpura (M31.1)

D69.0 จ้ำแพ้
จ้ำ:
... แอนาฟิแล็กตอยด์
... เฮนอค (-Shenlein)
... ไม่ใช่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ:
... ตกเลือด
... ไม่ทราบสาเหตุ
... หลอดเลือด
vasculitis ภูมิแพ้
D69.1 ข้อบกพร่องเชิงคุณภาพของเกล็ดเลือด Bernard-Soulier Syndrome [เกล็ดเลือดมโหฬาร].
โรค Glanzmann กลุ่มอาการของเกล็ดเลือดสีเทา Thrombastenia (hemorrhagic) (กรรมพันธุ์) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
ไม่รวม 1: โรค von Willebrand (D68.0)
D69.2 จ้ำที่ไม่ใช่ thrombocytopenic
จ้ำ:
... NOS
... ชรา
... เรียบง่าย
D69.3จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ อีแวนส์ซินโดรม
D69.4 thrombocytopenias หลักอื่น ๆ
ไม่รวม: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่มีรัศมี (Q87.2)
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทารกแรกเกิดชั่วคราว (P61.0)
กลุ่มอาการ Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิ หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุจะใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D69.6 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ระบุรายละเอียด
D69.8 เงื่อนไขการตกเลือดอื่น ๆ ที่ระบุ ความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย (กรรมพันธุ์) pseudohemophilia ของหลอดเลือด
D69.9 ภาวะเลือดออกที่ไม่ระบุรายละเอียด

โรคอื่น ๆ ของเลือดและอวัยวะของตับ (D70-D77)

D70 Agranulocytosis

Agranulocytic angina agranulocytosis ทางพันธุกรรมของเด็ก โรคของ Costmann
นิวโทรพีเนีย:
... NOS
... พิการ แต่กำเนิด
... วัฏจักร
... ยา
... เป็นระยะ
... ม้าม (หลัก)
... เป็นพิษ
ม้ามโตนิวโทรเพนิก
หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดนิวโทรพีเนียจะใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
ไม่รวม: neutropenia ทารกแรกเกิดชั่วคราว (P61.5)

D71 ความผิดปกติของการทำงานของนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวโทรฟิล

ข้อบกพร่องในคอมเพล็กซ์ตัวรับของเยื่อหุ้มเซลล์ granulomatosis เรื้อรัง (เด็ก) dysphagocytosis แต่กำเนิด
granulomatosis แบบก้าวหน้า

D72 ความผิดปกติอื่น ๆ ของเม็ดเลือดขาว

ไม่รวม: basophilia (D75.8)
ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน (D80-D89)
นิวโทรพีเนีย (D70)
ภาวะ preleukemia (syndrome) (D46.9)

D72.0 ความผิดปกติทางพันธุกรรมของเม็ดเลือดขาว
ความผิดปกติ (แกรนูล) (แกรนูโลไซต์) หรือกลุ่มอาการ:
... อัลเดรา
... เมย์ - เฮกลิน
... Pelger-Hueta
กรรมพันธุ์:
... เม็ดเลือดขาว
... hypersegmentation
... การแบ่งส่วน
... เม็ดเลือดขาว
ไม่รวม: Chédiak-Higashi (-Steinbrink) syndrome (E70.3)
D72.1 อีโอซิโนฟิเลีย.
อีโอซิโนฟิเลีย:
... แพ้
... กรรมพันธุ์
D72.8ความผิดปกติอื่น ๆ ที่ระบุของเม็ดเลือดขาว
ปฏิกิริยา Leukemoid:
... ต่อมน้ำเหลือง
... โมโนไซติก
... myelocytic
เม็ดเลือดขาว. Lymphocytosis (อาการ) Lymphopenia. Monocytosis (อาการ) Plasmacytosis
D72.9 ความผิดปกติของเม็ดเลือดขาวที่ไม่ระบุรายละเอียด

D73 โรคของม้าม

D73.0 Hyposplenism. หลังผ่าตัด asplenia ม้ามฝ่อ
ไม่รวม 1: asplenia (พิการ แต่กำเนิด) (Q89.0)
D73.1 Hypersplenism
ไม่รวม: ม้ามโต:
... NOS (R16.1)
. พิการ แต่กำเนิด (Q89.0)
D73.2 ม้ามโตเรื้อรัง
D73.3 ฝีม้าม
D73.4 ถุงม้าม
D73.5 กล้ามเนื้อม้าม การแตกของม้ามไม่ใช่บาดแผล การบิดของม้าม
ไม่รวม 1: การแตกของม้ามบาดแผล (S36.0)
D73.8โรคอื่น ๆ ของม้าม พังผืดของม้าม NOS Perisplenitis. ม้ามอักเสบ NOS
D73.9 โรคม้ามไม่ระบุรายละเอียด

D74 เมธิโมโกลบินในเลือด

D74.0 methemoglobinemia แต่กำเนิด การขาด NADH-methemoglobin reductase แต่กำเนิด
Hemoglobinosis M [Hb-M disease]. methemoglobinemia กรรมพันธุ์
D74.8methemoglobinemias อื่น ๆ methemoglobinemia ที่ได้รับ (กับ sulfhemoglobinemia)
methemoglobinemia ที่เป็นพิษ หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุจะใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
D74.9 Methemoglobinemia ไม่ระบุรายละเอียด

D75 โรคเลือดและอวัยวะสร้างเลือดอื่น ๆ

ไม่รวม: ต่อมน้ำเหลืองโต (R59.-)
hypergammaglobulinemia NOS (D89.2)
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ:
... NOS (I88.9)
... เฉียบพลัน (L04 .-)
... เรื้อรัง (I88.1)
... mesenteric (เฉียบพลัน) (เรื้อรัง) (I88.0)

D75.0erythrocytosis ในครอบครัว
Polycythemia:
... อ่อนโยน
... ครอบครัว
ไม่รวม: ovocytosis ทางพันธุกรรม (D58.1)
D75.1 polycythemia ทุติยภูมิ
Polycythemia:
... ได้มา
... เกี่ยวข้องกับ:
... erythropoietins
... ปริมาณพลาสมาลดลง
... ความสูง
... ความเครียด
... อารมณ์
... ขาดออกซิเจน
... โรคไต
... ญาติ
ไม่รวม: polycythemia:
... แรกเกิด (P61.1)
... จริง (D45)
D75.2 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น
ไม่รวม: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น (เลือดออก) (D47.3)
D75.8 โรคที่ระบุอื่น ๆ ของเลือดและอวัยวะสร้างเลือด บาโซฟีเลีย
D75.9โรคเลือดและอวัยวะสร้างเลือดไม่ระบุรายละเอียด

D76 โรคบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองและระบบเรติคูโลฮิสทิโอไซต์

ไม่รวม: Letterer-Siwe disease (C96.0)
Histiocytosis ที่เป็นมะเร็ง (C96.1)
reticuloendotheliosis หรือ reticulosis:
... histiocytic medullary (C96.1)
... มะเร็งเม็ดเลือดขาว (C91.4)
... lipomelanotic (I89.8)
... ร้าย (C85.7)
... ไม่มีไขมัน (C96.0)

D76.0 Langerhans cell histiocytosis ไม่ได้จำแนกไว้ที่ใด กรานูโลมา Eosinophilic
โรค Hand-Schüller-Krisgen Histiocytosis X (เรื้อรัง)
D76.1 hemophagocytic lymphohistiocytosis hemophagocytic reticulosis ในครอบครัว
Histiocytosis จาก mononuclear phagocytes อื่นที่ไม่ใช่เซลล์ Langerhans, NOS
D76.2 Hemophagocytic syndrome ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ
หากจำเป็นรหัสเพิ่มเติมจะใช้เพื่อระบุตัวแทนหรือโรคติดเชื้อ
D76.3กลุ่มอาการ histiocytosis อื่น ๆ Reticulohistiocytoma (เซลล์ยักษ์)
ไซนัส histiocytosis กับ lymphadenopathy ขนาดใหญ่ Xanthogranuloma

D77 ความผิดปกติอื่น ๆ ของเลือดและอวัยวะสร้างเลือดในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

พังผืดของม้ามใน schistosomiasis [bilharziasis] (B65. -)

แยกความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน (D80-D89)

รวมถึงข้อบกพร่องในระบบเสริมความผิดปกติของภูมิคุ้มกันบกพร่องไม่รวมโรค
เกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus [HIV] sarcoidosis)
ไม่รวม: โรคแพ้ภูมิตัวเอง (ระบบ) NOS (M35.9)
ความผิดปกติของการทำงานของ polymorphonuclear neutrophils (D71)
โรคไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ [HIV] (B20-B24)

D80 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีการขาดแอนติบอดีที่โดดเด่น

D80.0 hypogammaglobulinemia ทางพันธุกรรม
agammaglobulinemia ถอยอัตโนมัติ (ชนิดสวิส)
Agammaglobulinemia ที่เชื่อมโยงกับ X [Bruton's] (ขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต)
D80.1 hypogammaglobulinemia ที่ไม่ใช่ครอบครัว Agammaglobulinemia ที่มี B-lymphocytes ที่มีอิมมูโนโกลบูลิน agammaglobulinemia ทั่วไป Hypogammaglobulinemia NOS
D80.2 การขาดอิมมูโนโกลบูลินที่เลือกได้
D80.3การขาดคลาสย่อยของอิมมูโนโกลบูลิน G ที่เลือกได้
D80.4 การขาดอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม
D80.5 ภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยระดับอิมมูโนโกลบูลิน M ที่เพิ่มขึ้น
D80.6ขาดแอนติบอดีที่มีระดับอิมมูโนโกลบูลินใกล้เคียงปกติหรือมีภาวะ hyperimmunoglobulinemia
การขาดแอนติบอดีที่มีภาวะ hyperimmunoglobulinemia
D80.7 ภาวะ hypogammaglobulinemia ชั่วคราวในเด็ก
D80.8 ภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ ที่มีข้อบกพร่องของแอนติบอดีที่โดดเด่น คัปปาโซ่ไฟขาด
D80.9 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีข้อบกพร่องของแอนติบอดีที่โดดเด่นไม่ระบุรายละเอียด

D81 ภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยรวม

ไม่รวม 1: agammaglobulinemia ถอยอัตโนมัติ (ชนิดสวิส) (D80.0)

D81.0 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกันอย่างรุนแรงร่วมกับการเกิดไขสันหลังอักเสบ
D81.1ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกันอย่างรุนแรงโดยมีจำนวนเซลล์ T และ B ต่ำ
D81.2 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกันอย่างรุนแรงโดยมีจำนวนเซลล์ B ต่ำหรือปกติ
D81.3 การขาด Adenosine deaminase
D81.4 กลุ่มอาการของ Neelof
D81.5 การขาด Purine nucleoside phosphorylase
D81.6 การขาดโมเลกุลคลาส I ของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลภาคที่สำคัญ กลุ่มอาการ Lymphocyte ที่เปลือยเปล่า
D81.7 การขาดโมเลกุลคลาส II ของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลภาคที่สำคัญ
D81.8ภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ รวมกัน การขาดคาร์บอกซิเลสที่ขึ้นกับไบโอติน
D81.9 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมไม่ระบุรายละเอียด โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกันอย่างรุนแรง NOS

D82 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องที่สำคัญอื่น ๆ

ไม่รวม: atactic telangiectasia [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich Syndrome ภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคเรื้อนกวาง
D82.1 อาการของ Dee Georg Pharyngeal diverticulum syndrome
ไธมัส:
... alimphoplasia
... aplasia หรือ hypoplasia ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
D82.2ภูมิคุ้มกันบกพร่องกับคนแคระเนื่องจากแขนขาสั้น
D82.3 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเนื่องจากความบกพร่องทางพันธุกรรมที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr
X-linked lymphoproliferative disease
D82.4 Hyperimmunoglobulin E Syndrome
D82.8ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องที่สำคัญอื่น ๆ ที่ระบุ
ง 82.9 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องที่สำคัญไม่ระบุรายละเอียด

D83 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั่วไป

D83.0ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่แปรปรวนร่วมกับความผิดปกติของจำนวนและการทำงานของเซลล์ B
D83.1 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั่วไปที่มีความโดดเด่นของความผิดปกติของเซลล์ T ภูมิคุ้มกัน
D83.2 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั่วไปที่มี autoantibodies ไปยัง B- หรือ T-cells
D83.8 ภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ ที่พบบ่อย
D83.9ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั่วไปไม่ระบุ

D84 ภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ

D84.0Lymphocyte functional antigen-1 บกพร่อง
D84.1 ข้อบกพร่องในระบบเสริม การขาดสารยับยั้ง C1 esterase
D84.8 ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ ที่ระบุ
D84.9 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องไม่ระบุรายละเอียด

D86 Sarcoidosis

D86.0 Sarcoidosis ของปอด
D86.1 Sarcoidosis ของต่อมน้ำเหลือง
D86.2 Sarcoidosis ของปอดด้วย sarcoidosis ของต่อมน้ำเหลือง
D86.3 Sarcoidosis ของผิวหนัง
D86.8 Sarcoidosis ของการแปลอื่น ๆ ที่ระบุและรวมกัน Iridocyclitis ใน sarcoidosis (H22.1)
อัมพาตหลายเส้นประสาทใน sarcoidosis (G53.2)
ซาร์คอยด์ (th):
... โรคข้ออักเสบ (M14.8)
... กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (I41.8)
... ไมโอซิส (M63.3)
ไข้ Uveoparotic [Herfordt's disease]
D86.9Sarcoidosis ไม่ระบุ

D89 ความผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกันไม่ได้จำแนกไว้ที่ใด

ไม่รวม: hyperglobulinemia NOS (R77.1)
โมโนโคลนอลกัมโมพาธี (D47.2)
ความล้มเหลวในการรับสินบนและการปฏิเสธ (T86 .-)

D89.0 polyclonal hypergammaglobulinemia Hypergammaglobulinemic จ้ำ Polyclonal gammopathy NOS
D89.1 Cryoglobulinemia
Cryoglobulinemia:
... จำเป็น
... ไม่ทราบสาเหตุ
... ผสม
... หลัก
... รอง
Cryoglobulinemic (s):
... จ้ำ
... vasculitis
D89.2 hypergammaglobulinemia ไม่ระบุรายละเอียด
D89.8ความผิดปกติที่ระบุอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกันไม่ได้จำแนกไว้ที่ใด
D89.9 ความผิดปกติที่ไม่ระบุรายละเอียดเกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน โรคภูมิคุ้มกัน NOS

รหัส ICD-10: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น D 47.3, polycythemia vera D 45, myelofibrosis ไม่ทราบสาเหตุ D 47.1

ข้อมูลทางระบาดวิทยาโดยย่อ
เรื้อรัง myeloproliferative diseases (CMPD) เป็นกลุ่มของ Ph-negative clonally ที่เกิดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myeloid ที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบ pluripotent และมีลักษณะการแพร่กระจายของเชื้อโรค myelopoiesis หนึ่งตัวหรือมากกว่า (2,3) โรคเหล่านี้มักเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของชีวิตผู้ป่วยอายุเฉลี่ย 50-60 ปี ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น (ET) พบได้บ่อยในผู้หญิงในขณะที่ polycythemia vera (PI) เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ชายมากกว่า เมื่อเร็ว ๆ นี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของ CMPD ในสตรีวัยเจริญพันธุ์ ในช่วงสืบพันธุ์ ET มักพบได้บ่อยกว่า CMPDs อื่น ๆ (1)

การจัดหมวดหมู่
ตามการจำแนกประเภทล่าสุดของ WHO (2001) CMPD มีรูปแบบทางจมูก 3 รูปแบบ ได้แก่ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น polycythemia vera และ idiopathic myelofibrosis (MI)

ขั้นตอนต่อไปนี้ของ IP มีความแตกต่าง:

ขั้นที่ 1 - ไม่มีอาการนานถึง 5 ปีหรือมากกว่า
ระยะ 2A - ระยะที่มีเม็ดเลือดแดงขั้นสูงโดยไม่มี myeloid metaplasia ของม้าม 10-20 ปี
ระยะที่ 2B - เม็ดเลือดแดงที่มี myeloid metaplasia ของม้าม
ระยะที่ 3 - metaplasia หลังเม็ดเลือดแดงที่มีและไม่มี myelofibrosis (1)

ในการพัฒนา MI ขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

1.proliferative (ในช่วงต้น / preibrotic)
2. ขั้นสูง (fibrotic / fibrotic-sclerotic)
3. การเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (2)

การวินิจฉัย

ในบรรดาอาการที่พบบ่อยของ CMPD อาการที่เรียกว่ารัฐธรรมนูญที่อ่อนแอลง ได้แก่ ไข้ต่ำการลดน้ำหนักการขับเหงื่อเพิ่มขึ้นรวมถึงอาการคันที่มีความรุนแรงแตกต่างกันกำเริบหลังจากขั้นตอนการให้น้ำ ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดซึ่งมีลักษณะอาการทางคลินิกจำนวนมากเป็นสาเหตุหลักที่คุกคามสุขภาพและชีวิตของผู้ป่วย CMPD ในบรรดาความผิดปกติของหลอดเลือดในระดับจุลภาคความผิดปกติในระดับของสมองมีผลเหนือกว่า: ไมเกรนที่เจ็บปวดเวียนศีรษะคลื่นไส้และอาเจียนการขาดเลือดชั่วคราวจังหวะในสมองความผิดปกติทางจิตความบกพร่องทางการมองเห็น นอกจากนี้ภาวะแทรกซ้อนของ microvascular ยังแสดงออกโดย angina pectoris, erythromelalgia ซึ่งมีอาการปวดแสบปวดร้อนเฉียบพลันที่ส่วนบนและ แขนขาล่าง มีผื่นแดงสีม่วงและอาการบวมน้ำ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงถือเป็นกลุ่มที่สองของความผิดปกติของหลอดเลือดใน CMPD และมักเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต (การอุดตันของหลอดเลือดดำส่วนปลายส่วนล่างการอุดตันของหลอดเลือดดำ หลอดเลือดแดงในปอด และกิ่งก้านของมันโรคหลอดเลือดสมองกล้ามเนื้อหัวใจตายและอวัยวะอื่น ๆ การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดดำในตับและที่ด้อยกว่าด้วยการพัฒนาของ Budd-Chiari syndrome) ภาวะแทรกซ้อนจากการตกเลือดที่เกิดขึ้นเองหรือได้รับการกระตุ้นจากการผ่าตัดเล็ก ๆ น้อย ๆ มีตั้งแต่เล็กน้อย (จมูก, เลือดออกที่เหงือก, ecchymosis) ไปจนถึงเลือดออกที่อันตรายถึงชีวิตโดยตรง (เลือดออกในทางเดินอาหารและช่องอื่น ๆ ) Splenomegaly ซึ่งเป็นอาการเฉพาะของ CMPDs ทั้งหมดจะพัฒนาในระยะต่างๆของโรค สาเหตุของการขยายตัวของม้ามมีทั้งการสะสมของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดที่มากเกินไปในช่วง ET ระยะ 2A ของ IP และการพัฒนาของเม็ดเลือดจากภายนอกที่ระยะ 2B ของ IP และ MI บ่อยครั้งที่ม้ามโตมาพร้อมกับตับที่ขยายใหญ่ขึ้นแม้ว่าจะมีตับที่แยกได้ การเผาผลาญกรดยูริกที่บกพร่อง (hyperuricemia และ uricosuria) เป็นลักษณะทั่วไปของ CMPDs ทั้งหมด แสดงออกทางคลินิกโดยอาการจุกเสียดของไต, urolithiasis, โรคเกาต์, โรคเกาต์ polyarthralgia และการรวมกันของพวกเขา (1,3)

ขั้นตอนของผลลัพธ์ทางโลหิตวิทยาซึ่งเป็นอาการของวิวัฒนาการตามธรรมชาติของ CMPD นั้นมีลักษณะการพัฒนาของ myelofibrosis ที่มีความรุนแรงแตกต่างกันหรือเปลี่ยนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงร่วมกันของ CMPD จึงเป็นไปได้ดังนั้นในปัจจุบันการเปลี่ยนการวินิจฉัย PI, ET หรือ MI จึงไม่ใช่เรื่องผิด (2)

ผลการตั้งครรภ์ที่ไม่พึงประสงค์ร่วมกับ CMPD พบได้ใน 50-60% ก่อนการกำเนิดของยาใหม่และการพัฒนาวิธีการรักษาสมัยใหม่ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของการตั้งครรภ์ ได้แก่ การแท้งเองในหลาย ๆ ครั้งการชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก (IUGR) การเสียชีวิตของทารกในครรภ์การคลอดก่อนกำหนดภาวะรกลอกตัวของทารกในครรภ์ (5, 6)

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็นใน 1 ใน 3 ของผู้ป่วยไม่มีอาการและตรวจพบได้เฉพาะกับการตรวจวิเคราะห์เลือดส่วนปลายเป็นประจำ การขยายตัวของม้ามมักไม่มีนัยสำคัญพบได้ใน 50-56% ของกรณีและพบตับในผู้ป่วย 20-50% อาการแรกของโรคในผู้ป่วย 20-35% มีเลือดออกและใน 25-80% (ตามแหล่งต่างๆ) - การเกิดลิ่มเลือด (หนึ่ง)

ในระยะเริ่มแรกของ PI อาการหลักของโรคเกี่ยวข้องกับโรคเยื่อหุ้มปอด (การผลิตเม็ดเลือดแดงมากเกินไป) ซึ่งแสดงออกโดยสีของเม็ดเลือดแดงของผิวหนังบริเวณใบหน้าและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้โดยเฉพาะเพดานอ่อนซึ่งแตกต่างอย่างมากกับสีปกติ ของเพดานแข็ง (อาการของ Kuperman) ความรู้สึกร้อนและการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของแขนขา ในขณะเดียวกันผู้ป่วยบางรายได้รับการปรับตัวให้เข้ากับความอุดมสมบูรณ์และอาจไม่แสดงข้อร้องเรียนใด ๆ ผู้ป่วยประมาณ 25% มีอาการเส้นเลือดดำอุดตันกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือความผิดปกติของสมองเมื่อเริ่มมีอาการของโรคและอาการของโรคริดสีดวงทวารพบได้ใน 30-40% ของกรณี อาการคันเกิดขึ้นในผู้ป่วยทุกวินาที เปิดเผย spleno- และ hepatomegaly รวมถึงอาการต่างๆของ thrombohemorrhagic syndrome ในระยะของผลลัพธ์ทางโลหิตวิทยาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในผู้ป่วย 10-20% การเปลี่ยนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเกิดขึ้นใน 20-40% ของผู้ป่วย (1,3)

ม้ามโตเป็นอาการทางคลินิกหลักใน MI และเกิดขึ้นในผู้ป่วย 97-100% MI เป็นเวลานานไม่มีอาการและตรวจพบม้ามโตโดยบังเอิญ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในการไปพบแพทย์ในผู้ป่วย MI คือความอ่อนแอซึ่งเกิดจากภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งรวมทั้งรุนแรงใน 25% เมื่อมีม้ามโตอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยมักบ่นว่ามีความหนักในช่องท้องความรู้สึกบีบตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้อาการปวดเฉียบพลันเป็นระยะที่เกิดจากภาวะม้ามโตและเยื่อหุ้มสมองอักเสบตับเกิดขึ้นในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งในขณะที่ทำการวินิจฉัย วิวัฒนาการของ MI นำไปสู่การพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในผู้ป่วย 5-20% (2)

สามารถสงสัย ET ได้ด้วยจำนวนเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมากกว่า 600x10 9 / L ในไขกระดูกพบการแพร่กระจายของเมกาคาริโอไซต์หลายเซลล์แบบไฮเปอร์พลาสติกจำนวนมาก ไขกระดูกมักเป็นแบบปกติหรือไฮเปอร์เซลล์ ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดงและแกรนูโลไซติก

ควรสันนิษฐานการปรากฏตัวของ PI เมื่อระดับฮีโมโกลบินสูงกว่า 165 กรัม / ลิตรในผู้หญิง ตามกฎแล้วปริมาณเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดก็เพิ่มขึ้นเช่นกันและมีปริมาณ 10-12x10 9 / l และมากกว่า 400x10 9 / l ตามลำดับ ตามกฎแล้วมีการเพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสในนิวโทรฟิลใน 80% ของกรณีและในวิตามินบี 12 ในซีรัม เมื่อตรวจดูไขกระดูกภาพทั่วไปของ hypercellularity จะถูกกำหนดโดยการแพร่กระจายของเชื้อโรคเม็ดเลือดสามตัวและมักจะเป็น megakaryocyte hyperplasia

ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เม็ดเลือดแดง poikilocytosis, dacrocytes, normoblasts พบได้ในเลือดส่วนปลาย ในระยะ preibrotic ของโรคภาวะโลหิตจางอยู่ในระดับปานกลางหรือไม่อยู่ในขณะที่ในระยะหลังของโรคจะมีลักษณะของโรคโลหิตจางที่รุนแรง การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบว่ามีการสร้างพังผืดของคอลลาเจนและในระยะต่อมา - osteomyelosclerosis นำไปสู่การลดลงของเซลล์ของไขกระดูกและนำไปสู่ความล้มเหลว (2)

เนื่องจากความคล้ายคลึงกันของลักษณะทางคลินิกและลักษณะทางสัณฐานวิทยาจึงจำเป็นต้องใช้ทั้งความแตกต่างระหว่างกลุ่มและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Ph-positive (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์เรื้อรัง) บนพื้นฐานของข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ (2)

การรักษา

โปรแกรมการรักษา CMPD ระหว่างตั้งครรภ์:

1) หญิงตั้งครรภ์ทุกคนที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะได้รับกรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณ 75-100 มก.
2) ถ้าจำนวนเกล็ดเลือดมากกว่า 600x10 9 / l - ให้ recombinant interferon-α (IF-α) ในขนาด 3 ล้าน IU ต่อวัน (หรือวันเว้นวัน) ซึ่งช่วยให้รักษาจำนวนเกล็ดเลือดให้อยู่ในระดับ จาก 200 - 300x10 9 l;
3) หากภาวะเกล็ดเลือดต่ำมากกว่า 400x10 9 L การให้ IF-αจะดำเนินต่อไปหากการรักษานี้ดำเนินการก่อนตั้งครรภ์และ / หรือมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดสูง
4) ยาต้านการแข็งตัวของเลือด การดำเนินการโดยตรง (เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ) ตามข้อบ่งชี้สำหรับความผิดปกติในการห้ามเลือดในพลาสมา (สี่)

สำหรับการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันแนะนำให้ใช้ถุงน่องบีบอัดทางการแพทย์ เพื่อลดความเสี่ยงของการตกเลือดคุณต้องหยุดทานแอสไพริน 2 สัปดาห์ก่อนคลอด ไม่ควรใช้ยาชาเฉพาะที่เร็วกว่า 12 ชั่วโมงจากยา LMWH ครั้งสุดท้ายในการป้องกันโรคในกรณีของ LMWH ขนาดยาที่ใช้ในการรักษา - ไม่ช้ากว่า 24 ชั่วโมงหลังจากนั้น คุณสามารถเริ่มใช้ LMWH 4 ชั่วโมงหลังจากถอดสายสวนแก้ปวด ด้วยการผ่าตัดคลอดตามแผนควรหยุดยา LMWH หนึ่งวันก่อนคลอดและกลับมาใช้งานใหม่ 3 ชั่วโมงหลังสิ้นสุดการผ่าตัด (หรือ 4 ชั่วโมงหลังการถอดสายสวนแก้ปวด) (6)

ในช่วงหลังคลอดซึ่งเป็นอันตรายต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันจำเป็นต้องทำการรักษาต่อไปเป็นเวลา 6 สัปดาห์ เนื่องจากการที่ IF-α recombinant ถูกขับออกมาในนมการให้นมบุตรในระหว่างการรักษาจึงถูกห้ามใช้ (6)

รายการอ้างอิง

1. Clinical hematology oncology ed. Volkova M.A. ม., "แพทยศาสตร์" - 2544- น. 263-300.
2. Rukavitsyn OA, Pop VP // มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง M. ,“ Binom. ห้องปฏิบัติการความรู้ "- 2547 - น. 44-81.
3. คู่มือโลหิตวิทยา ed. Vorobieva A. I. M. , "Nudiamed" - 2546 -T.2 - น. 16-29
4. Tsvetaeva N.V. , Khoroshko N.D. , Sokolova M.A. และคณะโรคเรื้อรัง myeloproliferative และการตั้งครรภ์ // คลังข้อมูลการรักษา -2006.
5. Barbui T. , Barosi G. , Grossi A. และคณะ แนวปฏิบัติสำหรับการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น คำแถลงของสมาคมโลหิตวิทยาแห่งอิตาลีสมาคมโลหิตวิทยาทดลองแห่งอิตาลีและกลุ่มอิตาลีเพื่อการปลูกถ่ายไขกระดูก // Haematologica. - 2547 - ก.พ. , 89 (2). - น. 215-232
6. Harrison C. การตั้งครรภ์และการจัดการในโรค myeloproliferative เชิงลบของฟิลาเดลเฟีย // วารสารโลหิตวิทยาอังกฤษ. - 2548 - ฉบับ 129 (3) - น. 293-306.

ร่างกายของเราได้รับการออกแบบมาเพื่อให้แต่ละส่วนมีบทบาทเฉพาะ ตัวอย่างเช่นเลือดประกอบด้วยโครงสร้างที่หลากหลายซึ่งแต่ละโครงสร้างทำหน้าที่ของตัวเอง เกล็ดเลือดเป็นเซลล์เม็ดเลือดที่สำคัญที่สุดชนิดหนึ่งที่มีส่วนในการหยุดเลือดกำจัดความเสียหายต่อหลอดเลือดและคืนความสมบูรณ์เกาะติดกันและก่อตัวเป็นก้อนบริเวณที่เกิดความเสียหายนอกจากนี้ยังมีหน้าที่ทำให้เลือดแข็งตัว เซลล์ขนาดเล็กที่ปราศจากนิวเคลียร์เหล่านี้มีบทบาทอย่างมากในระบบสร้างเม็ดเลือดของเราและหากไม่มีเซลล์เหล่านี้การบาดเจ็บหรือเลือดออกเพียงเล็กน้อยก็อาจถึงแก่ชีวิตได้

ควรติดตามปริมาณเกล็ดเลือดของแต่ละคนตามผลการทดสอบ ระดับต่ำอาจคุกคามเลือดเหลวมากเกินไปและปัญหาในการหยุดเลือด แต่ก็มีปรากฏการณ์ที่ตรงกันข้ามเช่นกันผู้คนต้องหาว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำคืออะไรเมื่อพบเกล็ดเลือดจำนวนมากในเลือด สถานะนี้ไม่เป็นลางดีเพราะหมายความว่าเลือดมีความหนืดและข้นเกินไปซึ่งหมายความว่าหลอดเลือดอาจอุดตันด้วยลิ่มเลือด อะไรคือสาเหตุและสัญญาณของภาวะเกล็ดเลือดต่ำโรคนี้อันตรายแค่ไหนและจะเป็นอย่างไรเราจะพยายามเปิดเผยคำถามเหล่านี้ทั้งหมด

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลัก (หรือจำเป็น);
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิ (หรือปฏิกิริยา)

ขั้นตอนหลักหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ mkb 10 (ในการจำแนกโรคระหว่างประเทศ) เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูกซึ่งจะทำให้เกิดการแพร่กระจายของเกล็ดเลือดในทางพยาธิวิทยา ภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่จำเป็นนั้นพบได้น้อยมากในทารกและวัยรุ่นและมักได้รับการวินิจฉัยในผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 60 ปี โดยปกติจะพบความเบี่ยงเบนดังกล่าวแบบสุ่มหลังจากส่งการตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปในครั้งถัดไป อาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในขั้นต้นสามารถสังเกตได้ซึ่งมักจะรบกวนผู้ป่วย แต่พยาธิวิทยาสามารถแสดงออกได้ในรูปแบบต่างๆในคนที่แตกต่างกัน รูปแบบของโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะเรื้อรังโดยมีจำนวนเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ แต่คงที่ หากไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมผู้ป่วยอาจพัฒนา myelofibrosis เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดเปลี่ยนรูปหรือภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยาหรือรูปแบบทุติยภูมิเกิดขึ้นกับภูมิหลังของสภาพหรือโรคอื่น ๆ อาจเป็นอาการบาดเจ็บการอักเสบการติดเชื้อและความผิดปกติอื่น ๆ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิ ได้แก่ :

• โรคติดเชื้อเฉียบพลันหรือเรื้อรังรวมถึงแบคทีเรียเชื้อราและไวรัส (เช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบตับอักเสบปอดบวมเชื้อรา ฯลฯ )
• การขาดธาตุเหล็กในร่างกายเฉียบพลัน (ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก);
• การตัดม้าม;
• การปรากฏตัวของเนื้องอกมะเร็ง (โดยเฉพาะปอดหรือตับอ่อน);
• การบาดเจ็บการสูญเสียเลือดจำนวนมากรวมถึงหลังการผ่าตัด
• การอักเสบต่างๆที่กระตุ้นให้เกล็ดเลือดไหลออกมาในเลือด (เช่น sarcoidosis, spondyloarthritis, cirrhosis of the liver; collagenosis เป็นต้น)
• การใช้ยาบางชนิดอาจทำให้เกิดปัญหาเกี่ยวกับเม็ดเลือดได้ (โดยเฉพาะการรับประทานยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ยาต้านเชื้อราชนิดรุนแรงยาซิมพาโทไมเมติกส์)

บางครั้งภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์โดยส่วนใหญ่ถือว่าเป็นภาวะที่เปลี่ยนแปลงได้และเกิดจากสาเหตุทางสรีรวิทยาเช่นการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดทั้งหมดการเผาผลาญอาหารที่ชะลอตัวหรือการลดระดับธาตุเหล็กในร่างกาย

ไปยังสารบัญ

อาการ Thrombocytosis

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจไม่ปรากฏเป็นเวลานานและสัญญาณของโรคนั้นง่ายต่อการพลาด อย่างไรก็ตามเนื่องจากการเพิ่มจำนวนของเกล็ดเลือดอย่างมีนัยสำคัญกระบวนการจุลภาคความสามารถในการแข็งตัวของเลือดจึงถูกรบกวนในมนุษย์ปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดทั่วร่างกายจึงปรากฏขึ้น อาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจแตกต่างกันไปในแต่ละผู้ป่วย คนส่วนใหญ่ที่มีจำนวนเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นจะมีข้อร้องเรียนดังต่อไปนี้:

• ความอ่อนแอความง่วงความเมื่อยล้า
• ความบกพร่องทางสายตา
• เลือดออกบ่อย: จากจมูกมดลูกลำไส้ (เลือดในอุจจาระ);
• โทนผิวสีน้ำเงิน
• อาการบวมของเนื้อเยื่อ
• มือและเท้าเย็นรู้สึกเสียวซ่าและปวดปลายนิ้ว
• เลือดออกผิดปกติและเลือดออกใต้ผิวหนัง
• เส้นเลือดที่มองเห็นหนาและโป่ง
• อาการคันที่ผิวหนังอย่างต่อเนื่อง

อาการอาจเกิดขึ้นเป็นรายบุคคลหรือโดยรวม อย่าเพิกเฉยต่อสัญญาณข้างต้นและติดต่อผู้เชี่ยวชาญเพื่อทำการวิเคราะห์และตรวจสอบเพราะยิ่งเปิดเผยปัญหาเร็วเท่าไหร่ก็จะแก้ไขได้ง่ายขึ้น

ไปยังสารบัญ

Thrombocytosis ในเด็ก

แม้ว่าข้อเท็จจริงที่ว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักจะส่งผลกระทบต่อประชากรวัยผู้ใหญ่ แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีแนวโน้มเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของโรคในเด็ก สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กไม่แตกต่างจากผู้ใหญ่มากนักอาจเกิดจากการละเมิดเซลล์ต้นกำเนิดอันเป็นผลมาจากการอักเสบแบคทีเรียและโรคติดเชื้อหลังการบาดเจ็บการสูญเสียเลือดหรือการผ่าตัด ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทารกสามารถพัฒนาได้จากภูมิหลังของการขาดน้ำเช่นเดียวกับในกรณีที่มีโรคที่มีลักษณะเลือดออกเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีอาจเกี่ยวข้องกับปริมาณฮีโมโกลบินต่ำในเลือดเช่น โรคโลหิตจาง.

หากตรวจพบการเพิ่มขึ้นของระดับเกล็ดเลือดที่อนุญาตการรักษาพยาธิวิทยานี้เริ่มต้นด้วยการปรับโภชนาการของทารกหากสถานการณ์ไม่เปลี่ยนแปลงการรักษาด้วยยาพิเศษจะดำเนินการ

ด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิภารกิจหลักคือการกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นนั่นคือการกำจัดโรคที่เป็นสาเหตุ

หากภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่เกี่ยวข้องกับโรคอื่นและถูกตรวจพบว่าเป็นพยาธิวิทยาที่เป็นอิสระการดำเนินการต่อไปจะขึ้นอยู่กับความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานที่สำคัญเพียงใด ด้วยการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยขอแนะนำให้เปลี่ยนอาหาร อาหารควรอิ่มตัวด้วยอาหารที่ลดความหนืดของเลือดซึ่งรวมถึง:

• ผลไม้รสเปรี้ยวทุกประเภท
• ผลเบอร์รี่เปรี้ยว
• มะเขือเทศ;
• กระเทียมและหัวหอม
• ลินสีดและน้ำมันมะกอก (แทนน้ำมันดอกทานตะวัน)

นอกจากนี้ยังมีรายการอาหารต้องห้ามที่ทำให้เลือดข้น ได้แก่ กล้วยทับทิมมะม่วงโรวันเบอร์รี่และโรสฮิปวอลนัทและถั่วเลนทิล

นอกเหนือจากการสังเกตอาหารแล้วยังจำเป็นที่จะต้องปฏิบัติตามระบบการดื่มและบริโภคอย่างน้อย 2-2.5 ลิตรต่อวันมิฉะนั้นจะเป็นเรื่องยากที่จะได้รับผลบวกเนื่องจากเลือดจะข้นขึ้นอย่างมากเมื่อขาดน้ำ

หากการปรับทางโภชนาการไม่ได้ผลลัพธ์ที่ต้องการและตัวบ่งชี้ยังอยู่ในระดับสูงก็ไม่ต้องใช้ ยา, ไม่พอ. การนัดหมายควรทำโดยผู้เชี่ยวชาญเท่านั้น ตามกฎแล้วการบำบัดรวมถึงการใช้ยาที่ช่วยลดการแข็งตัวของเลือด (ยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือด) รวมทั้งยาอินเตอร์เฟอรอนและยาที่มีไฮดรอกซียูเรีย

หากภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์และอาการของมันดำเนินไปผู้หญิงคนนั้นจะได้รับยาที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิต

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำด้วยการเยียวยาพื้นบ้านด้วยความช่วยเหลือของสมุนไพรและพืชสมุนไพรจะเกิดขึ้น แต่หลังจากตกลงกับแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้น ควรเข้าใจว่าส่วนประกอบของไฟโตบางชนิดอาจส่งผลกระทบต่อร่างกายอย่างรุนแรงและทำให้สถานการณ์รุนแรงขึ้น

สิ่งที่สำคัญที่สุดที่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นอันตรายคือการก่อตัวของลิ่มเลือดและลิ่มเลือดซึ่งภายใต้สถานการณ์ที่ไม่ดีอาจทำให้เสียชีวิตได้ ดังนั้นเมื่อสัญญาณเตือนครั้งแรกหรือการตรวจพบระดับเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นในเลือดให้เริ่มการรักษาทันทีวิธีการและเครื่องมือที่ทันสมัยจะช่วยให้ตัวบ่งชี้กลับสู่ปกติได้อย่างรวดเร็ว

ดูแลสุขภาพตัวเองด้วย!

vseproanalizy.ru

Thrombocytosis: สาเหตุและการรักษาอาการอาหาร

เกล็ดเลือดในเลือดเพิ่มขึ้นเรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

สาเหตุของพยาธิวิทยานี้อาจเป็นได้หลายปัจจัย การกำหนดชนิดและการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของระดับเกล็ดเลือดในเลือด

Clonal และ primary thrombocytosis

เกล็ดเลือดเป็นเซลล์เม็ดเลือดที่ทำหน้าที่ในการแข็งตัวของเลือด จำนวนเกล็ดเลือดปกติในเลือดในผู้ใหญ่โดยเฉลี่ยสองร้อยถึงสี่แสนหน่วยต่อเลือดหนึ่งลูกบาศก์มิลลิลิตร หากตัวบ่งชี้นี้สูงขึ้น (ห้าแสนขึ้นไป) แสดงว่าเรากำลังพูดถึงพยาธิวิทยา

Clonal และ primary thrombocytosis ถือเป็นหนึ่งในประเภทที่อันตรายที่สุดเนื่องจากเกิดจากความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก เป็นเซลล์ต้นกำเนิดที่มีหน้าที่ในการผลิตเกล็ดเลือดและการเข้าสู่เลือด

ในกรณีของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายสาเหตุของพยาธิวิทยาคือกระบวนการที่บกพร่อง (มักเป็นเนื้องอก) ในเซลล์ต้นกำเนิดและพวกมันเริ่มสร้างเกล็ดเลือดจำนวนมากอย่างไม่สามารถควบคุมได้

ในขณะเดียวกันเซลล์ที่ผลิตออกมาจะไม่แข็งแรงและไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้อง เป็นผลให้ปฏิสัมพันธ์ของพวกมันกับเซลล์เม็ดเลือดอื่น ๆ หยุดชะงักและด้วยเหตุนี้กระบวนการสร้างลิ่มเลือดจึงไม่ดำเนินไปอย่างถูกต้อง

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำปฐมภูมิ (หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น) ทำให้เซลล์ต้นกำเนิดทำงานผิดปกติซึ่งเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายซึ่งจะสร้างแหล่งที่มาของการผลิตเกล็ดเลือดเพิ่มเติม

เช่นเดียวกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในโพรงมดลูกภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็นจะเผยให้เห็นเซลล์ที่ผลิตได้บกพร่องและไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้อง ยิ่งไปกว่านั้นเกล็ดเลือดเองก็มีขนาดใหญ่ผิดปกติ

ด้วยพยาธิวิทยาประเภทนี้การตรวจเลือดมักตรวจพบการรวมตัวของเกล็ดเลือดนั่นคือการยึดเกาะซึ่งหมายถึงความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด

ความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายหรือโรคลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายมีสูงในผู้ที่มีอายุมากกว่าห้าสิบปี คนหนุ่มสาวและเด็กมักไม่ได้รับผลกระทบจากความเบี่ยงเบนนี้

อาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดบกพร่องนั้นค่อนข้างเด่นชัด

สัญญาณหลักของโรคลิ่มเลือดอุดตัน ได้แก่ :

• เลือดออกบ่อย (จมูกมดลูกระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ ) และโรคโลหิตจางที่เกิดจากพวกเขา
• จุดสีน้ำเงินหรือสีดำบนผิวหนัง
• การตกเลือดใต้ผิวหนัง
• ดีสโทเนียจากพืชและหลอดเลือดและอาการของมัน (แขนขาที่เย็นปวดศีรษะอิศวรความดันไม่คงที่ ฯลฯ );
• การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดง
• ม้ามโต (ม้ามโต);
• ในกรณีที่หายากเน่า

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำประเภทนี้ดำเนินการตามคำแนะนำของนักโลหิตวิทยา ตามกฎแล้วเขากำหนดให้ยาต้านเกล็ดเลือด (acetylsalicylic acid, Ticlopidine เป็นต้น)

ไม่แนะนำให้รับประทานยาเหล่านี้ด้วยตนเองเนื่องจากมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถคำนวณปริมาณและวิธีการรักษาที่เหมาะสมกับอายุและผิวพรรณของผู้ป่วยได้

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิ

ปริมาณเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากสาเหตุที่ไม่เกี่ยวข้องกับการละเมิดกระบวนการสร้างเม็ดเลือด พยาธิวิทยานี้เรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิ

เมื่อวินิจฉัยว่ามีภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิสาเหตุอาจมีความหลากหลายมาก

ซึ่งรวมถึง:

• การแทรกแซงการผ่าตัด
• บาดเจ็บสาหัส (บาดเจ็บกระดูกหัก);
• ทำเคมีบำบัด
• การขาดธาตุเหล็กในร่างกาย
• การอักเสบของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ
• โรคมะเร็ง
• การกำจัดม้าม (อวัยวะนี้เป็นที่ตั้งของการสลายตัวของเกล็ดเลือดที่ล้าสมัยดังนั้นการกำจัดของมันจะกระตุ้นการเติบโตของเกล็ดเลือดที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยปริมาณเลือดลดลงโดยทั่วไป)
• การติดเชื้อ (โดยเฉพาะไข้กาฬหลังแอ่น);
• ไวรัส;
• เชื้อรา;
• การทานยาบางชนิด
• การตั้งครรภ์

ทุกกรณียกเว้นการตั้งครรภ์อยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ หลังจากกำจัดสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำแล้วการตรวจเลือดไม่ควรมีเกล็ดเลือดมากกว่า 450,000 เกล็ด

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระหว่างตั้งครรภ์ไม่ถือว่าเป็นการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากอธิบายได้จากการปรับโครงสร้างที่สำคัญของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดการเปลี่ยนแปลงระดับฮอร์โมน

ตามกฎแล้วการแก้ไขจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดของหญิงตั้งครรภ์จะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่มีจำนวนมากเกินไป (ประมาณหนึ่งล้านต่อมิลลิลิตร)

ในกรณีอื่น ๆ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะถูกตรวจสอบโดยนักโลหิตวิทยาตลอดการตั้งครรภ์

อาการของ thrombocytosis ทุติยภูมิจะคล้ายกับ primary thrombocytosis กล่าวคือผู้ป่วยจะมีจมูกมดลูกกระเพาะอาหารมีเลือดออกที่ไตมีร่องรอยของการตกเลือดใต้ผิวหนังและอาจเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดได้

จำเป็นต้องรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิตามหลักการกำจัดโรคที่ทำให้จำนวนเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นในเลือด

สำหรับโรคติดเชื้อเชื้อราและไวรัสแพทย์จะสั่งการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและยาต้านเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา กระบวนการอักเสบต้องการการรักษาที่คล้ายคลึงกัน

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยา

สามารถเพิ่มระดับของเกล็ดเลือดที่ดีต่อสุขภาพและไม่บกพร่องได้ ในกรณีนี้เหตุผลคือการกระตุ้นโดยไม่เฉพาะเจาะจงของฮอร์โมนที่รับผิดชอบต่อการปรากฏตัวและการเข้าสู่เกล็ดเลือดในเลือด ฮอร์โมนนี้เรียกว่า thrombopoietin

ด้วยการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม thrombopoietin เกล็ดเลือดจำนวนมากจะถูกปล่อยออกสู่ระบบไหลเวียนโลหิต ในขณะเดียวกันเกล็ดเลือดก็มีขนาดปกติและทำงานได้อย่างถูกต้อง

สาเหตุของพยาธิวิทยานี้อาจเป็นความผิดปกติของบาดแผลในร่างกายเช่น:

• การแทรกแซงการผ่าตัด
• บาดแผลที่มีการสูญเสียเลือดมาก
• การออกกำลังกายที่รุนแรง (เกินพิกัด)

กลุ่มที่สองของสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยาคือความหลากหลายของโรคติดเชื้อและไวรัสการอักเสบและโรคเรื้อรัง

ส่วนใหญ่มัก ได้แก่ :

• โรคปอด (วัณโรคปอดบวม);
• โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง);
• โรคไขข้อ;
• มะเร็ง;
• การอักเสบใน ระบบทางเดินอาหาร.

สิ่งสำคัญคือต้องแยกความแตกต่างของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยาจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับปฐมภูมิหรือในโคลน ในกรณีแรกไม่มีเลือดออกที่เด่นชัด (มีเฉพาะข้อยกเว้นที่หายาก) ไม่มีม้ามโตและหลอดเลือดอุดตัน

เมื่อวิเคราะห์เลือดเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างพยาธิสภาพเหล่านี้จะมีการรวบรวมการตรวจเลือดทางชีวเคมีอัลตราซาวนด์และการตรวจวิเคราะห์โรคเรื้อรัง

นอกจากนี้นักโลหิตวิทยาอาจสั่งให้มีการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกเพื่อแยกแยะความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายหรือก้อนเนื้อ

ด้วยตัวของมันเองการเกิด reactive thrombocytosis นั้นไม่เป็นอันตรายเหมือนกับชนิดอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นด้วยการเบี่ยงเบนนี้ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (การอุดตันของหลอดเลือดโดยการอุดตันของลิ่มเลือดที่แยกออก) จะไม่รวมอยู่ด้วยนอกจากนี้ความเป็นอยู่ทั่วไปของผู้ป่วยจะไม่แย่ลงมากเท่ากับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลัก

แม้จะมีอาการเฉื่อยชาของอาการของพยาธิวิทยานี้แพทย์ก็ค่อนข้างประสบความสำเร็จในการวินิจฉัยด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาต่างๆ

ด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่มีปฏิกิริยาไม่รุนแรง (ไม่เกิน 600,000) แพทย์จะทำการรักษาดังกล่าวเพื่อกำจัดสาเหตุของการเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือดโดยไม่ต้องสัมผัสกับกระบวนการสร้างเม็ดเลือดเอง นั่นคือมีการกำหนดการรักษาการติดเชื้อหรือการอักเสบ

ด้วยการบำบัดที่เหมาะสมสามารถกำจัดภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยาได้ภายในสองถึงสามสัปดาห์โดยไม่มีความเสี่ยงต่อผู้ป่วย

Thrombocytosis ในเด็ก

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในเด็กสามารถทำได้เช่นกัน นอกจากนี้จำนวนเกล็ดเลือดปกติในเลือดขึ้นอยู่กับอายุของเด็ก

ในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีตัวบ่งชี้ที่ดีต่อสุขภาพถือว่าอยู่ที่ 100 - 350,000 ในเด็กโตบรรทัดฐานจะเท่ากับบรรทัดฐานของผู้ใหญ่

ในเด็กวัยรุ่นในช่วงมีประจำเดือนรอบแรกสามารถตรวจนับเกล็ดเลือดต่ำได้ (ดัชนีสุขภาพขั้นต่ำคือ 80,000)

ในเด็กที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจไม่ปรากฏอาการทันทีอย่างไรก็ตามหากมีเลือดกำเดาไหลบ่อย ๆ มีอาการอ่อนเพลียเวียนศีรษะมากขึ้นควรพาทารกไปพบแพทย์

การตรวจเลือดไม่ว่าในกรณีใด ๆ จะไม่ฟุ่มเฟือยเนื่องจากสามารถระบุสาเหตุของอาการไม่สบายได้ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการละเมิดองค์ประกอบของเลือดหรือการทำงานของเซลล์เม็ดเลือด

เนื่องจากเด็กเล็กไม่สามารถพูดคุยเกี่ยวกับสภาพที่ไม่แข็งแรงของเขาได้จึงขอแนะนำให้บริจาคเลือดเพื่อการวิเคราะห์ทั่วไปอย่างน้อยทุกๆหกเดือน

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กอาจเกิดจากหลายสาเหตุและเกี่ยวข้องกับความผิดปกติและโรคเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กเล็กส่วนใหญ่มักเป็นผลมาจากโรคทางพันธุกรรมหรือโรคทางโลหิตวิทยาที่ได้มา (มะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดแดง ฯลฯ )

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิเกิดขึ้นจากภูมิหลังของโรคติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบปอดบวมตับอักเสบ) หรือหลังการบาดเจ็บและการผ่าตัด บ่อยครั้งที่สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของระดับเกล็ดเลือดในเลือดคือการผ่าตัดเอาม้ามออก

การรักษาเด็กที่มีรูปแบบทุติยภูมิขึ้นอยู่กับชนิดของโรคที่เกิดจาก

โดยปกติแล้วแพทย์จะสั่งอาหารพิเศษยาต้านเชื้อแบคทีเรียและการเยียวยาพื้นบ้านเพื่อกำจัดจุดสำคัญของการติดเชื้อ

ด้วยการสูญเสียเลือดมากหรือหลังการกำจัดม้ามแพทย์จะสั่งจ่ายยาพิเศษเพื่อลดเลือดสำหรับเด็ก

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นกระบวนการที่ค่อนข้างซับซ้อนและยาวนานซึ่งต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องสำหรับผู้ป่วยรายเล็ก

ไม่ว่าในกรณีใดคุณควรตัดสินใจด้วยตนเองเกี่ยวกับการรักษาทารกและยิ่งเลือกยาให้เขา

โดยปกติแล้วการมีส่วนร่วมของผู้ปกครองในการรักษาเด็กควรประกอบด้วยการปฏิบัติตามคำแนะนำด้านอาหารและการป้องกันทารกจากความเครียดและความเจ็บป่วย

การรักษาและการรับประทานอาหาร

แน่นอนว่าเมื่อตรวจพบภาวะเกล็ดเลือดต่ำการรักษาของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับคำแนะนำของแพทย์ทั้งหมด ไม่แนะนำอย่างยิ่งให้แก้ปัญหานี้ด้วยตนเอง

ประการแรกนักโลหิตวิทยาจะตรวจสอบผู้ป่วยตลอดการเจ็บป่วยเพื่อติดตามสถานการณ์

ในหลาย ๆ กรณีจำเป็นต้องมีการตรวจเลือดทุกวันนอกจากนี้แพทย์อาจกำหนดให้มีการตรวจต่างๆ (อัลตราซาวนด์หรือการตรวจชิ้นเนื้อ) ในระหว่างการรักษา

ประการที่สองภาวะเกล็ดเลือดต่ำปฐมภูมิหรือโคลนนิ่งอาจต้องการการป้องกันหรือกำจัดผลที่ตามมาอย่างทันท่วงที (ภาวะขาดเลือดหรือหัวใจวายของอวัยวะภายใน) สำหรับสิ่งนี้แพทย์จะสั่งยาพิเศษ - ยาต้านการแข็งตัวของเลือด

ประการที่สามในกรณีที่ไม่มีผลการรักษาที่เป็นบวกนักโลหิตวิทยาอาจกำหนดขั้นตอนพิเศษเช่นภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (การกำจัดเกล็ดเลือดส่วนเกินออกจากเลือดเทียม) หรือการบำบัดด้วยเซลล์วิทยา

แพทย์อาจแนะนำให้ใช้ hirudotherapy (การบำบัดด้วยปลิง) เป็นส่วนประกอบเสริมของการรักษา

Hirudotherapy เป็นไปได้เฉพาะเมื่อความเสี่ยงของการมีเลือดออกภายในไม่สมบูรณ์

พร้อมด้วย การรักษาด้วยยา ต้องปฏิบัติตามอาหารพิเศษ จากเมนูของผู้ป่วยควรยกเว้นผลิตภัณฑ์ที่มีส่วนทำให้เลือดข้น: เนื้อสัตว์ที่มีไขมัน, กล้วย, กุหลาบสะโพก, chokeberry สีดำ, เชอร์รี่เบอร์รี่, ถั่ว (โดยเฉพาะวอลนัท), ถั่วเลนทิล, บัควีทและ semolina.

ขอแนะนำให้งดอาหารขยะ - อาหารรมควันอาหารทอดผลิตภัณฑ์กึ่งสำเร็จรูปเครื่องดื่มอัดลม

อาหารสำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกี่ยวข้องกับอาหารจำนวนมากที่มีไอโอดีนแคลเซียมแมกนีเซียมและวิตามินบีรวมและวิตามินซี

ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ ได้แก่ :

• สาหร่ายทะเล;
• เม็ดมะม่วงหิมพานต์และอัลมอนด์
• ปลาและน้ำมันปลา
• น้ำมันพืช (โดยเฉพาะลินสีดและมะกอก);
• สดและกะหล่ำปลีดอง
• ผลไม้รสเปรี้ยวทุกประเภท
• หัวหอมและกระเทียม
• ตับไก่และเนื้อหัวใจปอด
• ผลเบอร์รี่บางชนิด: lingonberry, currant, viburnum (ฤดูร้อนเป็นช่วงเวลาที่ดีในการเตรียมไว้สำหรับใช้ในอนาคต)
• ขิง;
• มะเขือเทศและน้ำมะเขือเทศ
• ผลิตภัณฑ์นมและนมหมักและเครื่องดื่ม

การวินิจฉัยใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของจำนวนเม็ดเลือดขึ้นอยู่กับการรักษาที่ซับซ้อนด้วยยาและอาหาร มิฉะนั้นการรักษาอาจไม่ได้ผลลัพธ์ที่ต้องการ

moydiagnos.ru

การแข็งตัวของเลือดเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่ช่วยให้ร่างกายฟื้นตัวหลังได้รับบาดเจ็บ ฟังก์ชันนี้มีให้โดยเซลล์เม็ดเลือดพิเศษ - เกล็ดเลือด เมื่อเกล็ดเลือดมีน้อยเกินไปนี่เป็นเรื่องที่แย่มากเพราะมีความเสี่ยงที่จะมีเลือดออกแม้จากบาดแผลที่ค่อนข้างเล็ก อย่างไรก็ตามในกรณีที่ตรงกันข้ามเมื่อระดับของเกล็ดเลือดสูงเกินไปจะไม่เป็นลางดีเพราะอาจนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือด จำนวนเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นเรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

สิ่งที่สามารถทำให้จำนวนเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น

ถ้าเราพูดถึงโรคเช่นภาวะเกล็ดเลือดต่ำสาเหตุของการเกิดขึ้นโดยตรงขึ้นอยู่กับชนิดของโรค ควรแยกแยะโรคนี้สองประเภท: หลักและปฏิกิริยา ในกรณีแรกการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูกจะหยุดชะงัก ตามกฎแล้วจะไม่ได้รับการวินิจฉัยภาวะลิ่มเลือดอุดตันในเด็กและวัยรุ่น: รูปแบบนี้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ - 60 ขึ้นไป

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำแบบปฏิกิริยา (ทุติยภูมิ) พัฒนาขึ้นจากภูมิหลังของโรคใด ๆ ที่พบมากที่สุดในหมู่พวกเขา:

• โรคติดเชื้อทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
• การสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง
• การขาดธาตุเหล็กในร่างกาย (ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก) เหตุผลนี้เป็นลักษณะเฉพาะหากมีเกล็ดเลือดในเลือดของเด็กมากเกินไป
• โรคตับแข็งของตับ
• เนื้องอกมะเร็ง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเนื้องอกในปอดหรือตับอ่อน)
• กระดูกอักเสบ.
• กระบวนการอักเสบในร่างกาย

นอกเหนือจากเหตุผลข้างต้นรูปแบบทุติยภูมิของโรคสามารถเกิดขึ้นได้จากการตอบสนองต่อการรับประทานยาเช่นอะดรีนาลีนหรือวินคริสตินการปฏิเสธที่จะดื่มแอลกอฮอล์และการใช้งานหนัก

อาการของโรค

โดยปกติแล้วอาการใด ๆ จะเกิดขึ้นกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับปฐมภูมิเท่านั้น หากจำนวนเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นในเลือดเกิดจากความเจ็บป่วยบางชนิดอาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทั้งผู้ใหญ่และเด็กจะพลาดได้ง่ายสำหรับสัญญาณของโรคหลัก อย่างไรก็ตามหากผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจะต้องทำการตรวจเลือดเป็นประจำและเป็นไปไม่ได้เลยที่จะพลาดสัญญาณที่น่าตกใจเช่นการเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดอย่างรวดเร็ว

ผู้ที่ไม่มีประวัติของโรคใด ๆ ที่สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็นควรไปพบผู้เชี่ยวชาญหากพบอาการดังต่อไปนี้:

• เลือดออกในลักษณะต่างๆ: จมูกมดลูกไตลำไส้ ฯลฯ เมื่อมีเลือดออกในลำไส้ในเด็กอาจพบรอยเลือดปนในอุจจาระ
• ปวดปลายนิ้วอย่างรุนแรง อาการเหล่านี้มักเกิดขึ้นกับจำนวนเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น
• อาการคันอย่างต่อเนื่อง แน่นอนว่าอาการนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคอื่น ๆ โดยเฉพาะโรคผิวหนัง ดังนั้นในกรณีที่เด็กต้องไปพบแพทย์ผิวหนัง
• การตกเลือดใต้ผิวหนัง หากเด็กมีรอยฟกช้ำโดยไม่มีเหตุผลนี่เป็นสัญญาณที่ค่อนข้างน่ากลัว
• อาการบวมเขียวของผิวหนัง
• ความอ่อนแอความง่วง
• ความผิดปกติของการมองเห็น

แน่นอนว่าอาการไม่จำเป็นต้องปรากฏทั้งหมดในครั้งเดียว - บางครั้ง 2-3 สัญญาณจากรายการด้านบนบ่งชี้ว่าเกล็ดเลือดสูงขึ้น ไม่ควรละเลยเพราะสุขภาพและชีวิตของบุคคลขึ้นอยู่กับสิ่งนี้: ทั้งผู้ใหญ่และเด็ก

การวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การวิเคราะห์เลือดทั่วไป

สิ่งแรกที่เริ่มการวินิจฉัยโรคใด ๆ รวมทั้งโรคเช่นภาวะเกล็ดเลือดต่ำคือการรวบรวม anamnesis แพทย์จำเป็นต้องทราบว่าผู้ป่วยป่วยเป็นโรคอะไรก่อนหน้านี้ (สิ่งนี้สำคัญอย่างยิ่งสำหรับการระบุสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับทุติยภูมิ) รวมทั้งสัญญาณบ่งชี้ว่ามีระดับเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นที่บุคคล (ผู้ใหญ่หรือเด็ก) มีอยู่ในขณะนั้น ของการรักษา แต่แน่นอนว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยและวิเคราะห์เพิ่มเติม ซึ่งรวมถึง:

• การวิเคราะห์เลือดทั่วไป วิธีง่ายๆ แต่มีประสิทธิภาพมากในการระบุจำนวนเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นในเลือดรวมทั้งโรคที่อาจเกิดขึ้นได้
• การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก
• อัลตราซาวนด์ของช่องท้องและอวัยวะในอุ้งเชิงกราน
• การวิจัยระดับโมเลกุล

นอกเหนือจากการศึกษาดังกล่าวที่ระบุระดับที่เพิ่มขึ้นโดยทั่วไปแล้วควรทำการทดสอบหลายชุดเพื่อให้แน่ใจว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำในผู้ใหญ่หรือเด็กไม่ได้เกิดจากโรคหรือพยาธิสภาพใด ๆ

วิธีรักษาโรค

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

เวกเตอร์หลักที่กำหนดวิธีการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำคือประเภทของโรคและความรุนแรง หากภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นปฏิกิริยาการรักษาขั้นแรกจะต้องมุ่งไปที่สาเหตุที่แท้จริงนั่นคือโรคที่นำไปสู่การเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด หากภาวะเกล็ดเลือดต่ำแสดงตัวว่าเป็นโรคที่เป็นอิสระการรักษาจะขึ้นอยู่กับระดับเกล็ดเลือดที่เบี่ยงเบนไปจากค่าปกติ หากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวไม่มีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงวิธีการรับประทานอาหารรวมทั้งการใช้ยาแผนโบราณจะช่วยแก้ปัญหาได้ การรักษาโดยทั่วไปมีประสิทธิภาพสูงสุดด้วยผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้:

• ไขมันอิ่มตัว. ซึ่งรวมถึงน้ำมันปลา (ขายเป็นแคปซูลดังนั้นคุณจะไม่ต้อง "จำรสชาติของวัยเด็ก") เมล็ดแฟลกซ์และน้ำมันมะกอก
• มะเขือเทศน้ำมะเขือเทศ
• ผลเบอร์รี่เปรี้ยวผลไม้เช่นมะนาว
• หอมกระเทียม.

กล้วย, ถั่ว, ช็อคโกแลตสีดำ, ทับทิม, โรสฮิปและถั่วเลนทิลเป็นอาหารต้องห้ามที่เพิ่มความหนืดของเลือด คุณควรหลีกเลี่ยงการใช้แอลกอฮอล์ยาขับปัสสาวะและยาฮอร์โมนต่างๆ (รวมถึงยาคุมกำเนิด)

หากไม่สามารถทำได้ด้วยการแก้ไขอาหารเพียงครั้งเดียวการรักษาจะเกี่ยวข้องกับการใช้ยาพิเศษเพื่อทำให้เลือดจางลง ควรตรวจสอบชื่อที่แน่นอนของพวกเขาโดยปรึกษาแพทย์

เมื่อมองแวบแรกภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ได้อันตรายเกินไป แต่เป็นกลุ่มอาการนี้ที่นำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดซึ่งในสถานการณ์ที่โชคร้ายอาจทำให้เสียชีวิตได้ ดังนั้นในกรณีที่มีปัญหาใด ๆ สิ่งสำคัญคือต้องไปพบผู้เชี่ยวชาญทันทีและหากจำเป็นให้เริ่มการรักษาทันที

หากคุณคิดว่าคุณมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำและมีอาการของโรคนี้นักโลหิตวิทยาสามารถช่วยคุณได้

นอกจากนี้เราขอแนะนำให้ใช้บริการวินิจฉัยโรคออนไลน์ของเราซึ่งเลือกโรคที่น่าจะเป็นไปได้

โรคที่มีอาการคล้ายกัน:

Thrombocytopenic purpura หรือโรค Werlhof เป็นโรคที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการลดจำนวนของเกล็ดเลือดและแนวโน้มทางพยาธิวิทยาที่จะเกาะติดกันและมีลักษณะของการตกเลือดหลายครั้งที่ผิวและเยื่อเมือก โรคนี้อยู่ในกลุ่มของ hemorrhagic diathesis ซึ่งค่อนข้างหายาก (จากสถิติพบว่ามีผู้ป่วย 10–100 คนต่อปี) ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1735 โดยแพทย์ชาวเยอรมันชื่อดัง Paul Werlhof ซึ่งภายหลังได้รับชื่อ ส่วนใหญ่ทุกอย่างมักปรากฏก่อนอายุ 10 ปีในขณะที่มันมีผลต่อทั้งสองเพศด้วยความถี่เดียวกันและถ้าเราพูดถึงสถิติในหมู่ผู้ใหญ่ (หลังอายุ 10 ปี) ผู้หญิงจะป่วยบ่อยกว่าผู้ชายถึงสองเท่า

Thrombocytopathy (อาการทับซ้อน: 4 จาก 13)

Thrombocytopathy เป็นโรคของระบบห้ามเลือดโดยมีลักษณะด้อยคุณภาพของเกล็ดเลือดที่มีจำนวนเพียงพอในเลือด โรคนี้เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยและส่วนใหญ่ใน วัยเด็ก... เนื่องจากการรักษาพยาธิวิทยาเป็นอาการคนจึงต้องทนทุกข์ทรมานจากมันไปตลอดชีวิต ตาม ICD 10 รหัสสำหรับพยาธิวิทยาดังกล่าวคือ D69.1 ยกเว้นหนึ่งในสายพันธุ์โรค von Willebrand ซึ่งตาม ICD 10 มีรหัส D68.0

โรคตับแข็ง (อาการทับซ้อน: 3 จาก 13)

โรคตับแข็งเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการเปลี่ยนเนื้อเยื่อตับของตับด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นเส้นใยซึ่งเป็นผลมาจากการที่โครงสร้างของมันถูกปรับโครงสร้างและการทำงานที่แท้จริงถูกรบกวน อาการหลักของโรคตับแข็งคือดีซ่านการเพิ่มขนาดของตับและม้ามความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา

Salmonellosis (อาการทับซ้อน: 3 จาก 13)

Salmonellosis เป็นแบบเฉียบพลัน โรคติดเชื้อกระตุ้นโดยการกระทำของแบคทีเรีย Salmonella ซึ่งในความเป็นจริงกำหนดชื่อของมัน Salmonellosis ซึ่งเป็นอาการที่ไม่มีในพาหะของเชื้อนี้แม้จะมีการสืบพันธุ์ แต่ส่วนใหญ่จะติดต่อผ่านอาหารที่ปนเปื้อนเชื้อซัลโมเนลลาเช่นเดียวกับทางน้ำที่ปนเปื้อน อาการหลักของโรคในรูปแบบที่ใช้งานคืออาการของความมึนเมาและการคายน้ำ

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin (อาการทับซ้อน: 3 จาก 13)

โรคมะเร็ง ปัจจุบันเป็นโรคที่ยากและรักษายากที่สุดโรคหนึ่ง ซึ่งรวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin อย่างไรก็ตามมีโอกาสเสมอและความคิดที่ชัดเจนว่าโรคคืออะไรประเภทสาเหตุวิธีการวินิจฉัยอาการวิธีการรักษาและการพยากรณ์โรคในอนาคตสามารถเพิ่มได้

การสนทนา:

• ติดต่อกับ

simptomer.ru

Thrombocytosis ในการตรวจเลือดทั่วไป: การรักษาและสาเหตุ

เกล็ดเลือดเป็นเซลล์เม็ดเลือดเฉพาะที่ทำหน้าที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งนั่นคือการแข็งตัวของเลือด โดยปกติในการตรวจเลือดในผู้ใหญ่จำนวนของพวกเขาอยู่ในช่วง 250-400,000 ต่อลูกบาศก์เมตร / มม. การเพิ่มขึ้นของพวกมันมากกว่า 500,000 เรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ประเภทของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

1. Clonal เป็นสายพันธุ์ที่อันตรายที่สุดชนิดหนึ่ง
2. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น (หลัก) - เกิดขึ้นบ่อยในผู้สูงอายุหลังจาก 60 ปี
3. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยา (ทุติยภูมิ) - เด็กและคนหนุ่มสาวในวัยทำงานมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบ เกิดร่วมกับโรคเลือดอื่น ๆ หรือโรคเรื้อรังใด ๆ

เหตุผลในการพัฒนา

Clonal thrombocytosis พบในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50-60 ปี สาเหตุคือการกลายพันธุ์ของเนื้องอกของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด ในกรณีนี้มีการผลิตเกล็ดเลือดที่มีข้อบกพร่องเพิ่มขึ้นและกระบวนการนี้ไม่ได้รับการควบคุม ในทางกลับกันเซลล์ที่มีข้อบกพร่องไม่สามารถรับมือกับหน้าที่หลักได้นั่นคือการสร้างลิ่มเลือดอุดตัน

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลักพัฒนาขึ้นด้วยกระบวนการเนื้องอกที่เป็นมะเร็งหรือเนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยในระบบเม็ดเลือดเมื่อการเพิ่มจำนวนของเกาะเล็กเกาะน้อยหลายแห่งของเม็ดเลือดเกิดขึ้นในไขกระดูก

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิมักพบเมื่อ:

ลองพิจารณาภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลักและปฏิกิริยาแยกกัน ดังนั้น.

อาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลักมีลักษณะอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงและการตรวจพบโดยบังเอิญ เงื่อนไขนี้มีลักษณะ:

1. เกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
2. การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ทางสัณฐานวิทยาตามปกติซึ่งอาจทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันและเลือดออกเองในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ ส่วนใหญ่มักเกิดในระบบทางเดินอาหารและเกิดซ้ำเป็นระยะ
3. การสูญเสียเลือดซ้ำ ๆ อาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
4. การปรากฏตัวของเลือดออกใต้ผิวหนังเป็นไปได้
5. สีน้ำเงินของผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้
6. อาการคันและรู้สึกเสียวซ่าในนิ้วมือและนิ้วเท้า
7. การเกิดลิ่มเลือดเมื่อเส้นเลือดขนาดเล็กได้รับผลกระทบซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของแผลหรือการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนเช่นเน่าเปื่อย
8. เพิ่มขนาดตับ - ตับและม้าม - ม้ามโต
9. หัวใจวายของอวัยวะสำคัญ - หัวใจปอดม้ามจังหวะ
10. บ่อยครั้งที่อาจมีอาการของโรคดีสโทเนียจากพืชและหลอดเลือด ได้แก่ อาการปวดหัวไมเกรนความดันโลหิตสูงใจสั่นหายใจถี่การอุดตันของหลอดเลือดขนาดต่างๆ
11. การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการให้ภาพของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับสูงถึง 3000 พร้อมกับความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาและการทำงานที่เด่นชัด สิ่งนี้แสดงออกมาจากการรวมกันที่น่าอัศจรรย์ของการตกเลือดและแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด

อาการทางคลินิกที่ไม่ได้แสดงออกของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็นมักจะกลายเป็นเรื้อรัง ในขณะเดียวกันภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็นจะต้องได้รับการจัดการทันทีตั้งแต่ช่วงที่ตรวจพบเนื่องจากการรักษาที่ได้รับการวินิจฉัยอย่างถูกต้องเพียงพอและได้รับการคัดเลือกอย่างแม่นยำจะช่วยให้เกิดผลในการรักษา

อาการของ thrombocytosis ทุติยภูมิหรือปฏิกิริยา

โรคนี้มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของระดับเกล็ดเลือด แต่เนื่องจากกิจกรรมที่มากเกินไปของฮอร์โมน thrombopoietin หน้าที่ของมันรวมถึงการควบคุมการแบ่งตัวการเจริญเติบโตและการป้อนเกล็ดเลือดที่โตเต็มที่เข้าสู่กระแสเลือด สิ่งนี้ก่อให้เกิดเกล็ดเลือดจำนวนมากที่มีโครงสร้างและหน้าที่ปกติ

อาการข้างต้นเข้าร่วมโดย:

• ปวดอย่างรุนแรงและแสบร้อนที่แขนขา
• การละเมิดหลักสูตรการตั้งครรภ์การยุติโดยธรรมชาติ
• Hemorrhagic syndrome ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการแตกของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดแพร่กระจายเป็นเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือด ยิ่งไปกว่านั้นในกระบวนการสร้างลิ่มเลือดคงที่การบริโภคปัจจัยการแข็งตัวที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้น

Thrombocytosis ในเด็ก

ภาวะนี้สามารถพัฒนาในเด็กได้เช่นกัน ในเวลาเดียวกันจำนวนเกล็ดเลือดขึ้นอยู่กับอายุของเด็กมีตั้งแต่ 100-400,000 ในเด็กแรกเกิดถึง 200,000-300,000 ในเด็กอายุมากกว่าหนึ่งปี

เหตุผล:

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กเป็นปัจจัยทางพันธุกรรมหรือได้มา - มะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาว

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิเป็นภาวะที่ไม่เกี่ยวข้องกับปัญหาของระบบเม็ดเลือด ซึ่งรวมถึง:

1. โรคปอดอักเสบ,
2. กระดูกอักเสบ
3. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
4. การติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส
5. โรคหรือการแตกหักของกระดูกท่อ
6. การตัดม้าม

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

เราได้กล่าวถึงสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยละเอียดแล้วในตอนนี้เกี่ยวกับการรักษา โรคนี้มีหลายตัวแปร ไม่มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจน อาการต่างๆเหมาะสำหรับโรคความดันโลหิตสูงหลอดเลือดโรคโลหิตจางและสุดท้ายคือภาวะมะเร็ง ดังนั้นการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำให้ประสบความสำเร็จขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ถูกต้องตามเวลาความเพียงพอของใบสั่งแพทย์และการปฏิบัติตามแผนอย่างเคร่งครัด มาตรการการรักษา โดยผู้ป่วย

โดยเฉพาะอย่างยิ่งฉันต้องการทราบว่าการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในขั้นต้นเป็นโรคเนื้องอกในเม็ดเลือดขาวที่มีการพยากรณ์โรคที่ดีหากผู้ป่วยได้รับการจัดการอย่างเหมาะสม และสามารถมีชีวิตอยู่ได้ตราบเท่าที่คนอื่น ๆ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดปฏิกิริยานั้นเกี่ยวข้องกับการรักษาโรคพื้นฐานก่อนอื่น

การรักษาจะดำเนินการใน 4 ประเด็นหลัก:

• การป้องกันภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
• การบำบัดด้วยเซลล์วิทยา
• การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย
• การป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การป้องกันประกอบด้วย:

Cytoreductive therapy ประกอบด้วยการลดการผลิตเกล็ดเลือดส่วนเกินด้วย cytostatics

การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายมุ่งเป้าไปที่กลไกระดับโมเลกุลที่ละเอียดที่สุดของการเจริญเติบโตของเนื้องอกเนื่องจากเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของ clonal และ thrombocytosis ที่จำเป็น

การป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อน โรคนี้อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวได้เช่นกัน ซึ่งรวมถึงอาการหัวใจวายของอวัยวะต่างๆและแขนขาเน่า ในเรื่องนี้ความสนใจเป็นพิเศษจะจ่ายให้กับการรักษาด้วยยาสำหรับโรคที่เกิดร่วมกันทั้งหมด

Thrombocytosis สามารถและควรได้รับการรักษา มันช่วยให้สามารถแก้ไขได้ดีหากตรวจพบในช่วงต้น ติดต่อแพทย์ของคุณทันทีเมื่อมีอาการข้างต้น และมีสุขภาพดีอยู่เสมอ!