Sindrom produljenog kompresije kroz što. Kompresija

Sindrom produljene kompresije (traumatična anurija, Bywatersov sindrom, traumatična rabdomioliza) patološko je stanje povezano s obnavljanjem cirkulacije krvi u tkivima koja su joj dugo bila uskraćena. SDS se događa kada se žrtve uklone iz ruševina, gdje padnu tijekom zemljotresa, katastrofe izazvane ljudskim djelovanjem, terorističkih napada. Varijacija ove patologije je sindrom položajne kompresije koji se javlja u udovima ljudi koji dugo ostaju nepomični (koma, alkoholna opijenost). U tom slučaju dolazi do kompresije udova pod težinom vlastitog tijela pacijenta.

Ljudi najčešće pate od sindroma sudara u regijama u kojima su u tijeku neprijateljstva, tijekom potresa, u automobilskim nesrećama. Posljednjih godina terorizam postaje sve važniji kao uzrok SDF-a, u kojem eksplozije zgrada mogu dovesti do toga da žrtve padnu pod ruševinama.

U svim tim slučajevima, osim prometnih nesreća, dolazi do situacija s masovnim primanjem žrtava u medicinske ustanove. Stoga je posebno važno brzo prepoznati razvoj DFS-a i započeti njegovo liječenje u predbolničkoj fazi.

Vrste sindroma dugotrajne kompresije

Ovo se patološko stanje klasificira prema nekoliko kriterija odjednom:

  • po vrsti kompresije dijeli se na drobljenje (traumatična ozljeda mišića), izravno i položajno kompresiranje;
  • lokalizacijom - prsa, trbuh, predjeli zdjelice, šaka, podlaktica, bedro, potkoljenica, stopalo u raznim kombinacijama;
  • u kombinaciji s oštećenjem drugih dijelova tijela:
  • prisutnost komplikacija;
  • ozbiljnost;
  • kombinacije s drugim vrstama ozljeda:
    • opekline ili smrzotine;
    • zračenja;
    • trovanja itd.

Što se događa u tijelu sa sindromom sudara

Temelj ove patologije je masovno odumiranje mišićnih stanica. Postoji nekoliko razloga za ovaj postupak:

  • njihovo izravno uništavanje traumatičnim čimbenikom;
  • prestanak opskrbe stisnutog mišića krvlju;
  • stanična hipoksija povezana s hemoragičnim šokom, često prateći masivnu traumu.

Sve dok je mišić komprimiran, nema sindroma sudara. Počinje nakon što se stegnuti dio tijela oslobodi vanjski pritisak... U tom se slučaju prenesene krvne žile otvaraju, a krv, zasićena produktima raspadanja mišićnih stanica, juri u glavni tok. Jednom kad dođe do bubrega, mioglobin (glavni mišićni protein) začepljuje mikroskopske bubrežne tubule, blokirajući stvaranje mokraće. Tubularna nekroza i smrt bubrega razvijaju se u roku od nekoliko sati. Rezultat ovih procesa je akutno zatajenje bubrega.

Tijek bolesti izravno ovisi i o razdoblju kompresije i o volumenu zahvaćenih tkiva. Dakle, ako se podlaktica komprimira 2-3 sata, neće biti akutnog zatajenja bubrega, iako se još uvijek bilježi smanjenje proizvodnje mokraće. Ne postoje pojave opijenosti koje su neizbježne kod dulje kompresije. Takvi se bolesnici gotovo uvijek oporavljaju bez posljedica.

Opsežna kompresija, koja traje do 6 sati, dovodi do umjerenog sindroma sudara. U ovom slučaju postoje živopisni fenomeni endotoksikoze (opijenosti) i poremećene funkcije bubrega tjedan dana ili više. Prognoza ovisi o vremenu pružanja prve pomoći i pravodobnosti i opsegu naknadne intenzivne njege.

S više od 6 sati kompresije, SDS se razvija u teškom obliku. Endotoksikoza brzo raste, bubrezi su potpuno isključeni. Bez hemodijalize i snažne intenzivne terapije, osoba neizbježno umire.

Simptomatologija sindroma sudara ovisi o razdoblju razvoja patologije.

U ranom razdoblju (1-3 dana) uglavnom postoje simptomi šoka: bljedilo, slabost, tahikardija, nizak krvni tlak. Najopasniji trenutak u ovom razdoblju je izravno vađenje žrtve iz ruševina. Čim se obnovi cirkulacija krvi u zahvaćenom udu, velika količina kalija se oslobađa u krv, što može dovesti do trenutnog zastoja srca. Ali i bez ovoga, s teški oblici SDS se već prvog dana razvijaju fenomeni zatajenja bubrežne jetre i plućnog edema, kao i srčane aritmije.

Za rano razdoblje karakteristične su lokalne manifestacije zahvaćenih udova:

  • stanje kože - napeto (zbog intersticijskog edema), blijedo, plavkasto, hladno na dodir;
  • na koži su mjehurići;
  • u perifernim arterijama nema pulsa;
  • svi su oblici osjetljivosti ili depresivni ili odsutni;
  • sposobnost aktivnog pomicanja zahvaćenog uda je smanjena ili odsutna.

U više od polovice žrtava također se dijagnosticiraju odgovarajuće kosti.

U srednjem razdoblju (4-20 dana) dolazi do izražaja opijenost i akutno zatajenje bubrega. Isprva se stanje pacijenta nakratko stabilizira, ali zatim se počinje brzo pogoršavati, pojavljuju se poremećaji svijesti, sve do dubokog zapanjujućeg stanja. Mokraća postaje smeđa, njegova količina pada na nulu i to stanje može trajati i do 3 tjedna. Uz povoljan tijek bolesti, ova faza prelazi u fazu poliurije, u kojoj se naglo povećava količina izlučenog urina. U međuvremenu se najčešće razvijaju zarazne komplikacije, sklone generalizaciji (širenje po tijelu), a mogu se pojaviti i plućni edemi.

Ako tijekom srednjeg razdoblja pacijent nije umro, započinje treće razdoblje - kasno. Traje od 3-4 tjedna do nekoliko mjeseci. U to se vrijeme postupno normaliziraju funkcije svih zahvaćenih organa - pluća, jetra i, što je najvažnije, bubrezi.

Već na mjestu događaja moguće je posumnjati na razvoj sindroma produljene kompresije. Podaci o prirodnoj katastrofi, o dugotrajnom boravku osobe pod ruševinama čine nas pretpostavkama mogućeg razvoja SDS-a. Objektivni podaci omogućuju dijagnosticiranje sindroma sudara s prilično visokim stupnjem pouzdanosti.

U laboratorijskim uvjetima mogu se dobiti podaci o hemokoncentraciji (zgrušavanje krvi), poremećajima elektrolita, povišenim razinama glukoze, kreatinina, uree i bilirubina. Biokemijska analiza krvi, otkrivaju se povećanje jetrenih transaminaza, smanjenje koncentracije proteina. Analiza kiselinsko-baznog stanja krvi pokazuje prisutnost acidoze.

U analizi mokraće isprva nema promjena, no onda urin dobiva smeđu boju, povećava se njegova gustoća, u njemu se pojavljuju proteini, pH se pomiče na kiselu stranu. Mikroskopskim pregledom otkriva se velik broj cilindara, eritrocita, leukocita.

Mjere prve pomoći za sindrom dugotrajne kompresije ovise o tome tko ih pruža, kao i o dostupnosti uključenih snaga i dostupnosti kvalificiranog osoblja. Neobučena osoba malo može spriječiti razvoj teških komplikacija, dok profesionalni spasioci svojim djelovanjem ozbiljno poboljšavaju prognozu za pacijenta.

Prije svega, uklonjene dolje treba premjestiti na sigurno mjesto. Otkrivene površinskim pregledom rana, ogrebotine trebaju biti prekrivene aseptičnim oblogama. U slučaju prisutnosti krvarenja, treba poduzeti mjere da se to što prije zaustavi; prijelomi se imobiliziraju posebnim gumama ili improviziranim sredstvima. Ako početak intravenske infuzije u ovoj fazi nije moguć, pacijentu se mora osigurati puno tekućine. Ove mjere može provesti bilo tko tko je uključen u spasilačke radove.

Trenutno se raspravlja o pitanju nametanja potpornika na ozlijeđeni ud. Međutim, praksa pokazuje učinak ove metode kada se pravilno primjenjuje. Poželjno je nanijeti kalem i prije nego što se žrtva pusti, mjesto nanošenja je iznad mjesta kompresije. Turniket vam omogućuje da spriječite utjecaj velikih doza kalija, istodobno dosežući srčani mišić i dovodeći do razvoja kolapsa i fatalnih srčanih aritmija. Preporučuje se ostaviti ga dugo u samo dva slučaja:

  • s potpunim uništenjem uda;
  • s gangrenom.

U sljedećoj fazi obučeni ljudi - spasioci, bolničari, medicinske sestre - pružaju pomoć. U ovoj fazi, žrtvi se mora instalirati intravenski kateter (iako je idealno to učiniti i prije nego što se oslobodi krhotina), uz pomoć koje se započinje infuzija slanih otopina koje zamjenjuju krv bez kalija. Infuzijsku terapiju treba nastaviti što je dulje moguće, poželjno je ne prekidati je kad se žrtva evakuira u medicinsku ustanovu. Potrebno je adekvatno ublažavanje boli. Ako stručnjak pruži pomoć, može koristiti narkotične analgetike (promedol), ako ne, upotreba bilo kojeg sredstva za ublažavanje boli, poput baralgina ili ketorolaka, bit će bolja od odbijanja analgezije. U ovoj fazi možete odrezati odjeću u slučaju ozbiljnog oticanja zahvaćenog uda.

Istodobno se pacijentima intravenozno ubrizgava otopina natrijevog bikarbonata radi ispravljanja acidoze, kalcijev klorid za neutraliziranje viška kalija, glukokortikoidi kako bi se stabilizirale stanične membrane.

U bolnici se poduzimaju mjere za poticanje rada bubrega - uvođenje diuretika paralelno s infuzijom slanih otopina i natrijevog bikarbonata. Moguće je koristiti metode pročišćavanja krvi, s tim da se daje prednost najnježnijim od njih - hemosorpciji, plazmaferezi. Treba ih koristiti pažljivo i samo u slučaju jasnog početka plućnog edema ili uremije.

Antibiotska terapija koristi se samo kada jasni znakovi infekcija rane. Profilaksa heparinom sprječava razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), što je posebno teška komplikacija SDS-a.

Kirurško liječenje sindroma produljene kompresije sastoji se u amputaciji neživog uda. S izraženim edemom, što dovodi do kompresije velikih žila, indicirana je operacija fasciotomije u kombinaciji s imobilizacijom gipsa.

Komplikacije

Akutno zatajenje bubrega smatra se glavnom komplikacijom sindroma sudara. Upravo je ona glavni uzrok smrti u ovoj patologiji.

Edem pluća životno je opasno stanje u kojem plućno tkivo postaje zasićeno tekućinom iz krvnih žila. Istodobno se razmjena plinova u alveolama pogoršava, hipoksija se povećava.

Hemoragijski šok zbog masivnog gubitka krvi primjećuje se kada su velike žile oštećene. Situaciju pogoršava činjenica da se na zahvaćenom području naglo smanjuje sposobnost tkiva da izdrže štetne učinke vanjskih čimbenika.

DIC sindrom razvija se kao posljedica krvarenja, kao i zbog izravnog oštećenja krvnih žila proizvodima raspadanja zahvaćenih tkiva. To je najteža komplikacija DFS-a s visokom stopom smrtnosti.

Infektivne i septičke komplikacije često prate sindrom sudara. Zbog smanjene održivosti tkiva na oštećeno područje lako utječu mikroorganizmi, posebno anaerobni. Rezultat su teške bolesti koje pogoršavaju tijek osnovne patologije.

U sindromu sudara važan je trenutak početka pomoći. Što se prije žrtva ukloni iz ruševina, što je cjelovitiji obujam poduzetih mjera to će imati veće šanse za preživljavanje.

Bozbei Gennady Andreevich, hitni liječnik medicinska pomoć

Sindrom produljenog pritiska (sinonim: sindrom simpatije, kompresije, sindrom sudara)

patološko stanje koje se razvija nakon duljeg sabijanja velike mase mekih tkiva. Javlja se kod žrtava potresa, blokada u rudnicima, klizišta itd. U pravilu S. d. With. javlja se kompresijom, čije je trajanje više od 4 h (ponekad i manje), a masa ozlijeđenih tkiva prelazi masu gornji ud... Postoji i položajna kompresija, ili pozicijska kompresija, koja je posljedica dugotrajnog nepomičnog položaja tijela žrtve, boravka u nesvjesnom stanju (trovanje, itd.) Ili dubokog patološkog sna. U tom se slučaju razvija kompresija opuštenih tkiva masom vlastitog tijela.

Veliki značaj u S.-ovom razvoju sela. Ima . Opijenost u početnim fazama S. stranice. zbog otrovnih tvari nastalih u tkivima kada su oštećena. Kao rezultat dugotrajnog sabijanja udova razvija se ishemija cijelog udova ili njegovog segmenta u kombinaciji s venskim zagušenjima. Živci i sl. Su stisnuti. Količina kisika u krvi se smanjuje, ugljični dioksid i drugi produkti molekularnog raspada koji se nakupljaju u stlačenom dijelu tijela ne izlučuju se. Čim prestane kompresija tkiva, otrovni proizvodi ulaze u krvotok i uzrokuju ozbiljnu opijenost. Vodeći čimbenici toksemije su: često dosezanje 7-12 mmol / l; što dovodi do blokade bubrežnih tubula; povećanje stvaranja biogenih amina i vazoaktivnih polipeptida (produkti razgradnje bjelančevina, histamina, adenilne kiseline, kreatinina itd.), kao i proteolitički lizosomski enzimi oslobođeni tijekom uništavanja stanica: razvoj autoimunog stanja.

U ranim fazama S. str. primarno su pogođeni, što se očituje uništenjem tubularnog epitela, zastojem i trombozom u kortikalnom i medulla... Značajan distrofične promjene razvijaju se u bubrežnim tubulima čiji su lumeni ispunjeni staničnim ostacima. a hemoliza slobodnih eritrocita, koja nastaje tijekom hemolize, povećava ishemiju bubrežnog korteksa, što pridonosi napredovanju procesa i razvoju akutnog zatajenja bubrega (vidi Tablicu: Bubrežna insuficijencija).

Dugotrajno sabijanje segmenta udova, razvoj gladovanja kisika i hipotermija u njegovim tkivima dovode do izražene acidoze tkiva. negativno utječe na funkciju bubrega, jetre, crijeva. Nedostatak kisika dovodi do povećanja propusnosti crijevnog zida i kršenja njegove barijerne funkcije. Stoga otrovne tvari bakterijske prirode slobodno prodiru u portalni sustav i blokiraju elemente sustava mononuklearnih fagocita jetre. Kršenje antitoksične funkcije jetre i doprinosi oslobađanju vazopresorskog faktora - feritina. Hemodinamski poremećaji u ovom su stanju povezani ne samo s stvaranjem vazopresorskih tvari, već i s masivnim uništavanjem eritrocita, što dovodi do hiperkoagulabilnosti i intravaskularne tromboze.

Klinička slika ... Ozbiljnost kliničke manifestacije S. d. Sa. ovisi o stupnju i trajanju kompresije uda, volumenu i dubini lezije, kao i o kombiniranim drugim organima i strukturama (kraniocerebralna, trauma unutarnjih organa, kostiju, zglobova, krvnih žila, živaca itd.)

Postoje 3 razdoblja S. stranice. Razdoblje I (početno) karakterizira lokalna promjena i endogena opijenost. Traje 2-3 dana. nakon oslobađanja od kompresije. Relativno dobro stanje žrtava tipično je neposredno nakon uklanjanja iz blokade. Tek nakon nekoliko sati događaju se lokalne promjene u komprimiranom segmentu. postaje blijed, pojavljuju se prsti, oteklina se brzo povećava, poprima drvenastu gustoću. periferne žile nisu određene. Produbljivanjem lokalnih promjena opće se stanje žrtve pogoršava. Prevladavaju manifestacije traumatičnog šoka: sindrom boli, psihoemocionalna, hemodinamska nestabilnost, kreatininemija. Stanje žrtve može se brzo pogoršati razvojem akutnih kardiovaskularnih bolesti vaskularna insuficijencija... Fibrinogen se povećava, heparin u plazmi povećava, fibrinolitički sustav smanjuje, tj. povećava se sustav zgrušavanja krvi, što dovodi do tromboze (vidi Trombohemoragijski sindrom). ima visoku relativnu gustoću, u njemu se pojavljuju proteini i cilindri. U perifernoj krvi zabilježeno je zadebljanje, pomak. Gubitak plazme dovodi do značajnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i plazme.

Razdoblje II (srednje) - razdoblje akutnog zatajenja bubrega - traje od 3-4 do 8-12 dana. Povećava se edem stisnutog uda, što je praćeno stvaranjem mjehurića s prozirnim ili hemoragičnim sadržajem, gustim infiltratima, lokalnom, a ponekad i totalnom nekrozom cijelog uda. zamijenjena hemodilucijom, povećava se, naglo smanjuje, sve do anurije. U krvi se povećava sadržaj zaostalog dušika, uree, kreatinina, kalija, razvija se klasična slika uremije. Podiže se, stanje žrtve naglo se pogoršava, letargija i letargija se povećavaju, a pojavljuju se žeđ, ikterus i koža. Smrtnost u tom razdoblju može doseći 35% unatoč intenzivnoj terapiji.

III razdoblje (oporavak) počinje od 3-4. Tjedna. U tom razdoblju lokalne promjene prevladavaju nad općim. Funkcija bubrega je obnovljena. Infektivne komplikacije otvorenih ozljeda, kao i rane nakon urezivanja pruga i fasciotomija, dolaze do izražaja. Moguća je infekcija razvojem sepse. U nekompliciranim slučajevima, edem udova i bol u njemu nestaju do kraja mjeseca. Žrtve dugo traju s teškom anemijom, disproteinemijom (hiperglobulinemija), hiperkoagulacijom krvi; promjene u mokraći (bjelančevine, gipsi). Te su promjene trajne i unatoč intenzivnoj infuzionoj terapiji imaju tendenciju normalizacije u prosjeku do kraja mjeseca intenzivnog liječenja.

Otkriveno je naglo smanjenje čimbenika prirodne rezistencije i imunološke reaktivnosti. Baktericidno djelovanje krvi, aktivnost serumskog lizozima smanjuje se. Dugo vremena indeks leukocitne intoksikacije ostaje povišen, što ukazuje na prisutnost autoimunog stanja i ozbiljnu opijenost.

Za većinu žrtava odstupanja u emocionalnom i mentalnom statusu traju dulje vrijeme u obliku depresivnih ili reaktivnih psihoza i histerije.

Bakteriološki pregled otkriva u velikoj većini žrtava potresa visokog stupnja onečišćenje rana klostridijama u vezi s enterobakterijama, pseudomonasama i anaerobnim kokima. To objašnjava visoki rizik od razvoja klostridijalne mionekroze u ovih bolesnika. Kao rezultat provedenih terapijskih mjera, klostridije se obično uklanjaju nakon 7-10 dana. Kasnije se Pseudomonas aeruginosa izlučuje iz rana zajedno s enterobakterijama, stafilokokima i nekim drugim bakterijama.

Liječenje žrtve trebaju biti sveobuhvatne, promatrajući faze i kontinuitet pružanja medicinskih naknada.

U prehospitalnoj fazi nakon puštanja žrtve na mjesto incidenta, trebalo bi uključiti uvođenje lijekova protiv bolova (promedol, omnopon, morfij, analgin), sedativa i antihistaminika, ako je moguće - slučaj novokainske blokade s 0,25% otopine novokaina u proksimalnom dijelu komprimiranog ekstremiteta, čvrsto povezivanje udova s \u200b\u200belastičnim zavojem ili zavoj od gaze, transportna imobilizacija, lokalna hipotermija u obliku prekrivanja ozlijeđenog uda oblogama leda. U prisutnosti rana, mehanički se čiste, nanose antiseptičkim i dehidrirajućim svojstvima. Tijekom evakuacije vrši se korekcija imobilizacije, nastavlja se s primjenom anestetika i sedativa, provodi se infuzijska terapija (poliglucin, reopoliglucin, 5% otopina glukoze, 4% otopina natrijevog bikarbonata itd.) Za prevenciju infekcije rane koriste se kombinacije antibiotika širokog spektra uz obvezno uključivanje u njih antibiotika penicilinske skupine (uzimajući u obzir česte rane klostridijalne flore).

U bolničkoj se fazi provode intenzivne mjere protiv šoka i oživljavanja. Broj i sastav intravenskih transfuzijskih medija u iznosu od 2.000-4.000 ml i više dnevno regulirano je prema podacima o dnevnom izlazu mokraće i pokazateljima homeostaze. Sastav infuziranih tekućina uključuje svježu smrznutu plazmu, smjesu glukozonokaina, 5% otopinu glukoze s vitaminima, 5% ili 10% otopinu albumina, 4% otopinu natrijevog bikarbonata, otopinu manitola po 1 r na 1 kg tjelesne težine, sredstva za detoksikaciju (hemodez, neohemodeza). Za poticanje diureze, furosemid se propisuje do 80 mgi više dnevno, papaverin, eufilin, kako bi se spriječila tromboza, daju se po 2.500 jedinica 4 puta dnevno, antitrombocitna sredstva (dipiridamol, pentoksifilin), retabolil ili fenobolin koriste se prema indikacijama, kardiovaskularni lijekovi, imunokorektori. U prevenciji akutnog zatajenja bubrega učinkovita je uporaba prostaglandina E 2 (prostanon), koji se daje intravenski 3-5 dana. Intenzivni konzervativac trebao bi osigurati najmanje 30 mlza sat vremena.

Ako je liječenje nedjelotvorno za 8-12 h, naime, sa smanjenjem izlaza urina na 600 ml/ dan i ispod, porast razine hiperkalemije više od 6 mmol / l, kreatininemija iznad 0,1 mmol / l, pojava znakova edema mozga i pluća, pokazuje hemodijalizu i u načinu ultrafiltracije. Infuzijska terapija u interdijaliznom razdoblju provodi se u iznosu od 1500-2000 ml... Za žrtve s teškom intoksikacijom prikazana je plazmafereza (vidi Plazmafereza, Citafereza), koja osigurava najcjelovitije uklanjanje toksičnih metaboličkih proizvoda iz tijela. Sesije hiperbarične oksigenacije (Hiperbarična oksigenacija) smanjuju stupanj tkivne hipoksije. U svrhu detoksikacije svakodnevno se vrši čišćenje, propisuje se enterodeza, 1 žličica na 1/2 čaše vode 3 puta dnevno ili.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminirane intravaskularne koagulacije, indicirana je hitna plazmafereza, nakon čega slijedi transfuzija svježe smrznute plazme do 1000 ml, imenovanje inhibitora proteaze (gordox, kontrikal) u pozadini nastavka primjene heparina, 2.500 IU 4 puta dnevno.

Kirurška taktika treba biti aktivna i ovisiti o stanju žrtve, stupnju ishemije ozlijeđenog uda, prisutnosti ili odsutnosti zdrobljenih rana i prijeloma kostiju. Izraženi edem i napetost mekih tkiva komprimiranog segmenta udova, pojava mjehura s hemoragičnim sadržajem, brzi porast cijanoze ukazuju na gruba kršenja mikrocirkulacije i opasnost od razvoja opsežnog nekrotičnog procesa. Izvođenjem širokih fasciotomija s disekcijom fascijalnih ovojnica može se obnoviti i eliminirati kompresija tkiva. Nakon fasciotomije na kožu se nanose rijetki šavovi, ostavljajući drenažne cijevi. Neuspjeh komprimiranog uda pokazatelj je njegove amputacije.

U prisutnosti zdrobljenih rana izvodi se temeljni početni kirurški tretman s širokim otvaranjem rana, izrezivanjem očito neživih tkiva, uklanjanjem stranih i slobodno ležećih ulomaka kostiju, obilnim ispiranjem antiseptikom. Namještanje slijepih šavova i izvođenje operacije cijepljenja kože neprihvatljivi su, jer se tkiva mogu nastaviti sljedećih dana.

Učvršćivanje prijeloma kostiju u početku bi se trebalo provesti pomoću uređaja za odvajanje kompresije, čak i bez konačne i potpune adaptacije ulomaka. U nedostatku mogućnosti ili uvjeta za ove uređaje, fiksiranje se vrši udlagama od gipsa (kružni gips ne može se primijeniti!) Ili skeletnom vučom (osim ako se žrtva ne planira poslati u druge specijalizirane institucije). Kontraindicirane su potopljene izvankostne ili unutarkostne frakture kostiju udova podvrgnute kompresiji.

Sljedećih dana, ovisno o stanju žrtve, ispravlja se položaj fragmenata, insceniraju se nekrektomije, intenzivno lokalno liječenje sredstvima s antiseptičkim, enzimskim i dehidracijskim svojstvima. Nakon čišćenja površine rane od nekrotičnog tkiva i pojave svježih granulacija, provodi se slobodna i neslobodna elastičnost kože (vidi Plastična kirurgija).

U kasno period oporavka žrtve trebaju rehabilitaciju i rehabilitacijski tretman korištenjem vježbanja, fizioterapijskih metoda i spa tretmana. Rekonstruktivne intervencije izvode se prema indikacijama.

Bibliografija: Komarov B.D. i Šimanko I.I. Pozicijska kompresija tkanina, M., 1984 .; Kochnev O.S.

Sadržaj članka

Sindrom dugotrajnog pritiska (SDS) je vrsta teške traume nastale dugotrajnim stiskanjem (kompresijom) mekih tkiva. Karakterizira ga složena patogeneza, složenost liječenja i visoka stopa smrtnosti.
SDS (sindrom sudara, traumatična toksikoza) najčešće se razvija kod osoba pogođenih masovnim katastrofama. Kliničke manifestacije ovog sindroma prvi je opisao N.I. Pirogov u svom djelu "Početak opće vojne terenske kirurgije" na temelju njegovih zapažanja tijekom obrane Sevastopolja u Krimskom ratu 1854-1855. Mnoga znanstvena djela posvećena su proučavanju SDS-a, čiji autori i dalje raspravljaju ne samo o legitimnosti naziva ovog sindroma, već io njegovoj klasifikaciji, dijagnozi i metodama liječenja.
Težina tijeka i kliničke manifestacije SDS-a ovise o mnogim razlozima, prije svega o mjestu oštećenja, njegovoj opsegu i trajanju kompresije tkiva. Štoviše, što je dulji dio tijela podvrgnut kompresiji, to je teži tijek sindroma sudara. Iako ponekad kratkotrajna kompresija može dovesti do razvoja ozbiljnih patoloških promjena u tijelu. Najčešće pate od dugotrajnog sabijanja udova, osobito donjih (u 81% slučajeva SDS-a).
Smrtnost kod DFS-a zbog razvoja akutnog zatajenja bubrega doseže 85-90%, što je zbog težine kliničkog tijeka ovog sindroma, nedostatka dovoljno učinkovite terapijske tehnike i složenost organizacije pružanja pravovremene medicinske pomoći žrtvama (MI Kuzin i sur., 1969.; EA Nechaev i sur., 1993.).
Klasifikacija dana u nastavku omogućuje formuliranje dijagnoze DFS-a, uzimajući u obzir raznolikost njegovih manifestacija.

Etiologija i patogeneza sindroma produljene kompresije

Uzrok SDS-a može biti pad katastrofa ruševina zgrada i raznih građevina, velikog kamenja, drveća, stupova itd., Uslijed čega nastaju blokade. Istodobno, početak kompresije za žrtve potpuno je iznenađenje. U ovo ih vrijeme hvata strah, bol, užasan osjećaj propasti. Stoga se u trenutku početka kompresije u njima počinje stvarati osebujno patološko stanje - sindrom produljene kompresije.
Okidački mehanizam u razvoju SDS-a je bol koja nastaje kompresijom različitih dijelova tijela. Kroz neurorefleksne veze, bol aktivira korteks i subkortikalne centre mozga. Kao rezultat toga, mobiliziraju se obrambeni sustavi tijela - svijest, senzacija, autonomne, somatske i bihevioralne reakcije i emocije. Uključeni su i antistresni mehanizmi. Konkretno, inhibiran je hipotalamičko-hipofizno-nadbubrežni sustav. Pod utjecajem teške traume, jake boli i stresa iscrpljuju se zaštitni i antistresni mehanizmi koji uzrokuju razvoj neuro-bolnog šoka. Dugotrajna bol uzrokuje velike disfunkcije različitih organa i tjelesnih sustava. U procesu kompresije razvija se centralizacija cirkulacije krvi, što je karakteristično za traumatični šok različitog podrijetla.

Klasifikacija sindroma produljene kompresije (E.A. Nechaev i sur., 1993)

Po vrsti kompresije
Cijeđenje:
a) razni predmeti, zemlja itd .;
b) pozicijski. Zgnječena ozljeda. Prema lokalizaciji cijeđenje:
glave;
prsa;
trbuh;
zdjelica;
udovi (segmenti udova). Kombinacijom
SDS s oštećenjem:
unutarnji organi;
kosti i zglobovi;
sjajne žile i živci. Po težini Sindrom blagog sindroma srednji Teški sindrom
Po razdoblja kliničkog tijeka
Razdoblje kompresije Razdoblje kompresije:
a) rano (1. - 3. dan);
b) srednji (4-18 dana);
c) kasno (više od 18 dana). Kombinirana šteta
SDS + izgaranje;
SDS + ozebline;
SDS + izloženost ionizirajućem zračenju;
Otrovanje SDS + i druge moguće kombinacije. Za napredne komplikacije
SDS komplicirano:
bolesti organa i sustava tijela (infarkt miokarda, upala pluća, peritonitis, mentalni poremećaji itd.);
akutna ishemija ozlijeđenog uda;
gnojno-septičke komplikacije.
Uz dugotrajno stiskanje tkiva, patološke promjene nastaju i same po sebi i u tkivima smještenim distalno od mjesta primjene pritiska. S produljenim pritiskom na tkiva do 10 kg / cm2, nakon 7-10 sati u njima je poremećen odljev limfe i krvi, kao i protok do njih arterijska krv... Također, poremećena je mikrocirkulacija krvi, dolazi do zastoja i počinju se razvijati degenerativno-nekrotične promjene. Kada se kompresija koja nastaje pritiskom većim od 10 kg / cm2, u pravilu, gotovo u potpunosti prestaje mikrocirkulacija krvi i odljev limfe u tkiva. Kao rezultat, dolazi do ishemije, koja brzo dovodi do otežanog disanja tkiva, nakupljanja u tkivima produkata nepotpune oksidacije hranjivih tvari (posebno mliječne i piruvične kiseline) i razvoja metaboličke acidoze. Za 4-6 sati nakon početka kompresije razvijaju se procesi uništavanja tkiva na mjestu kompresije i distalno od njega. Kada se mekana tkiva zdrobe, u roku od 5-20 minuta mogu se dogoditi nepovratne promjene u njima.
SDS je također popraćen općim poremećajima homeostaze. Patološke promjene koje se javljaju izravno u stlačenim tkivima dovode do promjena u drugim tkivima i organima. Konkretno, prekapilarni zastoj javlja se u koži, skeletnim mišićima, organima trbušna šupljina i ekstraperitonealni prostor, kao i hipoksija tkiva i organa. U međustaničnom prostoru nakupljaju se proizvodi nepotpune oksidacije hranjivih tvari i vazoaktivnih tvari. Kalij-ioni i plazma napuštaju vaskularno korito. Smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi i cirkulirajuće plazme (VCP), povećava se zgrušavanje krvi (hiperkoagulacija). Uz gubitak plazme, endotoksikoza se razvija uslijed nakupljanja krajnjih produkata metabolizma u tkivima, apsorpcije proizvoda uništavanja tkiva i razvoja zaraznih procesa. Endotoksikoza napreduje kao zaštitne i detoksikacijske funkcije tijela (jetra, bubrezi, imunološki sustav). Endotoksikoza, pak, pogoršava kršenje staničnog metabolizma, mikrocirkulaciju krvi u organima i tkivima, a također povećava hipoksiju. Vremenom i sama tkiva postaju uzrok opijenosti uslijed čega u tijelu nastaje začarani krug. Stoga patogenetski tretman SDS-a treba biti usmjeren ne samo na neutraliziranje primarnih izvora opijenosti, već i na uklanjanje toksemije i ispravljanje metabolizma tkiva. Toksemija je taj koji može biti glavni uzrok nepovratnih promjena u tijelu bolesnika s DFS-om, pa čak i smrti, jer se kao rezultat toksemije razvija višestruko zatajenje organa.

Klinika sindroma produljene kompresije

Tijekom SDS-a razlikuju se razdoblje kompresije i razdoblje postkompresije. Potonji se dijeli na rani (do 3 dana), srednji - od 4 do 18 dana nakon oslobađanja kompresije i kasni - više od 18 dana nakon oslobađanja kompresije (E.A. Nechaev i sur., 1993). Klinički je također moguće razlikovati razdoblje pojave edema i vaskularne insuficijencije (unutar 1-3 dana nakon uklanjanja kompresije); razdoblje akutnog zatajenja bubrega (od 3 do 9-12 dana); razdoblje oporavka (V.K. Gostishchev, 1993).
Tijekom razdoblja kompresije žrtve su pri svijesti, ali mogu osjetiti depresiju, apatiju ili pospanost. Ponekad je svijest zbunjena ili čak izgubljena. Ponekad, naprotiv, žrtve pokazuju nasilno uzbuđenje - viču, gestikuliraju, traže pomoć. Razvijaju traumatični šok. Klinička slika SDS-a ovisi o mjestu i težini ozljede. Na primjer, kada se glava stisne, osim oštećenja mekih tkiva različitog stupnja, pojavljuju se i znakovi potresa mozga ili kontuzije mozga. Ako su prsa oštećena, mogući su prijelomi rebara, hemotoraks, puknuće unutarnjih organa itd.
Tijekom razdoblja kompresije neposredno nakon otpuštanja udova, žrtve se žale na bolove u udovima, ograničenje njihove pokretljivosti, slabost, mučninu i povraćanje. Opće stanje žrtava može biti zadovoljavajuće ili umjereno. Koža im blijedi, razvija se tahikardija, krvni tlak je u početku normalan, a zatim počinje opadati, tjelesna temperatura raste. Ekstremitet koji je bio podvrgnut kompresiji obično je blijed, s krvarenjima, brzo natekne, edem napreduje, koža postane ljubičasto-plavkaste boje, na njoj se pojave mjehurići sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. Tijekom palpacije tkiva su tvrda; kada se pritisnu, na njima ne ostaju jamice. Pulsiranje u perifernim arterijama nije otkriveno. Osjetljivost udova je izgubljena. Oligurija se brzo razvija - do 50-70 ml urina dnevno s visokim sadržajem proteina (700-1200 mg / l). U početku je mokraća crvena, s vremenom postaje tamno smeđa. Kao rezultat oslobađanja plazme, krv se zgušnjava (u njoj se povećava sadržaj hemoglobina i eritrocita), povećava se razina uree i kreatinina.
Tijekom razdoblja akutnog zatajenja bubrega smanjuje se bol u stlačenom tkivu, normalizira se krvni tlak, puls je 80-100 otkucaja u minuti, a tjelesna temperatura 37,2-38 ° C. Međutim, na pozadini poboljšane cirkulacije krvi, razvija se zatajenje bubrega. U ovom slučaju, oligurija se zamjenjuje anurijom. Koncentracija uree u krvi naglo raste. Razvija se uremija, uslijed čega može nastupiti smrt.
Povoljnijim tijekom SDS-a i njegovim učinkovitim liječenjem započinje razdoblje oporavka. Opće se stanje bolesnika i njihovi laboratorijski parametri poboljšavaju. Pojavljuju se bolovi u ekstremitetima i obnavlja se taktilna osjetljivost, smanjuje se edem tkiva. Prilikom ispitivanja mjesta ozljede otkrivaju se područja nekroze kože i mišića.

Prva pomoć i liječenje sindroma produljene kompresije

Što se ranije pruži prva medicinska pomoć žrtvi, to je tijek DFS-a i rezultati njegovog liječenja povoljniji. U početku je posebno važno osigurati osnovne vitalne funkcije tijela, posebno prohodnost dišni put, izvršiti umjetnu ventilaciju pluća, zaustaviti vanjsko krvarenje i lagano osloboditi tijelo ili udove žrtve od predmeta koji uzrokuju kompresiju. Odmah nakon puštanja ubrizgava se narkotičkim analgeticima (1 ml 1% otopine morfina, 1 ml 2% otopine omnopona ili 1-2 ml 2% otopine promedola). Ozlijeđeni ekstremitet ili drugi dio tijela mora se čvrsto zaviti elastičnim ili gaznim zavojem, a na ud se mora nanijeti transportna guma. Tijekom prijevoza žrtvi se mora intravenozno ubrizgati lijekove protiv šoka (poliglucin, reopoliglucin, 5-10% otopina glukoze, izotonična otopina natrijevog klorida itd.). Kako bi se spriječilo kardiovaskularno zatajenje, primjenjuju se efedrin i noradrenalin. U bolnici žrtva odmah započinje s aktivnom terapijom protiv šoka i detoksikacije. Nadomjesci krvi protiv šoka, plazma, albumini, proteini, otopina natrijevog bikarbonata daju se intravenozno. Žrtvi se dnevno ulije 3-4 litre otopina spomenutih lijekova. Istodobno se vrši kružna novokainska (lidokainska) blokada ozlijeđenog uda i ona je prekrivena mjehurićima leda. Za prevenciju gnojno-septičkih komplikacija propisani su antibiotici širokog spektra (na primjer, iz skupine cefalosporina u kombinaciji s metronidazolom).
U drugom razdoblju kompresijske ozljede danas se široko koriste razne metode detoksikacije za uklanjanje zatajenja bubrega. Od konzervativnih metoda detoksikacije djelotvorna je crijevna sorpcija, tj. Enterosorpcija, endolimfatička terapija, ultrafiltracija krvi, prisilna diureza, hiperbarična oksigenacija. Također se koriste aktivnije metode detoksikacije, posebno hemosorpcija, hemodijaliza, hemofiltracija, plazmafereza itd.
U trećem razdoblju kompresijske traume liječe se gnojne rane i rade nekrektomije. U težim slučajevima traumatične toksikoze i razvoja gangrene rade se amputacije udova.

Sindrom produljene kompresije (SDS) - jedna od najtežih vrsta ozljeda nastalih raznim katastrofama i prirodnim katastrofama kao posljedica blokada, uništenja zgrada, klizišta. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene izraze klinički znakovi sindrom produljenog sabijanja ili drobljenja. Razvoj sindroma sličnog sindromu kompresije opaža se nakon uklanjanja džepa nametnutog dulje vrijeme. Ovo se stanje naziva padom - sindrom ili sindrom produljene kompresije.

Čitajući veliku količinu obrazovne literature, primijetio sam da se svugdje spominje potkač ili zavrtanj (analog potkače). Još uvijek ne preporučujem upotrebu kaika. To piše naša bolničarka Elena Bednarskaya, koja ima bogato radno iskustvo; i razumije sve složenosti rada s džezvom za nepripremljenu osobu ili, još gore, koja misli da je definitivno pripremljen, ali zapravo - samo pročitajte informacije na Internetu.

Napomena „Sigurnost života. Teritorij Rusije ".

Zbog činjenice da zli duhovi napadaju i bombardiraju samo stambene zgrade, ljudi mogu biti pod ruševinama. Ako je osoba pod blokadom, tada je sindrom produljene kompresije neizbježan. Ovaj se sindrom smatra jednom od najtežih vrsta traume, može se zakomplicirati i prijelomima, krvarenjem, TBI (traumatska ozljeda mozga) i drugim "radostima". Znakovi sindroma produljenog sabijanja: ozlijeđeni ud snažno nabrekne, ima netipičan sjaj za zdrav, plavkast, hladan na dodir, koža može biti prekrivena mjehurićima, uz dugotrajno stiskanje koža postaje crna. Što ako nađete osobu u ruševinama? Prvo, minimalni broj ljudi koji mogu pružiti prvu pomoć (prva pomoć) je dvoje. Zašto dva ?! Algoritam za pružanje PMP-a u sindromu dugotrajne kompresije uključuje rad u parovima. Sam algoritam je sljedeći:

Prva pomoć pruža se na mjestu događaja. Uklanjanje boli, smanjenje psihoemocionalnog stresa kod žrtava u fokusu katastrofe treba provesti što je prije moguće, čak i prije nego što se oslobode faktora pritiska. U svrhu anestezije daje se 2% -1,0 otopine promedola, 50% - 2,0 analgina, sedativi... Ako nema znakova oštećenja trbušnih organa, dajte piti 40 - 70% alkohola. Oslobađanje žrtve, ako je moguće, započinje glavom i tijelom. Istodobno se provodi borba protiv asfiksije (davanje udobnog položaja, čišćenje gornjih dišnih putova, umjetna ventilacija pluća). Poduzimaju se mjere za zaustavljanje vanjskog krvarenja.

1. Nemojte oštro podizati predmet, što je uzrokovalo stezanje, mi podignemo njegov dio i brzo previjemo ud elastičnim zavojem, naime elastičnim, ako uopće ne, tek onda gazom, ali to je puno gore, t.j. zadatak je osloboditi ud u dijelovima i brzo zaviti u trenutku oslobađanja. Zašto je to tako? Kada se stisne, ogromna količina toksina nakuplja se u oštećenim tkivima, opskrba krvlju je itd. Predmet je naglo uklonjen: svi ti otrovi ulijevaju se u mišiće, šok se razvija neposredno pred našim očima, tako da ispravno i brzo odijevanje može spasiti žrtvu.

2. hladnoća nad ozlijeđenim udom, samo boce sa hladna voda;

3. Stavite meku pod ud (odjeća, pokrivač itd.);

4. tijekom prijevoza gledamo stanje žrtve;

5. ako je trbuh "mekan", tj. nema oštećenja unutarnjih organa, žrtvi dajemo obilno toplo piće s dodatkom sode bikarbone - to će mu spasiti bubrege. Po čemu se mekani želudac razlikuje od "tvrdog"? Samo trebate osjetiti želudac, ako postoje ozljede unutarnjih organa, tada će želudac biti vrlo tvrd.

Iskustvo pokazujeda se neki mogu spasiti i nakon kompresije dijelova tijela nekoliko dana, dok drugi umiru za nekoliko sati.

Nakon puštanja žrtve ispod blokade, potrebno je utvrditi stupanj oštećenja opskrbe krvlju tkiva, o čemu ovisi ispravnost daljnjih radnji pružanja medicinske skrbi. To je lako učiniti ako znate znakove četiri stupnja ishemije.

Prvi stupanj- kompenzirana ishemija, koja unatoč produljenoj kompresiji nije dovela do poremećene cirkulacije krvi i metabolizma u komprimiranom udu. S takvom ishemijom očuvaju se aktivni pokreti, t.j. žrtva može samostalno pomicati prste i ostale dijelove stisnutog uda. Postoji taktilna (dodir) i osjetljivost na bol. Primjenjujemo elastične zavoje.

Drugi stupanj - nekompenzirana ishemija. S takvom ishemijom taktilna i osjetljivost na bol se ne određuje, nema aktivnih pokreta, ali pasivni su slobodni, t.j. laganim naporima ruke njegovatelja možete saviti i ispraviti prste i ostale dijelove ozlijeđenog uda. Rigor mortis mišića stisnutog uda nije prisutan. Primjenjujemo elastične zavoje.

Treći stupanj - ishemija je nepovratna. Također nema taktilne osjetljivosti i osjetljivosti na bol. Pojavljuje se glavni simptom - bilježi se gubitak pasivnih pokreta, rigor mortis mišića stisnutog uda. S takvom ishemijom, turnir se ne može ukloniti.

Četvrti stupanj - nekroza (nekroza) mišića i drugih tkiva, koja završava gangrenom. U tom slučaju, potpornik se također ne smije uklanjati.

Nakon što se riješi problem s uzicom, potrebno je primijeniti aseptične obloge na postojeće rane i imobilizirati ud pomoću standardnih udlaga ili improviziranog materijala. Ako je moguće, ozlijeđeni ud prekrijte vrećama leda ili grijačima hladnom vodom, ugrijte žrtvu i dajte joj alkalno piće. Nakon pružanja prve pomoći potrebno je poduzeti sve mjere za najbržu evakuaciju žrtve u bolnicu. Bolje ga je transportirati ležeći na nosilima, po mogućnosti u pratnji medicinskog radnika.

ZAPAMTITI! Ako u roku od 15-20 minuta nije bilo moguće osloboditi zgnječene udove, trebali biste zaustaviti pokušaje puštanja i pričekati dolazak spasilačkih službi.

ZAPAMTITI! Prije dolaska spasilaca i hitne pomoći udove treba prekriti vrećama s ledom ili snijegom, izraditi čvrste zavoje (ako postoje) i osigurati puno toplih napitaka.

NIKADA NE!

Oslobodite zarobljene udove

nakon 15-20 minuta nakon što su ih stisnuli

bez sudjelovanja spasilačkih službi.

NEMOGUĆE!

Oslobodite stisnuti ud prije nanošenja zaštitnih remena

i davanje velike količine tekućine žrtvi.

Topli zgnječeni udovi.

SLJEDEĆA TEMA:

GAĐANJE rana

Distribucija materijala dopuštena je samo uz pozivanje na izvor.

Faze i simptomi bolesti

Postoje četiri stadija bolesti:

    Toksični šok -neposredno nakon kompresije javlja se bolni šok koji obično nije popraćen značajnim smanjenjem krvnog tlaka (rijetko je ispod 90 mm Hg.) Jaka bol nakon kompresije traje od nekoliko minuta do 2 sata. Kad se pritisak eliminira, mogu odmah kolaps i smrt. Ako se to ne dogodi, trebali biste definirati zahvaćeno područje, što se lako prepoznaje po smanjenoj temperaturi i gustoći zahvaćenih tkiva. Karakterizira ljubičasto-ljubičasta boja kože... Otprilike 1 sat nakon dekompresije pojavljuje se drvenasti edem koji se brzo povećava. Ako urin koji se izlučuje iz mokraćnog mjehura ima prljavo smeđu boju, to ukazuje na teški oblik SDS-a. Još nepovoljniji znak anurije, kada se nakon otpuštanja 200-300 ml mokraće uopće prestaje ispuštati. U ovoj je situaciji hiperkalemija izuzetno opasna. Ishemija stisnuti ud dovodi do njegove utrnulosti i nestajanja boli. Nakon dekompresije dolazi do toksemije zbog ulaska ishemijskih toksina u krvotok, mioglobinurija igra važnu ulogu, što dovodi do nekroze bubrežnih tubula i razvoja akutnog zatajenja bubrega. Razina kalija u krvi naglo raste, što može biti neposredni uzrok smrti. Mogu postojati lezije unutarnjih organa - erozivni gastritis, enteritis, gangrena slijepog ili sigmoidnog kolona. Žrtve su zabrinute zbog slabosti, žeđi, mučnine i povraćanja. Urina je malo, postaje žuto-smeđe ili crvenkaste boje. Pojavljuje se i napreduje edem dijelova tijela koji su sabijeni, koža nad tim područjima je blijedo cijanotična, hladna, sjajna, lakše ozlijeđena, tkiva su gusta na dodir. Mogući su žuljevi, ogrebotine, hematomi, često onečišćene rane. Sve to zajedno stvara sliku toksični šok nakon kompresijes vrlo visokom stopom smrtnosti u teškim oblicima sindroma produljene kompresije. Ova faza traje do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije.

    Svjetlosni razmak- ne uvijek. Nakon stabilizacije bolesnikova stanja, kao rezultat liječenja, slijedi kratak svjetlosni interval ("zamišljena dobrobit"), nakon čega se stanje ponovno pogoršava.

    Akutno zatajenje bubrega.Traje od 3-4 dana do 8-12 dana. Povećava se edem ekstremiteta oslobođenih kompresije. Sastav krvi se mijenja, anemija se povećava, izlučivanje naglo smanjuje, sve do anurije. Oštro pogoršanje stanja, pacijent je letargičan, apatičan. Povraćanje. Područja nekroze tkiva udova. Puls je brz i slab. Krvni tlak je snižen.

    Faza oporavka.Počinje od 3-4. Tjedna bolesti. Funkcija bubrega, sadržaj bjelančevina i sastav krvi su normalizirani. Infektivne komplikacije dolaze do izražaja. Rizik od sepse je velik.

Moguće komplikacije:

1) Otrovno oštećenje jetre, bubrega i drugih organa uslijed sve veće intoksikacije.

2) Masna embolija - začepljenje žila (plućnih, bubrežnih, moždanih, itd.) Kapima masti iz koštane srži. Moguća je tromboembolija istih žila. Posljedično, može se dogoditi nekroza (uništavanje) odgovarajućih organa. Odnosno srčani udar.

3) Neposredno nakon ozljede ili nakon laganog intervala (sati do jednog dana ili više), na licu, gornjem dijelu tijela i udovima razvijaju se osip i manja krvarenja. Koža postaje ljubičasto-plavkaste boje, s mjehurićima.

Najnoviji materijali odjeljka:

Ivan Ivanovič Kozlov: kratka biografija i kreativnost
Ivan Ivanovič Kozlov: kratka biografija i kreativnost

Pjesnik, rođ. 11. travnja 1779. u Moskvi, u. 30. siječnja 1840. Njegovo tijelo pokopano je na groblju Tikhvin u lavri Aleksandra Nevskog, gdje je blizu ...

Pas je slomio pandžu: pružamo prvu pomoć
Pas je slomio pandžu: pružamo prvu pomoć

Često, neuspješnim skokom, pretvrdom korom ili kada se kreće po tvrdoj, neravnoj površini, pas može slomiti (otkinuti) pandžu ...

Iščašenje u mačke: kako dijagnosticirati i što učiniti U mačke, iščašene šape što treba učiniti
Iščašenje u mačke: kako dijagnosticirati i što učiniti U mačke, iščašene šape što treba učiniti

Teško je zamisliti modernu kuću ili stan, gdje god da je vječno aktivan, u stalnom pokretu, voljen pahuljast i stalno živi ...