Simptomi i liječenje anemije. Nedostatak željeza, kronična i hemolitička anemija Normokromna anemija ICB kod 10

Anemija - ovo je nesklad između udjela hemoglobina u ljudskoj krvi i kriterija koje je za određenu dob i spol usvojila Svjetska zdravstvena organizacija. Izraz "anemija" nije dijagnoza bolesti, već samo ukazuje na abnormalne promjene u krvnom testu.

Oznaka za međunarodnu klasifikaciju bolesti ICD-10: anemija s nedostatkom željeza - D50.

Najčešće su anemija zbog gubitka krvi i anemija s nedostatkom željeza:

1. Anemija zbog gubitka krvi mogu biti uzrokovani duljim razdobljima, krvarenjem u probavnom traktu i mokraćni put, ozljede, operacije, onkološke bolesti.
2. Anemija s nedostatkom željeza nastala kao rezultat nedostatka u tjelesnoj proizvodnji crvenih krvnih zrnaca

Uzroci i čimbenici

Među čimbenicima koji povećavaju rizik od razvoja anemije, liječnici identificiraju:

• nedovoljan unos željeza, vitamina i minerala;
• loša prehrana;
• gubitak krvi zbog ozljede ili operacije;
• bolest bubrega;
• dijabetes;
• reumatoidni artritis;
• HIV AIDS;
• upalna bolest crijeva (uključujući Crohnovu bolest);
• bolest jetre;
• zastoj srca;
• bolest štitnjače;
• anemija nakon bolesti uzrokovane infekcijom.

Zabluda je da se anemija javlja tek nakon bolesti.

Postoji još mnogo razloga:

Stupnjevi i vrste anemije

1. pluća- količina hemoglobina je 90 g / l i više;
2. prosječno ozbiljnost - hemoglobin 70-90 g / l;
3. teška anemija - hemoglobin ispod 70 g / l, dok je norma za žene 120-140 g / l, za muškarce - 130-160 g / l.

• Anemija s nedostatkom željeza... Žene tijekom trudnoće, menstruacije i dojenja trebaju nekoliko puta više željeza nego inače. stoga anemija s nedostatkom željeza često se događaju u tom razdoblju.
  Isto tako i dječje tijelo zahtijeva puno željeza. Ova se anemija može liječiti željeznim tabletama ili sirupima.
• Megaloblastična anemija nastaje kao rezultat nedostatka hormona štitnjače, bolesti jetre i tuberkuloze. Ovu vrstu anemije uzrokuje nedostatak vitamina B12 i folne kiseline. Rano dijagnosticiranje i liječenje vrlo je važno za pacijente s megaloblastičnom anemijom.
  Slabost, umor, utrnulost ruku, bol i peckanje jezika, otežano disanje česte su pritužbe ove vrste bolesti.
• Kronična zarazna anemija nastaje zbog nedostatka koštane srži, kod tuberkuloze, leukemije i kao posljedica uzimanja određenih lijekova koji sadrže otrovne tvari.
• Mediteranska anemija (bolest poznata i kao talasemija) nasljedni je poremećaj krvi. Visoka učestalost ove vrste opaža se u Talijana i Grka. U početku su simptomi isti kao i kod anemije zbog nedostatka željeza.
  Kako bolest napreduje uočava se žutica, dodaje se anemija kao rezultat bolesti bubrega i rasta slezene. Talasemija se liječi transfuzijom krvi.
• Anemija srpastih stanica ovo je također nasljedna bolest u kojoj se razlikuje struktura hemoglobina u krvi normalne performanse... Eritrocit ima oblik polumjeseca, vrijeme njegovog života je vrlo kratko. Ova vrsta se opaža kod predstavnika crne rase. Gen za ovu anemiju nose žene.
• Aplastična anemija to je kršenje proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštana srž... Uzroci mogu biti pare štetne tvarikao što su benzen, arsen, izloženost zračenju. Razina stanica krvnih pločica također se smanjuje.
  Suprotno aplastičnoj anemiji je policitemija., tijekom kojih se uobičajeni broj crvenih krvnih zrnaca povećava više od 2 puta. Koža pacijenta postaje crvena i može se primijetiti povišenje krvnog tlaka. Razlog tome je nedostatak kisika. Ova se bolest liječi uklanjanjem krvi iz ljudskog tijela.

Tko može dobiti anemiju?

Anemija je bolest koja pogađa sve dobne skupine i rase.

• Neka djeca u prvoj godini života imaju rizik od anemije zbog nedostatka željeza. Riječ je o preuranjenim porodima i djeci koja su hranjena majčinim mlijekom s nedostatkom željeza. Ove bebe razvijaju anemiju u prvih 6 mjeseci.
• Djeca od jedne do dvije godine su sklona razvoju anemije... Pogotovo ako piju puno kravljeg mlijeka i ne jedu hranu s dovoljno željeza. Kravlje mlijeko ne sadrži dovoljno željeza za djetetov rast. Umjesto mlijeka bebu mlađu od 3 godine treba hraniti hranom bogatom željezom. Kravlje mlijeko također može spriječiti apsorpciju željeza u tijelu.
• Istraživači nastavljaju proučavati kako anemija utječe na odrasle. Više od deset posto odraslih stalno je blago anemično. Većina tih ljudi ima druga zdravstvena stanja.

znaci i simptomi

Najčešći simptom anemije je umor. Ljudi se osjećaju umorno i iscrpljeno.

Ostali znakovi i simptomi anemije uključuju:

• teškoće u disanju;
• vrtoglavica;
• glavobolja;
• hladna stopala i dlanovi;
• bol u prsima.

Ovi se simptomi mogu pojaviti jer je srcu postalo teže pumpati krv bogatu kisikom u tijelo.

U svjetlu i srednji simptomi anemije (tipa nedostatka željeza) su:

• želja za jelom stranog predmeta: zemlje, leda, vapnenca, škroba;
• pukotine u kutovima usta;
• nadraženi jezik.

Znakovi nedostatka folata:

• proljev;
• depresija;
• otečeni i crveni jezik;

Simptomi anemije zbog nedostatka vitamina B12:

• trnci i utrnulost u gornjim i donjim ekstremitetima;
• poteškoće u razlikovanju žute i plave boje;
• oticanje i bol u grkljanu;
• gubitak težine;
• pocrnjenje kože;
• proljev;
• depresija;
• smanjena intelektualna funkcija.

Komplikacije

Kada najavljuje dijagnozu, liječnik treba upozoriti na opasnost od anemije:

1. Pacijenti mogu osjetiti aritmiju- problem sa brzinom i ritmom srca. Aritmija može dovesti do oštećenja srca i zatajenja srca.
2. Anemija može također dovode do oštećenja drugih organa u tijelu: krv ne može pružiti organima dovoljno kisika.
3. Kada onkološke bolesti i HIV / AIDS, bolest može oslabiti tijelo i smanjiti rezultat liječenja.
4. Povećani rizik pojava anemije kod bolesti bubrega, kod pacijenata sa srčanim problemima.
5. Neke vrste anemije nastaju s nedovoljnim unosom tekućine ili pretjeranim gubitkom vode u tijelu. Jaka dehidracija uzrok je poremećaja krvi.

Dijagnostika

Liječnik mora uzeti obiteljsku anamnezu bolesti kako bi utvrdio je li bolest naslijeđena ili stečena. Pacijenta može pitati o općim znakovima anemije, je li na dijeti.

Fizički pregled je:

1. slušanje pulsa i pravilnosti disanja;
2. mjerenje veličine slezene;
3. prisutnost krvarenja iz zdjelice ili rektuma.
4. laboratorijski testovi pomoći će u određivanju vrste anemije:
   • opća analiza krvi;
   • hemogrami.

Test hemograma mjeri vrijednost hemoglobina i hematokrita u krvi. Nizak hemoglobin i hematokrit znakovi su anemije. Normalne vrijednosti razlikuju se prema rasi i populaciji.

Ostala ispitivanja i postupci:

• Elektroforeza hemoglobina određuje broj različiti tipovi hemoglobin u krvi.
• Mjerenje retikulocita Broj mladih crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ovaj test mjeri brzinu stvaranja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.
• Testovi za mjerenje željeza u krvi - Ovo je određivanje razine i ukupnog sadržaja željeza, prijenos, sposobnost vezanja krvi.
• Ako liječnik posumnja na anemiju zbog gubitka krvi, on može ponuditi analizu za utvrđivanje izvora krvarenja. Ponudit će se da izvrši test stolice kako bi utvrdio krv u stolici.
  Ako je prisutna krv, neophodna je endoskopija: ispitivanje u probavni sustav s malom komorom.
• Možda ćeš trebati također analiza koštane srži.

Kako se liječi anemija?

Liječenje anemije ovisi o uzroku, težini i vrsti bolesti. Cilj liječenja je povećati kisik u krvi umnožavanjem crvenih stanica i povećanjem razine hemoglobina.

Hemoglobin je protein koji transportira kisik u tijelo pomoću željeza.

Promjene i dodaci prehrani

Željezo

Tijelu je potrebno željezo za stvaranje hemoglobina. Tijelo lakše apsorbira željezo iz mesa nego iz povrća i druge hrane. Za liječenje anemije jedite više mesa, posebno crvenog (govedina ili jetra), kao i piletinu, puretinu i plodove mora.

Osim u mesu, željezo se nalazi u:

Vitamin B12

Niska razina vitamina B12 može dovesti do perniciozne anemije.

Izvori vitamina B12 su:

• žitarice;
• crveno meso, jetra, perad, riba;
• jaja i mliječni proizvodi (mlijeko, jogurt i sir);
• sojini napici na bazi željeza i vegetarijanska hrana obogaćena vitaminom B12.

Folna kiselina

Tijelu je potrebna folna kiselina da bi stvorila nove stanice i zaštitila ih. Folna kiselina je neophodna za trudnice. Štiti od anemije i pomaže zdravom razvoju fetusa.

Dobri izvori folne kiseline u hrani su:

• kruh, tjestenina, riža;
• špinat, tamnozeleno lisnato povrće;
• suhi grah;
• jetra;
• jaja;
• banane, naranče, sok od naranče i neko drugo voće i sokovi.

Vitamin C

Pomaže tijelu da apsorbira željezo. Voće i povrće, posebno agrumi, dobar su izvor vitamina C. Svježe i smrznuto voće i povrće sadrži više vitamina C od konzervirane hrane.

Vitamin C bogat je kivijem, jagodama, dinjama, brokulom, paprikom, prokulicom, rajčicom, krumpirom, špinatom, rotkvicom.

Lijekovi

Liječnik vam može propisati lijekove za liječenje osnovnog uzroka anemije i povećanje broja crvenih krvnih stanica u vašem tijelu.

To može biti:

• antibiotici za liječenje infekcija;
• hormoni za sprečavanje prekomjernog menstrualnog krvarenja kod mladih djevojaka i žena;
• umjetni eritropoetin za poticanje stvaranja crvenih krvnih zrnaca.

Operacije

Ako je anemija prerasla u tešku fazu, može biti potrebna operacija: transplantacija matičnih stanica krvi i koštane srži, transfuzija krvi.

Transplantacija matičnih stanica vrši se kako bi se nadomjestile oštećene od drugog zdravog darivatelja. Matične stanice nalaze se u koštanoj srži. Prijenos stanica vrši se kroz cijev umetnutu u venu na dojci. Proces je sličan transfuziji krvi.

Kirurške intervencije

Za životno opasna krvarenja u tijelu koja uzrokuju anemiju neophodna je operacija.

Na primjer, anemija s peptični čir rak želuca ili debelog crijeva zahtijeva operaciju za sprečavanje krvarenja.

Prevencija

Neke se vrste anemije mogu spriječiti jedući hranu bogatu željezom i vitaminima. Korisno je uzimati prehrambene dodatke tijekom dijete.

Važno! Za žene koje vole mršavljenje i razne dijete, uzimanje dodatnih dodataka željeza i vitaminskih kompleksa je neophodno!

Nakon glavnog liječenja anemije, trebali biste održavati kontakt sa svojim liječnikom i redovito kontrolirati krvnu sliku.

Ako je pacijent naslijedio zloćudnu vrstu anemije, liječenje i prevencija trebali bi trajati godinama. Na to morate biti spremni.

Anemija kod djece i mladih

Kronične bolesti, nedostatak željeza i loša prehrana mogu dovesti do anemije. Bolest često prate i drugi zdravstveni problemi. Dakle, znakovi i simptomi anemije često su manje očiti.

Svakako biste trebali posjetiti liječnika ako imate simptome anemije ili ako ste na dijeti. Možda će vam trebati transfuzija krvi ili hormonska terapija... Ako se anemija dijagnosticira na vrijeme, može se potpuno izliječiti.

D50- D53- hranjive anemije:

D50 - nedostatak željeza;

D51 - vitamin B 12 - nedostatak;

D52 - nedostatak folata;

D53 - Ostale prehrambene anemije.

D55- D59- hemolitičke anemije:

D55 - povezan s enzimskim poremećajima;

D56 - talasemija;

D57 - srpasta stanica;

D58-druge nasljedne hemolitičke anemije;

D59-akutni stečeni hemolitik.

D60- D64- aplastične i druge anemije:

D60 - stečena aplazija crvenih stanica (eritroblastopenija);

D61-ostale aplastične anemije;

D62 - akutna aplastična anemija;

D63-anemija kroničnih bolesti;

D64-ostale anemije.

Patogeneza

Opskrbu tkiva kisikom osiguravaju eritrociti - krvne stanice koje ne sadrže jezgru, glavninu eritrocita zauzima hemoglobin - protein koji veže kisik. Životni vijek eritrocita je oko 100 dana. Kada je koncentracija hemoglobina ispod 100-120 g / l, dostava kisika u bubrege se smanjuje, to je poticaj za proizvodnju eritropoetina u intersticijskim stanicama bubrega, što dovodi do proliferacije stanica eritroidne loze koštane srži. Za normalnu eritropoezu potrebno je:

zdrava koštana srž

zdravi bubrezi koji proizvode dovoljno eritropoetina

dovoljan sadržaj supstratnih elemenata neophodnih za hematopoezu (prvenstveno željeza).

Kršenje jednog od ovih uvjeta dovodi do razvoja anemije.

Slika 1. Shema stvaranja eritrocita. (T.R. Harrison).

Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije određuju se ozbiljnošću, brzinom razvoja i dobom pacijenta. U normalnim uvjetima oksihemoglobin daje tkivima samo mali dio kisika vezan za njega, mogućnosti ovog kompenzacijskog mehanizma su velike, a sa smanjenjem Hb za 20-30 g / l, povećava se oslobađanje kisika u tkiva i možda nema kliničke pojave anemije, anemija se često otkriva slučajnim testom krvi.

Pri koncentraciji Hb ispod 70-80 g / l pojavljuju se umor, otežano disanje pri naporu, lupanje srca i glavobolja pulsirajuće prirode.

U starijih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima dolazi do povećanja boli u srcu, povećanja znakova zatajenja srca.

Akutni gubitak krvi dovodi do brzog smanjenja broja eritrocita i BCC-a. Potrebno je, prije svega, procijeniti stanje hemodinamike. Preraspodjela krvotoka i venski grč ne mogu nadoknaditi akutni gubitak krvi veći od 30%. Takvi bolesnici lažu, postoji izražena ortostatska hipotenzija, tahikardija. Gubitak više od 40% krvi (2000 ml) dovodi do šoka čiji su znakovi tahipneja i tahikardija u mirovanju, omamljenost, hladan ljepljiv znoj i smanjenje krvnog tlaka. Potrebno je hitno obnavljanje skrivene kopije.

Kroničnim krvarenjem BCC se uspijeva sam oporaviti, dolazi do kompenzacijskog povećanja BCC i razvija se srčani ritam. Kao rezultat, pojavljuju se povećani apikalni impuls, visoki puls, povećava se pulsni tlak, zbog ubrzanog protoka krvi kroz zalistak, tijekom auskultacije čuje se sistolički šum.

Bljedilo kože i sluznica postaje primjetno kada se koncentracija Hb smanji na 80-100 g / l. Žutica također može biti znak anemije. Prilikom pregleda pacijenta obraća se pažnja na stanje limfnog sustava, određuje se veličina slezene i jetre, otkriva se osalgija (bol kod udaranja kostiju, posebno prsne kosti), pozornost treba obratiti na petehije, ekhimozu i druge znakove oštećenja koagulacije ili krvarenja.

Ozbiljnost anemije(prema razini Hb):

lagano smanjenje Hb 90-120 g / l

prosječno Hb 70-90 g / l

teški Hb<70 г/л

izuzetno teški Nb<40 г/л

Kada započinjete dijagnozu anemije, morate odgovoriti na sljedeća pitanja:

Postoje li znakovi krvarenja ili se već dogodilo?

Postoje li znakovi pretjerane hemolize?

Postoje li znakovi suzbijanja hematopoeze koštane srži?

Postoje li znakovi poremećaja metabolizma željeza?

Postoje li znakovi nedostatka vitamina B 12 ili folata?

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. Broj 170

SZO planira novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

Kako je WHO izmijenio i dopunio

Obrada i prijevod promjena © mkb-10.com

ICD 10. Klasa III (D50-D89)

ICD 10. Klasa III. Bolesti krvi, krvotvornih organa i određeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam (D50-D89)

Isključuje: autoimune bolesti (sistemske) NOS (M35.9), određena stanja koja nastaju u perinatalnom razdoblju (P00-P96), komplikacije trudnoće, porođaja i puerperija (O00-O99), urođene anomalije, deformacije i kromosomske abnormalnosti (Q00- Q99), endokrine bolesti, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji (E00-E90), bolesti uzrokovane virusom humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24), traume, trovanja i neke druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98), novotvorine (C00-D48) Klinički i laboratorijski simptomi, znakovi i abnormalnosti, drugdje nesvrstani (R00-R99)

Ova klasa sadrži sljedeće blokove:

D50-D53 Prehrambene anemije

D55-D59 Hemolitičke anemije

D60-D64 Aplastične i druge anemije

D65-D69 Poremećaji zgrušavanja krvi, purpura i druga hemoragična stanja

D70-D77 Ostale bolesti krvi i krvotvornih organa

D80-D89 Određeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam

Sljedeće su kategorije označene zvjezdicom:

D77 Ostali poremećaji krvi i krvotvornih organa kod bolesti klasificiranih drugdje

Anemije povezane s prehranom (D50-D53)

D50 Anemija zbog nedostatka željeza

D50.0 Anemija nedostatka željeza uslijed gubitka krvi (kronična) Posthemoragična (kronična) anemija.

Isključuje: akutnu posthemoragičnu anemiju (D62) urođenu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)

D50.1 Sideropenična disfagija Kelly-Patersonov sindrom. Plummer-Vinsonov sindrom

D50.8 Ostale anemije zbog nedostatka željeza

D50.9 Anemija s nedostatkom željeza, nespecificirana

D51 Anemija nedostatka vitamina B12

Isključuje: nedostatak vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemija nedostatka vitamina B12 zbog nedostatka unutarnjih čimbenika.

Kongenitalna insuficijencija unutarnjeg čimbenika

D51.1 Anemija nedostatka vitamina B12 uslijed selektivne malapsorpcije vitamina B12 s proteinurijom.

Imerslund (-Gresbeck) sindrom. Megaloblastična nasljedna anemija

D51.2 Nedostatak transkobalamina II

D51.3 Ostale prehrambene anemije s nedostatkom vitamina B12. Vegetarijanska anemija

D51.8 Ostale anemije s nedostatkom vitamina B12

D51.9 Anemija nedostatka vitamina B12, nespecificirana

D52 Anemija s nedostatkom folata

D52.0 Anemija nedostatka folata Megaloblastična alimentarna anemija

D52.1 Anemija nedostatka folata izazvana lijekovima Ako je potrebno, identificirajte lijek

upotrijebite dodatni vanjski kôd razloga (klasa XX)

D52.8 Ostale anemije zbog nedostatka folata

D52.9 Nespecificirana anemija s nedostatkom folata Anemija zbog nedovoljnog unosa folne kiseline, NOS

D53 Ostale prehrambene anemije

Uključuje: megaloblastičnu anemiju, vatrostalni vitamin

nom B12 ili folat

D53.0 Anemija zbog nedostatka proteina. Anemija zbog nedostatka aminokiselina.

Isključuje1: Lesch-Nyhanov sindrom (E79.1)

D53.1 Ostale megaloblastične anemije, drugdje nerazvrstane. Megaloblastična anemija NOS.

Isključuje: Di Guglielmovu bolest (C94.0)

D53.2 Anemija zbog skorbuta.

Isključuje2: skorbut (E54)

D53.8 Ostale specificirane prehrambene anemije

Anemija nedostatka:

Isključuje: pothranjenost bez spominjanja

anemije poput:

Nedostatak bakra (E61.0)

Nedostatak molibdena (E61.5)

Nedostatak cinka (E60)

D53.9 Prehrambena anemija, nespecificirana Jednostavna kronična anemija.

Isključuje1: anemija NOS (D64.9)

HEMOLITIČKE ANEMIJE (D55-D59)

D55 Anemija zbog enzimskih poremećaja

Isključuje1: anemija uzrokovana nedostatkom enzima (D59.2)

D55.0 Anemija zbog nedostatka glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizam. Anemija nedostatka G-6-PD

D55.1 Anemija zbog drugih poremećaja metabolizma glutationa

Anemija zbog nedostatka enzima (osim za G-6-PD) povezana s heksoza monofosfatom [HMP]

metabolički put shunt. Hemolitička nesferocitna anemija (nasljedna) tip 1

D55.2 Anemija zbog poremećaja glikolitičkih enzima

Hemolitički nesferocitni (nasljedni) tip II

Zbog nedostatka heksokinaze

Zbog nedovoljne piruvat kinaze

Zbog nedostatka trioze fosfat izomeraze

D55.3 Anemija zbog poremećaja metabolizma nukleotida

D55.8 Ostale anemije uslijed poremećaja enzima

D55.9 Anemija zbog enzimskog poremećaja, nespecificirana

D56 Talasemija

Isključuje: kapljicu fetusa zbog hemolitičke bolesti (P56.-)

D56.1 Beta talasemija. Cooleyjeva anemija. Teška beta talasemija. Beta talasemija srpastih stanica.

D56.3 Prijenos znaka talasemije

D56.4 Nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina [NPFH]

D56.9 Talasemija, nespecificirana Mediteranska anemija (s drugim hemoglobinopatijama)

Talasemija (manja) (mješovita) (s drugim hemoglobinopatijom)

D57 Poremećaji srpastih stanica

Isključuje: ostale hemoglobinopatije (D58.-)

beta talasemija srpastih stanica (D56.1)

D57.0 Anemija srpastih stanica s krizom. Hb-SS bolest s krizom

D57.1 Anemija srpastih stanica bez krize.

D57.2 Dvostruki heterozigotni poremećaji srpastih stanica

D57.3 Prijenos obilježja srpastih stanica. Prijevoz hemoglobina S. Heterozigotni hemoglobin S

D57.8 Ostali poremećaji srpastih stanica

D58 Ostale nasljedne hemolitičke anemije

D58.0 Nasljedna sferocitoza Aholurna (obiteljska) žutica.

Kongenitalna (sferocitna) hemolitička žutica. Minkowski-Shoffardov sindrom

D58.1 Nasljedna eliptocitoza Elitocitoza (urođena). Ovalocitoza (urođena) (nasljedna)

D58.2 Ostale hemoglobinopatije Nenormalni hemoglobin NOS. Kongenitalna anemija s Heinzovim tijelima.

Hemolitička bolest uzrokovana nestabilnim hemoglobinom. Hemoglobinopatija NOS.

Isključuje: obiteljsku policitemiju (D75.0)

hb-M bolest (D74.0)

nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina (D56.4)

policitemija povezana s visinom (D75.1)

D58.8 Ostale specificirane nasljedne hemolitičke anemije Stomatocitoza

D58.9 Nasljedna hemolitička anemija, nespecificirana

D59 Stečena hemolitička anemija

D59.0 Autoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima.

Ako je potrebno identificirati lijek, upotrijebite dodatni kod vanjskih uzroka (klasa XX).

D59.1 Ostale autoimune hemolitičke anemije Autoimuna hemolitička bolest (hladni tip) (toplinski tip). Kronična bolest uzrokovana hladnim hemaglutininima.

Hladni tip (sekundarni) (simptomatski)

Toplinski tip (sekundarni) (simptomatski)

Isključuje: Evansov sindrom (D69.3)

hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (P55 .-)

paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)

D59.2 Ne-autoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima Anemija nedostatka ljekovitog enzima.

Ako je potrebno identificirati lijek, koristi se dodatni kod vanjskih uzroka (klasa XX).

D59.3 Hemolitički uremički sindrom

D59.4 Ostale neautoimune hemolitičke anemije

Ako je potrebno identificirati uzrok, koristi se dodatna vanjska šifra uzroka (klasa XX).

D59.5 Paroksizmalna noćna hemoglobinurija [Markiafava-Mikeli].

D59.6 Hemoglobinurija zbog hemolize zbog drugih vanjskih uzroka.

Isključuje: hemoglobinuriju NOS (R82.3)

D59.8 Ostale stečene hemolitičke anemije

D59.9 Stečena hemolitička anemija, nespecificirana Kronična idiopatska hemolitička anemija

APLASTIČNE I OSTALE ANEMIJE (D60-D64)

D60 Stečena čista aplazija crvenih stanica (eritroblastopenija)

Uključuje: aplazija crvenih krvnih stanica (stečena) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Kronična stečena čista aplazija crvenih stanica

D60.1 Prolazno stečena čista aplazija crvenih stanica

D60.8 Ostale stečene čiste aplazije crvenih stanica

D60.9 Stečena čista aplazija crvenih stanica, nespecificirana

D61 Ostale aplastične anemije

Isključuje: agranulocitozu (D70)

D61.0 Ustavna aplastična anemija

Aplazija (čista) crvena stanica:

Blackfen-Dyemondov sindrom. Obiteljska hipoplastična anemija. Fanconijeva anemija. Pancitopenija s malformacijama

D61.1 Medicinska aplastična anemija Ako je potrebno, identificirajte lijek

upotrijebite dodatni vanjski uzročnik (klasa XX).

D61.2 Aplastična anemija zbog drugih vanjskih sredstava

Ako je potrebno utvrditi uzrok, upotrijebite dodatni kôd vanjskih uzroka (klasa XX).

D61.3 Idiopatska aplastična anemija

D61.8 Ostale specificirane aplastične anemije

D61.9 Aplastična anemija, nespecificirana Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija koštane srži. Panmieloftiz

D62 Akutna posthemoragična anemija

Isključuje1: kongenitalna anemija zbog fetalnog krvarenja (P61.3)

D63 Anemija kod kroničnih bolesti svrstanih drugdje

D63.0 Anemija u novotvorinama (C00-D48 +)

D63.8 Anemija kod drugih kroničnih bolesti svrstanih drugdje

D64 Ostale anemije

Isključuje: vatrostalnu anemiju:

S viškom eksplozija (D46.2)

Pretvoreno (D46.3)

S sideroblastima (D46.1)

Bez sideroblasts (D46.0)

D64.0 Nasljedna sideroblastična anemija Hipokromna sideroblastična anemija povezana sa spolom

D64.1 Sekundarna sideroblastična anemija zbog drugih bolesti.

Ako je potrebno, za identifikaciju bolesti upotrijebite dodatni kod.

D64.2 Sekundarna sideroblastična anemija zbog lijekova ili toksina.

Ako je potrebno utvrditi uzrok, upotrijebite dodatni kôd vanjskih uzroka (klasa XX).

D64.3 Ostale sideroblastične anemije

Piridoksin reagira, nije drugdje klasificiran

D64.4 Kongenitalna dyerythropoietic anemija Disemopoetska anemija (urođena).

Isključuje1: Blackfen-Daymonov sindrom (D61.0)

di Guglielmova bolest (C94.0)

D64.8 Ostale specificirane anemije Dječja pseudo leukemija. Leukoerythroblastic anemija

POREMEĆAJI KOLABILNOSTI LJUBIČASTE I OSTALO

HEMORAGIČNI UVJETI (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [sindrom defibrinacije]

Stečena afibrinogenemija. Potrošna koagulopatija

Difuzna ili diseminirana intravaskularna koagulacija

Stečeno fibrinolitičko krvarenje

Isključuje: sindrom defibrinacije (komplicirajući):

U novorođenčeta (P60)

D66 Nasljedni nedostatak faktora VIII

Nedostatak faktora VIII (funkcionalno oštećenje)

Isključuje: nedostatak faktora VIII s vaskularnim poremećajem (D68.0)

D67 Nasljedni nedostatak faktora IX

Faktor IX (s funkcionalnim oštećenjem)

Tromboplastična komponenta u plazmi

D68 Ostali poremećaji zgrušavanja

Pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.1)

Trudnoća, porod i puerperij (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 von Willebrandova bolest Angiohemofilija. Nedostatak faktora VIII s vaskularnim poremećajem. Vaskularna hemofilija.

Isključuje: nasljednu krhkost kapilara (D69.8)

nedostatak faktora VIII:

S funkcionalnim oštećenjem (D66)

D68.1 Nasljedni nedostatak faktora XI Hemofilija C. Nedostatak prethodnika tromboplastina u plazmi

D68.2 Nasljedni nedostatak ostalih čimbenika koagulacije Kongenitalna afibrinogenemija.

Disfibrinogenemija (urođena) Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolest

D68.3 Hemoragijski poremećaji uslijed antikoagulansa koji cirkuliraju u krvi. Hiperheparin.

Ako je potrebno identificirati korišteni antikoagulant, upotrijebite dodatni kod vanjskih uzroka

D68.4 Stečeni nedostatak faktora zgrušavanja

Nedostatak faktora zgrušavanja zbog:

Nedostatak vitamina K

Isključuje1: Nedostatak vitamina K u novorođenčadi (P53)

D68.8 Ostali navedeni poremećaji zgrušavanja Prisutnost inhibitora sistemskog eritemskog lupusa

D68.9 Nespecificirani poremećaj zgrušavanja

D69 Purpura i druga hemoragična stanja

Isključuje: benigna hipergamaglobulinemična purpura (D89.0)

krioglobulinemična purpura (D89.1)

idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3)

munja purpura (D65)

trombotička trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura

D69.1 Kvalitativni defekti trombocita Bernard-Soulierov sindrom [gigantski trombociti].

Glanzmannova bolest. Sindrom sive trombocite. Trombastenija (hemoragična) (nasljedna). Trombocitopatija.

Isključuje1: von Willebrandova bolest (D68.0)

D69.2 Ostala ne-trombocitopenična purpura

D69.3 Idiopatska trombocitopenična purpura Evansov sindrom

D69.4 Ostale primarne trombocitopenije

Isključuje: trombocitopeniju s nedostatkom radijusa (Q87.2)

prolazna neonatalna trombocitopenija (P61.0)

wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)

D69.5 Sekundarna trombocitopenija Ako je potrebno identificirati uzrok, koristi se dodatna vanjska šifra uzroka (klasa XX).

D69.6 Trombocitopenija, nespecificirana

D69.8 Ostala navedena hemoragična stanja Krhkost kapilara (nasljedna). Vaskularna pseudohemofilija

D69.9 Hemoragično stanje, nespecificirano

OSTALE BOLESTI KRVI I HEMOROZNIH ORGANA (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitna angina. Dječja genetska agranulocitoza. Costmannova bolest

Ako je potrebno, da biste identificirali lijek koji je izazvao neutropeniju, upotrijebite dodatni vanjski uzročnik (klasa XX).

Isključuje: prolaznu neonatalnu neutropeniju (P61.5)

D71 Funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila

Defekt u receptorskom kompleksu stanične membrane. Kronična (dječja) granulomatoza. Kongenitalna disfagocitoza

Progresivna septička granulomatoza

D72 Ostali poremećaji bijelih krvnih stanica

Isključuje: bazofiliju (D75.8)

imunološki poremećaji (D80-D89)

preleukemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske abnormalnosti leukocita

Anomalija (granulacija) (granulocit) ili sindrom:

Isključuje: Chédiak-Higashi (-Steinbrink) sindrom (E70.3)

D72.8 Ostali navedeni poremećaji bijelih krvnih stanica

Leukocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfopenija. Monocitoza (simptomatska). Plazmacitoza

D72.9 Poremećaj bijelih krvnih stanica, nespecificiran

D73 Bolesti slezene

D73.0 Hiposplenizam Postoperativna asplenija. Atrofija slezene.

Isključuje1: asplenija (urođena) (Q89.0)

D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija

D73.5 Infarkt slezene Puknuće slezene nije traumatično. Izvijanje slezene.

Isključuje1: traumatična ruptura slezene (S36.0)

D73.8 Ostale bolesti slezene Fibroza slezene NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS

D73.9 Bolest slezene, nespecificirana

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Kongenitalna methemoglobinemija Kongenitalni nedostatak NADH-methemoglobin reduktaze.

Hemoglobinoza M [Hb-M bolest] .Methemoglobinemija nasljedna

D74.8 Ostale methemoglobinemije. Stečena methemoglobinemija (sa sulfhemoglobinemijom).

Otrovna methemoglobinemija. Ako je potrebno identificirati uzrok, koristi se dodatna vanjska šifra uzroka (klasa XX).

D74.9 Methemoglobinemija, nespecificirana

D75 Ostale bolesti krvi i krvotvornih organa

Isključuje: povećani limfni čvorovi (R59.-)

hipergamaglobulinemija NOS (D89.2)

Mezenterični (akutni) (kronični) (I88.0)

Isključuje: nasljednu ovalocitozu (D58.1)

D75.1 Sekundarna policitemija.

Smanjen volumen plazme

D75.2 Esencijalna trombocitoza

Isključuje1: esencijalna (hemoragična) trombocitemija (D47.3)

D75.8 Ostale specificirane bolesti krvi i krvotvornih organa Bazofilija

D75.9 Bolest krvi i krvotvornih organa, nespecificirana

D76 Određene bolesti koje zahvaćaju limforetikularno tkivo i retikulohistiocitni sustav

Isključuje: Letterer-Siweovu bolest (C96.0)

maligna histiocitoza (C96.1)

retikuloendotelioza ili retikuloza:

Histiocitni medular (C96.1)

D76.0 Histiocitoza Langerhansovih stanica, koja nije drugdje klasificirana Eozinofilni granulom.

Hand-Schüller-Krisgenova bolest. Histiocitoza X (kronična)

D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza Obiteljska hemofagocitna retikuloza.

Histiocitoza iz mononuklearnih fagocita, osim Langerhansovih stanica, NOS

D76.2 Hemofagocitni sindrom povezan s infekcijom.

Ako je potrebno, koristi se dodatni kod za identificiranje zaraznog agensa ili bolesti.

D76.3 Ostali sindromi histiocitoze Reticulohistiocytoma (divovska stanica).

Histiocitoza sinusa s masivnom limfadenopatijom. Ksantogranulom

D77 Ostali poremećaji krvi i krvotvornih organa kod bolesti klasificiranih drugdje.

Fibroza slezene u shistosomijazi [bilharziasis] (B65. -)

ODVOJENI POREMEĆAJI KOJI Uključuju imunu mehaniku (D80-D89)

Uključuje: nedostatke u sustavu komplementa, poremećaje imunodeficijencije, isključujući bolest,

uzrokovane sarkoidozom virusa humane imunodeficijencije [HIV]

Isključuje: autoimune bolesti (sistemske) NOS (M35.9)

funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila (D71)

bolest virusa humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficijencije s pretežno nedostatkom antitijela

D80.0 Nasljedna hipogamaglobulinemija

Autosomno recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip).

X-vezana agamaglobulinemija [Brutonova] (nedostatak hormona rasta)

D80.1 Nepoznata hipogamaglobulinemija Agamaglobulinemija s B-limfocitima koji nose imunoglobuline. Opća agamaglobulinemija. Hipogamaglobulinemija NOS

D80.2 Selektivni nedostatak imunoglobulina A

D80.3 Selektivni nedostatak podrazreda imunoglobulina G

D80.4 Selektivni nedostatak imunoglobulina M

D80.5 Imunodeficijencija s povećanim sadržajem imunoglobulina M

D80.6 Nedostatak protutijela s približno normalnim razinama imunoglobulina ili s hiperimunoglobulinemijom.

Nedostatak antitijela s hiperimunoglobulinemijom

D80.7 Prolazna hipogamaglobulinemija djece

D80.8 Ostale imunodeficijencije s dominantnim defektom antitijela. Kappa nedostatak lakog lanca

D80.9 Imunodeficijencija s prevladavajućim defektom antitijela, nespecificirana

D81 Kombinirane imunodeficijencije

Isključuje1: autosomno recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Teška kombinirana imunodeficijencija s retikularnom disgenezom

D81.1 Teška kombinirana imunodeficijencija s malim brojem T i B stanica

D81.2 Teška kombinirana imunodeficijencija s malim ili normalnim brojem B-stanica

D81.3 Nedostatak adenozin deaminaze

D81.5 Nedostatak purinske nukleozid fosforilaze

D81.6 Glavni nedostatak razreda histokompatibilnosti klase I Sindrom golih limfocita

D81.7 Glavni nedostatak kompleksa histokompatibilnosti klase II

D81.8 Ostale kombinirane imunodeficijencije Nedostatak karboksilaze ovisan o biotinu

D81.9 Kombinirana imunodeficijencija, nespecificirana Teški kombinirani poremećaj imunodeficijencije NOS

D82 Imunodeficijencije povezane s drugim značajnim nedostacima

Isključuje: ataktička telangiektazija [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom Imunodeficijencija s trombocitopenijom i ekcemom

D82.1 Dee Georgov sindrom Sindrom faringealnog divertikuluma.

Aplazija ili hipoplazija s imunološkim nedostatkom

D82.2 Imunodeficijencija s patuljaštvom zbog kratkih udova

D82.3 Imunodeficijencija zbog nasljednog defekta uzrokovanog Epstein-Barrovim virusom.

X-vezana limfoproliferativna bolest

D82.4 Hiperimunoglobulin E sindrom

D82.8 Imunodeficijencija povezana s drugim navedenim značajnim nedostacima

D82.9 Imunodeficijencija povezana s glavnim nedostatkom, nespecificirana

D83 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija

D83.0 Općenito varijabilna imunodeficijencija s dominantnim abnormalnostima u broju i funkcionalnoj aktivnosti B stanica

D83.1 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s prevladavanjem poremećaja imunoregulacijskih T stanica

D83.2 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s autoantitijelima na B ili T stanice

D83.8 Ostale uobičajene varijabilne imunodeficijencije

D83.9 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija, nespecificirana

D84 Ostale imunodeficijencije

D84.0 Defekt funkcionalnog antigena-1 limfocita

D84.1 Defekt u sustavu komplementa. Nedostatak inhibitora C1 esteraze

D84.8 Ostali navedeni poremećaji imunodeficijencije

D84.9 Imunodeficijencija, nespecificirana

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza limfnih čvorova

D86.2 Sarkoidoza pluća sa sarkoidozom limfnih čvorova

D86.8 Sarkoidoza ostalih specificiranih i kombiniranih lokalizacija. Iridociklitis kod sarkoidoze (H22.1).

Višestruke lobanje kranijalnih živaca kod sarkoidoze (G53.2)

Uveoparotska groznica [Herfordtova bolest]

D86.9 Sarkoidoza, nespecificirana

D89 Ostali poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nisu drugdje klasificirani

Isključuje: hiperglobulinemiju NOS (R77.1)

monoklonska gamopatija (D47.2)

otkazivanje i odbacivanje kalema (T86 .-)

D89.0 Poliklonska hipergamaglobulinemija. Hipergamaglobulinemična purpura. Poliklonska gamopatija NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemija, nespecificirana

D89.8 Ostali navedeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nisu drugdje klasificirani

D89.9 Nespecificirani poremećaj koji uključuje imunološki mehanizam Imunološka bolest NOS

Podijelite članak!

traži

Posljednje bilješke

Pretplata na e-poštu

Unesite svoju adresu e-pošte da biste dobivali najnovije vijesti iz medicine, kao i etiologiju i patogenezu bolesti, njihovo liječenje.

Kategorije

Oznake

Web stranica " Medicinska praksa"Posvećen je medicinskoj praksi koja govori o suvremenim dijagnostičkim metodama, opisuje etiologiju i patogenezu bolesti, njihovo liječenje

ICD kod: D50

Anemija s nedostatkom željeza

Anemija s nedostatkom željeza

ICD kod na mreži / ICD kod D50 / Međunarodna klasifikacija bolesti / Bolesti krvi, krvotvornih organa i određeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam / Prehrambena anemija / Anemija zbog nedostatka željeza

traži

• Pretražite po ClassInform

Pretražite sve klasifikatore i priručnike na web mjestu ClassInform

Pretražite prema INN-u

• OKPO by TIN

Potražite OKPO kod prema TIN-u

Provjera druge ugovorne strane

• Provjera druge ugovorne strane

Informacije o ugovornim stranama iz baze podataka FTS-a

Pretvarači

• OKOF u OKOF2

Prijevod koda klasifikatora OKOF u kod OKOF2

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018

Feed učinkovitih promjena klasifikatora

Sveruski klasifikatori

• ESKD klasifikator

Sveruski klasifikator proizvoda i projektne dokumentacije u redu

Imenici

Objedinjeni tarifni i kvalifikacijski priručnik poslova i zanimanja radnika

Među raznim anemičnim stanjima anemija s nedostatkom željezasu najčešće i čine oko 80% svih anemija.

Anemija s nedostatkom željeza- hipokromna mikrocitna anemija, koja se razvija kao rezultat apsolutnog smanjenja zaliha željeza u tijelu. Anemija s nedostatkom željeza obično se javlja s kroničnim gubitkom krvi ili nedovoljnim unosom željeza.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, svaka treća žena i svaki šesti muškarac na svijetu (200 milijuna ljudi) pati od anemije zbog nedostatka željeza.

Izmjena željeza
Željezo je nezamjenjivi biometal koji igra važnu ulogu u funkcioniranju stanica u mnogim tjelesnim sustavima. Biološko značenje željeza određeno je njegovom sposobnošću da se reverzibilno oksidira i reducira. Ovo svojstvo osigurava sudjelovanje željeza u procesima disanja tkiva. Željezo čini samo 0,0065% tjelesne težine. Tijelo muškarca težine 70 kg sadrži približno 3,5 g (50 mg / kg tjelesne težine) željeza. Sadržaj željeza u tijelu žene teške 60 kg iznosi približno 2,1 g (35 mg / kg tjelesne težine). Spojevi željeza imaju različitu strukturu, imaju samo njima svojstvenu funkcionalnu aktivnost i igraju važnu biološku ulogu. Najvažniji spojevi koji sadrže željezo uključuju: hemoproteine, čija je strukturna komponenta hem (hemoglobin, mioglobin, citokromi, katalaza, peroksidaza), enzimi nehemske skupine (sukcinat dehidrogenaza, acetil-CoA dehidrogenaza, ksantin oksidaza. Željezo je dio složenih spojeva i u tijelu se distribuira na sljedeći način:
- hem željezo - 70%;
- skladište željeza - 18% (unutarstanično nakupljanje u obliku feritina i hemosiderina);
- funkcionalno željezo - 12% (mioglobin i enzimi koji sadrže željezo);
- transportirano željezo - 0,1% (željezo povezano s transferinom).

Dvije su vrste željeza: hem i nehem. Heme željezo je dio hemoglobina. Sadržan je samo u malom dijelu prehrane (mesni proizvodi), dobro se apsorbira (za 20-30%), ostale komponente hrane praktički ne utječu na njegovu apsorpciju. Nehemsko željezo nalazi se u slobodnom ionskom obliku - željeznom (Fe II) ili željeznom željezu (Fe III). Većina dijetalnog željeza nije hem (nalazi se uglavnom u povrću). Stupanj njegove asimilacije niži je od stupnja hema i ovisi o brojnim čimbenicima. Iz hrane se apsorbira samo željezno ne-hem željezo. Za "pretvaranje" željeznog željeza u željezo potrebno je redukcijsko sredstvo, čiju ulogu u većini slučajeva ima askorbinska kiselina (vitamin C). U procesu apsorpcije u stanicama crijevne sluznice, željezo Fe2 + pretvara se u oksid Fe3 + i veže se za poseban protein nosač - transferin, koji transportira željezo u krvotvorna tkiva i mjesta taloženja željeza.

Akumulaciju željeza provode proteini feritin i hemosiderin. Ako je potrebno, željezo se može aktivno oslobađati iz feritina i koristiti za eritropoezu. Hemosiderin je derivat feritina s većim udjelom željeza. Željezo se polako oslobađa iz hemosiderina. Početni (prije latentni) nedostatak željeza može se odrediti smanjenom koncentracijom feritina i prije iscrpljenja zaliha željeza, dok je koncentracija željeza i transferina u krvnom serumu još uvijek normalna.

Što uzrokuje anemiju zbog nedostatka željeza:

Glavni etiopatogenetski čimbenik u razvoju anemije s nedostatkom željeza je nedostatak željeza. Najčešći uzroci nedostatka željeza su:
1. gubitak željeza u kroničnom krvarenju (najčešći uzrok, koji doseže 80%):
- krvarenja iz gastrointestinalnog trakta: peptični čir, erozivni gastritis, proširene vene jednjaka, divertikuli debelog crijeva, invazije ankilozima, tumori, NUC, hemoroidi;
- duge i obilne menstruacije, endometrioza, miomi;
- makro - i mikrohematurija: kronični glomerulo i pijelonefritis, urolitijaza, policistična bolest bubrega, tumori bubrega i mjehura;
- nos, plućno krvarenje;
- gubitak krvi tijekom hemodijalize;
- nekontrolirano darivanje;
2. nedovoljna apsorpcija željeza:
- resekcija tankog crijeva;
- kronični enteritis;
- sindrom malapsorpcije;
- crijevna amiloidoza;
3.povećana potreba za željezom:
- intenzivan rast;
- trudnoća;
- razdoblje dojenja;
- sportske aktivnosti;
4. nedostatan unos željeza iz hrane:
- novorođenčad;
-- Mala djeca;
- vegetarijanstvo.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom anemije s nedostatkom željeza:

Patogenetički, razvoj stanja nedostatka željeza može se uvjetno podijeliti u nekoliko faza:
1. prelat nedostatak željeza (nedostatak nakupljanja) - dolazi do smanjenja razine feritina i smanjenja sadržaja željeza u koštanoj srži, povećane apsorpcije željeza;
2. latentni nedostatak željeza (eritropoeza zbog nedostatka željeza) - dodatno smanjuje serumsko željezo, povećava koncentraciju transferina, smanjuje sadržaj sideroblasta u koštanoj srži;
3. Ozbiljni nedostatak željeza \u003d anemija zbog nedostatka željeza - koncentracija hemoglobina, eritrocita i hematokrita dodatno se smanjuje.

Simptomi anemije zbog nedostatka željeza:

Tijekom razdoblja latentnog nedostatka željeza pojavljuju se mnogi subjektivni prigovori i klinički znakovi, karakteristični za anemije s nedostatkom željeza. Pacijenti prijavljuju opću slabost, malaksalost, smanjene performanse. Već tijekom tog razdoblja može doći do izopačenja okusa, suhoće i trnaca jezika, oštećenja gutanja s osjećajem stranog tijela u grlu, lupanja srca, otežanog disanja.
Objektivnim pregledom bolesnika otkrivaju se "manji simptomi nedostatka željeza": atrofija papila jezika, heilitis, suhoća kože i kose, lomljivi nokti, peckanje i svrbež vulve. Svi ovi znakovi kršenja trofizma epitelnih tkiva povezani su sa tkivnom sideropenijom i hipoksijom.

Pacijenti s anemijom nedostatka željeza primjećuju opću slabost, brzi umor, poteškoće u koncentraciji i ponekad pospanost. Pojavljuju se glavobolja i vrtoglavica. Nesvjestica se može javiti kod teške anemije. Te pritužbe u pravilu ne ovise o stupnju smanjenja hemoglobina, već o trajanju bolesti i dobi bolesnika.

Anemiju s nedostatkom željeza karakteriziraju i promjene na koži, noktima i kosi. Koža je obično blijeda, ponekad s blagim zelenkastim odsjajem (kloroza) i s rumenom na obrazima koji se lako razvija, postaje suha, mlitava, pahuljice, lako nastaju pukotine. Kosa gubi sjaj, sijedi, postaje rjeđa, lako se lomi, ranjiva i rano sijeda. Promjene na noktima su specifične: postaju tanki, mutni, spljošteni, lako se ljušte i lome, pojavljuje se prugavost. S izraženim promjenama nokti dobivaju konkavni oblik žličaste forme (koilonychia). U bolesnika s anemijom nedostatka željeza javlja se mišićna slabost, koja se ne opaža kod drugih vrsta anemije. Navodi se kao manifestacija tkivne sideropenije. Atrofične promjene događaju se na sluznici probavnog kanala, respiratornih organa i genitalija. Poraz sluznice probavnog kanala tipičan je znak nedostatka željeza.
Dolazi do smanjenja apetita. Potrebna je kisela, začinjena, slana hrana. U težim slučajevima postoje izopačenja mirisa, okusa (pica chlorotica): jedenje krede, vapna, sirovih žitarica, pogofagija (žudnja za ledom). Znakovi sideropenije tkiva brzo nestaju nakon uzimanja dodataka željeza.

Dijagnostika anemije s nedostatkom željeza:

Glavni orijentiri u laboratorijskoj dijagnozi anemije s nedostatkom željezasljedeće:
1. Prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu u pikogramima (norma 27-35 pg) je smanjen. Da bi se izračunao, indeks boja množi se s 33,3. Na primjer, s indeksom boje 0,7 x 33,3, sadržaj hemoglobina iznosi 23,3 pg.
2. Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je smanjena; normalno je 31-36 g / dl.
3. Hipokromija eritrocita određuje se mikroskopijom razmaza periferne krvi, a karakterizira je povećanje zone središnjeg bistrenja u eritrocitima; normalno je omjer središnjeg osvjetljenja i perifernog zamračenja 1: 1; s anemijom nedostatka željeza - 2 + 3: 1.
4. Mikrocitoza eritrocita - smanjenje njihove veličine.
5. Bojanje eritrocita različitog intenziteta - anizokromija; prisutnost i hipo- i normokromnih eritrocita.
6. Različiti oblik eritrocita - poikilocitoza.
7. Broj retikulocita (u nedostatku gubitka krvi i razdoblja feroterapije) s anemijom nedostatka željeza ostaje normalan.
8. Sadržaj leukocita također je u granicama normale (osim u slučajevima gubitka krvi ili onkopatologije).
9. Broj trombocita često ostaje u granicama normale; umjerena trombocitoza moguća je s gubitkom krvi u vrijeme pregleda, a broj trombocita se smanjuje kada se anemija zbog nedostatka željeza temelji na gubitku krvi uslijed trombocitopenije (na primjer, s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, Werlhofova bolest).
10. Smanjivanje broja siderocita do njihovog nestanka (siderocit je eritrocit koji sadrži željezne granule). Kako bi se standardizirala proizvodnja razmaza periferne krvi, preporučuje se uporaba posebnih automatskih uređaja; rezultirajući jednoslojni sloj stanica povećava kvalitetu njihove identifikacije.

Kemija krvi:
1. Smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu (normalno za muškarce 13-30 μmol / l, za žene 12-25 μmol / l).
2. TIBC je povećan (odražava količinu željeza koja se može povezati sa slobodnim transferinom; TIBC je normalan - 30-86 μmol / L).
3. Proučavanje receptora za transferin enzimskim imunoanalizom; njihova je razina povećana u bolesnika s anemijom nedostatka željeza (u bolesnika s anemijom kroničnih bolesti - normalna ili smanjena, unatoč sličnim pokazateljima metabolizma željeza.
4. Povećava se latentni kapacitet vezanja željeza u krvnom serumu (određuje se oduzimanjem sadržaja željeza u serumu od pokazatelja TIBC).
5. Smanjuje se postotak zasićenja transferina željezom (omjer željeza u serumu i TIBC; obično 16-50%).
6. Razina serumskog feritina također je smanjena (obično 15-150 µg / l).

Istodobno, u bolesnika s anemijom nedostatka željeza povećava se broj receptora za transferin i povećava se razina eritropoetina u krvnom serumu (kompenzacijske reakcije hematopoeze). Količina lučenja eritropoetina obrnuto je proporcionalna veličini kapaciteta prijenosa kisika u krvi i izravno je proporcionalna potrebi za kisikom u krvi. Treba imati na umu da je razina željeza u serumu viša ujutro; veća je prije i tijekom menstruacije nego nakon menstruacije. Sadržaj željeza u krvnom serumu u prvim je tjednima trudnoće veći nego u posljednjem tromjesečju. Razina željeza u serumu raste 2-4 dana nakon tretmana dodacima željeza, a zatim se smanjuje. Značajna potrošnja mesnih proizvoda uoči studije popraćena je hipersideremijom. Ti se podaci moraju uzeti u obzir prilikom ocjenjivanja rezultata studije serumskog željeza. Jednako je važno poštivati \u200b\u200blaboratorijsku tehniku \u200b\u200bistraživanja, pravila uzimanja krvi. Dakle, epruvete u koje se sakuplja krv moraju se prvo oprati klorovodičnom kiselinom i bidestiliranom vodom.

Studija mijelogramaotkriva umjerenu normoblastičnu reakciju i naglo smanjenje sadržaja sideroblasta (eritrokariociti koji sadrže željezne granule).

Rezerve željeza u tijelu procjenjuju se prema rezultatima desferalnog testa. U zdrave osobe, nakon intravenske primjene 500 mg desferala, 0,8 do 1,2 mg željeza izlučuje se urinom, dok se u bolesnika s anemijom nedostatka željeza izlučivanje željeza smanjuje na 0,2 mg. Novi domaći lijek defericolixam identičan je desferalu, ali dulje cirkulira u krvi i stoga točnije odražava razinu zaliha željeza u tijelu.

Uzimajući u obzir razinu hemoglobina, anemija s nedostatkom željeza, poput ostalih oblika anemije, dijeli se na tešku, umjerenu i blagu anemiju. S blagom anemijom nedostatka željeza, koncentracija hemoglobina je ispod normalne, ali više od 90 g / l; s umjerenom anemijom nedostatka željeza, sadržaj hemoglobina je manji od 90 g / l, ali više od 70 g / l; s teškim stupnjem anemije s nedostatkom željeza, koncentracija hemoglobina je manja od 70 g / l. Istodobno, klinički znakovi težine anemije (simptomi hipoksične prirode) ne odgovaraju uvijek težini anemije prema laboratorijskim kriterijima. Stoga je predložena klasifikacija anemija prema težini kliničkih simptoma.

Prema kliničkim manifestacijama razlikuje se 5 stupnjeva ozbiljnosti anemije:
1. anemija bez kliničkih manifestacija;
2. anemični sindrom umjerene težine;
3. teški anemični sindrom;
4. anemična prekoma;
5. anemična koma.

Umjerenu težinu anemije karakteriziraju opća slabost, specifični znakovi (na primjer, sideropenični ili znakovi nedostatka vitamina B12); s izraženom težinom anemije pojavljuju se lupanje srca, otežano disanje, vrtoglavica itd. Prekomatoza i koma mogu se razviti za nekoliko sati, što je posebno karakteristično za megaloblastičnu anemiju.

Suvremena klinička ispitivanja pokazuju da se laboratorijska i klinička heterogenost opaža među pacijentima s anemijom nedostatka željeza. Tako se kod nekih bolesnika s znakovima anemije nedostatka željeza i popratnim upalnim i zaraznim bolestima razina seruma i eritrocita feritina ne smanjuje, ali nakon uklanjanja pogoršanja osnovne bolesti njihov se sadržaj smanjuje, što ukazuje na aktiviranje makrofaga u procesima konzumacije željeza. U nekih se bolesnika razina feritina eritrocita čak i povećava, posebno u bolesnika s dugim tijekom anemije s nedostatkom željeza, što dovodi do neučinkovite eritropoeze. Ponekad dolazi do povećanja razine serumskog željeza i feritina eritrocita, smanjenja serumskog transferina. Pretpostavlja se da je u tim slučajevima poremećen proces prijenosa željeza u gemsintetske stanice. U nekim se slučajevima istodobno utvrđuje nedostatak željeza, vitamina B12 i folne kiseline.

Dakle, čak i razina serumskog željeza ne odražava uvijek stupanj nedostatka željeza u tijelu u prisutnosti drugih znakova anemije s nedostatkom željeza. Samo je razina TIBC u anemiji s nedostatkom željeza uvijek povišena. Stoga niti jedan biokemijski pokazatelj, uklj. TIBC se ne može smatrati apsolutnim dijagnostičkim kriterijem anemije s nedostatkom željeza. Istodobno, morfološke značajke eritrocita periferne krvi i računalna analiza glavnih parametara eritrocita presudne su u probirnoj dijagnozi anemije s nedostatkom željeza.

Dijagnoza nedostatka željeza je teška u slučajevima kada sadržaj hemoglobina ostaje normalan. Anemija s nedostatkom željeza razvija se u prisutnosti istih čimbenika rizika kao i kod anemije s nedostatkom željeza, kao i kod osoba s povećanom fiziološkom potrebom za željezom, prvenstveno u nedonoščadi u ranoj dobi, u adolescenata s brzim porastom visine i težine, u darivatelja krvi, s alimentarnom distrofijom. U prvoj fazi nedostatka željeza kliničke manifestacije izostaju, a nedostatak željeza određuje se sadržajem hemosiderina u makrofazima koštane srži i apsorpcijom radioaktivnog željeza u gastrointestinalnom traktu. U drugoj fazi (latentni nedostatak željeza) uočava se porast koncentracije protoporfirina u eritrocitima, smanjuje se broj sideroblasta, pojavljuju se morfološki znakovi (mikrocitoza, hipokromija eritrocita), smanjuje se prosječni sadržaj i koncentracija hemoglobina u eritrocitima, smanjuje se razina seruma i eritrocitina, a transfer se smanjuje, a eritrocitima se smanjuje razina seruma i eritrocitina. Razina hemoglobina u ovoj fazi ostaje prilično visoka, a klinički znakovi karakterizirani su smanjenjem tolerancije na vježbanje. Treći stadij očituje se jasnim kliničkim i laboratorijskim znakovima anemije.

Pregled bolesnika s anemijom nedostatka željeza
Da bi se isključile anemije koje imaju zajedničke značajke s anemijom nedostatka željeza i utvrdio uzrok nedostatka željeza, potreban je cjelovit klinički pregled pacijenta:

Opća analiza krviuz obvezno određivanje broja trombocita, retikulocita, proučavanje morfologije eritrocita.

Kemija krvi:određivanje razine željeza, TIBC, feritina, bilirubina (vezanog i slobodnog), hemoglobina.

U svim slučajevima je potrebno pregledati točkaste koštane sržiprije imenovanja vitamina B12 (prvenstveno za diferencijalnu dijagnozu s megaloblastičnom anemijom).

Da bi se identificirao uzrok anemije zbog nedostatka željeza u žena, potrebno je prethodno savjetovanje s ginekologom kako bi se isključile bolesti maternice i njezinih dodataka, a kod muškaraca pregled proktologa radi isključivanja hemoroida koji krvare i urologa kako bi se isključila patologija prostate.

Poznati su slučajevi ekstragenitalne endometrioze, na primjer u respiratornom traktu. U tim se slučajevima opaža hemoptiza; fibrobronhoskopija s histološkim ispitivanjem uzorka biopsije bronhijalne sluznice omogućuje uspostavljanje dijagnoze.

Plan pregleda također uključuje rentgenski i endoskopski pregled želuca i crijeva kako bi se isključili čirevi, tumori, uklj. glomični, kao i polipi, divertikulum, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis itd. Ako se sumnja na plućnu siderozu, rade se rendgen i tomografija pluća, pregled ispljuvka na alveolarne makrofage koji sadrže hemosiderin; u rijetkim je slučajevima potrebno histološko ispitivanje biopsije pluća. Ako se sumnja na patologiju bubrega, neophodni su opći test urina, test seruma i kreatinina u krvnom serumu i, ako je naznačeno, ultrazvučni i rendgenski pregled bubrega. U nekim je slučajevima potrebno isključiti endokrinu patologiju: miksedem, u kojem se nedostatak željeza može drugi put razviti zbog oštećenja tankog crijeva; polymyalgia rheumatica rijetka je bolest vezivnog tkiva kod starijih žena (rjeđe kod muškaraca), koju karakteriziraju bolovi u mišićima ramenog ili zdjeličnog pojasa bez ikakvih objektivnih promjena na njima, a u krvnom testu - anemija i povećana ESR.

Diferencijalna dijagnoza anemija nedostatka željeza
Pri postavljanju dijagnoze anemije s nedostatkom željeza potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim hipokromnim anemijama.

Redistributivna anemija željeza prilično je česta patologija i po učestalosti razvoja zauzima drugo mjesto među svim anemijama (nakon anemije s nedostatkom željeza). Razvija se u akutnim i kroničnim zaraznim i upalnim bolestima, sepsi, tuberkulozi, reumatoidnom artritisu, bolestima jetre, onkološkim bolestima, bolesti koronarnih arterija itd. Mehanizam razvoja hipokromne anemije u tim je uvjetima povezan s preraspodjelom željeza u tijelu (nalazi se uglavnom u skladištu) i mehanizam ponovne upotrebe željeza iz depoa. S gore navedenim bolestima aktivira se sustav makrofaga kada makrofagi, u uvjetima aktivacije, čvrsto drže željezo, čime se remeti proces njegove ponovne upotrebe. U općoj analizi krvi dolazi do umjerenog smanjenja hemoglobina (<80 г/л).

Glavne razlike od anemije s nedostatkom željeza su:
- povećana razina serumskog feritina, što ukazuje na povećan sadržaj željeza u skladištu;
- razina serumskog željeza može ostati u granicama normale ili umjereno smanjena;
- TIBC ostaje u granicama normale ili se smanjuje, što ukazuje na odsustvo Fe-gladovanja u serumu.

Anemija zasićena željezom razvija se kao rezultat kršenja sinteze hema, koja je posljedica nasljedstva ili se može steći. Hem nastaje od protoporfirina i željeza u eritrokariocitima. Kod anemija zasićenih željezom, poremećena je aktivnost enzima koji sudjeluju u sintezi protoporfirina. Posljedica toga je kršenje sinteze hema. Željezo, koje nije korišteno za sintezu hema, taloži se u obliku feritina u makrofazima koštane srži, kao i u obliku hemosiderina u koži, jetri, gušterači, miokardu, uslijed čega se razvija sekundarna hemosideroza. U općenitom testu krvi zabilježit će se anemija, eritropenija i smanjenje indeksa boje.

Pokazatelje metabolizma željeza u tijelu karakteriziraju porast koncentracije feritina i razine serumskog željeza, normalni pokazatelji TIBC, povećanje zasićenja transferina željezom (u nekim slučajevima doseže 100%). Dakle, glavni biokemijski pokazatelji koji omogućuju procjenu stanja metabolizma željeza u tijelu su feritin, serumsko željezo, TIBC i% zasićenja transferina željezom.

Korištenje pokazatelja metabolizma željeza u tijelu omogućuje kliničaru da:
- utvrditi prisutnost i prirodu poremećaja metabolizma željeza u tijelu;
- utvrditi prisutnost nedostatka željeza u tijelu u pretkliničkoj fazi;
- provesti diferencijalnu dijagnozu hipokromnih anemija;
- procijeniti učinkovitost terapije.

Liječenje anemije s nedostatkom željeza:

U svim slučajevima anemije s nedostatkom željeza potrebno je utvrditi neposredni uzrok ovog stanja i, ako je moguće, ukloniti ga (najčešće ukloniti izvor gubitka krvi ili provesti terapiju osnovne bolesti, komplicirane sideropenijom).

Liječenje anemije s nedostatkom željeza trebalo bi biti patogenetski utemeljeno, složeno i usmjereno ne samo na uklanjanje anemije kao simptoma, već i na uklanjanje nedostatka željeza i obnavljanje njezinih rezervi u tijelu.

Program liječenja anemije zbog nedostatka željeza:
- uklanjanje uzroka anemije zbog nedostatka željeza;
- medicinska prehrana;
- feroterapija;
- prevencija recidiva.

Pacijentima s anemijom nedostatka željeza preporučuje se raznolika prehrana, uključujući mesne proizvode (teletina, jetra) i biljne proizvode (grah, soja, peršin, grašak, špinat, suhe marelice, suhe šljive, šipak, grožđice, riža, heljda, kruh). Međutim, nemoguće je postići antianemični učinak samo prehranom. Čak i ako pacijent jede visokokaloričnu hranu koja sadrži životinjske proteine, soli željeza, vitamine, elemente u tragovima, moguće je postići apsorpciju željeza ne više od 3-5 mg dnevno. Upotreba pripravaka željeza je neophodna. Trenutno liječnik ima na raspolaganju veliki arsenal lijekova za željezo, koje karakteriziraju različiti sastav i svojstva, količina željeza koje sadrže, prisutnost dodatnih komponenata koje utječu na farmakokinetiku lijeka i različitih oblika doziranja.

Prema preporukama WHO-a, pri propisivanju pripravaka željeza prednost se daje pripravcima koji sadrže dvovalentno željezo. Dnevna doza u odraslih trebala bi doseći 2 mg / kg elementarnog željeza. Ukupno trajanje liječenja je najmanje tri mjeseca (ponekad i do 4-6 mjeseci). Idealan pripravak koji sadrži željezo trebao bi imati minimalni broj nuspojava, imati jednostavnu shemu primjene, najbolji omjer učinkovitosti i cijene, optimalan sadržaj željeza, po mogućnosti prisutnost čimbenika koji pojačavaju apsorpciju i potiču hematopoezu.

Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza nastaju s netolerancijom na sve oralne pripravke, malapsorpcijom (ulcerozni kolitis, enteritis), čir na želucu i dvanaesniku tijekom pogoršanja, s ozbiljnom anemijom i vitalnom potrebom za brzim nadomještanjem nedostatka željeza. Učinkovitost pripravaka željeza sudi se prema promjenama laboratorijskih parametara tijekom vremena. Do 5-7. Dana liječenja, broj retikulocita povećava se za 1,5-2 puta u usporedbi s početnim podacima. Počevši od 10. dana terapije, sadržaj hemoglobina raste.

Uzimajući u obzir prooksidant i lizosomotropni učinak pripravaka željeza, njihova se parenteralna primjena može kombinirati s intravenoznom kapanjem reopoliglucina (400 ml - jednom tjedno), koji štiti stanicu i izbjegava preopterećenje makrofaga željezom. S obzirom na značajne promjene u funkcionalnom stanju membrane eritrocita, aktivaciju peroksidacije lipida i smanjenje antioksidativne zaštite eritrocita kod anemije s nedostatkom željeza, potrebno je uvesti antioksidanse, membranske stabilizatore, citoprotektore, antihipoksante poput a-tokoferola do 100-150 mg dnevno (ili askorut) vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronat itd.), kao i kombinirati s vitaminima B1, B2, B6, B15, lipoičnom kiselinom. U nekim je slučajevima poželjno koristiti ceruloplazmin.

Popis lijekova koji se koriste u liječenju anemije s nedostatkom željeza:

U zdrave osobe sve osnovne vrijednosti krvi trebale bi biti normalne, svako odstupanje znak je razvoja patoloških procesa. Anemiju karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i nizak hemoglobin, uzroci bolesti su urođene ili stečene prirode, često bolest proizlazi iz loše prehrane.

Zbog kontrakcije crvenih stanica, anemija se naziva anemijom.

Anemija - što je to?

- bolest koja se očituje kao značajno smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca. Šifra bolesti ICD-10 je D50 - D89.

Anemija nije glavna bolest, patologija se uvijek razvija u pozadini neuspjeha u radu unutarnjih organa i sustava.

Klasifikacija anemije

Budući da postoji mnogo razloga za razvoj anemije, oni se manifestiraju različitim simptomima, svaki oblik zahtijeva posebnu terapiju lijekovima, bolest je klasificirana prema određenim pokazateljima.

U bilo kojem obliku anemije, vrijednosti hemoglobina uvijek su ispod dopuštenih granica, a broj crvenih krvnih stanica može biti normalan ili se smanjiti.

Po indikatoru boje

Indeks boja - razina zasićenja crvenih krvnih stanica hemoglobinom. Da biste izračunali indeks eritrocita hemoglobina, pomnožite s 3, podijelite s cjelobrojnim brojem eritrocita.

Klasifikacija:

S normokromnom anemijom, pokazatelji samo ponekad prelaze dopuštene granice

• hipokromni - indeks boja do 0,8 jedinica;
• normohromni - indeks boja 0,6–1,05 jedinica;
• hiperkromni - vrijednost indeksa boja prelazi 1,05 jedinica.

Promjer eritrocita je 7,2–8 mikrona. Povećanje veličine znak je nedostatka vitamina B-9, B-12, a smanjenje ukazuje na nedostatak željeza.

Sposobnošću obnavljanja koštane srži

Proces stvaranja novih stanica događa se u tkivima glavnog organa hematopoetskog sustava, glavni pokazatelj normalnog funkcioniranja tijela je prisutnost u krvi potrebnog broja retikulocita, primarnih crvenih stanica, brzina njihovog stvaranja naziva se eritropoeza.

Klasifikacija:

• regenerativni - broj retikulocita je 0,5–2%, brzina regeneracije je normalna;
• hiporegenerativni - dolazi do smanjenja regenerativnih funkcija, broj retikulocita je 0,5%;
• hiperregenerativni - ubrzani proces obnavljanja tkiva koštane srži, retikulociti u krvi više od 2%;
• aplastično - nema retikulocita ili njihova vrijednost ne prelazi 0,2%.

Sinteza novih crvenih krvnih zrnaca traje 2-3 sata.

Mehanizmom razvoja patologije

Anemija se javlja kao rezultat ozbiljnog gubitka krvi, kršenja stvaranja crvenih krvnih stanica ili njihovog brzog kršenja, prema mehanizmu razvoja, bolest je podijeljena u nekoliko kategorija.

Vrste:

• anemija zbog ozbiljnog gubitka krvi, kronična krvarenja;
• nedostatak željeza, bubrežni, B12 i folni oblik, aplastičan - ove vrste bolesti nastaju zbog problema u procesu hematopoeze;
• s nekim autoimunim abnormalnostima, u pozadini slabe nasljednosti, eritrociti se intenzivno uništavaju, razvija se anemija.

Kratkotrajna blaga anemija javlja se u žena tijekom menstruacije, nakon poroda. Ako u tijelu nema ozbiljnih abnormalnosti, dovoljno je prilagoditi prehranu i normalizirati dnevnu rutinu radi poboljšanja zdravlja.

Ozbiljnost anemije

Postoje 3 stupnja ozbiljnosti patološkog stanja, ovisno o tome koliko su stvarne vrijednosti hemoglobina ispod dopuštene norme.

Stope hemoglobina

Izvršite test razine hemoglobina prije klasifikacije anemije

Ozbiljnost:

• 1 stupanj - hemoglobin unutar 90 g / l;
• Stupanj 2 - hemoglobin 70–90 g / l;
• Stupanj 3 - hemoglobin 70 g / l ili manje.

Laki oblici bolesti karakteriziraju lagano pogoršanje stanja, teška anemija predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju odraslih, patološke promjene za dijete mogu biti kobne.

Simptomi i kliničke manifestacije

S anemijom, izmjena plinova je poremećena, u pozadini smanjenja broja eritrocita, gori prenose ugljični dioksid i kisik. Jedan od glavnih znakova bilo koje vrste bolesti je anemični sindrom - napadi vrtoglavice, pospanosti, povećanog umora, razdražljivosti, bljedilo kože, glavobolje. Fotografije bolesnih ljudi omogućit će vam utvrđivanje vanjskih znakova bolesti.

Anemija zbog erozivnog gastritisa

Blijeda koža opaža se s anemijom

S nedostatkom željeza pojavljuju se neobične preferencije okusa - osoba želi jesti vapno, sirovo meso. Također se uočavaju i njušne perverzije - pacijenti vole miris boja, benzina.

Uzroci anemije

Anemija je posljedica masivnog ili dugotrajnog krvarenja, smanjenja brzine pojave novih crvenih krvnih stanica i brzog uništavanja crvenih krvnih stanica. Bolest često ukazuje na kronični ili akutni nedostatak željeza, folne i askorbinske kiseline, vitamina B12, s pretjeranim entuzijazmom za stroge dijete, post.

Čir na želucu može uzrokovati kronični gubitak krvi

Pseudoanemija - smanjenje viskoznosti krvi s nestankom edema, zbog prekomjernog unosa tekućine. Latentna anemija - zgušnjavanje krvi, javlja se kod obilnog povraćanja, proljeva, prekomjernog znojenja, broj hemoglobina i eritrocita se ne smanjuje.

Ponekad se osobi dijagnosticira miješana anemija, smanjenje hemoglobina nepoznatog porijekla, kada čak i nakon temeljitog pregleda nije moguće utvrditi točan ili jedini uzrok patologije.

Smanjenje hemoglobina u djece često je urođeno, sekundarna anemija - posljedica neuravnotežene prehrane, aktivnog rasta u pubertetu.

Talasemija je teška nasljedna bolest koja se javlja uslijed povećanja brzine stvaranja hemoglobina, eritrociti imaju oblik mete. Znakovi - žutost, zemljano-zelena nijansa kože, nepravilan oblik lubanje i kršenje strukture koštanog tkiva, odstupanja u mentalnom, tjelesnom razvoju, oči imaju mongoloidni rez, jetra i slezena su povećane.

Glavni znakovi anemije su žutost i bjelina.

Hemolitička anemija novorođenčadi - nastaje zbog Rh-sukoba, djetetu se pri rođenju dijagnosticira teški edem, ascites, u krvi ima mnogo nezrelih eritrocita. Stupanj patologije određuje se na temelju pokazatelja hemoglobina i neizravnog bilirubina.

Sferocitna - nasljedna genska patologija, u kojoj eritrociti imaju zaobljeni oblik, brzo se uništavaju u slezeni. Posljedica je stvaranje kamenaca u žučnoj kesi, žutica, razdražljivost, nervoza.

Kojem liječniku trebam ići?

S manifestacijama anemije potrebno je započeti. Nakon primanja rezultata početne dijagnoze bit će angažiran na daljnjem liječenju. Ako sumnjate na prisutnost unutarnjeg krvarenja, tumora, potrebna je hitna hospitalizacija.

Dijagnostika

Glavna vrsta dijagnoze - detaljna i cjelovita krvna slika, uz pomoć hematološkog analizatora, određuje se broj eritrocita, njihove strukturne značajke, vrijednosti indeksa boje, hemoglobina i prepoznaju upalni procesi.

Da biste identificirali patologiju, prođite čitav niz krvnih testova

Dijagnostičke metode:

• biokemija krvi;
• analiza urina za otkrivanje hemoglobina;
• ispitivanje izmeta na prisutnost skrivene krvi, jaja crva;
• fibrogastroduodenoskopija, kolonoskopija - procjena stanja želuca i drugih organa gastrointestinalnog trakta;
• mijelogram;
• Ultrazvuk reproduktivnog, probavnog i dišnog sustava;
• CT pluća, bubrega;
• fluorografija;
• EKG, ehokardiografija;

Eritrociti žive u prosjeku 90–120 dana, jer se raspad (hemoliza) događa unutar žila, u koštanoj srži, jetri i slezeni. Svi kvarovi u radu ovih organa izazivaju anemiju.

Liječenje anemije

Za podizanje hemoglobina koriste se lijekovi u obliku tableta, u obliku otopina za injekcije, kapaljki, koje uklanjaju glavni uzrok anemije, pojačavaju učinak lijekova - narodnih metoda.

Kada se dijagnosticira unutarnje krvarenje, izvodi se operacija; u težim slučajevima potrebna je transfuzija ili pročišćavanje krvi, transplantacija koštane srži i uklanjanje slezene.

{!LANG-f04102f6d5f59f08243763c97b4ee4e3!}

{!LANG-f5022074c28d5d3ad824150b5304dbc8!}

{!LANG-f29a0912df382ce8d9246ab708f2f878!}

{!LANG-77db8255df7e1ae7debdde7273199a1d!}

• {!LANG-98f1d3ef807f58e4338f3edacd8ee78f!}
• {!LANG-ee4a3279f52c322fe6e2e38d961c48ee!}
• {!LANG-4dd8432b3aa3e88c0679ea1fe0e09936!}
• {!LANG-f5834cdae8e7ec31986583b8b8685381!}
• {!LANG-52a61f4133f3fb87d88cd8e863079ecb!}
• {!LANG-dc284b5ee654b379c2ab7f2979427d47!}
• {!LANG-018476778f6aaf50355ad1092c8220c4!}

{!LANG-6223f7e51d4a83766875d69878847a9a!}

{!LANG-8040ecffee9ddc481e6fce5a5f284444!}

{!LANG-a390b070b7eb2206054eb3a6e2ae1868!}

{!LANG-103250e70ca930af734c65c41360608e!}

1. {!LANG-5b4b24905e98890a9a46870689c62f80!}
2. {!LANG-7f3cc3f63310bad118ed8eb16ede422e!}
3. {!LANG-454670aa5df5ec948cc6940da2e3f401!}
4. {!LANG-6eceea58023b20bc7f99a0effc1ea3e9!}
5. {!LANG-243c941aafae77184bd1de284a94ef61!}

{!LANG-52c996cccdd7b1f02de39b0eaec85faa!}

{!LANG-8c2c94bd841b32065ed3cd523e72e5d1!}

{!LANG-a5bcbbd9283a7792409ff2ae47c070cf!}

{!LANG-e18955745f07b3ccc6f0c52e7c9171c3!}

{!LANG-5af5320d1853b112f16f8400fdd8faaa!}

• {!LANG-93db56388d46b8da2d4cfb473c34bd91!}
• {!LANG-cd7ba536eb5c8781bfadfd3285b58246!}
• {!LANG-8e8d4d8be71595f745407e1a3b1f8b36!}
• {!LANG-0ff1fdf50b0d941460a282336ef6dcf8!}
• {!LANG-0143f2552fefba713f3f3c5a40149792!}
• {!LANG-dff19b663d31d8cf3a0a3b4401139f35!}

{!LANG-eb4d581e38525fa104ae838768be427d!}

{!LANG-dee655cc67224d516de3b3a6ff266ebc!}

{!LANG-11539c48b65c6c5d6aa4bc0c2c9e739e!}

{!LANG-e9da20bb86560c4927f8e844a16a67b5!} Razlozi{!LANG-a83bf3f9c5fb681d355eb40b80168f26!}

{!LANG-bd4a69bf60379488af9cdc3ffd67442a!}

{!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-6d92d14e631fffc8b8c2033ab5cc08a0!}

{!LANG-2b8727d68c13f5e869d609be08a98ae5!}{!LANG-c315f0646f5b60b7c39c2abe9b718f9e!}

{!LANG-8d74dcd525fee86e564bd6598c2056cc!}

Prevencija

{!LANG-1139423701f55545af8e9d5d7bbbda40!}

{!LANG-6cd1ca47d460d98dc018dd69ec6f0cf4!}

{!LANG-5c8b0a4aa19c759c4d408d9e986cc22f!}

{!LANG-5fe627d652662ec9cabd415d82369b05!}