หมายถึงโรคอักเสบของเนื้อเยื่อปริทันต์ อาการและอาการแสดงทางคลินิก

หลักสูตรและพัฒนาการของโรคดังกล่าวไม่สอดคล้องกับรูปแบบทางคลินิกที่อธิบายไว้ของโรคปริทันต์ต่างๆ การคาดการณ์ของพวกเขายังแตกต่างกัน การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของกระบวนการเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ หายากจึงมีการศึกษาไม่เพียงพอ

กลุ่มของโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ ได้แก่ อาการและกลุ่มอาการของโรคที่พบบ่อยอื่น ๆ ส่วนใหญ่ในวัยเด็กและวัยหนุ่มสาว: โรคเลือด, โรคเบาหวาน, eosinophilic granuloma, Hend-Schüller-Christian, Papillon-Lefebvre, Osler syndromes, Litterer-Zieve, Itsenko-Cushing's disease, histiocytosis X.

มีลักษณะเป็นแผลหลายแห่งของต่อมไร้ท่อที่มีความเสียหายหลักต่ออุปกรณ์ต่อมใต้สมองและการมีส่วนร่วมของอวัยวะสืบพันธุ์ต่อมหมวกไตและตับอ่อนในกระบวนการ

ผู้ป่วยมีโรคอ้วนเลือดออกที่ผิวหนังความผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์เบาหวานความผิดปกติทางจิต ฯลฯ มีภาวะเลือดคั่งสูงเหงือกบวมและมีเลือดออก ความคล่องตัวและการเคลื่อนตัวของฟันการเจริญเติบโตของ papillae ระหว่างฟันมากเกินไปกระเป๋าปริทันต์ที่มีหนองออก

ในภาพรังสีของขากรรไกรจะเผยให้เห็นจุดโฟกัสของโรคกระดูกพรุนของสารที่เป็นรูพรุนและการทำลายกระบวนการของถุง กระบวนการนี้ไม่จำเป็นต้องเริ่มต้นที่ส่วนปลายของผนังเซลล์ สามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ที่ฐานหรือลำตัวของขากรรไกรล่างส่วนถุง โรคกระดูกพรุนสามารถตรวจพบได้ในกระดูกอื่น ๆ ของโครงกระดูกมนุษย์ (รูปที่ 136, 137)

โรคปริทันต์ใน angiomatosis เลือดออก (Osler syndrome) - โรคทางพันธุกรรมในครอบครัวของหลอดเลือดขนาดเล็ก (venules และ capillaries) ซึ่งแสดงออกโดยการตกเลือด สาเหตุของมันยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ อาการทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะคือมีเลือดออกมากเป็นประจำโดยไม่เกี่ยวข้องกับสาเหตุภายนอก (จมูกอวัยวะภายในเยื่อบุช่องปาก ฯลฯ ) โรคนี้สามารถตรวจพบได้ในทุกช่วงอายุ แต่ส่วนใหญ่จะแสดงออกอย่างชัดเจนเมื่ออายุ 40-50 ปีซึ่งมักเกิดกับภูมิหลังของภาวะโลหิตจางจากภาวะไฮโปโครมิก

มันดำเนินไปในรูปแบบของโรคเหงือกอักเสบจากโรคหวัด เยื่อเมือกในปากมีอาการบวมอย่างรวดเร็วเลือดออกง่ายมี telangiectasias สีม่วงม่วงจำนวนมากมีเลือดออกโดยมีความเครียดเชิงกลเล็กน้อย

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคการตรวจทางคลินิกและทางรังสีวิทยาของเนื้อเยื่อปริทันต์พบว่ามีอาการที่ซับซ้อนคล้ายกับโรคปริทันต์ในระดับรุนแรงที่ซับซ้อนโดยกระบวนการอักเสบที่มีการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกโดยทั่วไปของกระบวนการถุง

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในช่องปากและเนื้อเยื่อปริทันต์มีการสังเกตในกลุ่มอาการChédiak-Higashi เมื่อทำการวินิจฉัยจำเป็นต้องแยกความแตกต่างของอาการทางคลินิกของโรคที่พบบ่อยและเหนือสิ่งอื่นใดคือไม่มี angiectasias (รูปที่ 138)

โรคปริทันต์ที่มี histiocytosis X รวมอาการต่างๆของ histiocytosis: eosinophilic granuloma (Taratynov's disease), Hend-Christian-Schüller's disease, Litterer-Zieve

มีสี่รูปแบบทางคลินิกหลักของโรค:

• 1) ความเสียหายต่อกระดูกชิ้นใดชิ้นหนึ่งของโครงกระดูก
• 2) ความเสียหายทั่วไปต่อระบบโครงร่าง
• 3) ความเสียหายทั่วไปต่อกระดูกและระบบน้ำเหลือง
• 4) ความเสียหายโดยทั่วไปของกระดูกและระบบน้ำเหลืองร่วมกับอาการอวัยวะภายใน

รูปแบบแรกของ histiocytosis X คือ eosinophilic granuloma-localized reticulo-histiocytosis พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายในกระดูกส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูก กระบวนการทางพยาธิวิทยาพัฒนาอย่างต่อเนื่องการพยากรณ์โรคเป็นไปในทางที่ดี

ในช่องปาก (บ่อยขึ้นในบริเวณฟันกรามน้อยและฟันกราม) อาการบวมน้ำและตัวเขียวของ papillae เหงือกจะปรากฏขึ้นซึ่งในไม่ช้าการเจริญเติบโตมากเกินไปฟันจะหลวมเปลี่ยนตำแหน่ง การก่อตัวของฝีการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนและบางครั้งเป็นแผลเช่นเดียวกับปากเปื่อยที่เป็นแผลจะพัฒนาอย่างรวดเร็ว กระเป๋าปริทันต์กระดูกลึกปรากฏขึ้นซึ่งมีหนองและกลิ่นปากออกมา ภาพรังสีในกระบวนการถุงเผยให้เห็นลักษณะแนวตั้งของการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกโดยมีข้อบกพร่องรูปไข่หรือทรงกลมที่มีรูปทรงชัดเจน (รูปที่ 139)

การถอนฟันไม่ได้หยุดกระบวนการทางพยาธิวิทยา นอกจากขากรรไกรแล้วกระดูกอื่น ๆ เช่นกะโหลกศีรษะอาจได้รับผลกระทบทำให้เกิดอาการปวดหัวอย่างต่อเนื่อง

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าเซลล์ร่างแหรวมถึงอีโอซิโนฟิลจำนวนมาก

ในเลือดส่วนปลาย - จำนวน eosinophils ที่เพิ่มขึ้น ESR ที่เร่งขึ้น

ในรูปแบบที่ 2 และ 3 โรคจะพัฒนาอย่างช้าๆโดยมีระยะเวลาการให้อภัย ภาพทางคลินิกของโรคเหงือกอักเสบนำหน้าอาการทั่วไปที่เด่นชัดของโรคซึ่งช่วยในการวินิจฉัยก่อนหน้านี้และการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

ลักษณะส่วนใหญ่ของโรคปริทันต์คือเหงือกอักเสบเป็นแผลลมหายใจเน่าการสัมผัสของรากฟันและการเคลื่อนตัวของฟันกระเป๋าปริทันต์ลึกที่เต็มไปด้วยแกรนูล ในภาพรังสี - การทำลายแบบ lacunar ในส่วนต่างๆของกระบวนการถุง (บางส่วน) ร่างกายของขากรรไกรกิ่งไม้ ฯลฯ (ดูรูปที่ 139) นอกจากนี้ยังมีความเสียหายโดยทั่วไปต่อกระดูกอื่น ๆ ของโครงกระดูก

ด้วยรูปแบบที่ 4 ของโรคไม่เพียง แต่ความเสียหายทั่วไปต่อกระดูกระบบน้ำเหลืองและอวัยวะภายในจำนวนมากเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่ยังรวมถึงโรคปริทันต์ด้วย

Hand-Christian-Schüller disease คือ reticuloxanthomatosis... มันขึ้นอยู่กับการละเมิดการเผาผลาญไขมัน (ความผิดปกติของระบบ reticuloendothelial) สัญญาณคลาสสิกของโรคยังถือเป็นการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกของขากรรไกรกะโหลกศีรษะและส่วนอื่น ๆ ของโครงกระดูก (สัญญาณลักษณะของ histiocytosis X), โรคเบาจืด, exophthalmos โรคนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของม้ามและตับการทำงานที่บกพร่องของระบบประสาทระบบหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ ดำเนินการกับอาการกำเริบเป็นระยะ ในช่องปากปากมดลูกอักเสบเป็นแผลและเหงือกอักเสบรุนแรงโรคปริทันต์อักเสบที่มีช่องปริทันต์ลึกและมีหนองไหลออกมาการสัมผัสของรากบริเวณปากมดลูกซึ่งอาจปกคลุมไปด้วยดอกอ่อนสีส้ม (เม็ดสีของเซลล์ xanthoma ที่ถูกทำลาย) (รูปที่ 140)

ภาพทางคลินิกของโรค Litterer-Zieve ใกล้เคียงกับที่อธิบายไว้ นี่คือโรคทางระบบที่เกี่ยวข้องกับ reticulosis หรือ xanthomatosis เฉียบพลันโดยมีการก่อตัวของจุดโฟกัสของการแพร่กระจายของเซลล์ร่างแหในอวัยวะภายในกระดูกผิวหนังและเยื่อเมือก มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก (ไม่เกิน 2 ปี) ซึ่งช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

โรคปริทันต์ในโรคเบาหวานในเด็ก มีลักษณะบวมเป็นสีสดใสมีสีฟ้าอมเขียวขอบเหงือกหดตัวเลือดออกง่ายเมื่อสัมผัสกระเป๋าปริทันต์ที่มีเลือดเป็นหนองจำนวนมากและเม็ดฉ่ำเช่นราสเบอร์รี่ที่โป่งออกมานอกกระเป๋าความคล่องตัวที่สำคัญและการเคลื่อนฟันไปตามแกนแนวตั้ง ฟันถูกปกคลุมไปด้วยคราบจุลินทรีย์ที่อ่อนนุ่มจำนวนมากมีหินบนและใต้ล่าง (รูปที่ 141, 142)

คุณสมบัติที่โดดเด่นของการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์ในขากรรไกรคือการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกของกระบวนการถุงน้ำที่มีลักษณะคล้ายช่องทางและคล้ายปล่องซึ่งไม่ขยายไปถึงเนื้อกราม (รูปที่ 143)

แพทย์และนักบำบัดโรคต่อมไร้ท่อหลายคนมองว่าพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อปริทันต์เป็นสัญญาณการวินิจฉัยเบื้องต้นของพัฒนาการของโรคเบาหวานในเด็ก

Papillon-Lefebvre syndrome - โรคประจำตัวซึ่งเรียกอีกอย่างว่า keratoderma การเปลี่ยนแปลงปริทันต์เป็นลักษณะของกระบวนการทำลาย - dystrophic ที่ก้าวหน้าเด่นชัด พวกเขาจะรวมกับ hyperkeratosis ที่เด่นชัดการก่อตัวของรอยแตกในฝ่ามือเท้าและปลายแขน (รูปที่ 144)

เด็กมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคตั้งแต่อายุยังน้อย เหงือกรอบฟันน้ำนมบวมมีเลือดคั่งมีกระเป๋าปริทันต์ลึกที่มีสารหลั่งเป็นหนอง ในเนื้อเยื่อกระดูกมีการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างอย่างมีนัยสำคัญด้วยการก่อตัวของซีสต์การสลายตัวของกระดูกรูปกรวยซึ่งนำไปสู่การสูญเสียน้ำนมและฟันแท้ การทำลายและการสลายของกระบวนการถุง (ส่วนของถุง) ยังคงดำเนินต่อไปหลังจากการสูญเสียฟันไปจนถึงการสลายตัวสุดท้ายของกระดูก (รูปที่ 145)

ปัจจุบันในประเทศของเราคำศัพท์และ การจำแนกโรคปริทันต์ได้รับการอนุมัติจาก XVI Plenum ของคณะกรรมการ All-Union Society of Dentists ในปี 1983

I. เหงือกอักเสบ - การอักเสบของเหงือกเกิดจากผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของปัจจัยในท้องถิ่นและทั่วไปเกี่ยวกับการเข้าและดำเนินการโดยไม่ละเมิดความสมบูรณ์ของรอยต่อปริทันต์

หลักสูตร: เฉียบพลันเรื้อรังกำเริบ

II. โรคปริทันต์- การอักเสบของเนื้อเยื่อปริทันต์โดยมีการทำลายปริทันต์และกระดูกของกระบวนการถุงของขากรรไกร

ความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก

หลักสูตร: เฉียบพลัน, เรื้อรัง, อาการกำเริบ, ฝี, การให้อภัย

ความชุก: แปลเป็นภาษาทั่วไป

สาม. โรคปริทันต์- รอยโรค dystrophic ของปริทันต์

ความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก

หลักสูตร: เรื้อรังการให้อภัย

ความชุก: ทั่วไป

IV. โรคไม่ทราบสาเหตุ ด้วยการแตกของเนื้อเยื่อปริทันต์แบบก้าวหน้า ( ปริทันต์) - Papillon-Lefebvre syndrome, neutropenia, agammaglobulinemia, เบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชยและโรคอื่น ๆ

V. ปริทันต์ - เนื้องอกและโรคที่คล้ายเนื้องอก (epulis, fibromatosis ฯลฯ )

การจำแนกประเภทนี้เป็นไปตามหลักการทาง nosological ของการจัดระบบของโรคซึ่งได้รับการอนุมัติจาก WHO ปัจจุบันระบบการตั้งชื่อและ การจำแนกโรคปริทันต์ซึ่งได้รับการรับรองในการประชุมของฝ่ายทันตกรรมปริทันตวิทยาของ Russian Academy of Dentistry ในปี 2544:

1. เหงือกอักเสบ - การอักเสบของเหงือกที่เกิดจากอิทธิพลที่ไม่เอื้ออำนวยของปัจจัยในท้องถิ่นและทั่วไปซึ่งดำเนินการโดยไม่ละเมิดความสมบูรณ์ของสิ่งที่แนบมาของปริทันต์และอาการของกระบวนการทำลายล้างในส่วนอื่น ๆ ของปริทันต์

แบบฟอร์ม: catarrhal, ulcerative, hypertrophic

หลักสูตร: เฉียบพลันเรื้อรัง

ขั้นตอนของกระบวนการ: อาการกำเริบการให้อภัย

ความรุนแรง: - ตัดสินใจที่จะไม่เน้น เฉพาะในส่วนที่เกี่ยวข้องกับโรคเหงือกอักเสบ hypertrophic ระดับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่ออ่อนจะถูกระบุเพิ่มเติม: สูงถึง 1/3 ถึง 1/2 และมากกว่า 1/2 ของความสูงของครอบฟัน นอกจากนี้ยังมีการระบุรูปแบบของการเจริญเติบโตมากเกินไป: edematous หรือ fibrous

2. โรคปริทันต์- การอักเสบของเนื้อเยื่อปริทันต์โดยมีลักษณะการทำลายของเอ็นยึดปริทันต์และกระดูกถุง

หลักสูตร: เรื้อรังก้าวร้าว

ขั้นตอนของกระบวนการ: อาการกำเริบ (การสร้างฝี) การให้อภัย

ความรุนแรงจะพิจารณาจากภาพทางคลินิกและทางรังสีวิทยา เกณฑ์หลักคือระดับของการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกของกระบวนการถุง (ในทางปฏิบัติกำหนดโดยความลึกของกระเป๋าปริทันต์ (PC) เป็นมม.)

ความรุนแรง: เบา (พีซีไม่เกิน 4 มม.), ปานกลาง (พีซี 4-6 มม.), หนัก (พีซีมากกว่า 6 มม.)

ความชุกของกระบวนการ: localized (focal), generalized

มีกลุ่มย่อยที่เป็นอิสระของโรคปริทันต์ - โรคปริทันต์อักเสบในรูปแบบก้าวร้าว (ก่อนวัยอ่อนเยาว์และก้าวหน้าอย่างรวดเร็วกลุ่มหลังพัฒนาในผู้ที่มีอายุ 17 ถึง 35 ปี)

3. โรคปริทันต์ - กระบวนการ dystrophic แพร่กระจายไปยังโครงสร้างทั้งหมดของปริทันต์

ลักษณะเด่นคือไม่มีการอักเสบที่ขอบเหงือกและกระเป๋าปริทันต์

หลักสูตร: เรื้อรัง

ความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก (ขึ้นอยู่กับระดับของการสัมผัสของรากฟัน) (ไม่เกิน 4 มม., 4-6 มม., มากกว่า 6 มม.)

ความชุกเป็นเพียงกระบวนการทั่วไปเท่านั้น

4. กลุ่มอาการปรากฏในเนื้อเยื่อปริทันต์.

กลุ่มการจำแนกนี้เคยถูกกำหนดให้เป็นโรคปริทันต์ที่ไม่ทราบสาเหตุที่มีการสลายของกระดูกแบบก้าวหน้า กลุ่มนี้รวมถึงรอยโรคปริทันต์ในกลุ่มอาการของ Itsenko-Cushing, Ehlers-Danlos, Shediak-Higashi, Down, โรคเลือดเป็นต้น

5. โรคปริทันต์- กระบวนการคล้ายเนื้องอกในปริทันต์ (fibromatosis เหงือก, ถุงปริทันต์, eosinophilic granuloma, epulis)

หลักสูตร: เรื้อรัง

ความชุกของกระบวนการ: localized (focal), generalized

แบบฟอร์ม: โดดเด่นเฉพาะสำหรับ epulis ตามภาพทางเนื้อเยื่อ

โรคปริทันต์เป็นประเภทของความผิดปกติที่มาพร้อมกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อนและแข็งของฟัน ในกรณีที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบเฉียบพลันจะมีอาการบวมมีเลือดออกและปวดเหงือก นอกจากนี้ยังมีหนองไหลออกจากกระเป๋าปริทันต์

เมื่อเป็นโรคปริทันต์จะมีการสลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูกอย่างสม่ำเสมอและไม่มีอาการอักเสบ โรคปริทันต์ที่มีลักษณะไม่ทราบสาเหตุมาพร้อมกับการสลายของกระดูก การวินิจฉัยโรคดังกล่าวเกี่ยวข้องกับการสัมภาษณ์ผู้ป่วยการตรวจและการตรวจเอ็กซเรย์บริเวณที่ได้รับผลกระทบ การรักษาประกอบด้วยมาตรการผ่าตัดการรักษาและกระดูก

การจำแนกประเภทของโรคปริทันต์

นำไปสู่ความราบรื่นซึ่งสร้างแรงกดดันต่อเนื้อเยื่อเมือกทำให้ได้รับบาดเจ็บ

นอกจากนี้อาจทำให้เกิดการสะสมของแบคทีเรียมากเกินไป

ในวัยเด็กโรคนี้พัฒนาต่อหน้าปัจจัยดังกล่าว:

• ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ
• อาหารไม่สมดุล

นอกจากนี้โรคปริทันต์อักเสบสามารถทำหน้าที่เป็นภาวะแทรกซ้อนของเหงือกอักเสบได้

โรคนี้เป็นแบบเรื้อรังและเฉียบพลันอันตรายหลักคือการตอบสนองต่อการบำบัดที่ไม่ดี

โรคปริทันต์อักเสบแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

1. Prepubertal - พัฒนาในเด็กอายุต่ำกว่า 10-11 ปี ไม่มีอาการวูบ การเคลือบสีขาวหนาแน่นก่อตัวบนครอบฟันและฟันอาจเคลื่อนไหวได้บ้าง
2. วัยแรกรุ่น - มีอาการปวดคันแดงและบวม มีคราบจุลินทรีย์สะสมจำนวนมากและรู้สึกได้ถึงกลิ่นที่ไม่พึงประสงค์จากปาก
3. โรคปริทันต์อักเสบในผู้ใหญ่มักพบในผู้ที่มีอายุมากกว่า 35 ปี

ตามรูปแบบโรคจะแบ่งตามหลักสูตร:

• • เด็กและเยาวชน;
  • ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว
  • วัสดุทนไฟ;
  • เหงือกอักเสบ - ปริทันต์อักเสบ

นักปริทันตวิทยาบางคนแนะนำว่าการเริ่มมีอาการของโรคเป็นกรรมพันธุ์

โรคปริทันต์

โรคนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เกิดขึ้นในกรณีที่ขาดแคลนธาตุที่จำเป็นซึ่งให้สารอาหารแก่โครงสร้างปริทันต์ โรคนี้มีลักษณะของกระบวนการ dystrophic ซึ่งหากไม่มีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีจะนำไปสู่การฝ่อและการสูญเสียฟันที่เป็นไปได้

โรคปริทันต์

อาการแสดงของโรคปริทันต์มีดังนี้:

• เนื้อเยื่อเหงือกเปลี่ยนเป็นสีซีด
• มีความรุนแรงหรือมีอาการคัน
• เคลือบฟันมีสีที่ไม่แข็งแรง

ขั้นตอนหลักของโรคมักถูกข้ามไปเนื่องจากมีหลักสูตรที่ไม่มีอาการซึ่งไม่ก่อให้เกิดความรู้สึกไม่สบาย อาการเพียงอย่างเดียวคือปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นของฟันร้อนหรือเย็น

โรคไม่ทราบสาเหตุ

ความเจ็บป่วยที่ไม่ทราบสาเหตุถือเป็นเรื่องร้ายแรงและอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้ บ่อยครั้งที่ไม่เพียง แต่ส่งผลกระทบต่อขากรรไกร แต่ยังรวมถึงระบบอื่น ๆ ของร่างกายด้วยเช่นไตผิวหนังตับและโครงกระดูก ยังไม่มีการระบุสาเหตุของโรคปริทันต์ที่ไม่ทราบสาเหตุ

อันตรายหลักของอาการนี้คือการแตกแบบก้าวหน้ามิฉะนั้น - การทำลายเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูก กระบวนการนี้นำไปสู่การสูญเสียฟันเสมอ เอ็กซเรย์แสดงภาพความเสียหายจากการย่อยสลายของเนื้อเยื่อกระดูก

โรคไม่ทราบสาเหตุแบ่งออกเป็นประเภทต่างๆดังนี้

• กลุ่มอาการ Papillon-Lefebvre;
• histiocytosis X;
• desmondontosis และอื่น ๆ

โรคปริทันต์

ปริทันต์แบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

1. Epulis - มีรูปร่างคล้ายเห็ดที่ขา
2. - เป็นแมวน้ำที่ไม่เจ็บปวดอย่างสมบูรณ์
3. - ภาวะแทรกซ้อนของปัญหาทางทันตกรรมที่มีอยู่แล้ว

จำเป็นต้องมีการตรวจเอ็กซ์เรย์เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

สาเหตุของโรค dystrophic การอักเสบหรือเนื้องอก

มีหลายปัจจัยที่นำไปสู่พัฒนาการของโรคปริทันต์ในเด็กและผู้ใหญ่

แบ่งออกเป็นหลายประเภท:

• ความผิดปกติ;
• โรคทางระบบ
• เหตุผลอื่น ๆ - นิเวศวิทยาความเสี่ยงระดับมืออาชีพ

นอกจากนี้คุณสมบัติทางโครงสร้างบางอย่างของส่วนนี้ของอุปกรณ์กรามทำให้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคที่มีลักษณะอักเสบและทำลายล้าง คุณสมบัติเหล่านี้มีดังต่อไปนี้:

• ความหนาแน่นต่ำของเนื้อเยื่อเหงือก
• ซีเมนต์รากอ่อนและบาง
• แร่ธาตุของเนื้อเยื่อแข็งไม่เพียงพอ
• ความไม่แน่นอนของโครงสร้างและรูปร่างของเอ็นปริทันต์
• ร่องลึกของเหงือก

ความผิดปกติ

โดยไม่คำนึงถึงประเภทการละเมิดเกี่ยวข้องกับตำแหน่งที่ไม่ถูกต้องของฟัน การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาส่วนใหญ่มักนำไปสู่การพัฒนาโรคปริทันต์ เนื่องจากปัจจัยต่อไปนี้:

• ตำแหน่งที่ไม่เอื้ออำนวยของฟัน- ลดคุณภาพของสุขอนามัยในช่องปาก สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของเชื้อโรคมากขึ้น
• กัดผิด กลายเป็นสาเหตุของการกระจายน้ำหนักที่ไม่สม่ำเสมอเมื่อเคี้ยวอาหาร ด้วยเหตุนี้บางส่วนของอุปกรณ์กรามจึงทำงานได้มากขึ้นมีบางอย่างเตรียมไว้ให้ในขณะที่บางส่วนไม่ได้เกี่ยวข้องกับกระบวนการเคี้ยวซึ่งจะนำไปสู่การฝ่อทีละน้อย

โรคทางระบบ

โรคทางระบบบางอย่างอาจทำให้เกิดโรคปริทันต์ได้ เงื่อนไขดังกล่าวรวมถึงโรคต่อไปนี้:

• ความผิดปกติของการทำงานของระบบย่อยอาหาร
• ความผิดปกติของการเผาผลาญ
• hypovitaminosis;
• โรคทางระบบประสาท
• วัณโรค;
• ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ

เหตุผลอื่น ๆ

สาเหตุอื่น ๆ ที่สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคปริทันต์ ได้แก่ :

• สุขอนามัยในช่องปากที่มีคุณภาพไม่ดี
• ความเด่นของอาหารอ่อน
• อิทธิพลของสารเคมี
• การละเมิด;
• เทคนิคที่ไม่ถูกต้องในการจัดฟันเทียมหรือวัสดุอุดฟัน
• การเคี้ยวอาหารเพียง 1 ด้าน
• นิสัยเชิงลบในวัยเด็ก - การดูดจุกนมหลอกเป็นเวลานานเกินไป
• การหายใจทางปากพิเศษ

ช่องปากเป็นส่วนที่เปราะบางที่สุดของร่างกายซึ่งอาจได้รับผลกระทบจากโรคภายใน

อาการและสัญญาณ

ด้วยโรคปริทันต์ที่ไม่รุนแรงอาการจะไม่รุนแรง เมื่อแปรงฟันคุณอาจพบว่ามีเลือดออกเป็นระยะ

ในระหว่างการตรวจฟันจะพบกระเป๋าปริทันต์และการประกบของเยื่อบุผิวบกพร่อง

ในกรณีของโรคที่มีความรุนแรงปานกลางเลือดออกจะเด่นชัดและความลึกอาจสูงถึง 5 มม.

ฟันตอบสนองอย่างรวดเร็วต่อการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิและยังค่อนข้างเคลื่อนที่ได้อีกด้วย

ในกรณีของโรคปริทันต์อักเสบระดับ 3 จะมีอาการดังต่อไปนี้:

• อาการบวมของเหงือก
• ภาวะเลือดคั่ง;
• กระเป๋าปริทันต์ - ตั้งแต่ 6 มม.
• ฟันมีความคล่องตัว 3 องศา

ด้วยโรคปริทันต์อาการดังต่อไปนี้จะสังเกตได้:

• การเผาไหม้;
• hyperesthesia.

ในกรณีของขั้นรุนแรงจะเกิดขึ้นสามช่อง - ช่องว่างระหว่างฟัน

ด้วย fibromatosis จะเกิดการเติบโตของเหงือกที่หนาแน่นและไม่เจ็บปวด

ในโรคทางสำนวนจะสังเกตเห็นการพัฒนาเนื้อเยื่อแตก - เกิดกระเป๋าปริทันต์ลึกที่มีเนื้อหาเป็นหนอง ฟันจะเคลื่อนที่และเคลื่อนไปมาก

วิธีการวินิจฉัย

การวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการตรวจช่องปากอย่างละเอียด ในระหว่างขั้นตอนทันตแพทย์ระบุ:

• ความคล่องตัวของฟัน
• สภาพของเหงือก
• คุณภาพของกระบวนการสุขอนามัย
• การปรากฏตัวของกระเป๋าเหงือก

แพทย์จะรวบรวมข้อสังเกตตามข้อร้องเรียนของผู้ป่วย - ความเจ็บปวดและอาการอื่น ๆ หากจำเป็นให้ทำการทดสอบ X-ray และ Schiller-Pisarev หากสงสัยว่าเป็นโรคปริทันต์จะมีการระบุชิ้นเนื้อ

การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นระหว่างโรคเหงือกอักเสบโรคปริทันต์และโรคปริทันต์อักเสบประเภทต่างๆ

แนวทางการรักษาการอักเสบของเนื้อเยื่อปริทันต์และโรคเหงือกอื่น ๆ

การบำบัดโรคปริทันต์นั้นมีลักษณะเฉพาะบุคคลและต้องใช้วิธีการแบบบูรณาการ โรคดังกล่าวบ่งบอกถึงมาตรการในการรักษาดังกล่าว:

• การบำบัดรักษาเฉพาะที่
• การบำบัดทางกระดูกและการจัดฟัน
• การทานยาต้านการอักเสบ
• การใช้น้ำยาฆ่าเชื้อ
• การผ่าตัด - ถ้าจำเป็น
• การแทรกแซงทางกายภาพบำบัด
• การใช้ยาปฏิชีวนะ
• คำปรึกษาของผู้เชี่ยวชาญในทิศทางแคบ

การป้องกันโรคปริทันต์ในเด็กและผู้ใหญ่

การป้องกันโรคปริทันต์แบ่งออกเป็น 3 ประเภท ได้แก่

1. หลัก;
2. รอง;
3. ตติยภูมิ.

ประเภทหลัก การป้องกันเกี่ยวข้องกับมาตรการต่อไปนี้:

• อาหารที่สมดุล
• การฝึกเครื่องมือเคี้ยว
• หากมีการระบุไว้การรักษาจัดฟันและจัดฟันในระยะเริ่มต้น
• การสร้างแรงจูงใจในการดูแลทันตกรรม
• การกำจัดปัจจัยเสี่ยง

การป้องกันทุติยภูมิ มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจหาโรคปริทันต์ในระยะเริ่มต้นดังนั้นจึงมีความหมายดังต่อไปนี้:

• สุขอนามัยวิชาชีพ
• การรักษาโรคเหงือกอักเสบอย่างทันท่วงที
• การยกเว้นปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจ

การป้องกันตติยภูมิ มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากโรคปริทันต์ฟื้นฟูการทำงานของอุปกรณ์เคี้ยวด้วยการป้องกันอาการกำเริบต่อไป ประกอบด้วยมาตรการที่ซับซ้อนของลักษณะการรักษาทางกายภาพบำบัดกระดูกและข้อและการผ่าตัด

โรคปริทันต์เป็นกลุ่มของโรคที่นำไปสู่ความผิดปกติของขากรรไกรอย่างรุนแรง หากคุณเพิกเฉยต่ออาการที่น่ากลัวอาการเหล่านี้อาจนำไปสู่การสูญเสียฟันรวมถึงโรคอื่น ๆ ในระบบ ความผิดปกติดังกล่าวจำเป็นต้องได้รับการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีและการรักษาที่เพียงพอ

โรคอักเสบของเนื้อเยื่อรอบฟันเป็นโรคที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ ด้วยความก้าวหน้าของอารยธรรมความชุกของโรคปริทันต์ได้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและได้รับความสำคัญของทั้งปัญหาทางการแพทย์และสังคมทั่วไป เนื่องจากปริทันต์อักเสบนำไปสู่การสูญเสียฟันและจุดโฟกัสของการติดเชื้อในกระเป๋าปริทันต์ส่งผลเสียต่อร่างกายโดยรวม

ข้อมูลทางระบาดวิทยาสมัยใหม่บ่งชี้ว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเด็กและผู้ใหญ่เกิดขึ้นจากสุขอนามัยในช่องปากที่ไม่ดีอวัยวะเทียมและวัสดุอุดฟันที่มีคุณภาพต่ำความผิดปกติของฟันในช่องปากการบาดเจ็บที่เกิดจากการอุดฟันความผิดปกติของเนื้อเยื่อในช่องปากลักษณะการหายใจในช่องปากยาที่ใช้การถ่ายโอนและ "โรคที่เกิดร่วมกัน ปัจจัยที่รุนแรงที่นำไปสู่การละเมิดกลไกการชดเชยของภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ ฯลฯ

A.I. Grudyanov และ G.M.Barer (1994) แสดงให้เห็นว่ามีเพียง 12% ของประชากรที่มีปริทันต์ที่แข็งแรง 53% มีการอักเสบเริ่มต้น 23% มีการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในขั้นต้นและ 12% มีแผลในระดับปานกลางและรุนแรง ระดับ. ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 35 ปีสัดส่วนของการเปลี่ยนแปลงปริทันต์เริ่มแรกจะลดลงอย่างต่อเนื่อง 26-15% ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงในระดับปานกลางและรุนแรงเพิ่มขึ้นเป็น 75%

รูป: 11.1ความชุกของโรคเหงือกอักเสบในรูปแบบต่างๆในเด็กนักเรียน (โครงการ): 1 - โรคหวัด, 2 - มากเกินไป, 3 - atrophic

จากผลการศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนมากของผู้เขียนในประเทศและต่างประเทศพยาธิวิทยาปริทันต์ที่พบบ่อยที่สุดในวัยเด็กคือโรคเหงือกอักเสบ (รูปที่ 11.1) และหลังจาก 30 ปี - โรคปริทันต์อักเสบ

ตามรายงานของกลุ่มวิทยาศาสตร์ WHO (1990) ซึ่งสรุปผลการสำรวจประชากรของ 53 ประเทศพบว่ามีการสังเกตโรคปริทันต์ในระดับสูงทั้งในกลุ่มอายุ 15-19 ปี (55-99%) และในผู้ที่มีอายุ 35-44 ปี ( 65-98%) ระบาดวิทยาของโรคปริทันต์ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางสังคม (อายุเพศเชื้อชาติสถานะทางเศรษฐกิจและสังคม) สภาพท้องถิ่นในช่องปาก (คราบจุลินทรีย์การบาดเจ็บที่เกิดจากการอุดฟันข้อบกพร่องในการอุดฟันเทียมการจัดฟัน) การมีนิสัยที่ไม่ดี (การไม่ปฏิบัติตามกฎอนามัยช่องปากการสูบบุหรี่การเคี้ยวหมาก) ปัจจัยทางระบบ (การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในปริทันต์ในช่วงวัยแรกรุ่นการตั้งครรภ์วัยหมดประจำเดือน ฯลฯ ) การรักษาด้วยยา (ไฮแดนโทอินสเตียรอยด์สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันยาคุมกำเนิด เกลือของโลหะหนักไซโคลสปอรีน ฯลฯ )

11.2. การจำแนกประเภทของโรคปริทันต์

ในปริทันต์สมัยใหม่มีการจำแนกประเภทของโรคปริทันต์หลายโหล รูปแบบการจำแนกประเภทที่หลากหลายดังกล่าวไม่เพียง แต่อธิบายได้จากพยาธิวิทยาปริทันต์หลายประเภทเท่านั้น แต่ส่วนใหญ่เกิดจากการขาดหลักการเดียวในการจัดระบบ อาการทางคลินิกของโรคพยาธิวิทยาสาเหตุการเกิดโรคตลอดจนลักษณะและความชุกของกระบวนการถูกใช้เป็นคุณสมบัติพื้นฐาน นอกจากนี้การจำแนกประเภทของโรคปริทันต์ที่แตกต่างกันจำนวนมากยังอธิบายได้จากการขาดความรู้ที่ถูกต้องเกี่ยวกับการแปลการเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นของรอยโรคปริทันต์และความสัมพันธ์ระหว่างสาเหตุและผลของโรคของอวัยวะและระบบต่างๆของร่างกายและพยาธิวิทยาปริทันต์

ประเภทหลักที่ทันตแพทย์ใช้ในการจัดระบบโรคปริทันต์ ได้แก่ รูปแบบทางคลินิกของโรคปริทันต์และลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาระยะของมัน (ความรุนแรงของหลักสูตร) \u200b\u200bในรูปแบบนี้

รูปแบบทางคลินิกของโรคปริทันต์ ได้แก่ เหงือกอักเสบปริทันต์อักเสบโรคปริทันต์และโรคปริทันต์ ในคำศัพท์ในประเทศก่อนหน้านี้ให้ความสำคัญกับคำว่า "โรคปริทันต์" เนื่องจากเชื่อกันว่าพื้นฐานของอาการทางคลินิกต่างๆของรอยโรคปริทันต์เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียว - การเสื่อมของเนื้อเยื่อปริทันต์ซึ่งนำไปสู่การสลายตัวของถุงลมอย่างค่อยเป็นค่อยไปการก่อตัวของถุงปริทันต์การบวมจากพวกมันและในที่สุด เพื่อกำจัดฟัน ตัวอย่างของการจัดระบบของโรคปริทันต์เช่นการจำแนกประเภทของ A. E. Evdokimov, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman ในการจำแนกประเภทในภายหลังกระบวนการอื่น ๆ ที่แตกต่างกันโดยธรรมชาติจะถูกนำมาพิจารณาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบ dystrophic และเนื้องอกในปริทันต์ ซึ่งรวมถึงโรคทั้งหมดที่เกิดขึ้นทั้งในเนื้อเยื่อแต่ละส่วนและในเนื้อเยื่อที่ซับซ้อนทั้งหมดโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ทำให้เกิด การจำแนกประเภทเหล่านี้ได้รับการพัฒนาบนพื้นฐานของหลักการของความเป็นเอกภาพของเนื้อเยื่อปริทันต์ทั้งหมด (WHO, E.E. Platonova, D.Svrakov, N.F.Danilevsky, G.N. Vishnyak, I.F. Vinogradova, V.I. Lukyanenko, B.D. . Kabakov, N. M. Abramova).

ระหว่างปีพ. ศ. 2494-2501 องค์การระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาโรคปริทันต์ (ARPA) ได้พัฒนาและนำการจำแนกประเภทของโรคปริทันต์ดังต่อไปนี้

การจำแนกประเภทของโรคปริทันต์ (ARPA)

I. Paradontopathiae อักเสบ:

paradomtopathiaitis superficialis (เหงือกอักเสบ);

parodontopathia อักเสบ profunda (parodontitis)

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis)

สาม. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis Inflatoria)

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis)

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma)

การจำแนกประเภทข้างต้นแยกความแตกต่างของกระบวนการหลักสามประการของพยาธิวิทยาทั่วไป ได้แก่ การอักเสบ dystrophic และเนื้องอก โรคปริทันต์ (รูปแบบการอักเสบ - dystrophic และ dystrophic) รวมอยู่ในแนวคิดของโรคปริทันต์ โรคปริทันต์พร้อมด้วยกระบวนการที่รวดเร็วและเกิดขึ้นบ่อยครั้งในเด็กโดยมีปัจจัยสาเหตุที่ไม่ชัดเจนรวมกันเป็นหนึ่งเดียวกับแนวคิดของ desmodontosis การทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์อย่างรวดเร็วในวัยเด็กยังพบได้ในกลุ่มอาการของ Papillon-Lefebvre syndrome (keratoderma) โรค Letterera-Zieve (xanthomatosis เฉียบพลัน) โรค Hand-Schüller-Christian (xanthomatosis เรื้อรัง) โรค Taratynov (eosinophilic granuloma of Xistiocytose) ซึ่งรวมถึง ในโรคที่มีสาเหตุที่ไม่ชัดเจนเหล่านี้จะเกิดช่องปริทันต์ที่มีหนองและการเคลื่อนตัวของฟันจะพัฒนาขึ้น

หลักการทางจมูกที่คล้ายคลึงกันในการจัดระบบของโรคปริทันต์ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการจำแนกประเภทของ WHO ฝรั่งเศสอิตาลีอังกฤษสหรัฐอเมริกาอเมริกาใต้

ในประเทศของเราคำศัพท์และการจำแนกประเภทของโรคปริทันต์ซึ่งได้รับการรับรองใน Plenum ครั้งที่ 16 ของ All-Union Society of Dentists (1983) ได้รับการรับรองให้ถูกต้องตามกฎหมาย การจำแนกประเภทนี้แนะนำให้ใช้ในงานทางวิทยาศาสตร์การสอนและการแพทย์ หลักการทางจมูกของการจัดระบบของโรคที่ใช้ในโรคนี้ได้รับการรับรองจาก WHO

การจำแนกประเภทของโรคปริทันต์I. โรคเหงือกอักเสบคือการอักเสบของเหงือกที่เกิดจากผลข้างเคียงของปัจจัยในท้องถิ่นและทั่วไปและดำเนินการโดยไม่ละเมิดความสมบูรณ์ของสิ่งที่แนบมาของปริทันต์ รูปแบบ: catarrhal, hypertrophic, ulcerative ความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก หลักสูตร: เฉียบพลัน, เรื้อรัง, อาการกำเริบ, การให้อภัย ความชุกของกระบวนการ: แปลเป็นภาษาท้องถิ่นทั่วไป

P. ปริทันต์อักเสบ - การอักเสบของเนื้อเยื่อปริทันต์โดยมีการทำลายปริทันต์และกระดูกอย่างต่อเนื่อง ความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก หลักสูตร: เฉียบพลันเรื้อรังอาการกำเริบ (รวมถึงการสร้างฝี) การให้อภัย

ความชุกของกระบวนการ: แปลเป็นภาษาท้องถิ่นทั่วไป

สาม. โรคปริทันต์เป็นรอยโรค dystrophic ของปริทันต์ ความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก

หลักสูตร: เรื้อรังการให้อภัย ความชุกของกระบวนการ: ทั่วไป

IV. โรคปริทันต์ที่ไม่ทราบสาเหตุที่มีการแตกของเนื้อเยื่อปริทันต์แบบก้าวหน้า

V. Parodontomas - เนื้องอกและกระบวนการคล้ายเนื้องอกในปริทันต์

จากมุมมองของหลักการพื้นฐาน (รวมรอยโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่รู้จักกันทั้งหมด) การจำแนกประเภทข้างต้นไม่มีจุดอ่อนช่วยในการยืนยันทางวิทยาศาสตร์ในการบำบัดและการป้องกันโรคปริทันต์แต่ละรูปแบบ

การจำแนกประเภทของปีล่าสุด (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 ฯลฯ ) เป็นที่สนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแยกโรคปริทันต์อักเสบที่ไหลเร็วในผู้ใหญ่ (อายุไม่เกิน 35 ปี)

I. ปริทันต์อักเสบก่อนกำหนด (อายุ 7-11 ปี):

แบบฟอร์มแปล;

แบบฟอร์มทั่วไป

P. โรคปริทันต์อักเสบเด็กและเยาวชน (อายุ 11-21 ปี):

รูปแบบภาษาท้องถิ่น (LUP);

รูปแบบทั่วไป (GUP)

สาม. โรคปริทันต์อักเสบที่ไหลเร็วในผู้ใหญ่ (อายุไม่เกิน 35 ปี):

ในบุคคลที่มีประวัติของ PUP หรือ GUP

ในบุคคลที่ไม่มีประวัติของ PUP หรือ PUP

IV. โรคปริทันต์อักเสบในผู้ใหญ่ (ไม่ จำกัด อายุ)

11.3. โครงสร้างเนื้อเยื่อปริทันต์ *

* ในประเทศที่ใช้ภาษาอังกฤษจะใช้คำว่า "ปริทันต์" ดังนั้น "โรคปริทันต์" - โรคปริทันต์ (ปริทันต์)

เหงือก. แยกแยะระหว่างเหงือกอิสระ (interdental) และ alveolar (แนบ) ส่วนขอบของเหงือกก็มีความโดดเด่นเช่นกัน

ฟรีเป็นส่วนของเหงือกที่อยู่ระหว่างฟันซี่ข้างเคียง ประกอบด้วย papillae ทางภาษาและทางภาษาสร้าง papilla interdental คล้ายกับรูปสามเหลี่ยมโดยให้ปลายหันเข้าหาพื้นผิวที่ตัด (เคี้ยว) ของฟัน

ป
เสริมเป็นส่วนของเหงือกที่ปกคลุมสันถุง จากพื้นผิวขนถ่ายเหงือกที่ติดอยู่ที่ฐานของกระบวนการถุงจะผ่านเข้าไปในเยื่อเมือกที่ปกคลุมร่างกายกรามและรอยพับในช่วงเปลี่ยนผ่าน จากช่องปาก - เข้าไปในเยื่อเมือกของเพดานแข็งในขากรรไกรบนหรือเข้าไปในเยื่อเมือกของพื้นปาก (บนขากรรไกรล่าง) เหงือกถุงจะติดแน่นกับเนื้อเยื่อที่อยู่ข้างใต้เนื่องจากการเชื่อมต่อของเส้นใยของเยื่อเมือกกับเยื่อบุโพรงมดลูกของกระบวนการถุงของขากรรไกร

รูป: 11.2.เอ็นฟันวงกลม บอร์ด x 100

ร่อแร่หมายถึงส่วนของเหงือกที่อยู่ติดกับคอฟันซึ่งมีการทอเส้นใยของเอ็นวงกลมของฟัน - ปริทันต์ส่วนขอบ ร่วมกับเส้นใยอื่น ๆ จะสร้างเยื่อหนาที่ออกแบบมาเพื่อป้องกันปริทันต์จากความเสียหายทางกล (รูปที่ 11.2) ส่วนที่เป็นอิสระของเหงือกจะจบลงด้วยตุ่มที่เหงือก มันยึดติดกับพื้นผิวของฟันโดยแยกออกจากฟันด้วยร่องเหงือก เนื้อเยื่อส่วนใหญ่ของเหงือกฟรีประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่มีเส้นใยยืดหยุ่นรวมอยู่ด้วย เหงือกได้รับการเคลือบผิวอย่างดีและมีปลายประสาทหลายประเภท (ร่างกายเล็ก ๆ ของ Meissner เส้นใยบาง ๆ ที่เข้าสู่เยื่อบุผิวและเกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดและตัวรับอุณหภูมิ)

ความกระชับของส่วนขอบของเหงือกถึงคอฟันและความต้านทานต่ออิทธิพลเชิงกลต่างๆอธิบายได้โดย Turgor ของเนื้อเยื่อนั่นคือโดยความดันคั่นระหว่างหน้าที่สร้างขึ้นโดยสารอินเตอร์ซิบริลลาร์โมเลกุลสูง

เหงือกเกิดจากเยื่อบุผิว squamous แบ่งชั้นและ lamina propria; ไม่แสดง submucosa (submucosa) โดยปกติเยื่อบุผิวของเหงือกจะกลายเป็นเคราตินและมีชั้นเม็ดเล็ก ๆ ในไซโทพลาสซึมของเซลล์ที่มีเคอราโตไฮยาลิน Keratinization ของเยื่อบุผิวเหงือกถือได้ว่าเป็นหน้าที่ในการป้องกันเนื่องจากมีการระคายเคืองทางกลความร้อนและสารเคมีบ่อยครั้ง

บทบาทสำคัญในการป้องกันการทำงานของเยื่อบุผิวเหงือกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการป้องกันการแทรกซึมของการติดเชื้อและสารพิษเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อยู่ภายใต้การทำงานของไกลโคซามิโนไกลแคน (GAGs) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสารยึดเกาะระหว่างเซลล์ของเยื่อบุผิวสตราติฟายด์สความัส เป็นที่ทราบกันดีว่า GAG ที่เป็นกรด (คอนดรอยตินซัลฟูริกกรดไฮยาลูโรนิกเฮปาริน) ซึ่งเป็นสารประกอบโมเลกุลสูงที่ซับซ้อนมีบทบาทอย่างมากในการทำงานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกระบวนการสร้างและการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ

กรด GAGs พบมากที่สุดในบริเวณ papillae เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งเป็นเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน มีเพียงไม่กี่ชนิดในสโตรมา (เส้นใยคอลลาเจนท่อ) ในปริทันต์นั้น GAG ที่เป็นกรดจะอยู่ที่ผนังของหลอดเลือดตามการรวมกลุ่มของเส้นใยคอลลาเจนตามเยื่อปริทันต์ทั้งหมดในระดับที่สะสมอยู่ในบริเวณของเอ็นฟันวงกลม มาสต์เซลล์ยังมี GAG ที่เป็นกรด การปรากฏตัวของพวกเขาถูกเปิดเผยในปูนซีเมนต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งทุติยภูมิในกระดูกรอบ ๆ เซลล์กระดูกที่ขอบของกระดูกพรุน

GAGs เป็นกลาง (ไกลโคเจน) พบได้ในเยื่อบุผิวเหงือก ไกลโคเจนถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในเซลล์ของชั้นหนามปริมาณของมันไม่มีนัยสำคัญและลดลงตามอายุ GAG ที่เป็นกลางยังมีอยู่ในเยื่อบุผนังหลอดเลือดและในเม็ดเลือดขาว - ภายในหลอดเลือด ในปริทันต์จะตรวจพบ GAG ที่เป็นกลางตามกลุ่มเส้นใยคอลลาเจนตามแนวปริทันต์ทั้งหมด พวกมันมีอยู่เพียงไม่กี่ชิ้นในปูนซีเมนต์หลักค่อนข้างมากกว่าในซีเมนต์รองและในเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่จะอยู่รอบ ๆ ลำคลองของกระดูกพรุน กรดไรโบนิวคลีอิก (RNA) เป็นส่วนหนึ่งของไซโทพลาซึมของเซลล์เยื่อบุผิวของชั้นฐานและเซลล์พลาสมาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในไซโทพลาสซึมและสะพานระหว่างเซลล์ของชั้น keratinized ตื้น ๆ ของเยื่อบุผิวจะพบกลุ่มซัลไฮดริล โรคเหงือกอักเสบและปริทันต์อักเสบเนื่องจากอาการบวมน้ำและการสูญเสียการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์จะหายไป

ปัจจุบันมีข้อมูลที่ไม่อาจโต้แย้งได้เกี่ยวกับบทบาทสำคัญในการควบคุมการซึมผ่านของโครงสร้างที่เชื่อมต่อเส้นเลือดฝอยของกรดไฮยาลูโรนิก - ระบบไฮยาลูโรนิเดส Hyaluronidase ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ (เนื้อเยื่อ hyaluronidase) ทำให้เกิดการลดลงของ GAGs ทำลายพันธะของกรดไฮยาลูโรนิกกับโปรตีน (ไฮยาลูโรนิก) จึงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วดังนั้นการซึมผ่านของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยสูญเสียคุณสมบัติในการกั้น ดังนั้น GAG จึงปกป้องเนื้อเยื่อปริทันต์จากแบคทีเรียและสารพิษ

ในบรรดาองค์ประกอบของเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเหงือกพบว่าไฟโบรบลาสต์มักพบน้อยกว่า - ฮิสทิโอไซต์และลิมโฟไซต์และแม้แต่เซลล์แมสต์และพลาสม่า (Gemonov, 1983)

ไฟโบรบลาสต์อายุน้อย% 12.4

ไฟโบรบลาสต์ที่โตเต็มที่% 41.0

ไฟโบรไซต์% 19.3

ฮิสทิโอไซต์% 18.9

ลิมโฟไซต์,% 4.2

รูปแบบเซลล์ที่เหลือ% 3.2

มาสต์เซลล์ในเหงือกปกติจะถูกจัดกลุ่มโดยส่วนใหญ่รอบ ๆ หลอดเลือดในชั้น papillary ของเยื่อเมือก (รูปที่ 11.3) การทำงานของเซลล์ไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ควรกล่าวถึงว่ามีเฮปารินฮีสตามีนและเซโรโทนิน พวกมันเกี่ยวข้องกับการผลิตโปรตีโอไกลแคน

Z
การเชื่อมต่อ subgingival เยื่อบุผิวของตุ่มเหงือกประกอบด้วยเหงือก, เยื่อบุผิวซัลคัส (slotted) และเยื่อบุผิวที่เชื่อมต่อหรือสิ่งที่แนบมา เยื่อบุผิวเหงือก - เยื่อบุผิว squamous แบ่งชั้น; เยื่อบุผิวของ sulcus อยู่ตรงกลางระหว่างเยื่อบุผิว squamous ที่แบ่งชั้นและเกี่ยวพันกัน แม้ว่าเยื่อบุผิวทางแยกและเหงือกจะมีความเหมือนกันมาก แต่ในทางจุลพยาธิวิทยาก็แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง เยื่อบุผิวทางแยกประกอบด้วยเซลล์ยาวหลายแถวขนานกับผิวฟัน พบโดยการถ่ายภาพรังสีว่าเซลล์ของเยื่อบุผิวของสิ่งที่แนบมามีโพรลีนและจะถูกแทนที่ทุกๆ 4-8 วันนั่นคือเร็วกว่าเซลล์ของเยื่อบุผิวเหงือก กลไกการเชื่อมต่อของเยื่อบุผิวกับเนื้อเยื่อฟันยังไม่เข้าใจ

รูป: 11.3.Mast (a) และพลาสมา (b) เซลล์เหงือก ไมโครกราฟ (Shedogubov, 1978). x 900.

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าเซลล์ผิวเผินของเยื่อบุผิวเกี่ยวพันมีหลาย hemidesmosomes และเกี่ยวข้องกับผลึกอะพาไทต์ของฟันผ่านชั้นของสารอินทรีย์บาง ๆ (40-120 นาโนเมตร) - ชั้นหนังกำพร้า อุดมไปด้วย GAG ที่เป็นกลางและมีเคราติน

เมมเบรนชั้นใต้ดินและเฮไมด์โมโซมเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการยึดติดของเยื่อบุผิวเกี่ยวพันกับฟัน

ร่องเหงือกคือช่องว่างระหว่างเหงือกที่แข็งแรงและผิวของฟันซึ่งจะเผยให้เห็นด้วยการตรวจสอบอย่างระมัดระวัง ความลึกของร่องเหงือกมักจะน้อยกว่า 0.5 มม. ฐานของมันตั้งอยู่ในบริเวณที่มีรอยต่อของเยื่อบุผิวและฟันที่ไม่บุบสลาย

แยกความแตกต่างระหว่างซัลคัสทางคลินิกและทางกายวิภาค ร่องทางคลินิกลึกกว่าร่องทางกายวิภาคเสมอ - 1-2 มม.

การหยุดชะงักของการเชื่อมต่อของเยื่อบุผิวของสิ่งที่แนบมากับชั้นผิวหนังชั้นนอกของเคลือบฟันบ่งบอกถึงจุดเริ่มต้นของการก่อตัวของกระเป๋าปริทันต์ (เหงือก) โดยปกติกระเป๋าดังกล่าวจะเต็มไปด้วยของเหลวในเหงือกซึ่งทำหน้าที่ป้องกันของปริทันต์ส่วนขอบเนื่องจากมีอิมมูโนโลบูลินและฟาโกไซต์ การปล่อยของเหลวออกจากกระเป๋าเหงือกไม่มีนัยสำคัญโดยจะเพิ่มขึ้นตามการกระตุ้นทางกลและการอักเสบ สารใด ๆ ที่นำเข้าไปในกระเป๋า (รวมถึงยา) จะถูกลบออกอย่างรวดเร็วหากไม่ได้รับการเก็บรักษาไว้โดยกลไก สิ่งนี้ควรคำนึงถึงในกรณีของการสั่งจ่ายยารักษาโรคปริทันต์ - เพื่อให้แน่ใจว่ามีการสัมผัสยาในระยะยาวควรเก็บไว้ด้วยผ้าพันแผลหรือพาราฟิน

ปริทันต์. ในองค์ประกอบของมันประกอบด้วยคอลลาเจนเส้นใยยืดหยุ่นเลือดและท่อน้ำเหลืองเส้นประสาทองค์ประกอบของเซลล์ที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันองค์ประกอบของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล (RES) ขนาดและรูปร่างของปริทันต์แปรผัน พวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้ขึ้นอยู่กับอายุและกระบวนการทางพยาธิวิทยาทุกชนิดที่แปลเฉพาะในอวัยวะของช่องปากและอื่น ๆ

อุปกรณ์เอ็นปริทันต์ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนจำนวนมากในรูปแบบของการรวมกลุ่มระหว่างซึ่งเป็นภาชนะเซลล์และสารระหว่างเซลล์ หน้าที่หลักของเส้นใยปริทันต์คือการดูดซึมพลังงานกลที่เกิดจากการเคี้ยวและการกระจายตัวที่สม่ำเสมอบนเนื้อเยื่อกระดูกของถุงลมอุปกรณ์รับประสาทและจุลภาคของปริทันต์

องค์ประกอบของเซลล์ปริทันต์มีความหลากหลายมาก ประกอบด้วยไฟโบรบลาสต์พลาสม่าเซลล์แมสต์เซลล์ฮิสทิโอไซต์เซลล์ต้นกำเนิดของหลอดเลือดองค์ประกอบของ RES ฯลฯ ส่วนใหญ่อยู่ในส่วนปลายของปริทันต์ใกล้กระดูกและมีลักษณะเป็นกระบวนการเผาผลาญในระดับสูง

นอกจากเซลล์เหล่านี้ควรเรียกเซลล์ Malasse - การสะสมของเซลล์เยื่อบุผิวที่กระจัดกระจายไปตามปริทันต์ การก่อตัวเหล่านี้สามารถอยู่ในปริทันต์ได้เป็นเวลานานโดยไม่ต้องแสดงตัว และภายใต้อิทธิพลของเหตุผลใด ๆ (การระคายเคืองอิทธิพลของสารพิษจากแบคทีเรีย ฯลฯ ) พวกเขาสามารถกลายเป็นแหล่งที่มาของการก่อตัวทางพยาธิวิทยา - แกรนูโลมาเยื่อบุผิวซีสต์สายเยื่อบุผิวในกระเป๋าปริทันต์ ฯลฯ

ในเนื้อเยื่อของปริทันต์จะตรวจพบเอนไซม์ของวงจรรีดอกซ์เช่น succinate dehydrogenase, lactate dehydrogenase, NAD- และ NADP-diaphorase, glucose-6-phosphate dehydrogenase รวมทั้ง phosphatase และ collagenase

กะบังระหว่างฟันมันถูกสร้างขึ้นโดยแผ่นเปลือกนอกซึ่งประกอบด้วยสารกระดูกขนาดกะทัดรัดรวมถึงแผ่นกระดูกที่มีระบบออสเทออน กระดูกขนาดเล็กที่ขอบของถุงลมถูกเจาะโดยช่องที่มีรูพรุนจำนวนมากซึ่งเส้นเลือดและเส้นประสาทไหลผ่าน มีกระดูกที่ถูกทำลายระหว่างชั้นของกระดูกคอมแพ็คและไขกระดูกสีเหลืองอยู่ในช่องว่างระหว่างคาน

ในภาพรังสีแผ่นเปลือกนอกของกระดูกมีลักษณะเป็นแถบที่ชัดเจนตามขอบของถุงลมกระดูกที่เป็นรูพรุนมีโครงสร้างที่เป็นห่วง

ในอีกด้านหนึ่งเส้นใยปริทันต์จะผ่านเข้าไปในซีเมนต์รากอีกด้านหนึ่งเข้าไปในกระดูกถุง โครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมีของซีเมนต์ฟันคล้ายกับกระดูกมาก แต่ส่วนใหญ่ (ตามความยาวของราก) จะไม่มีเซลล์ เฉพาะที่ด้านบนของฟัน - ในช่องว่างที่เกี่ยวข้องกับ tubules เซลล์จะปรากฏขึ้น อย่างไรก็ตามพวกเขาไม่ได้อยู่ในลำดับที่ถูกต้องเช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อกระดูก (ซีเมนต์เซลล์)

เนื้อเยื่อกระดูกของกระบวนการถุงในโครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมีในทางปฏิบัติไม่แตกต่างจากเนื้อเยื่อกระดูกของส่วนอื่น ๆ ของโครงกระดูก ประกอบด้วยเกลือแร่ 60-70% และน้ำเล็กน้อยและสารอินทรีย์ 30-40% องค์ประกอบหลักของสารอินทรีย์คือคอลลาเจน

การทำงานของเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่พิจารณาจากกิจกรรมของเซลล์: เซลล์สร้างกระดูกเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก ในไซโทพลาสซึมและนิวเคลียสของเซลล์เหล่านี้การมีเอนไซม์มากกว่า 20 ชนิดได้รับการยืนยันทางจุลชีววิทยา

โดยปกติกระบวนการสร้างและสลายกระดูกในผู้ใหญ่จะสมดุลกัน อัตราส่วนของพวกเขาขึ้นอยู่กับการทำงานของฮอร์โมนซึ่งส่วนใหญ่เป็นฮอร์โมนของต่อมพาราไทรอยด์ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีข้อมูลมากขึ้นเรื่อย ๆ เกี่ยวกับบทบาทสำคัญของ thyrocalcitonin Thyrocalcitonin และฟลูออรีนมีผลต่อการสร้างกระดูกถุงในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ กิจกรรมของกรดและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะสูงขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อยในเซลล์ของเยื่อบุช่องท้องคลอง osteon กระบวนการของเซลล์สร้างกระดูก

ถึง จัดหา.เนื้อเยื่อปริทันต์ได้รับเลือดแดงจากสระว่ายน้ำของหลอดเลือดแดงภายนอกตามกิ่งก้าน - หลอดเลือดแดงขากรรไกรล่าง ฟันและเนื้อเยื่อรอบ ๆ ขากรรไกรบนได้รับเลือดจากแขนงต้อเนื้อของหลอดเลือดแดงขากรรไกร ฟันและเนื้อเยื่อรอบ ๆ ของขากรรไกรล่าง - จากกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงถุงล่าง

รูป:11.4. ปริมาณเลือดปริทันต์ในบริเวณฟันกรามบน โครงการ

สาขาทันตกรรมอย่างน้อยหนึ่งสาขาขยายจากหลอดเลือดแดงถุงที่ด้อยกว่าไปยังเยื่อบุโพรงระหว่างช่องปากแต่ละข้างซึ่งจะให้กิ่งก้านแก่ปริทันต์และซีเมนต์ราก กิ่งก้านเหล่านี้แตกแขนงเชื่อมต่อกันด้วย anastomoses และสร้างเครือข่ายที่หนาแน่น ในปริทันต์ส่วนขอบใกล้กับทางแยกเคลือบฟันจะมีการแสดงข้อมือของหลอดเลือดซึ่งเชื่อมต่อกันด้วย anastomoses กับท่อของเหงือกและปริทันต์ (รูปที่ 11.4)anastomoses Arteriovenous ในเนื้อเยื่อปริทันต์บ่งชี้ว่าไม่มีหลอดเลือดแดงชนิดสุดท้ายอยู่ในนั้น

การก่อตัวโครงสร้างของ microvasculature ของเนื้อเยื่อปริทันต์ ได้แก่ หลอดเลือดแดง arterioles, precapillaries, เส้นเลือดฝอย, postcapillaries, venules, หลอดเลือดดำและ anastomoses ของหลอดเลือด เส้นเลือดฝอยเป็นเส้นเลือดที่บางที่สุดของเตียงจุลภาคซึ่งเลือดไหลผ่านจากทางเชื่อมหลอดเลือดไปยังหลอดเลือดดำ เป็นเส้นเลือดฝอยที่ให้ออกซิเจนและสารอาหารอื่น ๆ ไปยังเซลล์ เส้นผ่านศูนย์กลางและความยาวของเส้นเลือดฝอยตลอดจนความหนาของผนังแตกต่างกันไปในอวัยวะต่างๆและขึ้นอยู่กับสถานะการทำงาน โดยเฉลี่ยเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของเส้นเลือดฝอยปกติคือ 3-12 ไมครอน คอลเลกชันของเส้นเลือดฝอยเป็นเตียงเส้นเลือดฝอย ผนังเส้นเลือดฝอยประกอบด้วยเซลล์ (endothelium และ pericytes) และการก่อตัวพิเศษที่ไม่ใช่เซลล์ (เยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน)

ถึง apillaries และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยรอบพร้อมกับเครือข่ายน้ำเหลืองให้สารอาหารแก่เนื้อเยื่อปริทันต์และยังทำหน้าที่ป้องกัน (รูปที่ 11.5)สถานะของการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในปริทันต์

รูปที่.11.5. อุปกรณ์เอ็นปริทันต์ บอร์ด x 100

การปิดกั้นการปกคลุมด้วยเส้นปริทันต์จะดำเนินการโดย plexuses ของเส้นประสาทไตรเจมินัลที่สองและสาม ในส่วนลึกของถุงลมการรวมกลุ่มของเส้นประสาทฟันแบ่งออกเป็นสองส่วน: ส่วนหนึ่งไปที่เยื่อกระดาษส่วนอีกส่วนหนึ่งไปที่เหงือกตามพื้นผิวของปริทันต์ขนานกับลำต้นของเส้นประสาทหลักของเยื่อกระดาษ

ในปริทันต์มีเส้นใยประสาทที่มีทินเนอร์และไมอีลินหลายเส้นขนานกัน (รูปที่ 11.6)ในระดับที่แตกต่างกันของปริทันต์เส้นใยไมอีลินแตกแขนงออกบางลงเมื่อเข้าใกล้ปูนซีเมนต์ ในปริทันต์และเหงือกมีปลายประสาทว่างอยู่ระหว่างเซลล์ ลำต้นของเส้นประสาทหลักของปริทันต์ในช่องว่างระหว่างรากจะวิ่งขนานกันก่อนถึงซีเมนต์และในส่วนบน - ไปยังส่วนโค้งระหว่างราก การมีตัวรับเส้นประสาทจำนวนมากทำให้สามารถพิจารณาปริทันต์เป็นโซนสะท้อนกลับที่กว้างขวางการส่งกระแสประสาทจากปริทันต์ไปยังหัวใจอวัยวะของระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ เป็นไปได้

ล ภาชนะที่ไม่แข็งแรงเครือข่ายท่อน้ำเหลืองที่กว้างขวางมีบทบาทสำคัญในการทำงานของปริทันต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคของมัน ในเหงือกที่แข็งแรงมีท่อน้ำเหลืองขนาดเล็กผนังบางและผิดปกติ พวกมันส่วนใหญ่อยู่ในฐานเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้เยื่อหุ้มเซลล์ เมื่อมีการอักเสบท่อน้ำเหลืองจะขยายตัวอย่างรวดเร็ว ในลูเมนของหลอดเลือดเช่นเดียวกับรอบ ๆ เซลล์ของการแทรกซึมของการอักเสบจะถูกกำหนด ด้วยการอักเสบท่อน้ำเหลืองจะช่วยให้สามารถกำจัดวัสดุคั่นระหว่างหน้าออกจากรอยโรคได้

รูป:11.6. เส้นใยประสาทปริทันต์ บอร์ด x 400

การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเนื้อเยื่อปริทันต์การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อปริทันต์มีความสำคัญในทางปฏิบัติเป็นหลัก ความรู้ของพวกเขาช่วยแพทย์ในการวินิจฉัยโรคปริทันต์ การเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อเป็นปัญหาทางการแพทย์ทั่วไปที่ซับซ้อนและยังไม่เข้าใจ มันเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเครื่องมือทางพันธุกรรมของเซลล์ของเนื้อเยื่อปริทันต์การลดลงของการเผาผลาญในพวกมันความรุนแรงของกระบวนการทางกายภาพและทางเคมี บทบาทที่สำคัญในการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดคอลลาเจนกิจกรรมของเอนไซม์ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันการขนส่งสารอาหารและออกซิเจนลดลงซึ่งนำไปสู่ความเด่นของกระบวนการสลายตัวของเซลล์ในกระบวนการฟื้นฟู

ด้วยการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเหงือกมีแนวโน้มที่จะเกิด hyperkeratosis, การผอมบางของชั้นฐาน, การฝ่อของเซลล์เยื่อบุผิว, การทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของเส้นใยของชั้นใต้เยื่อหุ้มเซลล์ของเหงือก, การลดจำนวนเส้นเลือดฝอย, การขยายตัวและความหนาของผนังหลอดเลือด, การลดลงของปริมาณคอลลาเจน, การหายไปของเซลล์เยื่อบุผิว, การทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของเส้นใยของชั้นใต้ผิวหนังของเหงือก, การลดจำนวนของเส้นเลือดฝอย, การขยายตัวและความหนาของผนังหลอดเลือด, การลดลงของปริมาณคอลลาเจน, การหายไปของเซลล์ที่มีน้ำเหลืองในชั้นสปินไซด์ การขาดน้ำ

ในเนื้อเยื่อกระดูกจำนวนเส้นใยซีเมนต์ที่เจาะรูลดลงไฮยาลิโนซิสเพิ่มขึ้นกิจกรรมและปริมาณของเอนไซม์โปรตีโอไลติกเพิ่มขึ้นช่องว่างของไขกระดูกขยายตัวแผ่นเปลือกนอกหนาขึ้นคลองกระดูกพรุนขยายและเต็มไปด้วยเนื้อเยื่อไขมัน การทำลายเนื้อเยื่อกระดูกตามอายุอาจเกิดจากการลดลงของผล anabolic ของฮอร์โมนเพศด้วยความเด่นของ glucocorticoids

การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในปริทันต์นั้นมีลักษณะการหายไปของเส้นใยของช่องท้องกลางการทำลายส่วนของเส้นใยคอลลาเจนและการลดจำนวนองค์ประกอบของเซลล์

การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางรังสีวิทยาในเนื้อเยื่อปริทันต์มีลักษณะโดยการฝ่อของเหงือกการสัมผัสของซีเมนต์รากในกรณีที่ไม่มีกระเป๋าปริทันต์และการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเหงือก โรคกระดูกพรุน (โดยเฉพาะวัยหมดประจำเดือน) และโรคกระดูกพรุนการลดช่องว่างปริทันต์ภาวะไขมันในเลือดสูง

การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในปริทันต์ที่อธิบายไว้ข้างต้นมาพร้อมกับการลดลงของความต้านทานขององค์ประกอบของเซลล์และเนื้อเยื่อต่อการกระทำของปัจจัยในท้องถิ่น (การบาดเจ็บการติดเชื้อ)