Zagotavlja zaščito ustne sluznice. Imunologija ust

Sluznica ustne votline je "šok" organ, mesto reakcij antigen-protitelo, ki lahko povzroči primarno in sekundarno poškodbo sluznice. V sistemu "zunanjih ovir" je ustna sluznica prva obrambna linija telesa pred različnimi patogenimi dejavniki okolja.

Odpornost anatomskih struktur in ustne sluznice na škodljive dejavnike mikrobnega izvora je odvisna od stanja obrambnih sistemov. Po konceptu lokalne imunosti sluznice kot obloge, ki se soočajo z zunanjim okoljem, ščitijo notranje okolje telesa in ohranjajo stalnost notranjega okolja s tesnim medsebojnim vplivom evolucijsko razvitega kompleksa nespecifičnih in specifičnih obrambnih mehanizmov. Nezadostnost ali sprevrženost zaščitnih reakcij v kombinaciji s podaljšano obstojnostjo v ustni votlini mikrobnih združb, ki povzročajo poškodbe njegovih tkiv, lahko privede do razvoja številnih patoloških procesov: kariesa, gingivitisa, stomatitisa, parodontalne bolezni in drugih bolezni.

Specifične antigene - snovi živalskega, rastlinskega in bakterijskega izvora - najdemo v slini, zobnih tkivih, zobnih oblogah, epiteliju jezika in licih; antigeni krvnih skupin ABO - v epiteliju licih, jeziku, požiralniku. Najpomembnejši del antigenov so mikroorganizmi. Trenutno je znanih na stotine vrst mikroorganizmov (bakterije, virusi, glive in protozoji), ki tvorijo normalno mikrofloro ustne votline, na kar v veliki meri vpliva sestava hrane: na primer povečana količina saharoze vodi k povečanju deleža streptokokov in laktobacilov. Razpad živilskih proizvodov prispeva k kopičenju ogljikovih hidratov, aminokislin, vitaminov in drugih snovi v slini in gingivalni tekočini, kar ustvarja ugodne pogoje za življenje mikroorganizmov, ki jih uporabljajo kot hranilne substrate. Z vnetnimi procesi v ustni votlini (karies, gingivitis, stomatitis in drugi) so pogostejše mešane okužbe, ki jih povzročajo združitve bakterij, spirohetov, gliv, virusov.

Učinkovitost lokalne zaščite pred infekcijskimi povzročitelji je zagotovljena s posebnimi in nespecifičnimi mehanizmi (ne pozabite, da je definicija "nespecifična" v imunologiji precej običajna), slednji pa so pomembnejši v ustni votlini kot v mnogih drugih organih. Sprva je lokalna imunost pomenila kompleks celičnih in sekretornih nespecifičnih in specifičnih reakcij, vključno s pregradnimi funkcijami celic sluznice, fagocitno aktivnostjo nevtrofilcev in makrofagov, imunsko zaščito T-celic, protitelesa, protimikrobnimi proteini zunanjih izločkov, encimskih zaviralcev. Lokalna imuniteta ni bila identificirana s sekretorno imunostjo, vendar je bil njen osrednji člen B-celični odziv limfoidnega tkiva sluznic s sodelovanjem žleznega epitelija, ki oskrbuje sekretorno komponento. Kasneje se je koncept lokalne imunosti razširil in zdaj vključuje celoten odziv vseh celic limfoidne serije, ki naseljujejo sluznico, v sodelovanju z makrofagi, nevtrofilnimi in eozinofilnimi granulociti, mastociti ter drugimi celicami vezivnega tkiva in epitelija.

Nespecifičnozaščitavotlineusta iz kariogenih in drugih bakterij nastane predvsem zaradi protimikrobnih lastnosti sline, ki vsebuje humoralne (topne) dejavnike, in pregradne funkcije celic sluznice in submukoze, pa tudi celičnih elementov, ki so migrirali v slino. Čez dan pljučne žleze tvorijo do 2,0 litra sline, ki ima izrazite bakteriostatske in baktericidne lastnosti zaradi velikega števila topnih sestavin, ki jih vsebuje; najpomembnejše so naslednje:

Lizocim - encim, ki raztopi celične stene kužnih mikroorganizmov; ima baktericidno delovanje in je prisoten v številnih celicah, tkivih in sekretornih tekočinah človeškega telesa, na primer v levkocitih, slini in v solzni tekočini. Skupaj z drugimi sestavnimi deli sline (na primer sekretornim imunoglobulinom A - sIgA) spodbuja uničenje mikroorganizmov v ustni votlini in s tem omejuje njihovo število. O pomembni vlogi lizocima v lokalni imunosti dokazuje povečana pogostost nalezljivih in vnetnih procesov, ki se razvijajo v ustni votlini, z zmanjšanjem njegove aktivnosti v slini.

Laktoferin - transportni protein, ki vsebuje železo, ki lahko veže železo, zaradi česar je nedosegljiv za bakterijsko presnovo. Zaradi konkurence z mikroorganizmi za železo je njihova sposobnost preživetja omejena, kar je manifestacija bakteriostatične aktivnosti laktoferina. Vsebuje ga v izločkih gingivalnega sulkusa in ga lokalno izločajo polimorfonuklearni nevtrofili. Opažen je bil sinergizem v zaščitnem delovanju laktoferina s protitelesi. Njegova vloga pri lokalni oralni imunosti se očitno kaže v dojenju, ko novorojenčki prejemajo visoke koncentracije tega proteina z materinim mlekom.

Podobne zaščitne lastnosti imajo transferrin, tudi pripada skupini siderofilinov. Tako kot laktoferrin omejuje razpoložljivost železa bakterijam s trdnim vezanjem tega elementa v sledovih. Zato ti dve spojini skupine siderofilina predstavljata neodvisen sistem naravne imunosti, ki zmanjša virusnost patogenov z vezanjem železa, ki je potreben za mikroorganizme za sintezo citokromov in drugih vitalnih spojin.

Laktoperoksidaza - termostabilni encim, ki ima svoj baktericidni učinek v kombinaciji s tiocianatom in vodikovim peroksidom. Odporne na delovanje prebavnih encimov, aktivne v širokem pH območju od 3,0 do 7,0. V ustni votlini blokira oprijem S. mutans. Laktoperoksidaza se nahaja v slini otrok od prvih mesecev življenja.

Različni encimi ki jih vsebuje slina, lahko proizvajajo tako žleze sline, izločajo pa jih celice in / ali mikroorganizmi, ki jih vsebuje slina. Funkcija teh encimov je sodelovanje v lokalnem mehanizmu lize celic in obramba pred patogeni ( kislina fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, ogljikova anhidraza, kamikrein).

Naslednji zaščitni dejavnik v ustni votlini so beljakovine sistem dopolnjevanja. Imunološko aktivnost pridobivajo pod vplivom drugih dejavnikov imunosti, vendar so pogoji za aktiviranje litskega delovanja komplementacijskega sistema na sluznicah ust manj ugodni kot na primer v krvnem obtoku. C3 frakcija komplementnega sistema sodeluje pri izvajanju efektorskih funkcij aktiviranega komplementa, nahaja se v slinavkah.

Tudi k humoralni dejavnikinespecifična zaščita ustne votline soroditi:

- interferoni, ki krožijo v krvi - povečajo odpornost celic na delovanje virusov, preprečujejo njihovo razmnoževanje v celicah;

- C-reaktivni beljakovin v krvi - tvori komplekse z povzročitelji okužb in s tem aktivira komplementni sistem, pa tudi nekatere celice imunskega sistema (fagociti in druge).

- slina vsebuje tetrapeptidni sialin, ki nevtralizira kisle produkte, ki nastanejo kot posledica vitalne aktivnosti mikroflore zobnih oblog, zaradi česar ima močan antikarionski učinek.

Pri nespecifični zaščiti ustne votline, predvsem pred patogeni, ne sodelujejo samo humoralni, temveč tudi celični mehanizmi. Celice, ki zagotavljajo njihovo delovanje, so večinoma polimorfonuklearni nevtrofili in makrofagi (monociti), obe vrsti celic pa najdemo v slini. Ocenjujejo, da približno 1 milijon levkocitov vstopi v slino vsako minuto, pri čemer je 90% vseh slinskih levkocitov polimorfonuklearnih nevtrofilcev. Hkrati se v slini zdravih ljudi ne nahajajo le polimorfonuklearni levkociti in monociti, temveč tudi limfociti; vse te celice ga lahko vnesejo iz žepov dlesni.

Učinkovitost zaščitnih funkcij makrofagov in nevtrofilcev (mikrofagov) ne zagotavlja samo njihova sposobnost neposrednega uničenja patogenov - fagocitoze, temveč tudi širok spekter biološko aktivnih snovi z baktericidnimi lastnostmi, ki jih te celice lahko sintetizirajo.

Na primer, makrofagi proizvajajo nekatere dejavnike, ki spodbujajo vnetni proces ali kemotaksijo (interlevkin-1, levkotrieni, prosti radikali in drugi). Polimorfonuklearni nevtrofili začnejo verigo redoks reakcij (oksidativni metabolizem). Superoksidni ioni, hidroksidni radikali in atomski kisik se nahajajo v slini, ki jih celice izločajo med imunskimi konflikti in gredo neposredno v ustno votlino, kjer vodijo v smrt tuje celice, ki jo zajamejo fagociti. V tem primeru se lahko poslabša lokalni vnetni proces, ki ga povzroči agresiven vpliv prostih radikalov na celične membrane dlesni in parodoncij.

Pri lokalni imunosti ustne votline pomembno vlogo igrajo tudi celice vezivnega tkiva sluznice. Večji del teh celic so fibroblasti in tkivni makrofagi, ki zlahka selijo v žarišče vnetja. Fagocitozo na površini sluznice in v submukozi vezivnega tkiva izvajajo granulociti in makrofagi, kar jim pomaga očistiti patogene bakterije.

Specifična zaščita ustne votlinezagotavljajo ga predvsem humoralni dejavniki - beljakovine, ki jih celice imunskega sistema izločajo med njegovo antigensko aktivacijo: interlevkini, specifična protitelesa (imunoglobulini) različnih razredov in drugi produkti aktiviranih imunokompetentnih celic. Protitelesa razreda A (IgA) igrajo odločilno vlogo pri zagotavljanju lokalne imunosti ustne sluznice, zlasti njene sekretorne oblike - sIgA, ki jo pri zdravih ljudeh proizvajajo plazemske celice v stromi žlez slinavk in sluznice. Sekretorni IgA se lahko tvori tudi kot rezultat povezave obstoječega "običajnega" dimera IgA s posebnim beljakovinam, imenovanim sekretorni kompleks SC, ki se sintetizira v epitelijskih celicah. Molekula IgA vstopi v epitelno celico, kjer se združi s SC in nastane na površini epitelijskega pokrova v obliki sIgA. Slina vsebuje veliko več sIgA kot drugi imunoglobulini: na primer v slini, ki jo izločajo parotidne žleze, je razmerje IgA / lgG 400-krat večje kot v serumu. Znano je, da sta sIgA in SC v slini dojenčkov prisotna od trenutka rojstva. Koncentracija sIgA se v zgodnjem poporodnem obdobju očitno poveča. Po 6-7 dneh življenja se raven sIgA v slini poveča skoraj 7-krat. Normalna raven sinteze sIgA je eden od pogojev za zadostno odpornost otrok v prvih mesecih življenja na okužbe, ki prizadenejo ustno sluznico.

Vodilno vlogo pri nastanku sIgA igrajo submukozne akumulacije limfoidnih celic, kot so Peyerjevi obliži. Antigenska stimulacija vodi do izbire klonov predhodnikov limfocitov B, ki sintetizirajo IgA. Hkrati ta antigeni učinek aktivira regulativne subpopulacije T celic, ki nadzorujejo proliferacijo B limfocitov. Nadalje je možno sproščanje B-limfocitov zunaj Peyerjevih obližev, čemur sledi kroženje in usedanje v različnih sluznicah in žlezah zunanjega izločanja, vključno s žlezami sline.

Sekretorne IgA izvajajo številne zaščitne funkcije:

- zavirajo sposobnost virusov in bakterij, da se lepijo na površino epitelijske plasti in preprečujejo vnos patogenov v telo;

- nevtralizirajo viruse in preprečujejo razvoj nekaterih virusnih okužb v ustni votlini (na primer okužba s herpesom), protitelesa sIgA prispevajo tudi k izločanju virusa po njegovi nevtralizaciji;

- preprečujejo absorpcijo antigenov in alergenov skozi sluznico;

- sodelujejo pri uravnavanju imunskega odziva in povečujejo protibakterijsko delovanje fagocitov;

- so sposobni zavreti oprijem kariogenega streptokoka (s.mutans) na zobno sklenino, kar preprečuje razvoj kariesa;

- protitelesa sIgA tvorijo imunske komplekse s tujimi antigeni in alergeni, ki so vstopili v ustno sluznico, ki se ob sodelovanju nespecifičnih dejavnikov (makrofagi in sistem komplementa) odstranijo iz telesa. Pri osebah s pomanjkanjem sIgA se antigeni lahko adsorbirajo na sluznici in vstopijo v krvni obtok, kar vodi do alergijskih reakcij.

Zaradi zgoraj naštetih funkcij lahko sIgA velja za vodilni dejavnik prve obrambne linije telesa pred nalezljivimi in drugimi tujimi povzročitelji. Protitelesa tega razreda preprečujejo pojav patoloških procesov na sluznici, ne da bi pri tem povzročili travme. To je posledica dejstva, da medsebojnega delovanja protiteles sIgA z antigeni, za razliko od interakcij protiteles razredov IgG in IgM z njimi, ne spremlja aktiviranje komplementnega sistema (vendar je treba upoštevati, da lahko sIgA v določenih situacijah aktivira sistem komplementa prek alternativne poti skozi komponento C3 tega sistema).

Treba je opozoriti, da je učinek sIgA v veliki meri odvisen od stanja mikroflore, ki kolonizira površino ustne sluznice. Tako lahko na raven tega sekretornega imunoglobulina vplivajo mikrobne proteaze, ki jih lahko cepijo, na primer proteaze, ki jih izločajo Str.sangvis in Str.mutans.

Vpliva na učinkovitost sodelovanja sIgA pri zaščiti ustne votline in na vsebnost protimikrobnih snovi v zunanjih izločkih, kot so prej omenjeni laktoferrin, laktoperoksidaza, lizocim, pa tudi drugi dejavniki, v kombinaciji s katerimi imunoglobulin izvaja svoje zaščitne funkcije.

Opozoriti je treba tudi na manj opazno, vendar precej pomembno vlogo ne-sekretornih IgA, ki jih proizvajajo plazemske celice in vstopijo na mesto imunskega konflikta s krvnim tokom, kjer so vključene v imunske obrambne mehanizme anatomskih struktur ustne votline.

Imunoglobulini drugih razredov, vsebovani v človeškem serumu, in pri zaščiti ustne votline opravljajo svoje prirojene funkcije. IgM in IgG vstopata v ustno votlino s krvnim tokom, vendar jih lahko plazemske celice po specifični (antigenski) stimulaciji sintetizirajo tudi neposredno v njej. Nato vstopijo na kraj imunskega konflikta - sluznice ali submukozne plasti, drugih tvorb ustne votline.

Protitelesa IgG in IgM zagotavljajo aktiviranje komplementa po klasični poti skozi njegov membranski kompleks C1-C3-C5-C9. Kot rezultat reakcije teh imunoglobulinov z antigeni nastanejo kompleksi antigen-protitelesa, ki so sposobni aktivirati sistem komplementa. Njeno aktiviranje imunskega kompleksa sproži kaskad beljakovinskih interakcij. Vmesni ali končni produkti te interakcije lahko povečajo vaskularno prepustnost (faktor C1), povzročijo hemotaksijo polimorfonuklearnih levkocitov, spodbujajo opsonizacijo in fagocitozo bakterij (C3v, C5v) ter vplivajo na druge zaščitne dejavnike v ustni votlini.

IgM lahko nevtralizira tuje delce, povzroči aglutinacijo in lizo celic; verjamejo, da so ti imunoglobulini manj učinkoviti kot IgG pri interakciji z antigeni, vendar so lahko pomembni imunostimulirajoči učinek na lokalni limfni sistem.

Imunoglobulini G ne samo aktivirajo komplementni sistem, ampak se tudi vežejo na določene celične površinske antigene (opsonizacijo), s čimer postanejo te celice bolj dostopne za fagocitozo.

Celični imunski odziv v ustni votlini potekajo s sodelovanjem CD3-limfocitov (T-limfocitov), \u200b\u200bmed katerimi so tako imenovane "regulativne" subpopulacije celic - celice CD4 in CD8. Sodelovanje T-limfocitov pri zagotavljanju lokalne imunosti je v veliki meri posledica sposobnosti teh celic, da izločajo humoralne dejavnike, ki vplivajo ne samo na specifične, temveč tudi na nespecifične obrambne reakcije. Tako so na primer pomožni limfociti CD4 dejavnik specifične celične imunosti in spodbujajo delovanje imunokompetentnih celic, hkrati pa spodbudijo nespecifično imunost ustne votline, sproščajo številne snovi, od katerih so glavne: interferon-gama je aktivno vnetno sredstvo, ki spodbuja tvorba antigenov na membranah sistema HLA, ki so potrebni za interakcijo imunokompetentnih celic; interlevkin-2 je stimulans lokalnega imunskega odziva, ki deluje tako na limfocite B (povečuje izločanje imunoglobulinov) kot na pomožne limfocite in citotoksine CD4 (povečuje lokalne celične obrambne reakcije). Poleg tega T-limfociti izločajo limfokine, ki so sposobni:

- povečati kemotaksi polimorfonuklearnih levkocitov in monocitov,

- spodbuditi diferenciacijo B-limfocitov v plazmo

- povečajo vaskularno prepustnost,

- aktivirati prokolagenazo,

- spodbujajo aktivnost osteoklastov,

Limfociti, povezani s celicami T-citotoksičnih snovi / supresorjev (CD8-limfociti), ki so v ustni votlini, zavirajo aktivnost B- in T-limfocitov in s tem preprečujejo prekomerne imunske odzive.

KARIJ

Sodobna polietiološka teorija nastanka kariesa upošteva veliko dejavnikov, ki sodelujejo pri nastanku te bolezni, med katerimi ločimo splošne in lokalne kardiogene dejavnike. Med splošne spadajo: neustrezna prehrana in pitna voda, somatske bolezni, ekstremni učinki na telo, dedna manjvrednost strukture in kemične sestave zobnih tkiv, neugoden genetski zapis. Med lokalne kariogene dejavnike štejemo naslednje: mikroflora ustne votline, zobni oblog in zobni oblog, kršitve sestave in lastnosti ustne tekočine, ostanki ogljikovih hidratov v ustni votlini, stanje zobne pulpe in stanje dentoalveolarnega sistema med nastajanjem, razvojem in izbruhom stalnih zob.

Mikrobiološke študije so pokazale največjo udeležbo pri razvoju kariesa dveh vrst bakterij, ki živijo v ustni votlini: kislinsko tvorjene, ki v procesu življenja proizvajajo kisline, in proteolitične, ki lahko proizvajajo encime. Ker je zobna sklenina sestavljena iz organske matrice, prepojene s solmi, kisline pomagajo raztapljati mineralno komponento zobne sklenine, encimi pa uničujejo njeno organsko snov. V procesu interakcije zobnih beljakovin s hrano se spet tvorijo ogljikovi hidrati in kisline, ki prispevajo k nadaljnjemu raztapljanju mineralne baze sklenine. Dejavnost mikroorganizmov, ki proizvajajo kislino v ustni votlini, je neločljivo povezana s pH ustne tekočine. Vidni demineralizirajoči učinek sklenine opazimo pri pH pod 5,7 na njeni površini. Najpomembnejši dejavnik, ki destabilizira pH ustne tekočine in je povezan z vitalno aktivnostjo mikroflore zobne obloge, je ravno aktivnost mikroflore ustne votline, vpliv produktov njegove vitalne aktivnosti na zobno tkivo pa določa možnost nastanka in razvoja kariesa. To potrjujejo rezultati študije, ki je pokazala, da so najbolj izraziti premiki pH ustne tekočine pri profesionalnih športnikih - osebah s pomembnimi motnjami imunskega sistema, ki jih povzročajo trenirane obremenitve, ki pogosto presegajo kompenzacijske sposobnosti športnikovega telesa. Premiki pH ustne tekočine na kislo stran korelirajo z intenzivnostjo kariesa pri športnikih in več jih je, večja je obremenitev treninga in najbolj kisla reakcija ustne tekočine se pojavi na vrhuncu sezone treninga.

Ker nadzor nad vitalno aktivnostjo vseh mikroorganizmov, njihovo aktivnostjo in razmnoževanjem izvajajo specifični in nespecifični zaščitni mehanizmi, si ni mogoče predstavljati razvoja karioznega procesa brez sodelovanja teh mehanizmov in zlasti imunskega sistema makroorganizma pri patogenezi kariesa. Ker se tipičen karies začne s poškodbo sklenine zob, se postavlja vprašanje o njegovem imunološke lastnosti, kot tudi sposobnost imunskega sistema, da se odzove na to vrsto tkiva. Pogosto se zobno sklenino imenujejo tako imenovana "pregradna" tkiva, ki imajo sorazmerno imunološko "privilegiranje". Pri poškodbah ta tkiva izgubijo sposobnost reparacijske regeneracije, kar je značilno za sklenino. Ko je poškodovana, se regeneracija ne pojavi, znani učinek remineralizacije podzemne plasti sklenine med začetnim kariesom ali po poškodbi površine s kislinami pa dejansko ni regeneracija. V določenih situacijah, na primer, ko v telo vnesemo emulzijo zobne sklenine skupaj s adjuvansom - snovjo, ki spodbuja imunski odziv, - lahko imunski sistem poseže v sklenino v obliki avtoimunske reakcije, torej agresivnega imunskega odziva na to tkivo lastnega telesa.

Emajlirani proteini imajo imunogene lastnosti (prvič sta jo leta 1971 opisala G. Nikiforuk in M. Gruca); kasnejše študije so pokazale, da so imunogeni proteini sklenine prisotni tako v novonastalih enameloblastih kot pred-enameloblasti. Hkrati se v začetnem obdobju enamelogeneze do mineralizacije sklenine ohrani imunogenost in specifičnost proteinov; imunogenosti beljakovin nastale sklenine ni mogoče šteti za dokazano. Očitno je treba ob upoštevanju zgoraj navedenega zobno sklenino obravnavati kot tkivo, ki ni popolnoma "brez ovir", hkrati pa je dejansko ovira, ki zagotavlja relativno izolacijo slojev dentina pred učinki imunskih reakcij.

Z vidika nastanka mikroflore ustne votline je velikega pomena plaketa ki vsebujejo različne mikroorganizme in imunske komponente. Z uporabo ogljikovih hidratov in nezadostno nego ustne votline se kariogeni mikroorganizmi tesno pritrdijo na pellicle in tvorijo zobne obloge. Lepljiva hrana in njeni ostanki se lahko strdijo na zadrževalnih mestih zob (razpoke, jame, kontaktne površine, zalivke, proteze), kjer so podvrženi fermentaciji in propadanju.

Plaketa vsebuje na primer streptokoke Str. mutani, Str. sanguis, Str. salivarius, za katerega je značilna anaerobna fermentacija. Mikroorganizmi v plakih se lahko pritrdijo in razmnožujejo na trdih tkivih zob, kovine in plastike. Hkrati proizvajajo polisaharide, ki vsebujejo različne ogljikove hidrate, kar posledično prispeva k razvoju procesa poškodbe zobnih tkiv: glikani (zagotavljajo oprijem, oprijem mikrobov na površino zoba), levani (vir energije in organskih kislin), dekstrani (proizvajalci organskih kislin), ki ima demineralizirajoč učinek na zobno sklenino. Demineralizacija in uničenje trdih zobnih tkiv pod vplivom kariogene mikroflore vodi v nastanek okvare v obliki votline, kar prispeva k prodiranju mikrobov v spodnje plasti in njihovem uničenju. Narava kardiogene mikroflore in stopnja onesnaženosti zobnih oblog sta odvisna od stanja in funkcionalnosti obrambnih mehanizmov telesa. Na primer, pri imunskih pomanjkljivostih se v zobnih oblogah bolnikov pogosteje pojavljajo Str.Mutans, mikroorganizmi rodu Cabdida in Staphylococcus. Imunske komponente zobnih oblog, pri katerih ena od vodilnih vrednosti spada slina in sIgA, ki jih vsebuje, vključujejo albumine, fibrinogen, imunoglobuline in druge beljakovine. Poleg sIgA so v zobni oblog vključeni tudi serumski imunoglobulini, zlasti IgA, IgG in včasih majhne količine IgM. Skupna vsebnost imunoglobulinov v mehkih zobnih oblogah je približno 0,5% teže suhe snovi. Lizocim, amilaza in sIgA vstopijo v plak iz sline, serumski imunoglobulini pa iz krevikularne tekočine.

Protitelesa SIgA zagotovo vplivajo na tvorbo plakov: streptokoki in druge bakterije, ki jih najdemo v slinastem sedimentu in plaki, so prevlečeni s temi imunoglobulini, ki jih bakterije lahko izperejo pri nizkem pH; povezani so lahko tudi z beljakovinskimi komponentami plaka, ki imajo antigene lastnosti. Bakterije v slini in plaki ne prekrivajo le IgA, ampak tudi albumin, amilazo in precej pogosto tudi IgM. V tem primeru se zadrži encimska aktivnost amilaze in lizocima v plaki. Mehka zobna obloga je amorfna snov, ki se tesno prilepi na površino zoba, kopičenje odpadnih produktov mikroorganizmov in mineralnih soli v plakiju pa vodi do njegove preobrazbe v zobni oblog.

Zobozdravnik plaki (nad- in subgingival) so nabiranje bakterij v matriki organskih snovi, predvsem beljakovin in polisaharidov, ki jih tja prinese slina in jih proizvedejo sami mikroorganizmi. Pod zobnim oblogom se kopičijo organske kisline, ki igrajo glavno vlogo pri pojavu demineraliziranega območja na sklenini - mleka, piruvice, mravljice, masla, propiona in drugih, ki so produkti fermentacije sladkorjev z bakterijami.

Mikroflora oblog na zobeh zgornje in spodnje čeljusti se razlikuje po sestavi, kar je razloženo z različnimi pH vrednostmi okolja, vendar so aktinomiceti izolirani iz plakov obeh čeljusti z enako frekvenco. Analiza aminokislinske sestave plaka je pokazala, da vsebuje majhne količine asparaginske kisline, seruma, prolina, glicina, cisteinske kisline, histidina in arginina. Na splošno pecelj zoba in plaketa vsebujeta iste sestavine beljakovin, ki imajo zaščitni učinek.

Kot smo že omenili, so mehanizmi zaščite zob in mehkih tkiv ustne votline precej raznoliki in temeljijo tako na nespecifičnih kot na specifičnih reakcijah. Posebnost zaščite ustne votline v nasprotju z drugimi tvorbami človeškega telesa leži v dejstvu, da je njena učinkovitost v večji meri odvisna od polnega delovanja natančno nespecifičnih reakcij, kar se odraža na začetku tega poglavja.

Sekretorni imunoglobulin A (sIgA), ki predstavlja 85% vseh imunoglobulinov v slini, velja za najpomembnejši izmed specifičnih dejavnikov zaščite zob, katerega raven določa tveganje za pojav in razvoj kariesa. Njegova aktivnost pri zaščiti zob pred kariesom je povezana z zaviranjem encimske aktivnosti kariogenih streptokokov ter z antiadhezivnim delovanjem sline in drugimi antibakterijskimi lastnostmi. SIgA svoje sposobnosti najučinkoviteje izkaže pri interakciji z nespecifičnimi obrambnimi dejavniki, na primer s komplementom in lizocimom, ki lahko aktivira ta imunoglobulin.

Lizocim, encim, omenjen na začetku tega oddelka, najdemo v velikih količinah v slini. Ker lizocima v slini ni, je popolna realizacija imunskega odziva na sIgA nemogoča; opazili so tudi, da se aktivnost karioznega procesa povečuje, ko se vsebnost lizocima v slini zmanjšuje. Vendar prisotnosti korelacije med naravo poteka zobnega kariesa in titrom lizocima v slini ne potrjujejo vsi raziskovalci.

Tako imenovani antibakterijski faktor sline imenujemo tudi lokalni dejavniki zaščite, ki vplivajo na nastanek in razvoj kariesa. V prisotnosti njegovih laktobacilov in streptokoki izgubijo svojo vitalnost. Pri osebah, odpornih proti kariesu, je aktivnost antibakterijskega faktorja v slini večja kot pri osebah, dovzetnih za to bolezen. Albumin v serumu lahko zavira aktivnost tega faktorja sline.

Podatki iz literature, ki jih navajajo različni raziskovalci, ki so preučevali vsebnost imunoglobulinov pri bolnikih s kariesom, so dvoumni. V njej lahko najdete indikacije, da se koncentracija IgA v slini otrok z različnimi intenzivnostmi zobnega kariesa zmanjša, zato je lokalno pomanjkanje imunoglobulina vzrok za razvoj bolezni; pri osebah, odpornih na karies, so odkrili visoko raven IgA. Drugi raziskovalci so ugotovili, da je bil titer sIgA v slini pri pregledu bolnikov z aktivnim kariesom določen višji kot pri zdravih posameznikih, stopnja povečanja pa je bila sorazmerna s stopnjo poškodbe zobnega kariesa. Verjetno so te razlike v ravni kazalnika, ki jih določajo različni avtorji, posledica več razlogov. Na primer, dejstvo, da so bile študije izvedene na klinično enakovrednih skupinah, ni vedno upoštevalo stanja bolnikovega imunskega sistema, vključno z njegovo sposobnostjo tvorjenja protiteles: znano je, da je selektivna imunska pomanjkljivost za IgA ena najpogostejših imunskih motenj, pa tudi uporaba različne metode za določanje koncentracije imunoglobulina.

Poleg zaščite ustne votline pred infekcijskimi povzročitelji in s tem v patogenezo kariesa poleg imunoglobulina A sodelujejo tudi imunoglobulini drugih razredov. Na primer, imunoglobulin razreda G, ki v slini vstopi s krevikularno tekočino. Ugotovljeno je bilo, da se razvoj kariesa pojavi na podlagi zmanjšanja vsebnosti IgG v slini. Vendar nekateri strokovnjaki verjamejo, da se antikarionski učinek IgG manifestira le, če sIgA primanjkuje sline. Razvoj kariesa spremlja zmanjšanje koncentracije IgM v slini bolnikov, medtem ko ga v slini zdravih posameznikov, ki so odporni na bolezen, sploh ne zaznamo.

Tako lahko sklepamo, da podane informacije potrjujejo aktivno sodelovanje specifičnih in nespecifičnih obrambnih mehanizmov pri razvoju kariesa. Mnenje, da je eden najpomembnejših mehanizmov nastanka in razvoja zobnega kariesa povezan z zatiranjem imunološke reaktivnosti telesa, je bilo dolgo izraženo (na primer leta 1976 G. D. Ovrutskiy s soavtorji). Nadaljnje raziskave so potrdile in podrobno predstavile vlogo kršitev obrambnih mehanizmov v patogenezi kariesa. Kot rezultat teh raziskav je bilo mogoče dokazati, da se zobni karies in zlasti njegove akutne oblike praviloma razvijejo v ozadju potlačene nespecifične reaktivnosti telesa in z motnjami v delovanju imunskega sistema, kar je treba upoštevati pri zdravljenju bolnikov, vključno s potrebnimi imunokorpektivnimi zdravili v terapiji.

MEHANIZMI IMUNITETA ORALNEGA KAVITETA

1. Ustna votlina je "prehod" za patogene.

Skupaj s hrano, dihanjem in pogovorom v ustno votlino vstopi bogata mikroflora, ki lahko vsebuje mikroorganizme različnih patogenosti. Tako je ustna votlina "vhodna vrata", njegova sluznica pa je ena od zunanjih ovir, skozi katere je možen vstop patogenih povzročiteljev v telo. Kot prehod k množici antigenov in alergenov je prostor za humorne in celične imunske odzive. Te reakcije vodijo do primarne in sekundarne škode. Najpomembnejša lastnost te pregrade je njena strukturna celovitost. Bolezni ustne sluznice se pojavijo veliko manj pogosto, kot bi pričakovali. To je po eni strani posledica strukturnih značilnosti sluznice: obilna oskrba s krvjo, bogata inervacija, po drugi strani pa v ustni votlini delujejo močni mehanizmi, ki preprečujejo razvoj vnetnega procesa. Snovi živalskega, rastlinskega in bakterijskega izvora so stalno v ustni votlini. Lahko se adsorbirajo na različnih delih sluznice in se vežejo na specifične antigene mikroorganizma, kar povzroča izoimmunizacijo. Specifične antigene najdemo v slini, zobnih tkivih, zobnih oblogah, epiteliju jezika in licih; antigeni krvnih skupin ABO - v epiteliju licih, jeziku, požiralniku. Antigeni spekter normalne ustne sluznice je kompleksen. Vključuje vrsto antigenov za vrste in organe. Pomembne razlike so bile ugotovljene v antigeni strukturi različnih delov ustne sluznice: antigeni so prisotni v mehkem nebu, odsotni so na sluznici trdega nepca, licih, jeziku, dlesni. Antigeni spekter normalne ustne sluznice je kompleksen. Vključuje vrsto antigenov za vrste in organe. Pomembne razlike so se pokazale v antigeni strukturi različnih delov ustne sluznice: antigeni so prisotni v mehkem nebu, odsoten v sluznici trdega nepca, licih, jeziku, dlesni

2. Lokalna imunost, njen pomen pri ohranjanju notranje homeostaze.

Lokalna imuniteta (kolonizacijska odpornost) je kompleksen zaščitni pripomoček različne narave, ki se oblikuje v procesu evolucijskega razvoja in zagotavlja zaščito sluznicam tistih organov, ki so neposredno povezani z zunanjim okoljem. Njegova glavna funkcija je vzdrževanje homeostaze notranjega okolja makroorganizma, tj. je prva ovira za mikroorganizem in katerikoli antigen. Lokalni obrambni sistem ustne sluznice je sestavljen iz nespecifičnih obrambnih dejavnikov in specifičnih imunskih mehanizmov; protitelesa in T-limfociti, usmerjeni proti specifičnemu antigenu.

3. Funkcije izločanja ustne votline in njena sestava... Peroralna tekočina (mešana slina) je sestavljena iz izločka, ki ga izločajo žleze slinavke, in krevikularne (reže) gingivne tekočine, kar predstavlja do 0,5% volumna mešane sline. Ta odstotek se lahko poveča pri bolnikih z gingivitisom. Zaščitni dejavniki sline se tvorijo med aktivnimi procesi, ki se pojavljajo lokalno. Mešana slina ima celo vrsto funkcij: prebavne, zaščitne, trofične, puferne. Slina ima bakteriostatske in baktericidne lastnosti zaradi prisotnosti različnih dejavnikov: lizocima, laktoferrina, peroksidaze itd. Zaščitne funkcije sline določajo nespecifični dejavniki in nekateri kazalci specifične imunosti.

5. Pomen komplementa, kallikreina in levkocitov za ohranjanje kolonizacijske odpornosti ustne votline.

Komplement je zapleten večkomponentni beljakovinski sistem, ki vključuje 9 frakcij. Samo v deležu C3 v komplementnem sistemu najdemo v slini nepomembne količine. Preostali so odsotni ali pa jih odkrijemo v sledeh. Njegova aktivacija se pojavi le ob prisotnosti vnetnih procesov v sluznici.

Zelo pomembna sestavina sline so levkociti, ki se v velikem številu pojavijo iz gingivnih razpok in tonzil; poleg tega 80% njihove sestave predstavljajo polimorfonuklearni nevtrofili in monociti. Nekateri od njih, ko pridejo v ustno votlino, umrejo, sprostijo lizosomske encime (lizocim, peroksidaza itd.), Ki prispevajo k nevtralizaciji patogene in oportunistične flore. Preostali levkociti v sluznici, ki imajo fagocitno aktivnost, ustvarjajo močno zaščitno oviro pred razvojem infekcijskega procesa. Nepomembna fagocitna aktivnost je potrebna in zadostna, da zajame delce hrane, ki ostanejo v ustni votlini, mikroorganizme, ki so se z njimi prijeli, in s tem očisti ustno votlino. Hkrati, ko se v ustni votlini pojavijo žarišča vnetja, se lahko lokalna aktivnost slinskih levkocitov znatno poveča, s čimer se doseže zaščitni učinek, usmerjen neposredno proti patogenu. Tako je znano, da so fagociti in sistem komplementa vključeni v obrambne mehanizme pri boleznih, kot so pulpitis, parodontitis.

V slini najdemo tromboplastin, enak tkivu, antiheparinsko snov, dejavnike, vključene v protrombinski kompleks, fibrinazo itd., Ki imajo pomembno vlogo pri zagotavljanju lokalnih

homeostaza, ki sodeluje pri razvoju vnetnih, regenerativnih procesov. V primeru poškodb, lokalnih alergijskih in vnetnih reakcij se iz seruma napajajo različni razredi imunoglobulinov, ki ohranja lokalno imunost.

6. Specifični zaščitni dejavniki sline in sluznice.

Protitelesa - imunoglobulini so specifičen dejavnik protibakterijske in protivirusne zaščite. Od petih znanih razredov imunoglobulinov (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) so najpomembnejša v specifični imunosti ustne votline protitelesa razreda A in v sekretorni obliki (slgA). Sekretorni IgA je, za razliko od seruma IgA, dimer. Ima dve molekuli monomera IgA, ki sta povezani z J-verigo in glikoproteinom SC (sekretorna komponenta), ki zagotavlja odpornost slgA na proteolitične encime sline, saj blokira njihova mesta uporabe in ščiti ranljiva območja. Vodilno vlogo pri nastanku sIgA igrajo submukozne akumulacije limfoidnih celic, kot so Peyerjevi obliži, prekriti s posebnim kuboidnim epitelijem. Pokazalo se je, da sta sIgA in SC v slini otrok prisotna od trenutka rojstva. Koncentracija sIgA se v zgodnjem poporodnem obdobju očitno poveča. V 6-7 dneh življenja se raven sIgA v slini poveča za skoraj 7-krat. Normalna raven sinteze sIgA je eden od pogojev za zadostno odpornost otrok v prvih mesecih življenja na okužbe, ki prizadenejo ustno sluznico. Dejavniki, ki lahko spodbudijo sintezo slgA, vključujejo lizocim, vitamin A, popolno uravnoteženo prehrano (vitamini, mikroelementi itd.).

IgG in IgA, ki prodirata iz krvnega obtoka v izločanje ustne votline, se hitro inaktivirajo z delovanjem slinskih proteaz in tako ne morejo opravljati svoje zaščitne funkcije, protitelesa razredov M, E in D pa odkrijemo v majhnih količinah. Raven IgE odraža alergijsko razpoloženje telesa, narašča predvsem pri alergičnih boleznih.

Velika večina plazemskih celic sluznic in vseh žlez zunanjega izločanja proizvaja IgA, saj T-pomagači prevladujejo v celicah sluznic, ki prejemajo informacije za B-limfocite, namenjene sintezi slgA. SC-glikoprotein se sintetizira v Golgijevem aparatu epitelijskih celic sluznice organov, ki komunicirajo z zunanjim okoljem. Na kletni membrani teh celic se komponenta SC veže z dvema molekulama IgA. J-veriga začne postopek nadaljnje migracije, glikoprotein pa spodbuja transport protiteles skozi epitelijsko celično plast in naknadno izločanje slgA na površino sluznice. Sekretorni imunoglobulin A v izločanju ustne votline je lahko v prosti obliki (antigen veže s Fab-fragmentom) ali pa ga pritrdimo

Sekretorni IgA ima naslednje zaščitne funkcije:

1) veže antigene in povzroči njihovo lizo;

2) zavira adhezijo bakterij in virusov na celice OCP, kar preprečuje začetek vnetnega procesa, pa tudi njihovo oprijemljivost na zobno sklenino (t.j. ima anti-kariozni učinek)

3) preprečuje prodiranje alergenov skozi sluznico. slgA, povezana s sluznico, tvorijo imunske komplekse z antigenom, ki se izločijo s sodelovanjem makrofagov.

Zahvaljujoč tem funkcijam so sIgA vodilni dejavniki obrambe telesa pred nalezljivimi in drugimi tujimi povzročitelji. Protitelesa tega razreda preprečujejo pojav patoloških procesov na sluznici, ne da bi pri tem povzročili travme.

Iz zaščitnih funkcij sIgA izhaja, da se obetajo metode oblikovanja lokalne pasivne imunosti, tudi proti kariesu.

NJIHOVA VLOGA V PATOGENEZI S KARIJAMI

Učinkovitost lokalne zaščite pred povzročitelji okužb zagotavljajo specifični in nespecifični mehanizmi (ne pozabite, da je definicija "nespecifična" v imunologiji precej konvencionalno določena), slednji pa so pomembnejši v ustni votlini kot v mnogih drugih organih. Sprva je lokalna imunost pomenila kompleks celičnih in sekretornih nespecifičnih in specifičnih reakcij, vključno s pregradnimi funkcijami celic sluznice, fagocitno aktivnostjo nevtrofilcev in makrofagov, imunsko zaščito T-celic, protitelesa, protimikrobnimi proteini zunanjih izločkov, encimskih zaviralcev. Lokalna imuniteta ni bila identificirana s sekretorno imunostjo, vendar je bil njen osrednji člen B-celični odziv limfoidnega tkiva sluznic s sodelovanjem žleznega epitelija, ki oskrbuje sekretorno komponento. Kasneje se je koncept lokalne imunosti razširil in zdaj vključuje celoten odziv vseh celic limfoidnega niza, ki naseljujejo sluznice, v sodelovanju z makrofagi, nevtrofilnimi in eozinofilnimi granulociti, mastociti ter drugimi celicami vezivnega tkiva in epitelija.

Nespecifična zaščita ustne votline iz kariogenih in drugih bakterij nastane predvsem zaradi protimikrobnih lastnosti sline, ki vsebuje humoralne (topne) dejavnike, in pregradne funkcije celic sluznice in submukoze, pa tudi celičnih elementov, ki so migrirali v slino. Čez dan slinave žleze tvorijo do 2,0 litra sline, ki ima izrazite bakteriostatske in baktericidne lastnosti zaradi velikega števila topnih sestavin, ki jih vsebuje; najpomembnejše so naslednje:

Podobne zaščitne lastnosti imajo transferrin, tudi pripada skupini siderofilinov. Tako kot laktoferrin omejuje razpoložljivost železa bakterijam s trdnim vezanjem tega elementa v sledovih. Zato ti dve spojini skupine siderofilina predstavljata neodvisen sistem naravne imunosti, ki zmanjša virusnost patogenov z vezanjem železa, ki je potreben za mikroorganizme za sintezo citokromov in drugih vitalnih spojin.

Različni encimiki jih vsebuje slina, lahko proizvajajo tako žleze sline, izločajo pa jih celice in / ali mikroorganizmi, ki jih vsebuje slina. Funkcija teh encimov je sodelovanje v lokalnem mehanizmu lize celic in obramba pred patogeni ( kislina fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, ogljikova anhidraza, kamikrein ).

Naslednji zaščitni dejavnik v ustni votlini so beljakovine sistem dopolnjevanja. Imunološko aktivnost pridobijo pod vplivom drugih dejavnikov imunosti, vendar so pogoji za aktiviranje litskega delovanja komplementacijskega sistema na sluznicah ust manj ugodni kot na primer v krvnem obtoku. C3 frakcija komplementnega sistema sodeluje pri izvajanju efektorskih funkcij aktiviranega komplementa, nahaja se v slinavkah.

Tudi k humoralni dejavniki nespecifične zaščite ustne votline soroditi:

- interferoni, ki krožijo v krvi - povečajo odpornost celic na delovanje virusov, preprečijo njihovo razmnoževanje v celicah;

- C-reaktivni beljakovin v krvi - tvori komplekse z povzročitelji okužb in s tem aktivira komplementni sistem, pa tudi nekatere celice imunskega sistema (fagociti in druge).

- slina vsebuje tetrapeptidni sialin, ki nevtralizira kisle produkte, ki nastanejo kot posledica vitalne aktivnosti mikroflore zobnih oblog, zaradi česar ima močan antikarionski učinek.

Na primer, makrofagi proizvajajo nekatere dejavnike, ki spodbujajo vnetni proces ali kemotaksijo (interlevkin-1, levkotriene, prosti radikali in drugi). Polimorfonuklearni nevtrofili začnejo verigo redoks reakcij (oksidativni metabolizem). Superoksidni ioni, hidroksidni radikali in atomski kisik se nahajajo v slini, ki jo celice sprostijo med imunskimi konflikti in neposredno vstopijo v ustno votlino, kjer vodijo v smrt tuje celice, ki jo zajamejo fagociti. V tem primeru se lahko poslabša lokalni vnetni proces, ki ga povzroči agresiven vpliv prostih radikalov na celične membrane dlesni in parodoncij.

Pri lokalni imunosti ustne votline pomembno vlogo igrajo tudi celice vezivnega tkiva sluznice. Večji del teh celic so fibroblasti in tkivni makrofagi, ki zlahka selijo v žarišče vnetja. Fagocitozo na površini sluznice in v submukoznem vezivnem tkivu izvajajo granulociti in makrofagi, kar prispeva k njihovemu čiščenju iz patogenih bakterij.

Specifična zaščita ustne votlinezagotavljajo predvsem humoralni dejavniki - beljakovine, ki jih celice imunskega sistema izločajo med njegovo antigensko aktivacijo: interlevkini, specifična protitelesa (imunoglobulini) različnih razredov in drugi produkti aktiviranih imunokompetentnih celic. Protitelesa razreda A (IgA) igrajo odločilno vlogo pri zagotavljanju lokalne imunosti ustne sluznice, zlasti njene sekretorne oblike - sIgA, ki jo pri zdravih ljudeh proizvajajo plazemske celice v stromi žlez slinavk in sluznice. Sekretorni IgA se lahko tvori tudi kot rezultat povezave obstoječega "običajnega" dimera IgA, s posebnim proteinom, imenovanim sekretorni kompleks SC, ki se sintetizira v epitelijskih celicah. Molekula IgA vstopi v epitelno celico, kjer se združi s SC in nastane na površini epitelijskega pokrova v obliki sIgA. Slina vsebuje veliko več sIgA kot drugi imunoglobulini: na primer v slini, ki jo izločajo parotidne žleze, je razmerje IgA / lgG 400-krat večje kot v serumu. Znano je, da sta sIgA in SC v slini dojenčkov prisotna od trenutka rojstva. Koncentracija sIgA se v zgodnjem poporodnem obdobju očitno poveča. V 6-7 dneh življenja se raven sIgA v slini poveča za skoraj 7-krat. Normalna raven sinteze sIgA je eden od pogojev za zadostno odpornost otrok v prvih mesecih življenja na okužbe, ki prizadenejo ustno sluznico.

Submukozne akumulacije limfoidnih celic, kot so Peyerjevi obliži, imajo vodilno vlogo pri tvorbi sIgA. Antigenska stimulacija vodi do izbire klonov predhodnikov limfocitov B, ki sintetizirajo IgA. Hkrati ta antigeni učinek aktivira regulativne subpopulacije T celic, ki nadzorujejo proliferacijo B limfocitov. Nadalje je možno sproščanje B-limfocitov zunaj Peyerjevih obližev, čemur sledita kroženje in preselitev v različne sluznice in zunanje žleze izločanja, vključno s žlezami slinavk.

Sekretorne IgA izvajajo številne zaščitne funkcije:

- zavirajo sposobnost virusov in bakterij, da se lepijo na površino epitelijske plasti in preprečujejo, da bi patogeni vstopili v telo;

- preprečujejo absorpcijo antigenov in alergenov skozi sluznico;

- sodelujejo pri uravnavanju imunskega odziva in povečujejo protibakterijsko delovanje fagocitov;

- so sposobni zavreti oprijem kariogenega streptokoka (s.mutans) na zobno sklenino, kar preprečuje razvoj kariesa;

- protitelesa sIgA tvorijo imunske komplekse s tujimi antigeni in alergeni, ki so vstopili v ustno sluznico, ki se ob sodelovanju nespecifičnih dejavnikov (makrofagi in sistem komplementa) izločijo iz telesa. Pri osebah s pomanjkanjem sIgA se antigeni lahko adsorbirajo na sluznici in vstopijo v krvni obtok, kar vodi v alergijo.

Opozoriti je treba tudi na manj opazno, vendar precej pomembno vlogo ne-sekretornih IgA, ki jih proizvajajo plazemske celice in pridejo s krvnim tokom do mesta imunskega konflikta, kjer so vključene v imunske obrambne mehanizme anatomskih struktur ustne votline.

IgM lahko nevtralizira tuje delce, povzroči aglutinacijo in lizo celic; verjamejo, da so ti imunoglobulini manj učinkoviti kot IgG pri interakciji z antigeni, vendar so sposobni izvajati pomemben imunostimulacijski učinek na lokalni limfni sistem.

Imunoglobulini G ne samo aktivirajo komplementni sistem, ampak se vežejo tudi na nekatere celične površinske antigene (opsonizacijo) in s tem naredijo te celice dostopnejše za fagocitozo.

Celični imunski odziv v ustni votlini se izvajajo s sodelovanjem CD3-limfocitov (T-limfocitov), \u200b\u200bmed katerimi so tako imenovane "regulativne" subpopulacije celic - celice CD4 in CD8. Sodelovanje T-limfocitov pri zagotavljanju lokalne imunosti je v veliki meri povezano s sposobnostjo teh celic, da izločajo humoralne dejavnike, ki vplivajo ne samo na specifične, temveč tudi na nespecifične obrambne reakcije. Tako so na primer pomožni limfociti CD4 dejavnik specifične celične imunosti in spodbujajo delovanje imunokompetentnih celic, hkrati pa spodbudijo nespecifično imunost ustne votline, sproščajo številne snovi, od katerih so glavne: interferon-gama je aktivno vnetno sredstvo, ki spodbuja tvorba antigenov na membranah sistema HLA, ki so potrebni za interakcijo imunokompetentnih celic; interlevkin-2 je stimulans lokalnega imunskega odziva, ki deluje tako na limfocite B (povečuje izločanje imunoglobulinov) kot na pomožne limfocite in citotoksine CD4 (povečuje lokalne celične obrambne reakcije). Poleg tega T-limfociti izločajo limfokine, ki so sposobni:

- povečati kemotaksi polimorfonuklearnih levkocitov in monocitov,

- spodbuditi diferenciacijo B-limfocitov v plazmo

- povečajo vaskularno prepustnost,

- aktivirati prokolagenazo,

- spodbujajo aktivnost osteoklastov,

Limfociti, povezani s celicami T-citotoksičnih snovi / supresorjev (CD8-limfociti), ki se nahajajo v ustni votlini, zavirajo aktivnost B- in T-limfocitov in s tem preprečujejo prekomerne imunske odzive.

KARIJ

Sodobna polietiološka teorija o nastanku kariesa upošteva veliko dejavnikov, ki sodelujejo pri pojavu te bolezni, med katerimi obstajajo splošni in lokalni kardiogeni dejavniki. Med splošne spadajo: neustrezna prehrana in pitna voda, somatske bolezni, ekstremni učinki na telo, dedna manjvrednost strukture in kemične sestave zobnih tkiv, neugoden genetski zapis. Med lokalne kariogene dejavnike štejemo med najpomembnejše naslednje: mikroflora ustne votline, zobni oblog in zobni oblog, kršitve sestave in lastnosti ustne tekočine, ostanki ogljikovih hidratov iz ustne votline, stanje zobne pulpe in stanje zob v času nastajanja, razvoja in izbruha stalnih zob.

Mikrobiološke študije so pokazale največjo udeležbo pri razvoju kariesa dveh vrst bakterij, ki živijo v ustni votlini: kislinsko tvorjene, ki v procesu življenja proizvajajo kisline, in proteolitične, ki lahko proizvajajo encime. Ker je zobna sklenina sestavljena iz organskega matriksa, nasičenega s solmi, kisline pomagajo raztapljati mineralno komponento zobne sklenine, encimi pa uničujejo njeno organsko snov. V procesu interakcije zobnih beljakovin s hrano se spet tvorijo ogljikovi hidrati in kisline, ki prispevajo k nadaljnjemu raztapljanju mineralne baze sklenine. Dejavnost mikroorganizmov, ki proizvajajo kislino v ustni votlini, je neločljivo povezana s pH vrednostjo ustne tekočine. Vidni demineralizirajoči učinek sklenine opazimo pri pH pod 5,7 na njeni površini. Najpomembnejši dejavnik, ki destabilizira pH ustne tekočine in je povezan z vitalno aktivnostjo mikroflore zobne obloge, je ravno aktivnost mikroflore ustne votline in vpliv njenih produktov na zobno tkivo določa možnost nastanka in razvoja kariesa. To potrjujejo rezultati študije, ki je pokazala, da so najbolj izraziti premiki pH ustne tekočine pri profesionalnih športnikih - osebah s pomembnimi motnjami imunskega sistema, ki jih povzročajo trenirane obremenitve, ki pogosto presegajo kompenzacijske sposobnosti športnikovega telesa. Premiki pH ustne tekočine na kislo stran so v korelaciji z intenzivnostjo kariesa pri športnikih in višjo obremenitvijo treninga, bolj kisla reakcija ustne tekočine pa se pojavi na vrhuncu sezone treninga.

Ker nadzor nad vitalno aktivnostjo vseh mikroorganizmov, njihovo aktivnostjo in razmnoževanje izvajajo specifični in nespecifični zaščitni mehanizmi, je nemogoče predstavljati razvoj karioznega procesa brez sodelovanja teh mehanizmov in zlasti imunskega sistema makroorganizma pri patogenezi kariesa. Ker se tipičen karies začne s poškodbo sklenine zob, se postavlja vprašanje o njegovem imunološke lastnosti, kot tudi sposobnost imunskega sistema, da se odzove na to vrsto tkiva. Pogosto se zobno sklenino imenujejo tako imenovana "pregradna" tkiva, ki imajo sorazmerno imunološko "privilegiranje". Pri poškodbah ta tkiva izgubijo sposobnost reparacijske regeneracije, kar je značilno za sklenino. Ko je poškodovana, se regeneracija ne pojavi, znani učinek remineralizacije podzemne plasti sklenine med začetnim kariesom ali po poškodbi površine s kislinami pa dejansko ni regeneracija. V določenih situacijah, na primer, ko v telo vnesemo emulzijo zobne sklenine skupaj s adjuvansom - snovjo, ki spodbuja imunski odziv, - lahko imunski sistem poseže v sklenino v obliki avtoimunske reakcije, torej agresivnega imunskega odziva na to tkivo lastnega telesa.

Emajlirani proteini imajo imunogene lastnosti (prvič sta jo leta 1971 opisala G. Nikiforuk in M. Gruca); poznejše študije so pokazale, da so imunogeni proteini sklenine prisotni tako v novo nastalih enameloblastih kot v pre-enameloblastih. Istočasno se v začetnem obdobju enamelogeneze do mineralizacije sklenine ohrani imunogenost in specifičnost proteinov; imunogenosti beljakovin nastale sklenine ni mogoče šteti za dokazano. Očitno je treba ob upoštevanju zgoraj navedenega zobno sklenino obravnavati kot tkivo, ki ni popolnoma "brez ovir", hkrati pa je dejansko ovira, ki zagotavlja relativno izolacijo slojev dentina pred učinki imunskih reakcij.

Z vidika nastanka mikroflore ustne votline je velikega pomena plaketa ki vsebujejo različne mikroorganizme in imunske komponente. Z uporabo ogljikovih hidratov in nezadostno nego ustne votline se kariogeni mikroorganizmi tesno pritrdijo na pellicle in tvorijo zobne obloge. Lepljiva hrana in njeni ostanki se lahko strdijo na zadrževalnih mestih zob (razpoke, jame, kontaktne površine, zalivke, proteze), kjer so podvrženi fermentaciji in propadanju.

Zobna plošča(nad- in subgingival) so nabiranje bakterij v matriki organskih snovi, predvsem beljakovin in polisaharidov, ki jih tja prinese slina in jih proizvedejo sami mikroorganizmi. Pod zobnim oblogom se kopičijo organske kisline, ki igrajo glavno vlogo pri pojavu demineraliziranega območja na sklenini - mleka, piruvice, mravljice, masla, propiona in drugih, ki so produkti fermentacije sladkorjev z bakterijami.

Pod tem konceptom literatura pomeni eno od vrst obrambnih mehanizmov telesa, ki v določenem delu telesa opravlja funkcijo odpornosti proti škodljivim povzročiteljem. Obstaja lokalna obramba kože, sluznic, ustne votline, prebavil, veznice oči, genitourinarnega sistema in dihal, pa tudi mnogi drugi. Lokalna imunost tvori omejeno obrambo na določenem predelu telesa.

Funkcije lokalne pregrade zagotavljajo:

Usnje;
Ustna in nosna votlina;
Sistem prebavnega trakta in dihanje.

Izvajanje lokalne imunosti je mogoče zaradi 2 komponent:

Nespecifične prilagoditve, posebne za določen organ, so struktura nosu z majhnimi cilijami, ki zadržuje tuje delce, pregradne funkcije kože s prisotnostjo lojnic in znoja, ki preprečujejo vnos škodljivih snovi, imunske celice roženice, želodčne klorovodikove kisline, slinski lizocim. Ti mehanizmi se imenujejo nespecifični zaradi enakega učinka na delce različnega izvora. Na vse vplivajo enako;
Specifične prilagoditve, ki jih zagotavljajo celični in sekretorni mehanizmi. Prvi temelji na aktivnosti T-limfocitov, drugi - protitelesa, predvsem imunoglobulina A.

Glavne naloge lokalnega imunskega sistema:

Vzdrževanje stalnosti notranjega okolja v telesu;
Oblikovanje strukturne in funkcionalne celovitosti tkiv, ki so v stiku z zunanjim svetom;
Preprečevanje okužbe zdravih ljudi z bolnimi.

Značilnosti imunske obrambe sluznice

Zunanji pokrovi človeškega telesa ločujejo notranje okolje telesa od zunanjega sveta, polnega tujih delcev. So ovira zlonamernim povzročiteljem. Sluznice, kot koža z mikrotraumi, postanejo vhodna vrata mnogih mikrobov. V večini primerov - za nalezljive delce - viruse ali bakterije. Mikrobiologija in imunologija preučujeta posebnosti vstopa teh povzročiteljev, toda tujci se v glavnem, ko so skozi oviro v obliki zunanjih telesnih površin, širijo po telesu.

Za zagotovitev zaščitnega odziva proti tem škodljivim dejavnikom sluznica uporablja posebne in nespecifične obrambne mehanizme. Lokalna imunost sluznice, ki ji rečemo tudi sluznica, ima strukturo, sestavljeno iz:

Epitelij - celice, ki lahko proizvajajo baktericidne snovi;
Sluznica, v kateri se nahajajo imunski kompleksi;
Žlezni epitelij, ki proizvaja posebne spojine;
Sluzne žleze so glavni vir sekretornih komponent, ki pokrivajo epitelij.

Njegova posebnost bo odvisna od lokacije sluznice. V nosni votlini je nespecifična zaščita cilija, ki mehansko lovi viruse, prah in alergene. Posebna obramba vključuje:

Lizocim je posebna antibakterijska snov, ki lahko uniči patogene;
Laktoferin, ki veže železove soli;
Interferon U, katerega namen je preprečiti prodor patogena v telo;
Imunoglobulini A, M in njihove skrivnosti;
Zaviralci mikrobne adhezije so spojine, ki zavirajo pritrditev tujih delcev.

Ustna imunost

Druga obramba pred mikroorganizmi je v orofarinksu. Ko se povzročitelji soočajo, se soočajo z dejanji:

Limfoidno tkivo;
Slina, ki vsebuje posebne encime, vitamine, elemente v sledeh in lizocim - spojino, ki ima baktericidni učinek;
Gingivalna tekočina, ki vsebuje imunske celice.

Vlogo mehanske pregrade igra membranska membrana ustne sluznice. Predstavljen je kot notranja struktura naslednjih plasti:

Epitelijski;
Bazal;
Vezivnega tkiva.

Lokalna imunost ustne votline se zagotavlja z delovanjem specifičnega in nespecifičnega biomehanizma. Prvo lahko povzroči:

Protitelesa so zaščitni imunoglobulini tipa A. Z njihovo pomočjo se specifična tuja sredstva vežejo, odstranijo in izločijo iz telesa. In tudi protitelesa ne dovoljujejo vnosa antigenov in alergenov, strupenih snovi. Aktivirajo fagocite, kar poveča antibakterijski učinek;
Imunoglobulini tipa G in M, ki jih sintetizirajo plazemske celice. Nastanejo kompleksi antigen-protitelesa.

Nespecifična zaščita se izvaja preko:

Antimikrobne lastnosti sline;
Migracijski imunološki kompleksi;
Lizocim;
Laktoferin;
Transferrin;
Laktoperoksidaza;
Sistemi dopolnjevanja;
Interferoni;
Proteinska telesa krvi.

Dihalne zaščitne funkcije

Dihalne poti imajo tudi obrambne lastnosti, ki mu omogočajo, da se bori proti škodljivim mikroorganizmom. Lokalna imuniteta ima nespecifično in specifično komponento. Prvo predstavljajo skupne spojine, značilne za številne organe. Sem spadajo cilije, ki se nahajajo v nosni votlini, prvi oddelek dihalnega trakta. Mehansko lovijo patogene delce katerega koli izvora.

Lahko pa vključite tudi sluz, ki se pri ljudeh proizvaja na mrazu. To je posledica prilagodljivih mehanizmov telesa. Z izpustitvijo te snovi poskuša nosna votlina ogreti notranji pokrov in preprečiti hipotermijo, zato ne postane tarča škodljivih delcev. Poleg tega imajo veliko vlogo imunske celice, ki delujejo na vse tuje antigene:

Citokini, ki vključujejo interlevkine in interferone, limfokine;
EK - naravni morilci (NK - ubijalec narave);
Makrofagi, ki predstavljajo škodljive delce;
Monociti;
Nevtrofili;
Mastne celice;
Lizocim;
Laktoperoksidaza.

Predstavljeni so specifični zaščitni faktorji:

Protitelesa - beljakovinske komponente, ki zavirajo širjenje okužbe;
Imunoglobulini.

Obrambna sredstva se nahajajo v celotnem dihalnem sistemu - nosu, grlu, bronhijih in pljučih.

Imunska zaščita prebavil

Izjemnega pomena je obramba prebavnega kanala. To je posledica dejstva, da so ti organi odgovorni za absorpcijo hranil. Vstop škodljivih delcev predstavlja neposredno grožnjo difuznega širjenja patogena. Zato ima lokalna imuniteta v prebavilih številne lastnosti za preprečevanje okužbe.

Eden glavnih obrambnih mehanizmov je kopičenje limfoidnega tkiva v obliki:

Peyerjevi obliži, ki so nodularni. Povečanje znanstvenega zanimanja okoli njih je povezano s kombinacijo foliklov, makrofagov, dendritičnih celic in limfocitov v njih;
Bezgavke;
Mezenterična vozlišča.

Te tvorbe najdemo v sluznici celotnega črevesnega trakta. Poleg tega je ta prebavni odsek bogat z imunskimi celicami, kot so:

Intraepitelni limfociti;
Plazma;
Makrofagi, ki zajamejo in prebavijo patogene delce;
Debel;
Granulociti - zrnati levkociti.

Zaradi prisotnosti imunoglobulinov je mogoče uničiti škodljiva sredstva, odstraniti strupene snovi. Med značilnostmi lokalne imunosti prebavnega sistema je treba omeniti naslednje:

V debelem črevesu je veliko plazemskih celic, ki izločajo imunoglobuline tipa A in M;
Na celotni površini sluznice prebavil so imunoglobulini G, T - limfociti - del celične imunosti in makrofagi;
Nadzor se izvaja z recirkulacijo limfocitov.

Kako obnoviti imuniteto sluznic?

Zunanji pokrovi telesa so prva ovira patogenim delcem. S kakšnim škodljivim povzročiteljem se sreča, ko poskuša prodreti v človeško telo. Zato je stanje kože in sluznice tako pomembno - njihove ustrezne zaščitne lastnosti odražajo imunski status. Priporočila, kako povečati zaščitne funkcije sluznice majhnega otroka, je v svojih člankih in programih podal dr. Komarovsky.

Vzdrževanje optimalne temperature in vlažnosti v prostorih;
Zadosten vnos vode;
Uravnotežen prehranski vrstni red;
Splošne krepitve, kot so kaljenje, ohranjanje zdravega načina življenja, hoja na svežem zraku;
Uporaba probiotikov, vitaminov v obliki tablet ali drugih oblik zdravil za krepitev mikroflore prebavil za preprečevanje;
Pravočasno zdravljenje kožnih bolezni in vnetja sluznice;
Zadostno zdravljenje površinskih ran z antiseptičnimi raztopinami, čemur sledi hermetično zapiranje.

Tudi če prirojeni obrambni sistem ni dovolj razvit, je s pomočjo teh preprostih metod mogoče povečati pridobljeno imunost.

Ustna votlina in žrelo sta okolje z velikim tveganjem za razvoj septičnih procesov. Kljub temu je običajno ravnovesje med patogeno mikrofloro, ki se nahaja v njih, ter lokalnimi in splošnimi dejavniki imunske obrambe. Kršitev tega ravnovesja lahko privede do razvoja nalezljivih in vnetnih bolezni (slika 2).

Značilnosti imunosti sluznic žrela in ustne votline

Prav sluznice zaradi svojega topografskega položaja so prvi, ki jih napadejo patogeni in komunicirajo s hipertenzijo. Sluznice imajo kompleks dejavnikov nespecifične in specifične imunske obrambe, ki v večini primerov zagotavljajo zanesljivo oviro pri prodiranju patogenov. Na sliki 1 prikazuje splošni diagram organizacije zaščitnih reakcij sluznic z uporabo primera sluznice zgornjih dihal.

Kljub zapleteni organizaciji in popolnosti zaščitnih mehanizmov sluznice bakterijski in virusni povzročitelji pogosto uspešno premagajo vse ovire, prodrejo v notranje okolje telesa in povzročijo bolezni. To lahko olajšajo različni zunanji in notranji dejavniki, ki škodljivo vplivajo na sluznico, zlasti zgornje dihalne poti in njene obrambne mehanizme. Zunanji dejavniki vključujejo številne škodljive snovi, ki jih vsebuje zrak, njegova visoka vlažnost in mraz. Slednje je razlog za izrazito zimsko sezonskost akutnih bolezni dihal. Notranji dejavniki vključujejo kronične lezije sluznice kot posledica ponavljajočih se vnetnih procesov. Na območju ozdravljenega epitelija sluznice pride do stagnacije sluzi, poveča se viskoznost izločka, kar oteži njegov odtok, oslabi njegovo delovanje in spodbuja razvoj lokalne okužbe. Pri otrocih pogoste okužbe dihal povzročajo tudi nezrelost imunskega sistema na splošno. Pomemben dejavnik oslabitve zaščitnih reakcij so različne sočasne bolezni.

Premagovanje imunskega odziva je povezano tudi s stalnim prilagajanjem patogena delovanju gostiteljevega obrambnega sistema. Na sliki 2 prikazuje diagram samoregulacije vnetnega procesa.

Dejavniki zaščite sluznice žrela in ustne votline

Ustna votlina in žrelo nimata le splošne imunosti, ki enako ščiti vse organe in tkiva telesa, temveč tudi lastno lokalno imunost, ki ima pomembno vlogo pri zaščiti pred okužbami. Njegova vrednost je zelo visoka in je odvisna od številnih dejavnikov:

* iz celovitosti sluznice;
* iz vsebnosti zaščitnih snovi, imenovanih imunoglobulini A, G in M;
* o sestavi sline (vsebnost lizocima, laktoferina, nevtrofilcev, sekretornega IgA);
* iz stanja limfoidnega tkiva.

Dejavniki lokalne imunosti ustne votline in žrela celovitost sluznic

Celovitost sluznic je najboljši garant zanesljive zaščite telesa. Poškodovano površino epitelijske plasti zlahka kolonizirajo bakterije, ki v pogojih oslabitve zaščitnih dejavnikov dobijo priložnost za razmnoževanje.

Slina

Mehansko čiščenje ust, izvedeno z delovanjem mišic jezika, ličnic in ustnic, v veliki meri vzdržuje higieno dostopnih mest ustne votline. To čiščenje močno olajša slina, ki ne deluje le kot mazivo za artikulacijo, žvečenje in požiranje, ampak tudi olajša zaužitje bakterij, belih krvnih celic, drobcev tkiv in ostankov hrane.

Slina je zapletena mešanica celic in topnih komponent.

Celice sline

Ocenjujejo, da približno 1 milijon levkocitov vstopi v slino vsako minuto, pri čemer je 90% vseh slinskih levkocitov polimorfonuklearnih nevtrofilcev. Zaradi svojih baktericidnih lastnosti aktivno se soočajo z mikroorganizmi, ki predstavljajo floro ustne votline.

Topne komponente sline

* Lizocim je encim, ki ima baktericidno delovanje in je prisoten v številnih celicah, tkivih in sekretornih tekočinah človeškega telesa, na primer v levkocitih, slini in v solzni tekočini. Skupaj z drugimi sestavnimi deli sline, kot so sekretorni imunoglobulini A (slgA), spodbuja izločanje mikroorganizmov v ustni votlini in s tem omejuje njihovo število.
* Laktoferrin je protein, ki lahko veže železo in ima bakteriostatsko aktivnost. Z vezanjem železa omogoča nedostopnost metabolizma bakterij. Laktoferrin se nahaja v izločkih gingivalnega sulkusa in ga lokalno izločajo polimorfonuklearni nevtrofili.
* Različni encimi, ki jih vsebuje slina, so lahko sekretornega izvora in jih izločajo celice in / ali mikroorganizmi, ki jih vsebuje slina. Funkcija teh encimov je udeležba v prebavnem procesu (amilaza), pa tudi v lokalnem mehanizmu celične lize in zaščite (kisla fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, ogljikova anhidraza, kamikrein).
* Dopolnilo. Šibka komplementarna aktivnost sline je najverjetneje povezana s pretokom krvi v žilah skozi gingivalni sulkus.
* slgA ima najpomembnejšo vlogo pri lokalni imunski obrambi sluznice. Zavirajo sposobnost virusov in bakterij, da se držijo površine epitelijske plasti in preprečujejo, da bi patogeni vstopili v telo. Izločajo ga plazmociti submukozne plasti tonzil in celic lamine propria. Slina vsebuje veliko več slgA kot drugi imunoglobulini: na primer v slini, ki jo izločajo parotidne žleze, je razmerje IgA / lgG 400-krat večje kot v serumu.

Gingivalna tekočina

Imenujejo ga tudi sulkusova tekočina. Izlučuje se med zobno sklenino in dlesnijo v gingivalnem sulkusu v zelo majhni količini pri zdravih ljudeh in precej obilno pri bolnikih s parodontalno boleznijo, ki nastanejo kot posledica odliva zunajcelične tekočine iz vnete dlesni sluznice v ustno votlino.

Celice sulkusove tekočine so večinoma polimorfonuklearni nevtrofili, njihovo število pa se v različnih fazah parodontalne bolezni poveča.

Dejavniki splošne imunosti ustne votline in žrela

Nespecifični imunski odzivi

Celični elementi

Celični elementi nespecifične zaščite ustne votline so večinoma polimorfonuklearni nevtrofili in makrofagi. Obe vrsti celic najdemo v slini.

Sekretorni elementi

* Izpeljani makrofagi. Makrofagi proizvajajo nekatere dejavnike ojačanja vnetnega procesa ali kemotaksi za vnetne povzročitelje (nevtrofilni kemotaksični faktor aparulaksije, interlevkin-1, levkotriene, prosti radikali itd.).
* Izvedeni derivati \u200b\u200bpolimorfonuklearnih nevtrofilcev. Polimorfonuklearni nevtrofili začnejo verigo redoks reakcij (oksidativni metabolizem). Superoksidi, hidroksidni radikali in atomski kisik se nahajajo v slini, ki jo celice izločajo med imunskimi konflikti in gredo neposredno v ustno votlino, kjer vodijo v smrt tuje celice, ki jo zajamejo fagociti. V tem primeru se lahko poslabša lokalni vnetni proces, ki ga povzroči agresiven vpliv prostih radikalov na celične membrane dlesni in parodoncij.
* Izvedeni derivati \u200b\u200blimfocitov T-pomočniki (CD4) Čeprav so limfociti CD4 dejavnik specifične celične imunosti, spodbujajo tudi nespecifično imunost ustne votline, pri čemer sproščajo številne snovi, od katerih so glavne snovi:
* interferon Y je aktivno vnetno sredstvo, ki pospešuje tvorbo antigenov histokompatibilnosti razreda II na membranah, ki so potrebni za interakcijo imunokompetentnih celic (sistem HLA);
* interlevkin-2 je stimulans lokalnega imunskega odziva, ki deluje na B-limfocite (povečajo izločanje imunoglobulinov), T-pomožne limfocite in citotoksine (pomnožijo lokalne celične obrambne reakcije).
Specifična imunost

Limfoidno tkivo

Poleg bezgavk, ki se nahajajo zunaj ustne votline in "služijo" njenemu tkivu, sam vsebuje štiri limfoidne tvorbe, ki se razlikujejo po svoji strukturi in funkcijah.

Tonzile (palatinske in jezične) so edine limfoidne tvorbe v ustni votlini s klasično strukturo limfnih foliklov, sestavljene iz perifolikularnih celic B in T.

V sintezo slgA sodelujejo plazmociti in limfociti slinavk. V dlesni se nahaja kopičenje limfoidov, ki ga tvorijo limfociti, makrofagi in polimorfonuklearni levkociti, kar ima pomembno vlogo pri imunskem konfliktu z bakterijami zobnih oblog.

Glavni namen ustnega limfoidnega tkiva je torej predvsem sinteza slgA in antibakterijska zaščita slinskih žlez.

Celični elementi specifične imunosti sluznice

* T-limfociti. Glede na specializacijo so T-limfociti sposobni bodisi pomnožiti lokalni imunski odziv na pojav tujega sredstva bodisi neposredno uničiti tuje sredstvo.
* Plazmaciti (in B-limfociti). Imajo pomembno vlogo pri sintezi in izločanju imunoglobulinov, učinkoviti pa so le v prisotnosti T-limfocitov in pomožnih celic (fagocitov).
* Mastociti. Kot močni induktorji lokalnega vnetnega odziva imajo mastociti sekundarno vlogo v boju proti okužbam ustne sluznice.

Specifična humoralna imunost ustne votline

* IgG. Majhne količine IgG vstopijo v ustno votlino s krvnim tokom, vendar jih lahko plazemske celice po specifični stimulaciji neposredno sintetizirajo v njej. Nato vstopijo na kraj imunskega konflikta - submukoznega ali sluznega sloja.
* IgM. Če pride v ustno votlino na enak način kot IgG, se IgM hitro pojavijo na mestu imunskega konflikta. Manj so učinkoviti kot IgG, vendar imajo pomembne imunostimulacijske učinke na lokalni limfni sistem.
* IgA. Zaradi hipersekrecije IgA v slini je ta razred imunoglobulinov najpomembnejši pri lokalni imunski obrambi ustne votline. Opozoriti je treba tudi na manj opazno, vendar pomembno vlogo nesekretornega IgA, ki ga proizvajajo plazemske celice in prehajajo skozi krvni obtok na mesto imunskega konflikta.

Patofiziološki vidiki

Gingivitis in parodontitis

Neravnovesje v sistemu "tuje sredstvo - imunska obramba" v ustni votlini lahko povzroči vnetje sluznice dlesni - gingivitis. Ko se vnetje razširi z gingivalnega roba na okoliško tkivo, gingivitis napreduje v parodontitis. Če se ta proces ne ustavi, potem z napredovanjem bolezni privede do vnetja kostnega tkiva, kar povzroči popuščanje zoba in navsezadnje lahko povzroči njegovo izgubo.

Študija epidemiologije parodontopatije priča o širokem pojavu takšne patologije: pri bolnikih, starejših od 15 let, je v 50% primerov vzrok za izgubo zob parodontopatija, približno 50% prebivalstva industrijsko razvitih držav pa v tej ali drugi stopnji trpi zaradi te skupine bolezni.

Glavni etiološki dejavniki parodontitisa

Na površini zoba se pojavljajo različne usedline, katerih prepoznavanje je glede na oceno njihovega etiološkega pomena izredno pomembno:

Plaketa

Plaka je amorfna, zrnasta in ohlapna usedlina na površini zob, ki nastanejo z nabiranjem bakterij na parodonciju in neposredno na zobni površini.

"Zrela" plaketa je sestavljena iz mikroorganizmov, izločenih epitelijskih celic, levkocitov in makrofagov, ki se nahajajo v sosednjem medceličnem prostoru. Sprva je plak v stiku le z zunanjim okoljem (supragingivalna plošča) in ga kolonizirajo aerobne bakterije iz ustne votline, nato se širi vzdolž zobne površine, kombinira se s subgingivalno zobno ploščo in jo naseljujejo predvsem anaerobne bakterije, ki se prehranjujejo s produkti propadanja drugih bakterij in parodontalnih tkiv.

Tako obstaja povezava med supragingivalno ploščo in gingivitisom na eni strani ter subgingivalno zobno ploščo in parodontitisom na drugi strani. Obe vrsti plaka naseljujejo bakterije različnih rodov (streptokoki, neisseriji, spiroheti itd.), Pa tudi glive (aktinomicete).

Drugi vzroki parodontitisa

Odpadke hrane hitro lizirajo bakterijski encimi. Vendar nekateri vztrajajo dlje in lahko dražijo dlesni z naknadnimi vnetji. Vinski kamen je mineralizirana plošča, ki nastane na površini zob. Je mešanica epitelijskih celic sluznice in mineralov. Tartar lahko raste skozi celo življenje. Razlikujemo med supragingivalnim in subgingivalnim računom, ki tako kot plaketa prispeva k razvoju gingivitisa in parodontitisa.

Tako mora biti obramba telesa usmerjena proti nastanku zobnih usedlin in bakterij, ki jih tvorijo.

Faringitis in kronični tonzilitis

Problem vnetnih bolezni žrela je zdaj v središču pozornosti otorinolaringologov, kar povzroča široka širitev te patologije, predvsem med otroki in mladimi najbolj delovne dobe, pa tudi verjetnost razvoja resnih zapletov in kroničnih bolezni srčno-žilnega sistema, ledvic in sklepov, kar vodi v do dolgotrajne invalidnosti. Več kot 80% bolezni dihal spremlja poškodba sluznice žrela in limfoidnega faringealnega obroča.

Žrelo je eden od začetnih oddelkov dihalnih poti in opravlja vitalne funkcije. Omogoča zračni prevoz do pljuč in iz njega; zračni tok, ki prehaja skozi žrelo in v stiku z njegovo sluznico, še naprej vlaži, segreva in čisti od suspendiranih delcev.

Zelo pomemben je limfadenoidni obroč žrela, ki je del enotnega imunskega sistema telesa in je njegov outpost. Limfoidno faringealno tkivo ima pomembno vlogo pri nastajanju regionalnih in splošnih zaščitnih reakcij telesa.

Trenutno se je nabralo veliko raziskovalnega gradiva o receptorski funkciji tonzil in njihovih nevrorefleksnih povezavah z notranjimi organi, zlasti s srcem - tonzillokardnim refleksom in s centralnim živčnim sistemom - retikularno tvorbo srednjega možganov in hipotalamusa, ki jo nadzirajo vegetativne funkcije. Sluznica žrela, zlasti njegove zadnje in stranske stene, ima bogato občutljivo innervacijo. Zaradi tega patološke procese v strugah žrela spremljajo simptomi, ki so za bolnika precej boleči - bolečina, občutki suhosti, tuje telo, nelagodje, potenje.

Velikega kliničnega pomena je takšna anatomska značilnost žrela, kot prisotnost v neposredni bližini prostorov, napolnjenih z ohlapnim vezivnim tkivom. Z različnimi poškodbami in vnetnimi boleznimi žrela je možna njihova okužba, v prihodnosti pa razvoj takšnih zapletenih zapletov, kot so gnojni mediastinitis, sepsa in obsežna krvavitev, ki je smrtno nevarna zaradi arrozije vratnih žil.

Prisotnost kroničnih žarišč okužbe v žrelu votline posledično vodi do poslabšanja kroničnih bolezni in resnih zapletov s strani vitalnih sistemov telesa: revmatizem, pielonefritis, dermatoze, patologija nosečnosti itd.

Številni lokalni in splošni etiološki dejavniki povzročajo vnetje v žrelu: prisotnost kroničnih bolezni, onesnaževanje okolja in razširjenost kajenja.

Pomemben del "tonzilarnega problema" je določitev etiopatogenetsko utemeljenih indikacij za različne metode zdravljenja, razvoj zanesljivih meril za oceno učinkovitosti terapevtskih ukrepov. S tega vidika se veliko pozornosti posveča povezanosti kliničnih znakov s podatki bakterioloških in imunoloških študij. Vnetne procese v žrelu lahko povzročijo različni mikroorganizmi. Predisponirajoči trenutek za razvoj bolezni je skoraj vedno znižanje imunosti, tudi lokalnega.