Eksudativna enteropatija. Enteropatija Klinička slika, simptomi disaharidazodeficijencijske enteropatije

Je li upalna bolest tankog crijeva alergijske prirode, koja se javlja kada antigeni uđu u tijelo, uzrokujući pretjerani, pojačani odgovor imunološkog sustava. Najčešće se bolest razvija u male djece. Alergijska enteropatija manifestira se proljevom, nadutošću, crijevnim grčevima, regurgitacijom i nedovoljnim debljanjem. Dijagnostika uključuje pregled kod pedijatra i alergologa-imunologa, laboratorijske pretrage i alergološke pretrage, pregled crijeva. Liječenje se sastoji u zaustavljanju kontakta s alergenom, propisivanju hipoalergenske prehrane, antihistaminika.

Alergijska enteropatija (gastrointestinalni oblik alergije na hranu) - oštećenje sluznice tankog crijeva kada alergeni uđu u gastrointestinalni trakt. Najčešće se bolest javlja u male djece i povezana je s pojavom povećane osjetljivosti na proteine \u200b\u200bu kravljem mlijeku, soji i drugim proizvodima koji se koriste u uvođenju komplementarne hrane te prijelazom s dojenja na umjetno.

Prevalencija alergija na hranu među djecom mlađom od 3 godine je oko 6-8%, u dobi od 10-15 godina - 3-4%. Istodobno, povećana osjetljivost na bjelančevine kravljeg mlijeka utvrđena je u 2-2,5% male djece, na pileće bjelančevine - u 1-1,5%. U pravilu, zajedno s alergijskom enteropatijom u djece, postoje i znakovi alergijskog oštećenja drugih organa i sustava (kože, dišnih putova itd.).

Uzroci alergijske enteropatije

Poznato je više od 170 proizvoda koji nakon prodiranja u gastrointestinalni trakt mogu prouzročiti pojavu gastrointestinalnog oblika alergije na hranu (alergijska enteropatija), a njihova alergijska aktivnost posljedica je prisutnosti životinjskih ili biljnih proteina, glikoproteina i rjeđe polipeptida.

U djece mlađe od godinu dana alergijsku enteropatiju u većini slučajeva uzrokuje povećana osjetljivost na proteine \u200b\u200bkravljeg mlijeka, koji sadrže više od deset antigena, od kojih su najaktivniji αS1-kazein i γ-kazein. U školske djece i odraslih razvoj alergijskih reakcija s oštećenjem crijeva češći je prilikom jedenja proteina od pilećih jaja, ribe i plodova mora. Imunološki sustav često reagira na prehrambena vlakna biljnog podrijetla koja ulaze u tijelo: pšenična, ražena, zobena kaša, heljda i rižina krupica, soja, kao i neko povrće (mrkva, celer, rajčica) i voće (banane, agrumi).

U razvoju alergija na hranu kod djece i odraslih nesumnjiva je bitna uloga nasljedne predispozicije. O tome svjedoči prisutnost alergijskih bolesti kod rodbine pacijenta, kao i česte manifestacije alergija s lezijama kože, bronhopulmonalni sustav, koji se često nalaze u bolesnika, te utvrđivanje preosjetljivosti ne samo na prehrambene proizvode, već i na pelud biljaka, kućnu prašinu, lijekove i druge alergene.

U pojavi alergijske enteropatije ulogu imaju smanjenje barijerne funkcije gastrointestinalnog trakta (zbog enzimske insuficijencije) i kršenje proizvodnje IgA. Alergijske reakcije koje se razvijaju tijekom prodora prehrambenih antigena u gastrointestinalni trakt mogu biti posredovane IgE, ne-IgE, imunokompleksnim i staničnim. Alergijske crijevne lezije karakteriziraju reakcije koje nisu posredovane IgE (s proktokolitisom) i stanice (s alergijskom enteropatijom).

Simptomi alergijske enteropatije

Alergijska enteropatija manifestira se i kao lokalni znakovi lezija gastrointestinalnog trakta (povraćanje, crijevna kolika, proljev) i kao razne ekstraintestinalne manifestacije alergije (atopijski dermatitis, ekcem, bronhijalna astma). Ozbiljnost manifestacije određenih kliničkih simptoma bolesti razlikovat će se ovisno o dobi pacijenta.

U male djece alergijska oštećenja crijeva očituju se grčevima u trbuhu poput crijevnih kolika, regurgitacije i povraćanja, nadutosti, tečne stolice 5-6 puta dnevno. Ponekad se mogu javiti crijevna krvarenja s promjenom boje stolice. Opće stanje djeteta je poremećeno: pojavljuju se tjeskoba, opća slabost, bljedilo kože, poremećaji spavanja, apetit, pothranjenost. Često su alergijske enteropatije u ovoj dobi popraćene kožnim manifestacijama tipa atopijskog dermatitisa (suha oštećena koža, polimorfni osip).

Pravovremeno uklanjanje alergena iz prehrane dovodi do prestanka simptoma za 2-3 dana. Ako je alergijska lezija gastrointestinalnog trakta uzrokovana povećanom osjetljivošću na kazein u kravljem mlijeku, manifestacije enteropatije obično nestaju do 2-3 godine starosti, čak i uz redovitu konzumaciju mliječnih proizvoda.

U školske djece, adolescenata i odraslih slika bolesti postaje sve izbrisanija i češće je karakteriziraju tupi bolovi u pupku, nadimanje, nestabilna stolica (zatvor ili proljev), smanjen apetit i mučnina. Ekstraintestinalne manifestacije alergija su rijetke. Istodobno, alergeni koji u ovoj dobi uzrokuju alergijsku enteropatiju ponekad mogu biti ne samo prehrambeni proizvodi, već i lijekovi, pelud biljaka, kućna prašina itd.

Dijagnoza alergijske enteropatije

Kliničke manifestacije alergijske enteropatije su nespecifične i javljaju se kod gastroenteritisa i enterokolitisa različitih etiologija (uključujući one uzrokovane zaraznim agensima virusne i bakterijske prirode, helmintima, protozoima, prehrambenim čimbenicima, trovanjima kemikalijama, nejestivim i otrovnim proizvodima). Da bi se utvrdila točna dijagnoza, potrebno je pažljivo prikupiti alergijsku anamnezu, provesti klinički pregled pacijenta (konzultacije s gastroenterologom, alergologom-imunologom), provesti potrebne laboratorijske i instrumentalne studije.

Analiza alergijske anamneze otkriva prisutnost nasljednog tereta (alergijske bolesti kod rođaka). U pravilu bolesno dijete ima ili je bilo prisutno u vrijeme pregleda, kožne ili respiratorne simptome alergije. Pojava kliničkih znakova alergijske enteropatije (bol u trbuhu, povraćanje, proljev) povezana je s gutanjem alergena iz hrane (kravlje mlijeko, jaja, riba, kikiriki itd.). Stanje se znatno poboljšava nakon što se problematična hrana izbaci iz prehrane.

U laboratorijskoj studiji eozinofilija (porast broja eozinofila) otkriva se u općem testu krvi. Analiza stolice (koprogram) otkriva povećani sadržaj eritrocita, eozinofila, neutrofila. Histološkim pregledom biopsija sluznice tankog crijeva otkrivaju se znakovi upale (edem i krvarenje), infiltracije lamine proprije limfocitima, mastocitima i plazma stanicama. U nekim slučajevima otkriva se djelomična atrofija resica. Prilikom provođenja određene alergološke studije utvrđuje se sadržaj ukupnog IgE, kao i specifičnih IgE i IgG, koriste se testovi alergije na koži sa skupom alergena na hranu,

Diferencijalna dijagnoza alergijske enteropatije provodi se, prije svega, s celijakijskom enteropatijom, kod koje nema ekstraintestinalnih manifestacija alergije, pronađena su antitijela za antigliadin IgA i antitijela na transglutaminazu.

Liječenje alergijske enteropatije

Terapeutske mjere za alergijsku enteropatiju uključuju uklanjanje alergena i imenovanje hipoalergenske prehrane, upotrebu antihistaminika i protuupalnih lijekova, enterosorbenta, enzima i membranskih stabilizatora, simptomatsko liječenje pojedinih manifestacija bolesti.

Ako se provodi dojenje, potrebno je formulirati strogu hipoalergenu prehranu za majku, isključujući potencijalne alergene u hrani i pojedinačno nepodnošljivu hranu. Djeci koja se hrane na bočicu propisane su posebne terapijske smjese s hidrolizatima proteina sirutke i kazeina, kao i smjese na bazi kozjeg mlijeka. Vrijeme uvođenja komplementarne hrane za djecu s alergijskom enteropatijom odgađa se na 5-6 mjeseci života, dok se koriste hipoalergene žitarice (heljda, riža, kukuruz), jednokomponentne povrtne kaše, meso (teletina, konjsko meso, svinjetina, kunić, puretina). Kravlje mlijeko, svježi sir, riba i jaja potpuno su napušteni u prvoj godini života, kikiriki je isključen do tri godine. Starija djeca i odrasli slijede individualno prilagođenu hipoalergenu prehranu najmanje šest mjeseci.

Među antihistaminicima u prvoj godini života preporučuje se primjena dimetindena (u kapima), kloropiramina (u tabletama), cetirizina (u kapima) i ketotifena. Od jedne godine možete koristiti loratadin, a od šeste godine feksofenadin hidroklorid i ebastin. Enterosorbenti se obično koriste jedan do dva tjedna tijekom pogoršanja. Prema indikacijama propisani su enzimi (pankreatin), pripravci koji sadrže bifidobakterije i laktobacile, simptomatska sredstva (pjenila, antiemetičari).

Prevencija alergijske enteropatije sastoji se u poštivanju hipoalergenske prehrane trudnice i dojilje, dojenju do 4-6 mjeseci života, uvođenju dohrane djetetu najranije u četvrtom mjesecu života, isključivanju potencijalnih alergena iz prehrane u starijoj dobi i kod odraslih.

Eksudativna enteropatija (enteropathia exsudativa) - patološko stanje koje karakterizira gubitak proteina plazme kroz gastrointestinalni trakt; popraćeni znakovima poremećaja crijevne apsorpcije, što rezultira razvojem ozbiljne hipoproteinemije, sindroma edema,

Postoje primarni i sekundarni oblici eksudativne enteropatije. Primarno uključuje crijevnu limfangijektaziju koja se temelji na urođenoj dilataciji limfnih žila; može biti lokalizirana (s oštećenjem limfnih žila samo u crijevima) i generalizirana (manifestacija općeg oštećenja limfnog sustava). Sekundarni oblici E. e. mogu se razviti s ozbiljnim lezijama gastrointestinalnog trakta zbog bolesti poput celijakije (vidi. Celijakija ), netolerancija na bjelančevine kravljeg mlijeka, Crohnova bolest, Whippleova bolest, ulcerativni nespecifični, menetrijeva bolest, limfosarkom, cistična fibroza, kao i s teškim oštećenjem jetre, hipogamaglobulinemijom, nefrotski sindrom i tako dalje.

Za dijagnozu energetskih bolesti koriste se laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja. Od laboratorijskih ispitivanja provode se opći i biokemijski testovi krvi. Klinička analiza često otkriva anemiju s smanjenom razinom hemoglobina i eritrocita. Anemija može biti ili nedostatak željeza (mikrocitna) ili B12 (makrocitna). Te su promjene povezane s oštećenom apsorpcijom željeza i vitamina B12 u tankom crijevu. Ako se u općem testu krvi ustanovi porast razine leukocita i ubrzanje ESR, to često ukazuje na upalnu genezu bolesti.
Biokemijski test krvi također je informativan. U prisutnosti upalnih promjena, bilježi se porast C-reaktivnog proteina i fekalnog kalprotektina. Zbog oštećene apsorpcije u crijevima utvrđuje se smanjenje koncentracije kalcija, magnezija, klora, kalija, proteina i kolesterola u krvi. Te se promjene u većoj mjeri opažaju u hipogamaglobulinemičnom obliku smreke. U teškim oblicima enteropatije otkriva se smanjenje razine albumina u biokemijskom testu krvi. Da bi se potvrdili specifični oblici bolesti, histokemijske metode koriste se za proučavanje sluznice tankog crijeva.
Od instrumentalnih studija koristi se RTG tankog crijeva s prolazom barija, koji igra važnu dijagnostičku ulogu u prisutnosti ozbiljnih lezija sluznice, na primjer kod Crohnove bolesti. Pomoću ove studije mogu se otkriti veliki čirevi, prisutnost suženja i fistula crijeva. MSCT trbušnih organa smatra se modernom tehnikom pregleda enteropatija, uz pomoć koje se procjenjuje razina oštećenja crijevne stijenke i stupanj njegove ozbiljnosti. Važne informacije pruža endoskopija tijekom koje se vizualiziraju patološke promjene na sluznici, suženje lumena crijeva, izravnavanje nabora, kao i prisutnost erozivnih i ulcerativnih lezija. Svi ovi znakovi nisu specifični za bilo koji određeni oblik bolesti. Visoko informativna suvremena dijagnostička metoda je endoskopija videokapsula, koja omogućuje detaljnu procjenu stanja crijevne sluznice u cijelom tijelu.
Bitnu ulogu igraju specifične dijagnostičke studije koje omogućuju razlikovanje različitih oblika enteropatije. Naročito se testovi stresa na gliadin koriste za dijagnozu celijakije. S intolerancijom na gluten, ovaj test dovodi do brzog povećanja razine glutamina u krvi. U diferencijalnoj dijagnozi od velike je važnosti biopsija sluznice tankog crijeva. Na primjer, kod celijakije bilježe se atrofične promjene u sluzničkom sloju. Uz to, određivanje antitijela na transglutaminazu pomoći će u dijagnosticiranju celijakije. Da bi se identificirao autoimuni oblik bolesti, pored klasičnih znakova, određuju se i antitijela na enterocite. Osim toga, nedostatak odgovora na prehranu bez glutena pomoći će razlikovanju imunološke enteropatije od celijakije.

Klinički simptomi različitih kroničnih bolesti tankog crijeva imaju mnogo toga zajedničkog, što često dovodi do pogrešnog tumačenja njihove etiologije. Kronični rekurentni proljev u kombinaciji s sindromom malapsorpcije i metaboličkim poremećajima različite težine najtipičnije su kliničke manifestacije kod bolesti tankog crijeva različite etiologije. Glavni patofiziološki čimbenici kronične dijareje su crijevna hipersekrecija, povećani osmotski tlak u crijevnoj šupljini, crijevna hipereksudacija (eksudativna enteropatija), ubrzani tranzit crijevnog sadržaja.

Crijevnu hipersekreciju izazivaju bakterijski toksini, dekonjugirane žučne kiseline, upalni medijatori, koji uzrokuju oštećenje zaštitne tjemene sluzne barijere tankog crijeva, enterocitne membrane stvaranjem upalnih medijatora i neuropeptida. Toksini i ti podražaji opažaju se od strane specifičnih receptora na membranama enterocita i aktiviraju sintezu cikličkog AMP unutar stanice iz ATP. To pridonosi selektivnom povećanju propusnosti membrana enterocita za vodu, kloridne i natrijeve ione u lumen crijeva, tj. sekrecija, dok inhibira apsorpciju natrijevih iona.

Porast osmotskog tlaka u crijevnoj šupljini (osmotski proljev) uočava se u urođenim fermentopatijama (nedostatak laktaze, celijakija), prilikom uzimanja osmotskih lijekova (magnezija, sorbitol, laktuloza), operiranog želuca, sindroma kratkog crijeva, egzokrine insuficijencije gušterače.

Nedostatak laktaze najčešći je oblik intersticijske fermentopatije. Prisutnost u lumenu crijeva necijepljenog, neapsorbirajućeg mliječnog šećera uzrokuje protok intersticijske tekućine iz zidova crijeva u njegov lumen duž gradijenta osmotskog tlaka, povećavajući volumen crijevnog sadržaja i ubrzavajući njegovo prolazak kroz osmotski proljev. U debelom crijevu dolazi do bakterijske razgradnje necijepljene glukoze na vodu i organske kiseline (mliječnu, octenu itd.), Koje također stimuliraju mehanoreceptore sluznice, ubrzavajući peristaltiku. Istodobno se bilježi zakiseljavanje crijevnog sadržaja (pH 4,54,0). Neprobavljene hranjive tvari u lumenu crijeva doprinose reprodukciji oportunističke mikroflore, razvija se disbioza, uzrokujući dekonjugaciju žučnih kiselina, povećanje propusnosti zaštitne sluzničke barijere i oštećenje epitela crijevne sluznice zbog izloženosti bakterijskim toksinima. Prodirući kroz oštećene lipoproteine \u200b\u200bmeđustaničnih membrana enterocita, makromolekule necijepljenih proteina i šećera uzrokuju alergijske reakcije i intoleranciju na hranu, koje se javljaju kod 530 pacijenata ovog profila (A.M. Nogaller, 1994 .; V.K.Mazo, 1997.). Povezanost atopijskog dermatitisa s alergijskom reakcijom zaslužuje ozbiljnu pozornost na utvrđivanje etiologije oštećenih crijevnih funkcija, uzimajući u obzir povijest prehrane.

Eksudativna enteropatija crijevne hipereksudacije može biti primarna (idiopatska) i sekundarna, što je posljedica promjena propusnosti crijeva u drugim enteropatijama (Menetriejeva bolest, spruceliakia, Crohnova bolest, tuberkuloza, Whippleova bolest, zračenje enteritis, crijevni limfom, karcinom i trbušni limfom). ... Patogenetska osnova je povećana propusnost crijevne sluznice s povećanim unosom proteina plazme (albumin, g-globulin) u njezin lumen kroz ektazirane crijevne limfne žile i njihov pojačani katabolizam.

Motorno funkcionalni proljev karakterističan je za sindrom iritabilnog crijeva (IBS), tireotoksikozu, kolagenoze. Najčešći oblik funkcionalnog proljeva IBS javlja se s oštećenim funkcijama tankog i debelog crijeva (pokretljivost, lučenje, osjetljivost), što je posljedica promjena u ravnoteži i interakciji neurotransmitera i hormona (serotonin, motilin, enkefalini, neurotenzin, holecistokinin, somatomedin itd.) mozak i živčani pleksus crijeva, os: cerebro-intestinalni mozak (A.M. Ugolev, 1972, 1995; Grossman, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Često je nekoliko složenih patofizioloških mehanizama sekretornog, eksudativnog, motornog uključeno u složenu patogenezu enteritisa, što je karakteristično za terminalni ileitis (Crohnova bolest), etanol i jatrogeni (ljekoviti) enteritis nakon uzimanja antibakterijskih lijekova, nesteroidnih protuupalnih i laksativa te oštećenja zračenjem. Posljedice terapije antibioticima očituju se disbiozom različite težine, sekretornim proljevom. Uzimanje antibiotika širokog spektra (kanamicin, linkomicin, neomicin, rifampicin) uzrokuje iskorjenjivanje normalne crijevne mikroflore i potiče prekomjerni rast klostridija koji proizvode enterotoksine A i B, što uzrokuje oticanje crijevne sluznice i ulceracije; pseudomembranski enterokolitis s jakim krvarenjem: proljev, ponekad opijenost, visoka temperatura, leukocitoza. Primjena klindamicina glavni je čimbenik rizika za razvoj ove patologije u oslabljenih bolesnika. Zbog toga se ovaj lijek smije koristiti samo za liječenje ozbiljnih infekcija.

NSAIL (indometacin, brufen, acetilsalicilna kiselina) potiskuju aktivnost ciklooksigenaze (COX1) i inhibiraju sintezu prostaglandina, što utječe na sastav crijevne parijetalne sluzi, smanjuje njegova zaštitna svojstva, pridonoseći gubitku proteina, ulceraciji, perforaciji i krvarenju.

Treba imati na umu da dugotrajna primjena laksativa iz skupine antraglikozida (sena, kora krkavine, rabarbara, aloja) i difenolnih laksativa (bisakodil, oksifenizatin) oštećuju međustanične spojeve i stanične membrane, povećavaju propusnost sluznice, epitel. Dugotrajnom primjenom laksativa uočava se proljev lijeka s dehidracijom, hipokalemijom, gubitkom natrija i sindromom malapsorpcije. Među nuspojavama su opisane nepovratne promjene na crijevnoj sluznici, rak različitih njezinih odjela.

Posljednjih godina tuberkuloza crijeva nije rijetka dijagnoza kod kroničnog proljeva. Najčešća lokalizacija je terminalni dio tankog crijeva. Diferencijalna dijagnoza provodi se između Crohnove bolesti, tumora crijeva i tuberkuloze prema histološkom ispitivanju uzorka biopsije s zahvaćenog područja. Otkrivanje epitelioidnih granuloma s Pirogov-Langhansovim stanicama potvrđuje dijagnozu crijevne tuberkuloze.

Zračenje enteritis se očituje ne samo disbiosis. Izloženost zračenju inducira kromosomsko oštećenje DNA enterocita, povećava apoptozu, edem sluznice, povećava njezinu propusnost, izlučivanje proteina plazme u lumen crijeva.

Kod ishemijskog enteritisa (ateroskleroza gornje mezenterične arterije, sistemski vaskulitis) kršenje mezenterijskog krvotoka uzrokuje hipoksiju crijevnog zida, inhibiciju sinteze i aktivnosti enzima sintetiziranih enterocitima (disaharidaza, alkalna fosfataza, itd.), Što uzrokuje sindrom malapsorpcije.

Rijetkiji oblici enteropatije uzrokovani su promjenjivom imunodeficijencijom, Whippleovom bolešću, limfoproliferativnim bolestima, karcinoidnim sindromom, hepatomom, HIV infekcijom.

Uz razne etiološke čimbenike kroničnih enteropatija, postoji općeniti obrazac razvoja dijarejenog sindroma, gubitka tekućine i elektrolita, poremećaja strukture i funkcije sluzničke barijere tankog crijeva i smanjenja njegovih citoprotektivnih svojstava. Međutim, s obzirom na složenost patofizioloških mehanizama kroničnog proljeva, utvrđivanje njegove etiologije preduvjet je za imenovanje racionalne terapije. Treba naglasiti da pojam "kronični enteritis" bez naznačenja etiologije bolesti i potvrđenih morfoloških znakova upalnog procesa u crijevnoj sluznici nije punopravna dijagnoza, t.j. nosološki koncept (A.L. Aruin, 1994.), a ne koristi se u nomenklaturi SZO (ICD 10), u stranoj literaturi i na klinikama više od 20 godina.

Međutim, nepotpuna bakteriološka analiza "disgroupa" raširena u općoj medicinskoj praksi bez određivanja Yersinia, Campylobacter, Klebsiella i drugih rjeđih mikroorganizama, zbog svog krnje nije visoko informativna i stoga ne dopušta značajnoj kategoriji bolesnika da pouzdano isključe bakterijsku etiologiju enteritisa. Međutim, u ovoj situaciji samo antibakterijska terapija može dati antiseptički učinak. Uz to, u terapijskom aspektu nastaju ozbiljni problemi zbog činjenice da je posljednjih godina utvrđena promjena patogenosti i osjetljivosti na antibiotike "divljih" patogena mutiranih sojeva, za razliku od ranije poznatih, tj. Sojevi "kolekcije". Česta pojava rezistentnih, uključujući multirezistentne oblike crijevnih infekcija dovela je do promjene kliničkih simptoma ovih bolesti, što također otežava dijagnozu. Ti mutanti pokazuju otpornost na standardnu \u200b\u200bantibakterijsku terapiju, na primjer na peniciline, tetraciklin, cefalosporine, sulfamide, zbog njihove proizvodnje egzoenzima b-laktamaza, što uništava b-laktamski prsten penicilina i cefalosporina. Zbog toga je primjena novih antiseptika Intetrix, nifuroksazida s minimalnom baktericidnom koncentracijom i širokim spektrom antibakterijskog djelovanja protiv uzročnika gastrointestinalnih bolesti, uključujući mutirane sojeve, vrlo relevantna i kod akutnih i kod kroničnih bakterijskih proljeva. Vrijedno svojstvo Intetrixa s dobrom tolerancijom je održavanje ravnoteže saprofitne flore domaćina i obnavljanje eubioze.

Medicinski enteritis zaustavlja se isključivanjem lijekova koji izazivaju. Kod pseudomembranoznog enterokolitisa preporuča se prekid klindamicina (linkomicin, neomicin, rifampicin) i oralna primjena vankomicina u dozi od 125.500 mg 4 puta dnevno tijekom 1014 dana i metronidazola od 250 mg 3 puta dnevno tijekom 1014 dana, nakon čega slijedi uzimanje probiotika.

U liječenju ishemijskog enteritisa glavnu ulogu imaju angioprotektori i antitrombocitna sredstva. Učinkovitost liječenja Whippleove bolesti postiže se dugotrajnom primjenom antibakterijskih lijekova: kotrimoksizol 480 mg 2 puta dnevno (12 mjeseci), tetraciklin 2 g dnevno tijekom 612 mjeseci. Liječenje može trajati do dvije godine. U karcinoidnom sindromu opaža se regresija teških kliničkih manifestacija (trajni proljev, povišenje temperature) nakon dulje terapije sandostatinom.

Terapijska taktika predviđa kombinaciju etiotropne terapije s patogenetskom. Dakle, s kroničnim proljevom propisani su dodatni adstringenti, sorbenti: Smecta, pripravci bizmuta. Smecta povećava debljinu sloja crijevnog mucina, adsorbira viruse, toksine bakterija, crijevne plinove i žučne kiseline, štiteći sluznicu, obnavljajući normalnu crijevnu mikrofloru, smanjuje izlučivanje elektrolita, vode, normalizira pokretljivost, uklanja nadutost. Zaštitna svojstva Smecta-e protiv različitih agresora čine je lijekom izbora za kronični proljev.

Prema indikacijama, korekcija metaboličkih poremećaja provodi se parenteralnom primjenom smjesa elektrolita, proteinskih pripravaka, vitamina A, D, K, topivih u mastima, pripravaka kalcija. Nedostatak crijevnih enzima (dipeptidaza, disaharidaza) zbog upale i uništavanja crijevne sluznice poželjno je nadoknaditi imenovanje enzima gušterače. Da bi se povratio crijevni mikroekološki sustav, njegova stabilnost, propisani su probiotici. Njihov sanitizirajući učinak nastaje zbog stvaranja antibakterijskih metabolita koji inhibiraju rast potencijalno patogenih mikroba i visoke adhezijske sposobnosti prianjanja na sloj sluznice, na crijevni epitel. To povećava antiinfektivnu otpornost crijevne kolonije na kolonizaciju, što stimulira limfoidni aparat, dovoljnu razinu sekretornog Ig A.

Proljev se javlja kada jedete hranu od pšenice, raži i ječma. Progresijom bolesti dodaju se polihipovitaminoza, neravnoteža elektrolita i iscrpljenost. U naprednim slučajevima razvija se kronični enteritis s sindromom malapsorpcije. Dobro poznatu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi mogu pružiti testovi s opterećenjem gliadina (brzo povećanje razine glutamina u krvi nakon oralne primjene gliadina u dozi od 350 mg / kg), prisutnost znakova bolesti iz ranog djetinjstva, pogoršanje simptoma bolesti uz značajan dodatak prehrani proizvoda od pšenice, raži, ječma, zobi, kao i obrnuti razvoj simptoma bolesti kada je pacijent prebačen na bezglutensku prehranu (glutena nema u svim životinjskim proizvodima, kukuruzu, riži, soji, krumpiru, povrću, voću, bobičastom voću i drugim proizvodima).

Liječenje u težim slučajevima bolesti provodi se u bolnici. Pacijent je u potpunosti prebačen na bezglutensku prehranu s visokim udjelom vitamina, oralno se propisuju ovojnice i adstringentni afiniteti. Kako se stanje poboljšava, prehrana se proširuje, no sadržaj dnevne prehrane hrane koja sadrži gluten ostaje ograničen. Enteropatije s nedostatkom disaharidaze su nasljedne bolesti uzrokovane odsutnošću ili nedostatkom proizvodnje disaharidaza (laktaze, maltaze, invertaze, itd.) Sluznicom tankog crijeva.

), uslijed čega dolazi do poremećaja parijetalne hidrolize u crijevu odgovarajuće disakroze-laktoze, maltoze, saharoze. Vrsta nasljedstva nije točno utvrđena. Klinički postoji netolerancija na jedan (ili nekoliko) disaharida i povećanje procesa fermentacije kada se uzimaju u normalnim, a posebno u većim dozama; postoje simptomi fermentacijske dispepsije, tutnjanja u trbuhu, nadimanja, proljeva, polifekalne tvari s kiselom reakcijom izmeta. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza s drugim kroničnim bolestima tankog crijeva temelje se na nizu specifičnih testova: 1) poboljšanje kliničke slike bolesti nakon isključivanja odgovarajućih disaharida iz prehrane; 2) proučavanje glikemijskih krivulja nakon što pacijent unese različite disaharide-saharozu, laktozu, maltozu (izostanak povećanja šećera u krvi nakon uzimanja jednog od disaharida i njegov porast nakon uzimanja monosaharida koji čine njihov sastav znak je kršenja razgradnje ovog disaharida).

Kongenitalna intolerancija na disaharide obično se očituje od djetinjstva. Međutim, kršenje proizvodnje enzima može se steći zbog ozbiljnog enteritisa. U potonjem slučaju, oštećena proizvodnja disaharidaza obično se kombinira s oštećenom proizvodnjom crijevnog epitela i drugih enzima. Tijek u većini slučajeva nije težak, ali s vremenom, s visokim udjelom šećernih tvari u prehrani i drugim nepovoljnim uvjetima, kao rezultat dugotrajne sekundarne iritacije crijevne sluznice proizvodima pojačane fermentacije, može se razviti kronični enteritis, popraćen sindromom nedovoljne apsorpcije.

Liječenje. Strogo pridržavanje prehrane uz isključenje iz prehrane (ili oštro ograničenje sadržaja) odgovarajućeg disaharida; u težim slučajevima imenovanje enzimske terapije. Eksudativna enteropatija (eksudativna hipoproteinemična limfangijektazija) rijetka je bolest koja se uglavnom javlja kod mladih ljudi. Etiologija i patogeneza nisu jasni.

Karakterizira ga patološka ekspanzija limfnih žila i povećana propusnost crijevnog zida, proljev, značajan gubitak proteina kroz gastrointestinalni trakt, hipoproteinemijski edem. U težim slučajevima razvija se opća iscrpljenost. Hipokromna anemija, manja leukocitoza sa tendencijom limfopenije nisu rijetke. Hipoproteinemija se opaža uglavnom zbog smanjenja sadržaja albumina i gama-tobulina; hipoholesterolemija; hipokalcemija.

Izmet sadrži puno neutralne masti, masnih kiselina i sapuna. Posebne laboratorijske metode istraživanja otkrivaju povećani sadržaj bjelančevina u tankom crijevu i njegovo pojačano izlučivanje izmetom. Radioizotopsko istraživanje funkcije izlučivanja tankog crijeva omogućuje utvrđivanje povećanja fekalne radioaktivnosti i brzog smanjenja radioaktivnosti krvi nakon intravenske primjene serumskog albumina obilježenog sa 1131 ili 51Cr, tj.

Potvrđuje povećani gubitak proteina iz tijela kroz crijeva. U biopsijama iz crijevne sluznice dolazi do širenja limfnih žila, infiltracije upalnog tkiva. U proširenim limfnim žilama i sinusima mezenteričnih limfnih čvorova nalaze se lipofagi koji sadrže mikrokapljice masti u protoplazmi. Diferencijalna dijagnoza provodi se s enteritisom, enterokolitisom, kao i enteropatijama s nedostatkom nesupalnog disaharidaze, smreke, celijakije.

Enterobiopsija omogućuje pouzdanu uspostavu dijagnoze eksudativne enteropatije. Bolest je kronična i polako napreduje. Pacijenti su skloni interkurentnim infekcijama (upala pluća, gnojne infekcije, tonzilitis itd.)

), što može uzrokovati njihovu smrt. U težim slučajevima prognoza je loša. Liječenje tijekom pogoršanja provodi se u bolnici. Propisati prehranu s visokim udjelom bjelančevina, vitamina, ograničenja tekućine i kuhinjske soli.

Plazma se transfuzira intravenozno. Primjenjuju se vitamini, s hipokalcemijom - pripravci kalcija. S edemima se diuretici propisuju istodobno s transfuzijom plazme i raznih proteinskih pripravaka.

Pažnja! Opisani tretman ne garantira pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK se obratite stručnjaku.