Pruža zaštitu usne sluznice. Imunološka usta

Sluznica usne šupljine organ je „šoka“, mjesto reakcija antigena i antitijela koje mogu prouzročiti primarno i sekundarno oštećenje sluznice. U sustavu "vanjskih barijera", oralna je sluznica prva linija obrane tijela od raznih patogenih čimbenika okoliša.

Otpornost anatomskih struktura i oralne sluznice na štetne čimbenike mikrobnog podrijetla ovisi o stanju obrambenih sustava. Prema konceptu lokalnog imuniteta, sluznice, kao prekrivači okrenuti prema vanjskoj okolini, štite unutarnju okolinu tijela i održavaju postojanost unutarnje okoline bliskom interakcijom evolucijski razvijenog kompleksa nespecifičnih i specifičnih obrambenih mehanizama. Nedostatak ili izopačena priroda zaštitnih reakcija, u kombinaciji s produljenim trajanjem u usnoj šupljini mikrobnih udruga koje uzrokuju oštećenja njezinih tkiva, mogu dovesti do razvoja mnogih patoloških procesa: karijesa, gingivitisa, stomatitisa, parodontalnih bolesti i drugih bolesti.

Specifični antigeni - tvari životinjskog, biljnog i bakterijskog podrijetla - nalaze se u slini, zubnim tkivima, zubnim naslagama, epitelu jezika i obraza; antigeni ABO krvnih grupa - u epitelu obraza, jezika, jednjaka. Najznačajniji dio antigena su mikroorganizmi. Trenutno su poznate stotine vrsta mikroorganizama (bakterija, virusa, gljivica i protozoa) koje tvore normalnu mikrofloru usne šupljine, na što u velikoj mjeri utječe sastav hrane: na primjer, povećana količina saharoze dovodi do povećanja udjela streptokoka i laktobacila. Razgradnja namirnica pridonosi nakupljanju ugljikohidrata, aminokiselina, vitamina i drugih tvari u slini i gingivalnoj tekućini, što stvara povoljne uvjete za vitalnu aktivnost mikroorganizama koji ih koriste kao hranjive podloge. S upalnim procesima u usnoj šupljini (karijes, gingivitis, stomatitis i drugi), mješovite infekcije uzrokovane udruženjima bakterija, spiroheta, gljivica, virusa su češće.

Učinkovitost lokalne zaštite od zaraznih sredstava osiguravaju specifični i nespecifični mehanizmi (treba imati na umu da je definicija "nespecifičnog" u imunologiji prilično konvencionalna), a potonji su važniji u usnoj šupljini nego u mnogim drugim organima. U početku je lokalni imunitet značio kompleks staničnih i sekretornih nespecifičnih i specifičnih reakcija, uključujući barijerne funkcije stanica sluznice, fagocitnu aktivnost neutrofila i makrofaga, imunost T-stanica, antitijela, antimikrobne bjelančevine vanjske sekrecije, inhibitore enzima. Lokalni imunitet nije identificiran s sekretornim imunitetom, ali odgovor B-stanica limfoidnog tkiva sluznice uz sudjelovanje žljezdanog epitela, koji opskrbljuje sekrecijsku komponentu, smatran je središnjom vezom. Kasnije se koncept lokalnog imuniteta proširio i sada uključuje skup odgovora svih stanica limfoidne serije koje naseljavaju sluznicu, u suradnji s makrofagima, neutrofilnim i eozinofilnim granulocitima, mastocitima i drugim stanicama vezivnog tkiva i epitela.

Nespecifičnozaštitašupljineusta od kariogenih i drugih bakterija prvenstveno je posljedica antimikrobnih svojstava sline koja sadrži humoralne (topive) čimbenike, te barijerne funkcije stanica sluznice i sluznice, kao i staničnih elemenata koji su migrirali u slinu. Danju žlijezde slinovnice proizvode do 2,0 litre sline koja ima izražena bakteriostatska i baktericidna svojstva zbog velikog broja topivih komponenata sadržanih u njima; najvažniji od njih su sljedeći:

Lizozim - enzim koji otapa stanične stijenke zaraznih mikroorganizama; posjeduje baktericidno djelovanje i prisutan je u mnogim stanicama, tkivima i sekretornim tekućinama ljudskog tijela, na primjer u leukocitima, slini i suznoj tekućini. Zajedno s ostalim komponentama sline (na primjer, sekretorni imunoglobulin A - sIgA), potiče uništavanje mikroorganizama u usnoj šupljini, ograničavajući tako njihov broj. O važnoj ulozi lizozima u lokalnom imunitetu svjedoči povećana učestalost zaraznih i upalnih procesa koji se razvijaju u usnoj šupljini uz smanjenje njegove aktivnosti u slini.

Laktoferin - transportni protein koji sadrži željezo sposoban je vezati željezo što ga čini nepristupačnim za bakterijski metabolizam. Zbog konkurencije mikroorganizama za željezo, njihova je održivost ograničena, što je manifestacija bakteriostatske aktivnosti laktoferina. Sadrži se u izlučevinama gingivalnog sulkusa, a lokalno ga luče polimorfonuklearni neutrofili. Primijećena je sinergija u zaštitnom djelovanju laktoferina s antitijelima. Njegova uloga u lokalnom oralnom imunitetu jasno se očituje u uvjetima dojenja, kada novorođenčad primaju visoke koncentracije ovog proteina s majčinim mlijekom.

Slična zaštitna svojstva posjeduju i transferin, koji također pripada skupini siderofilina. On poput laktoferina ograničava dostupnost željeza bakterijama čvrsto vežući ovaj element u tragovima. Stoga ova dva spoja siderofilinske skupine predstavljaju neovisni sustav prirodnog imuniteta koji smanjuje virulenciju patogena vezivanjem željeza, što je neophodno da mikroorganizmi sintetiziraju citokrome i druge vitalne spojeve.

Laktoperoksidaza - termostabilni enzim koji pokazuje svoj baktericidni učinak u kombinaciji s tiocijanatom i vodikovim peroksidom. Otporan na djelovanje probavnih enzima, aktivan u širokom rasponu pH od 3,0 do 7,0. U usnoj šupljini blokira prianjanje S. mutans. Laktoperoksidaza se nalazi u slini djece od prvih mjeseci života.

Razni enzimi koje su sadržane u slini mogu proizvesti i žlijezde slinovnice, a izlučuju ih stanice i / ili mikroorganizmi sadržani u slini. Funkcija ovih enzima je sudjelovanje u lokalnom mehanizmu lize stanica i zaštita od patogena ( kisela fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein).

Sljedeći zaštitni faktor u usnoj šupljini su proteini sustav komplementa. Imunološku aktivnost stječu pod utjecajem drugih čimbenika imuniteta, međutim, uvjeti za aktiviranje litičkog djelovanja sustava komplementa na sluznicu usta manje su povoljni nego, na primjer, u krvotoku. C3 frakcija sustava komplementa uključena je u provedbu efektorskih funkcija aktiviranog sustava komplementa, a nalazi se u žlijezdama slinovnicama.

Također do humoralni čimbenicinespecifična zaštita usne šupljine povezati:

- interferoni koji cirkuliraju u krvi - povećavaju otpornost stanica na djelovanje virusa, sprečavaju njihovu reprodukciju u stanicama;

- C-reaktivni protein u krvi - tvori komplekse s infektivnim agensima, aktivirajući tako sustav komplementa, kao i neke stanice imunološki sustav (fagociti i drugi).

- slina sadrži tetrapeptid sialin koji neutralizira kisele proizvode nastale kao rezultat vitalne aktivnosti mikroflore zubnih naslaga, uslijed čega djeluje snažno protukariozno.

U nespecifičnoj zaštiti usne šupljine, prvenstveno od patogena, nisu uključeni samo humoralni, već i stanični mehanizmi. Stanice koje osiguravaju njihovo funkcioniranje uglavnom su polimorfonuklearni neutrofili i makrofagi (monociti), a obje vrste stanica nalaze se u slini. Procjenjuje se da oko 1 milijun leukocita ulazi u sline svake minute, s tim da je 90% svih leukocita sline polimorfonuklearni neutrofili. Istodobno, u slini zdravih ljudi uvijek se nalaze ne samo polimorfonuklearni leukociti i monociti, već i limfociti; sve ove stanice mogu u nju ući iz džepića desni.

Učinkovitost zaštitnih funkcija makrofaga i neutrofila (mikrofaga) osigurava ne samo njihova sposobnost izravnog uništavanja patogena - fagocitoze, već i širok spektar biološki aktivne tvari s baktericidnim svojstvima koja su ove stanice sposobne sintetizirati.

Na primjer, makrofagi proizvode neke čimbenike koji potiču upalni proces ili kemotaksiju (interleukin-1, leukotrieni, slobodni radikali i drugi). Polimorfonuklearni neutrofili pokreću lanac redoks reakcija (oksidativni metabolizam). Superoksidni ioni, hidroksidni radikali i atomski kisik nalaze se u slini, koju stanice izlučuju tijekom imunoloških sukoba i odlaze izravno u usnu šupljinu, gdje dovode do smrti strane stanice koja je zarobljena fagocitima. U tom slučaju, lokalni upalni proces može se pogoršati, uzrokovan agresivnim utjecajem slobodnih radikala na stanične membrane zubnog mesa i parodonta.

U lokalnom imunitetu usne šupljine, stanice vezivnog tkiva sluznice također igraju značajnu ulogu. Glavninu tih stanica čine fibroblasti i tkivni makrofagi koji lako migriraju u žarište upale. Fagocitozu na površini sluznice i u submukozi vezivnog tkiva provode granulociti i makrofagi, pomažući im u čišćenju od patogenih bakterija.

Specifična zaštita usne šupljinepružaju ga prvenstveno humoralni čimbenici - proteini koje stanice imunološkog sustava luče tijekom njegove antigene aktivacije: interleukini, specifična antitijela (imunoglobulini) različitih klasa i drugi proizvodi aktiviranih imunokompetentnih stanica. Protutijela klase A (IgA) igraju odlučujuću ulogu u osiguravanju lokalnog imuniteta oralne sluznice, posebno njezinog sekretornog oblika - sIgA, koji u zdravih ljudi proizvode plazma stanice u stromi žlijezda slinovnica i sluznice. Sekretorni IgA također se može stvoriti kao rezultat povezivanja postojećeg "uobičajenog" IgA dimera s posebnim proteinom nazvanim sekretorni kompleks SC, koji se sintetizira u epitelnim stanicama. Molekula IgA ulazi u epitelnu stanicu, gdje se kombinira sa SC i izlazi na površinu epitelnog pokrova u obliku sIgA. Slina sadrži mnogo više sIgA od ostalih imunoglobulina: na primjer, u slini koju luče parotidne žlijezde, odnos IgA / lgG je 400 puta veći nego u serumu. Poznato je da su sIgA i SC prisutni u slini beba od trenutka rođenja. Koncentracija sIgA očito se povećava u ranom postnatalnom razdoblju. Do 6-7 dana života razina sIgA u slini raste gotovo 7 puta. Normalna razina sinteze sIgA jedan je od uvjeta za dovoljnu otpornost djece u prvim mjesecima života na infekcije koje zahvaćaju oralnu sluznicu.

Vodeću ulogu u stvaranju sIgA imaju submukozne nakupine limfoidnih stanica poput Peyerovih mrlja. Antigenska stimulacija dovodi do odabira klonova preteča B-limfocita koji sintetiziraju IgA. Istodobno, ovaj antigeni učinak aktivira regulatorne subpopulacije T-stanica koje kontroliraju proliferaciju B-limfocita. Nadalje, moguće je oslobađanje B-limfocita izvan Peyerovih mrlja, nakon čega slijedi cirkulacija i preseljenje u razne sluznice i žlijezde vanjske sekrecije, uključujući žlijezde slinovnice.

Sekretorni IgA izvršavaju širok spektar zaštitnih funkcija:

- inhibiraju sposobnost virusa i bakterija da prianjaju na površinu epitelnog sloja, sprečavajući ulazak patogena u tijelo;

- neutralizirati viruse i spriječiti razvoj određenih virusnih infekcija u usnoj šupljini (na primjer, herpes infekcija), protutijela sIgA također doprinose uklanjanju virusa nakon njegove neutralizacije;

- spriječiti apsorpciju antigena i alergena kroz sluznicu;

- sudjelovati u regulaciji imunološkog odgovora, pojačavajući antibakterijsko djelovanje fagocita;

- sposobni su suzbiti prianjanje kariogenog streptokoka (s.mutans) na zubnu caklinu, sprečavajući razvoj karijesa;

- protutijela sIgA tvore imunološke komplekse sa stranim antigenima i alergenima koji su dospjeli na oralnu sluznicu, a koji se uz sudjelovanje nespecifičnih čimbenika (makrofagi i sustav komplementa) uklanjaju iz tijela. U osoba s nedostatkom sIgA antigeni se mogu adsorbirati na sluznici i ući u krvotok, što dovodi do alergije.

Zbog gore navedenih funkcija, sIgA se može smatrati vodećim čimbenikom prve crte obrane tijela od zaraznih i drugih stranih uzročnika. Protutijela ove klase sprečavaju pojavu patoloških procesa na sluznici, bez izazivanja traume. To je zbog činjenice da interakcija sIgA antitijela s antigenima, za razliku od interakcije antitijela klase IgG i IgM s njima, nije popraćena aktivacijom sustava komplementa (međutim, treba imati na umu da u određenim situacijama sIgA može aktivirati sustav komplementa putem alternativnog puta kroz komponentu C3 ovog sustava).

Treba napomenuti da učinak sIgA u velikoj mjeri ovisi o stanju mikroflore koja kolonizira površinu oralne sluznice. Dakle, na razinu ovog sekretornog imunoglobulina mogu utjecati mikrobne proteaze sposobne da ga cijepe, poput proteaza koje luče Str.sangvis i Str.mutans.

Utječe na učinkovitost sudjelovanja sIgA u zaštiti usne šupljine i sadržaja antimikrobnih tvari u vanjskim izlučevinama, poput gore spomenutog laktoferina, laktoperoksidaze, lizozima, kao i na druge čimbenike, u kombinaciji s kojima imunoglobulin izvršava svoje zaštitne funkcije.

Treba također primijetiti manje uočljivu, ali prilično važnu ulogu nesekretornih IgA, koje proizvode plazma stanice, a protokom krvi dolaze do mjesta imunološkog sukoba, gdje su uključeni u imunološke obrambene mehanizme anatomskih struktura usne šupljine.

Imunoglobulini drugih klasa sadržani u serumu ljudske krvi izvršavaju svoje svojstvene funkcije u zaštiti usne šupljine. IgM i IgG ulaze u usnu šupljinu s krvotokom, ali ih također mogu izravno sintetizirati plazma stanice nakon specifične (antigene) stimulacije. Zatim ulaze na mjesto imunološkog sukoba - u sluzavi ili submukozni sloj, druge tvorbe usne šupljine.

Protutijela IgG i IgM omogućuju aktivaciju komplementa klasičnim putem kroz njegov membranski napadački kompleks C1-C3-C5-C9. Kao rezultat reakcije ovih imunoglobulina s antigenima nastaju kompleksi antigen-antitijelo koji su sposobni aktivirati sustav komplementa. Njegova aktivacija imunološkim kompleksom pokreće kaskadu proteinskih interakcija. Međuprodukti ili konačni produkti ove interakcije mogu povećati vaskularnu propusnost (faktor C1), uzrokovati kemotaksiju polimorfonuklearnih leukocita, pospješiti opsonizaciju i fagocitozu bakterija (C3v, C5v) i utjecati na ostale zaštitne čimbenike u usnoj šupljini.

IgM je u stanju neutralizirati strane čestice, izazvati aglutinaciju i lizu stanica; vjeruje se da su ovi imunoglobulini manje učinkoviti od IgG u interakciji s antigenima, ali sposobni su izvršiti važan imunostimulacijski učinak na lokalni limfni sustav.

Imunoglobulini G ne samo da aktiviraju sustav komplementa, već se također vežu za određene antigene stanične površine (opsonizacija), čineći te stanice pristupačnijima za fagocitozu.

Stanični imunološki odgovor u usnoj šupljini provode se uz sudjelovanje CD3-limfocita (T-limfocita), među kojima su i takozvane "regulatorne" subpopulacije stanica - CD4 i CD8 stanice. Sudjelovanje T-limfocita u pružanju lokalnog imuniteta velikim je dijelom zbog sposobnosti tih stanica da luče humoralne čimbenike koji utječu ne samo na specifične, već i na nespecifične obrambene reakcije. Tako su, na primjer, CD4 pomoćni limfociti faktor specifičnog staničnog imuniteta i potiču aktivnost imunokompetentnih stanica, ali istodobno potiču nespecifični imunitet usne šupljine, oslobađajući brojne tvari od kojih su glavne: interferon-gama - aktivno upalno sredstvo koje potiče stvaranje antigena na membranama sustava HLA, potrebnih za interakciju imunokompetentnih stanica; interleukin-2 je stimulator lokalnog imunološkog odgovora, djelujući i na B limfocite (povećava izlučivanje imunoglobulina) i na CD4 pomoćne limfocite i citotoksine (pojačava lokalne stanične obrambene reakcije). Uz to, T-limfociti luče limfokine koji su sposobni za:

- pojačati kemotaksiju polimorfonuklearnih leukocita i monocita,

- za poticanje diferencijacije B-limfocita u plazmu

- povećati vaskularnu propusnost,

- aktivirati prokolagenazu,

- stimuliraju aktivnost osteoklasta,

Limfociti koji pripadaju T-citotoksičnim / supresorskim stanicama (CD8-limfociti), budući da su u usnoj šupljini, inhibiraju aktivnost B- i T-limfocita i na taj način sprečavaju pretjerani imunološki odgovor.

KARIJES

Suvremena polietiološka teorija nastanka karijesa uzima u obzir mnoge čimbenike koji sudjeluju u pojavi ove bolesti, među kojima postoje opći i lokalni kariogeni čimbenici. Općenito uključuju: neadekvatna prehrana i pitka voda, somatske bolesti, ekstremni učinci na tijelo, nasljedna inferiornost strukture i kemijski sastav zubna tkiva, nepovoljan genetski kod. Među lokalnim kariogenim čimbenicima najvažniji se smatraju: mikroflora usne šupljine, zubni plak i zubni plak, kršenje sastava i svojstava usne tekućine, ostaci ugljikohidratne hrane u usnoj šupljini, stanje zubne pulpe i stanje zubnih zuba tijekom razdoblja polaganja, razvoja i nicanja trajnih zuba.

Mikrobiološke studije pokazale su najveću uključenost u razvoj karijesa dviju vrsta bakterija koje žive u usnoj šupljini: kiselinske, koje u procesu života stvaraju kiseline, i proteolitičke, sposobne za proizvodnju enzima. Budući da se zubna caklina sastoji od organskog matriksa impregniranog solima, kiseline pomažu otopiti mineralnu komponentu zubne cakline, dok enzimi uništavaju njezinu organsku tvar. U procesu interakcije proteina zuba s hranom opet se stvaraju ugljikohidrati i kiseline, što pridonosi daljnjem otapanju mineralne baze cakline. Aktivnost mikroorganizama koji proizvode kiselinu u usnoj šupljini neraskidivo je povezana s pH usne tekućine. Vidljivi demineralizirajući učinak cakline uočava se pri pH ispod 5,7 na njezinoj površini. Najznačajniji čimbenik koji destabilizira pH usne tekućine i povezan je s vitalnom aktivnošću mikroflore zubnih naslaga upravo je aktivnost mikroflore usne šupljine i utjecaj proizvoda njene vitalne aktivnosti na zubno tkivo određuje mogućnost nastanka i razvoja karijesa. To potvrđuju i rezultati studije koja je pokazala da su najizraženiji pomaci pH usne tekućine u profesionalnih sportaša - osoba s značajnim poremećajima imunološkog sustava, koji su uzrokovani opterećenjima u treningu, često premašujejući kompenzacijske mogućnosti tijela sportaša. Pomicanje pH usne tekućine na kiselu stranu korelira s intenzitetom karijesa kod sportaša i većim opterećenjem u treningu, a kiselija reakcija usne tekućine javlja se na vrhuncu sezone treninga.

Budući da se kontrola nad vitalnom aktivnošću svih mikroorganizama, njihova aktivnost i razmnožavanje provodi pomoću specifičnih i nespecifičnih zaštitnih mehanizama, nemoguće je zamisliti razvoj karijesnog procesa bez sudjelovanja tih mehanizama i imunološkog sustava makroorganizma u patogenezi karijesa. Budući da tipični karijes započinje oštećenjem cakline zuba, postavlja se pitanje o tome imunološka svojstva, kao i sposobnost imunološkog sustava da odgovori na ovu vrstu tkiva. Često se zubna caklina naziva takozvanim "barijernim" tkivima, koja imaju relativnu imunološku "privilegiju". Oštećena, ova tkiva gube sposobnost reparativne regeneracije, što je tipično za caklinu. Kad je oštećen, ne dolazi do regeneracije, a poznati učinak remineralizacije podzemnog sloja cakline tijekom početnog karijesa ili nakon oštećenja površine kiselinama zapravo nije regeneracija. U određenim situacijama, na primjer, kada se u tijelo uvodi emulzija zubne cakline zajedno s adjuvansom - tvari koja stimulira imunološki odgovor - moguće je da imunološki sustav stupi u interakciju s caklinom u obliku autoimune reakcije, odnosno agresivnog imunološkog odgovora na ovo tkivo vlastitog tijela.

Proteini cakline imaju imunogena svojstva (prvi put opisali 1971. G. Nikiforuk i M. Gruca); naknadne studije utvrdile su da su imunogeni proteini cakline prisutni i u novonastalim enameloblastima i u pre-enameloblastima. Istodobno, imunogenost i specifičnost proteina čuvaju se u početnom razdoblju enamelogeneze do mineralizacije cakline; imunogenost proteina formirane cakline ne može se smatrati dokazanom. Očito, uzimajući u obzir gore navedeno, zubnu caklinu treba promatrati kao tkivo koje nije u potpunosti "bez barijera", ali istodobno je zapravo prepreka koja osigurava relativnu izolaciju slojeva dentina od učinaka imunoloških reakcija.

Od velike važnosti sa stajališta formiranja mikroflore usne šupljine je plaka koji sadrže razne mikroorganizme i imunološke komponente. Uz upotrebu ugljikohidrata i nedovoljnu njegu usne šupljine, kariogeni mikroorganizmi su čvrsto fiksirani na pelikuli, tvoreći zubni plak. Ljepljiva hrana i njezini ostaci mogu se stvrdnuti na retencijskim mjestima zuba (pukotine, jamice, dodirne površine, ispuni, proteze), gdje su podložni fermentaciji i propadanju.

Plak sadrži, na primjer, streptokoke Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, koje karakterizira anaerobna fermentacija. Mikroorganizmi plaka sposobni su učvrstiti se i razmnožavati na tvrdim zubnim tkivima, metalu i plastici. Istodobno proizvode polisaharide koji sadrže razne ugljikohidrate, koji zauzvrat pridonose razvoju procesa oštećenja zubnih tkiva: glikani (osiguravaju prianjanje, prianjanje mikroba na površinu zuba), levani (izvor energije i organskih kiselina), dekstrani (proizvođači organskih kiselina), koji imaju demineralizirajući učinak na zubnu caklinu. Demineralizacija i uništavanje tvrdog zubnog tkiva pod utjecajem kariogene mikroflore dovodi do stvaranja defekta u obliku šupljine, što pridonosi prodiranju mikroba u temeljne slojeve i njihovom uništavanju. Priroda kariogene mikroflore i stupanj onečišćenja zubnih naslaga ovise o stanju i funkcionalnosti obrambenih mehanizama tijela. Na primjer, kod stanja imunodeficijencije, Str.Mutans, mikroorganizmi iz roda Cabdida i Staphylococcus češće se nalaze u zubnim naslagama pacijenata. Imunološke komponente zubnih naslaga, u čijoj tvorbi jedna od vodećih vrijednosti pripada slini i sIgA sadržanom u njoj, uključuju albumin, fibrinogen, imunoglobuline i druge proteine. Zajedno sa sIgA, u zubni plak uključeni su i serumski imunoglobulini, posebno IgA, IgG, a ponekad i male količine IgM. Ukupni sadržaj imunoglobulina u mekanim zubnim naslagama iznosi oko 0,5% mase suhe tvari. Lizozim, amilaza i sIgA ulaze u plak iz sline, a serumski imunoglobulini iz krevikularne tekućine.

Protutijela SIgA sigurno utječu na stvaranje plaka: streptokoki i druge bakterije koje se nalaze u sedimentu sline i plaku obloženi su tim imunoglobulinima, koji se mogu isprati bakterijama pri niskom pH; mogu se povezati i s proteinskim komponentama plaka koje imaju antigena svojstva. Bakterije u slini i plaku nisu presvučene samo IgA, već i albuminom, amilazom, a često i IgM. U tom je slučaju očuvana enzimska aktivnost amilaze i lizozima u plaku. Mekani zubni plak amorfna je tvar koja čvrsto prianja na površinu zuba, a nakupljanje otpadnih tvari mikroorganizama i mineralnih soli u plaku dovodi do njegove transformacije u zubni plak.

Zubni plakete (supra- i subgingival) su nakupine bakterija u matrici organskih tvari, uglavnom proteina i polisaharida, dovedene tamo slinom i proizvedene od samih mikroorganizama. Ispod zubnog plaka nakupljaju se organske kiseline, koje igraju glavnu ulogu u pojavi demineraliziranog područja na caklini - mlijeko, piruvic, mravlji, maslačni, propionski i drugi, koji su produkti fermentacije šećera bakterijama.

Mikroflora plaka na zubima gornje i donje čeljusti razlikuje se po sastavu, što se objašnjava različitim pH vrijednostima okoliša, međutim, aktinomiceti su izolirani iz plakova obje čeljusti jednakom frekvencijom. Analiza aminokiselinskog sastava plaka pokazala je da sadrži male količine asparaginske kiseline, seruma, prolina, glicina, cisteinske kiseline, histidina i arginina. Općenito, pločica zuba i plak sadrže iste proteinske komponente koje imaju zaštitni učinak.

Kao što je već spomenuto, mehanizmi zaštite zuba i mekih tkiva usne šupljine prilično su raznoliki i temelje se na nespecifičnim i specifičnim reakcijama. Osobitost zaštite usne šupljine, za razliku od ostalih formacija ljudskog tijela, jest da njegova djelotvornost u značajnijoj mjeri ovisi o punom funkcioniranju upravo nespecifičnih reakcija, što se odražava na početku ovog odjeljka.

Sekretorni imunoglobulin A (sIgA), koji čini 85% svih imunoglobulina u slini, smatra se najvažnijim od specifičnih čimbenika zaštite zuba, čija razina određuje rizik od nastanka i razvoja karijesa. Njegova aktivnost u zaštiti zuba od karijesa povezana je s inhibicijom enzimske aktivnosti kariogenih streptokoka te s antiadhezivnim djelovanjem sline i drugim antibakterijskim svojstvima. SIgA svoje sposobnosti najučinkovitije očituje u interakciji s nespecifičnim obrambenim čimbenicima, na primjer, komplementom i lizozimom, koji je sposoban aktivirati ovaj imunoglobulin.

Lizozim, enzim spomenut na početku ovog odjeljka, nalazi se u značajnim količinama u slini. U nedostatku lizozima u slini, potpuna realizacija sIgA imunološkog odgovora je nemoguća; također je primijećeno da se aktivnost karijesnog procesa povećava kako se smanjuje sadržaj lizozima u slini. Međutim, prisutnost korelacije između prirode tijeka zubnog karijesa i titra lizozima u slini ne potvrđuju svi istraživači.

Takozvani antibakterijski čimbenik sline naziva se i lokalnim zaštitnim čimbenicima koji utječu na nastanak i razvoj karijesa. U prisustvu svojih laktobacila i streptokoka gube vitalnost. U osoba rezistentnih na karijes, aktivnost antibakterijskog čimbenika sline veća je nego u osoba osjetljivih na ovu bolest. Serumski albumin je u stanju inhibirati aktivnost ovog faktora sline.

Podaci iz literature, koje navode razni istraživači koji su proučavali sadržaj imunoglobulina u bolesnika s karijesom, dvosmisleni su. Sadrži naznake da je koncentracija IgA u slini djece različitog intenziteta zubnog karijesa smanjena, a taj lokalni nedostatak imunoglobulina uzrok je razvoja bolesti; u osoba otpornih na karijes otkrivena je visoka razina IgA. Drugi su istraživači primijetili da je titar sIgA u slini pri ispitivanju bolesnika s aktivnim karijesom utvrđen veći nego u zdravih osoba, a stupanj povećanja korelirao je sa stupnjem propadanja zuba. Vjerojatno, ove razlike u razini pokazatelja, koje su utvrdili različiti autori, mogu biti iz nekoliko razloga. Primjerice, činjenica da su studije provedene na klinički ne ekvivalentnim skupinama nije uvijek uzimala u obzir stanje imunološkog sustava pacijenata, a posebno njegovu sposobnost stvaranja antitijela: poznato je da je selektivna imunodeficijencija za IgA jedan od najčešćih poremećaja imunosti, kao i uporaba različite metode za određivanje koncentracije imunoglobulina.

Osim imunoglobulina A, imunoglobulini drugih klasa sudjeluju u zaštiti usne šupljine od zaraznih sredstava, a time i u patogenezi karijesa. Na primjer, imunoglobulin klase G, koji ulazi u slinu s krevikularnom tekućinom. Primjećuje se da se razvoj karijesa događa u pozadini smanjenja sadržaja IgG u slini. Međutim, neki stručnjaci vjeruju da se antikariozni učinak IgG očituje samo s nedostatkom sIgA u slini. Razvoj karijesa popraćen je smanjenjem koncentracije IgM u slini bolesnika, dok se on uopće ne može otkriti u slini zdravih osoba otpornih na bolest.

Stoga možemo zaključiti da dani podaci potvrđuju aktivno sudjelovanje specifičnih i nespecifičnih zaštitnih mehanizama u razvoju karijesa. Mišljenje da je jedan od najvažnijih mehanizama nastanka i razvoja zubnog karijesa povezan sa suzbijanjem imunološke reaktivnosti tijela dugo je iznosilo (na primjer, 1976. G. D. Ovrutskiy s koautorima). Daljnje studije potvrdile su i detaljno objavile ulogu kršenja obrambenih mehanizama u patogenezi karijesa. Rezultati ovih studija dokazali su da se zubni karijes, a posebno njegovi akutni oblici, u pravilu razvijaju u pozadini potisnute nespecifične reaktivnosti tijela i uz poremećaje u funkcioniranju imunološkog sustava, što se mora uzeti u obzir prilikom liječenja bolesnika, uključujući nužne imunokorektivne lijekove u terapiju.

MEHANIZMI IMUNITETA USNE ŠUPLJINE

1. Usna šupljina je "prolaz" za patogene.

Zajedno s hranom, disanjem i razgovorom u usnu šupljinu ulazi bogata mikroflora koja može sadržavati mikroorganizme različite patogenosti. Dakle, usna šupljina su "ulazna vrata", a njezina je sluznica jedna od vanjskih barijera kroz koje je moguć ulazak patogenih sredstava u tijelo. Kao pristup mnoštvu antigena i alergena, to je poprište humoralnih i staničnih imunoloških odgovora. Te reakcije povlače za sobom primarnu i sekundarnu štetu. Najvažnije svojstvo ove barijere je njezin strukturni integritet. Bolesti usne sluznice javljaju se mnogo rjeđe nego što bi se moglo očekivati. To je, s jedne strane, posljedica strukturnih značajki sluznice: obilna opskrba krvlju, bogata inervacija, S druge strane, u usnoj šupljini djeluju moćni mehanizmi koji sprečavaju razvoj upalnog procesa. Tvari životinjskog, biljnog i bakterijskog podrijetla stalno su u usnoj šupljini. Mogu se adsorbirati na različitim dijelovima sluznice i vezati se za određene antigene mikroorganizma, što uzrokuje izoimunizaciju. Specifični antigeni nalaze se u slini, zubnim tkivima, zubnim naslagama, epitelu jezika i obraza; antigeni ABO krvnih grupa - u epitelu obraza, jezika, jednjaka. Antigenski spektar normalne oralne sluznice je složen. Uključuje skup vrsta i antigena specifičnih za organe. Pronađene su značajne razlike u antigenskoj strukturi različitih dijelova oralne sluznice: antigeni su prisutni u mekom nepcu, odsutni u sluznici tvrdog nepca, obrazima, jeziku, desnima. Antigenski spektar normalne oralne sluznice je složen. Uključuje skup vrsta i antigena specifičnih za organe. Pronađene su značajne razlike u antigenskoj strukturi različitih dijelova oralne sluznice: antigeni su prisutni u mekom nepcu, odsutni u sluznici tvrdog nepca, obraza, jezika, desni

2. Lokalni imunitet, njegova važnost u održavanju unutarnje homeostaze.

Lokalni imunitet (otpornost na kolonizaciju) složeni je kompleks zaštitnih uređaja različite prirode, nastao u procesu evolucijskog razvoja i pružajući zaštitu sluznici onih organa koji su izravno povezani s vanjskim okolišem. Njegova je glavna funkcija održavanje homeostaze unutarnjeg okruženja makroorganizma, t.j. prva je prepreka mikroorganizmu i bilo kojem antigenu. Lokalni obrambeni sustav usne sluznice sastoji se od nespecifičnih obrambenih čimbenika i specifičnih imunoloških mehanizama; antitijela i T-limfociti usmjereni protiv određenog antigena.

3. Funkcije sekreta usne šupljine i njegov sastav... Oralna tekućina (mješovita slina) sastoji se od sekreta koji luče slinovnice i krevikularne (jazne) gingivalne tekućine, što iznosi do 0,5% volumena miješane sline. Taj se postotak može povećati u bolesnika s gingivitisom. Zaštitni čimbenici sline stvaraju se tijekom aktivnih procesa koji se odvijaju lokalno, a mješovita slina ima čitav niz funkcija: probavnu, zaštitnu, trofičku, pufersku. Slina ima bakteriostatska i baktericidna svojstva zbog prisutnosti različitih čimbenika: lizozima, laktoferina, peroksidaze itd. Zaštitne funkcije sline određuju nespecifični čimbenici i neki pokazatelji specifičnog imuniteta.

5. Važnost komplementa, kalikreina i leukocita u održavanju rezistencije usne šupljine na kolonizaciju.

Komplement je složeni višekomponentni proteinski sustav koji uključuje 9 frakcija. Samo se C3 frakcija komplementa nalazi u slini u malim količinama. Ostali su odsutni ili su otkriveni u tragovima. Njegova se aktivacija događa samo u prisutnosti upalnih procesa u sluznici.

Vrlo bitna komponenta sline su leukociti koji u velikom broju dolaze iz gingivalnih pukotina i krajnika; štoviše, 80% njihova sastava predstavljaju polimorfonuklearni neutrofili i monociti. Neki od njih, ulazeći u usnu šupljinu, umiru oslobađajući lizosomske enzime (lizozim, peroksidazu, itd.), Koji doprinose neutralizaciji patogene i oportunističke flore. Preostali leukociti u sluznici, koji posjeduju fagocitnu aktivnost, stvaraju snažnu zaštitnu barijeru protiv razvoja zaraznog procesa. Neznatna fagocitna aktivnost potrebna je i dovoljna da bi se uhvatile čestice hrane koje ostaju u usnoj šupljini, mikroorganizmi koji su se zarobili s njima i time očistili usnu šupljinu. Istodobno, kada se u usnoj šupljini pojave žarišta upale, lokalna aktivnost leukocita slinovnice može se značajno povećati, čime se ostvaruje zaštitni učinak usmjeren izravno protiv patogena. Dakle, poznato je da su fagociti i sustav komplementa uključeni u obrambene mehanizme kod bolesti poput pulpitisa, parodontitisa.

U slini su pronađeni tromboplastin identičan tkivu, antiheparinska tvar, čimbenici uključeni u protrombinski kompleks, fibrinaza itd. Oni igraju važnu ulogu u pružanju lokalnih

homeostaza, sudjelujući u razvoju upalnih, regenerativnih procesa. U slučaju ozljeda, lokalnih alergijskih i upalnih reakcija, iz seruma se opskrbljuju različite klase imunoglobulina koji održavaju lokalni imunitet.

6. Specifični zaštitni čimbenici sline i sluznice.

Protutijela - imunoglobulini su specifični čimbenik antibakterijske i antivirusne zaštite. Od pet poznatih klasa imunoglobulina (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE), najznačajnija u specifičnom imunitetu usne šupljine su antitijela klase A i u sekretornom obliku (slgA). Sekretorni IgA je, za razliku od serumskog IgA, dimer. Ima dvije molekule IgA monomera povezane J-lancem i SC glikoproteinom (sekretorna komponenta), što osigurava otpor slgA na proteolitičke enzime sline, jer blokira njihova mjesta primjene, štiteći ranjiva područja. Vodeću ulogu u stvaranju sIgA imaju submukozne nakupine limfoidnih stanica poput Peyerovih mrlja, prekrivenih posebnim kuboidnim epitelom. Pokazano je da su sIgA i SC prisutni u slini djece od trenutka rođenja. Koncentracija sIgA očito se povećava u ranom postnatalnom razdoblju. Do 6-7 dana života razina sIgA u slini povećava se gotovo 7 puta. Normalna razina sinteze sIgA jedan je od uvjeta za dovoljnu otpornost djece tijekom prvih mjeseci života na infekcije koje zahvaćaju oralnu sluznicu. Čimbenici koji mogu potaknuti sintezu slgA uključuju lizozim, vitamin A, dobru uravnoteženu prehranu (vitamini, elementi u tragovima, itd.).

IgG i IgA, koji prodiru iz krvotoka u sekreciju usne šupljine, brzo se inaktiviraju djelovanjem slinovnih proteaza i, prema tome, nisu u stanju izvršiti svoju zaštitnu funkciju, a protutijela klasa M, E i D otkrivaju se u malim količinama. Razina IgE odražava alergijsko raspoloženje tijela, uglavnom se povećava kod alergijskih bolesti.

Ogromna većina plazmatskih stanica sluznice i sve žlijezde vanjske sekrecije proizvode IgA, budući da T-pomagači prevladavaju u stanicama sluznice, koje dobivaju informacije o B-limfocitima namijenjenim sintezi slgA. SC-glikoprotein se sintetizira u Golgijevom aparatu epitelnih stanica sluznice organa koji komuniciraju s vanjskom okolinom. Na bazalnoj membrani ovih stanica SC komponenta veže se na dvije molekule IgA. J-lanac započinje proces daljnje migracije, a glikoprotein potiče transport antitijela kroz sloj epitelnih stanica i naknadno lučenje slgA na površinu sluznice. Sekretorni imunoglobulin A u sekreciji usne šupljine može biti u slobodnom obliku (veže antigen s Fab-fragmentom) ili biti fiksiran

Sekretorni IgA ima sljedeće zaštitne funkcije:

1) veže antigene i uzrokuje njihovu lizu;

2) inhibira prianjanje bakterija i virusa na OCP stanice, što sprečava nastanak upalnog procesa, kao i njihovo prianjanje na zubnu caklinu (tj. Ima antikariozni učinak)

3) sprečava prodor alergena kroz sluznicu. slgA, povezani sa sluznicom, tvore imune komplekse s antigenom, koji se eliminiraju uz sudjelovanje makrofaga.

Zahvaljujući tim funkcijama, sIgA su vodeći čimbenici prve crte obrane tijela od zaraznih i drugih stranih uzročnika. Protutijela ove klase sprečavaju pojavu patoloških procesa na sluznici, bez izazivanja traume.

Iz zaštitnih funkcija sIgA proizlazi da su metode stvaranja lokalnog pasivnog imuniteta, uključujući i protiv karijesa, obećavajuće.

NJIHOVA ULOGA U PATOGENEZI KARIJESA

Otpornost anatomskih struktura i oralne sluznice na štetne čimbenike mikrobnog podrijetla ovisi o stanju obrambenih sustava. Prema konceptu lokalnog imuniteta, sluznice, kao pokrivači okrenuti prema vanjskoj okolini, štite unutarnju okolinu tijela i održavaju postojanost unutarnje okoline bliskom interakcijom evolucijski razvijenog kompleksa nespecifičnih i specifičnih obrambenih mehanizama. Nedostatak ili izopačena priroda zaštitnih reakcija, u kombinaciji s produljenim trajanjem u usnoj šupljini mikrobnih udruga koje uzrokuju oštećenja njezinih tkiva, mogu dovesti do razvoja mnogih patoloških procesa: karijesa, gingivitisa, stomatitisa, parodontalnih bolesti i drugih bolesti.

Specifični antigeni - tvari životinjskog, biljnog i bakterijskog podrijetla - nalaze se u slini, zubnim tkivima, zubnim naslagama, epitelu jezika i obraza; antigeni ABO krvnih grupa - u epitelu obraza, jezika, jednjaka. Najznačajniji dio antigena su strukture mikroorganizama. Trenutno su poznate stotine vrsta mikroorganizama (bakterija, virusa, gljivica i protozoa) koje tvore normalnu mikrofloru usne šupljine, na što u velikoj mjeri utječe sastav hrane: na primjer, povećana količina saharoze dovodi do povećanja udjela streptokoka i laktobacila. Razgradnja namirnica pridonosi nakupljanju ugljikohidrata, aminokiselina, vitamina i drugih tvari u slini i gingivalnoj tekućini, što stvara povoljne uvjete za vitalnu aktivnost mikroorganizama koji ih koriste kao hranjive podloge. S upalnim procesima u usnoj šupljini (karijes, gingivitis, stomatitis i drugi), mješovite infekcije uzrokovane udruženjima bakterija, spiroheta, gljivica, virusa su češće.

Učinkovitost lokalne zaštite od zaraznih sredstava osiguravaju specifični i nespecifični mehanizmi (treba imati na umu da je definicija "nespecifičnog" u imunologiji prilično konvencionalna), a potonji su važniji u usnoj šupljini nego u mnogim drugim organima. U početku je lokalni imunitet značio kompleks staničnih i sekretornih nespecifičnih i specifičnih reakcija, uključujući barijerne funkcije stanica sluznice, fagocitnu aktivnost neutrofila i makrofaga, imunitet T-stanica, antitijela, antimikrobni proteini vanjske sekrecije, inhibitori enzima. Lokalni imunitet nije identificiran s sekretornim imunitetom, ali odgovor B-stanica limfoidnog tkiva sluznice uz sudjelovanje žljezdanog epitela, koji opskrbljuje sekrecijsku komponentu, smatran je središnjom vezom. Kasnije se koncept lokalnog imuniteta proširio i sada uključuje ukupnost odgovora svih stanica limfoidne serije koje naseljavaju sluznicu, u suradnji s makrofagima, neutrofilnim i eozinofilnim granulocitima, mastocitima i drugim stanicama vezivnog tkiva i epitela.

Nespecifična zaštita usne šupljine od kariogenih i drugih bakterija prvenstveno je posljedica antimikrobnih svojstava sline koja sadrži humoralne (topive) čimbenike, te barijerne funkcije stanica sluznice i sluznice, kao i staničnih elemenata koji su migrirali u slinu. Danju žlijezde slinovnice proizvode do 2,0 litre sline koja ima izražena bakteriostatska i baktericidna svojstva zbog velikog broja topivih komponenata sadržanih u njima; najvažniji od njih su sljedeći:

Slična zaštitna svojstva posjeduju i transferin, koji također pripada skupini siderofilina. Kao i laktoferin, ograničava dostupnost željeza bakterijama čvrsto vežući ovaj element u tragovima. Stoga ova dva spoja siderofilinske skupine predstavljaju neovisni sustav prirodnog imuniteta koji smanjuje virulenciju patogena vezivanjem željeza, što je neophodno da mikroorganizmi sintetiziraju citokrome i druge vitalne spojeve.

Razni enzimikoje su sadržane u slini, mogu nastati i slinovnicama, a izlučuju ih stanice i / ili mikroorganizmi sadržani u slini. Funkcija ovih enzima je sudjelovanje u lokalnom mehanizmu lize stanica i zaštita od patogena ( kisela fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein ).

Sljedeći zaštitni faktor u usnoj šupljini su proteini sustav komplementa. Imunološku aktivnost stječu pod utjecajem drugih čimbenika imuniteta, međutim, uvjeti za aktiviranje litičkog djelovanja sustava komplementa na sluznicu usta manje su povoljni nego, na primjer, u krvotoku. C3 frakcija sustava komplementa uključena je u provedbu efektorskih funkcija aktiviranog sustava komplementa, a nalazi se u žlijezdama slinovnicama.

Također do humoralni čimbenici nespecifične zaštite usne šupljine povezati:

- interferoni koji cirkuliraju u krvi - povećavaju otpornost stanica na djelovanje virusa, sprečavaju njihovu reprodukciju u stanicama;

– C-reaktivni protein krv - tvori komplekse s infektivnim agensima, aktivirajući tako sustav komplementa, kao i neke stanice imunološkog sustava (fagociti i druge).

- slina sadrži tetrapeptid sialin koji neutralizira kisele proizvode nastale kao rezultat vitalne aktivnosti mikroflore zubnih naslaga, uslijed čega djeluje snažno protukariozno.

U nespecifičnoj zaštiti usne šupljine, prvenstveno od patogena, nisu uključeni samo humoralni, već i stanični mehanizmi. Stanice koje osiguravaju njihovo funkcioniranje uglavnom su polimorfonuklearni neutrofili i makrofagi (monociti), a obje vrste stanica nalaze se u slini. Procjenjuje se da oko 1 milijun leukocita ulazi u sline svake minute, s tim da je 90% svih leukocita sline polimorfonuklearni neutrofili. Istodobno, u slini zdravi ljudi uvijek se nalaze ne samo polimorfonuklearni leukociti i monociti, već i limfociti; sve ove stanice mogu ući u nju iz džepova desni.

Učinkovitost zaštitnih funkcija makrofaga i neutrofila (mikrofaga) osigurava ne samo njihova sposobnost izravnog uništavanja patogena - fagocitoze, već i širok spektar biološki aktivnih tvari s baktericidnim svojstvima koje su ove stanice sposobne sintetizirati.

Na primjer, makrofagi proizvode neke čimbenike koji stimuliraju upalni proces ili kemotaksiju (interleukin-1, leukotrieni, slobodni radikali i drugi). Polimorfonuklearni neutrofili pokreću lanac redoks reakcija (oksidativni metabolizam). Superoksidni ioni, hidroksidni radikali i atomski kisik nalaze se u slini, koju stanice izlučuju tijekom imunoloških sukoba i odlaze izravno u usnu šupljinu, gdje dovode do smrti strane stanice koja je zarobljena fagocitima. U tom slučaju, lokalni upalni proces može se pogoršati, uzrokovan agresivnim utjecajem slobodnih radikala na stanične membrane zubnog mesa i parodonta.

Specifična zaštita usne šupljinepružaju prvenstveno humoralni čimbenici - proteini koje stanice imunološkog sustava izlučuju tijekom njegove antigene aktivacije: interleukini, specifična antitijela (imunoglobulini) različitih klasa i drugi proizvodi aktiviranih imunokompetentnih stanica. Protutijela klase A (IgA) igraju odlučujuću ulogu u osiguravanju lokalnog imuniteta oralne sluznice, posebno njezinog sekretornog oblika - sIgA, koji u zdravih ljudi proizvode plazma stanice u stromi žlijezda slinovnica i sluznice. Sekretorni IgA također se može stvoriti kao rezultat povezanosti postojećeg "uobičajenog" dimera IgA, s posebnim proteinom nazvanim sekretorni kompleks SC, koji se sintetizira u epitelnim stanicama. Molekula IgA ulazi u epitelnu stanicu, gdje se kombinira sa SC i izlazi na površinu epitelnog pokrova u obliku sIgA. Slina sadrži mnogo više sIgA od ostalih imunoglobulina: na primjer, u slini koju luče parotidne žlijezde, odnos IgA / lgG je 400 puta veći nego u serumu. Poznato je da su sIgA i SC prisutni u slini beba od trenutka rođenja. Koncentracija sIgA očito se povećava u ranom postnatalnom razdoblju. Do 6-7 dana života razina sIgA u slini povećava se gotovo 7 puta. Normalna razina sinteze sIgA jedan je od uvjeta za dovoljnu otpornost djece tijekom prvih mjeseci života na infekcije koje zahvaćaju oralnu sluznicu.

Vodeću ulogu u stvaranju sIgA imaju submukozne nakupine limfoidnih stanica poput Peyerovih mrlja. Antigenska stimulacija dovodi do odabira klonova preteča B-limfocita koji sintetiziraju IgA. Istodobno, ovaj antigeni učinak aktivira regulatorne subpopulacije T stanica, koje kontroliraju proliferaciju B limfocita. Nadalje, moguće je oslobađanje B-limfocita izvan Peyerovih mrlja, nakon čega slijedi cirkulacija i preseljenje u razne sluznice i žlijezde vanjske sekrecije, uključujući žlijezde slinovnice.

Sekretorni IgA izvršavaju širok spektar zaštitnih funkcija:

- inhibiraju sposobnost virusa i bakterija da prianjaju na površinu epitelnog sloja, sprečavajući ulazak patogena u tijelo;

- neutralizirati viruse i spriječiti razvoj nekih virusne infekcije u usnoj šupljini (na primjer, herpesna infekcija), protutijela sIgA također doprinose uklanjanju virusa nakon njegove neutralizacije;

- spriječiti apsorpciju antigena i alergena kroz sluznicu;

- sudjelovati u regulaciji imunološkog odgovora, pojačavajući antibakterijsko djelovanje fagocita;

- sposobni su suzbiti prianjanje kariogenog streptokoka (s.mutans) na zubnu caklinu, sprečavajući razvoj karijesa;

Zbog gore navedenih funkcija, sIgA se može smatrati vodećim čimbenikom prve crte obrane tijela od zaraznih i drugih stranih uzročnika. Protutijela ove klase sprečavaju pojavu patoloških procesa na sluznici, bez izazivanja traume. To je zbog činjenice da interakcija sIgA antitijela s antigenima, za razliku od interakcije antitijela klase IgG i IgM s njima, nije popraćena aktivacijom sustava komplementa (međutim, treba imati na umu da sIgA u određenim situacijama može aktivirati sustav komplementa putem alternativnog puta kroz komponentu C3 ovaj sustav).

Također treba napomenuti manje uočljivu, ali prilično važnu ulogu nesekretornih IgA, koje proizvode plazma stanice, a protokom krvi dolaze do mjesta imunološkog sukoba, gdje su uključeni u imunološke obrambene mehanizme anatomskih struktura usne šupljine.

Imunoglobulini drugih klasa sadržani u ljudskom serumu i u zaštiti usne šupljine izvršavaju svoje svojstvene funkcije. IgM i IgG ulaze u usnu šupljinu s krvotokom, ali ih također mogu izravno sintetizirati plazmatske stanice nakon specifične (antigene) stimulacije. Zatim ulaze u mjesto imunološkog sukoba - sluzavi ili submukozni sloj, druge tvorbe usne šupljine.

Protutijela IgG i IgM osiguravaju aktivaciju komplementa klasičnim putem kroz njegov membranski napadački kompleks C1-C3-C5-C9. Kao rezultat reakcije ovih imunoglobulina s antigenima nastaju kompleksi antigen-antitijelo koji su sposobni aktivirati sustav komplementa. Njegova aktivacija imunološkim kompleksom pokreće kaskadu proteinskih interakcija. Međuprodukti ili konačni produkti ove interakcije mogu povećati krvožilnu propusnost (faktor C1), uzrokovati kemotaksiju polimorfonuklearnih leukocita, pospješiti opsonizaciju i fagocitozu bakterija (C3v, C5v) i utjecati na ostale zaštitne čimbenike u usnoj šupljini.

Imunoglobulini G ne samo da aktiviraju sustav komplementa, već se također vežu na određene antigene stanične površine (opsonizacija), čineći te stanice pristupačnijima za fagocitozu.

Stanični imunološki odgovor u usnoj šupljini provode se uz sudjelovanje CD3-limfocita (T-limfocita), među kojima su i takozvane "regulatorne" subpopulacije stanica - CD4 i CD8 stanice. Sudjelovanje T-limfocita u pružanju lokalnog imuniteta velikim je dijelom zbog sposobnosti tih stanica da luče humoralne čimbenike koji utječu ne samo na specifične, već i na nespecifične obrambene reakcije. Tako su, na primjer, CD4 pomoćni limfociti faktor specifičnog staničnog imuniteta i potiču aktivnost imunokompetentnih stanica, ali istodobno potiču nespecifični imunitet usne šupljine, oslobađajući brojne tvari od kojih su glavne: interferon-gama - aktivno upalno sredstvo koje potiče stvaranje antigena na membranama sustava HLA koji su neophodni za interakciju imunokompetentnih stanica; interleukin-2 je stimulator lokalnog imunološkog odgovora, djelujući i na B limfocite (povećava izlučivanje imunoglobulina) i na CD4 pomoćne limfocite i citotoksine (pojačava lokalne stanične obrambene reakcije). Uz to, T-limfociti luče limfokine koji su sposobni za:

- pojačavaju kemotaksiju polimorfonuklearnih leukocita i monocita,

- za poticanje diferencijacije B-limfocita u plazmu

- povećati vaskularnu propusnost,

- aktivirati prokolagenazu,

- stimuliraju aktivnost osteoklasta,

Limfociti povezani sa T-citotoksičnim / supresorskim stanicama (CD8-limfociti), budući da se nalaze u usnoj šupljini, inhibiraju aktivnost B- i T-limfocita i na taj način sprečavaju pretjerani imunološki odgovor.

KARIJES

Suvremena polietiološka teorija početka karijesa uzima u obzir mnoge čimbenike koji sudjeluju u nastanku ove bolesti, među kojima postoje opći i lokalni kariogeni čimbenici. U opće spadaju: neadekvatna prehrana i voda za piće, somatske bolesti, ekstremni učinci na tijelo, nasljedna inferiornost strukture i kemijskog sastava zubnih tkiva, nepovoljan genetski kod. Među lokalnim kariogenim čimbenicima najvažniji se smatraju: mikroflora usne šupljine, zubni plak i zubni plak, kršenje sastava i svojstava usne tekućine, ostaci ugljikohidratne hrane u usnoj šupljini, stanje zubne pulpe i stanje zuba tijekom formiranja, razvoja i nicanja trajnih zuba.

Mikrobiološke studije pokazale su najveće sudjelovanje u nastanku karijesa dviju vrsta bakterija koje žive u usnoj šupljini: tvorbe kiselina, koje u procesu vitalne aktivnosti proizvode kiseline, i proteolitičke, sposobne za proizvodnju enzima. Budući da se zubna caklina sastoji od organskog matriksa impregniranog solima, kiseline pomažu otopiti mineralnu komponentu zubne cakline, dok enzimi uništavaju njezinu organsku tvar. U procesu interakcije proteina zuba s hranom ponovno se stvaraju ugljikohidrati i kiseline, što pridonosi daljnjem otapanju mineralne baze cakline. Djelovanje mikroorganizama koji proizvode kiselinu u usnoj šupljini neraskidivo je povezano s pH usne tekućine. Vidljivi demineralizirajući učinak cakline uočava se pri pH ispod 5,7 na njenoj površini. Najznačajniji čimbenik koji destabilizira pH usne tekućine i povezan je s vitalnom aktivnošću mikroflore zubnih naslaga upravo je aktivnost mikroflore usne šupljine i utjecaj proizvoda njene vitalne aktivnosti na zubno tkivo određuje mogućnost nastanka i razvoja karijesa. To potvrđuju i rezultati studije koja je pokazala da su najizraženiji pomaci pH usne tekućine u profesionalnih sportaša - osoba s značajnim poremećajima imunološkog sustava, koji su uzrokovani opterećenjima u treningu, često premašujejući kompenzacijske mogućnosti tijela sportaša. Pomicanje pH usne tekućine na kiselu stranu korelira s intenzitetom karijesa kod sportaša i većim opterećenjem u treningu, a kiselija reakcija usne tekućine javlja se na vrhuncu sezone treninga.

Budući da se kontrola nad vitalnom aktivnošću svih mikroorganizama, njihova aktivnost i razmnožavanje provodi pomoću specifičnih i nespecifičnih zaštitnih mehanizama, nemoguće je zamisliti razvoj karijesnog procesa bez sudjelovanja tih mehanizama i imunološkog sustava makroorganizma u patogenezi karijesa. Budući da tipični karijes započinje oštećenjem cakline zuba, postavlja se pitanje o tome imunološka svojstva, kao i sposobnost imunološkog sustava da odgovori na ovu vrstu tkiva. Često se zubna caklina naziva takozvanim "barijernim" tkivima, koja imaju relativnu imunološku "privilegiju". Oštećena, ova tkiva gube sposobnost reparativne regeneracije, što je tipično za caklinu. Kad je oštećen, ne dolazi do regeneracije, a poznati učinak remineralizacije podzemnog sloja cakline tijekom početnog karijesa ili nakon oštećenja površine kiselinama zapravo nije regeneracija. U određenim situacijama, na primjer, kada se u tijelo uvodi emulzija zubne cakline zajedno s adjuvansom - tvari koja stimulira imunološki odgovor - moguće je da imunološki sustav stupi u interakciju s caklinom u obliku autoimune reakcije, odnosno agresivnog imunološkog odgovora na ovo tkivo vlastitog tijela.

Od velike je važnosti sa stajališta formiranja mikroflore usne šupljine plaka koji sadrže razne mikroorganizme i imunološke komponente. Uz upotrebu ugljikohidrata i nedovoljnu njegu usne šupljine, kariogeni mikroorganizmi su čvrsto fiksirani na pelikuli, tvoreći zubni plak. Ljepljiva hrana i njezini ostaci mogu se stvrdnuti na retencijskim mjestima zuba (pukotine, jamice, dodirne površine, ispuni, proteze), gdje su podložni fermentaciji i propadanju.

Zubni plak(supra- i subgingival) su nakupine bakterija u matrici organskih tvari, uglavnom proteina i polisaharida, dovedene tamo slinom i proizvedene od samih mikroorganizama. Ispod zubnog plaka nakupljaju se organske kiseline, koje igraju glavnu ulogu u pojavi demineraliziranog područja na caklini - mlijeko, piruvic, mravlji, maslačni, propionski i drugi, koji su produkti fermentacije šećera bakterijama.

Pod tim pojmom literatura podrazumijeva jednu od vrsta obrambenih mehanizama tijela koja u određenom dijelu tijela vrši funkciju otpornosti na štetne agense. Postoji lokalna obrana koža, sluznica, usna šupljina, organi probavnog trakta, konjunktiva očiju, genitourinarni sustav i respiratorni, kao i mnogi drugi. Lokalni imunitet tvori ograničenu obranu na određenom dijelu tijela.

Funkcije lokalne barijere pružaju:

Koža;
Usmeno i nosna šupljina;
Sustav probavnog trakta i disanja.

Primjena lokalnog imuniteta moguća je zbog 2 komponente:

Nespecifične adaptacije, posebne za određeni organ, su struktura nosa s malim cilijama, koja zadržava strane čestice, barijerne funkcije kože uz prisutnost sekreta lojnice i znoja koji sprečavaju unošenje štetnih sredstava, imunološke stanice rožnice, želučana solna kiselina, lizozim sline. Ti se mehanizmi nazivaju nespecifičnim zbog jednakog učinka na čestice različitog podrijetla. Oni utječu na sve na isti način;
Specifične prilagodbe koje pružaju stanični i sekretorni mehanizmi. Prvi se temelji na aktivnosti T-limfocita, drugi - antitijela, uglavnom imunoglobulina A.

Glavni zadaci lokalnog imunološkog sustava:

Održavanje postojanosti unutarnjeg okruženja u tijelu;
Formiranje strukturne i funkcionalne cjelovitosti tkiva koja su u kontaktu s vanjskim svijetom;
Prevencija zaraze zdravih ljudi od bolesnih ljudi.

Značajke imunološke obrane sluznice

Vanjski poklopci ljudskog tijela odvajaju unutarnju okolinu tijela od vanjskog svijeta, prepunog stranih čestica. Oni su prepreka zlonamjernim agentima. Sluznice, poput kože s mikrotraumama, postaju ulazna vrata za mnoge mikrobe. U većini slučajeva - za zarazne čestice - viruse ili bakterije. Mikrobiologija i imunologija proučavaju osobitosti ulaska ovih sredstava, ali uglavnom nakon što padnu kroz barijeru u obliku vanjskih pokrivača tijela, vanzemaljci se šire po cijelom tijelu.

Kako bi osigurala zaštitni odgovor protiv ovih štetnih sredstava, sluznica koristi specifične i nespecifične obrambene mehanizme. Lokalni imunitet sluznice, koji se naziva i sluznica, ima strukturu koja se sastoji od:

Epitel - stanice sposobne za proizvodnju baktericidnih tvari;
Sluzne sluznice u kojima se nalaze imunološki kompleksi;
Žljezdani epitel, koji stvara specifične spojeve;
Sluzne žlijezde glavni su izvor sekretornih komponenata koje prekrivaju epitel.

Njegova će osobitost ovisiti o mjestu sluznice. U nosnoj šupljini nespecifičnu zaštitu pružaju cilije koje mehanički zarobljavaju viruse, prašinu i alergene. Specifična crta obrane uključuje:

Lizozim je posebna antibakterijska tvar koja može uništiti patogene;
Laktoferin, koji veže soli željeza;
Interferon U, usmjeren na sprječavanje prodiranja patogena u tijelo;
Imunoglobulini A, M i njihove tajne;
Inhibitori mikrobne adhezije su spojevi koji inhibiraju vezivanje stranih čestica.

Oralni imunitet

Druga linija obrane od mikroorganizama je u orofarinksu. Kad uđu, patogeni se suočavaju s djelovanjem:

Limfoidno tkivo;
Slina koja sadrži posebne enzime, vitamine, elemente u tragovima i lizozim - spoj koji djeluje baktericidno;
Gingivalna tekućina koja sadrži imunološke stanice.

Ulogu mehaničke barijere ima membranska membrana usne sluznice. Prikazana je kao unutarnja struktura sljedećih slojeva:

Epitelni;
Bazalni;
Vezivno tkivo.

Lokalni imunitet usne šupljine osigurava se djelovanjem specifičnog i nespecifičnog biomehanizma. Prvi mogu biti uzrokovani:

Protutijela su zaštitni imunoglobulini tipa A. Uz njihovu pomoć, specifični strani agensi se vežu, uklanjaju i izlučuju iz tijela. A također antitijela ne dopuštaju uvođenje antigena i alergena, otrovnih tvari. Oni aktiviraju fagocite, što povećava antibakterijski učinak;
Imunoglobulini tipa G i M, koje sintetiziraju plazma stanice. Stvaraju se kompleksi antigen-antitijelo.

Nespecifična zaštita provodi se kroz:

Antimikrobna svojstva sline;
Migracijski imunološki kompleksi;
Lizozim;
Laktoferin;
Transferrin;
Laktoperoksidaza;
Sustavi komplementa;
Interferoni;
Proteinska tijela krvi.

Zaštitne funkcije dišnih putova

Respiratorni trakt također ima obrambena svojstva koja mu omogućuju borbu protiv štetnih mikroorganizama. Lokalni imunitet ima nespecifičnu i specifičnu komponentu. Prvi predstavljaju uobičajeni spojevi karakteristični za mnoge organe. To uključuje cilije smještene u nosnoj šupljini, prvom dijelu dišnog trakta. Mehanički zarobljavaju patogene čestice bilo kojeg podrijetla.

A možete uključiti i sluz koju ljudi proizvode na hladnoći. To je zbog adaptivnih mehanizama tijela. Otpuštanjem ove tvari, nosna šupljina pokušava zagrijati unutarnje pokrivače i spriječiti pothlađivanje, te stoga ne postaje meta štetnih čestica. Uz to, veliku ulogu imaju imunološke stanice koje djeluju na sve strane antigene:

Citokini, koji uključuju interleukine i interferone, limfokine;
EK - prirodne ubojice (NK - ubojice prirode);
Makrofagi koji sadrže štetne čestice;
Monociti;
Neutrofili;
Mastociti;
Lizozim;
Laktoperoksidaza.

Prikazani su specifični faktori zaštite:

Protutijela - proteinske komponente koje suzbijaju širenje infekcije;
Imunoglobulini.

Obrambena sredstva smještena su u cijelom dišnom sustavu - nosu, grlu, bronhima i plućima.

Imunološka zaštita probavnog trakta

Obrana probavnog kanala od najveće je važnosti. To je zbog činjenice da su ti organi odgovorni za apsorpciju hranjivih sastojaka. Ulazak štetnih čestica izravno prijeti difuznim širenjem patogena. Stoga lokalni imunitet u gastrointestinalnom traktu ima mnoštvo značajki za sprečavanje infekcije.

Jedan od glavnih obrambenih mehanizama je nakupljanje limfoidnog tkiva u obliku:

Peyerove mrlje, koje su nodularne. Porast znanstvenog interesa oko njih povezan je s kombinacijom folikula, makrofaga, dendritičnih stanica i limfocita u njima;
Limfni čvorovi;
Mezenterični čvorovi.

Te se tvorbe nalaze u sluznici svih crijevni trakt... Uz to, ovaj je probavni dio bogat imunološkim stanicama kao što su:

Intraepitelni limfociti;
Plazma;
Makrofagi koji hvataju i probavljaju patogene čestice;
Pretilo;
Granulociti - granulirani leukociti.

Zbog prisutnosti imunoglobulina, moguće je uništiti štetne agense, ukloniti otrovne tvari. Među značajkama lokalnog imuniteta probavnog sustava zabilježeno je sljedeće:

Debelo crijevo sadrži mnogo plazma stanica koje luče imunoglobuline A i M;
Na cijeloj površini gastrointestinalne sluznice nalaze se imunoglobulini G, T - limfociti - dio staničnog imuniteta i makrofagi;
Suzbijanje se vrši limfocitnom recirkulacijom.

Kako vratiti imunitet sluznice?

Vanjski pokrivači tijela prva su prepreka za patogene čestice. Na što štetno sredstvo nailazi kada pokušava prodrijeti u ljudsko tijelo. Stoga je stanje kože, kao i sluznica, toliko važno - njihovo adekvatno zaštitna svojstva odražavaju imunološki status. Preporuke o tome kako povećati zaštitne funkcije sluznice malog djeteta pruža dr. Komarovsky u svojim člancima i programima.

Održavanje optimalne temperature i vlage u prostorijama;
Dovoljan unos vode;
Uravnoteženi prehrambeni poredak;
Opće aktivnosti jačanja kao što su otvrdnjavanje, održavanje zdravog načina života, hodanje na svježem zraku;
Upotreba probiotika, vitamina u obliku tableta ili drugih oblika lijekova za jačanje mikroflore gastrointestinalnog trakta za prevenciju;
Pravovremeni tretman kožne bolesti i upala sluznice;
Dovoljno liječenje površinskih rana antiseptičkim otopinama praćeno hermetičkim zatvaranjem.

Čak i ako urođeni obrambeni sustav nije dovoljno razvijen, uz pomoć ovih jednostavnih metoda moguće je povećati stečeni imunitet.

Usna šupljina i ždrijelo okruženje je s velikim rizikom od razvoja septičkih procesa. Ipak, obično postoji ravnoteža između patogene mikroflore koja se nalazi u njima i lokalnih i općih čimbenika imunološke obrane. Kršenje ove ravnoteže može dovesti do razvoja zaraznih i upalnih bolesti (slika 2).

Značajke imuniteta sluznice ždrijela i usne šupljine

Upravo su sluznice zbog svog topografskog položaja prve koje napadaju patogeni i stupaju u interakciju s hipertenzijom. Sluznice imaju kompleks čimbenika nespecifične i specifične imunološke obrane, koji u većini slučajeva pružaju pouzdanu prepreku prodiranju patogena. Na sl. Slika 1 prikazuje opći dijagram organizacije zaštitnih reakcija sluznice na primjeru sluznice gornjih dišnih putova.

Unatoč složenoj organizaciji i savršenstvu zaštitnih mehanizama sluznice, bakterijski i virusni patogeni često uspješno prevladavaju sve barijere, prodiru u unutarnju okolinu tijela i uzrokuju bolesti. To mogu olakšati različiti vanjski i unutarnji čimbenici koji imaju nepovoljan učinak na sluznicu, posebno gornji dišni put, i njegove zaštitne mehanizme. Vanjski čimbenici uključuju brojne štetne tvari sadržane u zraku, njegovu visoku vlažnost i hladnoću. Potonje je razlog izražene zimske sezonalnosti akutnih respiratornih bolesti. Unutarnji čimbenici uključuju kronične lezije sluznice kao rezultat ponavljajućih upalnih procesa. Na području zacjeljenog epitela sluznice dolazi do stagnacije sluzi, povećava se viskoznost sekreta, što otežava njezin odljev, slabi njegovu funkciju i pridonosi razvoju lokalne infekcije. U djece su česte respiratorne infekcije također uzrokovane nezrelošću imunološkog sustava općenito. Važan čimbenik slabljenja zaštitnih reakcija su razne popratne bolesti.

Prevladavanje imunološkog odgovora povezano je i s stalnom prilagodbom patogena na djelovanje obrambenih sustava domaćina. Na sl. Slika 2 prikazuje dijagram samoregulacije upalnog procesa.

Čimbenici zaštite sluznice ždrijela i usne šupljine

Usna šupljina i ždrijelo imaju ne samo opći imunitet, koji podjednako štiti sve organe i tkiva tijela, već i vlastiti lokalni imunitet, koji igra glavnu ulogu u zaštiti od infekcija. Njegova je vrijednost vrlo visoka i ovisi o mnogim čimbenicima:

* od cjelovitosti sluznice;
* od sadržaja zaštitnih tvari nazvanih imunoglobulini A, G i M;
* o sastavu sline (sadržaj lizozima, laktoferina, neutrofila, sekretornog IgA);
* od stanja limfoidnog tkiva.

Čimbenici lokalnog imuniteta usne šupljine i ždrijela cjelovitost sluznice

Integritet sluznice najbolji je jamac pouzdane zaštite tijela. Oštećenu površinu epitelnog sloja lako koloniziraju bakterije koje u uvjetima slabljenja zaštitnih čimbenika dobivaju priliku za razmnožavanje.

Slina

Mehaničko čišćenje usta, provedeno djelovanjem mišića jezika, obraza i usana, u velikoj mjeri održava higijenu dostupnih mjesta usne šupljine. Ovo čišćenje uvelike olakšava slina koja djeluje ne samo kao mazivo za artikulaciju, žvakanje i gutanje, već i olakšava gutanje bakterija, bijelih krvnih stanica, fragmenata tkiva i ostataka hrane.

Slina je složena mješavina stanica i topljivih komponenata.

Stanice sline

Procjenjuje se da oko 1 milijun leukocita ulazi u sline svake minute, s tim da 90% svih leukocita sline čine polimorfonuklearni neutrofili. Zbog svojih baktericidnih svojstava aktivno se suprotstavljaju mikroorganizmima koji predstavljaju floru usne šupljine.

Topive komponente sline

* Lizozim je enzim koji djeluje baktericidno i prisutan je u mnogim stanicama, tkivima i sekretornim tekućinama ljudskog tijela, na primjer u leukocitima, slini i suznoj tekućini. Zajedno s ostalim komponentama sline, poput sekretornih imunoglobulina A (slgA), potiče uništavanje mikroorganizama u usnoj šupljini, ograničavajući tako njihov broj.
* Laktoferin je protein koji može vezati željezo i imati bakteriostatsko djelovanje. Vezujući željezo, čini ga nepristupačnim za bakterijski metabolizam. Laktoferin je sadržan u izlučevinama gingivalnog sulkusa, a lokalno ga luče polimorfonuklearni neutrofili.
* Razni enzimi koji su sadržani u slini mogu biti sekretornog podrijetla, a mogu ih izlučiti stanice i / ili mikroorganizmi sadržani u slini. Funkcija ovih enzima je sudjelovanje u probavnom procesu (amilaza), kao i u lokalnom mehanizmu lize i zaštite stanica (kisela fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein).
* Upotpuniti, dopuna. Slaba komplementarna aktivnost sline najvjerojatnije je povezana s protokom krvi u žilama kroz gingivalni sulkus.
* slgA igra najvažniju ulogu u lokalnoj imunološkoj obrani sluznice. Inhibiraju sposobnost virusa i bakterija da se lijepe na površinu epitelnog sloja, sprječavajući ulazak patogena u tijelo. Izlučuju ih plazmociti submukoznog sloja tonzila i stanice lamine proprie. Slina sadrži mnogo više slgA od ostalih imunoglobulina: na primjer, u slini koju luče parotidne žlijezde, odnos IgA / lgG je 400 puta veći od onog u serumu.

Gingivalna tekućina

Naziva se i sulkusna tekućina. Izlučuje se između zubne cakline i desni u gingivalnom sulkusu u vrlo maloj količini u zdravih ljudi i prilično obilno u bolesnika s parodontalnom bolešću, nastalom kao rezultat istjecanja izvanstanične tekućine iz upaljene sluznice gingive u usnu šupljinu.

Stanice sulkusne tekućine uglavnom su polimorfonuklearni neutrofili i njihov se broj povećava u različitim fazama parodontalne bolesti.

Čimbenici općeg imuniteta usne šupljine i ždrijela

Nespecifični imunološki odgovori

Stanični elementi

Stanični elementi nespecifične zaštite usne šupljine uglavnom su polimorfonuklearni neutrofili i makrofagi. Obje vrste stanica nalaze se u slini.

Sekretorski elementi

* Derivati \u200b\u200bmakrofaga. Makrofagi proizvode neke čimbenike pojačavanja upalnog procesa ili kemotaksije za upalne agense (Neutrophil Chemotactic Factor of Aparhulaxis, interleukin-1, leukotrieni, slobodni radikali, itd.).
* Derivati \u200b\u200bpolimorfonuklearnih neutrofila. Polimorfonuklearni neutrofili pokreću lanac redoks reakcija (oksidativni metabolizam). Superoksidioni, hidroksidni radikali i atomski kisik nalaze se u slini koju stanice izlučuju tijekom imunoloških sukoba i odlaze izravno u usnu šupljinu, gdje dovode do smrti strane stanice zarobljene fagocitima. U tom slučaju, lokalni upalni proces može se pogoršati, uzrokovan agresivnim utjecajem slobodnih radikala na stanične membrane zubnog mesa i parodonta.
* Derivati \u200b\u200blimfocita T-pomoćnika (CD4) Iako su CD4 limfociti faktor specifičnog staničnog imuniteta, oni također stimuliraju nespecifični imunitet usne šupljine, oslobađajući brojne tvari, od kojih su glavne:
* interferon Y je aktivno upalno sredstvo koje potiče stvaranje antigena histokompatibilnosti klase II na membranama, potrebnih za interakciju imunokompetentnih stanica (HLA sustav);
* interleukin-2 stimulator je lokalnog imunološkog odgovora, djelujući na B-limfocite (povećavajući izlučivanje imunoglobulina), limfocite T-pomoćnika i citotoksine (umnožavajući lokalne stanične obrambene reakcije).
Specifični imunitet

Limfoidno tkivo

Osim limfnih čvorova koji se nalaze izvan usne šupljine i "opslužuju" njegovo tkivo, on sam sadrži četiri limfoidne formacije, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama.

Krajnici (nepčani i jezični) jedine su limfoidne tvorbe u usnoj šupljini s klasičnom strukturom limfnih folikula, koje se sastoje od perifolikularnih B i T stanica.

Plazmociti i limfociti slinovnica sudjeluju u sintezi slgA. U zubnom mesu postoji nakupina limfocita koju čine limfociti, makrofagi i polimorfonuklearni leukociti, što igra glavnu ulogu u imunološkom sukobu s bakterijama u zubnom plaku.

Dakle, glavna svrha oralnog limfoidnog tkiva prvenstveno je sinteza slgA i antibakterijska zaštita žlijezda slinovnica.

Stanični elementi specifičnog imuniteta sluznice

* T-limfociti. Ovisno o specijalizaciji, T-limfociti su sposobni ili umnožiti lokalni imunološki odgovor na pojavu stranog agensa ili izravno uništiti samo strano sredstvo.
* Stanice plazme (i B-limfociti). Oni igraju važnu ulogu u sintezi i lučenju imunoglobulina, a učinkoviti su samo u prisutnosti T-limfocita i pomoćnih stanica (fagocita).
* Mastociti. Kao snažni induktori lokalnog upalni odgovor, mastociti igraju manju ulogu u borbi protiv infekcija usne sluznice.

Specifični humoralni imunitet usne šupljine

* IgG. Mala količina IgG ulazi u usnu šupljinu s krvotokom, ali ih također mogu izravno u njoj sintetizirati plazma stanice nakon specifične stimulacije. Zatim odlaze na mjesto imunološkog sukoba - na submukozni ili sluzavi sloj.
* IgM. Ulazeći u usnu šupljinu na isti način kao i IgG, IgM se brzo pojavljuju na mjestu imunološkog sukoba. Manje su učinkoviti od IgG, ali imaju važne imunostimulacijske učinke na lokalni limfni sustav.
* IgA. Hipersekrecija IgA u slini čini ovu klasu imunoglobulina najvažnijom u lokalnoj imunološkoj obrani usne šupljine. Također treba imati na umu manje uočljivu, ali važnu ulogu nesekretornog IgA, koji proizvode plazma stanice i prolazi kroz krvotok do mjesta imunološkog sukoba.

Patofiziološki aspekti

Gingivitis i parodontitis

Neravnoteža u sustavu "strani agent - imunološka obrana" u usnoj šupljini može uzrokovati upalu sluznice desni - gingivitis. Kada se upala proširi s ruba gingive na okolno tkivo, gingivitis se razvija u parodontitis. Ako se ovaj proces ne zaustavi, dok će bolest napredovati, to će dovesti do upale koštanog tkiva, što podrazumijeva popuštanje zuba i, u konačnici, može prouzročiti njegov gubitak.

Proučavanje epidemiologije parodontopatija svjedoči o široko rasprostranjenoj pojavi takve patologije: u bolesnika starijih od 15 godina u 50% slučajeva uzrok gubitka zuba je parodontalna bolest, a oko 50% stanovništva industrijski razvijenih zemalja u ovom ili onom stupnju pati od ove skupine bolesti.

Glavni etiološki čimbenici parodontitisa

Na površini zuba pojavljuju se različiti naslage čija je identifikacija izuzetno važna u svjetlu procjene njihovog etiološkog značaja:

Plaka

Plak je amorfna, zrnasta i rastresita naslaga na površini zuba koja nastaje nakupljanjem bakterija na parodonciju i izravno na površini zuba.

"Zreli" plak čine mikroorganizmi, deskvamirane epitelne stanice, leukociti i makrofagi smješteni u susjednom međustaničnom prostoru. U početku plak kontaktira samo s vanjskim okolišem (nadragivalni plak) i naseljen je aerobne bakterije iz usne šupljine, zatim se širi duž površine zuba, kombinirajući se sa subgingivalnim zubnim naslagama i koloniziranim uglavnom anaerobnim bakterijama koje se hrane produktima raspadanja drugih bakterija i parodontalnih tkiva.

Dakle, postoji veza između supragingivalnog plaka i gingivitisa, s jedne strane, i subgingivalnog plaka i parodontitisa, s druge strane. Obje vrste plaka nastanjuju bakterije različitih rodova (streptokoki, neisseria, spirohete itd.), Kao i gljivice (aktinomiceti).

Ostali uzroci parodontitisa

Otpadi hrane bakterijski enzimi brzo liziraju. Međutim, neki ustraju dulje i mogu nadražiti desni s naknadnom upalom. Zubni kamenac je mineralizirani plak koji nastaje na površini zuba. To je mješavina epitelnih stanica sluznice i minerala. Zubni kamenac može rasti tijekom vašeg života. Razlikovati supragingivalni i subgingivalni kamenac, koji poput plaka doprinosi razvoju gingivitisa i parodontitisa.

Dakle, obrana tijela mora biti usmjerena protiv stvaranja zubnih naslaga i bakterija koje ih tvore.

Faringitis i kronični tonzilitis

Problem upalnih bolesti ždrijela sada je u središtu pozornosti otorinolaringologa, što je uzrokovano raširenom pojavom ove patologije, uglavnom među djecom i mladima najučinkovitije dobi, kao i vjerojatnost razvoja ozbiljnih komplikacija i kroničnih bolesti kardiovaskularnog sustava, bubrega i zglobova, što dovodi do do dugotrajne invalidnosti. Više od 80% respiratornih bolesti prati oštećenje sluznice ždrijela i limfoidnog ždrijelnog prstena.

Ždrijelo je jedan od početnih dijelova respiratornog trakta i obavlja vitalne funkcije. Omogućuje zračni prijevoz do i iz pluća; struja zraka, prolazeći kroz ždrijelo i u dodiru s njegovom sluznicom, i dalje se vlaži, zagrijava i čisti od suspendiranih čestica.

Od velike je važnosti limfadenoidni prsten ždrijela, koji je dio jedinstvenog imunološkog sustava tijela i njegova je ispostava. Limfno tkivo ždrijela igra važnu ulogu u stvaranju i regionalnih i općih zaštitnih reakcija tijela.

Trenutno je akumuliran velik istraživački materijal o receptorskoj funkciji tonzila i njihovim neurorefleksnim vezama s unutarnji organi, posebno sa srčanim - tonzilokardijalnim refleksom i sa središnjim živčani sustav - retikularna formacija srednjeg mozga i hipotalamusa, kontrolirana autonomnim funkcijama. Sluznica ždrijela, a posebno njezina stražnja i bočna stijenka, ima bogatu osjetljivu inervaciju. Zbog toga su patološki procesi u faringealnim strukturama popraćeni simptomima koji su prilično bolni za pacijenta - bol, osjećaji suhoće, stranog tijela, nelagode, znojenja.

Od velike kliničke važnosti je takva anatomska značajka ždrijela kao prisutnost u neposrednoj blizini prostora ispunjenih rastresitim vezivnim tkivom. Uz razna oštećenja i upalne bolesti ždrijela, moguća je njihova infekcija, a u budućnosti razvoj takvih zastrašujućih komplikacija poput gnojnog medijastinitisa, sepse i masovnih krvarenja opasnih po život zbog nagrizanja velikih žila vrata.

Prisutnost kroničnih žarišta infekcije u ždrijelnoj šupljini, pak, dovodi do pogoršanja kroničnih bolesti i ozbiljnih komplikacija od vitalnih tjelesnih sustava: reumatizma, pijelonefritisa, dermatoza, patologije trudnoće itd.

Mnogi lokalni i opći etiološki čimbenici uzrokuju upalu u grlu: prisutnost kroničnih bolesti, zagađenje okoliša i rasprostranjenost pušenja.

Važan odjeljak "tonzilarnog problema" je uspostava etiopatogenetski potkrijepljenih indikacija za različite metode liječenja, razvoj pouzdanih kriterija za procjenu učinkovitosti terapijskih mjera. S ovog gledišta, velika se pažnja poklanja korelaciji kliničkih znakova s \u200b\u200bpodacima bakterioloških i imunoloških studija. Upalni procesi u ždrijelu mogu uzrokovati razni mikroorganizmi. Predisponirajući trenutak za razvoj bolesti je gotovo uvijek smanjenje imuniteta, uključujući lokalni.