ให้การปกป้องเยื่อบุในช่องปาก ภูมิคุ้มกันวิทยาปาก

เยื่อเมือกของช่องปากเป็นอวัยวะที่ "ช็อก" ซึ่งเป็นที่ตั้งของปฏิกิริยาแอนติเจน - แอนติบอดีที่อาจทำให้เกิดความเสียหายหลักและรองต่อเยื่อเมือก ในระบบ "อุปสรรคภายนอก" เยื่อบุในช่องปากเป็นด่านแรกของการป้องกันร่างกายจากปัจจัยแวดล้อมที่ก่อให้เกิดโรค

ความต้านทานของโครงสร้างทางกายวิภาคและเยื่อบุในช่องปากต่อปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายของจุลินทรีย์ขึ้นอยู่กับสถานะของระบบป้องกัน ตามแนวคิดของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นเยื่อเมือกซึ่งเป็นส่วนประกอบที่เผชิญกับสภาพแวดล้อมภายนอกปกป้องสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายและรักษาความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในโดยการปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดของกลไกการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง ความไม่เพียงพอหรือลักษณะที่ผิดปกติของปฏิกิริยาการป้องกันรวมกับการคงอยู่เป็นเวลานานในช่องปากของความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออาจนำไปสู่การพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่างเช่นโรคฟันผุโรคเหงือกอักเสบโรคปากมดลูกโรคปริทันต์และโรคอื่น ๆ

แอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง - สารจากสัตว์พืชและแบคทีเรีย - พบได้ในน้ำลายเนื้อเยื่อฟันโล่ฟันเยื่อบุผิวของลิ้นและแก้ม แอนติเจนของกลุ่มเลือด ABO - ในเยื่อบุผิวของแก้มลิ้นหลอดอาหาร ส่วนที่สำคัญที่สุดของแอนติเจนคือโครงสร้างจุลินทรีย์ ปัจจุบันจุลินทรีย์หลายร้อยชนิด (แบคทีเรียไวรัสเชื้อราและโปรโตซัว) เป็นที่ทราบกันดีว่าก่อตัวเป็นจุลินทรีย์ปกติของช่องปากซึ่งส่วนใหญ่ได้รับอิทธิพลจากองค์ประกอบของอาหารตัวอย่างเช่นปริมาณซูโครสที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้น ในสัดส่วนของ Streptococci และ lactobacilli การสลายตัวของอาหารก่อให้เกิดการสะสมของคาร์โบไฮเดรตกรดอะมิโนวิตามินและสารอื่น ๆ ในน้ำลายและของเหลวในเหงือกซึ่งสร้างสภาวะที่ดีสำหรับกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ที่ใช้เป็นสารอาหาร ด้วยกระบวนการอักเสบในช่องปาก (โรคฟันผุเหงือกอักเสบเปื่อยและอื่น ๆ ) การติดเชื้อแบบผสมที่เกิดจากความสัมพันธ์ของแบคทีเรียสไปโรเชตเชื้อราไวรัสเป็นเรื่องปกติมากขึ้น

ประสิทธิผลของการป้องกันในท้องถิ่นต่อตัวแทนติดเชื้อนั้นได้รับการรับรองโดยกลไกที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง (ควรจำไว้ว่าคำจำกัดความของ "ไม่เฉพาะเจาะจง" ในภูมิคุ้มกันวิทยานั้นค่อนข้างธรรมดา) และประการหลังมีความสำคัญในช่องปากมากกว่าอวัยวะอื่น ๆ ในขั้นต้นภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นหมายถึงปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของเซลล์และสารคัดหลั่งที่ไม่เฉพาะเจาะจงและปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงซึ่งรวมถึงการทำหน้าที่กั้นของเซลล์เยื่อเมือกกิจกรรม phagocytic ของนิวโทรฟิลและมาโครฟาจภูมิคุ้มกัน T-cell แอนติบอดีโปรตีนต้านจุลชีพของสารคัดหลั่งภายนอกสารยับยั้งเอนไซม์ ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นไม่ได้รับการระบุด้วยภูมิคุ้มกันที่หลั่งออกมา แต่การตอบสนองของเซลล์ B ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของเยื่อเมือกโดยการมีส่วนร่วมของเยื่อบุผิวต่อมซึ่งเป็นส่วนประกอบของสารคัดหลั่งถือเป็นจุดเชื่อมโยงกลาง ต่อมาแนวคิดเรื่องภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นได้ขยายตัวและตอนนี้ได้รวมชุดของการตอบสนองของเซลล์ทั้งหมดในซีรีส์ lymphoid ที่เติมเยื่อเมือกโดยร่วมมือกับ macrophages, neutrophilic และ eosinophilic granulocytes, mast cells และเซลล์อื่น ๆ ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเยื่อบุผิว

ไม่เฉพาะเจาะจงการป้องกันฟันผุปาก จาก cariogenic และแบคทีเรียอื่น ๆ ส่วนใหญ่เกิดจากคุณสมบัติในการต้านจุลชีพของน้ำลายที่มีปัจจัยด้านร่างกาย (ที่ละลายน้ำได้) และการทำงานของอุปสรรคของเซลล์ของเยื่อเมือกและ submucosa รวมถึงองค์ประกอบของเซลล์ที่อพยพเข้าสู่น้ำลาย ในระหว่างวันต่อมน้ำลายผลิตน้ำลายมากถึง 2.0 ลิตรซึ่งมีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและแบคทีเรียที่เด่นชัดเนื่องจากมีส่วนประกอบที่ละลายน้ำได้จำนวนมากที่มีอยู่ในนั้น สิ่งที่สำคัญที่สุดมีดังต่อไปนี้:

ไลโซไซม์ - เอนไซม์ที่ละลายผนังเซลล์ของจุลินทรีย์ที่ติดเชื้อ มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและมีอยู่ในเซลล์เนื้อเยื่อและสารคัดหลั่งของร่างกายมนุษย์หลายชนิดเช่นในเม็ดเลือดขาวน้ำลายและของเหลวในน้ำตา ร่วมกับส่วนประกอบอื่น ๆ ของน้ำลาย (เช่นสารคัดหลั่งอิมมูโนโกลบูลิน A - sIgA) จะส่งเสริมการทำลายจุลินทรีย์ในช่องปากดังนั้นจึง จำกัด จำนวน บทบาทที่สำคัญของไลโซโซมในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นนั้นเห็นได้จากความถี่ที่เพิ่มขึ้นของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบที่เกิดขึ้นในช่องปากโดยการลดลงของกิจกรรมในน้ำลาย

แลคโตเฟอริน - โปรตีนขนส่งที่มีธาตุเหล็กสามารถจับเหล็กทำให้ไม่สามารถเข้าถึงการเผาผลาญของแบคทีเรียได้ เนื่องจากการแข่งขันกับจุลินทรีย์เพื่อหาธาตุเหล็กความมีชีวิตของพวกมันจึงมี จำกัด ซึ่งเป็นการแสดงฤทธิ์ของแบคทีเรียแลคโตเฟอริน มันมีอยู่ในสารคัดหลั่งของร่องเหงือกและถูกหลั่งออกมาโดยเฉพาะโดยนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟโนนิวเคลียร์ Synergism ในการป้องกันแลคโตเฟอร์รินกับแอนติบอดีถูกบันทึกไว้ บทบาทในการสร้างภูมิคุ้มกันในช่องปากในท้องถิ่นนั้นแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในสภาวะการเลี้ยงลูกด้วยนมเมื่อทารกแรกเกิดได้รับโปรตีนที่มีความเข้มข้นสูงร่วมกับนมแม่

คุณสมบัติการป้องกันที่คล้ายกันถูกครอบครองโดย โอนริน ยังอยู่ในกลุ่ม siderophilin เช่นเดียวกับแลคโตเฟอริน จำกัด การมีธาตุเหล็กต่อแบคทีเรียโดยการจับกับธาตุนี้อย่างแน่นหนา ดังนั้นสารประกอบทั้งสองของกลุ่มไซเดอโรฟิลินจึงแสดงถึงระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติที่เป็นอิสระซึ่งช่วยลดความรุนแรงของเชื้อโรคโดยการผูกเหล็กซึ่งจำเป็นสำหรับจุลินทรีย์ในการสังเคราะห์ไซโตโครเมสและสารประกอบสำคัญอื่น ๆ

แลคโตเพอรอกซิเดส - เอนไซม์ที่ทนความร้อนได้ซึ่งมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียร่วมกับไทโอไซยาเนตและไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ทนต่อการทำงานของเอนไซม์ย่อยอาหารมีฤทธิ์ในช่วง pH กว้างตั้งแต่ 3.0 ถึง 7.0 ในช่องปากจะขัดขวางการยึดเกาะของ S. mutans Lactoperoxidase พบในน้ำลายของเด็กตั้งแต่เดือนแรกของชีวิต

เอนไซม์ต่างๆ ที่มีอยู่ในน้ำลายสามารถผลิตได้ทั้งโดยต่อมน้ำลายและหลั่งโดยเซลล์และ / หรือจุลินทรีย์ที่มีอยู่ในน้ำลาย การทำงานของเอนไซม์เหล่านี้คือการมีส่วนร่วมในกลไกการสลายตัวของเซลล์และการป้องกันจากเชื้อโรค ( กรดฟอสฟาเทส, เอสเทอเรส, อัลโดเลส, กลูคูโรนิเดส, ดีไฮโดรจีเนส, เปอร์ออกซิเดส, คาร์บอนิกแอนไฮเดรส, คามิเครอิน).

ปัจจัยป้องกันต่อไปในช่องปากคือโปรตีน ระบบเสริม พวกเขาได้รับกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันภายใต้อิทธิพลของปัจจัยอื่น ๆ ของภูมิคุ้มกันอย่างไรก็ตามเงื่อนไขในการกระตุ้นการทำงานของ lytic ของระบบเสริมบนเยื่อเมือกในช่องปากนั้นไม่เอื้ออำนวยมากกว่าตัวอย่างเช่นในกระแสเลือด ส่วน C3 ของระบบเสริมมีส่วนเกี่ยวข้องกับการใช้ฟังก์ชันเอฟเฟกต์หรือของระบบเสริมที่เปิดใช้งานพบได้ในต่อมน้ำลาย

นอกจากนี้ยัง ปัจจัยด้านร่างกายการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปาก เกี่ยวข้อง:

- อินเตอร์เฟียรอนที่ไหลเวียนในเลือด - เพิ่มความต้านทานของเซลล์ต่อการกระทำของไวรัสป้องกันการแพร่พันธุ์ในเซลล์

- C-reactive blood protein - สร้างคอมเพล็กซ์ที่มีสารติดเชื้อซึ่งจะกระตุ้นระบบเสริมเช่นเดียวกับเซลล์บางชนิด ระบบภูมิคุ้มกัน (phagocytes และอื่น ๆ ).

- น้ำลายมี tetrapeptide sialin ซึ่งทำให้เป็นกลางของผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดที่เกิดขึ้นจากกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ในโล่ฟันซึ่งเป็นผลมาจากมีฤทธิ์ในการต่อต้านโรคฟันผุ

ในการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปากส่วนใหญ่มาจากเชื้อโรคไม่เพียง แต่ร่างกายเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับกลไกของเซลล์ด้วย เซลล์ที่มั่นใจได้ว่าการทำงานของพวกมันส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวเคลียและแมคโครฟาจ (โมโนไซต์) และเซลล์ทั้งสองประเภทพบในน้ำลาย คาดว่าเม็ดเลือดขาวประมาณ 1 ล้านตัวจะเข้าสู่น้ำลายทุก ๆ นาทีโดย 90% ของเม็ดเลือดขาวในน้ำลายทั้งหมดเป็นนิวโทรฟิลชนิด polymorphonuclear ในเวลาเดียวกันไม่เพียง แต่เม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์เท่านั้น แต่ยังพบลิมโฟไซต์ในน้ำลายของคนที่มีสุขภาพดี เซลล์เหล่านี้สามารถเข้าไปในช่องเหงือกได้

ประสิทธิภาพของฟังก์ชั่นการป้องกันของมาโครฟาจและนิวโทรฟิล (ไมโครฟาจ) ไม่เพียง แต่รับรองได้จากความสามารถในการทำลายเชื้อโรคโดยตรง - ฟาโกไซโตซิสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารชีวภาพที่หลากหลาย สารออกฤทธิ์ ด้วยคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่เซลล์เหล่านี้สามารถสังเคราะห์ได้

ตัวอย่างเช่น macrophages สร้างปัจจัยบางอย่างที่กระตุ้นกระบวนการอักเสบหรือ chemotaxis (interleukin-1, leukotrienes, อนุมูลอิสระและอื่น ๆ ) Polymorphonuclear neutrophils กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์ (การเผาผลาญออกซิเดชั่น) ไอออนซูเปอร์ออกไซด์ไฮดรอกไซด์อนุมูลและออกซิเจนอะตอมพบได้ในน้ำลายซึ่งหลั่งออกมาจากเซลล์ในช่วงที่ภูมิคุ้มกันขัดแย้งกันและเข้าไปในช่องปากโดยตรงซึ่งจะนำไปสู่การตายของเซลล์แปลกปลอมที่ถูกจับโดยฟาโกไซต์ ในกรณีนี้กระบวนการอักเสบในท้องถิ่นอาจรุนแรงขึ้นได้ซึ่งเกิดจากอิทธิพลเชิงรุกของอนุมูลอิสระต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของเหงือกและปริทันต์

ในภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของช่องปากเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเยื่อเมือกก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน เซลล์เหล่านี้จำนวนมากคือไฟโบรบลาสต์และมาโครฟาจของเนื้อเยื่อซึ่งเคลื่อนย้ายไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบได้ง่าย Phagocytosis บนพื้นผิวของเยื่อเมือกและในเนื้อเยื่อใต้เยื่อหุ้มเซลล์จะดำเนินการโดย granulocytes และ macrophages ช่วยในการกำจัดแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค

การป้องกันเฉพาะของช่องปากส่วนใหญ่มาจากปัจจัยด้านร่างกาย - โปรตีนที่หลั่งโดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันในระหว่างการกระตุ้นแอนติเจน: อินเตอร์ลิวคินแอนติบอดีจำเพาะ (อิมมูโนโกลบูลิน) ของคลาสต่างๆและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นการทำงาน แอนติบอดีคลาส A (IgA) มีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของเยื่อเมือกในช่องปากโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบของสารคัดหลั่ง - sIgA ซึ่งในคนที่มีสุขภาพดีผลิตโดยเซลล์พลาสมาในสโตรมาของต่อมน้ำลายและเยื่อเมือก นอกจากนี้ Secretory IgA ยังสามารถเกิดขึ้นได้จากความสัมพันธ์ของ Dimer "ปกติ" ที่มีอยู่ของ IgA โดยมีโปรตีนพิเศษที่เรียกว่า secretory complex SC ซึ่งสังเคราะห์ในเซลล์เยื่อบุผิว โมเลกุล IgA จะเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวซึ่งรวมกับ SC และโผล่ออกมาบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวในรูปของ sIgA น้ำลายมี sIgA มากกว่าอิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นในน้ำลายที่หลั่งโดยต่อมหูมีอัตราส่วน IgA / lgG สูงกว่าในซีรั่ม 400 เท่า เป็นที่ทราบกันดีว่า sIgA และ SC มีอยู่ในน้ำลายของทารกตั้งแต่ช่วงแรกเกิด ความเข้มข้นของ sIgA จะเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในช่วงแรกหลังคลอด ภายใน 6-7 วันของชีวิตระดับของ sIgA ในน้ำลายจะเพิ่มขึ้นเกือบ 7 เท่า ระดับปกติของการสังเคราะห์ sIgA เป็นเงื่อนไขหนึ่งสำหรับความต้านทานที่เพียงพอของเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตต่อการติดเชื้อที่มีผลต่อเยื่อบุในช่องปาก

บทบาทนำในการก่อตัวของ sIgA เกิดจากการสะสมของเซลล์น้ำเหลืองอย่างใต้น้ำเช่นแผ่นแปะของเพเยอร์ การกระตุ้นแอนติเจนนำไปสู่การเลือกโคลนสารตั้งต้น B-lymphocyte ที่สังเคราะห์ IgA ในขณะเดียวกันผลของแอนติเจนนี้จะเปิดใช้งานประชากรย่อยที่ควบคุมของ T-cells ซึ่งควบคุมการแพร่กระจายของ B-lymphocytes นอกจากนี้การปล่อย B-lymphocytes นอกแพทช์ของ Peyer ยังเป็นไปได้ตามด้วยการไหลเวียนและการตั้งถิ่นฐานใหม่ในเยื่อเมือกต่างๆและต่อมของการหลั่งภายนอกรวมถึงต่อมน้ำลาย

Secretory IgA ทำหน้าที่ป้องกันได้หลากหลาย:

- ยับยั้งความสามารถของไวรัสและแบคทีเรียที่จะเกาะติดกับพื้นผิวของชั้นเยื่อบุผิวป้องกันไม่ให้เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย

- ต่อต้านไวรัสและป้องกันการติดเชื้อไวรัสบางชนิดในช่องปาก (ตัวอย่างเช่นการติดเชื้อเริม) แอนติบอดี sIgA ยังช่วยในการกำจัดไวรัสหลังจากการทำให้เป็นกลาง

- ป้องกันการดูดซึมของแอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้ผ่านเยื่อเมือก

- มีส่วนร่วมในการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียของ phagocytes

- สามารถยับยั้งการเกาะติดของ cariogenic streptococcus (s. Mutans) กับเคลือบฟันป้องกันการเกิดโรคฟันผุ

- แอนติบอดี sIgA สร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนโดยมีแอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้แปลกปลอมที่ได้รับในเยื่อบุช่องปากซึ่งด้วยการมีส่วนร่วมของปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง (มาโครฟาจและระบบเสริม) จะถูกกำจัดออกจากร่างกาย ในผู้ที่มีการขาด sIgA แอนติเจนสามารถดูดซับที่เยื่อเมือกและเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งนำไปสู่การแพ้

เนื่องจากฟังก์ชั่นที่ระบุไว้ข้างต้น sIgA ถือได้ว่าเป็นปัจจัยสำคัญของแนวป้องกันแรกของร่างกายจากการติดเชื้อและสิ่งแปลกปลอมอื่น ๆ แอนติบอดีของคลาสนี้ป้องกันการเกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาบนเยื่อเมือกโดยไม่ทำให้เกิดการบาดเจ็บ นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการปฏิสัมพันธ์ของแอนติบอดี sIgA กับแอนติเจนในทางตรงกันข้ามกับการทำงานร่วมกันของแอนติบอดีของคลาส IgG และ IgM กับพวกมันไม่ได้มาพร้อมกับการกระตุ้นระบบเสริม (อย่างไรก็ตามควรระลึกไว้เสมอว่า ในบางสถานการณ์ sIgA สามารถเปิดใช้งานระบบเสริมผ่านทางเลือกอื่นผ่านส่วนประกอบ C3 ของระบบนี้)

ควรสังเกตว่าผลของ sIgA ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสถานะของจุลินทรีย์ที่เกาะอยู่บนพื้นผิวของเยื่อเมือกในช่องปาก ดังนั้นระดับของอิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมานี้อาจได้รับอิทธิพลจากโปรตีเอสของจุลินทรีย์ที่สามารถแยกออกได้เช่นโปรตีเอสที่หลั่งโดย Str.sangvis และ Str.mutans

มีผลต่อประสิทธิผลของการมีส่วนร่วมของ sIgA ในการป้องกันช่องปากและเนื้อหาของสารต้านจุลชีพในสารคัดหลั่งภายนอกเช่นแลคโตเฟอรินแลคโตเพอรอกซิเดสไลโซไซม์และปัจจัยอื่น ๆ ร่วมกับการที่อิมมูโนโกลบูลินทำหน้าที่ ฟังก์ชันป้องกัน

นอกจากนี้ควรสังเกตถึงบทบาทที่เห็นได้ชัดเจนน้อยกว่า แต่ค่อนข้างสำคัญของ IgA ที่ไม่หลั่งซึ่งผลิตโดยเซลล์พลาสมาและได้รับจากการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณที่เกิดความขัดแย้งของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งรวมอยู่ในกลไกการป้องกันภูมิคุ้มกันของ โครงสร้างทางกายวิภาคของช่องปาก

อิมมูโนโกลบูลินของคลาสอื่น ๆ ที่มีอยู่ในซีรั่มในเลือดของมนุษย์ทำหน้าที่โดยธรรมชาติในการปกป้องช่องปาก IgM และ IgG เข้าสู่ช่องปากด้วยกระแสเลือด แต่ยังสามารถสังเคราะห์ได้โดยตรงโดยเซลล์พลาสมาหลังจากการกระตุ้น (แอนติเจน) ที่เฉพาะเจาะจง จากนั้นพวกเขาก็เข้าสู่สถานที่ของความขัดแย้งของภูมิคุ้มกัน - เข้าไปในชั้นเมือกหรือใต้น้ำการก่อตัวอื่น ๆ ของช่องปาก

แอนติบอดี IgG และ IgM กระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริมโดยวิถีคลาสสิกผ่านคอมเพล็กซ์การโจมตีเมมเบรน C1-C3-C5-C9 อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของอิมมูโนโกลบูลินเหล่านี้กับแอนติเจนจึงเกิดคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีขึ้นซึ่งสามารถกระตุ้นระบบเสริมได้ การกระตุ้นโดยภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนทำให้เกิดปฏิกิริยาระหว่างโปรตีน ผลิตภัณฑ์ระดับกลางหรือขั้นสุดท้ายของปฏิสัมพันธ์นี้สามารถเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด (ปัจจัย C1) ทำให้เกิดสารเคมีของเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวคลีโอกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดและการทำลายเซลล์ฟาโกไซโตซิส (C3v, C5v) และส่งผลต่อปัจจัยป้องกันอื่น ๆ ในช่องปาก

IgM สามารถทำให้อนุภาคแปลกปลอมเป็นกลางทำให้เกิดการเกาะกลุ่มและการแตกของเซลล์ เชื่อกันว่าอิมมูโนโกลบูลินเหล่านี้มีประสิทธิภาพน้อยกว่า IgG ในการโต้ตอบกับแอนติเจน แต่สามารถออกฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันที่สำคัญต่อระบบน้ำเหลืองในท้องถิ่นได้

อิมมูโนโกลบูลิน G ไม่เพียง แต่กระตุ้นระบบเสริมเท่านั้น แต่ยังจับกับแอนติเจนที่ผิวเซลล์ (opsonization) ด้วยจึงทำให้เซลล์เหล่านี้สามารถเข้าถึง phagocytosis ได้มากขึ้น

การตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ ในช่องปากจะดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของ CD3-lymphocytes (T-lymphocytes) ซึ่งเป็นกลุ่มย่อยที่เรียกว่า "กฎข้อบังคับ" ของเซลล์ - เซลล์ CD4 และ CD8 การมีส่วนร่วมของ T-lymphocytes ในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากความสามารถของเซลล์เหล่านี้ในการหลั่งปัจจัยทางร่างกายที่มีผลต่อปฏิกิริยาการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ยังรวมถึงปฏิกิริยาการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงด้วย ตัวอย่างเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวช่วย CD4 เป็นปัจจัยของภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงและกระตุ้นการทำงานของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่ในขณะเดียวกันก็กระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปากโดยปล่อยสารจำนวนมากซึ่งส่วนใหญ่ ได้แก่ : interferon -gamma - สารกระตุ้นการอักเสบที่ส่งเสริมการสร้างแอนติเจนบนเยื่อหุ้มของระบบ HLA ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานร่วมกันของเซลล์ภูมิคุ้มกัน interleukin-2 เป็นตัวกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นซึ่งทำหน้าที่ทั้งใน B lymphocytes (เพิ่มการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลิน) และในเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวช่วย CD4 และไซโตทอกซิน (ช่วยเพิ่มปฏิกิริยาการป้องกันเซลล์ในท้องถิ่น) นอกจากนี้ T-lymphocytes ยังหลั่ง lymphokines ที่สามารถ:

- เพิ่มประสิทธิภาพของ chemotaxis ของเม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์ polymorphonuclear

- เพื่อกระตุ้นความแตกต่างของ B-lymphocytes ในพลาสมา

- เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด

- เปิดใช้งาน procollagenase

- กระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก

Lymphocytes ที่เกี่ยวข้องกับ T-cytotoxic / Suppressor cells (CD8-lymphocytes) ที่อยู่ในช่องปากยับยั้งการทำงานของ B- และ T-lymphocytes และป้องกันการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมากเกินไป

ดูแล

ทฤษฎี polyetiological สมัยใหม่เกี่ยวกับการเริ่มมีอาการของโรคฟันผุคำนึงถึงปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการของโรคนี้ซึ่งมีปัจจัยก่อให้เกิดโรคทั่วไปและในท้องถิ่น คนทั่วไป ได้แก่ : การรับประทานอาหารและน้ำดื่มไม่เพียงพอ, โรคทางร่างกาย, ผลกระทบที่รุนแรงต่อร่างกาย, สาเหตุทางพันธุกรรมที่เกิดจากความไม่เพียงพอของโครงสร้างและ องค์ประกอบทางเคมี เนื้อเยื่อฟันรหัสพันธุกรรมที่ไม่เอื้ออำนวย ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคในท้องถิ่นสิ่งต่อไปนี้ถือเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด: จุลินทรีย์ในช่องปากคราบฟันและคราบฟันการละเมิดองค์ประกอบและคุณสมบัติของของเหลวในช่องปากการตกค้างของอาหารคาร์โบไฮเดรตในช่องปากสถานะของฟัน เนื้อและสภาพของฟันในช่วงของการวางการพัฒนาและการปะทุของฟันแท้

การศึกษาทางจุลชีววิทยาแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมมากที่สุดในการพัฒนาโรคฟันผุของแบคทีเรียสองชนิดที่อาศัยอยู่ในช่องปาก ได้แก่ การสร้างกรดซึ่งในกระบวนการของกิจกรรมที่สำคัญจะผลิตกรดและโปรตีโอไลติกสามารถผลิตเอนไซม์ได้ เนื่องจากเคลือบฟันประกอบด้วยเมทริกซ์อินทรีย์ที่ชุบด้วยเกลือกรดจึงช่วยละลายองค์ประกอบแร่ธาตุของเคลือบฟันในขณะที่เอนไซม์ทำลายสารอินทรีย์ ในกระบวนการปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนในฟันกับอาหารคาร์โบไฮเดรตและกรดจะเกิดขึ้นอีกครั้งซึ่งนำไปสู่การสลายตัวของฐานแร่ของเคลือบฟัน กิจกรรมของจุลินทรีย์ที่สร้างกรดในช่องปากนั้นเชื่อมโยงอย่างแยกไม่ออกกับค่า pH ของของเหลวในช่องปาก ผลการขจัดแร่ธาตุที่มองเห็นได้ของเคลือบฟันสังเกตได้ที่ pH ต่ำกว่า 5.7 บนพื้นผิว ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้ค่า pH ของของเหลวในช่องปากไม่เสถียรและเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ในคราบฟันคือกิจกรรมของจุลินทรีย์ในช่องปากและอิทธิพลของผลิตภัณฑ์ที่มีฤทธิ์สำคัญต่อเนื้อเยื่อฟัน กำหนดความเป็นไปได้ของการเกิดและการพัฒนาของโรคฟันผุ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากผลการศึกษาซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของของเหลวในช่องปากที่เด่นชัดที่สุดในนักกีฬามืออาชีพ - ผู้ที่มีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเกิดจากการฝึกซ้อมซึ่งมักจะเกินความสามารถในการชดเชยของ ร่างกายของนักกีฬา การเปลี่ยนแปลงค่า pH ของของเหลวในช่องปากเป็นด้านที่เป็นกรดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคฟันผุในนักกีฬาและยิ่งมีมากขึ้นภาระการฝึกก็จะยิ่งสูงขึ้นและปฏิกิริยาที่เป็นกรดส่วนใหญ่ของของเหลวในช่องปากจะเกิดขึ้นในช่วงสูงสุดของฤดูการฝึก

เนื่องจากการควบคุมกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ทั้งหมดกิจกรรมและการสืบพันธุ์ของพวกมันจะดำเนินการโดยกลไกการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะจินตนาการถึงการพัฒนากระบวนการที่เป็นโรคฟันผุโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของกลไกเหล่านี้และระบบภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตมหภาคใน พยาธิกำเนิดของโรคฟันผุโดยเฉพาะ เนื่องจากโรคฟันผุโดยทั่วไปเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อเคลือบฟันจึงเกิดคำถามเกี่ยวกับมัน คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกับความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อเนื้อเยื่อประเภทนี้ บ่อยครั้งที่เคลือบฟันถูกเรียกว่าเนื้อเยื่อที่เรียกว่า "อุปสรรค" ซึ่งมี "สิทธิพิเศษ" ทางภูมิคุ้มกัน เมื่อได้รับความเสียหายเนื้อเยื่อเหล่านี้จะสูญเสียความสามารถในการสร้างใหม่ซ่อมแซมซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเคลือบฟัน เมื่อได้รับความเสียหายการงอกใหม่จะไม่เกิดขึ้นและผลกระทบที่เป็นที่รู้จักกันดีของการสร้างแร่ธาตุของชั้นเคลือบฟันใต้ผิวในระหว่างการเกิดฟันผุเริ่มต้นหรือหลังจากการทำลายพื้นผิวด้วยกรดไม่ได้เกิดขึ้นใหม่ ในบางสถานการณ์เช่นเมื่อมีการนำอิมัลชันของเคลือบฟันเข้าสู่ร่างกายร่วมกับสารเสริมซึ่งเป็นสารที่ช่วยกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันระบบภูมิคุ้มกันมีความเป็นไปได้ที่จะโต้ตอบกับเคลือบฟันในรูปแบบของปฏิกิริยาภูมิต้านตนเอง นั่นคือการตอบสนองภูมิคุ้มกันเชิงรุกต่อเนื้อเยื่อในร่างกายของมันเอง

โปรตีนเคลือบฟันมีคุณสมบัติในการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (บรรยายครั้งแรกในปี 1971 โดย G. Nikiforuk และ M. Gruca); การศึกษาในภายหลังได้ระบุว่าโปรตีนเคลือบฟันที่สร้างภูมิคุ้มกันมีอยู่ในทั้งเคลือบฟันที่เกิดขึ้นใหม่และก่อนเคลือบฟัน ในเวลาเดียวกันความสามารถในการสร้างภูมิคุ้มกันและความจำเพาะของโปรตีนจะถูกเก็บรักษาไว้ในช่วงเริ่มต้นของการเคลือบฟันจนกว่าการสร้างแร่ของเคลือบฟัน ไม่สามารถพิจารณาความสามารถในการสร้างภูมิคุ้มกันของโปรตีนของเคลือบฟันที่เกิดขึ้นได้ เห็นได้ชัดว่าเมื่อคำนึงถึงสิ่งที่กล่าวมาแล้วเคลือบฟันควรได้รับการยกย่องว่าเป็นเนื้อเยื่อที่ไม่ "ปราศจากสิ่งกีดขวาง" แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นอุปสรรคที่ให้การแยกชั้นเนื้อฟันแบบสัมพัทธ์ออกจากผลของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน .

ความสำคัญอย่างยิ่งจากมุมมองของการก่อตัวของจุลินทรีย์ในช่องปากคือ คราบจุลินทรีย์ ประกอบด้วยจุลินทรีย์และส่วนประกอบภูมิคุ้มกันต่างๆ ด้วยการใช้คาร์โบไฮเดรตและการดูแลช่องปากไม่เพียงพอจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรคฟันผุจะถูกยึดแน่นบนผิวทำให้เกิดคราบฟัน อาหารเหนียวและสิ่งตกค้างสามารถแข็งตัวในจุดยึดของฟัน (รอยแยกหลุมผิวสัมผัสวัสดุอุดฟันเทียม) ซึ่งอาจเกิดการหมักและผุได้

คราบจุลินทรีย์ประกอบด้วย Streptococci Str. มนุษย์กลายพันธุ์ Str. sanguis, Str. Salivarius ซึ่งมีลักษณะการหมักแบบไม่ใช้ออกซิเจน จุลินทรีย์จากคราบจุลินทรีย์สามารถแก้ไขและเพิ่มจำนวนในเนื้อเยื่อฟันแข็งโลหะและพลาสติก ในเวลาเดียวกันพวกเขาผลิตโพลีแซ็กคาไรด์ที่มีคาร์โบไฮเดรตหลายชนิดซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนากระบวนการสร้างความเสียหายต่อเนื้อเยื่อฟัน: ไกลแคน (ให้การยึดเกาะการยึดเกาะของจุลินทรีย์กับผิวฟัน) เลวานส์ (แหล่งพลังงานและสารอินทรีย์ กรด), เดกซ์ทรานส์ (ผู้ผลิตกรดอินทรีย์), มีฤทธิ์ลดแร่ธาตุต่อเคลือบฟัน การกำจัดแร่ธาตุและการทำลายเนื้อเยื่อฟันแข็งภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรคจะนำไปสู่การก่อตัวของข้อบกพร่องในรูปแบบของโพรงซึ่งก่อให้เกิดการแทรกซึมของจุลินทรีย์เข้าไปในชั้นพื้นฐานและการทำลายของพวกมัน ลักษณะของจุลินทรีย์ก่อโรคและระดับการปนเปื้อนของคราบจุลินทรีย์ขึ้นอยู่กับสถานะและการทำงานของกลไกการป้องกันของร่างกาย ตัวอย่างเช่นในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง Str.Mutans จุลินทรีย์ในสกุล Cabdida และ Staphylococcus มักพบในคราบฟันของผู้ป่วย ส่วนประกอบภูมิคุ้มกันของคราบจุลินทรีย์ในการก่อตัวซึ่งหนึ่งในคุณค่าชั้นนำเป็นของน้ำลายและ sIgA ที่มีอยู่ ได้แก่ อัลบูมินไฟบริโนเจนอิมมูโนโกลบูลินและโปรตีนอื่น ๆ นอกจาก sIgA แล้วยังมีอิมมูโนโกลบูลินในซีรัมโดยเฉพาะ IgA, IgG และ IgM ในปริมาณเล็กน้อยรวมอยู่ในคราบฟัน ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมดในคราบฟันอ่อนประมาณ 0.5% ของน้ำหนักวัตถุแห้ง ไลโซไซม์อะไมเลสและ sIgA จะเข้าสู่คราบจุลินทรีย์จากน้ำลายและอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มจากของเหลวในเครพ

แอนติบอดีของ SIgA มีผลต่อการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์อย่างแน่นอน: สเตรปโตคอกคัสและแบคทีเรียอื่น ๆ ในตะกอนน้ำลายและคราบจุลินทรีย์จะเคลือบด้วยอิมมูโนโกลบูลินเหล่านี้ซึ่งสามารถล้างแบคทีเรียที่ pH ต่ำ นอกจากนี้ยังสามารถเชื่อมโยงกับส่วนประกอบโปรตีนของคราบจุลินทรีย์ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน แบคทีเรียในน้ำลายและคราบจุลินทรีย์ไม่เพียง แต่เคลือบด้วย IgA เท่านั้น แต่ยังมีอัลบูมินอะไมเลสและ IgM ด้วย ในกรณีนี้กิจกรรมของเอนไซม์อะไมเลสและไลโซไซม์ในคราบจุลินทรีย์จะยังคงอยู่ คราบฟันที่อ่อนนุ่มเป็นสารอสัณฐานที่เกาะติดแน่นกับผิวฟันและการสะสมของเสียของจุลินทรีย์และเกลือแร่ในคราบจุลินทรีย์จะนำไปสู่การเปลี่ยนรูปเป็นคราบฟัน

ทันตกรรม โล่ (supra- และ subgingival) คือการสะสมของแบคทีเรียในเมทริกซ์ของสารอินทรีย์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโปรตีนและโพลีแซ็กคาไรด์ที่นำมาจากน้ำลายและผลิตโดยจุลินทรีย์เอง ภายใต้คราบฟันกรดอินทรีย์จะสะสมซึ่งมีบทบาทหลักในการปรากฏตัวของพื้นที่ปราศจากแร่ธาตุบนเคลือบฟัน - นมไพรูวิกฟอร์มิกบิวทิริกโพรพิโอนิกและอื่น ๆ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการหมักน้ำตาลโดยแบคทีเรีย

จุลินทรีย์ของโล่บนฟันของขากรรไกรบนและล่างมีความแตกต่างกันในองค์ประกอบซึ่งอธิบายได้จากค่า pH ที่แตกต่างกันของสภาพแวดล้อมอย่างไรก็ตามแอกติโนไมซีตถูกแยกออกจากโล่ของขากรรไกรทั้งสองที่มีความถี่เท่ากัน การวิเคราะห์องค์ประกอบกรดอะมิโนของคราบจุลินทรีย์พบว่ามีกรดแอสพาร์ติกซีรั่มโพรลีนไกลซีนกรดซิสเทอิกฮิสทิดีนและอาร์จินีนในปริมาณเล็กน้อย โดยทั่วไปเปลือกของฟันและคราบจุลินทรีย์มีส่วนประกอบของโปรตีนเดียวกันที่มีผลในการป้องกัน

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วกลไกการป้องกันฟันและเนื้อเยื่ออ่อนของช่องปากค่อนข้างหลากหลายและขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง ความไม่ชอบมาพากลของการป้องกันช่องปากในทางตรงกันข้ามกับการก่อตัวอื่น ๆ ของร่างกายมนุษย์อยู่ที่ความจริงที่ว่าประสิทธิผลในระดับที่มากขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับการทำงานเต็มรูปแบบของปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งสะท้อนให้เห็นในตอนต้นของส่วนนี้ .

อิมมูโนโกลบูลินชนิดคัดหลั่ง (Secretory immunoglobulin A - sIgA) ซึ่งคิดเป็น 85% ของอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมดในน้ำลายถือเป็นปัจจัยสำคัญที่สุดในการป้องกันฟันซึ่งเป็นระดับที่กำหนดความเสี่ยงของการเกิดและการพัฒนาของโรคฟันผุ กิจกรรมในการปกป้องฟันจากโรคฟันผุมีความเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ของสเตรปโตคอคไคที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งและด้วยฤทธิ์ต้านการเกาะของน้ำลายและคุณสมบัติต้านเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ SIgA แสดงให้เห็นถึงความสามารถของมันอย่างมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงตัวอย่างเช่นส่วนประกอบเสริมและไลโซไซม์ซึ่งสามารถกระตุ้นอิมมูโนโกลบูลินนี้ได้

ไลโซไซม์ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่กล่าวถึงในตอนต้นของส่วนนี้พบได้ในปริมาณที่สำคัญในน้ำลาย ในกรณีที่ไม่มีไลโซโซมในน้ำลายการตอบสนองภูมิคุ้มกันของ sIgA จะเป็นไปไม่ได้ นอกจากนี้ยังมีข้อสังเกตว่ากิจกรรมของกระบวนการ carious เพิ่มขึ้นเนื่องจากปริมาณไลโซโซมในน้ำลายลดลง อย่างไรก็ตามการมีอยู่ของความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะของโรคฟันผุและระดับของไลโซไซม์ในน้ำลายไม่ได้รับการยืนยันจากนักวิจัยทุกคน

สิ่งที่เรียกว่าปัจจัยต้านเชื้อแบคทีเรียของน้ำลายเรียกอีกอย่างว่าปัจจัยในการป้องกันในท้องถิ่นที่มีผลต่อการเริ่มมีอาการและการพัฒนาของโรคฟันผุ เมื่อมีแลคโตบาซิลลัสและสเตรปโตคอกคัสจะสูญเสียความมีชีวิตชีวา ในผู้ที่ต้านทานโรคฟันผุกิจกรรมของปัจจัยต้านเชื้อแบคทีเรียในน้ำลายจะสูงกว่าในผู้ที่อ่อนแอต่อโรคนี้ ซีรั่มอัลบูมินสามารถยับยั้งการทำงานของปัจจัยทำน้ำลายนี้ได้

ข้อมูลวรรณกรรมซึ่งอ้างถึงโดยนักวิจัยหลายคนที่ศึกษาเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินในผู้ป่วยโรคฟันผุมีความคลุมเครือ ในนั้นคุณจะพบข้อบ่งชี้ว่าความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายของเด็กที่มีความรุนแรงของโรคฟันผุต่างกันจะลดลงและการขาดอิมมูโนโกลบูลินในท้องถิ่นนี้เป็นสาเหตุของการพัฒนาของโรค ในผู้ที่ต้านทานโรคฟันผุตรวจพบ IgA ในระดับสูง นักวิจัยคนอื่น ๆ ตั้งข้อสังเกตว่า sIgA titer ในน้ำลายเมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่เป็นโรคฟันผุพบว่าสูงกว่าคนที่มีสุขภาพดีและระดับของการเพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับระดับความเสียหายของโรคฟันผุ อาจเป็นไปได้ว่าความแตกต่างเหล่านี้ในระดับของตัวบ่งชี้ซึ่งกำหนดโดยผู้เขียนที่แตกต่างกันอาจเกิดจากสาเหตุหลายประการ ตัวอย่างเช่นความจริงที่ว่าการศึกษาดำเนินการกับกลุ่มที่ไม่เทียบเท่าทางคลินิกไม่ได้คำนึงถึงสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเสมอไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งความสามารถในการสร้างแอนติบอดี: เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเฉพาะทางสำหรับ IgA นั้น หนึ่งในความผิดปกติของภูมิคุ้มกันที่พบบ่อยที่สุดเช่นเดียวกับการใช้วิธีการต่างๆในการกำหนดความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน

นอกจากอิมมูโนโกลบูลินเอแล้วอิมมูโนโกลบูลินของคลาสอื่น ๆ ยังมีส่วนร่วมในการป้องกันช่องปากจากสารติดเชื้อด้วยดังนั้นในการเกิดโรคของโรคฟันผุ ตัวอย่างเช่นอิมมูโนโกลบูลินคลาส G ซึ่งเข้าสู่น้ำลายด้วยของเหลวที่เครพ มีข้อสังเกตว่าการพัฒนาของโรคฟันผุเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการลดลงของเนื้อหาของ IgG ในน้ำลาย อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าผลต่อต้านโรคฟันผุของ IgG นั้นแสดงออกได้เฉพาะเมื่อขาด sIgA ในน้ำลาย การพัฒนาของโรคฟันผุจะมาพร้อมกับการลดลงของความเข้มข้นของ IgM ในน้ำลายของผู้ป่วยในขณะที่อาจตรวจไม่พบในน้ำลายของผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงที่มีความต้านทานต่อโรค

ดังนั้นเราสามารถสรุปได้ว่าข้อมูลที่ให้ไว้ยืนยันการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันของกลไกการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงในการพัฒนาโรคฟันผุ ความเห็นที่ว่ากลไกที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งของการเริ่มมีอาการและการพัฒนาของโรคฟันผุเกี่ยวข้องกับการปราบปรามปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกายแสดงออกมาเป็นเวลานาน (ตัวอย่างเช่นในปีพ. ศ. 2519 โดย G. D. Ovrutsky กับผู้ร่วมเขียน) การศึกษาเพิ่มเติมได้ยืนยันและให้รายละเอียดเกี่ยวกับบทบาทของการละเมิดกลไกการป้องกันในการก่อโรคของโรคฟันผุ ผลการศึกษาเหล่านี้พิสูจน์ให้เห็นว่าโรคฟันผุและโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบเฉียบพลันตามกฎแล้วพัฒนาขึ้นจากพื้นหลังของปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายที่ถูกระงับและมีการรบกวนในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งต้องนำมาพิจารณาในการรักษา ผู้ป่วยรวมถึงยาภูมิคุ้มกันที่จำเป็นในการบำบัด

กลไกของภูมิคุ้มกันในช่องปาก

1. ช่องปากเป็น "ประตู" สำหรับเชื้อโรค.

เมื่อรวมกับอาหารการหายใจและการพูดคุยจุลินทรีย์ที่อุดมไปด้วยจะเข้าสู่ช่องปากซึ่งอาจมีจุลินทรีย์ที่ก่อโรคหลายชนิด ดังนั้นช่องปากจึงเป็น“ ประตูทางเข้า” และเยื่อเมือกจึงเป็นอุปสรรคภายนอกอย่างหนึ่งที่ทำให้เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายได้ ในฐานะประตูสู่แอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากจึงเป็นเวทีสำหรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ ปฏิกิริยาเหล่านี้ก่อให้เกิดความเสียหายหลักและรอง คุณสมบัติที่สำคัญที่สุดของอุปสรรคนี้คือความสมบูรณ์ของโครงสร้าง โรคเยื่อบุช่องปากเกิดขึ้นน้อยกว่าที่คาดไว้มาก นี่เป็นเพราะในแง่หนึ่งถึงคุณสมบัติโครงสร้างของเยื่อเมือก: ปริมาณเลือดที่มากการปกคลุมด้วยเส้นที่อุดมไปด้วยในทางกลับกันกลไกที่มีประสิทธิภาพทำหน้าที่ในช่องปากที่ป้องกันการพัฒนาของกระบวนการอักเสบ สารจากสัตว์พืชและแบคทีเรียอยู่ในช่องปากอย่างต่อเนื่อง สามารถดูดซับในส่วนต่าง ๆ ของเยื่อเมือกและจับกับแอนติเจนเฉพาะของจุลินทรีย์ทำให้เกิดการสร้างภูมิคุ้มกัน แอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงพบได้ในน้ำลายเนื้อเยื่อฟันคราบฟันเยื่อบุผิวของลิ้นและแก้ม แอนติเจนของกลุ่มเลือด ABO - ในเยื่อบุผิวของแก้มลิ้นหลอดอาหาร สเปกตรัมของแอนติเจนของเยื่อบุช่องปากปกติมีความซับซ้อน ประกอบด้วยชุดของชนิดและแอนติเจนเฉพาะอวัยวะ พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในโครงสร้างแอนติเจนของส่วนต่างๆของเยื่อเมือกในช่องปาก: แอนติเจนมีอยู่ในเพดานอ่อนโดยไม่มีอยู่ในเยื่อเมือกของเพดานแข็งแก้มลิ้นเหงือก สเปกตรัมของแอนติเจนของเยื่อบุช่องปากปกติมีความซับซ้อน ประกอบด้วยชุดของชนิดและแอนติเจนเฉพาะอวัยวะ พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในโครงสร้างแอนติเจนของส่วนต่าง ๆ ของเยื่อบุช่องปาก: แอนติเจนมีอยู่ในเพดานอ่อนซึ่งไม่มีอยู่ในเยื่อบุเพดานแข็งแก้มลิ้นเหงือก

2. ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นความสำคัญในการรักษาสภาวะสมดุลภายใน

ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น (ความต้านทานการล่าอาณานิคม) เป็นอุปกรณ์ป้องกันที่ซับซ้อนที่มีลักษณะหลากหลายซึ่งเกิดขึ้นในกระบวนการพัฒนาวิวัฒนาการและให้การปกป้องเยื่อเมือกของอวัยวะเหล่านั้นที่เชื่อมต่อโดยตรงกับสภาพแวดล้อมภายนอก หน้าที่หลักคือการรักษาสภาวะสมดุลของสภาพแวดล้อมภายในของสิ่งมีชีวิตมหภาคเช่น มันเป็นอุปสรรคแรกของจุลินทรีย์และแอนติเจนใด ๆ ระบบป้องกันเฉพาะที่ของเยื่อเมือกในช่องปากประกอบด้วยปัจจัยป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและกลไกภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง แอนติบอดีและ T-lymphocytes ที่มุ่งต่อต้านแอนติเจนเฉพาะ

3. หน้าที่ของการหลั่งของช่องปากและองค์ประกอบของมัน... ของเหลวในช่องปาก (น้ำลายผสม) ประกอบด้วยสารคัดหลั่งที่หลั่งโดยต่อมน้ำลายและน้ำไขสันหลัง (ช่องว่าง) ซึ่งมีปริมาณมากถึง 0.5% ของปริมาณน้ำลายผสม เปอร์เซ็นต์นี้อาจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเหงือกอักเสบ ปัจจัยในการป้องกันของน้ำลายนั้นเกิดขึ้นจากกระบวนการที่กำลังดำเนินอยู่ในท้องถิ่นน้ำลายผสมมีหน้าที่หลากหลาย: ย่อยอาหารการป้องกันโภชนาการบัฟเฟอร์ น้ำลายมีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและแบคทีเรียเนื่องจากมีหลายปัจจัยเช่นไลโซไซม์แลคโตเฟอรินเปอร์ออกซิเดสเป็นต้น ฟังก์ชั่นการป้องกันของน้ำลายถูกกำหนดโดยปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงและตัวบ่งชี้บางประการของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง

5. ความสำคัญของส่วนประกอบ kallikrein และ leukocytes ในการรักษาความต้านทานการตั้งรกรากของช่องปาก

ส่วนเติมเต็มเป็นระบบโปรตีนหลายองค์ประกอบที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยเศษส่วน 9 ส่วน พบเฉพาะส่วน C3 ของระบบส่วนประกอบในน้ำลายในปริมาณเล็กน้อย ส่วนที่เหลือไม่อยู่หรือตรวจพบในปริมาณการติดตาม การกระตุ้นของมันเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อมีกระบวนการอักเสบในเยื่อเมือก

ส่วนประกอบที่สำคัญมากของน้ำลายคือเม็ดเลือดขาวซึ่งมีจำนวนมากจากรอยแยกเหงือกและต่อมทอนซิล ยิ่งไปกว่านั้น 80% ขององค์ประกอบของพวกมันถูกแสดงโดยนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟโนนิวเคลียร์และโมโนไซต์ บางคนเข้าไปในช่องปากตายปล่อยเอนไซม์ไลโซโซม (ไลโซไซม์เปอร์ออกซิเดส ฯลฯ ) ซึ่งมีส่วนช่วยในการทำให้เป็นกลางของพืชที่ทำให้เกิดโรคและฉวยโอกาส เม็ดเลือดขาวที่เหลืออยู่ในเยื่อเมือกซึ่งมีฤทธิ์ทำลายเซลล์สร้างเกราะป้องกันที่มีประสิทธิภาพต่อการพัฒนากระบวนการติดเชื้อ กิจกรรม phagocytic ที่ไม่มีนัยสำคัญเป็นสิ่งที่จำเป็นและเพียงพอเพื่อที่จะจับอนุภาคอาหารที่เหลืออยู่ในช่องปากจุลินทรีย์ที่อยู่ร่วมกับพวกมันและทำความสะอาดช่องปาก ในขณะเดียวกันเมื่อจุดโฟกัสของการอักเสบปรากฏขึ้นในช่องปากกิจกรรมในท้องถิ่นของเม็ดเลือดขาวที่ทำน้ำลายจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นจึงตระหนักถึงผลการป้องกันที่ส่งตรงต่อเชื้อโรคโดยตรง ดังนั้นจึงเป็นที่ทราบกันดีว่า phagocytes และระบบเสริมมีส่วนเกี่ยวข้องในกลไกการป้องกันโรคเช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบปริทันต์อักเสบ

Thromboplastin เช่นเดียวกับเนื้อเยื่อสาร antiheparin ปัจจัยที่รวมอยู่ใน prothrombin complex ไฟบริเนส ฯลฯ พบในน้ำลายพวกเขามีบทบาทสำคัญในการให้เฉพาะที่

สภาวะสมดุลมีส่วนร่วมในการพัฒนากระบวนการอักเสบและการสร้างใหม่ ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บปฏิกิริยาการแพ้และการอักเสบในท้องถิ่นอิมมูโนโกลบูลินประเภทต่างๆจะได้รับจากซีรั่มซึ่งรักษาภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น

6. ปัจจัยป้องกันเฉพาะของน้ำลายและเยื่อเมือก

แอนติบอดี - อิมมูโนโกลบูลินเป็นปัจจัยเฉพาะในการป้องกันแบคทีเรียและไวรัส อิมมูโนโกลบูลินที่รู้จักกันใน 5 คลาส (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) สิ่งที่สำคัญที่สุดในภูมิคุ้มกันเฉพาะของช่องปากคือแอนติบอดีคลาส A และในรูปแบบสารคัดหลั่ง (slgA) Secretory IgA ซึ่งแตกต่างจาก serum IgA คือ dimer มีโมโนเมอร์ IgA สองโมเลกุลที่เชื่อมต่อกันด้วย J-chain และ SC glycoprotein (ส่วนประกอบของสารคัดหลั่ง) ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงความต้านทานของ slgA ต่อเอนไซม์ย่อยโปรตีนของน้ำลายเนื่องจากมันปิดกั้นจุดที่มีการใช้งานซึ่งป้องกันบริเวณที่เปราะบาง บทบาทนำในการสร้าง sIgA เกิดจากการสะสมใต้น้ำของเซลล์น้ำเหลืองเช่นแผ่นแปะของ Peyer ที่ปกคลุมด้วยเยื่อบุผิวทรงลูกบาศก์พิเศษ แสดงให้เห็นว่า sIgA และ SC มีอยู่ในน้ำลายของเด็กตั้งแต่ช่วงแรกเกิด ความเข้มข้นของ sIgA จะเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในช่วงแรกหลังคลอด ภายใน 6-7 วันของชีวิตระดับของ sIgA ในน้ำลายจะเพิ่มขึ้นเกือบ 7 เท่า ระดับปกติของการสังเคราะห์ sIgA เป็นเงื่อนไขหนึ่งสำหรับความต้านทานที่เพียงพอของเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตต่อการติดเชื้อที่มีผลต่อเยื่อบุในช่องปาก ปัจจัยที่สามารถกระตุ้นการสังเคราะห์ slgA ได้แก่ ไลโซไซม์วิตามินเอโภชนาการที่สมดุลที่ดี (วิตามินธาตุและอื่น ๆ )

IgG และ IgA ซึ่งซึมจากกระแสเลือดเข้าสู่การหลั่งของช่องปากจะถูกปิดการใช้งานอย่างรวดเร็วโดยการกระทำของโปรตีเอสที่ทำน้ำลายดังนั้นจึงไม่สามารถทำหน้าที่ป้องกันได้และตรวจพบแอนติบอดีของคลาส M, E และ D ใน ปริมาณเล็กน้อย ระดับ IgE สะท้อนถึงอารมณ์การแพ้ของร่างกายซึ่งส่วนใหญ่เพิ่มขึ้นในโรคภูมิแพ้

เซลล์พลาสมาส่วนใหญ่ของเยื่อเมือกและต่อมหลั่งภายนอกทั้งหมดผลิต IgA เนื่องจาก T-helpers มีอิทธิพลเหนือเซลล์เยื่อเมือกซึ่งได้รับข้อมูลสำหรับ B-lymphocytes ที่มีไว้สำหรับการสังเคราะห์ slgA SC-glycoprotein ถูกสังเคราะห์ในอุปกรณ์ Golgi ของเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของอวัยวะที่สื่อสารกับสิ่งแวดล้อมภายนอก บนเมมเบรนชั้นใต้ดินของเซลล์เหล่านี้ส่วนประกอบของ SC จะจับกับโมเลกุล IgA สองโมเลกุล J-chain เริ่มกระบวนการโยกย้ายต่อไปและไกลโคโปรตีนจะส่งเสริมการขนส่งแอนติบอดีผ่านชั้นเซลล์เยื่อบุผิวและการหลั่ง slgA ในภายหลังไปยังผิวเยื่อเมือก สารคัดหลั่งอิมมูโนโกลบูลินเอในการหลั่งของช่องปากสามารถอยู่ในรูปแบบอิสระ (ผูกแอนติเจนด้วยแฟบ - แฟรกเมนต์) หรือคงที่

Secretory IgA มีหน้าที่ป้องกันดังต่อไปนี้:

1) ผูกแอนติเจนและทำให้เกิดการแตก

2) ยับยั้งการเกาะติดของแบคทีเรียและไวรัสไปยังเซลล์ OCP ซึ่งจะป้องกันการเริ่มของกระบวนการอักเสบรวมทั้งการยึดติดกับเคลือบฟัน (เช่นมีฤทธิ์ป้องกันฟันผุ)

3) ป้องกันการซึมผ่านของสารก่อภูมิแพ้ผ่านเยื่อเมือก slgA ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือกสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันด้วยแอนติเจนซึ่งจะถูกกำจัดด้วยการมีส่วนร่วมของมาโครฟาจ

ด้วยฟังก์ชั่นเหล่านี้ sIgA จึงเป็นปัจจัยสำคัญของแนวป้องกันแรกของร่างกายจากการติดเชื้อและตัวแทนจากต่างประเทศอื่น ๆ แอนติบอดีของคลาสนี้ป้องกันการเกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาบนเยื่อเมือกโดยไม่ทำให้เกิดการบาดเจ็บ

จากฟังก์ชั่นการป้องกันของ sIgA เป็นไปตามวิธีการสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟในท้องถิ่นรวมถึงการต่อต้านโรคฟันผุมีแนวโน้ม

บทบาทของพวกเขาในรูปแบบการดูแลผู้ป่วย

เยื่อเมือกของช่องปากเป็นอวัยวะที่ "ช็อก" ซึ่งเป็นที่ตั้งของปฏิกิริยาแอนติเจน - แอนติบอดีที่อาจทำให้เกิดความเสียหายหลักและรองต่อเยื่อเมือก ในระบบ "อุปสรรคภายนอก" เยื่อบุช่องปากเป็นด่านแรกของการป้องกันร่างกายจากปัจจัยแวดล้อมที่ก่อให้เกิดโรค

ความต้านทานของโครงสร้างทางกายวิภาคและเยื่อบุในช่องปากต่อปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายของจุลินทรีย์ขึ้นอยู่กับสถานะของระบบป้องกัน ตามแนวคิดของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นเยื่อเมือกซึ่งเป็นส่วนประกอบที่เผชิญกับสภาพแวดล้อมภายนอกปกป้องสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายและรักษาความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในโดยการปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดของกลไกการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงที่พัฒนาขึ้นโดยวิวัฒนาการ ความไม่เพียงพอหรือลักษณะที่ผิดปกติของปฏิกิริยาการป้องกันรวมกับการคงอยู่เป็นเวลานานในช่องปากของความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออาจนำไปสู่การพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่างเช่นโรคฟันผุโรคเหงือกอักเสบโรคปากมดลูกโรคปริทันต์และโรคอื่น ๆ

ประสิทธิผลของการป้องกันในท้องถิ่นต่อตัวแทนติดเชื้อนั้นจัดทำโดยกลไกที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง (ควรจำไว้ว่าคำจำกัดความของ "ไม่เฉพาะเจาะจง" ในภูมิคุ้มกันวิทยานั้นค่อนข้างธรรมดา) และประการหลังมีความสำคัญในช่องปากมากกว่าอวัยวะอื่น ๆ ในขั้นต้นภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นหมายถึงปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของเซลล์และสารคัดหลั่งที่ไม่เฉพาะเจาะจงและปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงรวมถึงการทำงานของอุปสรรคของเซลล์เยื่อเมือกกิจกรรม phagocytic ของนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจภูมิคุ้มกัน T-cell แอนติบอดีโปรตีนต้านจุลชีพของสารคัดหลั่งภายนอกสารยับยั้งเอนไซม์ ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นไม่ได้รับการระบุด้วยภูมิคุ้มกันที่หลั่งออกมา แต่การตอบสนองของเซลล์ B ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของเยื่อเมือกโดยการมีส่วนร่วมของเยื่อบุผิวต่อมซึ่งเป็นส่วนประกอบของสารคัดหลั่งถือเป็นจุดเชื่อมโยงกลาง ต่อมาแนวคิดเรื่องภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นได้ขยายตัวและตอนนี้ได้รวมชุดของการตอบสนองของเซลล์ทั้งหมดในซีรีย์ lymphoid ที่เติมเยื่อเมือกโดยร่วมมือกับ macrophages, neutrophilic และ eosinophilic granulocytes, mast cells และเซลล์อื่น ๆ ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเยื่อบุผิว

การป้องกันช่องปากแบบไม่เฉพาะเจาะจง จาก cariogenic และแบคทีเรียอื่น ๆ ส่วนใหญ่เกิดจากคุณสมบัติในการต้านจุลชีพของน้ำลายที่มีปัจจัยด้านร่างกาย (ที่ละลายน้ำได้) และการทำงานของอุปสรรคของเซลล์ของเยื่อเมือกและ submucosa รวมถึงองค์ประกอบของเซลล์ที่อพยพเข้าสู่น้ำลาย ในระหว่างวันต่อมน้ำลายผลิตน้ำลายมากถึง 2.0 ลิตรซึ่งมีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและแบคทีเรียที่เด่นชัดเนื่องจากมีส่วนประกอบที่ละลายน้ำได้จำนวนมากที่มีอยู่ในนั้น สิ่งที่สำคัญที่สุดมีดังต่อไปนี้:

ไลโซไซม์ - เอนไซม์ที่ละลายผนังเซลล์ของจุลินทรีย์ที่ติดเชื้อ มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและมีอยู่ในเซลล์เนื้อเยื่อและสารคัดหลั่งต่างๆของร่างกายมนุษย์ตัวอย่างเช่นในเม็ดเลือดขาวน้ำลายและของเหลวในน้ำตา ร่วมกับส่วนประกอบอื่น ๆ ของน้ำลาย (เช่นสารคัดหลั่งอิมมูโนโกลบูลิน A - sIgA) จะส่งเสริมการทำลายจุลินทรีย์ในช่องปากจึง จำกัด จำนวน บทบาทที่สำคัญของไลโซโซมในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นนั้นเห็นได้จากความถี่ที่เพิ่มขึ้นของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบที่เกิดขึ้นในช่องปากโดยการลดลงของกิจกรรมในน้ำลาย

แลคโตเฟอริน - โปรตีนขนส่งที่มีธาตุเหล็กซึ่งสามารถจับเหล็กทำให้ไม่สามารถเข้าถึงการเผาผลาญของแบคทีเรียได้ เนื่องจากการแข่งขันกับจุลินทรีย์สำหรับธาตุเหล็กความมีชีวิตของพวกมันจึงมี จำกัด ซึ่งเป็นการแสดงฤทธิ์ของแบคทีเรียแลคโตเฟอริน มันมีอยู่ในสารคัดหลั่งของร่องเหงือกและถูกหลั่งออกมาโดยเฉพาะโดยนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟโนนิวเคลียร์ การเสริมฤทธิ์กันในการป้องกันแลคโตเฟอร์รินกับแอนติบอดีถูกบันทึกไว้ บทบาทในการสร้างภูมิคุ้มกันในช่องปากในท้องถิ่นนั้นแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในสภาวะการเลี้ยงลูกด้วยนมเมื่อทารกแรกเกิดได้รับโปรตีนที่มีความเข้มข้นสูงร่วมกับนมแม่

คุณสมบัติการป้องกันที่คล้ายกันถูกครอบครองโดย โอนริน ยังอยู่ในกลุ่ม siderophilin เช่นเดียวกับแลคโตเฟอร์รินจะ จำกัด การมีธาตุเหล็กให้กับแบคทีเรียโดยการจับกับธาตุนี้อย่างแน่นหนา ดังนั้นสารประกอบทั้งสองของกลุ่มไซเดอโรฟิลินจึงแสดงถึงระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติที่เป็นอิสระซึ่งช่วยลดความรุนแรงของเชื้อโรคโดยการผูกเหล็กซึ่งจำเป็นสำหรับจุลินทรีย์ในการสังเคราะห์ไซโตโครเมสและสารประกอบสำคัญอื่น ๆ

เอนไซม์ต่างๆที่มีอยู่ในน้ำลายสามารถผลิตได้ทั้งโดยต่อมน้ำลายและขับออกโดยเซลล์และ / หรือจุลินทรีย์ที่มีอยู่ในน้ำลาย การทำงานของเอนไซม์เหล่านี้คือการมีส่วนร่วมในกลไกการสลายตัวของเซลล์และการป้องกันเชื้อโรค ( กรดฟอสฟาเทส, เอสเทอเรส, อัลโดเลส, กลูคูโรนิเดส, ดีไฮโดรจีเนส, เปอร์ออกซิเดส, คาร์บอนิกแอนไฮเดรส, คามิเครอิน ).

ปัจจัยป้องกันต่อไปในช่องปากคือโปรตีน ระบบเสริม พวกเขาได้รับกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันภายใต้อิทธิพลของปัจจัยอื่น ๆ ของภูมิคุ้มกันอย่างไรก็ตามเงื่อนไขในการกระตุ้นการทำงานของ lytic ของระบบเสริมบนเยื่อเมือกในช่องปากนั้นไม่เอื้ออำนวยมากกว่าตัวอย่างเช่นในกระแสเลือด ส่วน C3 ของระบบเสริมมีส่วนเกี่ยวข้องกับการใช้ฟังก์ชันเอฟเฟกต์ของระบบเสริมที่เปิดใช้งานพบได้ในต่อมน้ำลาย

นอกจากนี้ยัง ปัจจัยด้านร่างกายของการป้องกันช่องปากที่ไม่เฉพาะเจาะจง เกี่ยวข้อง:

– โปรตีน C-reactive เลือด - สร้างสารประกอบเชิงซ้อนที่มีเชื้อโรคซึ่งจะกระตุ้นระบบเสริมเช่นเดียวกับเซลล์บางส่วนของระบบภูมิคุ้มกัน (phagocytes และอื่น ๆ )

ในการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปากส่วนใหญ่มาจากเชื้อโรคไม่เพียง แต่ร่างกายเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับกลไกของเซลล์ด้วย เซลล์ที่ตรวจสอบการทำงานของพวกมันส่วนใหญ่เป็นเซลล์นิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวเคลียและแมคโครฟาจ (โมโนไซต์) และเซลล์ทั้งสองชนิดพบได้ในน้ำลาย คาดว่าเม็ดเลือดขาวประมาณ 1 ล้านเม็ดจะถูกปล่อยออกสู่น้ำลายทุกๆนาทีโดย 90% ของเม็ดเลือดขาวในน้ำลายทั้งหมดเป็นนิวโทรฟิลชนิด polymorphonuclear ในขณะเดียวกันในน้ำลาย คนที่มีสุขภาพดี ไม่เพียง แต่เม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์เท่านั้น แต่ยังพบเซลล์เม็ดเลือดขาวเสมอ เซลล์ทั้งหมดนี้สามารถเข้าไปในช่องเหงือกได้

ประสิทธิภาพของฟังก์ชั่นการป้องกันของมาโครฟาจและนิวโทรฟิล (ไมโครฟาจ) ไม่เพียง แต่รับรองได้จากความสามารถในการทำลายเชื้อโรคโดยตรง - ฟาโกไซโตซิสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิดที่มีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียซึ่งเซลล์เหล่านี้สามารถสังเคราะห์ได้

ตัวอย่างเช่น macrophages สร้างปัจจัยบางอย่างที่กระตุ้นกระบวนการอักเสบหรือ chemotaxis (interleukin-1, leukotrienes, อนุมูลอิสระและอื่น ๆ ) Polymorphonuclear neutrophils กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์ (การเผาผลาญออกซิเดชั่น) ไอออนซูเปอร์ออกไซด์ไฮดรอกไซด์อนุมูลและออกซิเจนอะตอมพบได้ในน้ำลายซึ่งหลั่งออกมาจากเซลล์ในช่วงที่ภูมิคุ้มกันขัดแย้งกันและเข้าไปในช่องปากโดยตรงซึ่งจะนำไปสู่การตายของเซลล์แปลกปลอมที่จับโดยฟาโกไซต์ ในกรณีนี้กระบวนการอักเสบในท้องถิ่นอาจรุนแรงขึ้นได้ซึ่งเกิดจากอิทธิพลเชิงรุกของอนุมูลอิสระต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของเหงือกและปริทันต์

ในภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของช่องปากเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเยื่อเมือกก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน เซลล์เหล่านี้จำนวนมากคือไฟโบรบลาสต์และมาโครฟาจของเนื้อเยื่อซึ่งเคลื่อนย้ายไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบได้ง่าย Phagocytosis บนพื้นผิวของเยื่อเมือกและในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้น้ำจะดำเนินการโดย granulocytes และ macrophages ซึ่งมีส่วนช่วยในการทำความสะอาดจากแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค

การป้องกันเฉพาะของช่องปากส่วนใหญ่มาจากปัจจัยด้านร่างกาย - โปรตีนที่หลั่งโดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันในระหว่างการกระตุ้นแอนติเจน: อินเตอร์ลิวคินแอนติบอดีจำเพาะ (อิมมูโนโกลบูลิน) ของคลาสต่างๆและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นการทำงาน แอนติบอดีคลาส A (IgA) มีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของเยื่อเมือกในช่องปากโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบของสารคัดหลั่ง - sIgA ซึ่งในคนที่มีสุขภาพดีผลิตโดยเซลล์พลาสมาในสโตรมาของต่อมน้ำลายและเยื่อเมือก นอกจากนี้ Secretory IgA ยังสามารถเกิดขึ้นได้จากการเชื่อมโยงของ IgA dimer "ปกติ" ที่มีอยู่กับโปรตีนพิเศษที่เรียกว่า secretory complex SC ซึ่งสังเคราะห์ในเซลล์เยื่อบุผิว โมเลกุลของ IgA จะเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวซึ่งรวมกับ SC และโผล่ออกมาบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวในรูปแบบของ sIgA น้ำลายมี sIgA มากกว่าอิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นในน้ำลายที่หลั่งโดยต่อมหูมีอัตราส่วน IgA / lgG สูงกว่าในซีรั่ม 400 เท่า เป็นที่ทราบกันดีว่า sIgA และ SC มีอยู่ในน้ำลายของทารกตั้งแต่ช่วงแรกเกิด ความเข้มข้นของ sIgA จะเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในช่วงแรกหลังคลอด ภายใน 6-7 วันของชีวิตระดับของ sIgA ในน้ำลายจะเพิ่มขึ้นเกือบ 7 เท่า ระดับปกติของการสังเคราะห์ sIgA เป็นเงื่อนไขหนึ่งสำหรับความต้านทานที่เพียงพอของเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตต่อการติดเชื้อที่มีผลต่อเยื่อบุในช่องปาก

บทบาทนำในการก่อตัวของ sIgA เกิดจากการสะสมของเซลล์น้ำเหลืองอย่างใต้น้ำเช่นแผ่นแปะของ Peyer การกระตุ้นแอนติเจนนำไปสู่การเลือกโคลนสารตั้งต้น B-lymphocyte ที่สังเคราะห์ IgA ในขณะเดียวกันผลของแอนติเจนนี้จะเปิดใช้งานประชากรย่อยตามกฎข้อบังคับของ T-cells ที่ควบคุมการแพร่กระจายของ B-lymphocytes นอกจากนี้การปล่อย B-lymphocytes นอกแพทช์ของ Peyer ยังเป็นไปได้ตามด้วยการไหลเวียนและการตั้งถิ่นฐานใหม่ในเยื่อเมือกต่างๆและต่อมของการหลั่งภายนอกรวมถึงต่อมน้ำลาย

Secretory IgA ทำหน้าที่ป้องกันได้หลากหลาย:

- ต่อต้านไวรัสและป้องกันการพัฒนาบางอย่าง การติดเชื้อไวรัส ในช่องปาก (ตัวอย่างเช่นการติดเชื้อเริม) แอนติบอดี sIgA ยังช่วยในการกำจัดไวรัสหลังจากการทำให้เป็นกลาง

- ป้องกันการดูดซึมของแอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้ผ่านเยื่อเมือก

- สามารถระงับการเกาะติดของ cariogenic streptococcus (s. Mutans) กับเคลือบฟันป้องกันการเกิดโรคฟันผุ

- แอนติบอดี sIgA สร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนโดยมีแอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้แปลกปลอมที่ได้รับในเยื่อบุช่องปากซึ่งด้วยการมีส่วนร่วมของปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง (มาโครฟาจและระบบเสริม) จะถูกกำจัดออกจากร่างกาย ในผู้ที่มีภาวะขาด sIgA แอนติเจนสามารถดูดซับที่เยื่อเมือกและเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งนำไปสู่การแพ้ได้

เนื่องจากฟังก์ชั่นที่ระบุไว้ข้างต้น sIgA ถือได้ว่าเป็นปัจจัยสำคัญของแนวป้องกันแรกของร่างกายจากการติดเชื้อและสิ่งแปลกปลอมอื่น ๆ แอนติบอดีของคลาสนี้ป้องกันการเกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาบนเยื่อเมือกโดยไม่ทำให้เกิดการบาดเจ็บ นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการปฏิสัมพันธ์ของแอนติบอดี sIgA กับแอนติเจนในทางตรงกันข้ามกับการมีปฏิสัมพันธ์ของแอนติบอดีของคลาส IgG และ IgM กับพวกมันไม่ได้มาพร้อมกับการกระตุ้นระบบเสริม (อย่างไรก็ตามควรระลึกไว้เสมอว่า ในบางสถานการณ์ sIgA สามารถเปิดใช้งานระบบเสริมผ่านทางเลือกอื่นผ่านส่วนประกอบ C3 ของระบบนี้)

มีผลต่อประสิทธิผลของการมีส่วนร่วมของ sIgA ในการป้องกันช่องปากและเนื้อหาของสารต้านจุลชีพในสารคัดหลั่งภายนอกเช่นแลคโตเฟอร์รินที่กล่าวมาข้างต้นแลคโตเพอรอกซิเดสไลโซไซม์และปัจจัยอื่น ๆ ร่วมกับการที่อิมมูโนโกลบูลินทำหน้าที่ป้องกัน .

นอกจากนี้ควรสังเกตถึงบทบาทที่เห็นได้ชัดเจนน้อยกว่า แต่ค่อนข้างสำคัญของ IgA ที่ไม่หลั่งซึ่งผลิตโดยเซลล์พลาสมาและได้รับจากการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณที่เกิดความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันซึ่งรวมอยู่ในกลไกการป้องกันภูมิคุ้มกัน โครงสร้างทางกายวิภาคของช่องปาก

อิมมูโนโกลบูลินของคลาสอื่น ๆ ที่มีอยู่ในซีรั่มในเลือดของมนุษย์ทำหน้าที่โดยธรรมชาติในการปกป้องช่องปาก IgM และ IgG เข้าสู่ช่องปากด้วยกระแสเลือด แต่ยังสามารถสังเคราะห์ได้โดยตรงโดยเซลล์พลาสมาหลังจากการกระตุ้น (แอนติเจน) ที่เฉพาะเจาะจง จากนั้นพวกเขาก็เข้าสู่สถานที่ของความขัดแย้งของภูมิคุ้มกัน - ชั้นเมือกหรือใต้น้ำการก่อตัวอื่น ๆ ของช่องปาก

แอนติบอดี IgG และ IgM กระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริมโดยวิถีคลาสสิกผ่านคอมเพล็กซ์การโจมตีเมมเบรน C1-C3-C5-C9 อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของอิมมูโนโกลบูลินเหล่านี้กับแอนติเจนจึงเกิดคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีขึ้นซึ่งสามารถกระตุ้นระบบเสริมได้ การกระตุ้นโดยภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนทำให้เกิดน้ำตกปฏิสัมพันธ์ของโปรตีน ผลิตภัณฑ์ระดับกลางหรือขั้นสุดท้ายของปฏิสัมพันธ์นี้สามารถเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด (ปัจจัย C1) ทำให้เกิดสารเคมีของเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวคลีโอกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดและการทำลายเซลล์ฟาโกไซโตซิส (C3v, C5v) และส่งผลต่อปัจจัยป้องกันอื่น ๆ ในช่องปาก

อิมมูโนโกลบูลิน G ไม่เพียง แต่กระตุ้นระบบเสริมเท่านั้น แต่ยังจับกับแอนติเจนที่ผิวเซลล์บางชนิดด้วย (opsonization) ด้วยจึงทำให้เซลล์เหล่านี้สามารถเข้าถึง phagocytosis ได้มากขึ้น

การตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ ในช่องปากจะดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของ CD3-lymphocytes (T-lymphocytes) ซึ่งเป็นกลุ่มย่อยที่เรียกว่า "กฎข้อบังคับ" ของเซลล์ - เซลล์ CD4 และ CD8 การมีส่วนร่วมของ T-lymphocytes ในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นนั้นส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความสามารถของเซลล์เหล่านี้ในการหลั่งปัจจัยด้านร่างกายที่มีผลต่อปฏิกิริยาการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ยังไม่เฉพาะเจาะจง ตัวอย่างเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวช่วย CD4 เป็นปัจจัยของภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงและกระตุ้นการทำงานของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่ในขณะเดียวกันก็กระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปากโดยปล่อยสารจำนวนมากซึ่งส่วนใหญ่ ได้แก่ : interferon -gamma - สารกระตุ้นการอักเสบที่ส่งเสริมการสร้างแอนติเจนบนเยื่อหุ้มของระบบ HLA ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานร่วมกันของเซลล์ภูมิคุ้มกัน interleukin-2 เป็นตัวกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นซึ่งทำหน้าที่ทั้งใน B lymphocytes (เพิ่มการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลิน) และในเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวช่วย CD4 และไซโตทอกซิน (ช่วยเพิ่มปฏิกิริยาการป้องกันเซลล์ในท้องถิ่น) นอกจากนี้ T-lymphocytes ยังหลั่ง lymphokines ที่สามารถ:

- เพิ่มประสิทธิภาพของ chemotaxis ของเม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์ polymorphonuclear

- เพื่อกระตุ้นความแตกต่างของ B-lymphocytes ในพลาสมา

- เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด

- เปิดใช้งาน procollagenase

- กระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก

Lymphocytes ที่เกี่ยวข้องกับ T-cytotoxic / suppressor cells (CD8-lymphocytes) ซึ่งอยู่ในช่องปากยับยั้งการทำงานของ B- และ T-lymphocytes และป้องกันการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมากเกินไป

ดูแล

ทฤษฎี polyetiological สมัยใหม่เกี่ยวกับการเริ่มมีอาการของโรคฟันผุคำนึงถึงปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการของโรคนี้ซึ่ง ได้แก่ ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคในท้องถิ่น คนทั่วไป ได้แก่ อาหารและน้ำดื่มไม่เพียงพอโรคทางร่างกายผลกระทบที่รุนแรงต่อร่างกายความด้อยทางพันธุกรรมของโครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมีของเนื้อเยื่อฟันรหัสพันธุกรรมที่ไม่เอื้ออำนวย ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคในท้องถิ่นสิ่งต่อไปนี้ถือเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด: จุลินทรีย์ในช่องปากคราบฟันและคราบฟันการละเมิดองค์ประกอบและคุณสมบัติของของเหลวในช่องปากการตกค้างของอาหารคาร์โบไฮเดรตในช่องปากสถานะของฟัน เนื้อและสภาพของฟันในช่วงของการวางการพัฒนาและการปะทุของฟันแท้

การศึกษาทางจุลชีววิทยาแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมมากที่สุดในการพัฒนาโรคฟันผุของแบคทีเรียสองชนิดที่อาศัยอยู่ในช่องปาก ได้แก่ การสร้างกรดซึ่งในกระบวนการของกิจกรรมที่สำคัญจะผลิตกรดและโปรตีโอไลติกซึ่งสามารถผลิตเอนไซม์ได้ เนื่องจากเคลือบฟันประกอบด้วยเมทริกซ์อินทรีย์ที่ชุบด้วยเกลือกรดจึงช่วยละลายองค์ประกอบแร่ธาตุของเคลือบฟันในขณะที่เอนไซม์ทำลายสารอินทรีย์ ในกระบวนการปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนในฟันกับอาหารคาร์โบไฮเดรตและกรดจะเกิดขึ้นอีกครั้งซึ่งนำไปสู่การสลายตัวของฐานแร่ของเคลือบฟัน กิจกรรมของจุลินทรีย์ที่สร้างกรดในช่องปากนั้นเชื่อมโยงกับ pH ของของเหลวในช่องปากอย่างแยกไม่ออก ผลการขจัดแร่ธาตุที่มองเห็นได้ของเคลือบฟันสังเกตได้ที่ pH ต่ำกว่า 5.7 บนพื้นผิว ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้ค่า pH ของของเหลวในช่องปากไม่เสถียรและเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ในคราบฟันคือกิจกรรมของจุลินทรีย์ในช่องปากและอิทธิพลของผลิตภัณฑ์ที่มีฤทธิ์สำคัญต่อเนื้อเยื่อฟัน กำหนดความเป็นไปได้ของการเกิดและการพัฒนาของโรคฟันผุ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากผลการศึกษาซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของของเหลวในช่องปากที่เด่นชัดที่สุดในนักกีฬามืออาชีพ - ผู้ที่มีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเกิดจากการฝึกซ้อมซึ่งมักจะเกินความสามารถในการชดเชยของ ร่างกายของนักกีฬา การเปลี่ยนแปลงค่า pH ของของเหลวในช่องปากเป็นด้านที่เป็นกรดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคฟันผุในนักกีฬาและยิ่งภาระการฝึกสูงขึ้นและปฏิกิริยาที่เป็นกรดของของเหลวในช่องปากจะเกิดขึ้นในช่วงสูงสุดของฤดูการฝึก

เนื่องจากการควบคุมกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ทั้งหมดกิจกรรมและการสืบพันธุ์ของพวกมันจะดำเนินการโดยกลไกการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะจินตนาการถึงการพัฒนากระบวนการที่เป็นโรคฟันผุโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของกลไกเหล่านี้และระบบภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตมหภาคใน พยาธิกำเนิดของโรคฟันผุโดยเฉพาะ เนื่องจากโรคฟันผุโดยทั่วไปเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อเคลือบฟันจึงเกิดคำถามเกี่ยวกับมัน คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกับความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อเนื้อเยื่อประเภทนี้ บ่อยครั้งที่เคลือบฟันถูกเรียกว่าเนื้อเยื่อที่เรียกว่า "อุปสรรค" ซึ่งมี "สิทธิพิเศษ" ทางภูมิคุ้มกัน เมื่อได้รับความเสียหายเนื้อเยื่อเหล่านี้จะสูญเสียความสามารถในการสร้างใหม่ซ่อมแซมซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเคลือบฟัน เมื่อได้รับความเสียหายการงอกใหม่จะไม่เกิดขึ้นและผลกระทบที่ทราบของการเปลี่ยนแร่ธาตุของชั้นเคลือบฟันใต้ผิวในระหว่างการเกิดฟันผุครั้งแรกหรือหลังจากความเสียหายที่เกิดกับพื้นผิวด้วยกรดนั้นไม่ได้เกิดขึ้นใหม่ ในบางสถานการณ์เช่นเมื่อมีการนำอิมัลชั่นของเคลือบฟันเข้าสู่ร่างกายร่วมกับสารเสริมซึ่งเป็นสารที่กระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน - ระบบภูมิคุ้มกันจะทำปฏิกิริยากับเคลือบฟันในรูปแบบของปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองได้ นั่นคือการตอบสนองภูมิคุ้มกันเชิงรุกต่อเนื้อเยื่อในร่างกายของมันเอง

โปรตีนเคลือบฟันมีคุณสมบัติในการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (บรรยายครั้งแรกในปี 1971 โดย G. Nikiforuk และ M. Gruca); การศึกษาในภายหลังได้ระบุว่าโปรตีนเคลือบฟันที่สร้างภูมิคุ้มกันมีอยู่ในทั้งเคลือบฟันที่เกิดขึ้นใหม่และก่อนเคลือบฟัน ในขณะเดียวกันความสามารถในการสร้างภูมิคุ้มกันและความจำเพาะของโปรตีนจะยังคงอยู่ในช่วงเริ่มต้นของการสร้างเคลือบฟันก่อนการทำแร่เคลือบฟัน ไม่สามารถพิจารณาความสามารถในการสร้างภูมิคุ้มกันของโปรตีนของเคลือบฟันที่เกิดขึ้นได้ เห็นได้ชัดว่าเมื่อคำนึงถึงข้างต้นแล้วเคลือบฟันควรได้รับการยกย่องว่าเป็นเนื้อเยื่อที่ไม่ "ปราศจากสิ่งกีดขวาง" แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นอุปสรรคที่ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการแยกชั้นเนื้อฟันแบบสัมพัทธ์ออกจากผลของภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยา

ความสำคัญอย่างยิ่งจากมุมมองของการก่อตัวของจุลินทรีย์ในช่องปากคือ คราบจุลินทรีย์ ประกอบด้วยจุลินทรีย์และส่วนประกอบภูมิคุ้มกันต่างๆ ด้วยการใช้คาร์โบไฮเดรตและการดูแลช่องปากไม่เพียงพอจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรคฟันผุจะถูกยึดแน่นบนผิวทำให้เกิดคราบฟัน อาหารเหนียวและเศษของมันสามารถแข็งตัวในจุดยึดของฟัน (รอยแยกหลุมผิวสัมผัสวัสดุอุดฟันเทียม) ซึ่งอาจเกิดการหมักและผุได้

คราบฟัน(supra- และ subgingival) คือการสะสมของแบคทีเรียในเมทริกซ์ของสารอินทรีย์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโปรตีนและโพลีแซ็กคาไรด์ที่นำมาจากน้ำลายและผลิตโดยจุลินทรีย์เอง ภายใต้คราบฟันกรดอินทรีย์จะสะสมซึ่งมีบทบาทหลักในการปรากฏตัวของพื้นที่ปราศจากแร่ธาตุบนเคลือบฟัน - นมไพรูวิกฟอร์มิกบิวทิริกโพรพิโอนิกและอื่น ๆ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการหมักน้ำตาลโดยแบคทีเรีย

จุลินทรีย์ของโล่บนฟันของขากรรไกรบนและล่างมีความแตกต่างกันในองค์ประกอบซึ่งอธิบายได้จากค่า pH ที่แตกต่างกันของสภาพแวดล้อมอย่างไรก็ตามแอกติโนไมซีตถูกแยกออกจากโล่ของขากรรไกรทั้งสองที่มีความถี่เท่ากัน การวิเคราะห์องค์ประกอบของกรดอะมิโนของคราบจุลินทรีย์พบว่ามีกรดแอสปาติกซีรั่มโพรลีนไกลซีนกรดซิสเทอิกฮิสทิดีนและอาร์จินีนในปริมาณเล็กน้อย โดยทั่วไปเปลือกของฟันและคราบจุลินทรีย์มีส่วนประกอบของโปรตีนเดียวกันที่มีผลในการป้องกัน

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วกลไกการป้องกันฟันและเนื้อเยื่ออ่อนของช่องปากมีความหลากหลายและขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง ความไม่ชอบมาพากลของการป้องกันช่องปากตรงกันข้ามกับการก่อตัวอื่น ๆ ของร่างกายมนุษย์อยู่ที่ความจริงที่ว่าประสิทธิผลในระดับที่มีนัยสำคัญยิ่งขึ้นอยู่กับการทำงานเต็มรูปแบบของปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งสะท้อนให้เห็นในตอนต้นของสิ่งนี้ มาตรา.

อิมมูโนโกลบูลินชนิดคัดหลั่ง (Secretory immunoglobulin A: sIgA) ซึ่งคิดเป็น 85% ของอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมดในน้ำลายถือเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการป้องกันฟันโดยเฉพาะซึ่งเป็นระดับที่กำหนดความเสี่ยงของการเกิดและการพัฒนาของโรคฟันผุ กิจกรรมในการปกป้องฟันจากโรคฟันผุมีความเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ของสเตรปโตคอคไคที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งและด้วยฤทธิ์ต้านการเกาะของน้ำลายและคุณสมบัติต้านเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ SIgA แสดงให้เห็นถึงความสามารถของมันอย่างมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงตัวอย่างเช่นส่วนประกอบเสริมและไลโซไซม์ซึ่งสามารถกระตุ้นอิมมูโนโกลบูลินนี้ได้

ภายใต้แนวคิดนี้วรรณกรรมหมายถึงกลไกการป้องกันประเภทหนึ่งของร่างกายซึ่งทำหน้าที่ต่อต้านสารที่เป็นอันตรายในบางส่วนของร่างกาย มีการป้องกันในท้องถิ่น ผิวหนัง, เยื่อเมือก, ช่องปาก, อวัยวะย่อยอาหาร, เยื่อบุตา, ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบทางเดินหายใจเช่นเดียวกับอื่น ๆ อีกมากมาย ภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ก่อให้เกิดการป้องกันที่ จำกัด ในพื้นที่เฉพาะของร่างกาย

ฟังก์ชันอุปสรรคในพื้นที่ให้:

หนัง;
ช่องปากและ โพรงจมูก;
ระบบทางเดินอาหารและการหายใจ

การดำเนินการของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นเป็นไปได้เนื่องจาก 2 องค์ประกอบ:

การปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงเป็นพิเศษสำหรับอวัยวะบางอย่างคือโครงสร้างของจมูกที่มีซิเลียขนาดเล็กซึ่งยังคงรักษาอนุภาคแปลกปลอมไว้ซึ่งหน้าที่กั้นของผิวหนังที่มีการหลั่งไขมันและเหงื่อที่ป้องกันไม่ให้มีการเปิดตัวของสารอันตรายเซลล์ภูมิคุ้มกัน ของกระจกตากรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารไลโซโซมในน้ำลาย กลไกเหล่านี้เรียกว่าไม่เฉพาะเนื่องจากมีผลเท่ากันต่ออนุภาคของต้นกำเนิดต่างๆ ส่งผลกระทบต่อทุกคนในลักษณะเดียวกัน
การปรับตัวที่เฉพาะเจาะจงโดยกลไกของเซลล์และการหลั่ง ประการแรกขึ้นอยู่กับกิจกรรมของ T-lymphocytes ที่สอง - แอนติบอดีส่วนใหญ่เป็นอิมมูโนโกลบูลินเอ

งานหลักของระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น:

การรักษาความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย
การก่อตัวของโครงสร้างและการทำงานที่สมบูรณ์ของเนื้อเยื่อที่สัมผัสกับโลกภายนอก
การป้องกันการติดเชื้อของคนที่มีสุขภาพดีจากคนป่วย.

คุณสมบัติของการป้องกันภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือก

สิ่งปกคลุมภายนอกของร่างกายมนุษย์แยกสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายออกจากโลกภายนอกซึ่งเต็มไปด้วยอนุภาคแปลกปลอม สิ่งเหล่านี้เป็นอุปสรรคต่อตัวแทนที่เป็นอันตราย เยื่อเมือกเช่นเดียวกับผิวหนังที่มี microtraumas กลายเป็นประตูทางเข้าของจุลินทรีย์จำนวนมาก ในกรณีส่วนใหญ่ - สำหรับอนุภาคที่ติดเชื้อ - ไวรัสหรือแบคทีเรีย จุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาศึกษาลักษณะเฉพาะของการเข้ามาของตัวแทนเหล่านี้ แต่ส่วนใหญ่ต้องผ่านอุปสรรคในรูปแบบของอวัยวะภายนอกของร่างกายมนุษย์ต่างดาวก็แพร่กระจายไปทั่วร่างกาย

เพื่อให้การตอบสนองเชิงป้องกันต่อสารที่เป็นอันตรายเหล่านี้เยื่อบุจะใช้กลไกการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง ภูมิคุ้มกันเยื่อเมือกในท้องถิ่นซึ่งเรียกอีกอย่างว่าเยื่อเมือกมีโครงสร้างประกอบด้วย:

เยื่อบุผิว - เซลล์ที่สามารถผลิตสารฆ่าเชื้อแบคทีเรีย
lamellae เยื่อเมือกซึ่งเป็นที่ตั้งของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน
เยื่อบุผิวต่อมซึ่งสร้างสารประกอบเฉพาะ
ต่อมเมือกเป็นแหล่งที่มาหลักของส่วนประกอบของสารคัดหลั่งที่ปกคลุมเยื่อบุผิว

ความไม่ชอบมาพากลของมันจะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเยื่อเมือก ในโพรงจมูกมีการป้องกันแบบไม่เฉพาะเจาะจงโดย cilia ซึ่งจะดักจับไวรัสฝุ่นและสารก่อภูมิแพ้โดยกลไก แนวป้องกันเฉพาะ ได้แก่ :

ไลโซไซม์เป็นสารต้านเชื้อแบคทีเรียชนิดพิเศษที่สามารถทำลายเชื้อโรค
แลคโตเฟอรินซึ่งจับเกลือของเหล็ก
Interferon U มุ่งเป้าไปที่การป้องกันการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย
อิมมูโนโกลบูลิน A, M และความลับ;
สารยับยั้งการเกาะติดของจุลินทรีย์เป็นสารประกอบที่ยับยั้งการเกาะติดของอนุภาคแปลกปลอม

ภูมิคุ้มกันในช่องปาก

อีกแนวป้องกันจุลินทรีย์อยู่ในช่องปาก เมื่อเข้าไปข้างในเชื้อโรคจะเผชิญกับการกระทำ:

เนื้อเยื่อน้ำเหลือง;
น้ำลายซึ่งมีเอนไซม์พิเศษวิตามินธาตุและไลโซไซม์ - สารประกอบที่มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย
ของเหลวในเหงือกซึ่งประกอบด้วยเซลล์ภูมิคุ้มกัน

บทบาทของอุปสรรคเชิงกลเล่นโดยเยื่อพังผืดของเยื่อเมือกในช่องปาก แสดงเป็นโครงสร้างภายในของเลเยอร์ต่อไปนี้:

เยื่อบุผิว;
ฐาน;
เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน.

ภูมิคุ้มกันในช่องปากเกิดขึ้นจากการกระทำของกลไกทางชีวกลศาสตร์ที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง ประการแรกอาจเกิดจาก:

แอนติบอดี - อิมมูโนโกลบูลินป้องกันชนิด A ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขาสารแปลกปลอมที่เฉพาะเจาะจงจะถูกผูกเอาออกและขับออกจากร่างกาย และแอนติบอดียังไม่อนุญาตให้นำแอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้สารพิษเข้ามา พวกมันเปิดใช้งาน phagocytes ซึ่งจะเพิ่มผลต้านเชื้อแบคทีเรีย
อิมมูโนโกลบูลินประเภท G และ M ซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์พลาสมา เกิดแอนติเจน - แอนติบอดีคอมเพล็กซ์

การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงดำเนินการผ่าน:

คุณสมบัติในการต้านจุลชีพของน้ำลาย
การย้ายคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
ไลโซไซม์;
แลคโตเฟอริน;
โอนริน;
แลคโตเพอรอกซิเดส;
ระบบเสริม;
อินเตอร์เฟียรอน;
โปรตีนจากเลือด

ฟังก์ชั่นป้องกันระบบหายใจ

ทางเดินหายใจยังมีคุณสมบัติในการป้องกันที่ช่วยให้สามารถต่อสู้กับจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายได้ ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นมีองค์ประกอบที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง ประการแรกแสดงโดยสารประกอบทั่วไปที่มีลักษณะเฉพาะของอวัยวะต่างๆ ซึ่งรวมถึง cilia ที่อยู่ในโพรงจมูกซึ่งเป็นส่วนแรกของทางเดินหายใจ พวกมันดักจับอนุภาคที่ทำให้เกิดโรคจากแหล่งกำเนิดใด ๆ โดยอัตโนมัติ

และคุณยังสามารถรวมเมือกที่คนผลิตในความเย็น นี่เป็นเพราะกลไกการปรับตัวของร่างกาย โดยการปล่อยสารนี้ออกไปโพรงจมูกจะพยายามทำให้ผ้าคลุมด้านในอุ่นขึ้นและป้องกันไม่ให้อุณหภูมิต่ำลงดังนั้นจึงไม่ตกเป็นเป้าหมายของอนุภาคที่เป็นอันตราย นอกจากนี้เซลล์ภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการทำหน้าที่กับแอนติเจนต่างประเทศทั้งหมด:

Cytokines ซึ่งรวมถึง interleukins และ interferons, lymphokines;
EK - นักฆ่าธรรมชาติ (NK - นักฆ่าธรรมชาติ);
มาโครฟาจมีอนุภาคที่เป็นอันตราย
โมโนไซต์;
นิวโทรฟิล;
เสาเซลล์;
ไลโซไซม์;
แลคโตเพอรอกซิเดส.

มีการนำเสนอปัจจัยการป้องกันเฉพาะ:

แอนติบอดี - ส่วนประกอบของโปรตีนที่ยับยั้งการแพร่กระจายของเชื้อ
อิมมูโนโกลบูลิน.

สารป้องกันอยู่ทั่วทั้งระบบทางเดินหายใจ - จมูกคอหลอดลมและปอด

การป้องกันภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหาร

การป้องกันคลองทางเดินอาหารมีความสำคัญสูงสุด นี่เป็นเพราะอวัยวะเหล่านี้มีหน้าที่ในการดูดซึมสารอาหาร การเข้ามาของอนุภาคที่เป็นอันตรายถือเป็นการคุกคามโดยตรงของการแพร่กระจายของเชื้อโรค ดังนั้นภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ในระบบทางเดินอาหารจึงมีคุณสมบัติมากมายในการป้องกันการติดเชื้อ

หนึ่งในกลไกการป้องกันหลักคือการสะสมของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในรูปแบบของ:

แผ่นแปะของ Peyer ซึ่งมีลักษณะเป็นก้อนกลม การเพิ่มขึ้นของความสนใจทางวิทยาศาสตร์รอบตัวมีความสัมพันธ์กับการรวมกันของฟอลลิเคิลแมคโครฟาจเซลล์เดนไดรติกและลิมโฟไซต์
ต่อมน้ำเหลือง;
โหนด Mesenteric

การก่อตัวเหล่านี้พบได้ในเยื่อเมือกทั้งหมด ลำไส้... นอกจากนี้ส่วนย่อยอาหารนี้ยังอุดมไปด้วยเซลล์ภูมิคุ้มกันเช่น:

ลิมโฟไซต์ในช่องท้อง;
พลาสม่า;
มาโครฟาจที่จับและย่อยอนุภาคที่ทำให้เกิดโรค
อ้วน;
Granulocytes - เม็ดโลหิตขาว

เนื่องจากมีอิมมูโนโกลบูลินจึงสามารถทำลายสารที่เป็นอันตรายกำจัดสารพิษได้ ในบรรดาคุณสมบัติของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของระบบย่อยอาหารมีดังต่อไปนี้:

ในลำไส้ใหญ่มีเซลล์พลาสมาจำนวนมากที่หลั่งอิมมูโนโกลบูลินชนิด A และ M
บนพื้นผิวทั้งหมดของเยื่อบุทางเดินอาหารมีอิมมูโนโกลบูลิน G, T - ลิมโฟไซต์ - ส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันของเซลล์และมาโครฟาจ
การควบคุมจะดำเนินการโดยการหมุนเวียนน้ำเหลือง

วิธีการฟื้นฟูภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือก?

สิ่งปกคลุมภายนอกของร่างกายเป็นอุปสรรคแรกของอนุภาคที่ทำให้เกิดโรค สิ่งที่ตัวแทนที่เป็นอันตรายพบเมื่อพยายามเจาะร่างกายมนุษย์ ดังนั้นสภาพของผิวหนังเช่นเดียวกับเยื่อเมือกจึงมีความสำคัญ - เพียงพอ คุณสมบัติการป้องกัน สะท้อนสถานะภูมิคุ้มกัน คำแนะนำเกี่ยวกับวิธีเพิ่มฟังก์ชั่นการป้องกันของเยื่อเมือกของเด็กเล็กจัดทำโดย Doctor Komarovsky ในบทความและโปรแกรมของเขา

การรักษาอุณหภูมิและความชื้นที่เหมาะสมในสถานที่
การดื่มน้ำให้เพียงพอ
ลำดับทางโภชนาการที่สมดุล
กิจกรรมเสริมสร้างความเข้มแข็งทั่วไปเช่นการทำให้แข็งการรักษาวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีเดินในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์
การใช้โปรไบโอติกวิตามินในรูปแบบของยาเม็ดหรือยาในรูปแบบอื่น ๆ เพื่อเสริมสร้างจุลินทรีย์ในระบบทางเดินอาหารเพื่อป้องกัน
การรักษาอย่างทันท่วงที โรคผิวหนัง และการอักเสบของเยื่อเมือก
การรักษาบาดแผลตื้น ๆ อย่างเพียงพอด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อตามด้วยการปิดผนึก

แม้ว่าระบบป้องกันโดยกำเนิดจะไม่ได้รับการพัฒนาอย่างเพียงพอ แต่ด้วยความช่วยเหลือของวิธีง่ายๆเหล่านี้ก็เป็นไปได้ที่จะเพิ่มภูมิคุ้มกันที่ได้รับ

ช่องปากและคอหอยเป็นสภาพแวดล้อมที่มีความเสี่ยงสูงในการเกิดกระบวนการบำบัดน้ำเสีย อย่างไรก็ตามโดยปกติจะมีความสมดุลระหว่างจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่อยู่ในพวกมันและปัจจัยในท้องถิ่นและทั่วไปในการป้องกันภูมิคุ้มกัน การละเมิดความสมดุลนี้อาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคติดเชื้อและการอักเสบ (รูปที่ 2)

คุณสมบัติของภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกของคอหอยและช่องปาก

เป็นเยื่อเมือกเนื่องจากตำแหน่งภูมิประเทศซึ่งเป็นกลุ่มแรกที่ถูกโจมตีโดยเชื้อโรคและมีปฏิสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูง เยื่อเมือกมีปัจจัยที่ซับซ้อนของการป้องกันภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงซึ่งในกรณีส่วนใหญ่เป็นอุปสรรคที่เชื่อถือได้ในการแทรกซึมของเชื้อโรค ในรูป 1 แสดงรูปแบบทั่วไปขององค์กรของปฏิกิริยาการป้องกันของเยื่อเมือกโดยใช้ตัวอย่างของเยื่อเมือกของทางเดินหายใจส่วนบน

แม้จะมีการจัดระเบียบที่ซับซ้อนและความสมบูรณ์แบบของกลไกการป้องกันของเยื่อเมือกเชื้อโรคแบคทีเรียและไวรัสมักจะเอาชนะอุปสรรคทั้งหมดได้สำเร็จเจาะเข้าไปในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายและทำให้เกิดโรค สิ่งนี้สามารถอำนวยความสะดวกได้จากปัจจัยภายนอกและภายในต่างๆที่มีผลเสียต่อเยื่อเมือกโดยเฉพาะระบบทางเดินหายใจส่วนบนและกลไกการป้องกัน ปัจจัยภายนอก ได้แก่ สารอันตรายจำนวนมากที่มีอยู่ในอากาศความชื้นสูงและความเย็น ประการหลังเป็นสาเหตุของฤดูหนาวที่เด่นชัดของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ปัจจัยภายใน ได้แก่ แผลเรื้อรังของเยื่อเมือกอันเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นอีก ในบริเวณเยื่อบุผิวที่ได้รับการรักษาแล้วจะมีความเมื่อยล้าของเมือกเกิดขึ้นความหนืดของการหลั่งจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้การไหลออกของมันซับซ้อนทำให้การทำงานของมันอ่อนแอลงและส่งเสริมการพัฒนาของการติดเชื้อในท้องถิ่น ในเด็กการติดเชื้อทางเดินหายใจที่พบบ่อยยังเกิดจากความไม่สมบูรณ์ของระบบภูมิคุ้มกันโดยทั่วไป ปัจจัยสำคัญในการลดลงของปฏิกิริยาป้องกันคือโรคต่างๆที่เกิดขึ้นพร้อมกัน

การเอาชนะการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันยังเกี่ยวข้องกับการปรับตัวของเชื้อโรคให้เข้ากับการกระทำของระบบป้องกันของโฮสต์อย่างต่อเนื่อง ในรูป 2 แสดงแผนภาพของการควบคุมตนเองของกระบวนการอักเสบ

ปัจจัยในการป้องกันเยื่อเมือกของคอหอยและช่องปาก

ช่องปากและคอหอยไม่เพียง แต่มีภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปซึ่งปกป้องอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายอย่างเท่าเทียมกัน แต่ยังรวมถึงภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของตัวเองซึ่งมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อ มูลค่าสูงมากและขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย:

* จากความสมบูรณ์ของเยื่อเมือก;
* จากเนื้อหาของสารป้องกันที่เรียกว่าอิมมูโนโกลบูลิน A, G และ M;
* เกี่ยวกับองค์ประกอบของน้ำลาย (เนื้อหาของไลโซไซม์แลคโตเฟอรินนิวโทรฟิลหลั่ง IgA);
* จากสถานะของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง

ปัจจัยของภูมิคุ้มกันในช่องปากและคอหอยความสมบูรณ์ของเยื่อเมือก

ความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกเป็นหลักประกันที่ดีที่สุดในการปกป้องร่างกายที่เชื่อถือได้ พื้นผิวที่เสียหายของชั้นเยื่อบุผิวนั้นเป็นอาณานิคมของแบคทีเรียได้ง่ายซึ่งภายใต้เงื่อนไขของการลดลงของปัจจัยป้องกันจะได้รับโอกาสในการสืบพันธุ์

น้ำลาย

การทำความสะอาดช่องปากด้วยกลไกดำเนินการโดยการกระทำของกล้ามเนื้อลิ้นแก้มและริมฝีปากส่วนใหญ่รักษาสุขอนามัยของสถานที่ที่สามารถเข้าถึงได้ของช่องปาก การทำความสะอาดนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกอย่างมากโดยน้ำลายซึ่งไม่เพียง แต่ทำหน้าที่เป็นสารหล่อลื่นสำหรับการประกบการเคี้ยวและการกลืน แต่ยังช่วยในการกลืนแบคทีเรียเม็ดเลือดขาวเศษเนื้อเยื่อและเศษอาหาร

น้ำลายเป็นส่วนผสมที่ซับซ้อนของเซลล์และส่วนประกอบที่ละลายน้ำได้

เซลล์น้ำลาย

คาดว่าเม็ดเลือดขาวประมาณ 1 ล้านตัวเข้าสู่น้ำลายทุก ๆ นาทีโดย 90% ของเม็ดเลือดขาวในน้ำลายทั้งหมดเป็นนิวโทรฟิลชนิด polymorphonuclear เนื่องจากคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียจึงต่อต้านจุลินทรีย์ที่เป็นตัวแทนของพืชในช่องปาก

ส่วนประกอบที่ละลายน้ำได้ของน้ำลาย

* ไลโซไซม์เป็นเอนไซม์ที่มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและมีอยู่ในเซลล์เนื้อเยื่อและสารคัดหลั่งของร่างกายมนุษย์หลายชนิดเช่นในเม็ดเลือดขาวน้ำลายและของเหลวในน้ำตา ร่วมกับส่วนประกอบอื่น ๆ ของน้ำลายเช่นสารคัดหลั่งอิมมูโนโกลบูลินเอ (slgA) จะช่วยฆ่าเชื้อจุลินทรีย์ในช่องปากจึง จำกัด จำนวน
* แลคโตเฟอรินเป็นโปรตีนที่สามารถจับเหล็กและมีฤทธิ์แบคทีเรีย การผูกเหล็กทำให้ไม่สามารถเข้าถึงเมตาบอลิซึมของแบคทีเรียได้ แลคโตเฟอรินพบได้ในสารคัดหลั่งของซัลคัสและถูกหลั่งออกมาโดยเฉพาะโดยนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิก
* เอนไซม์ต่างๆที่มีอยู่ในน้ำลายอาจมีที่มาจากสารคัดหลั่งและสามารถหลั่งได้โดยเซลล์และ / หรือจุลินทรีย์ที่มีอยู่ในน้ำลาย การทำงานของเอนไซม์เหล่านี้คือการมีส่วนร่วมในกระบวนการย่อยอาหาร (อะไมเลส) เช่นเดียวกับกลไกการสลายและการป้องกันของเซลล์ในท้องถิ่น (กรดฟอสฟาเทสเอสเทอเรสอัลโดเลสกลูคูโรนิเดสดีไฮโดรจีเนสเพอรอกซิเดสคาร์บอนิกแอนไฮเดรสคามิเครอิน)
* เสริม กิจกรรมเสริมที่อ่อนแอของน้ำลายมักเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดผ่านร่องเหงือก
* slgA มีบทบาทสำคัญที่สุดในการป้องกันภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในท้องถิ่น พวกเขายับยั้งความสามารถของไวรัสและแบคทีเรียที่จะยึดติดกับพื้นผิวของชั้นเยื่อบุผิวป้องกันไม่ให้เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย พวกมันถูกหลั่งออกมาโดยพลาสโมไซต์ของชั้นใต้น้ำของต่อมทอนซิลและเซลล์ของลามินาโพรเรีย น้ำลายมี slgA มากกว่าอิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ มากเช่นในน้ำลายที่หลั่งโดยต่อมหูมีอัตราส่วน IgA / lgG สูงกว่าในซีรัมถึง 400 เท่า

ของเหลวในเหงือก

เรียกอีกอย่างว่า sulcus fluid มันถูกหลั่งออกมาระหว่างเคลือบฟันและเหงือกในร่องเหงือกในปริมาณที่น้อยมากในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงและค่อนข้างมากในผู้ป่วยโรคปริทันต์ซึ่งเกิดจากการไหลออกของของเหลวนอกเซลล์จากเยื่อบุเหงือกที่อักเสบเข้าไปในช่องปาก

เซลล์ของของเหลวซัลคัสส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลชนิดโพลีมอร์โฟนิกนิวเคลียร์และจำนวนจะเพิ่มขึ้นในระยะต่างๆของโรคปริทันต์

ปัจจัยของภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปของช่องปากและคอหอย

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง

องค์ประกอบของเซลล์

องค์ประกอบของเซลล์ของการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปากส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลนิวเคลียสและมาโครฟาจ เซลล์ทั้งสองชนิดพบในน้ำลาย

องค์ประกอบของสารคัดหลั่ง

* อนุพันธ์ของมาโครฟาจ มาโครฟาจก่อให้เกิดปัจจัยบางอย่างในการขยายกระบวนการอักเสบหรือเคมีบำบัดสำหรับสารก่อการอักเสบ (Neutrophil Chemotactic Factor of Aparhulaxis, interleukin-1, leukotrienes, อนุมูลอิสระ ฯลฯ )
* อนุพันธ์ของ polymorphonuclear neutrophils Polymorphonuclear neutrophils กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์ (การเผาผลาญออกซิเดชั่น) Superoxidions อนุมูลไฮดรอกไซด์และอะตอมออกซิเจนพบได้ในน้ำลายซึ่งหลั่งออกมาจากเซลล์ในช่วงที่ภูมิคุ้มกันขัดแย้งกันและเข้าไปในช่องปากโดยตรงซึ่งจะนำไปสู่การตายของเซลล์แปลกปลอมที่จับโดยฟาโกไซต์ ในกรณีนี้กระบวนการอักเสบในท้องถิ่นอาจรุนแรงขึ้นได้ซึ่งเกิดจากอิทธิพลเชิงรุกของอนุมูลอิสระต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของเหงือกและปริทันต์
* อนุพันธ์ของ T-helper lymphocytes (CD4) แม้ว่า CD4 lymphocytes เป็นปัจจัยหนึ่งของภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง แต่ก็ยังกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องปากโดยปล่อยสารจำนวนมากซึ่งส่วนใหญ่ ได้แก่ :
* interferon Y เป็นสารออกฤทธิ์ในการอักเสบที่ส่งเสริมการสร้างแอนติเจนที่เข้ากันได้ของระดับ II บนเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานร่วมกันของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (ระบบ HLA)
* interleukin-2 เป็นตัวกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นโดยทำหน้าที่ใน B-lymphocytes (เพิ่มการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลิน) ลิมโฟไซต์ T-helper และ cytotoxins (คูณปฏิกิริยาการป้องกันเซลล์ในท้องถิ่น)
ภูมิคุ้มกันเฉพาะ

เนื้อเยื่อน้ำเหลือง

นอกจากต่อมน้ำเหลืองที่อยู่นอกช่องปากและ "ให้บริการ" เนื้อเยื่อของมันแล้วยังมีการก่อตัวของน้ำเหลืองอีก 4 รูปแบบซึ่งมีโครงสร้างและหน้าที่แตกต่างกัน

ต่อมทอนซิล (เพดานปากและลิ้น) เป็นการก่อตัวของน้ำเหลืองเพียงชนิดเดียวในช่องปากที่มีโครงสร้างแบบคลาสสิกของรูขุมขนน้ำเหลืองซึ่งประกอบด้วยเซลล์ B และ T perifollicular

Plasmocytes และ lymphocytes ของต่อมน้ำลายมีส่วนเกี่ยวข้องในการสังเคราะห์ slgA ในเหงือกมีการสะสมของ lymphoid ซึ่งเกิดจาก lymphocytes, macrophages และ polymorphonuclear leukocytes ซึ่งมีบทบาทสำคัญในความขัดแย้งของภูมิคุ้มกันกับแบคทีเรียในคราบฟัน

ดังนั้นจุดประสงค์หลักของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในช่องปากคือการสังเคราะห์ slgA และการป้องกันแบคทีเรียในต่อมน้ำลาย

องค์ประกอบของเซลล์ของภูมิคุ้มกันเฉพาะของเยื่อเมือก

* T-lymphocytes ขึ้นอยู่กับความเชี่ยวชาญของพวกเขา T-lymphocytes สามารถทวีคูณการตอบสนองภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นกับการปรากฏตัวของตัวแทนต่างประเทศหรือทำลายตัวแทนต่างประเทศโดยตรง
* Plasmacytes (และ B-lymphocytes) พวกมันมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์และการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลินและมีผลเฉพาะเมื่อมี T-lymphocytes และเซลล์ผู้ช่วย (phagocytes)
* มาสโตไซต์ เป็นตัวเหนี่ยวนำที่มีประสิทธิภาพของท้องถิ่น การตอบสนองต่อการอักเสบมาสต์เซลล์มีบทบาทเล็กน้อยในการต่อสู้กับการติดเชื้อของเยื่อบุช่องปาก

ภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงของช่องปาก

* IgG. IgG จำนวนเล็กน้อยเข้าสู่ช่องปากพร้อมกับกระแสเลือด แต่ยังสามารถสังเคราะห์ได้โดยตรงโดยเซลล์พลาสมาหลังจากการกระตุ้นที่เฉพาะเจาะจง จากนั้นพวกเขาไปยังสถานที่ของความขัดแย้งของระบบภูมิคุ้มกัน - ไปที่ชั้นใต้น้ำหรือเมือก
* IgM การเข้าสู่ช่องปากในลักษณะเดียวกับ IgG IgM จะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วที่บริเวณที่มีภูมิคุ้มกันขัดแย้ง มีประสิทธิภาพน้อยกว่า IgG แต่มีผลภูมิคุ้มกันที่สำคัญต่อระบบน้ำเหลืองในท้องถิ่น
* IgA การหลั่ง IgA ในน้ำลายทำให้อิมมูโนโกลบูลินระดับนี้มีความสำคัญที่สุดในการป้องกันภูมิคุ้มกันในช่องปาก นอกจากนี้ควรสังเกตถึงบทบาทที่เห็นได้ชัดเจนน้อยกว่า แต่มีความสำคัญของ IgA ที่ไม่เป็นความลับที่ผลิตโดยเซลล์พลาสมาและผ่านกระแสเลือดไปยังบริเวณที่มีภูมิคุ้มกันขัดแย้ง

ด้านพยาธิสรีรวิทยา

เหงือกอักเสบและปริทันต์อักเสบ

ความไม่สมดุลในระบบ "ตัวแทนต่างประเทศ - การป้องกันภูมิคุ้มกัน" ในช่องปากอาจทำให้เกิดการอักเสบของเยื่อบุเหงือก - เหงือกอักเสบ เมื่อการอักเสบลุกลามจากขอบเหงือกไปยังเนื้อเยื่อรอบ ๆ เหงือกอักเสบจะพัฒนาเป็นปริทันต์อักเสบ หากไม่หยุดกระบวนการนี้เมื่อโรคดำเนินไปจะนำไปสู่การอักเสบของเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งทำให้ฟันหลุดและในที่สุดอาจทำให้สูญเสียฟันได้

การศึกษาระบาดวิทยาของโรคปริทันต์วิทยาเป็นพยานถึงการเกิดขึ้นอย่างกว้างขวางของพยาธิวิทยาดังกล่าว: ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 15 ปีใน 50% ของกรณีสาเหตุของการสูญเสียฟันคือโรคปริทันต์และประมาณ 50% ของประชากรของประเทศที่พัฒนาแล้วในอุตสาหกรรม ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกลุ่มนี้ในระดับใดระดับหนึ่ง

ปัจจัยสาเหตุหลักของโรคปริทันต์อักเสบ

คราบต่างๆปรากฏบนพื้นผิวของฟันการระบุซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในแง่ของการประเมินความสำคัญทางสาเหตุ:

โล่

คราบจุลินทรีย์เป็นคราบอสัณฐานเป็นเม็ด ๆ และหลวมบนผิวฟันซึ่งเกิดจากการสะสมของแบคทีเรียบนปริทันต์และบนผิวฟันโดยตรง

คราบจุลินทรีย์ "โตเต็มวัย" ประกอบด้วยจุลินทรีย์เซลล์เยื่อบุผิวที่ไม่ถูกสร้างขึ้นเม็ดเลือดขาวและมาโครฟาจที่อยู่ในช่องว่างระหว่างเซลล์ที่อยู่ติดกัน ในขั้นต้นคราบจุลินทรีย์จะสัมผัสกับสภาพแวดล้อมภายนอกเท่านั้น (supragingival plaque) และมีการบรรจุ แบคทีเรียแอโรบิค จากช่องปากจากนั้นจะแพร่กระจายไปตามผิวฟันรวมกับคราบฟันที่ฝังใต้ฟันและส่วนใหญ่เป็นอาณานิคมของแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งกินผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของแบคทีเรียและเนื้อเยื่อปริทันต์

ดังนั้นจึงมีความเชื่อมโยงระหว่างคราบจุลินทรีย์และโรคเหงือกอักเสบในมือข้างหนึ่งกับคราบจุลินทรีย์และปริทันต์อักเสบในอีกด้านหนึ่ง คราบจุลินทรีย์ทั้งสองชนิดอาศัยอยู่โดยแบคทีเรียที่มีสกุลต่างกัน (สเตรปโตคอกซี, นีสเซอเรีย, สไปโรเชทีส ฯลฯ ) รวมทั้งเชื้อรา (แอคติโนมัยซีส)

สาเหตุอื่น ๆ ของโรคปริทันต์อักเสบ

เศษอาหารถูกเอนไซม์ของแบคทีเรียเกาะอยู่อย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามบางชนิดยังคงอยู่นานขึ้นและอาจทำให้เหงือกระคายเคืองตามมาด้วยการอักเสบ ทาร์ทาร์คือคราบจุลินทรีย์ที่ก่อตัวขึ้นบนผิวฟัน เป็นส่วนผสมของเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกและแร่ธาตุ ทาร์ทาร์สามารถเติบโตได้ตลอดชีวิตของคุณ แยกแยะระหว่างแคลคูลัส supragingival และ subgingival ซึ่งเช่นเดียวกับคราบจุลินทรีย์มีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรคเหงือกอักเสบและปริทันต์อักเสบ

ดังนั้นการป้องกันของร่างกายควรถูกนำไปสู่การก่อตัวของคราบฟันและแบคทีเรียที่ก่อตัวขึ้น

Pharyngitis และต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ขณะนี้ปัญหาของโรคอักเสบของคอหอยอยู่ในความสนใจของแพทย์เฉพาะทางด้านหูคอจมูกซึ่งมีสาเหตุมาจากการเกิดขึ้นอย่างกว้างขวางของพยาธิวิทยานี้ส่วนใหญ่เกิดในเด็กและคนหนุ่มสาวในวัยที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดรวมถึงโอกาสในการเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง และโรคเรื้อรังของระบบหัวใจและหลอดเลือดไตและข้อต่อซึ่งนำไปสู่ความพิการในระยะยาว โรคทางเดินหายใจมากกว่า 80% มาพร้อมกับความเสียหายของเยื่อบุคอหอยและวงแหวนคอหอยน้ำเหลือง

คอหอยเป็นส่วนเริ่มต้นของทางเดินหายใจและทำหน้าที่สำคัญ ให้บริการขนส่งทางอากาศเข้าและออกจากปอด กระแสอากาศที่ไหลผ่านคอหอยและสัมผัสกับเยื่อเมือกของมันยังคงได้รับการชุบอบอุ่นและล้างอนุภาคแขวนลอย

วงแหวนต่อมน้ำเหลืองของคอหอยซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันแบบรวมของร่างกายและเป็นด่านหน้ามีความสำคัญอย่างยิ่ง Lymphoid pharyngeal tissue มีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของปฏิกิริยาการป้องกันทั้งในระดับภูมิภาคและทั่วไปของร่างกาย

ปัจจุบันมีการสะสมงานวิจัยขนาดใหญ่เกี่ยวกับการทำงานของตัวรับของต่อมทอนซิลและการเชื่อมต่อของระบบประสาทสะท้อนกลับด้วย อวัยวะภายในโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับหัวใจ - การสะท้อนของต่อมทอนซิลและกับส่วนกลาง ระบบประสาท - การสร้างร่างแหของสมองส่วนกลางและมลรัฐซึ่งควบคุมโดยฟังก์ชันอัตโนมัติ เยื่อเมือกของคอหอยและโดยเฉพาะอย่างยิ่งของผนังด้านหลังและด้านข้างมีการปิดกั้นที่ละเอียดอ่อนมากมาย ด้วยเหตุนี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาในโครงสร้างคอหอยจึงมาพร้อมกับอาการที่ค่อนข้างเจ็บปวดสำหรับผู้ป่วย - ความเจ็บปวดความรู้สึกแห้งสิ่งแปลกปลอมความรู้สึกไม่สบายเหงื่อ

ความสำคัญทางคลินิกอย่างมากคือลักษณะทางกายวิภาคของคอหอยเนื่องจากการปรากฏตัวในบริเวณใกล้เคียงที่เต็มไปด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวม ด้วยความเสียหายต่างๆและ โรคอักเสบ คอหอยการติดเชื้อเป็นไปได้และในอนาคตการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวเช่นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองการติดเชื้อและการมีเลือดออกจำนวนมากที่เป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากการสึกกร่อนของหลอดเลือดขนาดใหญ่ที่คอ

การปรากฏตัวของจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อในโพรงคอหอยในทางกลับกันนำไปสู่การกำเริบของโรคเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจากระบบที่สำคัญของร่างกาย: โรคไขข้อ, pyelonephritis, โรคผิวหนัง, พยาธิสภาพการตั้งครรภ์เป็นต้น

ปัจจัยสาเหตุในท้องถิ่นและทั่วไปหลายอย่างทำให้เกิดการอักเสบในคอหอย: การปรากฏตัวของโรคเรื้อรังมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมและความชุกของการสูบบุหรี่

ส่วนที่สำคัญของ "ปัญหาต่อมทอนซิล" คือการกำหนดข้อบ่งชี้ที่พิสูจน์ได้ทางเอติโอพาโทจีเนติกสำหรับวิธีการรักษาต่างๆการพัฒนาเกณฑ์ที่เชื่อถือได้สำหรับการประเมินประสิทธิผลของมาตรการในการรักษา จากมุมมองนี้ความสนใจเป็นอย่างมากต่อความสัมพันธ์ของอาการทางคลินิกกับข้อมูลของการศึกษาทางแบคทีเรียและภูมิคุ้มกัน กระบวนการอักเสบ ในคอหอยอาจเกิดจากจุลินทรีย์ต่างๆ ช่วงเวลาที่มีแนวโน้มในการพัฒนาของโรคมักจะทำให้ภูมิคุ้มกันลดลงรวมถึงในท้องถิ่นด้วย