Bolest d 50. D50 Anemija zbog nedostatka željeza

Među raznim anemičnim stanjima anemija s nedostatkom željezasu najčešće i čine oko 80% svih anemija.

Anemija s nedostatkom željeza- hipokromna mikrocitna anemija, koja se razvija kao rezultat apsolutnog smanjenja zaliha željeza u tijelu. Anemija s nedostatkom željeza obično se javlja s kroničnim gubitkom krvi ili nedovoljnim unosom željeza.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, svaka treća žena i svaki šesti muškarac na svijetu (200 milijuna ljudi) pati od anemije zbog nedostatka željeza.

Izmjena željeza
Željezo je nezamjenjivi biometal koji igra važnu ulogu u funkcioniranju stanica u mnogim tjelesnim sustavima. Biološko značenje željeza određeno je njegovom sposobnošću da se reverzibilno oksidira i reducira. Ovo svojstvo osigurava sudjelovanje željeza u procesima disanja tkiva. Željezo čini samo 0,0065% tjelesne težine. Tijelo muškarca težine 70 kg sadrži približno 3,5 g (50 mg / kg tjelesne težine) željeza. Sadržaj željeza u tijelu žene teške 60 kg iznosi približno 2,1 g (35 mg / kg tjelesne težine). Spojevi željeza imaju različitu strukturu, imaju samo njima svojstvenu funkcionalnu aktivnost i igraju važnu biološku ulogu. Najvažniji spojevi koji sadrže željezo uključuju: hemoproteine \u200b\u200bčija je strukturna komponenta hem (hemoglobin, mioglobin, citokromi, katalaza, peroksidaza), enzimi nehemske skupine (sukcinat dehidrogenaza, acetil-CoA dehidrogenaza, ksantin oksidaza. Željezo je dio složenih spojeva i u tijelu se distribuira na sljedeći način:
- hem željezo - 70%;
- skladište željeza - 18% (unutarstanično nakupljanje u obliku feritina i hemosiderina);
- funkcionalno željezo - 12% (mioglobin i enzimi koji sadrže željezo);
- transportirano željezo - 0,1% (željezo povezano s transferinom).

Dvije su vrste željeza: hem i nehem. Heme željezo je dio hemoglobina. Sadržan je samo u malom dijelu prehrane (mesni proizvodi), dobro se apsorbira (za 20-30%), ostale komponente hrane praktički ne utječu na njegovu apsorpciju. Nehem željezo nalazi se u slobodnom ionskom obliku - željeznom (Fe II) ili trovalentnom željezu (Fe III). Većina dijetalnog željeza nije hem (nalazi se uglavnom u povrću). Stupanj njegove asimilacije niži je od stupnja hema i ovisi o brojnim čimbenicima. Iz hrane se apsorbira samo željezno ne-hem željezo. Za "pretvaranje" željeznog željeza u željezo potrebno je redukcijsko sredstvo, čiju ulogu u većini slučajeva ima askorbinska kiselina (vitamin C). U procesu apsorpcije u stanicama crijevne sluznice, željezno željezo Fe2 + pretvara se u oksid Fe3 + i veže se za poseban protein-nosač - transferin, koji transportira željezo u krvotvorna tkiva i mjesta taloženja željeza.

Akumulaciju željeza provode proteini feritin i hemosiderin. Ako je potrebno, željezo se može aktivno oslobađati iz feritina i koristiti za eritropoezu. Hemosiderin je derivat feritina s većim udjelom željeza. Željezo se polako oslobađa iz hemosiderina. Početni (prije latentni) nedostatak željeza može se odrediti smanjenom koncentracijom feritina i prije iscrpljenja zaliha željeza, dok je koncentracija željeza i transferina u krvnom serumu još uvijek normalna.

Što uzrokuje anemiju zbog nedostatka željeza:

Glavni etiopatogenetski čimbenik razvoja anemija s nedostatkom željeza - nedostatak željeza. Najčešći uzroci nedostatka željeza su:
1. gubitak željeza u kroničnim krvarenjima (većina uobičajeni razlogdostizanje 80%):
- krvarenja iz gastrointestinalnog trakta: peptični čir, erozivni gastritis, proširene vene vene jednjaka, divertikuli debelog crijeva, invazije ankilozima, tumori, NUC, hemoroidi;
- duge i obilne menstruacije, endometrioza, miomi;
- makro- i mikrohematurija: kronični glomerulo- i pijelonefritis, bolest urolitijaze, policistična bolest bubrega, tumori bubrega i mjehura;
- nos, plućno krvarenje;
- gubitak krvi tijekom hemodijalize;
- nekontrolirano darivanje;
2. nedovoljna apsorpcija željeza:
- resekcija tankog crijeva;
- kronični enteritis;
- sindrom malapsorpcije;
- crijevna amiloidoza;
3.povećana potreba za željezom:
- intenzivan rast;
- trudnoća;
- razdoblje dojenja;
- sportske aktivnosti;
4. nedostatan unos željeza iz hrane:
- novorođenčad;
-- Mala djeca;
- vegetarijanstvo.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom anemije s nedostatkom željeza:

Patogenetički, razvoj stanja nedostatka željeza može se uvjetno podijeliti u nekoliko faza:
1. prelat nedostatak željeza (nedovoljna akumulacija) - dolazi do smanjenja razine feritina i smanjenja sadržaja željeza u koštanoj srži, povećane apsorpcije željeza;
2. latentni nedostatak željeza (eritropoeza zbog nedostatka željeza) - dodatno smanjuje serumsko željezo, povećava koncentraciju transferina, smanjuje sadržaj sideroblasta u koštanoj srži;
3. Teški nedostatak željeza \u003d anemija s nedostatkom željeza - koncentracija hemoglobina, eritrocita i hematokrita se dodatno smanjuje.

Simptomi anemije zbog nedostatka željeza:

Tijekom razdoblja latentnog nedostatka željeza, mnoge su subjektivne pritužbe i klinički znakovikarakteristična za anemije s nedostatkom željeza. Pacijenti prijavljuju opću slabost, malaksalost i smanjene performanse. Već tijekom tog razdoblja može doći do izopačenja okusa, suhoće i trnaca jezika, oštećenja gutanja s osjećajem stranog tijela u grlu, lupanja srca, otežanog disanja.
Objektivnim pregledom bolesnika otkrivaju se "manji simptomi nedostatka željeza": atrofija papila jezika, heilitis, suhoća kože i kose, lomljivi nokti, peckanje i svrbež vulve. Svi ovi znakovi kršenja trofizma epitelnih tkiva povezani su sa tkivnom sideropenijom i hipoksijom.

Pacijenti s anemijom nedostatka željeza primjećuju opću slabost, brzi umor, poteškoće u koncentraciji i ponekad pospanost. Pojavljuju se glavobolja i vrtoglavica. U teškoj anemiji može se javiti nesvjestica. Te pritužbe u pravilu ne ovise o stupnju smanjenja hemoglobina, već o trajanju bolesti i dobi bolesnika.

Anemiju s nedostatkom željeza karakteriziraju i promjene na koži, noktima i kosi. Koža je obično blijeda, ponekad s blagim zelenkastim odsjajem (kloroza) i s rumenom na obrazima koji se lako razvija, postaje suha, mlohava, pahulje se lako stvaraju. Kosa gubi sjaj, sijedi, postaje rjeđa, lako se lomi, ranjiva i rano sijeda. Promjene na noktima su specifične: postaju tanki, mutni, spljošteni, lako se ljušte i lome, pojavljuje se prugavost. S izraženim promjenama nokti dobivaju konkavni oblik žličaste forme (koilonychia). U bolesnika s anemijom nedostatka željeza javlja se mišićna slabost, koja se ne opaža kod drugih vrsta anemije. Navodi se kao manifestacija tkivne sideropenije. Atrofične promjene događaju se na sluznici probavnog kanala, respiratornim organima i genitalijama. Poraz sluznice probavnog kanala tipičan je znak stanja nedostatka željeza.
Dolazi do smanjenja apetita. Potrebna je kisela, začinjena, slana hrana. U težim slučajevima postoje izopačenja mirisa, okusa (pica chlorotica): jedenje krede, vapna, sirovih žitarica, pogofagija (žudnja za ledom). Znakovi sideropenije tkiva brzo nestaju nakon uzimanja dodataka željeza.

Dijagnostika anemije s nedostatkom željeza:

Glavni orijentiri u laboratorijskoj dijagnozi anemije s nedostatkom željezasljedeće:
1. Prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu u pikogramima (norma 27-35 pg) je smanjen. Da bi se izračunao, indeks boja množi se s 33,3. Na primjer, s indeksom boje 0,7 x 33,3, sadržaj hemoglobina iznosi 23,3 pg.
2. Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je smanjena; normalno je 31-36 g / dl.
3. Hipokromija eritrocita određuje se mikroskopijom razmaza periferne krvi, a karakterizira je povećanje zone središnjeg prosvjetljenja u eritrocitu; normalno je omjer središnjeg osvjetljenja i perifernog zamračenja 1: 1; s anemijom nedostatka željeza - 2 + 3: 1.
4. Mikrocitoza eritrocita - smanjenje njihove veličine.
5. Bojanje eritrocita različitog intenziteta - anizohromija; prisutnost i hipo- i normokromnih eritrocita.
6. Različiti oblici eritrocita - poikilocitoza.
7. Broj retikulocita (u nedostatku gubitka krvi i razdoblja feroterapije) s anemijom nedostatka željeza ostaje normalan.
8. Sadržaj leukocita također je u granicama normale (osim u slučajevima gubitka krvi ili onkopatologije).
9. Broj trombocita često ostaje u granicama normale; umjerena trombocitoza moguća je s gubitkom krvi u vrijeme pregleda, a broj trombocita se smanjuje kada se anemija zbog nedostatka željeza temelji na gubitku krvi uslijed trombocitopenije (na primjer, s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, Werlhofova bolest).
10. Smanjivanje broja siderocita do njihovog nestanka (siderocit je eritrocit koji sadrži željezne granule). Kako bi se standardizirala proizvodnja razmaza periferne krvi, preporučuje se uporaba posebnih automatskih uređaja; rezultirajući jednoslojni sloj stanica povećava kvalitetu njihove identifikacije.

Kemija krvi:
1. Smanjivanje sadržaja željeza u krvnom serumu (normalno za muškarce 13-30 µmol / l, za žene 12-25 µmol / l).
2. TIBC je povećan (odražava količinu željeza koja se može povezati sa slobodnim transferinom; TIBC je normalan - 30-86 μmol / L).
3. Proučavanje receptora za transferin enzimskim imunološkim testom; njihova je razina povećana u bolesnika s anemijom nedostatka željeza (u bolesnika s anemijom kronična bolest - normalno ili smanjeno, unatoč sličnim pokazateljima metabolizma željeza.
4. Povećava se latentni kapacitet vezanja željeza u krvnom serumu (određuje se oduzimanjem sadržaja željeza u serumu od pokazatelja TIBC).
5. Smanjuje se postotak zasićenja transferina željezom (omjer indeksa željeza u serumu i TIBS; obično 16-50%).
6. Razina serumskog feritina također je smanjena (obično 15-150 µg / l).

Istodobno, u bolesnika s anemijom nedostatka željeza povećava se broj receptora za transferin i povećava se razina eritropoetina u krvnom serumu (kompenzacijske reakcije hematopoeze). Količina izlučivanja eritropoetina obrnuto je proporcionalna vrijednosti transportne sposobnosti kisika u krvi i izravno je proporcionalna potrebi za kisikom u krvi. Treba imati na umu da je razina željeza u serumu viša ujutro; veća je prije i za vrijeme menstruacije nego nakon menstruacije. Sadržaj željeza u krvnom serumu u prvim je tjednima trudnoće veći nego u posljednjem tromjesečju. Razina željeza u serumu raste 2-4 dana nakon tretmana dodacima željeza, a zatim se smanjuje. Značajna potrošnja mesnih proizvoda uoči studije popraćena je hipersideremijom. Te podatke treba uzeti u obzir pri ocjenjivanju rezultata ispitivanja željeza u serumu. Jednako je važno slijediti laboratorijsku tehniku \u200b\u200bistraživanja, pravila uzimanja krvi. Dakle, epruvete u koje se sakuplja krv moraju se prvo oprati klorovodičnom kiselinom i bidestiliranom vodom.

Studija mijelogramaotkriva umjerenu normoblastičnu reakciju i naglo smanjenje sadržaja sideroblasta (eritrokariociti koji sadrže željezne granule).

Rezerve željeza u tijelu sude se prema rezultatima desferalnog testa. Imati zdrava osoba nakon intravenske primjene, 500 mg desferala izlučuje se urinom od 0,8 do 1,2 mg željeza, dok se u bolesnika s anemijom nedostatka željeza izlučivanje željeza smanjuje na 0,2 mg. Novi domaći lijek defericolixam identičan je desferalu, ali dulje cirkulira u krvi i stoga točnije odražava razinu zaliha željeza u tijelu.

Uzimajući u obzir razinu hemoglobina, anemija s nedostatkom željeza, poput ostalih oblika anemije, dijeli se na tešku, umjerenu i blagu anemiju. S blagom anemijom nedostatka željeza, koncentracija hemoglobina je ispod normalne, ali više od 90 g / l; s anemijom nedostatka željeza srednji sadržaj hemoglobina manji od 90 g / l, ali veći od 70 g / l; s teškim stupnjem anemije s nedostatkom željeza, koncentracija hemoglobina manja je od 70 g / l. Istodobno, klinički znakovi težine anemije (simptomi hipoksične prirode) ne odgovaraju uvijek težini anemije prema laboratorijskim kriterijima. Stoga je predložena klasifikacija anemija prema težini kliničkih simptoma.

Prema kliničkim manifestacijama razlikuje se 5 stupnjeva ozbiljnosti anemije:
1. anemija bez kliničkih manifestacija;
2. anemični sindrom umjerene težine;
3. teški anemični sindrom;
4. anemična prekoma;
5. anemična koma.

Umjerenu težinu anemije karakterizira opća slabost, specifični znakovi (na primjer, sideropenični ili znakovi nedostatka vitamina B12); s izraženom ozbiljnošću anemije pojavljuju se lupanje srca, otežano disanje, vrtoglavica itd. Prekomatoza i koma mogu se razviti za nekoliko sati, što je posebno karakteristično za megaloblastičnu anemiju.

Suvremena klinička ispitivanja pokazuju da se laboratorijska i klinička heterogenost opaža među pacijentima s anemijom nedostatka željeza. Dakle, u nekih bolesnika s znakovima anemije s nedostatkom željeza i istodobnim upalnim i zarazne bolesti razina feritina u serumu i eritrocitima se ne smanjuje, međutim, nakon uklanjanja pogoršanja osnovne bolesti, njihov se sadržaj smanjuje, što ukazuje na aktivaciju makrofaga u procesima konzumacije željeza. U nekih se bolesnika razina eritrocitnih feritina čak i povećava, posebno u bolesnika s produljenim tijekom anemije s nedostatkom željeza, što dovodi do neučinkovite eritropoeze. Ponekad dolazi do povećanja razine serumskog željeza i eritrocitnog feritina, smanjenja serumskog transferina. Pretpostavlja se da je u tim slučajevima poremećen proces prijenosa željeza u gemsintetske stanice. U nekim se slučajevima istodobno utvrđuje nedostatak željeza, vitamina B12 i folne kiseline.

Dakle, čak i razina serumskog željeza ne odražava uvijek stupanj nedostatka željeza u tijelu u prisutnosti drugih znakova anemije s nedostatkom željeza. Samo je razina TIBC u anemiji s nedostatkom željeza uvijek povišena. Stoga niti jedan biokemijski pokazatelj, uklj. TIBC se ne može smatrati apsolutnim dijagnostičkim kriterijem anemije s nedostatkom željeza. Istodobno, morfološke značajke eritrocita periferne krvi i računalna analiza glavnih parametara eritrocita presudne su u probirnoj dijagnozi anemije s nedostatkom željeza.

Dijagnoza nedostatka željeza je teška u slučajevima kada sadržaj hemoglobina ostaje normalan. Anemija s nedostatkom željeza razvija se u prisutnosti istih čimbenika rizika kao kod anemije s nedostatkom željeza, kao i kod osoba s povećanom fiziološkom potrebom za željezom, posebno u nedonoščadi. rano doba, u adolescenata s brzim porastom visine i tjelesne težine, u darivatelja krvi, s alimentarnom distrofijom. U prvoj fazi nedostatka željeza kliničke manifestacije su odsutni, a nedostatak željeza određen je sadržajem hemosiderina u makrofazima koštana srž te o apsorpciji radioaktivnog željeza u gastrointestinalnom traktu. U drugoj fazi (latentni nedostatak željeza) uočava se porast koncentracije protoporfirina u eritrocitima, smanjuje se broj sideroblasta, pojavljuju se morfološki znakovi (mikrocitoza, hipokromija eritrocita), smanjuje se prosječni sadržaj i koncentracija hemoglobina u eritrocitima, smanjuje se razina seruma i eritrocitina, a transfer se smanjuje, a eritrocitima se smanjuje razina seruma i eritrocitina. Razina hemoglobina u ovoj fazi ostaje prilično visoka, a klinički znakovi karakterizirani su smanjenjem tolerancije na vježbanje. Treći stadij očituje se jasnim kliničkim i laboratorijskim znakovima anemije.

Pregled bolesnika s anemijom nedostatka željeza
Da bi se isključile anemije koje imaju zajedničke značajke s anemijom nedostatka željeza i utvrdio uzrok nedostatka željeza, potreban je cjelovit klinički pregled pacijenta:

Opća analiza krviuz obvezno određivanje broja trombocita, retikulocita, proučavanje morfologije eritrocita.

Kemija krvi:određivanje razine željeza, TIBC, feritina, bilirubina (vezanog i slobodnog), hemoglobina.

U svim slučajevima je potrebno pregledati točkaste koštane sržiprije propisivanja vitamina B12 (prvenstveno za diferencijalna dijagnoza s megaloblastičnom anemijom).

Da bi se identificirao uzrok anemije zbog nedostatka željeza u žena, potrebno je prethodno savjetovanje s ginekologom kako bi se isključile bolesti maternice i njezinih dodataka, a kod muškaraca pregled proktologa radi isključivanja hemoroida koji krvare i urologa kako bi se isključila patologija prostate.

Poznati su slučajevi ekstragenitalne endometrioze, na primjer u dišni put... U tim se slučajevima opaža hemoptiza; fibrobronhoskopija s histološkim ispitivanjem uzorka biopsije bronhijalne sluznice omogućuje uspostavljanje dijagnoze.

Plan pregleda također uključuje RTG i endoskopski pregled želuca i crijeva kako bi se isključili čirevi, tumori, uklj. glomični, kao i polipi, divertikulum, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis itd. Ako se sumnja na plućnu siderozu, rade se rendgen i tomografija pluća, pregled ispljuvka na alveolarne makrofage koji sadrže hemosiderin; u rijetkim je slučajevima potrebno histološki pregled biopsija pluća. Ako se sumnja na patologiju bubrega, neophodni su opći test urina, test seruma i kreatinina u krvnom serumu i, ako je naznačeno, ultrazvučni i rendgenski pregled bubrega. U nekim je slučajevima potrebno isključiti endokrinu patologiju: miksedem, u kojem se zbog oštećenja može ponovno razviti nedostatak željeza tanko crijevo; polymyalgia rheumatica - rijetka bolest vezivno tkivo u starijih žena (rjeđe u muškaraca), karakterizira bol u mišićima ramenog ili zdjeličnog pojasa bez ikakvih objektivnih promjena na njima, a u krvnom testu - anemija i porast ESR-a.

Diferencijalna dijagnoza anemija nedostatka željeza
Pri postavljanju dijagnoze anemije s nedostatkom željeza potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim hipokromnim anemijama.

Redistributivna anemija željeza prilično je česta patologija i po učestalosti razvoja zauzima drugo mjesto među svim anemijama (nakon anemije s nedostatkom željeza). Razvija se u akutnim i kroničnim zaraznim i upalnim bolestima, sepsi, tuberkulozi, reumatoidni artritis, bolesti jetre, onkološke bolesti, Ishemijska bolest srca, itd. Mehanizam razvoja hipokromne anemije u tim je uvjetima povezan s preraspodjelom željeza u tijelu (nalazi se uglavnom u skladištu) i kršenjem mehanizma ponovne upotrebe željeza iz skladišta. S gore navedenim bolestima aktivira se sustav makrofaga, kada makrofagi, u uvjetima aktivacije, čvrsto drže željezo, čime se remeti proces njegove ponovne upotrebe. U opća analiza krvi, dolazi do umjerenog smanjenja hemoglobina (<80 г/л).

Glavne razlike od anemije s nedostatkom željeza su:
- povećana razina serumskog feritina, što ukazuje na povećan sadržaj željeza u skladištu;
- razina serumskog željeza može ostati u granicama normale ili umjereno smanjena;
- TIBC ostaje u granicama normale ili se smanjuje, što ukazuje na odsutnost Fe-gladovanja u serumu.

Anemija zasićena željezom razvija se kao rezultat kršenja sinteze hema, koja je posljedica nasljedstva ili se može steći. Hem nastaje iz protoporfirina i željeza u eritrokariocitima. Kod anemije zasićene željezom dolazi do kršenja aktivnosti enzima koji sudjeluju u sintezi protoporfirina. Posljedica toga je kršenje sinteze hema. Željezo, koje nije korišteno za sintezu hema, taloži se u obliku feritina u makrofazima koštane srži, kao i u obliku hemosiderina u koži, jetri, gušterači, miokardu, uslijed čega se razvija sekundarna hemosideroza. U općenitom testu krvi zabilježit će se anemija, eritropenija i smanjenje indeksa boje.

Pokazatelje metabolizma željeza u tijelu karakterizira porast koncentracije feritina i razine serumskog željeza, normalni pokazatelji TIBC, povećanje zasićenja transferina željezom (u nekim slučajevima doseže 100%). Dakle, glavni biokemijski pokazatelji koji omogućuju procjenu stanja metabolizma željeza u tijelu su feritin, serumsko željezo, TIBC i% zasićenja transferina željezom.

Korištenje pokazatelja metabolizma željeza u tijelu omogućuje kliničaru da:
- utvrditi prisutnost i prirodu poremećaja metabolizma željeza u tijelu;
- utvrditi prisutnost nedostatka željeza u tijelu u pretkliničkoj fazi;
- provesti diferencijalnu dijagnozu hipokromnih anemija;
- procijeniti učinkovitost terapije.

Liječenje anemije s nedostatkom željeza:

U svim slučajevima anemije s nedostatkom željeza potrebno je utvrditi neposredni uzrok ovog stanja i, ako je moguće, ukloniti ga (najčešće ukloniti izvor gubitka krvi ili provesti terapiju osnovne bolesti, komplicirane sideropenijom).

Liječenje anemije s nedostatkom željeza trebalo bi biti patogenetski utemeljeno, složeno i usmjereno ne samo na uklanjanje anemije kao simptoma, već i na uklanjanje nedostatka željeza i obnavljanje njegovih rezervi u tijelu.

Program liječenja anemije zbog nedostatka željeza:
- uklanjanje uzroka anemije zbog nedostatka željeza;
- medicinska prehrana;
- feroterapija;
- prevencija recidiva.

Za bolesnike s anemijom nedostatka željeza preporučuje se raznolika prehrana, uključujući mesne proizvode (teletina, jetra) i biljne proizvode (grah, soja, peršin, grašak, špinat, suhe marelice, suhe šljive, šipak, grožđice, riža, heljda, kruh). Međutim, nemoguće je postići antianemični učinak samo prehranom. Čak i ako pacijent jede visokokaloričnu hranu koja sadrži životinjske bjelančevine, soli željeza, vitamine, mikroelemente, može se postići apsorpcija željeza ne više od 3-5 mg dnevno. Upotreba pripravaka željeza je neophodna. Trenutno liječnik ima na raspolaganju veliki arsenal lijekova za željezo, koje karakteriziraju različiti sastav i svojstva, količina željeza koje sadrže, prisutnost dodatnih komponenata koje utječu na farmakokinetiku lijeka i različitih oblika doziranja.

Prema preporukama SZO, pri propisivanju pripravaka željeza prednost se daje pripravcima koji sadrže željezo. Dnevna doza u odraslih trebala bi doseći 2 mg / kg elementarnog željeza. Ukupno trajanje liječenja je najmanje tri mjeseca (ponekad i do 4-6 mjeseci). Idealan pripravak koji sadrži željezo trebao bi imati minimalni broj nuspojava, imati jednostavnu shemu primjene, najbolji omjer učinkovitosti i cijene, optimalan sadržaj željeza, po mogućnosti prisutnost čimbenika koji pojačavaju apsorpciju i potiču hematopoezu.

Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza nastaju s netolerancijom na sve oralne pripravke, malapsorpcijom (nespecifični ulcerozni kolitis, enteritis), čir na želucu i dvanaesniku tijekom pogoršanja, s ozbiljnom anemijom i vitalnom potrebom za brzim nadomještanjem nedostatka željeza. Učinkovitost željeznih pripravaka prosuđuje se prema promjenama laboratorijskih parametara tijekom vremena. Do 5-7. Dana liječenja, broj retikulocita povećava se za 1,5-2 puta u usporedbi s početnim podacima. Počevši od 10. dana terapije, sadržaj hemoglobina raste.

Uzimajući u obzir prooksidant i lizosomotropni učinak pripravaka željeza, njihova se parenteralna primjena može kombinirati s intravenoznom kapanjem reopoliglucina (400 ml - jednom tjedno), koji štiti stanicu i izbjegava preopterećenje makrofaga željezom. S obzirom na značajne promjene u funkcionalnom stanju membrane eritrocita, aktivaciju peroksidacije lipida i smanjenje antioksidativne zaštite eritrocita kod anemije s nedostatkom željeza, potrebno je uvesti antioksidanse, membranske stabilizatore, citoprotektore, antihipoksante, poput a-tokoferola do 100-150 mg dnevno, ili kao 100-150 mg dnevno vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronat itd.), kao i kombinirati s vitaminima B1, B2, B6, B15, lipoičnom kiselinom. U nekim je slučajevima poželjno koristiti ceruloplazmin.

Popis lijekova koji se koriste u liječenju anemije s nedostatkom željeza:

Predavanje o anemiji u djece za liječnike

Definicija.

Anemija s nedostatkom željeza - Ovo je kronična mikrocitna hipokromna anemija, koja se temelji na kršenju stvaranja hemoglobina zbog nedostatka željeza.

ICD kod.

D50 Anemija zbog nedostatka željeza

Uključeno: anemija:

- hipokromni

- sideropenski

D50.0 Anemija nedostatka željeza uslijed gubitka krvi (kronična)

Isključeno:

Kongenitalna anemija zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)

- akutna posthemoragična anemija (D62)

D50.1 Sideropenična disfagija

D50.8 Ostale anemije zbog nedostatka željeza

D50.9 Anemija s nedostatkom željeza, nespecificirana

Epidemiologija.

Nedostatak željeza najčešći je uzrok anemije u svijetu. Prema izračunima objavljenim 1989. (DeMaeyer), 700 milijuna ljudi širom svijeta patilo je od IDA-e. Čak je i u visoko razvijenim zemljama 20% žena u fertilnoj dobi imalo nedostatak željeza prije trudnoće, a 2-3% dijagnosticirana je IDA.

Etiologija i patogeneza

Prema važnosti etioloških čimbenika IDA, možemo ih podijeliti u dvije skupine:

1. Anemija zbog gubitka krvi, češće - dugotrajna ili ponavljajuća, rjeđe - akutna, ali obilna.

2. Prvenstveno uzrokovane anemije urođeni nedostatak željezaako je dijete rođeno ženama s IDA-om. Taj je razlog sve rjeđi, jer razvijene su metode prevencije i liječenja IDA u trudnica. Ako ne izbjegnu na vrijeme posjetiti prenatalnu kliniku, problemi ne nastaju.

Gubitak krvi.IDA se najčešće opaža kod žena s povećanim mjesečnim gubitkom krvi. Gubitak željeza i njegovo nadoknađivanje hranom trebali bi biti jednaki. Apsorpcija željeza iz cjelovite prehrane ograničena je na dva miligrama (slika 01). Povećanje gubitaka, čak i malo veće od unosa, prije ili kasnije dovesti će do nedostatka željeza, a kasnije i do anemije.

Na primjer, s menstrualnim volumenom od oko 90 ml, gubitak je 45 mg, t.j. u prosjeku 1,5 mg / dan. Uzimajući u obzir ostale prirodne gubitke željeza jednake 1 mg / dan, ukupni prosječni dnevni gubitak doseže 2,5 mg s maksimalnim apsorpcijskim kapacitetom ne većim od 2 mg. Nedostatak željeza bit će 0,5 mg dnevno, 15 mg mjesečno, 180 mg godišnje, 900 mg 5 godina, 1,8 g 10 godina, odnosno gotovo polovica željeza u tijelu. Prirodno, takva će žena sigurno razviti IDA do 30. godine života, iako će gubici željeza biti manji od izračunatih, jer će se sadržaj hemoglobina u izgubljenoj krvi smanjivati \u200b\u200bkako napreduje anemija.

Slika.01. Metabolizam željeza u tijelu.

Drugi mogući gubitak krvi:

• krvarenje iz nosa,
• hemoptiza i plućna krvarenja (tumor, telangiektaze, primarna plućna hemosideroza),
• gastrointestinalna krvarenja (hijatalna hernija, varikoze jednjaka, čir na želucu, čirevi koji krvare tijekom uzimanja aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova, bolest ankilozije, tumori, ulcerozni kolitis, telangiektaze, vaskularne displazije, divertikuloza, hemoroidi;
• pobačaj i porod, endometrioza;
• ozljede i operacije,
• gubitak krvi u mokraći - hematurija iz različitih razloga,
• hemoglobinurija i hemosiderinurija - intravaskularna hemoliza, umjetni srčani zalisci,
• puštanje krvi, darivanje i kronična hemodijaliza;

Razlozi za IDA mogu biti:

• nedostatak apsorpcije (nakon resekcije tankog crijeva, sindroma malapsorpcije);
• povećana potreba (brzi rast, uključujući tijekom puberteta, trudnoće i dojenja, produljeno obilno znojenje);
• nedostatak transferina
• urođeni nedostatak željeza.

Da bi se dijete spriječilo da razvije IDA, mora se roditi sa skladištem željeza od 300 mg. Ako ova zaliha nije dostupna (u nedonoščadi, skladište uvijek nedostaje), anemija će se očitovati već u dojenačkoj dobi. Ako je ovo djevojčica, a nedostatak željeza nije ispravljen na vrijeme, može se održavati unedogled.

Pojava menstruacije će je pogoršati i dovesti do IDA. Anemija koja se ne izliječi pravodobno ili preostali nedostatak željeza, čak i s normalnim hemoglobinom u žene reproduktivne dobi koja se ne primijeti tijekom trudnoće, dovodi do rođenja djeteta bez zaliha željeza i sve će se ponoviti u sljedećim generacijama. Ovo nije nasljedna patologija, već njezin društveni kontinuitet.

Sindromologija IDA. Uz anemiju, pacijenti imaju sideropenični sindrom, koji uključuje i kliničke i laboratorijske simptome.

Klinički simptomi:

1) Mišićni (opća slabost i sfinkteri, potonji se mogu manifestirati kao mokrenje u krevet (kod djece) ili urinarna inkontinencija).

2) Simptomi zbog distrofičnih promjena u epitelu:

• suhoća i perutanje kože,
• delaminacija, lomljivost, izravnavanje noktiju, koilonychia, poprečna valovitost noktiju i druge deformacije nakon ponovljene manikure (slika 02),
• krhkost i pojačani gubitak kose,
• suha usta
• disfagija (potreba za pijenjem suhe hrane), rjeđe Paterson-Kelli sindrom (Paterson-Kayley) (Plummer-Vinson) (slika 03), koja zahtijeva diferencijaciju s tumorom,
• glatkoća papila jezika, ponekad "geografski jezik"
• kutni stomatitis (napadaji), heilitis,
• karijes
• suh nos, pukotine na sluznici, krvave kore.

Slika 02. Tipična deformacija noktiju kod teške anemije s nedostatkom željeza.

Slika.03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) sindrom. Stvaranje nabora sluznice na granici ždrijela i jednjaka, što otežava gutanje hrane. Rendgenska kontrastna studija.

Crtež iz: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatologie. - Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997. - 476 S.

3) Mirisni hirovi (pica chlorotica) i (ili) mirisni hirovi, uključujući tijekom trudnoće.

Mogućnosti za hirove.

Okusni hirovi.

Hrana: sirovi ili dobro prženi krumpir, škrob, suhe žitarice, (razne), suha tjestenina, sirova mrkva, sirovo meso, uklj. mljeveno meso, sirova jetra, razna zagorjela hrana, hrana u prahu (po želji), jaje u prahu, sirova riba, prepržene i pržene sjemenke suncokreta, alkohol, sirovo tijesto itd.

Nejestiva hrana:barijev sulfat, toaletni papir, glina (razne po izboru), zemlja (razne po izboru), pepeo, prah za zube, gašeno vapno, bijeljena žbuka, obojena žbuka, drobljena opeka, ledeni komadi, ledene ledenice, lišće trputca, kreda, opušci, pijesak , šibice, - žar, guma (laboratorijske cijevi), gumica, različita zelena trava, ugljen.

Mirisni hirovi: aceton, benzin, vosak, ispuh automobila, svježe blanjano ili piljeno drvo, zemlja nakon kiše, kreča od svježeg vapna, petrolej, pokrivač, koža, lak za cipele, lakovi, linoleum, sapun po vašem izboru, loživo ulje, menze, naftalen, plijesan, svježe oprano (cement, drvo) pod, pelin, znoj, guma, etilni alkohol, rasplamsana šibica, toaletni mirisi (urin itd.).

Razlog tim izopačenjima nije jasan, oni nestaju nakon imenovanja pripravaka željeza i često se ponavljaju uz pogoršanje IDA-e. Treba imati na umu da pacijenti nerado govore o svojim gustatornim i njušnim izopačenjima, što zahtijeva pažljivo dodatno ispitivanje.

Laboratorijski simptomi:

• nizak indeks boje, hipokromija eritrocita u obojenom razmazu,
• smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu (MCH, srednji korpuskularni hemoglobin),
• smanjenje razine željeza u serumu s povećanim ukupnim kapacitetom vezanja željeza (TIBC),
• smanjenje feritina u serumu,
• smanjeno zasićenje transferina željezom,
• smanjena želučana sekrecija i stvaranje kiseline (ne uvijek),
• odsutnost željeza u koštanoj srži (razmazi ili dijelovi koštane srži iz trepanata obojani su prema Perlsu, dok plave granule odsustvuju i u makrofazima i u eritrokariocitima).

Dijagnoza IDA, kao i svaka anemija i, općenito, bilo koja druga bolest, sastoji se od nekoliko faza:

Izravni pregled pacijenta (ispitivanje, pregled fizikalnim metodama).

Redovita dodatna istraživanja

Oblikovanje dijagnostičke hipoteze

Diferencijalna dijagnoza, vjerojatni povratak u faze 1 i (ili) 2, procjena rezultata

Postavljanje dijagnoze anemije s nedostatkom željeza

U prvoj fazi važno je prepoznati simptome anemije, pitati se o gore navedenim kliničkim znakovima sideropenije i pokušati razjasniti pitanja:

• koliki je bio gubitak krvi (učestalost, volumen), kod žena - specifikacija količine mjesečnih gubitaka,
• broj trudnoća, njihov ishod,
• je li anemija identificirana u prošlosti, uključujući tijekom trudnoće,
• ako je postojala anemija, kakav je bio tretman,
• u prošlosti nije bilo hirova, uključujući i tijekom trudnoće (često pacijentice tome ne pridaju važnost, ponekad im je neugodno razgovarati o tome, mogu to sakriti, razgovor bi trebao biti privatan, prijateljski, ali uporan; važno je navesti glavne opcije za hirove i sklonosti na mirise)
• bez obzira je li u prošlosti bilo pacijentove hirovitosti ili nije.

Vrlo je važno provesti detaljan pregled kako bi se otkrile degenerativne promjene na koži, kosi, noktima, sluznici, zubima.

Dodatne studije uključuju: klinički test krvi, nužno s brojem trombocita i retikulocita, serumski bilirubin, analiza urina, uključujući studiju za hemosiderin, RTG pluća. Ako se u prvoj fazi otkriju znakovi anemičnog i (ili) sideropeničnog sindroma, dodatno - željezo i TIBS, ako je moguće - razina serumskog feritina.

Kada se sideropenija otkrije s normalnim hemoglobinom, dijagnosticira se latentni nedostatak željeza. Ako postoje anemični i sideropenični sindromi, dijagnosticira se IDA (slika 04).

Slika.04. Dijagram dijagnostike anemije i nedostatka željeza.

IDA nije uvijek glavna bolest. To može biti komplikacija tumora, obično debelog crijeva, ili hemangioma crijeva koji krvare. Pri najmanjoj sumnji na ove bolesti potreban je niz dodatnih studija.

Budući da je osnovna bolest ona koja zahtijeva liječenje s prvim prioritetom ili izravno ugrožava život pacijenta, IDA je glavna u hiperpolimenoreji i u komplikaciji, na primjer u raku slijepog crijeva.

Diferencijalna dijagnoza IDA s drugim hipokromnim anemijama.

Shematski, razvoj hipokromnih anemija može se predstaviti u obliku sljedećeg dijagrama (slika 05). I nedostatak željeza (1) i poremećeni metabolizam porfirina (2) ili sinteza globina (3) dovode do hipokromije (slika 05). Glavni laboratorijski parametri koji omogućuju diferencijalnu dijagnozu prikazani su u tablici 1.

Tri točke u sintezi hemoglobina, poremećaji u kojima dovode do hipokromije.

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza hipokromnih anemija

Liječenje anemija s nedostatkom željeza.

Cilj terapije je potpuno izlječenje.

Od principa liječenja IDA formuliranih još 80-ih godina prošlog stoljeća, većina je zadržala svoj značaj do sada:

• nemoguće je izliječiti anemiju nedostatka željeza bez dodavanja željeza samo prehranom hranom bogatom željezom,
• kod anemije s nedostatkom željeza ne treba pribjegavati transfuziji krvi bez vitalnih indikacija,
• liječenje anemija nedostatka željeza treba provoditi pripravcima željeza,
• anemiju s nedostatkom željeza treba liječiti uglavnom lijekovima za unutarnju upotrebu,
• ne prekidajte liječenje pripravcima željeza nakon normalizacije razine hemoglobina i eritrocita.

Iznimka je 4. stavka. Trenutno postoje vrlo učinkoviti lijekovi za intravensku primjenu koji vrlo rijetko daju nuspojave - Venofer i Ferinject ... Kod intravenske primjene pripravka željeza, stavka 5 također podliježe reviziji.

Liječenje lijekovima za oralnu primjenu sastoji se od tri faze: 1) obnavljanje razine hemoglobina, 2) nadopunjavanje skladišta željeza, 3) s nastavkom gubitka krvi - suportivna terapija (tablica 2).

Potrebno je započeti liječenje s minimalnom dozom kako bi se osiguralo da se lijek dobro podnosi, postupno povećavajući dozu do optimalne. Bolje je koristiti lijekove bez dodatnih aditiva (oni malo povećavaju učinkovitost terapije, ali značajno povećavaju cijenu liječenja). Uobičajeni dodaci željeza navedeni su u tablicama 3-6.

Tab. 2. Faze liječenja anemije s nedostatkom željeza lijekovima za oralnu primjenu

Tab. 3. Pripravci željeza za oralnu primjenu (naznačene su doze elementarnog željeza)

Tab. 4. Pripravci željeza za oralnu primjenu u otopini

(naznačene doze elementarnog željeza)

Tab. 5. Pripravci željeza za oralnu primjenu s multivitaminima

Tab. 6. Pripravci željeza za oralnu primjenu s folnom kiselinom

Učinak liječenja željeznim pripravcima razvija se polako, a klinički znakovi poboljšanja pojavljuju se ranije nego što je primjetan porast hemoglobina. To je zbog ulaska željeza u enzime čiji nedostatak uzrokuje mišićnu slabost. 6-8. Dana od početka liječenja potrebno je ponoviti krvni test, uvijek s brojem retikulocita. U budućnosti se analize ponavljaju najviše jednom u 3 tjedna. Razina hemoglobina osjetno se povećava tek nakon 3-3,5 tjedna od početka terapije, a učinak se često javlja naglo. Prosječna stopa povećanja hemoglobina obično ne prelazi 20 g / l svaka 3 tjedna. Nedovoljan učinak liječenja ukazuje ili na neprepoznati trajni gubitak krvi, ili na pogrešnu dijagnozu, ili na neuspjeh pacijenta u skladu s liječničkim propisima (vrlo čest razlog!).

Liječenje IDA pripravcima željeza za intravensku primjenu.

Doza tečaja mora se odrediti formulom:

Ukupni nedostatak željeza [mg] \u003d

tjelesna težina [kg] ´ (normalni HB - HB pacijenta) [g / l] ´ 0,24 + skladište [mg],

S tjelesnom težinom do 35 kg, uzima se normalni hemoglobin na 130 g / l, a depo - 15 mg / kg tjelesne težine; s većom masom, smatra se da je norma hemoglobina 150 g / l, depo - 0,5 g. Izračunati koeficijent 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [prijevod grama u miligrame].

Venofer se ubrizgava u kapi od 5 ml (100 mg) IV, strogo slijedeći priložene upute. Ne prekoračujte izračunatu dozu. Ferinjekt se može polako ubrizgavati.

Dugotrajno liječenje pripravcima željeza za oralnu primjenu, posebno u prisutnosti nuspojava, bolesnici rijetko podnose, a liječenje često traje nekoliko mjeseci. Korištenje lijekova za intravensku primjenu povoljno se razlikuje po tome što pacijent izbjegava dispeptičke poremećaje, ne mora se sjetiti uzeti sljedeću dozu. Relativno visoka cijena lijekova za intravensku primjenu (oralna primjena čini se jeftinijom) kompenzira se kratkoćom terapije. Pacijentu treba reći o trajanju terapije za različite načine unosa željeza u tijelo, o troškovima lijekova, a način liječenja mora odabrati sam.

Bez obzira na prirodu liječenja pripravcima željeza, pacijentu treba dati niz savjeta: ako je potrebno, protetirati zube, polako uzimati hranu, temeljito je žvakati (apsorpcija željeza iz hrane značajno je poboljšana). Hrana treba biti cjelovita i raznovrsna, ali nije potrebno piti puno mlijeka i poželjno je povećati količinu crvenog mesa u prehrani. Potrebno je piti pripravke željeza s vodom (ne sokove, ne mlijeko), ne uzimati dodatno, nepotrebno, askorbinsku kiselinu (moderni pripravci željeza apsorbiraju se bez drugih aditiva).

Štetni savjeti pacijentima s IDA-om:

• liječiti se sokom od mrkve (žutica karotena i nema koristi),
• nadomjestite željezne pripravke crnim kavijarom, orasima, nara (skupo, iako ukusno i korisno, ali ne u smislu nadopunjavanja nedostatka željeza),
• jesti sirovu ili polupečenu jetru (rizik od salmoneloze i drugih infekcija).

Nakon oporavka, pacijenti bi trebali raditi krvne pretrage najmanje jednom u 3 mjeseca.

Taktika upravljanja pacijentima.

Anemija s nedostatkom željeza bolest je koja u većini slučajeva ne zahtijeva sudjelovanje hematologa ni u dijagnozi ni u liječenju.

U težim slučajevima (ortostatska sinkopa) potrebna je hospitalizacija. Da bi se brzo povećala razina hemoglobina, vrši se transfuzija mase eritrocita, a istovremeno započinje liječenje pripravcima željeza. U većini slučajeva, anemija se razvija postupno i pacijenti se prilagođavaju niskim razinama hemoglobina ograničavanjem tjelesne aktivnosti. Možda neće posjetiti liječnika čak ni s razinom hemoglobina od 60-65 g / l. U tim se slučajevima liječenje provodi ambulantno s pripravcima željeza, oralno i intravenozno.

Transfuzija donatorskih eritrocita provodi se samo u prisutnosti hemodinamskih poremećaja, kao i u pripremi za operaciju ili porod s razinom hemoglobina manjom od 80 g / l.

Prevencija IDA.

Primarnu prevenciju IDA-e treba provoditi s latentnim nedostatkom željeza i u rizičnim skupinama (žene reproduktivne dobi, oboljele od menoragije, trudnice; donatori osoblja, radnice vrućih trgovina). Vrlo je važno sanirati usnu šupljinu pacijenta, zubnu protetiku, jer temeljito žvakanje hrane pomaže poboljšati apsorpciju željeza u prehrani. Čak i ako nema kliničkih i biokemijskih znakova nedostatka željeza, osobama s povećanim rizikom preporučuje se raznolika visokokalorična prehrana s uključivanjem mesa, mesnih proizvoda, voća i bobičastog voća bogatog askorbinskom kiselinom u prehranu.

Mnogo željeza nalazi se u mesu, jetri, bubrezima, soji, peršinu, grašku, špinatu, crnom ribizlu, ogrozdu, sušenim marelicama, suhim šljivama, grožđicama, zobenih pahuljicama, orasima i jabukama (vidi dodatak). Rasprostranjeno vjerovanje da su šipci i jagode bogati željezom ne odgovara stvarnosti. Iz crvenog mesa apsorbira se puno željeza. Iz biljne hrane apsorpcija željeza je ograničena.

Tijekom trudnoće indicirano je profilaktičko dodavanje željeza, posebno ako trudnoće slijede jedna za drugom s kratkim razmakom (1-2 godine) ili u slučajevima kada je žena patila od menoragije prije trudnoće. Počnite uzimati dodatke željeza od 14. tjedna trudnoće.

Ženama s disfunkcionalnim krvarenjima iz maternice dodatke željeza treba uzimati 7-10 dana nakon svake menstruacije.

U davatelja kadrova, posebno u donorice, metabolizam željeza treba pratiti najmanje dva puta godišnje. Ako se krv redovito daje u količini od 450 ml, muškarci i žene s profilaktičkom svrhom trebaju uzeti jedan ili drugi pripravak željeza u roku od 2-2,5 tjedna nakon darivanja krvi. Jedna ili dvije opskrbe krvlju tijekom godine, 200 ml ne dovodi do nedostatka željeza, ako nema drugih gubitaka krvi.

Liječenje latentnog nedostatka željeza započinje drugom fazom (vidi tablicu 2). Često je dovoljno mjesečno uzimati oralne lijekove. Zatim, ovisno o situaciji, prekinite liječenje ili provedite terapiju održavanja uz određivanje TIBC ili serumskog feritina prije i nakon terapije.

Napomena: Željezo u serumu i TIBC ne mogu se odrediti tijekom uzimanja dodataka željeza, ako je potrebno - ne ranije od tjedan dana nakon njihovog otkazivanja.

Anemija zbog oslabljene reutilizacije željeza (kronična anemija, ACD)

Anemija kronične bolesti dijagnosticira se kod upalnih bolesti (zaraznih i aseptičnih), kao i kod teških akutnih bolesti i tumora. Djeluje kao sastavni dio osnovne bolesti. ACD ima složenu patogenezu. Njegovi najvažniji elementi su: 1) smanjenje volumena eritropoeze i 2) kršenje ponovne upotrebe željeza.

Do inhibicije eritropoeze dolazi uslijed povećanja proizvodnje mnogih citokina (interleukin-1, tumor nekrotizirajućeg faktora -a, b- i g-interferon, transformirajući faktor rasta), koji inhibiraju sintezu eritropoetina ili ga inhibiraju na razini progenitornih stanica. Granulocitopoeza ne pati, jer postoji istodobno stimuliranje stvaranja čimbenika koji stimuliraju kolonije granulocita i monocita pomoću interleukina-1 (slika 06). Pod utjecajem mikroorganizama, imunoloških poremećaja (porast IL-6) i tumorskih antigena, u jetri se sintetizira hepcidin (hepcidin) koji, poput IF-g, remeti apsorpciju željeza, a što je još važnije, blokira oslobađanje željeza iz makrofaga, gdje se nakuplja i ne sudjeluje u sintezi hema.

Slika 06. Shema poremećaja eritropoeze kod kronične anemije.

EPO - eritropoetin,

AKO - interferon,

IL - interleukin,

TNF - faktor nekroze tumora, G-CSF - granulocit i GM-CSF - čimbenici stimuliranja granulomonocitne kolonije.

Sada se glavna uloga u razvoju anemije kronične bolesti pripisuje stvaranju posebnog peptida u jetri - hepcidin (slika 07).

Slika 07. Uloga hepcidina u razvoju anemije kronične bolesti.

Hepcidin je posebna komponenta lanca apsorpcije željeza. Možete usporediti odnos između hepcidina i željeza u tijelu poput inzulina i glukoze. Postoji enzimski povezan imunosorbenski test za određivanje prekursora hepcidina u tijelu radi određivanja naknadnih taktika liječenja (za istraživanje se uzima serum ili mokraća u krvi). Dakle, hepcidin je odgovoran za homeostazu željeza u tijelu.

S anemijom kronične bolesti, zalihe željeza su normalne ili povećane (feritin), TIBS je često smanjen, može biti normalan, ali nikad povećan (vidjeti Tablicu 1). Smanjenje serumskog željeza (negativni reaktant akutne faze) ne ukazuje na njegov nedostatak.

Liječenje AChD. Kod anemije kronične bolesti glavna je uspješna terapija osnovne bolesti koja je prati. Liječenje pripravcima željeza ne provodi se, unatoč hipokromiji i smanjenju razine željeza u serumu. Ako je istodobni nedostatak željeza dobro utvrđen, može se razmotriti oralno dodavanje željeza. Parenteralna primjena pripravaka željeza je kontraindicirana. Transfuzija eritrocita ne smije se izvoditi, osim ako postoje druge posebne indikacije, na primjer, masivni gubitak krvi. Trenutno se eritropoetinski pripravci ponekad koriste za liječenje ACD.

Aleksandar Fedorovič Tomilov

Profil: terapijski
Faza liječenja: poliklinika
Cilj pozornice: prevencija komplikacija.
Trajanje liječenja: od 10 dana do 1 mjeseca.

ICD kodovi:
D50 Anemija zbog nedostatka željeza
D50.0 Posthemoragična (kronična) anemija
D50.8 Ostale anemije zbog nedostatka željeza
D50.9 Anemija s nedostatkom željeza, nespecificirana

Definicija: Anemija s nedostatkom željeza (IDA) je patološko stanje koje karakterizira poremećena sinteza hemoglobina kao rezultat nedostatka željeza, razvijajući se u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa i očitujući se znakovima anemije i sideropenije.
IDA je sindrom, a ne bolest, i moraju se identificirati patogenetski mehanizmi koji su ga uzrokovali; može se razviti u brojnim ozbiljnim bolestima.

Klasifikacija anemija:
Prema klasifikaciji M.P. Konchalovsky razlikuje posthemoragične anemije, anemije zbog poremećaja hematopoeze (uključujući nedostatak željeza), hemolitičke anemije.

Ovisno o prosječnom volumenu eritrocita (SEV), postoje mikrocitni (SEV manji od 80 fl), normocitni (SEA manji od 81-94 fl) i makrocitni (SEA više od 95 fl).

Po patogenezi: akutni, posthemoragični i kronični.
Po težini: blaga, umjerena i teška:
- lagana (Hb 90-110 g / l);
- srednje težine (HB 60-90 g / l);
- težak (Hb< 60 г/л).

Dijagnoza IDA ukazuje na uzrok i težinu anemije.

Čimbenici rizika: najvažniji etiološki čimbenici su krvarenje, kronični enteritis, neke helmintske zaraze, kronične bolesti - najčešći uzrok većine slučajeva IDA-e je nedostatak biološki dostupnog željeza u prehrani. Čimbenici rizika kod žena su obilne menstruacije, gastrointestinalna krvarenja, pothranjenost, malapsorpcija u gastrointestinalnom traktu, resekcija želuca, tumori, kronična egzogena opijenost, nasljedni defekt enzima.

Dijagnostički kriteriji:
Postoje sljedeći klinički oblici IDA:
posthemoragična anemija nedostatka željeza, agastralna ili anenteralna anemija nedostatka željeza, IDA trudnica, rana kloroza, kasna kloroza.

Glavne manifestacije manifestnih dekompenziranih oblika nedostatka željeza:
- hipokromna anemija uzrokovana oštećenom sintezom Hb,
- smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo, što dovodi do promjene staničnog metabolizma, pogoršavajući distrofične promjene u organima i tkivima, kršenje sinteze mioglobina dovodi do miastenije gravis, uslijed kršenja sinteze kolagena s prevladavanjem kataboličkih procesa, stvaranja i napredovanja atrofičnih procesa u sluznici želuca i ezofagusa.
Pacijenti se žale na slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, glavobolju, bljeskanje muha pred očima, ponekad otežano disanje tijekom napora, nesvjestica, na pregledu: trofični poremećaji, pojave sideropeničnog glositisa, izopačenost okusa, mirisa, na FGDS: na sluznici jednjaka - područja keratinizacije, atrofična promjene na želučanoj sluznici s ahilijom.

Osnovni dijagnostički testovi - koncentracija hemoglobina, SEA, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima, hematokrit, ESR, broj leukocita i retikulocita. Alternativni pristup je potvrđivanje prisutnosti nedostatka željeza određivanjem njegove koncentracije i feritina u serumu, sposobnosti vezanja željeza ili razine transferina.

Na nedostatak željeza ukazuje zasićenje transferina željezom manjim od 15% i sadržajem feritina manjim od 12 μg / L4. Pri određivanju indeksa topljivog receptora transferina / feritina (TfR), vrijednost TfR\u003e 2/3 mg / L točan je pokazatelj nedostatka željeza.

Indikacije za ambulantno liječenje: blaga do umjerena anemija (Nb do 70 g / l).

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika određivanjem trombocita, retikulocita.
2. Serumsko željezo.
3. Feritin u serumu.
4. Opća analiza urina - za diferencijalnu dijagnozu
5. Izmet za okultnu krv - kako bi se isključilo unutarnje krvarenje.
6. EFGDS - za ispitivanje želučane sluznice, isključenje krvarenja.
7. Konzultacije s hematologom.

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Biokemijske pretrage krvi: ukupni bilirubin, AST, ALT, urea, kreatinin, ukupni proteini, šećer u krvi.
2. Fluorografija.
3. Kolonoskopija.
4. Konzultacije s ginekologom
5. Konzultacije s gastroenterologom
6. Savjetovanje s urologom
7. Konzultacije s kirurgom.

Taktika liječenja:
-U svim slučajevima potrebno je utvrditi uzrok anemije, liječiti bolesti koje su uzrokovale anemiju.
-Liječenje temeljnih IDA bolesti trebalo bi spriječiti daljnji gubitak željeza, ali svi bi pacijenti trebali biti liječeni terapijom željezom, kako za ispravljanje anemije, tako i za nadopunu zaliha tijela.
Željezni sulfat 200 mg 2-3 puta dnevno, željezni glukonat i fumarat također su učinkoviti. Askorbinska kiselina poboljšava adsorpciju željeza i na nju treba uzeti u obzir loš odgovor.

Parenteralna primjena smije se koristiti samo u slučaju netolerancije na najmanje dva oralna lijeka ili u nedostatku sukladnosti. Parenteralna primjena nije superiornija od oralne, ali je bolnija, skuplja i može izazvati anafilaktičke reakcije.

Bez obzira na farmakološki tretman, preporučuje se raznolika prehrana, uključujući meso u bilo kojem obliku.

Pacijenti iz registra "D" primaju ponovljene tečajeve liječenja željezom 1-2 puta godišnje, a CBC ponavljaju 2-4 puta godišnje, također za rizične pacijente.

Kriteriji za učinkovitost liječenja u fazi: smanjenje simptoma i postizanje normalnih vrijednosti hemoglobina (razina preporuke D).

Popis osnovnih lijekova:
1. Soli željeza, jednokomponentni i kombinirani pripravci, kapsule, tablete, tablete koje sadrže najmanje 30 mg željeza
2. Askorbinska kiselina, tablete, tablete 50 mg
3. Folna kiselina, tableta od 1 mg.

Popis dodatnih lijekova:
1. Multivitamini.

Kriteriji za prelazak u sljedeću fazu liječenja: Nb manje od 70 g / l, izraženo
simptomi CVS-a, slabo podnosiva slabost; potreba za identificiranjem izvora krvarenja; liječenje akutnih krvarenja iz gornjeg dijela probavnog trakta; liječenje kongestivnog zatajenja srca.

U skladu s nacionalnim zakonodavstvom, informacije objavljene na ovoj stranici mogu koristiti samo zdravstveni radnici, a pacijenti ih ne mogu koristiti za donošenje odluka o upotrebi ovih lijekova. Ove se informacije ne mogu smatrati preporukama za pacijente o liječenju bolesti i ne mogu služiti kao zamjena za liječnički savjet kod liječnika u medicinskoj ustanovi. Ništa u ovim informacijama ne bi se trebalo tumačiti kao apel nespecijalistima da samostalno kupe ili koriste opisane lijekove. Ti se podaci ne mogu koristiti za donošenje odluke o promjeni redoslijeda i načina primjene lijeka koje je preporučio liječnik.

Vlasnik / izdavač web mjesta ne može podnijeti zahtjev za bilo kakvu štetu ili štetu koju je pretrpjela treća strana kao rezultat upotrebe objavljenih informacija koje su dovele do kršenja antitrustovskog zakona u cijenama i marketinškim politikama, kao i zbog problema usklađenosti s propisima, znakova nelojalne konkurencije i zlouporabe dominacije, pogrešne dijagnoze i liječenja bolesti lijekovima i zlouporabe ovdje opisanih proizvoda. Ne mogu se riješiti bilo kakve tvrdnje trećih strana o pouzdanosti sadržaja, podacima dobivenim rezultatima kliničkih ispitivanja, usklađenosti i usklađenosti dizajna studije sa standardima, regulatornim zahtjevima i propisima, priznavanjem njihove usklađenosti sa zahtjevima važećeg zakonodavstva.

Svi zahtjevi u vezi s tim informacijama trebaju se uputiti predstavnicima proizvodnih tvrtki i imateljima potvrda o registraciji Državnog registra lijekova.

U skladu sa zahtjevima Saveznog zakona od 27. srpnja 2006. N 152-FZ "O osobnim podacima", slanjem osobnih podataka putem bilo kojih oblika ovog web mjesta, korisnik potvrđuje svoj pristanak na obradu osobnih podataka u okviru, u skladu s propisima i uvjetima važećeg nacionalnog zakonodavstva.