Sindrom dolgotrajnega stiskanja skozi kaj. Stiskanje

Sindrom dolgotrajne kompresije (travmatična anurija, Bywatersov sindrom, travmatična rabdomioliza) je patološko stanje, povezano z obnovo krvnega obtoka v tkivih, ki so mu bila dolgo prikrajšana. Do SDS pride, ko žrtve odstranijo iz ruševin, kamor padejo med potresi, nesrečami, ki jih povzroči človek, terorističnimi napadi. Različica te patologije je sindrom položajne kompresije, ki se pojavi v okončinah ljudi, ki ostanejo dlje časa nepremični (koma, alkoholna zastrupitev). V tem primeru pride do stiskanja okončin pod težo pacientovega lastnega telesa.

Ljudje najpogosteje trpijo za sindromom nesreče v regijah, kjer potekajo sovražnosti, med potresi in prometnimi nesrečami. V zadnjih letih je terorizem vedno bolj pomemben kot vzrok za SDF, pri katerem lahko eksplozije zgradb žrtve padejo pod ruševine.

V vseh teh primerih, razen prometnih nesreč, pride do situacij z množičnim sprejemom žrtev v zdravstvene ustanove. Zato je še posebej pomembno, da hitro ugotovimo razvoj DFS in začnemo z zdravljenjem v predbolnišnični fazi.

Vrste sindroma dolgotrajne kompresije

To patološko stanje je razvrščeno po več merilih hkrati:

  • po vrsti stiskanja ga delimo na drobljenje (travmatična poškodba mišic), neposredno in položajno stiskanje;
  • po lokalizaciji - prsni koš, trebuh, medenični predeli, roka, podlaket, stegno, spodnji del noge, stopalo v različnih kombinacijah;
  • v kombinaciji s poškodbami drugih delov telesa:
  • prisotnost zapletov;
  • resnost;
  • kombinacije z drugimi vrstami poškodb:
    • opekline ali ozebline;
    • sevalna bolezen;
    • zastrupitve itd.

Kaj se zgodi v telesu s sindromom trčenja

Osnova te patologije je množična smrt mišičnih celic. Razlogov za ta postopek je več:

  • njihovo neposredno uničenje s travmatičnim dejavnikom;
  • prenehanje prekrvavitve zožene mišice;
  • celična hipoksija, povezana s hemoragičnim šokom, ki pogosto spremlja veliko travmo.

Dokler je mišica stisnjena, sindroma strmoglavljenja ni. Začne se po osvoboditvi vpetega dela telesa zunanji tlak... V tem primeru se prenesene krvne žile odprejo in kri, nasičena s produkti razkroja mišičnih celic, hitri v glavni tok. Ko pride do ledvic, mioglobin (glavna mišična beljakovina) zamaši mikroskopske ledvične tubule in blokira nastajanje urina. Nekroza tubulov in ledvična smrt se razvijeta v nekaj urah. Rezultat teh procesov je akutna ledvična odpoved.

Potek bolezni je neposredno odvisen tako od obdobja stiskanja kot od obsega prizadetih tkiv. Torej, če je podlaket stisnjen 2-3 uri, akutne ledvične odpovedi ne bo, čeprav še vedno opazimo zmanjšanje proizvodnje urina. Ni pojavov zastrupitve, ki bi bili pri daljšem stiskanju neizogibni. Takšni bolniki skoraj vedno okrevajo brez posledic.

Obsežna kompresija, ki traja do 6 ur, vodi do zmernega sindroma trčenja. V tem primeru obstajajo živi pojavi endotoksikoze (zastrupitve) in okvarjenega delovanja ledvic en teden ali več. Napoved je odvisna od časa prve pomoči ter pravočasnosti in obsega nadaljnje intenzivne nege.

Z več kot 6 urami stiskanja se SDS razvije v hudi obliki. Endotoksikoza hitro narašča, ledvice so popolnoma izklopljene. Brez hemodialize in močne intenzivne terapije človek neizogibno umre.

Simptomatologija sindroma trčenja je odvisna od obdobja razvoja patologije.

V zgodnjem obdobju (1-3 dni) so v glavnem simptomi šoka: bledica, šibkost, tahikardija, nizek krvni tlak. Najnevarnejši trenutek v tem obdobju je neposreden izvlek žrtve iz ruševin. Takoj, ko se obnovi krvni obtok v prizadetem okončini, se v kri sprosti velika količina kalija, kar lahko privede do takojšnjega zastoja srca. Toda tudi brez tega, s hude oblike SDS se že prvi dan razvijejo pojavi ledvično-jetrne odpovedi in pljučnega edema ter srčne aritmije.

Za zgodnje obdobje so značilne lokalne manifestacije prizadetih okončin:

  • stanje kože - napeto (zaradi intersticijskega edema), bledo, modrikasto, hladno na dotik;
  • na koži so mehurji;
  • v perifernih arterijah ni pulza;
  • vse oblike občutljivosti so bodisi depresivne bodisi odsotne;
  • sposobnost aktivnega premikanja prizadetega uda je zmanjšana ali odsotna.

Pri več kot polovici žrtev so diagnosticirane tudi ustrezne kosti.

V vmesnem obdobju (4–20 dni) prideta do izraza zastrupitev in akutna ledvična odpoved. Sprva se bolnikovo stanje za kratek čas stabilizira, nato pa se začne hitro poslabšati, pojavijo se motnje zavesti do globokega omamljanja. Urin postane rjav, njegova količina pade na nič in to stanje lahko traja do 3 tedne. Ob ugodnem poteku bolezni ta faza preide v fazo poliurije, v kateri se količina izločenega urina močno poveča. V vmesnem obdobju se najpogosteje razvijejo nalezljivi zapleti, ki so nagnjeni k posploševanju (širjenju po telesu), lahko pa se pojavijo tudi pljučni edemi.

Če v vmesnem obdobju bolnik ni umrl, se začne tretje obdobje - pozno. Traja od 3-4 tedne do nekaj mesecev. V tem času se postopoma normalizirajo funkcije vseh prizadetih organov - pljuč, jeter in, kar je najpomembneje, ledvic.

Sum na razvoj sindroma podaljšanega stiskanja je možno že na kraju dogodka. Podatki o naravni nesreči, o dolgem bivanju človeka pod ruševinami nas naredijo predpostaviti možen razvoj SDS v njem. Objektivni podatki omogočajo diagnosticiranje sindroma trčenja s precej visoko stopnjo zaupanja.

V laboratorijskih pogojih lahko dobimo informacije o koncentraciji hemoglobina (strjevanje krvi), elektrolitskih motnjah, zvišani ravni glukoze, kreatinina, sečnine in bilirubina. Biokemijska analiza krvi, zaznajo se povišanje jetrnih transaminaz, zmanjšanje koncentracije beljakovin. Analiza kislinsko-bazičnega stanja krvi kaže prisotnost acidoze.

Pri analizi urina najprej ni sprememb, nato pa urin dobi rjavo barvo, njegova gostota se poveča, v njem se pojavijo beljakovine, pH se premakne na kislo stran. Mikroskopski pregled razkrije veliko število jeklenk, eritrocitov, levkocitov.

Ukrepi prve pomoči pri dolgotrajnem kompresijskem sindromu so odvisni od tega, kdo jih zagotavlja, pa tudi od razpoložljivosti vpletenih sil in razpoložljivosti usposobljenega osebja. Neizučena oseba le malo lahko prepreči razvoj hudih zapletov, medtem ko poklicni reševalci s svojimi dejanji resno izboljšajo prognozo za pacienta.

Najprej odstranite od spodaj je treba premakniti na varno mesto. Odkrite pri površinskem pregledu rane je treba odrgnine prekriti z aseptičnimi povoji. V primeru prisotnosti krvavitve je treba čim prej ustaviti; zlomi se imobilizirajo s posebnimi gumami ali improviziranimi sredstvi. Če na tej stopnji začetek intravenske infuzije ni mogoč, je treba bolniku zagotoviti dovolj tekočine. Te ukrepe lahko izvaja vsak, ki sodeluje pri reševanju.

Trenutno se razpravlja o vprašanju namestitve trnika na poškodovani okončina. Praksa pa pokaže učinek te metode ob pravilni uporabi. Priporočljivo je, da nataknete žepek, še preden je žrtev izpuščena, mesto nanosa je nad mestom stiskanja. Žep vam omogoča, da preprečite vpliv velikih odmerkov kalija, hkrati dosežete srčno mišico in vodite do kolapsa in usodnih srčnih aritmij. Priporočljivo je, da ga pustite dolgo časa le v dveh primerih:

  • s popolnim uničenjem okončine;
  • z gangreno.

V naslednji fazi pomagajo usposobljeni ljudje - reševalci, reševalci, medicinske sestre. Na tej stopnji je v žrtev nujno nameščen intravenski kateter (čeprav je idealno, da to storimo še pred izpustom iz ruševin), s pomočjo katerega se začne infuzija solnih raztopin, ki nadomeščajo kri, brez kalija. Z infuzijsko terapijo je treba nadaljevati čim dlje, priporočljivo je, da je ne prekinemo, tudi ko je žrtev evakuirana v zdravstveno ustanovo. Ustrezno lajšanje bolečin je nujno. Če strokovnjak pomaga, lahko uporabi narkotične analgetike (promedol), v nasprotnem primeru bo uporaba kakršnega koli sredstva za lajšanje bolečin, kot sta baralgin ali ketorolak, boljša od zavrnitve analgezije. Na tej stopnji lahko obleko odrežete v primeru hudega otekanja prizadete okončine.

Vzporedno se bolnikom intravensko injicira raztopina natrijevega bikarbonata za odpravo acidoze, kalcijev klorid za nevtralizacijo odvečnega kalija in glukokortikoidi za stabilizacijo celičnih membran.

V bolnišnici se sprejmejo ukrepi za spodbujanje delovanja ledvic - uvedba diuretikov vzporedno z infuzijo fizioloških raztopin in natrijevega bikarbonata. Možno je uporabiti metode čiščenja krvi, pri čemer imajo prednost najnežnejši med njimi - hemosorpcija, plazmafereza. Uporabljati jih je treba previdno in le v primeru jasnega nastopa pljučnega edema ali uremije.

Antibiotska terapija se uporablja le, kadar jasni znaki okužba rane. Profilaksa s heparinom pomaga preprečiti razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), ki je še posebej hud zaplet SDS.

Kirurško zdravljenje sindroma podaljšane kompresije je sestavljeno iz amputacije nevzdržne okončine. Z izrazitim edemom, ki vodi do stiskanja velikih žil, je indicirana operacija fasciotomije v kombinaciji z mavčno imobilizacijo.

Zapleti

Akutna ledvična odpoved velja za glavni zaplet sindroma trčenja. Ona je glavni vzrok smrti pri tej patologiji.

Pljučni edem je življenjsko nevarno stanje, pri katerem se pljučno tkivo nasiči s tekočino iz krvnih žil. Hkrati se poslabša izmenjava plinov v alveolah, poveča se hipoksija.

Če so velika plovila poškodovana, opazimo hemoragični šok zaradi velike izgube krvi. Položaj poslabša dejstvo, da se na prizadetem območju močno zmanjša sposobnost tkiv, da prenesejo škodljive učinke zunanjih dejavnikov.

DIC sindrom se razvije kot posledica krvavitve, pa tudi zaradi neposredne poškodbe krvnih žil s produkti razpada prizadetih tkiv. Je najhujši zaplet DFS z visoko stopnjo smrtnosti.

Nalezljivi in \u200b\u200bseptični zapleti pogosto spremljajo sindrom trčenja. Zaradi zmanjšane sposobnosti preživetja tkiv na poškodovano območje zlahka vplivajo mikroorganizmi, zlasti anaerobni. Rezultat so hude bolezni, ki poslabšajo potek osnovne patologije.

Pri sindromu trčenja je pomemben čas začetka pomoči. Prej ko bo žrtev odstranjena iz ruševin, bolj popoln bo obseg sprejetih ukrepov, več možnosti bo imel za preživetje.

Bozbei Gennady Andreevich, nujni zdravnik zdravstvena oskrba

Sindrom dolgotrajnega pritiska (sopomenka: sindrom zdrobitve, stiskanje, sindrom trčenja)

patološko stanje, ki se razvije po dolgotrajnem stiskanju velike mase mehkih tkiv. Pojavi se pri žrtev potresov, blokad v rudnikih, plazov itd. S. d. se zgodi s stiskanjem, katerega trajanje je več kot 4 h (včasih manj) in masa poškodovanih tkiv presega maso zgornja okončina... Opazimo tudi pozicijsko stiskanje ali pozicijsko stiskanje, ki nastane kot posledica daljšega negibnega položaja telesa žrtve, nezavesti (zastrupitve itd.) Ali v stanju globokega patološkega spanca. V tem primeru se razvije stiskanje sproščenih tkiv z maso lastnega telesa.

Velik pomen pri razvoju S. pri vasi. Ima . Zastrupitev v začetnih fazah S. strani. zaradi strupenih snovi, ki nastanejo v tkivih, ko so poškodovana. Kot rezultat dolgotrajnega stiskanja okončine se razvije ishemija celotnega okončina ali njegovega segmenta v kombinaciji z vensko kongestijo. Stisnjeni so živci itd. Količina kisika v krvi se zmanjša, ogljikov dioksid in drugi produkti molekularnega razpada, ki se kopičijo v stisnjenem delu telesa, se ne izločijo. Takoj, ko se stiskanje tkiv ustavi, toksični proizvodi vstopijo v krvni obtok in povzročijo hudo zastrupitev. Vodilni dejavniki toksemije so: pogosto dosežejo 7-12 mmol / l; vodi do blokade ledvičnih tubulov; povečanje tvorbe biogenih aminov in vazoaktivnih polipeptidov (produkti razgradnje proteinov, histamina, adenilne kisline, kreatinina itd.), pa tudi proteolitičnih lizosomskih encimov, ki se sproščajo med uničenjem celic: razvoj avtoimunskega stanja.

V zgodnjih fazah S. str. so prizadeti predvsem, kar se kaže z uničenjem epitelija tubulov, zastojem in trombozo v kortikalni in medulla... Pomembno distrofične spremembe razvijejo se v ledvičnih tubulih, katerih lumni so napolnjeni s celičnimi ostanki. in hemoliza prostih eritrocitov poveča ishemijo ledvične skorje, kar prispeva k napredovanju procesa in razvoju akutne ledvične odpovedi (glejte tabelo Ledvična odpoved).

Dolgotrajno stiskanje segmenta okončin, razvoj kisikovega stradanja in podhladitve v njegovih tkivih vodijo do izrazite tkivne acidoze. negativno vpliva na delovanje ledvic, jeter, črevesja. Pomanjkanje kisika vodi do povečanja prepustnosti črevesne stene in kršitve njene pregradne funkcije. Zato strupene snovi bakterijske narave prosto prodirajo v portalni sistem in blokirajo elemente sistema mononuklearnih fagocitov jeter. Kršitev antitoksične funkcije jeter in prispeva k sproščanju vazopresorskega faktorja - feritina. Hemodinamične motnje v tem stanju niso povezane le z nastankom vazopresorskih snovi, temveč tudi z velikim uničenjem eritrocitov, kar vodi do hiperkoagulabilnosti in intravaskularne tromboze.

Klinična slika ... Resnost klinične manifestacije S. d. S. odvisno od stopnje in trajanja stiskanja okončine, obsega in globine lezije, pa tudi od kombiniranih drugih organov in struktur (kraniocerebralna, poškodba notranjih organov, kosti, sklepov, krvnih žil, živcev itd.)

Ločite 3 obdobja S. strani. Za prvo obdobje (začetno) so značilne lokalne spremembe in endogena zastrupitev. Traja 2-3 dni. po sprostitvi iz stiskanja. Sorazmerno dobro stanje žrtev je značilno takoj po odstranitvi blokade. Šele po nekaj urah se v stisnjenem segmentu pojavijo lokalne spremembe. postane bled, pojavijo se prsti, oteklina se hitro poveča, pridobi leseno gostoto. periferne žile niso določene. S poglabljanjem lokalnih sprememb se splošno stanje žrtve poslabša. Prevladujejo manifestacije travmatičnega šoka: bolečinski sindrom, psihoemocionalna, hemodinamska nestabilnost, kreatininemija. Stanje žrtve se lahko hitro poslabša z razvojem akutnih kardiovaskularnih bolezni vaskularna insuficienca... Fibrinogen se poveča, plazemski heparin poveča, fibrinolitični sistem se zmanjša, t.j. sistem strjevanja krvi se poveča, kar vodi do tromboze (glejte Trombohemoragični sindrom). ima visoko relativno gostoto, v njem se pojavijo beljakovine in valji. V periferni krvi opazimo zgostitev, premik. Izguba plazme povzroči znatno zmanjšanje volumna krvi in \u200b\u200bplazme v obtoku.

II obdobje (vmesno) - obdobje akutne ledvične odpovedi - traja od 3-4 do 8-12 dni. Poveča se edem stisnjenega uda, ki ga spremlja nastanek mehurčkov s prozorno ali hemoragično vsebino, gosti infiltrati, lokalna in včasih popolna nekroza celotnega uda. nadomesti s hemodilucijo, se poveča, močno zmanjša, vse do anurije. V krvi se poveča vsebnost preostalega dušika, sečnine, kreatinina, kalija, razvije se klasična slika uremije. Poviša se, stanje žrtve se močno poslabša, letargija in letargija se povečata, pojavijo se žeja, ikterus in koža. Smrtnost v tem obdobju lahko kljub intenzivni terapiji doseže 35%.

III. Obdobje (okrevanje) se začne od 3-4. Tedna. V tem obdobju lokalne spremembe prevladajo nad splošnimi. Funkcija ledvic je obnovljena. V ospredje pridejo nalezljivi zapleti odprtih poškodb, pa tudi rane po zarezanih trakovih in fasciotomijah. Možna je okužba z razvojem sepse. V nezapletenih primerih edem okončin in bolečine v njem izginejo do konca meseca. Žrtve še dolgo vztrajajo s hudo anemijo, disproteinemijo (hiperglobulinemijo), hiperkoagulacijo krvi; spremembe v urinu (beljakovine, odlitki). Te spremembe so trajne in se kljub intenzivni infuzijski terapiji ponavadi normalizirajo do konca meseca intenzivnega zdravljenja.

Odkriva se močno zmanjšanje faktorjev naravne odpornosti in imunološke reaktivnosti. Baktericidno delovanje krvi in \u200b\u200baktivnost serumskega lizocima se zmanjša. Leukocitni indeks zastrupitve že dolgo ostane povišan, kar kaže na prisotnost avtoimunskega stanja in hudo zastrupitev.

Pri večini žrtev odstopanja v čustvenem in duševnem statusu trajajo dlje časa v obliki depresivnih ali reaktivnih psihoz in histerije.

Bakteriološka preiskava razkrije pri veliki večini potresnih žrtev visoko stopnjo kontaminacija ran s klostridijami v povezavi z enterobakterijami, psevdomonasami in anaerobnimi koki. To pojasnjuje visoko tveganje za razvoj klostridialne mionekroze pri teh bolnikih. Kot rezultat izvedenih terapevtskih ukrepov se klostridije običajno očistijo po 7-10 dneh. Kasneje se Pseudomonas aeruginosa izloči iz ran v povezavi z enterobakterijami, stafilokoki in nekaterimi drugimi bakterijami.

Zdravljenje žrtve bi morale biti celovite in upoštevati faze in kontinuiteto zagotavljanja zdravstvenih ugodnosti.

V prehospitalni fazi po izpustitvi žrtve na kraj dogodka mora vključevati uvedbo zdravil proti bolečinam (promedol, omnopon, morfij, analgin), pomirjeval in antihistaminikov, če je le mogoče, blokado novokaina v ovojnici z 0,25% raztopino novokaina v bližnjem delu stisnjenega uda, tesno povezovanje okončine z elastiko ali gazni povoj, transportna imobilizacija, lokalna hipotermija v obliki pokrivanja poškodovanega uda z ledenimi oblogami. V prisotnosti ran jih mehansko očistimo, nanesemo z antiseptičnimi in dehidracijskimi lastnostmi. Med evakuacijo se izvede popravek imobilizacije, nadaljuje se dajanje anestetika in pomirjeval, izvaja se infuzijska terapija (poliglucin, reopoliglucin, 5% raztopina glukoze, 4% raztopina natrijevega bikarbonata itd.). Za preprečevanje okužbe ran se uporabljajo kombinacije antibiotikov širokega spektra z obveznim vključevanjem antibiotikov penicilinske skupine vanje (glede na pogoste rane klostridijske flore).

V bolnišnični fazi se izvajajo intenzivni protišok in oživljanje. Število in sestava intravenskih transfuzijskih medijev v višini 2000-4000 ml in več na dan se uravnava glede na podatke o dnevnih kazalnikih diureze in homeostaze. Sestava infuziranih tekočin vključuje sveže zamrznjeno plazmo, mešanico glukozonokaina, 5% raztopino glukoze z vitamini, 5% ali 10% raztopino albumina, 4% raztopino natrijevega bikarbonata, raztopino manitola s hitrostjo 1 r na 1 kg telesne teže, sredstva za razstrupljanje (hemodez, neohemodeza). Za spodbujanje diureze je furosemid predpisan do 80 mgin več na dan papaverin, eufilin, da se prepreči tromboza, dajemo po 2.500 enot 4-krat na dan, antitrombocitna sredstva (dipiridamol, pentoksifilin), retabolil ali fenobolin se uporabljajo glede na indikacije, kardiovaskularna sredstva, imunokorektorji. Za preprečevanje akutne ledvične odpovedi je učinkovita uporaba prostaglandina E 2 (prostanon), ki ga dajemo intravensko 3-5 dni. Intenzivni konzervans mora zagotoviti vsaj 30 mlv uri.

Če je zdravljenje 8–12 neučinkovito hin sicer z zmanjšanjem izločanja urina na 600 ml/ dan in spodaj povečanje ravni hiperkalemije za več kot 6 mmol / l, kreatininemija nad 0,1 mmol / l, pojav znakov edema možganov in pljuč, kaže hemodializo in v ultrafiltracijskem načinu. Infuzijsko zdravljenje v obdobju med dializo se izvaja v količini 1500-2000 ml... Za žrtve s hudo zastrupitvijo je prikazana plazmafereza (glejte plazmeferezo, citaferezo), ki zagotavlja najbolj popolno odstranjevanje strupenih presnovnih produktov iz telesa. Seje hiperbarične oksigenacije (hiperbarična oksigenacija) zmanjšajo stopnjo tkivne hipoksije. Z namenom razstrupljanja se čiščenje izvaja vsak dan, enterodeza je predpisana v 1 čajni žlički v 1/2 kozarca vode 3-krat na dan oz.

V primeru krvavitve zaradi uremije in razširjene intravaskularne koagulacije je indicirana nujna plazmafereza, čemur sledi transfuzija sveže zamrznjene plazme do 1000 ml, imenovanje zaviralca proteaze (gordox, kontrikal) ob nadaljnjem dajanju heparina, 2.500 ie 4-krat na dan.

Kirurška taktika mora biti aktivna in odvisna od stanja ponesrečenca, stopnje ishemije poškodovanega uda, prisotnosti ali odsotnosti zdrobljenih ran in zlomov kosti. Močni edemi in napetost mehkih tkiv stisnjenega segmenta okončine, pojav mehurjev s hemoragično vsebino, hitro povečanje cianoze kažejo na hude kršitve mikrocirkulacije in nevarnost razvoja obsežnega nekrotičnega procesa. Izvedba širokih fasciotomij z disekcijo fascialnih ovojev lahko obnovi in \u200b\u200bodpravi stiskanje tkiva. Po fasciotomiji se na kožo nanesejo redki šivi, pri čemer ostanejo drenažne cevi. Pomanjkanje sposobnosti stisnjenega uda je pokazatelj njegove amputacije.

Ob prisotnosti zdrobljenih ran se opravi temeljito začetno kirurško zdravljenje s širokim odpiranjem ran, izrezovanjem očitno neživih tkiv, odstranjevanjem tujih in prosto ležečih delcev kosti, obilnim umivanjem z antiseptiki. Nalaganje slepih šivov in izvajanje presaditve kože je nesprejemljivo, saj se tkiva lahko nadaljujejo v naslednjih dneh.

Pritrditev zlomov kosti je treba najprej opraviti s pomočjo kompresijskih motenj, tudi brez končne in popolne prilagoditve drobcev. Če za te naprave ni priložnosti ali pogojev, se pritrditev izvede z ometnimi opornicami (krožnega mavca ni mogoče uporabiti!) Ali vlečenjem skeleta (razen če je načrtovano, da se žrtev pošlje v druge specializirane ustanove). Potopni zunajkostni ali znotrajkostni zlomi kosti okončin, ki so podvržene stiskanju, so kontraindicirani.

V naslednjih dneh se, odvisno od stanja žrtve, popravi položaj drobcev, izvede se postopna nekrektomija, intenzivno lokalno zdravljenje z uporabo sredstev z antiseptičnimi, encimskimi in dehidracijskimi lastnostmi. Po čiščenju površine rane iz nekrotičnega tkiva in pojavu svežih granulacij se izvede prosta in nesvobodna elastičnost kože (glejte Plastična kirurgija).

Pozno obdobje okrevanja žrtve potrebujejo rehabilitacijo in rehabilitacijsko zdravljenje z vadbeno terapijo, fizioterapevtskimi metodami in zdraviliškim zdravljenjem. Rekonstruktivni posegi se izvajajo glede na indikacije.

Bibliografija: Komarov B.D. in Shimanko I.I. Pozicijsko stiskanje tkanin, M., 1984; Kochnev O.S.

Vsebina članka

Sindrom dolgotrajnega pritiska (SDS) je neke vrste huda travma, ki jo povzroči dolgotrajno stiskanje (stiskanje) mehkih tkiv. Zanj je značilna zapletena patogeneza, zapletenost zdravljenja in visoka stopnja smrtnosti.
SDS (sindrom trčenja, travmatična toksikoza) se najpogosteje razvije pri osebah, ki jih prizadenejo množične nesreče. Klinične manifestacije tega sindroma je prvi opisal N.I. Pirogov v svojem delu "Začetki splošne vojaške terenske kirurgije" na podlagi njegovih opažanj med obrambo Sevastopola v krimski vojni 1854-1855. Številna znanstvena dela so posvečena preučevanju SDS, katerih avtorji še vedno razpravljajo ne le o upravičenosti imena tega sindroma, temveč tudi o njegovi razvrstitvi, diagnozi in metodah zdravljenja.
Resnost poteka in klinične manifestacije SDS so odvisne od številnih razlogov, predvsem od mesta poškodbe, obsega in trajanja stiskanja tkiva. Poleg tega, dlje ko je območje telesa izpostavljeno stiskanju, hujši je potek sindroma trka. Čeprav lahko včasih kratkoročno stiskanje povzroči razvoj hudih patoloških sprememb v telesu. Najpogosteje trpijo zaradi dolgotrajnega stiskanja okončin, zlasti spodnjih (v 81% primerov SDS).
Smrtnost pri DFS zaradi razvoja akutne ledvične odpovedi doseže 85-90%, kar je posledica resnosti kliničnega poteka tega sindroma, pomanjkanja dovolj učinkovite terapevtske tehnike in zapletenost organizacije zagotavljanja pravočasne zdravstvene oskrbe žrtev (MI Kuzin idr., 1969; E.A. Nechaev idr., 1993).
Spodaj navedena razvrstitev omogoča oblikovanje diagnoze DFS ob upoštevanju raznolikosti njegovih manifestacij.

Etiologija in patogeneza sindroma podaljšane kompresije

Vzrok SDS je lahko padec ruševin zgradb in različnih objektov, velikega kamenja, dreves, stebrov itd., Zaradi česar nastanejo blokade. Hkrati je začetek stiskanja za žrtve popolno presenečenje. V tem času jih zajame strah, bolečina, strašen občutek pogube. Zato se v trenutku začetka stiskanja v njih začne oblikovati nekakšno patološko stanje - sindrom podaljšanega stiskanja.
Sprožilni mehanizem pri razvoju SDS je bolečina, ki je posledica stiskanja različnih delov telesa. Z nevrorefleksnimi povezavami bolečina aktivira možgansko skorjo in subkortikalna središča. Posledično se mobilizirajo obrambni sistemi telesa - zavest, občutek, avtonomne, somatske in vedenjske reakcije in čustva. Vključeni so tudi protistresni mehanizmi. Zlasti je zaviran sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza. Pod vplivom hude travme, močne bolečine in stresa se zaščitni in protistresni mehanizmi, ki povzročajo razvoj nevrobolečinskega šoka, izčrpajo. Dolgotrajna bolečina povzroča obsežne disfunkcije različnih organov in telesnih sistemov. V procesu stiskanja se razvije centralizacija krvnega obtoka, kar je značilno za travmatični šok različnega izvora.

Razvrstitev sindroma podaljšane kompresije (E.A. Nechaev et al., 1993)

Po vrsti stiskanja
Stiskanje:
a) različni predmeti, zemlja itd .;
b) pozicijski. Drobna poškodba. Po lokalizaciji Stiskanje:
glave;
prsni koš;
trebuh;
medenica;
okončine (segmenti okončin). S kombinacijo
SDS s škodo:
notranji organi;
kosti in sklepi;
velike žile in živce. Po resnosti Sindrom blagega sindroma srednje Hud sindrom
Avtor obdobja kliničnega poteka
Obdobje stiskanja Obdobje stiskanja:
a) zgodaj (1. - 3. dan);
b) vmesni (4-18 dni);
c) pozno (več kot 18 dni). Kombinirana škoda
SDS + opeklina;
SDS + ozebline;
SDS + izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
SDS + zastrupitev in druge možne kombinacije. Za napredne zaplete
SDS zapleten:
bolezni organov in telesnih sistemov (miokardni infarkt, pljučnica, peritonitis, duševne motnje itd.);
akutna ishemija poškodovanega uda;
gnojno-septični zapleti.
Pri dolgotrajnem stiskanju tkiv se pojavijo patološke spremembe same po sebi in v tkivih, ki so oddaljena od mesta pritiska. Pri dolgotrajnem pritisku na tkiva do 10 kg / cm2 po 7-10 urah v njih moti odtok limfe in krvi ter pretok do njih arterijska kri... Moti se tudi mikrocirkulacija krvi, pojavi se zastoj in začnejo se razvijati degenerativno-nekrotične spremembe. Ko stiskanje, ki izhaja iz tlaka več kot 10 kg / cm2, praviloma skoraj popolnoma preneha mikrocirkulacija krvi in \u200b\u200bodtok limfe v tkivih. Posledično pride do ishemije, ki hitro privede do motenega dihanja tkiva, kopičenja v tkivih produktov nepopolne oksidacije hranil (zlasti mlečne in piruvične kisline) in razvoja presnovne acidoze. V 4-6 urah po začetku stiskanja se razvijejo procesi uničenja tkiva tako na mestu stiskanja kot distalno od njega. Ko se mehka tkiva zdrobijo, se lahko v 5-20 minutah pojavijo nepopravljive spremembe v njih.
SDS spremljajo tudi splošne motnje homeostaze. Patološke spremembe, ki se pojavijo neposredno v stisnjenih tkivih, vodijo do sprememb v drugih tkivih in organih. Zlasti nastane prekapilarni zastoj v koži, skeletnih mišicah, organih trebušna votlina in ekstraperitonealni prostor, pa tudi hipoksija tkiv in organov. V medceličnem prostoru se kopičijo produkti nepopolne oksidacije hranil in vazoaktivnih snovi. Kalijevi ioni in plazma zapustijo žilno posteljo. Količina obtočene krvi in \u200b\u200bplazme v obtoku se zmanjša, strjevanje krvi se poveča (hiperkoagulacija). Poleg izgube plazme se endotoksikoza razvije zaradi kopičenja presnovnih končnih produktov v tkivih, absorpcije produktov uničenja tkiva in razvoja infekcijskih procesov. Endotoksikoza napreduje s pregradnimi in razstrupljevalnimi funkcijami telesa (jetra, ledvice, imunski sistem). Endotoksikoza pa poslabša kršitev celičnega metabolizma, mikrocirkulacije krvi v organih in tkivih ter poveča hipoksijo. Sčasoma tkiva postanejo vzrok zastrupitve, zaradi česar v telesu nastane začaran krog. Zato mora biti patogenetsko zdravljenje SDS usmerjeno ne le v nevtralizacijo primarnih virov zastrupitve, temveč tudi v odpravljanje toksemije in popravljanje presnove v tkivih. Prav toksemija je lahko glavni vzrok za nepopravljive spremembe v telesu bolnikov z DFS in celo smrtjo, saj se zaradi toksemije razvije večkratna odpoved organov.

Klinika sindroma podaljšane kompresije

Med SDS razlikujemo obdobje stiskanja in obdobje po stiskanju. Slednje delimo na zgodnje (do 3 dni), vmesne - od 4 do 18 dni po sprostitvi kompresije in pozne - več kot 18 dni po sprostitvi kompresije (E.A. Nechaev et al., 1993). Klinično je mogoče ločiti tudi obdobje nastanka edema in vaskularne insuficience (v 1-3 dneh po odstranitvi kompresije); obdobje akutne ledvične odpovedi (od 3 do 9-12 dni); obdobje okrevanja (V.K. Gostishchev, 1993).
V obdobju stiskanja so žrtve pri zavesti, vendar lahko doživijo depresijo, apatijo ali zaspanost. Včasih je zavest zmedena ali celo izgubljena. Včasih, nasprotno, žrtve pokažejo silovito navdušenje - kričijo, gestikulirajo in prosijo za pomoč. Razvijejo travmatični šok. Klinična slika SDS je odvisna od lokacije in resnosti poškodbe. Na primer, ko stisnemo glavo, se poleg poškodb mehkih tkiv v različni meri pojavijo tudi znaki pretresa možganov ali pretresa možganov. Če je prsni koš poškodovan, so možni zlomi reber, hemotoraks, ruptura notranjih organov itd.
V obdobju stiskanja takoj po izpustu okončin se žrtve pritožujejo zaradi bolečin v okončinah, omejenosti njihove gibljivosti, šibkosti, slabosti in bruhanja. Splošno stanje žrtev je lahko zadovoljivo ali zmerno. Njihova koža postane bleda, razvije se tahikardija, krvni tlak je sprva normalen, nato pa začne padati, telesna temperatura narašča. Okončina, ki je bila podvržena stiskanju, je običajno bleda, s krvavitvami, hitro nabrekne, edem napreduje, koža postane vijolično modrikasto obarvana, na njej se pojavijo mehurji s serozno ali serozno-hemoragično vsebino. Med palpacijo so tkiva trda; ob pritisku na njih ne ostanejo jamice. Pulsacije v perifernih arterijah ne zaznamo. Izgubi se občutljivost okončin. Oligurija se hitro razvije - do 50-70 ml urina na dan z visoko vsebnostjo beljakovin v njem (700-1200 mg / l). Sprva je urin rdeč, sčasoma postane temno rjav. Zaradi sproščanja plazme se krv zgosti (v njej se poveča vsebnost hemoglobina in eritrocitov), \u200b\u200bpoveča se raven sečnine in kreatinina.
V obdobju akutne ledvične odpovedi se bolečina v stisnjenih tkivih zmanjša, krvni tlak se normalizira, utrip je 80-100 utripov na minuto, telesna temperatura pa 37,2-38 ° C. Vendar se v ozadju izboljšanega krvnega obtoka razvije ledvična odpoved. V tem primeru oligurijo nadomesti anurija. Koncentracija sečnine v krvi močno naraste. Razvije se uremija, ki lahko povzroči smrt.
Z ugodnejšim potekom SDS in njegovim učinkovitim zdravljenjem se začne obdobje okrevanja. Splošno stanje bolnikov in njihovi laboratorijski parametri se izboljšujejo. Pojavi se bolečina v okončinah in obnovi se otipna občutljivost, zmanjša se edem tkiva. Pri pregledu mesta poškodbe se odkrijejo področja nekroze kože in mišic.

Prva pomoč in zdravljenje sindroma podaljšane kompresije

Prej ko je žrtvi zagotovljena prva medicinska pomoč, bolj ugoden je potek DFS in rezultati njegovega zdravljenja. Na začetku je še posebej pomembno zagotoviti osnovne vitalne funkcije telesa, zlasti prehodnost dihala, izvedite umetno prezračevanje pljuč, ustavite zunanje krvavitve in nežno sprostite telo ali okončine žrtve predmeti, ki povzročajo stiskanje. Takoj po izpustitvi mu vbrizgajo narkotične analgetike (1 ml 1% raztopine morfina, 1 ml 2% raztopine omnopona ali 1-2 ml 2% raztopine promedola). Poškodovan ud ali drug del telesa je treba tesno previti z elastičnim ali gaznim povojem, na ud pa nanesti transportno opornico. Med prevozom je treba žrtvi intravensko injicirati zdravila proti šoku (poliglucin, reopoliglucin, 5-10% raztopina glukoze, izotonična raztopina natrijevega klorida itd.). Da bi preprečili odpoved srca in ožilja, se dajeta efedrin in noradrenalin. V bolnišnici žrtev takoj začne izvajati aktivno šok in razstrupljevalno terapijo. Krvni nadomestki proti šoku, plazma, albumin, beljakovine, raztopina natrijevega bikarbonata se injicirajo intravensko. Žrtev nalije 3-4 litre raztopin omenjenih zdravil na dan. Hkrati se izvede krožna novokainska (lidokainska) blokada poškodovanega uda in je prekrita z ledenimi mehurčki. Za preprečevanje septičnih zapletov so predpisani antibiotiki širokega spektra (na primer iz skupine cefalosporinov v kombinaciji z metronidazolom).
V drugem obdobju kompresijske poškodbe se danes za odpravo ledvične odpovedi pogosto uporabljajo različne metode razstrupljanja. Od konzervativnih metod razstrupljanja je učinkovita črevesna sorpcija, to je enterosorpcija, endolimfatična terapija, ultrafiltracija krvi, prisilna diureza, hiperbarična oksigenacija. Uporabljajo se tudi aktivnejše metode razstrupljanja, zlasti hemosorpcija, hemodializa, hemofiltracija, plazmafereza itd.
V tretjem obdobju kompresijske travme se zdravijo gnojne rane in izvajajo nekrektomije. V hudih primerih travmatične toksikoze in razvoja gangrene se opravijo amputacije okončin.

Sindrom podaljšanega kompresije (SDS) - ena najhujših vrst poškodb, ki nastanejo zaradi različnih nesreč in naravnih nesreč zaradi zamašitev, uničenja stavb, plazov. Znano je, da je imelo po atomski eksploziji nad Nagasaki približno 20% žrtev bolj ali manj izrazito klinični znaki sindrom dolgotrajnega stiskanja ali drobljenja. Razvoj sindroma, podobnega sindromu kompresije, opazimo po dolgotrajni odstranitvi žleba. Ta pogoj se imenuje crash - sindrom ali sindrom podaljšanega stiskanja.

Pri branju večje količine poučne literature sem zasledila, da se povsod omenja trak ali zvitek (analog drozge). Še vedno odsvetujem uporabo traka. Tako piše naša bolničarka Elena Bednarskaya, ki ima bogate delovne izkušnje; in razume vse zapletenosti dela s paličico za nepripravljenega ali, kar je še huje, ki misli, da je vsekakor pripravljen, v resnici pa le prebere informacije na internetu.

Opomba »Varnost življenja. Ozemlje Rusije ".

Zaradi dejstva, da zli duhovi napadajo in bombardirajo samo stanovanjske zgradbe, so lahko ljudje pod ruševinami. Če je oseba pod blokado, je sindrom dolgotrajnega stiskanja neizogiben. Ta sindrom velja za eno najhujših vrst travm, zapletejo ga lahko tudi zlomi, krvavitve, TBI (travmatična možganska poškodba) in druge "radosti". Znaki sindroma dolgotrajnega stiskanja: poškodovana okončina močno nabrekne, ima netipičen sijaj za zdravega, modrikast, hladen na dotik, koža je lahko prekrita z mehurji, pri daljšem stiskanju koža postane črna. Kaj pa, če v ruševinah najdete osebo? Najprej je najmanj dve osebi, ki lahko nudita prvo pomoč (prva pomoč). Zakaj dva ?! Algoritem zagotavljanja PMP pri sindromu dolgotrajne kompresije vključuje delo v paru. Sam algoritem je naslednji:

Prva pomoč je zagotovljena na kraju dogodka. Odpravljanje bolečine in zmanjšanje psihoemocionalnega stresa pri žrtev v žarišču katastrofe je treba opraviti čim prej, še preden se oprostijo stiskalnega faktorja. Za anestezijo se daje 2% -1,0 raztopina promedola, 50% - 2,0 analgina, pomirjevala... Če ni znakov poškodb trebušnih organov, dajte piti 40 - 70% alkohola. Izpustitev žrtve, če je mogoče, se začne z glavo in telesom. Hkrati izvajajo boj proti zadušitvi (dajanje udobnega položaja, čiščenje zgornjih dihalnih poti, umetno prezračevanje pljuč). Z ukrepi se ustavi zunanja krvavitev.

1. Ne ostro dvigajte predmeta, ki je povzročilo stiskanje, dvignemo njen del in na hitro ovijemo okončino z elastičnim povojem, in sicer elastičnim, če sploh ne, šele nato z gazo, toda to je veliko slabše, tj. naloga je sprostiti ud na dele in ga v trenutku sprostitve hitro poviti. Zakaj je tako? Ob stiskanju se v poškodovanih tkivih nabere ogromno toksinov, oslabljena je oskrba s krvjo itd. Predmet je bil nenadoma odstranjen: vsi ti toksini se pretakajo v mišice, tik pred našimi očmi se razvije šok, zato lahko pravilno in hitro oblačenje žrtev reši.

2. prehlad nad poškodovano okončino, samo steklenice s hladna voda;

3. Pod okončino postavite mehko (oblačila, odeja itd.);

4. med prevozom pogledamo stanje ponesrečenca;

5. če je trebuh "mehak", tj. notranjih organov ni poškodovanih, žrtev dajemo obilno toplo pijačo z dodatkom sode bikarbone - to bo rešilo njegove ledvice. V čem se mehki trebuh razlikuje od "trdega"? Samo čutiti morate želodec, če pride do poškodb notranjih organov, bo želodec zelo trd.

Izkušnje kažejoda je nekaj življenja mogoče rešiti tudi po večdnevnem stiskanju delov telesa, drugi pa po nekaj urah umrejo.

Po izpustitvi žrtve izpod blokade je treba določiti stopnjo motenj prekrvavitve tkiv, od katere je odvisna pravilnost nadaljnjih ukrepov za zagotavljanje zdravstvene oskrbe. To je enostavno narediti, če poznate znake štirih stopenj ishemije.

Prva stopnja- kompenzirana ishemija, ki kljub dolgotrajnemu stiskanju ni povzročila motenega krvnega obtoka in metabolizma v stisnjenem udu S takšno ishemijo se ohranijo aktivni gibi, t.j. žrtev lahko samostojno premika prste in druge dele stisnjenega uda. Obstaja taktilna (dotik) in občutljivost na bolečino. Uporabljamo elastične povoje.

Druga stopnja - nekompenzirana ishemija. Pri taki ishemiji taktilna in bolečinska občutljivost ni določena, ni aktivnih gibov, pasivni pa so prosti, t.j. prste in druge dele poškodovanega uda lahko z lahkotnimi napori roke negovalca upognete in poravnate. Rigor mortis mišic stisnjenega uda ni. Uporabljamo elastične povoje.

Tretja stopnja - ishemija je nepopravljiva. Prav tako ni taktilne občutljivosti in občutljivosti na bolečino. Pojavi se glavni simptom - opazimo izgubo pasivnih gibov, rigor mortis mišic stisnjenega uda. Pri taki ishemiji ni mogoče odstraniti žleba.

Četrta stopnja - nekroza (nekroza) mišic in drugih tkiv, ki se konča v gangreni. V tem primeru se tudi turnirja ne sme odstraniti.

Ko je težava z rešetko razrešena, je treba na obstoječe rane nanesti aseptične povoje in imobilizirati ud z uporabo standardnih opornic ali improviziranega materiala. Če je mogoče, poškodovano okončino pokrijte z ledenimi oblogami ali steklenicami s toplo vodo z mrzlo vodo, ponesrečenca ogrejte in mu dajte alkalno pijačo. Po opravljeni prvi pomoči je treba sprejeti vse ukrepe za najhitrejšo evakuacijo žrtve v bolnišnico. Bolje ga je prevažati ležeče na nosilih, po možnosti v spremstvu zdravstvenega delavca.

SPOMINITE SE! Če v 15-20 minutah ni bilo mogoče sprostiti zdrobljenih okončin, ustavite vse poskuse sproščanja in počakajte na prihod reševalnih služb.

SPOMINITE SE! Pred prihodom reševalcev in reševalcev je treba okončine prekriti z vrečami z ledom ali snegom, narediti tesne povoje (če imajo dostop do njih) in zagotoviti veliko toplih napitkov.

V nobenem primeru ne!

Sprostite ujete okončine

po 15-20 minutah po stiskanju

brez sodelovanja reševalnih služb.

NEMOGOČE!

Pred uporabo zaščitnih pasov osvobodite stisnjeni ud

in dajanje velike količine tekočine žrtvi.

Toplo zdrobljeni udi.

NASLEDNJA TEMA:

STRELJANJE RAN

Distribucija gradiva je dovoljena samo s sklicevanjem na vir.

Faze in simptomi bolezni

Obstajajo štiri stopnje bolezni:

    Toksični šok -takoj po stiskanju pride do bolečega šoka, ki ga običajno ne spremlja občutno znižanje krvnega tlaka (le redko je pod 90 mm Hg.) Hude bolečine po stiskanju trajajo od nekaj minut do 2 ur. Ko se tlak odpravi, lahko takoj propad in smrt. Če se to ne zgodi, bi morali opredeliti prizadeto območje, kar zlahka prepoznamo po znižani temperaturi in gostoti prizadetih tkiv. Značilna vijolično vijolična barva kože... Približno 1 uro po dekompresiji se pojavi lesen edem, ki se hitro poveča. Če ima urin, izločen iz mehurja, umazano rjavo barvo, potem to kaže na hudo obliko SDS. Še bolj neugoden znak anurije je, ko se po sprostitvi 200-300 ml urina sploh neha več sproščati. V tej situaciji je hiperkalemija izjemno nevarna. Ishemija stisnjen ud vodi do otrplosti in izginotja bolečine. Po dekompresiji pride do toksemije zaradi vstopa ishemičnih toksinov v krvni obtok, mioglobinurija igra pomembno vlogo, kar vodi do ledvične tubularne nekroze in razvoja akutne ledvične odpovedi. Raven kalija v krvi močno naraste, kar je lahko neposreden vzrok smrti. Obstajajo lahko lezije notranjih organov - erozivni gastritis, enteritis, gangrena slepega ali sigmoidnega črevesa. Žrtve so zaskrbljene zaradi šibkosti, žeje, slabosti in bruhanja. Urina je malo, postane rumeno-rjave ali rdečkaste barve. Pojavi se in napreduje edem na stisnjenih predelih telesa, koža nad temi predeli je bledo cianotična, hladna, sijoča, ranjena, tkiva na otip gosta. Možni so mehurji, odrgnine, hematomi, pogosto kontaminirane rane. Vse to skupaj ustvarja sliko toksični šok po stiskanjuz zelo visoko stopnjo smrtnosti pri hudih oblikah sindroma podaljšane kompresije. Ta stopnja traja do 48 ur po sprostitvi iz stiskanja.

    Svetlobna vrzel- ni vedno. Po stabilizaciji bolnikovega stanja kot posledica zdravljenja sledi kratek svetlobni interval ("namišljeno počutje"), po katerem se stanje spet poslabša.

    Akutna ledvična odpoved.Traja od 3-4 dni do 8-12 dni. Otekanje okončin, osvobojenih stiskanja, raste. Sestava krvi se spremeni, anemija se poveča, izločanje urina se močno zmanjša, vse do anurije. Močno poslabšanje stanja, bolnik je letargičen, apatičen. Bruhanje. Območja nekroze tkiva okončin. Utrip je hiter in šibek. Krvni tlak se zniža.

    Faza okrevanja.Začne se od 3-4. Tedna bolezni. Funkcija ledvic, vsebnost beljakovin in sestava krvi se normalizirajo. V ospredje pridejo nalezljivi zapleti. Tveganje za sepso je veliko.

Možni zapleti:

1) Strupene poškodbe jeter, ledvic in drugih organov zaradi naraščajoče zastrupitve.

2) Maščobna embolija - blokada žil (pljučna, ledvična, možganska itd.) S kapljicami maščobe iz kostnega mozga. Možna je trombembolija istih žil. Posledično lahko pride do nekroze (uničenja) ustreznih organov. Se pravi srčni napad.

3) Takoj po poškodbi ali po lahkem intervalu (ure do enega dneva ali več) se na obrazu, zgornjem delu telesa in okončinah pojavijo izpuščaji in manjše krvavitve. Koža postane vijolično modrikaste barve z mehurji.

Najnovejši materiali iz oddelkov:

Ivan Ivanovič Kozlov: kratka biografija in ustvarjalnost
Ivan Ivanovič Kozlov: kratka biografija in ustvarjalnost

Pesnik, roj. 11. aprila 1779 v Moskvi, u. 30. januarja 1840 Njegovo telo je bilo pokopano na pokopališču Tikhvin v lavri Aleksandra Nevskega, kjer je blizu ...

Pes je zlomil kremplje: nudimo prvo pomoč
Pes je zlomil kremplje: nudimo prvo pomoč

Pogosto lahko pes ob neuspelem skoku, pretrdi skorji ali pri hoji po trdi, neravni površini zlomi (strga) krempelj ...

Izpah pri mački: kako diagnosticirati in kaj storiti Pri mački, izpahnjene tace, kaj storiti
Izpah pri mački: kako diagnosticirati in kaj storiti Pri mački, izpahnjene tace, kaj storiti

Težko si je predstavljati sodobno hišo ali stanovanje, kjer koli večno aktiven, nenehno gibljiv, ljubljen puhast in nenehno živi ...