Upala pluća. Etiologija

Upala pluća je skupina akutnih zaraznih bolesti, različitih u etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, karakterizirana pretežnom lezijom respiratornih dijelova pluća i prisutnošću intraalveolarne eksudacije.

Za upalne procese u plućima neinfektivne prirode (alergijski, eozinofilni, toksični, zračenje, itd.) Koristi se izraz pneumonitis.

Postoje sljedeće vrste upale pluća.

1. Upala pluća stečena u zajednici (kod kuće, ambulantno).

2. Bolnička upala pluća (bolnička, bolnička).

3. Aspiraciona upala pluća (s epilepsijom, alkoholizmom, poremećajima gutanja, povraćanjem itd.).

4. Upala pluća u osoba s ozbiljnom imunosupresijom (s urođenom imunodeficijencijom, HIV infekcijom, ovisnošću o drogama, alkoholizmom, tumornim bolestima, agranulocitozom, upotrebom imunosupresivne terapije).

Upala pluća je polietiološka bolest, odnosno može biti uzrokovana velikim brojem različitih patogena, među kojima su bakterije (pneumokok, Haemophilus influenzae, moraxella, streptokok, stafilokok, itd.), Unutarćelijski patogeni (mikoplazma, klamidija, legionela itd.) , virusi (gripa, parainfluenza, rinovirus, itd.), pa čak i gljivice (candida, aspergillus i pneumocystis).

Upale pluća uzrokovane unutarstaničnim patogenima i virusima obično se svrstavaju u zasebnu skupinu takozvanih "atipičnih". To je zbog osobitosti njihove kliničke slike, kao i donekle različitih pristupa dijagnozi i liječenju bolesti. Zauzvrat, upala pluća gljivične etiologije javlja se isključivo kod osoba sa značajnim smanjenjem imuniteta (HIV infekcija, itd.). Mnogo je različitih čimbenika koji značajno povećavaju vjerojatnost oboljenja. Najvažniji su:

Pušenje i alkoholizam

Ozljede prsa

Bolesti srca, bubrega, pluća i druge unutarnji organi

Stanja imunodeficijencije i stres

Duži odmor u krevetu (hipostatična upala pluća)

· onkološke bolesti

Duži boravak pacijenta na umjetnoj ventilaciji

Kršenje čina gutanja (aspiraciona upala pluća)

Starost (preko 60 godina) itd.

Najčešći način prodiranja mikroorganizama u plućno tkivo je bronhogeni - a to mu olakšava: aspiracija, udisanje mikroba iz okoline, preseljenje patogene flore iz gornjih dijelova dišnog sustava (nos, ždrijelo) u donji, medicinske manipulacije - bronhoskopija, intubacija dušnika, umjetna ventilacija , udisanje ljekovitih tvari iz kontaminiranih inhalatora itd. Hematogeni put širenja infekcije (s protokom krvi) rjeđi je - kod intrauterine infekcije, septičkih procesa i ovisnosti o drogama kod intravenske primjene lijekova. Limfogeni put ulaska vrlo je rijedak. Nadalje, s upalom pluća bilo koje etiologije, u epitelu respiratornih bronhiola dolazi do fiksacije i umnožavanja zaraznog agensa - razvija se akutni bronhitis ili bronhiolitis različiti tipovi - od blagog kataralnog do nekrotičnog. Širenje mikroorganizama izvan respiratornih bronhiola uzrokuje upalu plućnog tkiva - upalu pluća. Zbog kršenja bronhijalne prohodnosti nastaju žarišta atelektaze i emfizema. Refleksno, uz pomoć kašlja i kihanja, tijelo pokušava vratiti prohodnost bronha, ali kao rezultat, infekcija se širi na zdrava tkiva i stvaraju se nova žarišta upale pluća. Razvijaju se nedostatak kisika, zatajenje dišnog sustava i u težim slučajevima zatajenje srca. Najviše su pogođeni II, VI, X segmenti desnog pluća i VI, VIII, IX, X segmenti lijevog pluća. Regionalne organizacije često su uključene u proces. limfni čvorovi - bronhopulmonalni, paratrahealni, bifurkacijski. Znakovi i simptomi upale pluća

Klinička slika upalu pluća u velikoj mjeri određuje uzročnik (uzrok) bolesti, kao i količina oštećenja samog pluća. Međutim, bez obzira na to, gotovo ga uvijek karakteriziraju opći simptomi u obliku slabosti i povećanog umora, glavobolje i bolova u mišićima, gubitka apetita. Sve to prati hladnoća i nagli porast tjelesne temperature na 38-40 ° C. Za upalu pluća također je svojstven suhi kašalj koji nakon nekog vremena postane vlažan s teško odvojivim mukopurulentnim ispljuvkom. U tom se slučaju pacijenti mogu žaliti na bol u prsima, pojačanu disanjem i kašljanjem, što opet ukazuje na leziju pleure. Često teški tijek upale pluća prati otežano disanje, bljedilo i plavetnilo kože lica u području nazolabijalnog trokuta. Važno je napomenuti da kod djece i starijih osoba opći simptomi mogu značajno prevladati u kliničkoj slici bolesti. Na temelju kliničkih i radioloških podataka, ovisno o volumenu plućnih lezija, razlikuju se žarišna, lobarna (lobarna) i ukupna upala pluća.

Žarišnoj upali pluća često prethodi virusna infekcija gornjeg dijela dišni put (gripa, parainfluenza, adenovirusna infekcija itd.). Sama bolest često započinje postupno (u obliku drugog "vala" infekcije) porastom temperature i pojavom suhog kašlja. Kod fokalne upale pluća zahvaćeni su uglavnom donji dijelovi pluća (češće zdesna).

Krupozna upala pluća karakterizira oštećenje barem režnja pluća uz obavezno uključivanje pleure u proces. U ovom slučaju, bolest, naprotiv, započinje akutno s ogromnom hladnoćom i naglim porastom tjelesne temperature na 39-40 ° C. Gotovo istodobno s tim, zbog istodobne lezije pleure, bilježi se pojava boli u prsima. Uz krupnu upalu pluća, kašalj se pridruži tijekom dana i već je u početku mokar. Ponekad bolest prati dispneja u mirovanju i grozničavo rumenilo obraza, izraženije na zahvaćenoj strani.

Značajke kliničkog tijeka upale pluća različite etiologije

Stafilokoknu upalu pluća karakterizira velika tendencija razvoja opsežne nekroze plućnog tkiva s naknadnim stvaranjem apscesa u njemu. Prema nekim izvješćima, smrtnost od upale pluća ove etiologije u odraslih doseže 30-40%. Bolest je karakterizirana akutnim početkom s visokom vrućicom (do 40-41 ° C) i obilnim ispuštanjem gnojnog ispljuvka. Ponekad ga prati zbunjenost i prisutnost pozitivnih meningealnih simptoma.

Streptokokna upala pluća uglavnom se javlja tijekom epidemijskih izbijanja respiratornih bolesti. Nerijetko je kompliciran pleuritisom ili empiemom pleure. Za streptokoknu upalu pluća također je karakterističan rani razvoj nekroze plućnog tkiva s pojavom obilnog ispljuvka gnojne prirode.

Upala pluća mikoplazme na samom početku svog razvoja može nalikovati prehladi. U ovom su slučaju prvi znakovi bolesti vrućica, umor, curenje iz nosa (rinitis) i upaljeno grlo. Nakon nekog vremena ovim se simptomima pridružuje otežano disanje, što je izravan znak upale pluća. Incidencija upale pluća mikoplazme posebno je velika među djecom i adolescentima u izoliranim skupinama (vrtići, škole itd.).

Klamidijska upala pluća započinje faringitisom, kao i pojavom dugotrajnog suhog kašlja i curenja iz nosa. Daljnji tijek bolesti prati otežano disanje i produljeno povišenje temperature, što zapravo omogućuje sumnju na upalu pluća.

Trenutno se razvoj legionele upale pluća uglavnom događa kontaktom s kontaminiranim sustavima klimatizacije u visokim zgradama i uredskim zgradama. Bolest započinje gubitkom apetita, glavoboljom, slabošću, a ponekad i proljevom (proljevom). Simptomi poput kašlja, grlobolje i bolova u prsima pojavljuju se nešto kasnije. Legionella upala pluća gotovo se nikada ne nalazi u djece.

Najčešće komplikacije upale pluća su akutna respiratorna insuficijencija i sindrom respiratornog distresa, pleuritis, empijem pleure i apsces pluća, cor pulmonale, endokarditis, miokarditis i perikarditis, zarazni toksični šok, meningitis i glomerulonefritis, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije itd.

Patogeneza razvoja upale pluća.

U patogenezi upale pluća (Pn) glavna uloga pripada utjecaju zaraznog sredstva koje izvana ulazi u pluća. Najčešće mikroflora ulazi u respiratorne dijelove pluća kroz bronhije: udisanje (zajedno s udahnutim zrakom) i aspiracija (iz nazofarinksa ili orofarinksa). Bronhogeni put infekcije glavni je put u primarnoj pneumoniji (ponedjeljak).

Hematogeno, patogen ulazi u pluća uglavnom sa sekundarnom upalom pluća (Pn), razvijajući se kao komplikacija kod sepse i općih zaraznih bolesti, kao i kod trombotske geneze upale pluća (Pn). Limfogeno širenje infekcije s početkom upale pluća (Pn) opaža se samo s ranama na prsima.

Postoji i endogeni mehanizam za razvoj upale u plućnom tkivu uslijed aktiviranja mikroflore u plućima. Njegova je uloga velika, posebno u bolnici s pneumonijom (ponedjeljak). Početna veza u razvoju upale pluća je prianjanje mikroorganizama na površinu epitelnih stanica bronhijalnog stabla (shema 3), što je značajno olakšano prethodnom disfunkcijom trepljastog trepljastog epitela i oštećenim mukocilijarnim klirensom. Sljedeća faza u razvoju upale nakon adhezije je kolonizacija mikroorganizma u epitelnim stanicama. Oštećenje membrane ovih stanica pridonosi intenzivnoj proizvodnji biološki aktivnih tvari, citokina (interleukini 1, 8, 12, itd.).

Pod utjecajem citokina provodi se kemotaksija makrofaga, neutrofila i drugih efektorskih stanica koje sudjeluju u lokalnoj upalnoj reakciji. U razvoju kasnijih stadija upale značajnu ulogu igra invazija i unutarstanična postojanost mikroorganizama i njihova proizvodnja endo- i egzotoksina. Ti procesi dovode do upale alveola i bronhiola i razvoja kliničkih manifestacija bolesti.

Čimbenici rizika igraju važnu ulogu u razvoju upale pluća (PN). Uključuju dob (starije osobe i djeca); pušenje; kronična bolest pluća, srce, bubrezi, gastrointestinalnog trakta; stanja imunodeficijencije; kontakt s pticama, glodavcima i drugim životinjama; putovanja (vlakovi, stanice, zrakoplovi, hoteli); hlađenje; formiranje zatvorenih timova.

Uz infekciju, razvoj PN mogu olakšati i nepovoljni čimbenici vanjskog i unutarnjeg okruženja, pod čijim utjecajem dolazi do smanjenja opće nespecifične rezistencije organizma (suzbijanje fagocitoze, stvaranje bakteriolizina itd.) I suzbijanje lokalnih obrambenih mehanizama (poremećen mukocilijarni klirens, smanjenje fagocitnih aktivnosti alveolarnih makrofaga i makrofaza alveola i tako dalje.).

U patogenezi upale pluća (PN) određena se važnost pridaje alergijskim i autoalergijskim reakcijama. Saprofiti i patogeni mikroorganizmi, postajući antigeni, pridonose stvaranju antitijela koja su uglavnom fiksirana na stanicama sluznice respiratornog trakta. Tu se javlja reakcija antigen-antitijelo, što dovodi do oštećenja tkiva i razvoja upalnog procesa.

U prisutnosti uobičajenih antigenih odrednica mikroorganizama i plućnog tkiva ili oštećenja plućnog tkiva virusima, mikroorganizmima, toksinima, što dovodi do očitovanja njegovih antigenih svojstava, razvijaju se autoalergijski procesi. Ti procesi pridonose duljem postojanju patoloških promjena i produljenom tijeku bolesti. Uz to, dugotrajni tijek upale pluća (Pn) često je uzrokovan udruženjima mikroorganizama.

Upala pluća - otprilike. infekcija pretežno bakterijska etiologija, karakterizirana žarišnim lezijama respiratornih dijelova pluća, izražena prisutnost intraalveolarne eksudacije, otkrivena tijekom fizikalnog i / ili instrumentalnog pregleda. do različitog stupnja febrilnih reakcija i opijenosti.

ETIOLOGIJA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E. coli - bolnica.

PATOGENEZA: mehanizmi koji određuju razvoj PN. - aspiracija orofaringealnih sekreta; udisanje aerosola koji sadrži in-la; hematogeno širenje iz ekstrapulmonalnog žarišta infekcije (endokarditis, tromboflebitis); izravno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih tkiva (apsces jetre), infekcija prodornim ranama GC-a.

KLASIFIKACIJA:

Stečeno u zajednici

1. kod osoba mlađih od 60 godina

2.\u003e 60 godina u pozadini popratne patologije (kronična opstrukcija bronhopulmonalnog sustava, bolest koronarnih arterija, dijabetes melitus itd.)

Nozokomijalni (bolnički, bolnički) - stečen u medicinskoj ustanovi

Aspiracija

Upala pluća u osoba s IDS-om (urođena ili stečena)

· Po etiologiji: ...

Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama: parenhimski, intersticijski

Po lokalizaciji: desni, lijevi, obostrani, segmentni, lobarni, krupni,

Po težini: blaga, umjerena, teška

KLINIKA: Prigovori:slabost, gubitak apetita, otežano disanje, bolovi u prsima, kašalj - suh -\u003e ispljuvak (od sluzavog do gnojnog, + pruge krvi). Tjelesno: bljedilo, cijanoza. Oštro T 0 ( krupna upala pluća). Dobitak glasno podrhtavanje na zahvaćenoj strani + bronhijalno disanje (drenaža + lobarna upala pluća). Skraćivanje udaraljnog zvuka preko lezije (ako je zahvaćen više od 1 segmenta). S bronhopneumonijom - suhe i mokre hrpe. Buka trljanja pleure (suhi pleuritis). Oštro slabljenje disanja - stvaranjem pleuralnog izljeva. bronhofonija. Akcenat II ton iznad plućne A. u teškom tijeku. R-OGK: žarišta upalne infiltracije u obliku nejasnog potamnjenja.

Upala pluća stečena u zajednici:

1) Tipični sindrom upale pluća: iznenadna pojava vrućice, kašalj s gnojnim ispljuvkom, pleuritična bol u prsima, znakovi sabijanja plućnog tkiva (tupost udaraljnog zvuka, tremor glasa, bronhijalno disanje, piskanje u projekciji R-promjena). Etiologija: Strept.pneum., Haem.infl. + Mješovita oralna flora.

2) Sindrom atipične upale pluća: postupni početak, suhi kašalj, prevladavanje ekstrapulmonalnih simptoma (glavobolja, bol u MM, slabost, tonzilitis, mučnina, povraćanje, proljev) + R-obrazac s minimalnim znakovima fizičkog pregleda. Etiologija: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Glavne manifestacije su vrućica, tahipneja, mentalni poremećaji.

Bolnička upala pluća: e-z ispunjava uvjete za pojavu plućnog infiltrata nakon 48 sati i\u003e nakon hospitalizacije. Tipični kriteriji: gnojni ispljuvak, vrućica, L-citoza.

Aspiraciona upala pluća: truli ispljuvak, nekroza pluća Tanya s stvaranjem šupljine u plućima (apsces), kašalj, pleuritična bol.

KOMPLIKACIJE: 1. Plućni (empijem pleure, eksudat. pleuritis, apsces i gangrena pluća, bronho-opstruktivni sindrom, ARF) 2. Izvan pluća (o. plućno srce, ITSh, meningitis, meningoencefalitis, nespecifični endo-, mio-, perikarditis, diseminirana intravaskularna koagulacija, glomerulonefritis, anemija).

LIJEČENJE. Indikacije za hospitalizaciju: dob\u003e 70 godina, istodobno hr. bolesti (KOPB, kongestivno zatajenje srca, kronični hepatitis, kronični nefritis, dijabetes melitus, IDS, alkoholizam, zlouporaba supstanci), neučinkovito ambulantno liječenje tijekom 3 dana, zbunjenost ili depresija svijesti, moguća aspiracija, NPV\u003e 30 min., nestabilna hemodinamika, septički šok, zarazni mts, eksudativni pleuritis, stvaranje apscesa, L-pjevanje< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / L).

· Antibiotska terapija

NEBOLNIČKA PNEUMONIJA:

1) bolesnici< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksicilin, makrolidi.

Alternativa: doksiciklin, fluorokinoloni s antipneumokokom. aktivnost (levofloksacin, moksifloksacin)

2)\u003e 60 godina i / ili s popratnom patologijom:

Amoksicilin uklj. s klavulonom + makrolidi ili cefalosporini druge generacije + makrolidi;

Alternativa: fluorokinoloni s antipneumokokom. aktivnost

3) klinički teška upala pluća bez obzira na dob

Parenter. Cefalosporini III generacije (cefatoksim, ceftriakson) + roditelj. makrolidi;

Alternativa: parenteralni fluorokinoloni.

BOLNIČKA PNEUMONIJA:

1) generalni odjel prof. bez rizika ph-dov, PIT - "rani" VAP

Parenter. Cefalosporini 3. generacije,

Alternativa: fluorokinoloni, antipseudomonalni cefalosporini III-IV c. (cefipim, ceftazidin) + Aminoglikozidi.

2) "kasni" UPA, odjel opće prof. + rizik f-ry

Karbopenemi (Tienam)

Cefalosporini III-IV c. + Aminoglikozidi

Penicilini protiv Pseudomonas (Piperacillin) + Aminoglikozidi

Aztrion + Aminoglikozidi

Fluorokinoloni

Glikopeptidi (vankomicin)

ASPIRACIJSKA PNEUMONIJA: anti-anaerobni lijekovi

Zaštićeni betalaktami, cefatoksim, cefmetazon

Karbopenemi (Tienam, imipenem)

· Patogenetska i simptomatska terapija

1. Imunosupstitucijska terapija: FFP, normalni ljudski Ig 6-10 g jednom.

2. Korekcija mikrocirkulacije: heparin.

3. Korekcija disproteinemije: albumin, nandrolol.

4. Detoksikacija

5.O 2 -theripia

6. GCS: prednizolon.

7. Antioksidativna terapija: askorbinska kiselina 2g / dan unutra.

8. Antienzimski lijekovi: aprotinin

9. Bronhodilatatori (u prisutnosti instrumentalno provjerene opstrukcije): ipratropij bromid, salbutamol.

10. Ekspektoransi iznutra: ambroksol, acetilcistein.

· Liječenje bez lijekova

Štedljiv režim, dobra prehrana, puno pića. Terapija vježbanjem. Lječilišni tretman: niske planine, šumske zone, topla, umjereno vlažna pomorska klima.

AKTUALNI PLUĆNI SUPRESIJ- apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća teška su patološka stanja koja karakterizira prilično masivna nekroza i naknadno gnojno ili truljenje (uništavanje) plućnog tkiva kao rezultat izloženosti zaraznim agensima.

Glavni uzročnik u akutna plućna suppuracija,uzrokovani aspiracijom orofaringealne sluzi su ne-klostridijski (ne-spore) anaerobi. Obično ih ima puno i saprofitiraju se u usnoj šupljini s parodontalnom bolešću, karijesom zuba, pulpitisom itd.

Glavni uzročnik u para- i metapneumonična, hematogeno-embolička plućna suppuracijasu gram negativni aerobi i uvjetno anaerobne bakterije, kao i piogeni koki. S hematogeno-emboličkom plućnom destrukcijom, najčešći uzročnik je Staphylococcus aureus.

Na tijek i ishod akutne plućne suppuracije često aktivno utječe respiratorna virusna infekcija.

Prema pretpostavljenoj patogenezi, akutna plućna suppuracija dijeli se na: I) bronhogeni,uključujući težnja, post-pneumonična, opstruktivna;2) hematogeni;3) traumatično;4) drugi,na primjer, povezan s izravnim prijenosom suppurationa iz susjednih organa i tkiva.

Najčešće komplikacijeplućne suppuracije su tiupnevmotoraks, empiem pleure, plućno krvarenje, bakteremični šok, sindrom akutnog respiratornog distresa odrasli, sepsa, flegmona prsnog košai tako dalje.

Gangrena pluća - progresivna nekroza i hipoholično (truljenje) plućno tkivo, koje nije sklono ograničenjima.

Bolest se nasljeđuje na recesivan način, u pravilu se ne prenosi s roditelja na djecu.

Etiologija.Uzročnici bolesti su neklostridijski anaerobi.

Takve bolesti kao što su kronični alkoholizam, dijabetes melitus, upala pluća u oslabljenih bolesnika predisponiraju razvoju gangrene pluća. Neposredni uzroci mogu biti: prodor stranih tijela u respiratorni trakt, krupna upala pluća, apsces ili ehinokok u plućima; razne bolesti krvnih žila.

Razlikuju se imunološki i neimunološki oblici gangrene pluća, postoji i niz mogućnosti: atopijska, zarazno-alergijska, dishormonalna, autoimuna, neuropsihička, adrenergična neravnoteža, primarno promijenjena bronhijalna reaktivnost, holinergična.

Patogeneza.Anaerobne bakterije prodiru u plućno tkivo, dolazi do aktivacije bakterijskih egzotoksina i njihovog izravnog utjecaja na plućno tkivo, progresivne nekroze plućnog tkiva, vaskularne tromboze na zahvaćenom području, kršenja stvaranja granulacijskog tkiva.

Klinika.Glavne manifestacije bolesti su kašalj sa smrdljivim ispljuvkom i fragmentima plućnog tkiva, hektična priroda vrućice, bolovi u prsima, otežano disanje, udaraljke na početku bolesti određuju se širenjem tuposti; tijekom visine - pojava područja timpanitisa zbog stvaranja šupljina. Palpacijom se osjetljivost određuje na zahvaćenom području (simptom Kisslinga) i udaraljke (Sauerbruch sindrom) (uključenost u proces pleure), palpacija - prvo, porast glasnog podrhtavanja, a zatim slabljenje. Prvo se auskultatira bronhijalno disanje, nakon čega slijedi naglo slabljenje disanja.

Dodatna dijagnostička istraživanja.Održanog opća analiza krvi, gdje se neutrofilna leukocitoza određuje oštrim pomakom ulijevo, povećana ESR. Također se provodi istraživanje ispljuvka (tijekom makro pregleda ispljuvak tvori 3 sloja: gornji - pjenast, tekući; srednji - serozni; donji - ostaci trulećeg plućnog tkiva; mikro-pregled - proučavanje flore, citologija), rentgenski pregled (masivna infiltracija bez jasnih granica s prisutnošću višestrukih šupljina koje se spajaju) nepravilan oblik).

Diferencijalna dijagnostika.Treba provoditi s tuberkulozom, rakom pluća.

Teći.Tijek bolesti je težak, progresivan.

Liječenje.Provodi se antibiotska terapija (parenteralna, intravenska), moguće uvođenje u plućna arterija... Kombinirajte nekoliko vrsta antibakterijskih lijekova. Provode detoksikacijsku terapiju (reopoliglucin, hemodez, hemo-sorpcija, ultraljubičasto zračenje autologne krvi), bronhospazmolitičku terapiju, endoskopsku sanaciju bronha, nakon čega slijedi uvođenje antibiotika, enzima, antiseptika, transfuzija krvi (s razvojem anemije), heparin se koristi za sprječavanje dispargulacije

Prevencija.Preventivne mjere uključuju adekvatno liječenje akutne upale pluća, odgovarajuću drenažu bronha, sanaciju žarišta kronične infekcije, prestanak pušenja.

Apsces pluća- ograničeno gnojna upala plućno tkivo s uništenjem njegovog parenhima i bronha, njihovim topljenjem i stvaranjem šupljine.

Etiologija.Bronhijalna opstrukcija stranim tijelima, akutna upala pluća, bronhiektazije, trauma prsnog koša, hematogena embolizacija infekcijom.

Patogeneza.Postoji prodor zaraznog agensa u plućno tkivo (bronhogeni, hematogeni, limfogeni putovi, aspiracija stranih tijela), kršenje drenažne funkcije bronha.

KlasifikacijaPrema karakteristikama kliničkog tijeka bolest se dijeli:

1) podrijetlom: akutni apsces pluća i kronični apsces pluća;

2) lokalizacijom (segment, segmenti, dešnjaci ili ljevaci);

3) komplikacijama.

Klinika.U akutnom apscesu pluća (OAL), razdoblje organizacije(prije otvaranja šupljine - do 7 dana), koji je karakteriziran akutnim početkom (suhi kašalj za hakiranje, zimica), promjenom od zimice do izlijevanja znoja (hektična groznica), mentalnim poremećajima, natečenošću lica, crvenilom obraza, zaostajanjem zahvaćene strane prsa tijekom disanja, lokalnim otvrdnjavanje udaraljki, otežano disanje bronhijalnim tonom i razdoblje nakon otvaranja šupljine,karakterizirano iznenadnim ispuštanjem gnojnog fetidnog ispljuvka s punim ustima, padom temperature i smanjenjem opijenosti. Perkusije nad zahvaćenim dijelom pluća određuju se pojavom timpanitisa, uz auskultaciju, disanje je amforično, vlažni zvučni zvukovi srednjih i velikih mjehurića.

Upala pluća je zarazna i upalna bolest pluća, koju karakterizira upala plućnog tkiva bakterijske, virusne, gljivične ili druge etiologije. Otprilike pola milijuna ljudi svake godine pati od upale pluća, 1,5% ih umre. To je zbog činjenice da se često brka s drugim bolestima dišnog sustava. Klinička slika akutnog bronhitisa vrlo je slična manifestacijama upale pluća. Da biste na vrijeme dijagnosticirali bolest i započeli liječenje, morate znati kako se manifestira upala pluća.

Tijek bolesti

Patogeneza upale pluća ovisi o uzročniku bolesti i stanju pacijentovog tijela. U osnovi se razvoj bolesti odvija u nekoliko faza:

Da bi se izbjegle komplikacije i postigao brz oporavak, potrebno je intervenirati tijekom bolesti u početnim fazama, sve dok simptomi upale pluća ne postanu opasni po život.

Ozbiljnost i trajanje upale pluća

Glavni kriteriji ozbiljnosti upale kod upale pluća podijeljeni su na kliničke i laboratorijske. Kliničke ili vanjske manifestacije uključuju brzinu disanja (RR), razinu krvni tlak (BP), rentgenski podaci, težina simptoma. Nakon procjene vanjskog stanja pacijenta uzimaju se u obzir laboratorijski parametri: razina leukocita, hemoglobina, metaboličkih proizvoda (urea, dušik) u krvi. Težina upale pluća je:

• svjetlost - porast tjelesne temperature do 38 °, BH - do 25 pokreta u minuti, normalan krvni tlak i stabilan puls, u krvi - leukocitoza.
• prosjek - porast tjelesne temperature na 39 °, BH - 25-30 pokreta u minuti, krvni tlak je snižen, puls je ubrzan do 100 otkucaja u minuti, u krvi - pomak formule leukocita ulijevo.
• ozbiljna - tjelesna temperatura iznad 39 °, BH - iznad 30 otkucaja u minuti, jaka hipotenzija, puls iznad 100 otkucaja u minuti, gubitak svijesti i delirij je moguć, u krvi - moguć je porast granularnosti neutrofila, smanjenje broja leukocita.

Vrsta liječenja upale pluća određuje se ovisno o težini bolesti. U blagom obliku terapija se provodi ambulantno tijekom 5-10 dana. Prosječni stupanj ozbiljnost zahtijeva dulji tretman - 1-2 tjedna. Teški oblik upale pluća zahtijeva obveznu hospitalizaciju 2-3 tjedna. Atipični oblik bolesti, prisutnost popratnih bolesti i razvoj komplikacija značajno utječu na to koliko će dugo trajati liječenje, na primjer, pacijenti s imunodeficijencijom pate od upale pluća 2 puta duže.

Prognoza

Povoljna prognoza u liječenju upale pluća uvelike ovisi o učinkovitosti antibiotske terapije i pravi izbor droga. Pravovremena dijagnoza i adekvatno liječenje jamče oporavak već u 3-4 tjedna bolesti. Komplikacije se razvijaju ako je bolest započeta ili je uzročnik pogrešno identificiran. Dugotrajni oblik možda neće reagirati na liječenje i može biti fatalan.

Upala pluća - ozbiljna bolestkoja dugo treba da zaraste. Da biste spriječili razvoj bolesti, trebate održavati ugodnu atmosferu u kući, održavati imunitet i puno vremena posvetiti zdravlju.

Upala pluća je akutna zarazna i upalna bolest s fokalnim lezijama respiratornih dijelova pluća, intra-alveolarnom eksudacijom, izraženom grozničavom reakcijom i opijenošću.

Klasifikacija upale pluća

1. Upala pluća stečena u zajednici Razvija se kod kuće i najčešći je oblik upale pluća. Uzročnici su mu češće - pneumokoki, streptokoki, hemofilus influenza i drugi gram-pozitivni mikroorganizmi.
2. Bolnička upala pluća (sinonimi: bolnička, bolnička). Razvija se tijekom boravka pacijenta u bolnici zbog neke druge bolesti, ali ne prije 48-72 sata nakon hospitalizacije ili 48 sati nakon otpusta iz bolnice.
3. Aspiraciona upala pluća javlja se u bolesnika s oštećenom sviješću (moždani udar, eklampsija, traumatična ozljeda mozga), kao i aspiracija hranom, povraćanjem, stranim tijelima, kršeći refleks kašlja.
4. Upala pluća u osoba s teškim oštećenjima imuniteta (urođena imunodeficijencija, HIV infekcija).

Po klinički i morfološki tijek upale pluća:

1. Lobarna (krupna) upala pluća karakterizira lezija cijelog režnja (rjeđe segmenta) pluća s zahvaćenošću u upalni proces pleura;

1. akutni početak s izraženim kliničke manifestacije
2. fibrinozna priroda eksudata
3. oštećenje alveolarnog tkiva i respiratornih bronhiola uz održavanje prohodnosti dišnih putova
4. stupnjevanje u razvoju upale

2. Fokalna upala pluća (bronhopneumonija) karakterizira oštećenje režnja ili segmenta pluća;

1. postupni početak i manje izražene kliničke manifestacije;
2. serozna ili mucopurulentna priroda eksudata;
3. kršenje prohodnosti dišnog trakta;
4. nema stupnjevanja u razvoju upale.
   

Ozbiljnost upale pluća određuje se težinom kliničkih manifestacija i prema tome se razlikuju:

1. Blaga ozbiljnost

Tjelesna temperatura do 38 ° C, brzina disanja (RR) do 25 u minuti, broj otkucaja srca (HR) do 90 u minuti, blaga opijenost i cijanoza, nema komplikacija ili dekompenzacije popratnih bolesti.

2.Srednja težina

Tjelesna temperatura - 38-39 ° S, NPV 25-30 u minuti, puls 90-100 u minuti, tendencija da arterijska hipotenzija, umjereno izražena opijenost i cijanoza, prisutnost komplikacija (pleuritis), dekompenzacija popratnih bolesti nije izražena.

3. Teška težina

Tjelesna temperatura iznad 39 ° C, NPV\u003e 30 u minuti, broj otkucaja srca\u003e 100 u minuti, izražena intoksikacija i cijanoza, sis. Krvnog tlaka.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

VANSOCIJALNA PNEUMONIJA

Etiologija (uzroci upale pluća)

Etiologija upale pluća povezana je s tipičnom mikroflorom koja kolonizira gornje dišne \u200b\u200bputeve, ali samo su neke od njih, koje imaju povećanu virulenciju, sposobne izazvati upalnu reakciju kada uđu u donji dišni put.

Tipični bakterijski uzročnici upale pluća:

• pneumokoki Streptococcus pneumoniae
• haemophilus influenzae.

Rijetki bakterijski patogeni

• staphylococcus aureus Stafilokokus aureus;
• Klebsiella i Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli i drugi članovi porodice Enterobacteriaceae;
• pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Atipični bakterijski patogeni:

• mikoplazma Mycoplasma pneumoniae;
• klamidija Chlamydia pneumoniae;
• legionella Legionella pneumophila.
  

Dakle, razlog za razvoj upale pluća povezan je s mikroflorom gornjih dišnih putova, čiji sastav ovisi o okolišu u kojem se osoba nalazi, njezinoj dobi i općem zdravlju. Predisponirajući čimbenici upale pluća su djeca, starost i starost, pozadinske bronhopulmonalne bolesti (bronhitis, bronhijalna astma, HOBP, itd.), Patologija ENT organa, prethodna upala pluća, pušenje itd. Čimbenici upale pluća uključuju - Xia izlaganje hladnoći, traumi prsnog koša, anesteziji, alkoholnoj intoksikaciji, ovisnosti o drogama, operativnim zahvatima itd.

Patogeneza upale pluća

Četiri su patogenetska mehanizma koja određuju razvoj upale pluća:

1. Aspiracija sadržaja orofarinksa glavni je put infekcije respiratornih dijelova pluća, a time i glavni patogenetski mehanizam razvoja upale pluća.
2. Udisanje mikrobnog aerosola
3. Hematogeno širenje patogena iz ekstrapulmonalnogžarište infekcije (trikuspidalni endokarditis, septičkiendokarditis zdjeličnih vena)
4. Izravno širenje patogena iz susjednih zahvaćenihorgana (apsces jetre, medijastinitis) ili kao posljedica infekcijes prodornim ranama na prsima.

Simptomi upale pluća stečene u zajednici

Simptomi upale pluća stečene u zajednici ovise o etiologiji procesa, dobi pacijenta, težini bolesti i prisutnosti popratne patologije. Najznačajniji uzročnici upale pluća su:

• Pneumokokna upala pluća

Najčešći uzročnik pneumonije stečene u zajednici za sve dobne skupine je pneumokok (30-50% slučajeva). Pneumokokna upala pluća očituje se obično u dvije klasične varijante: lobarna (lobarna) upala pluća i žarišna (bronhopneumonija).

Bolest obično počinje akutno s vrućicom, zimicom, kašljem s oskudnim flegmom, često s jakim bolovima u pleuri. U početku je kašalj neproduktivan, no ubrzo se pojavljuje tipični "zahrđali" ispljuvak, ponekad pomiješan s krvlju.

Pri fizikalnom pregledu dolazi do otupljenja plućnog zvuka, bronhijalnog disanja, crepitusa, vlažnog piskanja s malim mjehurićima, trenja pleuralnog trenja.

Najčešće su komplikacije parapneumonični pleuritis, akutna respiratorna i vaskularna insuficijencija.

• Streptokokna upala pluća

Uzročnik je β-hemolitički streptokok, a bolest se često razvija nakon virusne infekcije (ospice, gripa itd.), Ima težak tijek i često je komplicirana sepsom. Karakterizira ga visoka temperatura s velikim dnevnim fluktuacijama, opetovanim zimicama i znojenjem, šivanjem bolova na zahvaćenoj strani, u ispljuvku se pojavljuju pruge krvi. U grozničavom razdoblju često se bilježe poliartralgije.

Tipične komplikacije ove upale pluća su eksudativni pleuritis (70% bolesnika) i stvaranje apscesa. Smrtnost doseže 54%.

• Stafilokokna upala pluća

Uzrokuje ga Staphylococcus aureus, a često je povezan s epidemijama gripe A i B i drugim respiratornim virusnim infekcijama.

Ovaj patogen karakterizira peribronhijalna lezija s razvojem jednog ili više plućnih apscesa.

Bolest započinje akutno, teče s ozbiljnim simptomima opijenosti, povišenom temperaturom, opetovanom hladnoćom, otežano disanjem, kašljem s gnojnim ispljuvkom. Upala pluća obično je multifokalna, razvoj novih žarišta, u pravilu, prati još jedan porast temperature i hladnoća. S subpleuralnom lokalizacijom apscesa, može se odvoditi u pleuralnu šupljinu stvaranjem piopnevmotoraksa.

• Virusna upala pluća

Češće ga uzrokuju virusi gripe A i B, parainfluenza, adenovirusi. Upala pluća karakteriziraju patogenetske značajke - upalni proces započinje izraženim edemom sluznice bronha, peribronhijalnog prostora i alveola, a također je kompliciran razvojem tromboze, nekroze i krvarenja. Bolest započinje vrućicom, hladnoćom, mijalgijom, konjunktivitisom, upalom grla i suhim kašljem. S razvojem upale pluća, otežano disanje, odvajanje gnojno-hemoragičnog ispljuvka dodaju se uobičajenim simptomima gripe. Često se razvija zbunjenost svijesti do delirija. Primarna virusna upala pluća od 3-5. Dana od početka bolesti postaje virusno-bakterijska. Auskultacija u plućima karakterizira izmjena žarišta tvrdog ili oslabljenog disanja, suho zviždanje s žarištima krepitusa, vlažno zviždanje.

Također primijećeno:

Tata pneumonija hemofila

Klebsiella upala pluća (Friedlanderova upala pluća)

Upala pluća mikoplazme

Hemoragijska upala pluća.

Fizikalne metode za dijagnozu upale pluća

Sumnja na upalu pluća trebala bi se javiti ako pacijent ima vrućicu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, lučenje ispljuvka i / ili bolove u prsima. Istodobno, moguća je atipična pojava upale pluća, kada se pacijent žali na nemotiviranu slabost, umor i snažno znojenje noću. U starijih bolesnika s popratnom patologijom, u ovisnika o drogama, u pozadini alkoholne intoksikacije, ekstrapulmonalni simptomi (pospanost, zbunjenost, anksioznost, poremećen ciklus spavanja i budnosti, oslabljeni apetit, mučnina, povraćanje, znakovi dekompenzacije kroničnih bolesti unutarnjih organa -nov) često prevladavaju nad bronhopulmonalnim.

Lobarna (lobarna) upala pluća - simptomi

Podaci dobiveni tijekom fizikalnog pregleda pacijenta ovise o težini bolesti, prevalenciji fokusa upale, dobi, popratnim bolestima i, prije svega, o morfološkom stupnju razvoja lobarne upale pluća.

Faza oseke (1-2 dana) karakterizira oštra hladnoća, visoka tjelesna temperatura (39-40 ° C), otežano disanje, sve veći simptomi opijenosti, bolovi u prsima povezani s disanjem, pojava suhog, bolnog kašlja. Na pregledu pacijent leži na leđima ili bolnoj strani, pritiskajući rukama područje prsa tamo gdje je bol najizraženija. Ovaj položaj donekle smanjuje izljev prsnog koša i bol. Koža je vruća, na obrazima grozničavo rumenilo, akrocijanoza, crvenilo bjeloočnica, više na zahvaćenoj strani. Ako je lobarna upala pluća popraćena virusnom infekcijom, tada se herpetičke erupcije bilježe na usnama, krilima nosa i ušnim resicama. Kod teške upale pluća zabilježena je cijanoza usana, vrha nosa, ušnih resica, što je povezano s porastom respiratornog zatajenja i hemodinamskih poremećaja.

Postoji zaostajanje bolne strane prsa u činu disanja, iako je simetrija prsa još uvijek očuvana. Palpacijom se utvrđuje lokalna bolnost prsnog koša, povezana s upalom parijetalne pleure, blagim pojačanjem glasovnog podrhtavanja i bronhofonijom na zahvaćenoj strani zbog zbijanja plućnog tkiva. Uz udaraljke - dolazi do otupljenja (skraćivanja) udaraljnog zvuka s timpanijskom sjenom.

Uz auskultaciju - u projekciji zahvaćenog režnja pluća, čuje se oslabljeno vezikularno disanje i krepitus. U početnoj fazi lobarne upale pluća, alveole samo djelomično zadržavaju prozračnost, unutarnja površina njihovih zidova i bronhiola obložena je viskoznim fibrinoznim (upalnim) eksudatima, a sami zidovi su edematozni i kruti. Tijekom većeg dijela udisanja, alveole i bronhiole su u kolapsiranom stanju, što objašnjava slabljenje vezikularnog disanja. Da bi se izravnale prilijepljene stijenke alveola, potreban je veći gradijent tlaka u pleuralnoj šupljini i gornjim dišnim putovima od normalnog, a to se postiže tek na kraju inspiracije. U tom se razdoblju zidovi alveola koji sadrže eksudat razdvajaju i javlja se specifičan zvuk - početna krepitacija (crepitatioindux). Po zvuku podsjeća na mokre sitne mjehuriće, ali se razlikuje po tome što se javlja samo u visini dubokog udisaja i ne mijenja se prilikom kašljanja.

Stadij hepatizacije (5-10 dana - visina bolesti) karakterizira perzistentnost visoke temperature, simptomi opijenosti, pojava kašlja s odvajanjem "zahrđalog" i mukopurulentnog ispljuvka, povećanje znakova respiratornog, a ponekad i kardiovaskularnog zatajenja. Na pregledu, nekoliko dana od početka bolesti, pacijentov prisilni položaj na bolesnoj strani, povezan s uključenošću u upalni proces pleure, kao i hiperemija lica i crvenilo bjeloočnice na zahvaćenoj strani, može potrajati. S ozbiljnim stupnjem upale pluća, cijanoza se povećava, zbog povećanja respiratornog zatajenja ventilacije. Disanje je često (25-30 ili više u 1 minuti) i plitko. Kada su dva ili više režnja pluća uključeni u proces - tahipneja, dispneja inspiratornog tipa (otežano disanje), sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića, oticanje krila nosa itd. Jasno je uočeno zaostajanje u činu disanja bolesne polovice prsa. Vokalni tremor i bronhofonija pojačani su na zahvaćenoj strani. S udaraljkama - izražena tupost udaraljnog zvuka iznad zahvaćenog područja. Pri auskultaciji oslabljeno vezikularno disanje zamjenjuje se tvrdim, bronhijalnim disanjem, crepitus se ne čuje. Nekoliko dana čuje se zvuk trenja pleure na zahvaćenom području.

Faza dozvole (od 10. dana) s nekompliciranim tijekom upale pluća, karakterizira smanjenje tjelesne temperature, smanjenje simptoma opće opijenosti, kašlja i zatajenja dišnog sustava. Uz udaraljke - tupost udaraljnog zvuka s timpanijskom sjenom, koja se postupno zamjenjuje bistrim plućnim zvukom. Pri auskultaciji - oslabljeno vezikularno disanje i na kraju udisanja, kada se alveole i bronhiole "slome", čuje se završni krepitus (crepitatioredux). Kako se eksudat uklanja iz alveola i nestaje edem njihovih zidova, vraća se elastičnost i prozračnost plućnog tkiva, čuje se vezikularno disanje preko pluća, crepitus nestaje.

Žarišna upala pluća (bronhopneumonija) - simptomi

Ima manje akutni i produženi početak. Često nastaje kao komplikacija prethodne akutne respiratorne virusne infekcije, akutnog ili pogoršanja kroničnog bronhitisa. Nekoliko dana pacijent primjećuje povišenje tjelesne temperature na 37,5-38,5 ° C, curenje iz nosa, slabost, slabost, kašalj sa sluzavim ili gnojnim ispljuvkom iz sluzi-stolice. U tom kontekstu teško je dijagnosticirati bronhopneumoniju, ali nedostatak učinka liječenja, povećanje opijenosti, pojava otežanog disanja, tahikardija govori u prilog žarišnoj upali pluća. Postupno se kašalj pacijenta i odvajanje sluzi-stolice-gnojni ili gnojni ispljuvak pojačavaju, slabost, glavobolja se povećava, apetit se smanjuje, tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C. Na pregledu, hiperemija obraza, cijanoza usana, koža je vlažna. Ponekad se bilježi bljedilo kože, što se objašnjava izraženom intoksikacijom i refleksnim povećanjem tona perifernih žila. Prsa sa strane lezije tek malo zaostaju u činu disanja. Kod perkusija, iznad lezije se primjećuje tupost udaraljnog zvuka, ali s malim žarištem upale ili njezinim dubokim položajem, plućna perkusija nije informativna. Tijekom auskultacije čuje se izraženo slabljenje vezikularnog disanja na zahvaćenom području, zbog oštećenja bronhijalne prohodnosti i prisutnosti mnoštva mikroatelektaza u žarištu upale. Najpouzdaniji auskultacijski znak fokalne upale pluća je osluškivanje zvučnih vlažnih finih bubujućih hrpa iznad zahvaćenog područja tijekom cijelog udisanja. Ti su zvižduci posljedica prisutnosti upalnog eksudata u dišnim putovima. Kada je uključen u upalni proces pleure, čuje se zvuk trenja pleure.

Dakle, najznačajniji klinički znakovi koji razlikuju žarišnu bronhopneumoniju od lobarne (krupne) upale pluća su:

• Postupni početak bolesti, razvijajući se, u pravilu, u pozadini ARVI-a ili pogoršanja kroničnog bronhitisa.
• Kašalj s ispuštanjem mukopurulentnog ispljuvka.
• Odsutnost akutne pleuralne boli u prsima.
• Nedostatak bronhijalnog disanja.
• Prisutnost vlažnih zvučnih finih mjehurića.

Dijagnoza upale pluća

Na temelju pritužbi pacijenta, podataka o anamnezi i metoda fizikalnog pregleda.

U općem testu krvi otkriva se leukocitoza, biokemija krvi može odrediti povećanje jetrenih enzima, kreatinina, uree, promjene u sastavu elektrolita. Mikroskopskim pregledom serologije ispljuvka i krvi omogućeno je utvrđivanje uzročnika upale pluća.

Instrumentalne metode: RTG pregled pluća u dvije projekcije. Procijenite prisutnost infiltracije, pleuralnog izljeva, uništavanja šupljina, prirode zatamnjenja: žarišnog, slivnog, segmentnog, lobarnog ili ukupnog.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća

Glavne nosologije koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu upale pluća su sljedeće:

• Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI)
• Interkostalna neuralgija
• Plućna tuberkuloza
• Akutne bolesti trbušnih organa
• Akutno kršenje moždane cirkulacije (ACVA)
• Akutni infarkt miokarda
• Plućna embolija (PE)
  

• Akutne respiratorne virusne infekcije

Odsutnost sezonalnosti upale pluća (što je tipičnije za ARVI), prisutnost vrućice superiornije od one kod ARVI-a, rezultati fizikalnog pregleda dobiveni pažljivim udaraljkama i auskultacijom - skraćivanje udaraljnog zvuka, žarišta krepitusa i / ili vlažnih finih mjehurića.

• Interkostalna neuralgija

Pogrešno dijagnosticiranje "interkostalne neuralgije" jedan je od najčešćih uzroka nedovoljne dijagnoze upale pluća. Za točnu dijagnozu upale pluća važno je uzeti u obzir osobitosti sindroma boli: ako je u upali pluća bol obično povezana s disanjem i kašljanjem, tada se kod interkostalne neuralgije povećava rotacijama trupa, pokretima rukama. Palpacijom prsa otkrivaju se područja kožne hiperalgezije.

• Plućna tuberkuloza

Za provjeru dijagnoze tuberkuloze potrebno je, prije svega, koristiti dobro poznate dijagnostičke metode, poput anamnestičkih podataka (pacijent ima povijest tuberkuloze bilo koje lokalizacije, podatke o prošlim bolestima, poput eksudativnog pleuritisa, produljenog subfebrilnog stanja nejasne geneze, neobjašnjive slabosti, obilno znojenje noću, gubitak kilograma, dugotrajni kašalj s hemoptizom). Dijagnostička vrijednost su fizički podaci poput lokalizacije patoloških udaraljki i auskultacijski podaci u gornjim dijelovima pluća.

Vodeća uloga u dijagnozi tuberkuloze pripada rendgenskim i logičkim metodama istraživanja, uklj. CT, MRI, mikrobiološka istraživanja.

• Rak pluća, plućne metastaze

Anamnestički podaci (pušenje, rad s kancerogenim tvarima poput teških metala, kemijskih boja, radioaktivnih tvari itd.) Od velike su važnosti u dijagnozi karcinoma pluća. U kliničkoj slici raka pluća postoji trajni kašalj, promjena tembra glasa, pojava krvi u ispljuvku, gubitak kilograma, nedostatak apetita, slabost, bol u prsima. Konačna provjera dijagnoze moguća je na temelju ispitivanja ispljuvka za atipične stanice, pleuralnog eksudata, tomografije i / ili CT pluća, dijagnostičke bronhoskopije s biopsijom bronhijalne sluznice.

• Kongestivno zatajenje srca

U bolesnika s zatajenjem lijeve klijetke, što je komplikacija bolesti koronarnih arterija, arterijska hipertenzija, bolesti srca, kardiomiopatija, napadi astme, u pravilu, javljaju se noću. Pacijenti se probude iz bolnog oštrog kašlja i osjećaja gušenja. Istodobno se čuju obostrani vlažni grebeni, uglavnom preko donjih dijelova pluća. Jednostavna tehnika omogućuje razlikovanje podrijetla piskanja: pacijentu se nudi da legne na bok, a auskultacija se ponavlja nakon 2-3 minute. Ako se istodobno broj zvižduka smanji nad gornjim dijelovima pluća i, naprotiv, poveća nad osnovnim, onda su s većim stupnjem vjerojatnosti ti zvižduci posljedica kongestivnog zatajenja srca. U akutnoj plućnoj patologiji zabilježen je EKG - znakovi: P-pulmonale (preopterećenje desne pretkomore); desni blok grana snopa; visoki R valovi u desnim prsima vode. Akutne bolesti trbušnih organa Kad je upala pluća lokalizirana u donjim dijelovima pluća, sindrom boli često se širi na gornji dio trbuha. Ozbiljnost bolova u trbuhu, ponekad u kombinaciji s drugim gastrointestinalnim poremećajima (mučnina, povraćanje, dispepsija), često uzrokuju pogrešne dijagnoze u bolesnika s upalom pluća, akutnim bolestima trbušnih organa (kolecistitis, perforirani čir, akutni pankreatitis, kršenje pokretljivost crijeva). U takvim slučajevima dijagnozi upale pluća pomaže odsutnost napetosti trbušnih mišića i simptomi iritacije peritoneuma u bolesnika.

• Akutno kršenje moždane cirkulacije (ACVA)

Simptomi depresije CNS-a - pospanost, letargija, zbunjenost svijesti, sve do stupora, razvijena u teškoj upali pluća, mogu uzrokovati pogrešnu dijagnozu moždanog udara i hospitalizaciju pacijenata na neurološkom odjelu. Istodobno, prilikom pregleda takvih bolesnika, u pravilu, nema simptoma karakterističnih za moždani udar - pareza, paraliza, patološki refleksi, reakcija učenika nije poremećena.

• Akutni infarkt miokarda

Uz lijevu lokalizaciju upale pluća, posebno u bolesnika koji sudjeluju u upalnom procesu pleure, moguć je razvoj sindroma jake boli, što može dovesti do pogrešne dijagnoze "Akutni infarkt miokarda". Da bi se razlikovala pleuralna bol, važno je procijeniti njen odnos s disanjem: pleuralna se bol povećava s nadahnućem. Kako bi smanjili bol, pacijenti često zauzimaju prisilni položaj na boku, na zahvaćenoj strani, što smanjuje dubinu disanja. Uz to, koronalna geneza boli, u pravilu, potvrđuje se karakterističnim promjenama na elektrokardiogramu.

• Plućna embolija (PE)

Akutni početak bolesti, uočen posebno kod pneumokokne upale pluća, također je karakterističan za tromboemboliju u sustavu plućnih arterija (PE): otežano disanje, dispneja, cijanoza, bol u pleuri, tahikardija i arterijska hipotenzija do kolapsa. Međutim, uz ozbiljnu otežano disanje i cijanozu u PE, uočavaju se oticanje i pulsiranje cervikalnih vena, granice srca se pomiču prema van od desnog ruba prsne kosti, pulsacija se često pojavljuje u epigastričnom području, naglasak i bifurkacija II tona iznad plućne arterije i ritam galopa. Pojavljuju se simptomi nedostatka desne komore - jetra se povećava, palpacija postaje bolna. Na EKG-u - znakovi preopterećenja: desni pretkomor: P - pulmonal u odvodima II, III, AVF; desna klijetka: McGin-Whiteov znak ili SI-QIII sindrom.

Komplikacije upale pluća

Dijagnostička i terapijska taktika upravljanja bolesnicima s pneumonijom stečenom u zajednici određuje se prisutnošću ili odsutnošću komplikacija. Uobičajene komplikacije uključuju:

• Akutno zatajenje dišnog sustava
• Pleurisija
• Bronho-opstruktivni sindrom
• Akutni respiratorni distres sindrom (nekardiogeni plućni edem)
• Infektivni toksični šok

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF)

To je jedna od glavnih manifestacija težine upale pluća i može se razviti od prvih sati nakon početka bolesti u 60-85% bolesnika s teškom upalom pluća, a u više od polovice njih postoji potreba za mehaničkom ventilacijom. Teški tijek upale pluća popraćen je razvojem pretežno parenhimskog (hipoksemičnog) oblika respiratornog zatajenja. Kliničku sliku ARF-a karakterizira brzi porast simptoma i uključivanje vitalnih organa u patološki proces - središnjeg živčanog sustava, srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta, jetre i samih pluća. Kratkoća daha jedan je od prvih kliničkih znakova, dok ubrzano disanje (tahipneja) prati sve jači osjećaj respiratorne nelagode (dispneja). Kako ARF raste, primjetna je izražena napetost dišnih mišića, koja je ispunjena umorom i razvojem hiperkapnije. Porast arterijske hipoksemije popraćen je razvojem difuzne cijanoze, što odražava brzi porast sadržaja nezasićenog hemoglobina u krvi. U težim slučajevima, s vrijednostima SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Liječenje. Potrebno je osigurati normalnu izmjenu plina u plućima s postizanjem Sa02 iznad 90% i PaO2\u003e 70-75 mm Hg. i normalizacija minutnog volumena i hemodinamike. Da bi se poboljšala oksigenacija, kisik se udiše, a ako terapija kisikom nije dovoljno učinkovita, indicirana je podrška za disanje u načinu ventilatora. Da bi se normalizirala hemodinamika, provodi se infuzijska terapija s dodatkom glukokortikoidnih hormona i vazopresorskih amina (dopamin).

Pleurisija

Pleurisija je jedna od najčešćih komplikacija upale pluća stečene u zajednici, a više od 40% upale pluća prati pleuralni izljev, štoviše, uz masovno nakupljanje tekućine, postaje od vodeće važnosti u klinici bolesti. Napad bolesti karakterizira pojava akutnih intenzivnih bolova u prsima povezanih s disanjem. Kratkoća daha često poprima karakter gušenja. U ranim fazama nakupljanja tekućine može se primijetiti paroksizmalni suhi ("pleuralni") kašalj. Na pregledu - ograničenje respiratornih pokreta, međurebrni prostori su širi, zaostajanje zahvaćene polovice prsa u činu disanja. Uz udaraljke - iznad zone izljeva, udaraljni zvuk je skraćen, a gornja granica tuposti ima karakterističan oblik lučne krivulje (Damoiseauova linija), slabljenje glasovnog podrhtavanja. Pri auskultaciji je oslabljeno vezikularno disanje. Sa značajnom količinom tekućine u donjim dijelovima pleuralne šupljine, respiratorni zvukovi se ne provode, a u gornjim (u zoni plućnog kolapsa) disanje ponekad poprima bronhijalni karakter. Uz udaraljke mogu se otkriti znakovi pomicanja medijastinuma u suprotnom smjeru, što potvrđuje promjena granica srčane tuposti.

Liječenje. Za ublažavanje pleuralne boli i upale kod upale pluća prikazani su nesteroidni protuupalni lijekovi, posebno lornoksikam.

Bronho-opstruktivni sindrom

Ovaj sindrom tipičan je za bolesnike s vanbolnicom upalom pluća koja se razvila u pozadini kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB).

Glavni simptomi bronho-opstruktivnog sindroma:

• Kašalj - postojan ili se povremeno pogoršava, obično produktivan;
• Kratkoća daha, čija težina ovisi o ozbiljnosti upale pluća i težini bronhijalne opstrukcije.

Pri auskultaciji se na cijeloj površini pluća čuju suhi hripići u pozadini izduženog izdisaja. Vlažni chri-py u pravilu su ograničeni na područje upalne infiltracije. Ozbiljnost bronhijalne opstrukcije otkriva se prilikom procjene odljeva, koji je mnogo duži od inspiracije, kao i pomoću testova na izdisaju. Proučavanje funkcije vanjskog disanja, posebno jednostavna tehnika vršne protočnosti, omogućuje vam utvrđivanje ozbiljnosti opstruktivnih poremećaja ventilacije.

Liječenje. Kombinirani lijek Berodual učinkovito je sredstvo za uklanjanje bronho-opstruktivnog sindroma u bolesnika s upalom pluća. Berodual se može koristiti i u obliku odmjerenih aerosola i u obliku otopina kroz raspršivač - u dozi od 1-2 ml (20-40 kapi) u 0,9% razrjeđenju natrijevog klorida - 3 ml. Pacijenti kod kojih edem bronhijalne sluznice prevladava u patogenezi bronho-opstruktivnog sindroma, što je posebno karakteristično za KOPB, dobar rezultat postiže se kombiniranom terapijom kroz nebulizator: 20-25 kapi beroduala u kombinaciji s kortikosteroidnim budezonidom (pulmicort) u početnoj dozi od 0,25 -0,5 mg. U nedostatku ili nedovoljnoj učinkovitosti inhalacijskih lijekova, moguće je koristiti teofiline, posebno intravenoznu primjenu 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina polako, kao i intravenske injekcije prednizolona 60-120 mg. Preporučljivo je procijeniti sve spomenute mjere za uklanjanje bronhijalne opstrukcije dinamičkim praćenjem rezultata vršne protočnosti. Terapija kisikom pozitivno utječe na plućnu funkciju i hemodinamiku plućne cirkulacije (povišen tlak u plućnoj arteriji opada), međutim, kod bolesnika s KOPB potreban je oprez jer udisanje visokih koncentracija kisika u udisanom zraku opterećeno je razvojem hiperkapnične kome i zastoja disanja. U takvih bolesnika preporučena koncentracija kisika u udahnutom zraku iznosi 28-30%. Rezultat terapije kisikom procjenjuje se pulsnom oksimetrijom. Potrebno je postići povećanje Sa 02 od više od 92%.

Akutna vaskularna insuficijencija (kolaps)

Pacijenti se žale na jaku glavobolju, opću slabost, vrtoglavicu, pogoršanu promjenama u položaju tijela. U ležećem položaju obično se utvrđuje smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na razinu manju od 90 mm Hg. Umjetnost. ili smanjenje uobičajenog sistoličkog krvnog tlaka za pacijenta za više od 40 mm Hg. Čl., A dijastolički krvni tlak manji od 60 mm Hg. Umjetnost. Kada pokušavaju sjesti ili ustati, ovi pacijenti mogu osjetiti ozbiljno nesvjesticu. Vaskularna insuficijencija kod upale pluća uzrokovana je širenjem perifernih žila i smanjenjem BCC-a uslijed prijenosa tekućine iz krvožilnog korita u izvanstanični prostor. Hitna pomoć za arterijsku hipotenziju započinje davanjem pacijentu položaja spuštene glave i podignutog kraja noge. S teškom upalom pluća i arterijskom hipotenzijom (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Liječenje. Jet intravenska injekcija kapanjem 0,9% otopine natrijevog klorida 400 ml ili 5% otopine glukoze 400 ml. Dok se krvni tlak ne normalizira, ne smiju se propisivati \u200b\u200bantipiretički lijekovi, jer to može dovesti do pogoršanja arterijske hipotenzije. Uz trajnu arterijsku hipotenziju, ali tek nakon nadopunjavanja BCC-a, indicirana je upotreba vazopresorskih amina dok sistolički krvni tlak ne dosegne 90 - 100 mm Hg. Art.: Razrijedite 200 mg dopamina u 400 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida ili 5% -tne otopine glukoze i ubrizgajte intravenski kap po kap 5-10 μg / kg u minuti. Infuzija kap po kap ne smije se naglo zaustaviti, potrebno je postupno smanjivanje brzine primjene. Da bi se eliminirala povećana propusnost vaskularnog endotela, koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon u početnoj dozi od 60-90 mg (do 300 mg) intravenozno.

Akutni respiratorni distres sindrom (ARDS, nekardiogeni plućni edem)

ARDS se najčešće razvija u prvih 1-3 dana nakon početka upale pluća. U akutnoj eksudativnoj fazi ARDS-a, pacijenta brine mučna otežano disanje, suhi kašalj, nelagoda u prsima, lupanje srca. Nakon nekog vremena otežano disanje se povećava i prelazi u gušenje. Ako eksudat uđe u alveole (alveolarni plućni edem), gušenje se povećava, pojavljuje se kašalj s pjenastim ispljuvkom, ponekad ružičaste boje. Na pregledu pacijent je uznemiren, zauzima prisilni polusjedeći položaj (ortopneja). Difuzna, siva cijanoza pojavljuje se i brzo raste, uslijed progresivnog oštećenja oksigenacije u plućima. Koža je vlažna, tjelesna temperatura povišena. Disanje se ubrzava, bez obzira na genezu ARDS-a, pomoćni mišići su uključeni u čin disanja, na primjer, uvlačenje interkostalnih prostora i supraklavikularnih jama tijekom udisanja, napuhavanje krila nosa. Kod udaraljki dolazi do laganog skraćivanja udaraljnog zvuka u stražnjim-donjim dijelovima prsnog koša. Pri auskultaciji - na istom mjestu, u pozadini oslabljenog disanja, simetrično se s obje strane čuje krepitus, a zatim i velik broj vlažnih fino - i srednje mjehurićavih hrpica, koje se šire na cijelu površinu prsa. Za razliku od auskultacijskih manifestacija upale pluća, zviždanje u ARDS-u čuje se difuzno na simetričnim područjima pluća s obje strane. U težim slučajevima alveolarnog plućnog edema, bučnog disanja i velikih mjehurića, vlažni se hrupovi čuju na daljinu (bubanje). Gluhi zvukovi srca, puls 110-120 u 1 min. Krvni tlak je snižen, puls je ubrzan, može biti aritmičan, malo punjenje. U terminalnoj fazi akutnog respiratornog distres sindroma mogu se pojaviti znakovi poliorganske insuficijencije zbog učinka sistemske upale na unutarnje organe, a funkcije bubrega, jetre i mozga su oštećene. Edem pluća koji se razvija u upali pluća je nekardiogeni plućni edem. U tom se slučaju transkapilarna filtracija povećava ne zbog povećanja hidrostatskog tlaka, već uglavnom zbog povećane vaskularne propusnosti. Nakupljena tekućina i proteini u intersticijskom tkivu ulaze u alveole, što dovodi do sve većeg pogoršanja difuzije kisika i ugljičnog dioksida. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju znakove akutnog respiratornog distres sindroma. Glavne kliničke manifestacije plućnog edema kod upale pluća su kašalj i otežano disanje. Za razliku od kardiogenog plućnog edema, otežano disanje kod bolesnika s ARDS-om razvija se u osjećaj gušenja. Tijekom auskultacije čuju se vlažni hrupovi po cijeloj površini pluća, zasićenje kisikom naglo pada (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Infektivni toksični šok

Broj bolesnika s teškom upalom pluća kompliciranom zarazno-toksičnim šokom može doseći 10%. Zarazno-toksični šok najčešće uzrokuje gram-negativna flora, dok smrtnost doseže 90%. Razvija se takozvani "hladni" ili "blijedi" šok koji se temelji na visokoj propusnosti krvožilnog zida i masivnom oslobađanju tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor uz naglo smanjenje BCC-a. Druga komponenta "hladnog" šoka je rašireni periferni vazospazam. Klinički, ovu vrstu šoka karakterizira izuzetno ozbiljno stanje s oslabljenom sviješću, bljedilo kože, nit u obliku pulsa i pad krvnog tlaka ispod kritičnih vrijednosti. U trećine bolesnika šok je rezultat izloženosti gram-pozitivnoj flori, stopa smrtnosti je 50-60%. U takvih se bolesnika razvija takozvani "topli šok" s perifernom vazodilatacijom, taloženjem krvi i smanjenim povratom vena u srce. Klinički se ova vrsta šoka očituje i arterijskom hipotenzijom, međutim, koža je topla, suha, cijanotična. Dakle, kao rezultat utjecaja uzročnika upale pluća na krvožilni sustav, razvija se hipovolemijski šok, karakteriziran smanjenjem BCC, minutnog volumena, CVP (tlaka u desnom atriju) i tlaka punjenja lijeve klijetke. U težim slučajevima, ako se toksični učinak mikroorganizama nastavi, hipoksija organa i tkiva, pogoršana respiratornim zatajenjem i hipoksemijom, dovodi do razvoja smrtonosnih poremećaja mikrocirkulacije, metaboličke acidoze, diseminirane intravaskularne koagulacije i oštrog oštećenja vaskularne propusnosti i periferne funkcije. organi.

Na pregledu - oštra bljedilo kože i vidljivih sluznica, akrocijanoza, koža je vlažna i hladna. Prilikom pregleda bolesnika otkrivaju se karakteristični znakovi šoka:

Tahipneja;

Povećana hipoksemija (Sa02< 90%);

Tahikardija\u003e 120 otkucaja u minuti, nit poput pulsa;

Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost. i ispod;

Značajno smanjenje pulsnog krvnog tlaka (do 15-20 mm Hg);

Gluhoća srčanih zvukova;

Oligurija.

U težim slučajevima može se razviti stupor, pa čak i koma. Hladna, vlažna, blijeda koža poprima zemljano sivu boju, što je pokazatelj ozbiljnih poremećaja periferne cirkulacije. Tjelesna temperatura pada ispod 36 ° C, otežano disanje se povećava, NPV se povećava na 30-35 u minuti. Puls poput niti, čest, ponekad aritmičan. Zvukovi srca su prigušeni. Sistolički krvni tlak nije veći od 60-50 mm Hg. Umjetnost. ili uopće nije definirano. Intenzivna terapija je kompleks hitnih mjera čiji algoritam ovisi o vrsti i težini šoka. Prije svega, važno je pravovremeno započeti terapiju antibioticima, primjenom lijekova najšireg spektra djelovanja - ceftriakson 1,0 g. intravenozno razrijeđen s 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida. Zbog velike učestalosti hipoksemijskog respiratornog zatajenja, bolesnicima s infektivno-toksičnim šokom obično je potrebna respiratorna potpora - neinvazivna mehanička ventilacija s terapijom kisikom, a s razvojem tahipneje (brzina disanja iznad 30 / min) treba planirati intubaciju dušnika i mehaničku ventilaciju. Kako bi se blokirala sistemska upalna reakcija, koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon brzinom od 2-5 mg / kg tjelesne težine intravenozno. Infuzijska terapija uključuje intravensku primjenu slanih otopina poput klosala, acesola, trisola 400 ml, intravenozno kapanje s dopaminom od 200 mg pod kontrolom krvnog tlaka. Oksidacija lipida i proteina slobodnim radikalima, izražena u zarazno-toksičnom šoku, zahtijeva povećanje antioksidativne zaštite. U tu svrhu preporučuje se uvođenje askorbinske kiseline brzinom od 0,3 ml 5% otopine na 10 kg tjelesne težine intravenozno.

Liječenje nekomplicirane upale pluća

Nekomplicirana pneumonija stečena u zajednici može se liječiti ambulantno, pod nadzorom liječnika poliklinike. Međutim, posljednjih godina pacijenti s bilo kojim oblikom upale pluća pokušavaju biti hospitalizirani u bolnici.

Odmor u krevetu potreban je u prvim danima bolesti, dijetoterapija je lako probavljiva, s dovoljnom količinom vitamina i slobodne tekućine, ograničenjem ugljikohidrata. Antipiretički lijekovi propisuju se uz značajno povećanje temperature, što krši opće stanje pacijenta. Na tjelesnoj temperaturi do 38 ° u bolesnika bez ozbiljne popratne patologije, imenovanje antipiretika nije opravdano. Uz popratni bronhitis - imenovanje ekspektoransa, bronhodilatatora. Vježbe disanja.

Etiotropna terapija upale pluća sastoji se od antibiotske terapije. Propisani su amoksiklav ili antibiotici iz makrolidnih i cefalosporinskih skupina. Trajanje liječenja je obično 10-14 dana.