อาการของ Gilbert's syndrome Gilbert's syndrome คืออะไร: โรคหรือลักษณะเฉพาะ? ยาแผนโบราณช่วย

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นโรคทางพันธุกรรมที่ไม่เป็นอันตรายซึ่งไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเป็นพิเศษ โรคนี้แสดงให้เห็นโดยการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในเลือดเป็นระยะหรือคงที่ดีซ่านรวมถึงอาการอื่น ๆ

สาเหตุของโรค Gilbert

สาเหตุของโรคคือการกลายพันธุ์ของยีนที่รับผิดชอบต่อการทำงานของเอนไซม์ตับ - กลูคูโรนิลทรานสเฟอเรส นี่คือตัวเร่งปฏิกิริยาพิเศษที่เกี่ยวข้องกับการแลกเปลี่ยนบิลิรูบินซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สลายฮีโมโกลบิน ในสภาวะที่ขาดกลูคูโรนิลทรานสเฟอเรสในกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตบิลิรูบินไม่สามารถจับกับโมเลกุลของกรดกลูคูโรนิกในตับได้และส่งผลให้ความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้น

บิลิรูบินทางอ้อม (ฟรี) เป็นพิษต่อร่างกายโดยเฉพาะส่วนกลาง ระบบประสาท... การทำให้เป็นกลางของสารนี้เป็นไปได้เฉพาะในตับและด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์พิเศษเท่านั้นหลังจากนั้นจะถูกขับออกในรูปแบบที่ถูกผูกไว้จากร่างกายด้วยน้ำดี ในกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตบิลิรูบินจะลดลงด้วยความช่วยเหลือของยาพิเศษ

โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะที่โดดเด่นของ autosomal กล่าวคือเมื่อพ่อแม่คนใดคนหนึ่งป่วยความน่าจะเป็นที่จะมีลูกที่เป็นโรคเดียวกันคือ 50%

ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของโรคกิลเบิร์ต ได้แก่

• การใช้ยาบางชนิด - เตียรอยด์อะนาโบลิกและกลูโคคอร์ติคอยด์
• การละเมิดแอลกอฮอล์
• ความเครียด;
• การผ่าตัดและการบาดเจ็บ
• ไวรัสและหวัด

อาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับประทานอาหารที่ไม่สมดุลการอดอาหารการกินมากเกินไปและอาหารที่มีไขมันอาจทำให้กิลเบิร์ตซินโดรม

อาการของ Gilbert's syndrome

สภาพทั่วไปของผู้ที่เป็นโรคนี้มักเป็นที่น่าพอใจ อาการของ Gilbert's syndrome ได้แก่ :

• ลักษณะของโรคดีซ่าน;
• รู้สึกหนักในบริเวณตับ
• อาการปวดอย่างรุนแรงในภาวะ hypochondrium ด้านขวา
• ความขมในปากคลื่นไส้เรอ;
• ความผิดปกติของอุจจาระ (ท้องร่วงหรือท้องผูก);
• ท้องอืด;
• ความเหนื่อยล้าและการนอนหลับไม่ดี
• เวียนหัว;
• อารมณ์ซึมเศร้า

สถานการณ์ที่ตึงเครียด (ความเครียดทางจิตใจหรือร่างกาย) กระบวนการติดเชื้อในทางเดินน้ำดีหรือช่องจมูกยังกระตุ้นให้เกิดสัญญาณเหล่านี้

อาการหลักของกิลเบิร์ตซินโดรมคือดีซ่านซึ่งอาจเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ (หลังจากสัมผัสกับปัจจัยบางอย่าง) หรือเป็นเรื้อรัง ระดับความรุนแรงก็แตกต่างกันเช่นกัน: ตั้งแต่ความเหลืองของตาขาวเพียงอย่างเดียวไปจนถึงการย้อมสีที่ค่อนข้างเด่นชัดของผิวหนังและเยื่อเมือก บางครั้งมีผิวคล้ำมีคราบสีเหลืองเล็ก ๆ บนเปลือกตาและมีจุดกระจายบนผิวหนัง ในบางกรณีแม้จะมีบิลิรูบินเพิ่มขึ้น แต่ก็ไม่มีอาการดีซ่าน

ในคนป่วย 25% ตรวจพบตับโต ในเวลาเดียวกันมันยื่นออกมา 1-4 ซม. จากใต้ส่วนโค้งของซี่โครงซึ่งเป็นเรื่องปกติเมื่อคลำไม่รู้สึกเจ็บปวด

ในผู้ป่วย 10% อาจมีการขยายม้าม

การวินิจฉัยโรค

การรักษาอาการของกิลเบิร์ตนำหน้าด้วยการวินิจฉัย การตรวจหาโรคทางพันธุกรรมนี้ไม่ใช่เรื่องยาก: การร้องเรียนของผู้ป่วยจะถูกนำมาพิจารณารวมทั้งประวัติครอบครัว (การระบุผู้ให้บริการหรือผู้ป่วยในหมู่ญาติสนิท)

ในการวินิจฉัยโรคแพทย์จะสั่งจ่าย การวิเคราะห์ทั่วไป เลือดและปัสสาวะ การปรากฏตัวของโรคบ่งชี้ด้วยระดับฮีโมโกลบินที่ลดลงและการมีเม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ไม่ควรมีการเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะ แต่ถ้าพบ urobilinogen และ bilirubin แสดงว่ามีตับอักเสบ

นอกจากนี้ยังมีการทดสอบต่อไปนี้:

• ด้วย phenobarbital;
• ด้วยกรดนิโคติน
• ด้วยการอดอาหาร.

สำหรับตัวอย่างสุดท้ายการวิเคราะห์อาการของกิลเบิร์ตจะดำเนินการในวันแรกและสองวันต่อมาในระหว่างที่ผู้ป่วยกินอาหารแคลอรี่ต่ำ (ไม่เกิน 400 กิโลแคลอรีต่อวัน) การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบิน 50-100% บ่งชี้ว่าบุคคลนั้นมีโรคทางพันธุกรรมนี้จริงๆ

การทดสอบฟีโนบาร์บิทัลเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาเป็นเวลาห้าวัน เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการบำบัดดังกล่าวระดับของบิลิรูบินจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การแนะนำกรดนิโคตินิกจะดำเนินการทางหลอดเลือดดำ หลังจากผ่านไป 2-3 ชั่วโมงความเข้มข้นของบิลิรูบินจะเพิ่มขึ้นหลายครั้ง

การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมสำหรับกลุ่มอาการของกิลเบิร์ต

วิธีการวินิจฉัยโรคที่มีแผลในตับพร้อมกับภาวะตัวเหลืองเป็นวิธีที่เร็วและมีประสิทธิภาพมากที่สุด เป็นการศึกษาดีเอ็นเอคือยีน UDFGT หากพบความหลากหลายของ UGT1A1 แพทย์จะยืนยันว่าเป็นโรคกิลเบิร์ต

นอกจากนี้ยังมีการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมสำหรับกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตเพื่อป้องกันวิกฤตตับ การทดสอบนี้แนะนำสำหรับผู้ที่ต้องรับประทานยาที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อตับ

การรักษา Gilbert's syndrome

ตามกฎแล้วไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาพิเศษสำหรับกลุ่มอาการของกิลเบิร์ต หากคุณปฏิบัติตามระบบการปกครองที่เหมาะสมระดับของบิลิรูบินยังคงปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยโดยไม่ก่อให้เกิดอาการของโรค

ผู้ป่วยควรงดการออกกำลังกายอย่างหนักงดอาหารที่มีไขมันและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การหยุดพักระหว่างมื้ออาหารเป็นเวลานานเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาการอดอาหารและการรับประทานอาหารบางอย่าง เวชภัณฑ์ (ยากันชักยาปฏิชีวนะ ฯลฯ )

แพทย์อาจสั่งหลักสูตร hepatoprotectors เป็นระยะ - ยาที่มีผลดีต่อตับ ซึ่งรวมถึงยาเช่น Geptral, Liv 52, Hofitol, Essentiale Forte, Carsil และวิตามิน

การรับประทานอาหารที่มีอาการของกิลเบิร์ตเป็นสิ่งที่จำเป็นต้องมีเนื่องจากการรับประทานอาหารที่มีประโยชน์และระบบการปกครองที่ดีจะมีผลดีต่อตับและกระบวนการขับน้ำดี ควรมีอาหารมื้อเล็ก ๆ อย่างน้อยสี่มื้อต่อวัน

ด้วยกิลเบิร์ตซินโดรมอาหารที่อนุญาตให้รับประทาน ได้แก่ ซุปผักชีสกระท่อมไขมันต่ำไก่และเนื้อวัวไม่ติดมันซีเรียลร่วนขนมปังข้าวสาลีผลไม้ที่ไม่เป็นกรดชาและผลไม้แช่อิ่ม ห้ามใช้ผลิตภัณฑ์เช่นน้ำมันหมูเนื้อสัตว์ที่มีไขมันและปลาไอศกรีมขนมอบสดผักโขมสีน้ำตาลพริกและกาแฟดำ

คุณไม่สามารถแยกเนื้อสัตว์ได้อย่างสมบูรณ์และปฏิบัติตามการกินเจเนื่องจากการรับประทานอาหารประเภทนี้ตับจะไม่ได้รับกรดอะมิโนที่จำเป็น

โดยทั่วไปการพยากรณ์โรคของ Gilbert's syndrome เป็นสิ่งที่ดีเนื่องจากโรคนี้ถือได้ว่าเป็นหนึ่งในตัวแปรของบรรทัดฐาน ผู้ที่เป็นโรคนี้ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาและแม้ว่าระดับบิลิรูบินที่สูงขึ้นจะยังคงมีอยู่ไปตลอดชีวิต แต่ก็ไม่ได้เพิ่มอัตราการเสียชีวิต ของ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ โรคตับอักเสบเรื้อรังและ cholelithiasis สามารถสังเกตได้

สำหรับคู่แต่งงานที่คู่สมรสคนใดคนหนึ่งเป็นเจ้าของกลุ่มอาการนี้ก่อนที่จะวางแผนการตั้งครรภ์จำเป็นต้องปรึกษานักพันธุศาสตร์ซึ่งจะกำหนดโอกาสในการเกิดโรคในเด็กในครรภ์

ไม่มีการป้องกันเฉพาะโรคกิลเบิร์ตเนื่องจากมีการกำหนดทางพันธุกรรม แต่ด้วยการปฏิบัติตามวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและได้รับการตรวจสุขภาพเป็นประจำจึงสามารถหยุดโรคที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของโรคได้ทันท่วงที

วิดีโอ YouTube ที่เกี่ยวข้องกับบทความ:

Gilbert's syndrome เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญของบิลิรูบินในร่างกายมนุษย์ซึ่งเป็นผลมาจากโครงสร้างที่บกพร่องของเอนไซม์ตับไมโครโซม นำไปสู่การเกิดขึ้นของภาวะไขมันในเลือดสูง

ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะมีสีเหลือง ผิวหนังพวกเขาบ่นว่าไม่สบายปวดหรือหนักที่ด้านขวา นอกจากนี้ความผิดปกติของอาการป่วยและอาการอ่อนเพลียจะพัฒนาขึ้น

การวินิจฉัยได้รับการยืนยันบนพื้นฐานของข้อมูลคลินิกประวัติครอบครัวการตรวจเลือดการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือการทดสอบการทำงาน การรักษามีความซับซ้อนรวมถึงยาหลายกลุ่มในกลุ่มเภสัชวิทยาต่างๆ

พิจารณาพยาธิวิทยา - กลุ่มอาการของกิลเบิร์ตและเราจะบอกอะไร ในคำง่ายๆ เกี่ยวกับกลไกของการพัฒนาการเกิดโรคเหตุผลและคุณลักษณะของกลยุทธ์การรักษา

คำอธิบายของโรค

พูดง่ายๆคือเป็นโรคที่มาพร้อมกับความผิดปกติในการใช้บิลิรูบินในร่างกายมนุษย์ ตับกำจัดสารส่วนเกินอย่างไม่ถูกต้องพวกมันสะสมในร่างกายซึ่งนำไปสู่อาการต่างๆ

เนื่องจากกลุ่มอาการของโรคมักถูกลบล้างไปหลายคนจึงไม่สงสัยว่าตนเองเป็นโรคดังกล่าว บ่อยครั้งที่แพทย์ค้นพบพยาธิวิทยาโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจเชิงป้องกัน

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นโรคตับชนิดเม็ดสีทางพันธุกรรมที่พบบ่อยที่สุด โรคนี้แสดงออกเมื่ออายุ 12-30 ปี การเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่นเกิดจากความไม่สมดุลของฮอร์โมน ตามสถิติผู้ชายที่มีประวัติครอบครัวมีภาระมีความเสี่ยง

โรคนี้ไม่สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของตับนำไปสู่ความผิดปกติของต่อม แต่ดูเหมือนจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคนิ่วในถุงน้ำดี

ทำไมโรคถึงแสดงออก?

เป็นเครื่องมือ

การศึกษาฮาร์ดแวร์รวมอยู่ในมาตรการการวินิจฉัยที่ซับซ้อนเพื่อให้แพทย์ได้รับภาพที่สมบูรณ์

วิธีการช่วยในการวินิจฉัยภาวะตัวเหลืองที่อ่อนโยน:

• อัลตราซาวนด์ของตับท่อน้ำดีและถุงน้ำดี ด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาขนาดของตับสถานะของโครงสร้าง / พื้นผิวตรวจสอบการมีอยู่ การตอบสนองต่อการอักเสบ ในถุงน้ำดีต่อม
• การวิจัยไอโซโทป. ด้วยความช่วยเหลือของสิ่งนี้เป็นไปได้ที่จะระบุการละเมิดการทำงานของระบบขับถ่ายและการดูดซับของต่อมซึ่งยืนยันการพัฒนาของกลุ่มอาการทางพันธุกรรมอีกครั้ง

การรักษา Gilbert's syndrome

กลยุทธ์ในการรักษา ได้แก่ การรับประทานอาหารการงดเว้นการออกแรงมากเกินไปเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ผู้ป่วยได้รับการแต่งตั้งดีใจ ยาซึ่งมุ่งเน้นไปที่การปรับปรุงการทำงานของต่อมทำให้น้ำดีไหลเวียนเต็มที่ นอกจากนี้ขอแนะนำให้ทานวิตามินเพื่อรักษาโรคเรื้อรังร่วมด้วย

ยา

การบำบัดเป็นไปตามอาการ มีความจำเป็นที่จะต้องยกเว้นปัจจัยที่ทำให้รุนแรงขึ้นของโรค โครงการนี้รวมถึง barbiturates - ยาถูกกำหนดโดยภูมิหลังของการรบกวนการนอนหลับความวิตกกังวลภาวะชัก

วิธีการที่มีผล choleretic เพิ่มการผลิตน้ำดีส่งเสริมการผ่านเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น (Allochol) อย่างรวดเร็ว Hepatoprotectors ออกแบบมาเพื่อปกป้องตับจากผลกระทบด้านลบ ปัจจัยที่แตกต่างกัน (Essentiale Forte, Ursosan).

หากมีกระบวนการติดเชื้อจะมีการกำหนดยาปฏิชีวนะ (Amoxicillin) แนะนำให้ใช้ปริมาณเป็นรายบุคคลคุณไม่สามารถเพิ่มได้เองเนื่องจาก สารต้านเชื้อแบคทีเรีย ข้อห้ามหลายประการซึ่งอาจส่งผลเสีย ภาพทางคลินิก... จำเป็นต้องใช้สารดูดซับเพื่อลดความเป็นพิษ

เมื่อบิลิรูบินสูงถึง 60 μmol / l

เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินสูงถึง 60 หน่วยในขณะที่ผู้ป่วยรู้สึกค่อนข้างน่าพอใจไม่มีอาการใดที่ทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ การรักษาด้วยยา ไม่ได้ดำเนินการ

แพทย์อาจแนะนำให้ทานยา Polysorb ถ่านกัมมันต์... ขั้นตอนกายภาพบำบัดในรูปแบบของการส่องไฟช่วยลดระดับบิลิรูบินมีความคิดเห็นที่ดี

บิลิรูบินมากกว่า 80 ไมโครโมล / ลิตร

ด้วยตัวบ่งชี้นี้คำแนะนำของแพทย์หลักคือการใช้ยา Phenobarbital

ปริมาณสำหรับผู้ใหญ่แตกต่างกันไปตั้งแต่ 50 ถึง 200 มก. ต่อวัน

ระยะเวลาของหลักสูตรการรักษาคือ 14-20 วัน อย่าขับรถหรือไปทำงานขณะรับประทานยา

อาหารที่เข้มงวดจะช่วยขจัดบิลิรูบินส่วนเกิน ได้รับอนุญาตให้เข้าสู่เมนู:

1. ผลิตภัณฑ์นม.
2. ปลาเนื้อไม่ติดมัน (วิธีปรุง - นึ่งหรือต้ม)
3. น้ำผลไม้ที่มีกรดในปริมาณขั้นต่ำ
4. คุกกี้ Galette
5. ผักและผลไม้ที่ไม่มีรสชาติรุนแรง
6. ขนมปังดำแห้ง
7. ชาอ่อนแอหวาน

เป็นทางเลือกอื่นสำหรับ Phenobarbital Valocordin หรือ Barboval เป็นยาที่มีความเข้มข้นต่ำ สารออกฤทธิ์ดังนั้นจึงไม่มีผลการสะกดจิตที่เด่นชัด Hepel ถูกกำหนดจากธรรมชาติบำบัด

การรักษาผู้ป่วยใน

เมื่อบิลิรูบินในเลือดสูงกว่า 80 ไมโครโมลต่อลิตรในขณะที่ผู้ป่วยมีอาการคลื่นไส้อาเจียนนอนไม่หลับจึงแนะนำให้รักษาผู้ป่วยใน

ระบบการรักษาในโรงพยาบาลรวมถึงการนัดหมาย:

• สารละลายโพลีโอนิกถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
• สารดูดซับในรูปแบบของยาเม็ดแคปซูล
• ยา Lactulose (Duphalac)
• Hepatoprotectors (ยาเม็ดหรือสารละลาย)
• การถ่ายเลือดของผู้บริจาค
• การบริหาร Albumin

ปรับอาหารของผู้ป่วยโดยสิ้นเชิง - ไม่รวมโปรตีนจากสัตว์ผักและผลไม้ผลเบอร์รี่ไขมันทั้งหมด คุณสามารถกินซุปเบา ๆ กล้วย ผลิตภัณฑ์นม ด้วยปริมาณไขมันขั้นต่ำบิสกิตและแอปเปิ้ลอบ

ระยะเวลาการให้อภัย

แม้ในช่วงระยะเวลาของการให้อภัยเมื่ออาการหายไประดับบิลิรูบินค่อนข้างปกติคุณไม่สามารถผ่อนคลายได้ - อาการกำเริบสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลา

1. การทำความสะอาดท่อน้ำดีจะดำเนินการเพื่อป้องกันความแออัดการก่อตัวของนิ่ว สำหรับการจัดการคุณสามารถใช้สมุนไพรที่มีฤทธิ์ทางประสาทหรือยา - Ursofalk, Gepabene
2. สัปดาห์ละครั้งจะมีการดำเนินการตรวจคนตาบอด - พวกเขาดื่มสารละลายซอร์บิทอลในขณะท้องว่างจากนั้นผู้ป่วยนอนตะแคงขวาและอุ่นบริเวณทางกายวิภาคของตับเป็นเวลา 30 นาที

ด้วยกิลเบิร์ตซินโดรมสิ่งสำคัญคือต้องเลือกรับประทานอาหารเฉพาะบุคคล คนไข้แต่ละคนมีชุดผลิตภัณฑ์ที่แตกต่างกัน

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

ในกรณีส่วนใหญ่การพยากรณ์โรคจะดี แต่เนื่องจากการดำเนินโรค ปริมาณบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในเลือดยังคงอยู่ตลอดไป ไม่พบการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตับ เมื่อได้รับการประกันด้วยการวินิจฉัยดังกล่าวคนจะถูกจัดอยู่ในกลุ่มความเสี่ยงมาตรฐาน

ความอ่อนแอของผู้ป่วยกลุ่มอาการต่ออิทธิพลของพิษต่อตับต่างๆ (เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ยา). ในผู้ป่วยบางรายความเสี่ยงของความผิดปกติทางจิต, cholelithiasis, การอักเสบในทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น

ผู้ปกครองของเด็กที่เป็นโรคตัวเหลืองควรปรึกษานักพันธุศาสตร์ก่อนวางแผนการตั้งครรภ์อีกครั้ง

สาเหตุของโรคคือความบกพร่องของยีนที่ส่งต่อโดยพ่อแม่ไปยังเด็กดังนั้นจึงไม่สามารถป้องกันพยาธิวิทยาได้ มาตรการป้องกันหลักมุ่งเน้นไปที่การป้องกันการกำเริบของโรคการยืดระยะเวลาการให้อภัย เป้าหมายนี้ทำได้โดยการกำจัดปัจจัยกระตุ้น

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นโรคตับทางพันธุกรรมที่ไม่รุนแรงซึ่งร่างกายไม่สามารถประมวลผลบิลิรูบินได้อย่างถูกต้องซึ่งเป็นของเสียสีเหลืองที่เกิดขึ้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงเก่าหรือเสื่อมสภาพแตกตัว (เม็ดเลือดแดงแตก) มักไม่ถือว่าเป็นโรคเนื่องจากคุณภาพที่ไม่เป็นอันตราย

บุคคลที่เป็นโรคกิลเบิร์ตจะมีระดับบิลิรูบินสูงขึ้น (ภาวะตัวเหลือง) เนื่องจากมีระดับเอนไซม์ตับเฉพาะที่ลดลงซึ่งจำเป็นในการกำจัด ผู้ที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ไม่มีอาการ (ไม่มีอาการ) หรือมีเพียงสีเหลืองอ่อน ๆ ของผิวหนังเยื่อเมือกและตาขาว (ดีซ่าน)

อาการตัวเหลืองอาจไม่ปรากฏจนกว่าจะเข้าสู่วัยรุ่น ระดับบิลิรูบินจะเพิ่มขึ้นหลังจากเกิดความเครียดการออกแรงดื่มแอลกอฮอล์ในช่วงที่ร่างกายขาดน้ำความอดอยากการติดเชื้อ สำหรับบางคนอาการตัวเหลืองจะปรากฏขึ้นเมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดเงื่อนไขเหล่านี้เท่านั้น

• ความผิดปกติของตับตามรัฐธรรมนูญ
• โรคดีซ่านที่ไม่ใช่ hemolytic ในครอบครัว
• กลุ่มอาการ Gilbert-Lereboulet
• โรคกิลเบิร์ต
• hyperbilirubinemia I
• โรค Meulengracht
• บิลิรูบินในเลือดที่ไม่ได้รับการผูกมัด

สัญญาณและอาการ

แม้ว่าอาการของกิลเบิร์ตจะปรากฏหลังคลอดไม่นาน แต่บางครั้งก็ไม่ได้รับการยอมรับเป็นเวลาหลายปี ตอนของโรคดีซ่านเล็กน้อยปรากฏในผู้ใหญ่และมักพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง มักไม่นับตอนของโรคดีซ่าน

โรคกิลเบิร์ตเกี่ยวข้องกับความผันผวนของระดับบิลิรูบินในเลือด (ภาวะตัวเหลือง) ระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้นตามความเครียดการบาดเจ็บการขาดน้ำความอดอยากการติดเชื้อหรือการสัมผัสกับความเย็น สำหรับคนจำนวนมากอาการตัวเหลืองจะปรากฏขึ้นก็ต่อเมื่อสิ่งกระตุ้นเหล่านี้ทำให้ระดับบิลิรูบินสูงขึ้น

อาการอื่น ๆ ที่เป็นไปได้อาจรวมถึงความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียและปวดท้องคลื่นไส้ท้องเสีย

ผู้ป่วยอาจได้รับผลข้างเคียงจากยาบางชนิดเช่นยาไอริโนทีแคน

นักวิจัยไม่เชื่อว่าอาการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการมีบิลิรูบินมากเกินไปในเลือดและอาจเกิดขึ้นจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นความวิตกกังวลเกี่ยวกับการวินิจฉัย

สาเหตุ

กิลเบิร์ตดาวน์ซินโดรมได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะถอยอัตโนมัติ โรคทางพันธุกรรมถูกกำหนดโดยการรวมกันของยีนสำหรับลักษณะเฉพาะที่พบในโครโมโซมที่ได้รับจากพ่อและแม่

ถอย ความผิดปกติทางพันธุกรรม เกิดขึ้นเมื่อแต่ละคนได้รับยีนที่ผิดปกติสำหรับลักษณะเดียวกันจากพ่อแม่แต่ละคน หากบุคคลได้รับยีนปกติหนึ่งยีนและยีนหนึ่งสำหรับการเกิดโรคบุคคลนั้นจะเป็นพาหะ แต่โดยปกติจะไม่แสดงอาการ

ความเสี่ยงสำหรับผู้ปกครองที่เป็นพาหะ 2 คนในการส่งผ่านยีนที่มีข้อบกพร่องและสำหรับแต่ละคนคือ 25% สำหรับเด็กในการตั้งครรภ์แต่ละครั้ง

ความเสี่ยงของการมีบุตรที่จะเป็นพาหะคือ 50% กับการตั้งครรภ์ทุกครั้ง

โอกาสที่เด็กจะได้รับยีนปกติจากทั้งพ่อและแม่และเป็นปกติทางพันธุกรรมสำหรับลักษณะเฉพาะนั้นคือ 25% ความเสี่ยงจะเหมือนกันสำหรับผู้ชายและผู้หญิง

เพื่อเรียนรู้เพิ่มเติม คุณสมบัติทั้งหมดของ Klippel Trenone Weber syndrome

นักวิจัยพบว่าโรคกิลเบิร์ตเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน UGT1A1 ที่แขนยาว (q) ของโครโมโซม 2 (2q37) โครโมโซมซึ่งมีอยู่ในนิวเคลียสของเซลล์มนุษย์มีข้อมูลทางพันธุกรรม เซลล์ของร่างกายมนุษย์มักมีโครโมโซม 46 แท่ง โครโมโซมคู่ของมนุษย์มีหมายเลขตั้งแต่ 1 ถึง 22 โครโมโซมเพศกำหนด X และ Y

เด็กผู้ชายมีโครโมโซม X หนึ่งโครโมโซม Y หนึ่งโครโมโซมและเด็กผู้หญิงมีโครโมโซม X สองตัว โครโมโซมแต่ละแท่งมีแขนสั้นโดยมีป้ายกำกับว่า "p" และอันยาว "q"

โครโมโซมถูกจำแนกออกเป็นหลายกลุ่มซึ่งมีจำนวน ตัวอย่างเช่น "โครโมโซม 2q37" หมายถึงเลน 37 บนแขนยาวของโครโมโซมที่สอง แถบตัวเลขระบุตำแหน่งของยีนหลายพันยีนที่มีอยู่ในโครโมโซมแต่ละตัว

ยีน UGT1A1 มีคำแนะนำในการสร้าง (การเข้ารหัส) เอนไซม์ตับที่เรียกว่า uridine diphosphate glucuronosyltransferase-1A1 (UGT1A1) เอนไซม์นี้จำเป็นสำหรับการเปลี่ยนรูป (conjugation) และการขับบิลิรูบินออกจากร่างกายในภายหลัง

เอนไซม์

อาการตัวเหลืองเล็กน้อยที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตเกิดขึ้นเมื่อปริมาณของเอนไซม์นี้ลดลงซึ่งนำไปสู่การสะสมของบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อกันในร่างกาย บิลิรูบินเป็นเม็ดสีน้ำดีสีเหลืองส้มซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลพลอยได้จากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงตามธรรมชาติ (การเสื่อมสภาพ) (การแตกของเม็ดเลือดแดง)

บิลิรูบินไหลเวียนอยู่ในส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด (พลาสมา) ที่จับกับโปรตีนที่เรียกว่าอัลบูมิน เรียกว่าบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อซึ่งไม่ละลายในน้ำ (ไม่ละลายในน้ำ)

โดยปกติแล้วบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อจะถูกจับโดยเซลล์ตับซึ่งถูกเปลี่ยนโดยเอนไซม์ UGT1A1 ให้อยู่ในรูปของบิลิรูบินกลูคูโรไนด์ที่ละลายน้ำได้ (คอนจูเกตบิลิรูบิน) ซึ่งจะถูกขับออกทางน้ำดี

น้ำดีจะถูกเก็บไว้ในถุงน้ำดีผ่านท่อน้ำดีทั่วไปจากนั้นไปตามส่วนบนของลำไส้เล็ก ( ลำไส้เล็กส่วนต้น) ช่วยย่อยอาหาร บิลิรูบินส่วนใหญ่จะถูกกำจัดออกจากร่างกายทางอุจจาระ

บุคคลที่เป็นโรคกิลเบิร์ตจะมีกิจกรรมปกติของเอนไซม์ UGT1A1 ประมาณหนึ่งในสามและสามารถผันบิลิรูบินได้เพียงพอเพื่อป้องกันการเกิดอาการ อย่างไรก็ตามในบางกรณีโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ได้รับผลกระทบอดอาหารขาดน้ำหรือรู้สึกไม่สบายอาจมีอาการตัวเหลืองเล็กน้อย

ความชุก

Gilbert's syndrome มักได้รับการวินิจฉัยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ความผิดปกตินี้ส่งผลกระทบต่อประมาณ 3-7 เปอร์เซ็นต์ของประชากรทั่วไป กิลเบิร์ตซินโดรมส่งผลกระทบต่อคนทุกเชื้อชาติ

ปัจจุบันตั้งแต่แรกเกิด แต่อาจยังไม่ได้รับการวินิจฉัยจนถึงวัยรุ่นตอนปลายหรือยี่สิบปี Gilbert's syndrome ได้รับการอธิบายครั้งแรกในวรรณกรรมทางการแพทย์ในปีพ. ศ. 2444

การละเมิดที่เกี่ยวข้อง

อาการของความผิดปกติต่อไปนี้คล้ายกับอาการของกิลเบิร์ต การเปรียบเทียบมีประโยชน์สำหรับ การวินิจฉัยแยกโรค.

Crigler-Najar Syndrome

เป็นโรคทางพันธุกรรมที่หายากโดยมีระดับบิลิรูบินในเลือดสูงขึ้น (ภาวะตัวเหลือง) บิลิรูบินเป็นของเสียสีเหลืองที่เกิดขึ้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงเก่าหรือเสื่อมสภาพถูกทำลาย (เม็ดเลือดแดงแตก)

บุคคลที่เป็นโรค Crigler-Najjar จะมีภาวะตัวเหลืองในเลือดสูงในกรณีที่ไม่มีเม็ดเลือดแดงแตกมากเกินไป ระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นเกิดจากการที่ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อขาดเอนไซม์ตับเฉพาะที่จำเป็นสำหรับการเปลี่ยนรูป (conjugation) และการขับบิลิรูบินในภายหลัง

เพื่อเรียนรู้เพิ่มเติม Trisomy บนโครโมโซม x

จุดเด่นของ Crigler-Najar คือผิวเหลืองอย่างต่อเนื่องเยื่อเมือกและตาขาว (ดีซ่าน) ความผิดปกตินี้มีสองรูปแบบ: Crigler-Najjar syndrome type I มีลักษณะเกือบ ขาดอย่างสมบูรณ์ การทำงานของเอนไซม์ UGT1A1 และอาการรุนแรง Crigler-Najjar type II โดดเด่นด้วยกิจกรรมของเอนไซม์บางส่วนเพิ่มเติม อาการไม่รุนแรง.

Crigler-Najjar syndrome ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะถอยกลับของ autosomal ในกลุ่มอาการ Crigler-Najjar ทั้งสองประเภทอาการตัวเหลืองจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องและรุนแรงกว่าในกลุ่มอาการของกิลเบิร์ต

โรเตอร์ซินโดรม

ความผิดปกติของการเผาผลาญทางพันธุกรรมที่หายากมากโดยมีบิลิรูบินมากเกินไปในเลือด (ภาวะตัวเหลือง) ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดจากการกักเก็บบิลิรูบินในตับผิดปกติ ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะไม่มีอาการของโรคนี้ (ไม่มีอาการ)

บางครั้งมีสีเหลืองอย่างต่อเนื่องของผิวหนังเยื่อเมือกและตาขาว (ดีซ่าน) ซึ่งแตกต่างจากกลุ่มอาการของโรค Crigler-Najar หรือโรคของ Gilbert ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะมีบิลิรูบินผันในระดับสูง Rotor syndrome ถือได้ว่าได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะถอยร่นแบบ autosomal

Dubin-Johnson Syndrome

โรคตับทางพันธุกรรมที่หายากโดยมีระดับบิลิรูบินในเลือดสูงขึ้น (ภาวะตัวเหลือง) อาการเพียงอย่างเดียวในกรณีส่วนใหญ่คือผิวหนังเป็นสีเหลืองอย่างต่อเนื่องเยื่อเมือกและตาขาว (ดีซ่าน) มักได้รับการวินิจฉัยหลังวัยแรกรุ่น ในบางกรณีตับหรือม้ามโต (ตับโต) จะเกิดขึ้น

คล้ายกับกลุ่มอาการโรเตอร์ซึ่งแตกต่างจากกลุ่มอาการ Crigler-Najar หรือ Gilbert บิลิรูบินคอนจูเกตในระดับสูงเป็นลักษณะของความผิดปกติ Dubin-Johnson syndrome ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นความผิดปกติของการเกิด autosomal recessive

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคกิลเบิร์ตมักเกิดขึ้นเมื่อเลือดที่มีไว้สำหรับการตรวจคัดกรองสุขภาพตามปกติหรือสภาวะทางการแพทย์อื่น ๆ เช่นการติดเชื้อแสดงระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย

เนื่องจากระดับบิลิรูบินมีความผันผวนการตรวจเลือดจึงไม่แสดงเสมอไป เพิ่มบิลิรูบิน... เป็นที่ยอมรับแล้วว่าโรคกิลเบิร์ตเกี่ยวข้องกับการมีภาวะตัวเหลืองในเลือดสูงในกรณีที่ไม่มีเม็ดเลือดแดงแตก (การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงก่อนเวลาอันควร) หรือความเสียหายต่อโครงสร้างของตับ

การรักษา

ในกรณีส่วนใหญ่ความผิดปกตินี้ไม่ทำให้เกิดอาการและไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา อาการตัวเหลืองที่ปรากฏไม่ก่อให้เกิดปัญหาใด ๆ กิลเบิร์ตซินโดรมถือเป็นภาวะที่ไม่รุนแรงและไม่เป็นอันตราย (อ่อนโยน) และเกี่ยวข้องกับอายุขัยตามปกติ

กิลเบิร์ตซินโดรม (Crohn's Gilbert's disease) เป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมซึ่งการใช้บิลิรูบินบกพร่อง โรคนี้ติดต่อสู่ลูกจากพ่อแม่

Gilbert's syndrome เป็นความผิดปกติของ autosomal

โรคนี้มีผลต่อผู้ชายมากกว่าผู้หญิงและมักจะเกิดขึ้นหลังวัยแรกรุ่น ดังนั้นกลุ่มเสี่ยง ได้แก่ คนหนุ่มสาวอายุ 12 ปีขึ้นไป นี่คือความผิดปกติของระบบเผาผลาญ แต่กำเนิด ความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้จะมากกว่าในเด็กที่พ่อแม่มีอาการของกิลเบิร์ต

ปัจจัยที่เพิ่มปริมาณบิลิรูบินในเลือด:

• การติดเชื้อ;
• บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์;
• สูบบุหรี่;
• ยาเสพติด;
• บาง ยา (เช่น Simvastatin, Atorvastatin, Ibuprofen, Acetaminophen, Buprenorphine);
• การบาดเจ็บและการผ่าตัด

ปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้โรครุนแรงขึ้น ได้แก่ การเบี่ยงเบนจากโภชนาการอาหารสถานการณ์ที่ตึงเครียดโรคหวัดและโรคไวรัส

สาเหตุหลักของโรคคือการลดลงของการทำงานของเอนไซม์กลูคูโรโนซิลทรานสเฟอเรสซึ่งส่งเสริมการเปลี่ยนบิลิรูบินทางอ้อมที่เป็นพิษให้เป็นทางตรงและไม่เป็นพิษ

การลดลงของ glucuronosyltransferase เกิดจากยีน UGT 1A1 การเปลี่ยนแปลงหรือการกลายพันธุ์ของยีนนี้นำไปสู่การก่อตัวของกิลเบิร์ตซินโดรม

ระยะของโรคและอาการทางคลินิก

คุณสมบัติหลักของพยาธิวิทยาคือสีเหลืองของตาขาว (ส่วน ลูกตาซึ่งควรเป็นสีขาว) นอกจากนี้ความเหลืองของผิวเป็นไปได้

ผู้ป่วยจำนวนมากบ่นว่ามีสมาธิไม่ดีคลื่นไส้ปวดตามร่างกายและท้องท้องเสียและซึมเศร้า

อาการของกิลเบิร์ตแตก ระบบภูมิคุ้มกันโรคหวัดและโรคติดเชื้อมักเกิดขึ้น

นอกจากนี้ โรคนี้ การรวมตัวของสัญญาณต่อไปนี้เป็นลักษณะ:

ในระหว่างการกำเริบของโรคคุณสามารถเปลี่ยนสีของปัสสาวะ (สีเข้ม) อุจจาระสีซีดการขับเหงื่ออย่างรุนแรงและการแพ้อาหารที่มีไขมัน

ผู้ป่วยยังบ่นว่าปวดหัวหัวใจเต้นเร็วความจำเสื่อมชาและรู้สึกเสียวซ่าที่แขนขาอาเจียนกระหายน้ำมากเกินไปรู้สึกหนาวและวิตกกังวลปวดกล้ามเนื้อและข้อวิตกกังวลท้องอืดไวแสงท้องเสียหรือท้องผูกปวดตาและรูจมูก ..

Gilbert's syndrome มี 2 รูปแบบของหลักสูตร ในกรณีแรกโรคนี้จะเกิดขึ้นในช่วง 13-20 ปีในช่วงที่สองถึง 13 ปี (หากเกิดการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน)

แพทย์บอกข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคนี้ดูวิดีโอ:

ทำการตรวจอะไรบ้างเพื่อตรวจหาโรค?

มักตรวจพบโรคในระหว่างการตรวจเลือดเป็นประจำ ด้วยอาการของกิลเบิร์ตเนื้อหาของบิลิรูบินในเลือดจะเพิ่มขึ้น บิลิรูบินทั้งหมดควรน้อยกว่า 1.1 มก. ต่อเดซิลิตรของเลือด ด้วยอาการของกิลเบิร์ตตัวเลขนี้เพิ่มขึ้นเป็น 2 หรือสูงถึง 5 มก.

ค่าบิลิรูบินที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงความผิดปกติอื่น ตัวอย่างเช่นในกลุ่มอาการ Crigler-Najjar ค่าของมันมากกว่า 20 มก. / มล.

ในการวินิจฉัยพยาธิวิทยาจะทำการทดสอบการทำงานของตับ จำเป็นต้องหาตัวบ่งชี้ของคอเลสเตอรอลอัลบูมินดัชนีโพรทรอมบินและอื่น ๆ เป็นไปได้ที่จะทำการตรวจวินิจฉัยพิเศษ: การอดอาหารทดสอบด้วย Phenobarbital ทดสอบด้วยกรดนิโคตินิกการทดสอบ rifampicin

การศึกษาด้วยเครื่องมือที่จำเป็น: อัลตราซาวนด์, CT, การตรวจชิ้นเนื้อตับ, การยืดกล้ามเนื้อ

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผู้ป่วยจำนวนมากมีความสนใจในภาวะแทรกซ้อนของโรค คนเราต้องการพร้อมสำหรับสิ่งใดสิ่งหนึ่ง แพทย์มีหน้าที่ต้องแจ้งให้ผู้ป่วยทราบถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้น ผู้ป่วยบางรายอาจไม่มีผลตามมา แต่จำเป็นต้องมีการตรวจซ้ำเพื่อให้แน่ใจว่าการรักษามีประสิทธิผล

คนอื่นอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:

• โรคตับเม็ดสีหายวับไป
• โรคตับอักเสบเรื้อรัง
• ถุงน้ำดี

เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนคุณต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างไม่ต้องสงสัย

การบำบัดแบบดั้งเดิมสำหรับกลุ่มอาการของกิลเบิร์ต

ดังนั้นจึงไม่มีการรักษาโรคนี้ แพทย์ควรแจ้งผู้ป่วยเกี่ยวกับอาหารและกฎของพฤติกรรมในกรณีที่อาการกำเริบ ระยะเวลาการให้อภัยอาจอยู่ได้หลายปีไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ

ยาสามารถกำหนดได้เฉพาะในกรณีที่มีอาการตัวเหลืองและอาการของผู้ป่วยแย่ลง

หากคุณมีอาการป่วยผิดปกติให้ทานยาลดความอ้วนและเอนไซม์ย่อยอาหารเพื่อช่วยในการย่อยอาหาร

การรักษากลุ่มอาการของกิลเบิร์ตด้วย Corvalol อาจจะออกฤทธิ์ได้น้อยกว่า Phenobarbital เล็กน้อย Phenobarbital เป็นสารกระตุ้นของระบบ monoxidase ของตับยาจะทำให้ระดับบิลิรูบินคงที่อย่างรวดเร็ว

หากโรคนี้ถูกละเลยอย่างรุนแรงและไม่ตอบสนอง การบำบัดด้วยยาต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์ในรูปแบบของการผ่าตัดปลูกถ่ายตับ

ความเสี่ยงของการผ่าตัดรักษากลุ่มอาการของกิลเบิร์ตมีดังนี้: การติดเชื้อการเกิดลิ่มเลือดการตีบของหลอดเลือดแดงในตับหรือหลอดเลือดดำ

การรักษาด้วยการเยียวยาชาวบ้าน

การบำบัดด้วยการเยียวยาพื้นบ้านเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อกำจัดโรคดีซ่าน เนื่องจากกิลเบิร์ตซินโดรมเป็นโรคตับดังนั้นการรักษาจะประกอบด้วยการใช้เงินทุนยาต้มและชาต่างๆ

สูตรการชงยอดนิยม:

1. ใช้ 1 ช้อนโต๊ะล. ล. ชิโครีแห้งและสับเทน้ำต้ม 500 มล. แล้วตั้งไฟอ่อน ควรปรุงยาประมาณครึ่งชั่วโมงหลังจากนั้นตัวแทนจะยืนยันเป็นเวลา 1 ชั่วโมง เมื่อยาเย็นลงให้กรองและใช้เวลา 50 มล. 3 ครั้งต่อวัน
2. ข้าวบาร์เลย์หอมหนึ่งช้อนโต๊ะเทลงใน 200 มล น้ำเย็น... ยานี้ใส่ไว้ 1 คืน ควรดื่มในระหว่างวันในจิบเล็ก ๆ
3. เทนมสดสับ 50 กรัมลงในวอดก้า 500 มล. ยาได้รับการยืนยันเป็นเวลาสองสัปดาห์ ต้องกวนผลิตภัณฑ์เป็นระยะ รับประทานยาวันละ 4 ครั้งก่อนอาหาร วิธีใช้: เจือจางผลิตภัณฑ์ 20-30 หยดในน้ำ 100 มล.
4. เทรากมะรุม 500 มก. สับด้วยน้ำเดือด กรองผลิตภัณฑ์หลังจาก 24 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 50 มล. ระยะเวลาการรักษา 7 วัน

สำหรับการเตรียมชาจะใช้พืชสมุนไพรเช่นไหมข้าวโพด elecampane ดาวเรืองบาร์เบอรี่โรสฮิปมิลค์ทิสเทิลสาโทเซนต์จอห์น การตกแต่งจากสมุนไพรเหล่านี้สามารถใช้เป็นรายบุคคลสลับกันหรือเป็นคอลเลคชัน

ยาต้มที่มีประสิทธิภาพสำหรับกลุ่มอาการของกิลเบิร์ต

นักสมุนไพรและหมอแผนโบราณเสนอสูตรยาต้มสมุนไพรมากมาย พวกเขาเตรียมได้ง่ายมากและไม่จำเป็นต้องได้รับการยืนยัน สิ่งสำคัญในการทำอาหาร การเยียวยาชาวบ้าน ที่บ้าน - สังเกตปริมาณ สูตรอาหาร:

1. วิธีการรักษาที่ดีเยี่ยมสำหรับโรคดีซ่าน - เทพืชบด 20 กรัมลงในน้ำหนึ่งลิตรต้มจนครึ่งหนึ่งของของเหลวยังคงอยู่ในกระทะ ดื่มแช่ 100 มล. วันละ 3 ครั้ง ดื่มยาต้มจนกว่าอาการตัวเหลืองจะหายไป
2. ทาร์ทาร์ที่เต็มไปด้วยหนามมีประโยชน์มากสำหรับตับ Milk thistle ถือเป็นพืชสารพัดประโยชน์ สำหรับเตรียมน้ำซุป 3 ช้อนโต๊ะล. ล. เมล็ดบดเทลงในน้ำ 0.5 ลิตร ใส่ผลิตภัณฑ์ลงในอ่างน้ำเพื่อไม่ให้น้ำเดือดเร็ว ๆ เคี่ยวยาเป็นเวลา 40-60 นาทีปริมาณของเหลวควรลดลงครึ่งหนึ่ง ทิ้งไว้ให้เย็นแล้วกรองน้ำซุป รับประทานยา 20 มล. วันละ 3 ครั้ง ควรบริโภคน้ำซุปก่อนอาหารจะดีกว่า การรักษาด้วยวิธีนี้ใช้เวลานานถึง 2 เดือนจนกว่าอาการดีซ่านจะหายไป

นอกจากยาแล้วควรใช้เงินทุนชาและยาต้มแล้วยังควรใช้คอมเพล็กซ์วิตามินรวม

วิถีชีวิตระบบการปกครองและอาหารการกิน

น่าเสียดายที่ต้องติดตามอาหารอย่างต่อเนื่องเพื่อไม่ให้อาการกำเริบ

ตารางแสดงอาหารที่ได้รับอนุญาตและต้องห้ามสำหรับ Gilbert's syndrome:

ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตไม่ควรยกน้ำหนักหรือรับน้ำหนักตัวมาก สภาพอาจแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการใช้แรงงานเป็นเวลานาน

พยายามหยุดพักระหว่างการทำงานและหลีกเลี่ยงความเครียดทางจิตใจที่เด่นชัด

Gilbert's syndrome เป็นโรคตับที่มีปริมาณบิลิรูบินเพิ่มขึ้นในเลือด ไม่ต้องการการรักษาเฉพาะ

สิ่งสำคัญในการรักษาคือความสม่ำเสมอและสม่ำเสมอ อย่าลืมแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับอาการใหม่ ๆ ไม่ควรละเว้นเครื่องหมายเดียว

ติดต่อกับ

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นพยาธิสภาพทางพันธุกรรมที่มีลักษณะผิดปกติของการเผาผลาญบิลิรูบิน อันเป็นผลมาจากความบกพร่อง แต่กำเนิดของเอนไซม์ตับการขนส่งบิลิรูบินในเซลล์ตับจะถูกรบกวนและปริมาณในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะมีภาวะไขมันในเลือดสูงที่ไม่ได้รับการผูกมัดซึ่งต่อมากลายเป็นสาเหตุของการเกิดตับในตับโดยมีอาการของโรคดีซ่าน

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นโรคทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดจากรุ่นสู่รุ่นในลักษณะถอยอัตโนมัติ ในผู้ป่วยจะพบยีนที่เสียหายซึ่งมีหน้าที่ในการแลกเปลี่ยนเม็ดสีน้ำดีของบิลิรูบินอย่างถูกต้อง เป็นครั้งแรกที่โรคนี้ได้รับการอธิบายโดยแพทย์ระบบทางเดินอาหารจากฝรั่งเศส Gilbert ในปีพ. ศ. 2444 ผ่านไปกว่าหนึ่งศตวรรษแล้ว ในช่วงนี้ความคิดใหม่ ๆ เกี่ยวกับโรคนี้ได้ปรากฏขึ้นมากมาย เป็นเวลานานถือว่าค่อนข้างหายาก นักวิทยาศาสตร์สมัยใหม่ได้พิสูจน์แล้วว่า กลุ่มอาการนี้ส่งผลกระทบต่อประชากรทุกคนในสิบของโลก... โรคนี้แพร่หลายในแอฟริกายุโรปเอเชีย

โดยปกติโรคจะปรากฏในเพศชายเมื่ออายุ 12-20 ปีเมื่อเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น เนื่องจากผลต่อการเผาผลาญบิลิรูบินของฮอร์โมนเพศชาย พวกเขายับยั้งกระบวนการใช้ประโยชน์ของเม็ดสีน้ำดีการทำให้เป็นกลางของสารพิษโดยตับจะถูกรบกวนและบิลิรูบินสะสมในร่างกายซึ่งมีผลเป็นพิษต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ เมื่อตับทำงานตามปกติบิลิรูบินอิสระจะจับตัวกันจะไม่เป็นพิษและออกจากร่างกายตามธรรมชาติ

โรคนี้มีลักษณะเป็นคลื่น - การให้อภัยจะถูกแทนที่ด้วยอาการกำเริบภายใต้อิทธิพลของปัจจัยลบ เป็นเวลานานผู้ป่วยไม่รู้สึกถึงความเสื่อมโทรมของสุขภาพเลยและค่อนข้างน่าพอใจ ด้วยการละเมิดแอลกอฮอล์หรือ อาหารที่มีไขมัน พวกเขาแสดงอาการทั้งหมดของพยาธิวิทยา ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของกระบวนการเรื้อรัง ได้แก่ นิสัยที่ไม่ดี, ความเครียดทางร่างกาย, ความผิดพลาดทางโภชนาการ, การใช้ยาที่ไม่สามารถควบคุมได้, ความเครียด, การขาดน้ำ, ความอดอยาก, ความไม่สมดุลของฮอร์โมน

อาการของพยาธิวิทยา ได้แก่ อาการตัวเหลืองความหนักและความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาอาการอาหารไม่ย่อยอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติไข้ระดับต่ำตับโต xanthelasma ของเปลือกตา โรคนี้ไม่เป็นพิษเป็นภัยและมีการพยากรณ์โรคที่ดี ในผู้ป่วยการทำงานของตับจะถูกเก็บรักษาไว้อย่างสมบูรณ์เนื่องจากไม่มีการเปลี่ยนเนื้อเยื่อของอวัยวะด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย แต่สภาวะที่ไม่เป็นอันตรายนี้อาจทำให้เกิดปัญหาบางอย่าง ในกรณีขั้นสูงท่อน้ำดีจะอักเสบและเกิดโรคนิ่วในถุงน้ำดี ความตายจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนซึ่งหายากมาก

เนื่องจากกิลเบิร์ตซินโดรมเป็นโรคทางพันธุกรรมจึงไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่ด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยยาและการรับประทานอาหารที่เลือกอย่างเหมาะสมคุณจะสามารถบรรเทาอาการในระยะยาวได้ Gilbert's syndrome ตาม ICD-10 มีรหัส - K76.8

วิดีโอ: สั้น ๆ เกี่ยวกับ Gilbert's syndrome

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของพยาธิวิทยาคือการกลายพันธุ์ของยีนที่อยู่บนโครโมโซมที่สองและรับผิดชอบในการสร้างเอนไซม์กลูคูโรโนซิลทรานสเฟอเรสในเซลล์ตับ เอนไซม์นี้ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการทำงานร่วมกันของบิลิรูบินอิสระกับกรดกลูคูโรนิกและการกำจัดส่วนประกอบที่เป็นผลลัพธ์ออกจากร่างกาย ในผู้ที่เกิดมาพร้อมกับกลุ่มอาการนี้จะมี "อิฐ" พิเศษ 2 ก้อนปรากฏในโมเลกุลของดีเอ็นเอ กรดอะมิโนเพิ่มเติมไทมีนและอะดีนีนถูกสร้างขึ้นอย่างแม่นยำในส่วนนั้นของโครโมโซมซึ่งให้การสังเคราะห์เอนไซม์ที่จำเป็น เมื่อปริมาณของกลูคูโรนิลทรานสเฟอเรสในเลือดลดลงเหลือ 80% จะหยุดทำหน้าที่หลักอย่างเต็มที่นั่นคือการเปลี่ยนบิลิรูบินอิสระให้เป็นรูปแบบที่ถูกผูกไว้

บิลิรูบินเป็นเม็ดสีเหลืองที่เกิดจากการสลายตัวของเม็ดเลือดแดงที่มีอายุ 120 วัน สารที่ละลายในไขมันที่ไม่ได้ใส่เข้าไปในตับซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ละลายน้ำได้ภายใต้อิทธิพลของกลูคูโรโนซิลทรานสเฟอเรส บิลิรูบินในน้ำดีมีอยู่ในถุงน้ำดีพร้อมกับเข้าสู่ ลำไส้เล็ก และมีส่วนร่วมในกระบวนการย่อยอาหาร เมื่อทำตามหน้าที่แล้วเม็ดสีจะออกจากร่างกายตามธรรมชาติ

บุคคลที่เป็นโรคกิลเบิร์ตขาด glucuronosyltransferase Hepatocytes หยุดรับรู้และขับบิลิรูบินอิสระ มันสะสมในเลือดสะสมในเนื้อเยื่อทำให้เกิดภาวะตัวเหลืองอ่อนและมีผลเป็นพิษ

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นพยาธิสภาพที่กำหนดโดยพันธุกรรมที่มีมา แต่กำเนิดโดยมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติ ในทางคลินิกโรคนี้จะแสดงออกมาก็ต่อเมื่อได้รับยีนที่บกพร่องจากพ่อแม่ทั้งสองฝ่าย หากมียีนดัดแปลงเพียงยีนเดียวในจีโนไทป์กลุ่มอาการจะไม่พัฒนา บุคคลดังกล่าวกลายเป็นพาหะของพยาธิวิทยาและสามารถถ่ายทอดไปยังคนรุ่นต่อ ๆ ไป พาหะของยีนที่กลายพันธุ์นั้นไม่มีอาการ สามารถเพิ่มความเข้มข้นของบิลิรูบินอิสระในเลือดดำได้เล็กน้อย

มีหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการและทำให้อาการกำเริบครั้งต่อไป ซึ่งรวมถึง:

• การใช้อาหารที่มีไขมันและแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด
• การรักษาระยะยาวด้วยยาบางชนิด - ยาปฏิชีวนะ NSAIDs สเตียรอยด์อะนาโบลิก
• ฮอร์โมนบำบัด
• ความอดอยาก
• การปฏิบัติการและการรุกราน
• ความเครียดทางกายภาพ
• การคายน้ำ
• การติดเชื้อไวรัส
• การอักเสบของตับ
• ความผิดปกติของลำไส้
• ความเครียด, การระเบิดทางอารมณ์, ภาวะซึมเศร้า,
• ภาวะ hyper- และ hypothermia ทั่วไป
• ไข้แดด
• วันสำคัญสำหรับผู้หญิง

ปัจจัยเหล่านี้ทำให้อาการของโรครุนแรงขึ้นและกระตุ้นให้อาการกำเริบ หากคุณหลีกเลี่ยงผลกระทบต่อร่างกายคุณสามารถอยู่ร่วมกับกลุ่มอาการนี้ได้โดยไม่มีอาการทางคลินิก

เมื่อระดับของบิลิรูบินอิสระในเลือดไม่เกิน 60 ไมโครโมล / ลิตร มันแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ส่วนปลายของร่างกายเท่านั้นส่งผลต่อไมโทคอนเดรียและขัดขวางกระบวนการเผาผลาญขั้นพื้นฐาน - การหายใจของเซลล์การผลิตพลังงานและการออกซิเดชั่นของสารอาหาร

เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินมากกว่า 60 μmol / L มันเข้าไปในสมองและส่งผลกระทบต่อศูนย์สำคัญ - ระบบทางเดินหายใจและหลอดเลือด กระบวนการดังกล่าวไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับกลุ่มอาการนี้ การพัฒนาของพวกเขาเป็นไปได้เฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยมีพยาธิสภาพของตับ - ตับอักเสบหรือตับแข็ง

อาการและอาการแสดง

อาการของกิลเบิร์ตมักจะผ่านไปในรูปแบบแฝงและจะไม่ถูกตรวจพบจนกว่าความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดจะถึงระดับวิกฤต โรคนี้มีลักษณะเรื้อรังซึ่งการกำเริบในระยะสั้นจะถูกแทนที่ด้วยการบรรเทาอาการในระยะยาว โรคนี้แสดงให้เห็นโดยอาการของโรคหอบหืดอาการป่วยและไอเทอริก สภาพทั่วไปของผู้ป่วยกิลเบิร์ตซินโดรมมักจะยังคงอยู่ในระดับที่น่าพอใจ

1. อาการตัวเหลืองเป็นสัญญาณหลักและมักเป็นสัญญาณทางคลินิกเดียวของโรคที่เกิดขึ้นหลังจากการกระตุ้นกระบวนการทางพยาธิวิทยา มีลักษณะไม่ต่อเนื่องและระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน ผู้ป่วยบางรายมีเพียงตาขาวใต้ผิวหนังในขณะที่บางรายมีสีเหลืองกระจายของผิวหนัง อาการตัวเหลืองเกิดขึ้นเป็นพัก ๆ เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยลบและหายไปเอง การเปลี่ยนสีของผิวหนังมักมาพร้อมกับอาการคันและการปรากฏตัวของแผ่นสีเหลืองบนเปลือกตา - xanthelasm
2. อาการของโรค asthenovegetative syndrome ได้แก่ ความอ่อนแอความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วและไร้สาเหตุการนอนไม่หลับปวดกล้ามเนื้อมือสั่นภาวะเหงื่อออกมากอาการปวดศีรษะเวียนศีรษะหัวใจเต้นเร็วไม่แยแสและเฉยเมยสลับกับความวิตกกังวลหงุดหงิดตกใจความก้าวร้าว
3. สัญญาณของอาการอาหารไม่ย่อย - ปฏิเสธที่จะกิน, เรอ, คลื่นไส้, ความขมในปาก, ท้องอืด, รู้สึกไม่สบายในการฉายภาพของตับและในช่องท้อง, ท้องร่วง

รายการ อาการทางคลินิก ไม่ได้เกิดขึ้นในผู้ป่วยเต็มเสมอไป อาการของโรคขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของสิ่งมีชีวิตอายุของผู้ป่วยและการปรากฏตัวของโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ตับจะขยายใหญ่ขึ้น มันยื่นออกมาจากใต้ขอบของส่วนโค้งเว้า แต่ยังคงไม่เจ็บปวด โครงสร้างที่เป็นเนื้อเดียวกันโดยไม่มีลักษณะเฉพาะใด ๆ จะถูกกำหนดโดยการคลำ ในบางกรณีเป็นไปได้ที่จะขยายม้ามและความผิดปกติของโครงสร้างหลักของโซนตับและท่อน้ำ ในผู้ป่วย 30% กลุ่มอาการนี้มีอาการไม่แสดงอาการและไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลานาน

มาตรการวินิจฉัย

การวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยการเรียนรู้ อาการทางคลินิก และรวบรวมประวัติครอบครัว แพทย์พบว่า:

• ญาติของผู้ป่วยมีโรคตับหรือไม่โดยมีอาการตัวเหลือง
• อาการแรกของพยาธิวิทยาปรากฏขึ้นเมื่อใด
• โรคแย่ลงบ่อยแค่ไหนและระยะเวลานี้กินเวลานานแค่ไหน
• สิ่งที่กระตุ้นให้เกิดอาการดีซ่าน
• การปรากฏตัวของโรคเรื้อรังร่วมกัน

ในระหว่างการตรวจด้วยสายตาจะพบสีเหลืองของผิวหนังและตาขาวคลำ - ตับ, ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านขวา

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเป็นสิ่งสำคัญในการระบุอาการเจ็บป่วย

1. Hemogram - reticulocytosis สัญญาณของโรคโลหิตจาง
2. การตรวจเลือดเพื่อหาเครื่องหมายทางชีวเคมีของตับ - ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น บิลิรูบินทั้งหมด.
3. การตรวจเลือดทางพันธุกรรมทางการแพทย์จะดำเนินการโดยการแสดงปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสในระหว่างที่ยีนที่มีข้อบกพร่องซึ่งรับผิดชอบต่อการเริ่มมีอาการของพยาธิวิทยาถูกระบุ การศึกษาต้องใช้เลือดดำหรือเยื่อบุผิวปาก - ขูดออกจากเยื่อเมือกในช่องปาก
4. เจาะตับและ การตรวจทางเนื้อเยื่อ การตรวจชิ้นเนื้อ - เพื่อไม่รวม เนื้องอกมะเร็ง, ตับแข็งและตับอักเสบ.

มีการทดสอบพิเศษเพื่อทำการวินิจฉัยที่ถูกต้อง เมื่อยาปฏิชีวนะ "Rifampicin" หรือตัวแทนวิตามิน " กรดนิโคตินิก“ ระดับของบิลิรูบินในเลือดสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ในผู้ที่อดอาหารหรือ จำกัด ปริมาณแคลอรี่ต่อวันไว้ที่ 500 กิโลแคลอรีความเข้มข้นของเม็ดสีน้ำดีจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเวลาเพียงไม่กี่วัน ยานอนหลับ "Phenobarbital" และอะนาล็อกช่วยลดปริมาณบิลิรูบินในเลือด

แพทย์สามารถสงสัยว่ามีอาการของ Gilbert ได้ตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

• บิลิรูบินรวมในเลือดมีความเข้มข้นสูง
• ตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดของเครื่องหมายตับ - ALT และ AST
• ระดับปกติของอัลบูมินอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและตัวบ่งชี้การแข็งตัวของเลือด

วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคเมื่อจำเป็นต้องยกเว้นโรคตับอื่น ๆ - เนื้องอก, โรคตับแข็ง, ตับอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบจากการแข็งตัว, ท่อน้ำดีอักเสบ ผู้ป่วยได้รับการอัลตราซาวนด์ CT และ MRI ของตับ วิธีการเหล่านี้ยืนยันการปรากฏตัวของตับซึ่งเป็นโรคที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้องอกในตับ เป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างสาเหตุของกระบวนการดังกล่าวโดยใช้เทคนิคเหล่านี้

กระบวนการบำบัด

ในกรณีส่วนใหญ่การรักษากลุ่มอาการนี้ประกอบด้วยการยึดมั่นในหลักการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดี ผู้ป่วยจำเป็นต้องรับประทานอาหารอย่างถูกต้องมีส่วนร่วมในการเล่นกีฬาที่เป็นไปได้พักผ่อนให้เต็มที่ไม่เย็นเกินไปและไม่ร้อนเกินไปไม่รับประทานยาโดยไม่สามารถควบคุมได้ การให้อภัยอาจกินเวลาหลายเดือนปีหรือตลอดชีวิต

ในระหว่างการกำเริบของพยาธิวิทยาจะมีการระบุการบำบัดด้วยอาหาร - ตารางที่อ่อนโยนหมายเลข 5 ซึ่งห้ามอาหารที่มีไขมันและของทอดอาหารกระป๋องเนื้อสัตว์รมควันขนมอบและขนมอบช็อกโกแลตเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์และคาเฟอีน มีประโยชน์ในการรวมอาหารประเภทเนื้อสัตว์และปลาไขมันต่ำผลิตภัณฑ์ที่มีกรดแลคติกขนมปังของเมื่อวานบิสกิตเครื่องดื่มผลไม้ผักใบเขียวผักผลเบอร์รี่ที่ไม่เป็นกรดและผลไม้ในอาหาร

หากความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดน้อยกว่า 60 ไมโครโมล / ลิตรการรักษาจะ จำกัด เฉพาะการส่องไฟในระหว่างที่ผิวของผู้ป่วยสว่างไสวด้วยแสงสีฟ้าซึ่งจะช่วยเปลี่ยนบิลิรูบินอิสระให้เป็นสารประกอบที่ละลายน้ำได้และออกจากร่างกาย . ภายใต้การกระทำของคลื่นที่มีความยาวบางส่วนการทำลายเม็ดสีในผิวหนังและเนื้อเยื่อพื้นผิวจะเกิดขึ้น

เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินเกิน 80 µmol / L จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยยา กำหนดผู้ป่วย:

1. หมายความว่าลดความเข้มข้นของเม็ดสีในเลือด - "Phenobarbital", "Valocordin", "Corvalol",
2. ยาที่กระตุ้นเอนไซม์ตับ - "Zixorin", "Flumecinol", "Synclit",
3. สารดูดซับ - "Polyphepam", "Enterosgel", "Filtrum",
4. ยาเสพติดประเภท Choleretic - "Allohol", "Holosas",
5. ยาป้องกันตับ - "Ursofalk", "Essentiale Forte",
6. วิตามินกลุ่ม B - "Neurobion", "Neuromultivitis",
7. ยาที่ยับยั้งการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก - "Omez", "Gastrozol",
8. เอนไซม์ที่ช่วยในการย่อยอาหาร - "Creon", "Pancreatin", "Enzistal",
9. ยาขับปัสสาวะเพื่อขับบิลิรูบินออกทางปัสสาวะ - "Furosemide", "Veroshpiron",
10. การเตรียมการสำหรับการรักษาความผิดปกติของระบบย่อยอาหารและการกำจัดอาการป่วย - "Motorinorm", "Passage", "Motilium"

เมื่อระดับบิลิรูบินลดลงผู้ป่วยจะหยุดกินและนอนในเวลากลางคืนทนทุกข์ทรมานจากฝันร้ายคลื่นไส้ปวดศีรษะ ในกรณีเช่นนี้การรักษาในโรงพยาบาลจะถูกระบุสำหรับผู้ป่วยหนัก ผู้ป่วยจะได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยสารละลาย crystalloid และ colloidal - "Trisol", "Ringer", น้ำเกลือเป็นยาที่กำหนดให้ hepatoprotectors ที่มีประสิทธิภาพทันสมัยการถ่ายเลือด อาหารสำหรับผู้ป่วยในมีความเข้มงวดมากขึ้น - ไม่มีโปรตีนจากสัตว์ผักสดและผลไม้ ผู้ป่วยจะได้รับอนุญาตให้ใช้ซีเรียลซุปในน้ำแอปเปิ้ลอบกล้วยเคเฟอร์ไขมันต่ำแครกเกอร์

ผู้ป่วยทุกรายควรได้รับการดูแลภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญ หากต้องการทราบว่าระดับของเม็ดสีในเลือดเปลี่ยนแปลงไปอย่างไรจำเป็นต้องเข้ารับการตรวจและไปพบแพทย์เป็นประจำซึ่งคำแนะนำจะช่วยลดความรุนแรงของอาการและปรับปรุง ความเป็นอยู่ทั่วไป.

ในระหว่างการให้อภัยผู้ป่วยทุกรายควรดูแลสุขภาพของตนเองและระวังอิทธิพลของปัจจัยลบที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบซ้ำ ๆ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ทานยาลดความอ้วนสมุนไพรและชาสมุนไพรอย่างต่อเนื่อง วิธีนี้จะช่วยป้องกันการหยุดนิ่งของน้ำดีและป้องกันกระบวนการสร้างนิ่วในถุงน้ำดี จำเป็นต้องกำหนดอาหารอย่างถูกต้องไม่รวม ผลิตภัณฑ์ที่เป็นอันตรายที่มีผลเสียต่อกลุ่มอาการและความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย อาหารที่ดีต่อสุขภาพในระหว่างการให้อภัยควรเป็นประจำและบ่อยครั้งโดยไม่ต้องกินมากเกินไปและอดอาหารเป็นเวลานานในส่วนเล็ก ๆ ทุกสามชั่วโมง ด้วยกฎนี้ผู้ป่วยควรไปตลอดชีวิต

การพยากรณ์และมาตรการป้องกัน

กิลเบิร์ตซินโดรมมีการพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับการฟื้นตัวและน่าสงสัยสำหรับประสิทธิภาพที่มั่นคง แม้ว่าความจริงแล้วโรคนี้จะมีอาการเรื้อรังและไม่ได้รับการรักษาอย่างสมบูรณ์ แต่ก็ไม่ได้นำไปสู่ความผิดปกติของการทำลายล้างขั้นต้นและความผิดปกติของตับที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างถาวร กลุ่มอาการไม่ได้จบลงด้วยความพิการและความตาย เมื่อเวลาผ่านไปโรคท่อน้ำดีอักเสบหรือถุงน้ำดีอักเสบจากถุงน้ำดีอาจเกิดขึ้นซึ่งทำให้ความเป็นอยู่ทั่วไปแย่ลงและลดความสามารถในการทำงานของผู้ป่วย

การป้องกันพยาธิวิทยาประกอบด้วยการตรวจสอบคู่สมรสที่วางแผนตั้งครรภ์และมีความผิดปกตินี้ในรุ่นก่อน ๆ การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมทางการแพทย์ช่วยให้คุณสามารถประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคในเด็กในอนาคตได้

มาตรการป้องกันเพื่อป้องกันไม่ให้กระบวนการรุนแรงขึ้น:

• การเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานและการพักผ่อน
• โภชนาการที่เหมาะสม
• สูตรการดื่มที่สมบูรณ์
• การแข็งตัวซึ่งช่วยลดความเสี่ยงในการติดเชื้อไวรัส
• การกำจัดการออกกำลังกายอย่างหนัก
• การปกป้องร่างกายจากความเครียดการระเบิดของอารมณ์การบาดเจ็บทางศีลธรรม

กิลเบิร์ตซินโดรมเป็นพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดที่รักษาไม่หายซึ่งไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย เมื่ออาการกำเริบจำเป็นต้องใช้ยาที่แพทย์สั่งและในระหว่างการให้อภัยเพื่อปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ทั้งหมด หากคุณมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีอย่าทำงานหนักเกินไปกินอาหารให้ถูกต้องมีสุขภาพร่างกายที่ดีและคิดบวกคุณก็จะลืมความเจ็บป่วยได้ตลอดไป

วิดีโอ: บรรยายเรื่อง Gilbert's syndrome

วิดีโอ: Gilbert's Syndrome ในรายการ“ Life is Healthy!”