Co zrobić z syncytialną infekcją dróg oddechowych u dzieci i dorosłych. Syncytialny wirus oddechowy: objawy i leczenie Syncytialne zakażenie wirusowe dróg oddechowych u dzieci

Czynnik wywołujący infekcję PC został wyizolowany w 1956 roku przez Morrisa, Blounta, Savage'a u szympansów z chorobą charakteryzującą się zespołem choroby górnych dróg oddechowych. Nazywano go „agentem szympansa koryza”. W 1957 r. Wyizolowano również wirusy identyczne antygenowo u małych dzieci z chorobami dolnych dróg oddechowych (Chanock, Roizman, Myers). Dalsze badania potwierdziły wiodącą rolę tych wirusów w rozwoju zapalenia płuc i ciężkiego zapalenia oskrzelików u dzieci w wieku 1 roku. Badanie właściwości wirusa umożliwiło ujawnienie szczególnego charakteru jego wpływu na dotknięte komórki - tworzenie syncytium (struktura siatkowata, która składa się z komórek połączonych ze sobą procesami cytoplazmatycznymi). Umożliwiło to nazwanie izolowanego wirusa „syncytialem oddechowym (RSV)”. W 1968 r. We krwi bydła wykryto przeciwciała przeciwko RSV, a 2 lata później wyizolowano je z byków. Kolejne lata naznaczone były odkryciem podobnego patogenu u wielu zwierząt domowych, dzikich i hodowlanych, co wskazywało na powszechne występowanie RSV.

RSV jest wykrywany w populacji na wszystkich kontynentach. Badania wykazały, że przeciwciała przeciwko wirusowi występują u 40% ankietowanych. Zakażenie SM zajmuje szczególne miejsce wśród chorób wieku dziecięcego: pod względem częstości występowania i ciężkości zajmuje pierwsze miejsce wśród ARVI u dzieci w 1. roku życia. Jest to również jedna z głównych przyczyn zgonów dzieci w tym wieku, a także dzieci z niedoborami odporności.

U dorosłych ciężar właściwy infekcji PC jest mniejszy - nie więcej niż 10-13% wszystkich ARVI. Wyniki badań ostatnich lat umożliwiły zmianę poglądu na infekcję PC jako względnie bezpieczną dla dorosłej populacji. Okazało się, że infekcja SM może być przyczyną rozwoju ciężkiego zapalenia płuc, uszkodzenia OUN i różnych stanów patologicznych u dorosłych. Infekcja jest ciężka u osób starszych i towarzyszy jej znaczna śmiertelność.

Infekcja PC stała się problemem dla placówek pediatrycznych i szpitali dziecięcych, będąc jednym z głównych czynników infekcji wewnątrzszpitalnych. Stwarza to również inny problem - wysokie prawdopodobieństwo infekcji pracowników takich instytucji.

Krótki czas trwania odporności, która rozwija się po chorobie, utrudnia tworzenie szczepionek.

Infekcja syncytialna dróg oddechowych należy do rodzaju Pneumovirus z rodziny Para-mixoviridae. Czynnik sprawczy ma tylko 1 serotyp, w którym wyróżnia się 2 klasyczne szczepy - Long i Randall. Różnice antygenowe między tymi szczepami są tak nieistotne, że nie są wykrywane w badaniu surowic. Daje to prawo do traktowania RSV jako pojedynczego stabilnego serotypu.

RSV ma kształt pleomorficzny lub nitkowaty o wymiarach 200-300 nm. W przeciwieństwie do innych patogenów z rodziny Paramixoviridae nie zawiera neuraminidazy i hemaglutyniny.

Genom wirusa to jednoniciowy, niefragmentowany RNA. Obecnie zidentyfikowano 13 funkcjonalnie różnych polipeptydów RSV, z których 10 jest specyficznych dla wirusa. Wirus zawiera białko M (macierz lub błonę), które ma regiony, które mogą oddziaływać z błonami zakażonych komórek. Zakaźna aktywność RSV wynika z obecności glikopolipeptydu. Otoczka wirusa ma 2 glikoproteiny w postaci wyrostków - białko F i białko GP (przyłączając się, sprzyja przyczepianiu się wirusa do wrażliwej komórki, w której cytoplazmie wirus następnie replikuje).

Większość RSV ma niedobory, nie ma struktury wewnętrznej i nie jest zakaźna.

RSV dobrze rośnie na różnych kulturach komórkowych, ale wykazuje specjalny tropizm dla tkanki płucnej młodych zwierząt i embrionów ludzkich. Zatem w hodowlach narządów z płuc trzydniowych fretek amerykańskich wirus namnaża się 100 razy szybciej niż w hodowli tkankowej z płuc dorosłego zwierzęcia. Najwyraźniej to zjawisko leży u podstaw szczególnej wrażliwości małych dzieci na skutki RSV. Komórki dotknięte wirusem są zdeformowane i łączą się, tworząc syncytium. Trombina i trypsyna wzmacniają proces fuzji komórek. Ri-bawiryna hamuje rozmnażanie RSV w hodowli komórkowej.

Utrzymywanie się wirusa w hodowli tkankowej jest możliwe, ale jego powstawanie w organizmie człowieka nie zostało udowodnione. Eksperymentalnym modelem rozmnażania się infekcji SM są bawełniane szczury, naczelne i białe afrykańskie fretki.

RSV jest niestabilny w środowisku zewnętrznym: na ubraniach, w świeżych wydzielinach, narzędziach, zabawkach umiera w ciągu 20 minut - 6 godzin, na skórze dłoni może utrzymywać się do 20-25 minut.

W temperaturze +37 ° C stabilność wirusa utrzymuje się do 1 godziny, po 24 godzinach w tej temperaturze jego zakaźność wynosi tylko 10%. W temperaturze +55 ° C umiera w ciągu 5 minut. Szybkie suszenie jest szkodliwe. Wirus jest odporny na powolne zamrażanie. Względnie stabilny przy pH 4,0 i powyżej. Wrażliwy na chloraminę. Sole nieorganiczne (Mg, Ca), glukoza, sacharoza chronią wirusa przed inaktywacją.

Epidemiologia

Mężczyzna jest jedynym źródłem infekcji SM. Wirus jest izolowany przez chorego od 3 do 8 dnia po zakażeniu, u małych dzieci okres ten może się wydłużyć nawet do 3 tygodni.

Mechanizm transmisji jest głównie w powietrzu. W przypadku kropelek wydzieliny z nosa i wydzieliny z tchawicy podczas kaszlu wirus jest przenoszony na zdrową osobę. Cechą tego procesu jest potrzeba bliskiego kontaktu, ponieważ największa możliwość infekcji powstaje, gdy dostanie się do przewodów nosowych. zdrowa osoba duże kropelki śluzu zawierające wirusa, drobne aerozole są mniej niebezpieczne. Bramą wejściową jest również błona śluzowa oczu, przedostawanie się wirusa do jamy ustnej, na błonę śluzową gardła, tchawica ma mniejsze znaczenie. Wirus może być przenoszony do oczu i nosa rękami zanieczyszczonymi wydzieliną z nosa pacjenta. Opisano przypadki infekcji przez skórę, a także przy przeszczepach nerek.

Choroba jest wysoce zaraźliwa; podczas epidemii szpitalnych zarażają się prawie wszyscy pacjenci i personel medyczny. Pod względem znaczenia jako zakażenia szpitalnego SM zajmuje czołowe miejsce. Szczególnie często takie epidemie występują na oddziałach noworodkowych, somatycznych dla małych dzieci, a także w placówkach geriatrycznych, szpitalach dla pacjentów z niedoborami odporności.

Szczególnie podatne na zakażenie wirusem RSV są dzieci poniżej pierwszego roku życia. Przy pierwszym kontakcie z wirusem zachoruje wszystkie 100% zakażonych, przy powtarzającym się kontakcie - około 80%. Już w 2 roku życia prawie wszystkie dzieci zarażają się. W grupie wiekowej poniżej 3 lat istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ciężkiej infekcji SM. Dzieci powyżej 4 roku życia i dorośli chorują z reguły dużo łatwiej, dlatego nie ma rzetelnej rejestracji zachorowalności w tych grupach wiekowych.

Brak trwałej odporności po chorobie na SM powoduje coroczny sezonowy (w zimnych porach roku) wzrost zachorowalności z rejestracją największej liczby przypadków wśród dzieci w wieku 1 roku (zakażenie pierwotne). W innych przypadkach wzrosty te są związane z reinfekcją, której prawdopodobieństwo jest wysokie nie tylko u dzieci, ale także u dorosłych.

Sezonowość odzwierciedla wskaźnik odporności stada, który spada do końca jesieni. W latach epidemii grypy obserwuje się spadek odporności zbiorowej na zakażenie SM i większą niż zwykle częstość występowania RSV. Coroczne ogniska zwykle trwają do 5 miesięcy. Latem z reguły nie występują ciężkie przypadki infekcji PC (zapalenie oskrzelików). Choroba częściej występuje w dużych miastach o dużej gęstości zaludnienia.

Nie znaleziono związku między infekcją a rasą. Chłopcy chorują 1,5 raza częściej niż dziewczęta.

Nie udowodniono możliwości udziału w procesie epidemicznym zwierząt domowych i dzikich.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji infekcji PC.

Infekcja PC u małych dzieci (do 3 roku życia) może objawiać się zapaleniem płuc, zapaleniem oskrzelików, u dzieci powyżej 4 roku życia i dorosłych, może również objawiać się zapaleniem błony śluzowej nosa i gardła lub oskrzeli. U małych dzieci te warianty przebiegu klinicznego w izolacji od zmian w dolnych drogach oddechowych nie występują. Choroba występuje w postaci łagodnej, umiarkowanej, ciężkiej i subklinicznej. Kryteriami ciężkości są wiek pacjenta, stopień zatrucia i niewydolność oddechowa.

Patogeneza infekcji PC nie jest dobrze poznana. Ponadto dostępne dane są tak sprzeczne, że jak dotąd nie ma jednej, powszechnie uznawanej teorii patogenezy. Oferowany różne schematy patogeneza, która opiera się na niedojrzałości immunologicznej niemowląt (brak równowagi immunologicznej), reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego i innych czynnikach. Prawdopodobnie wszystkie te mechanizmy odgrywają pewną rolę w rozwoju procesu patologicznego, ale udział każdego z nich nie jest w pełni zrozumiały.

Wprowadzenie wirusa do organizmu następuje głównie przez błonę śluzową nosa, pod warunkiem przezwyciężenia działania neutralizującego wydzieliny z nosa, co jest częściowo związane z obecnością niespecyficznych inhibitorów, w szczególności przeciwciał z klasy IgA. RSV jest słabym interferonogenem, który z kolei jest induktorem normalnej aktywności komórek zabójczych. Tak więc ten związek ochrony nie odgrywa znaczącej roli. W przypadku ponownego zakażenia wydzielina z nosa zawiera ochronne specyficzne przeciwciała w mianie co najmniej 1: 4. Obecne we krwi przeciwciała nie chronią przed infekcją, mogą jedynie łagodzić przebieg choroby.

Wirus po pokonaniu ochrony „przykleja się” do wrażliwej komórki, a następnie wnika do niej w wyniku fuzji z błoną komórkową. W cytoplazmie zachodzi replikacja, gromadzenie się wirusa, a następnie jego wyjście z komórki, ale ponad 90% wirusów pozostaje związanych z komórką. Wirus nie hamuje metabolizmu zakażonej komórki, ale może go zmienić wygląd, zdeformuj to. Objawem zakażenia RS jest tworzenie się syncytium po deformacji komórki.

Tropizm wirusa do komórek płuc, oskrzelików i oskrzeli determinuje główną lokalizację procesu patologicznego wraz z rozwojem zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików, zapalenia płuc. Im młodszy wiek dziecka, tym częściej i ciężej występuje zapalenie płuc i oskrzeli.

W zapaleniu oskrzeli i zapaleniu oskrzeli w wyniku działania czynników ochronnych (makrofagów, przeciwciał, normalnych zabójców itp.) Dochodzi do śmierci wirusów zewnątrzkomórkowych i komórek zawierających wirusa. Rezultatem jest martwica nabłonka, obrzęk i naciek okrągłokomórkowy warstwy podśluzówkowej oraz nadmierne wydzielanie śluzu. Wszystkie te czynniki prowadzą do zwężenia światła dróg oddechowych, im wyraźniejsze, tym mniejszy jest ich kaliber. Przy rozległym uszkodzeniu struktur oskrzeli może wystąpić niewydolność oddechowa. Możliwa jest całkowita niedrożność oskrzeli z rozwojem niedodmy, co częściej obserwuje się w zapaleniu oskrzelików. Dodatkowym czynnikiem przyczyniającym się do zmniejszenia światła oskrzeli i oskrzelików jest ich skurcz. Uważa się, że jest to spowodowane kilkoma czynnikami: wzrostem poziomu wydzielniczych i IgE w surowicy, indukcją czynników spastyczno-oskrzelowych w wyniku interakcji kompleksów immunologicznych z neutrofilami, zwiększoną wydajnością histaminy w wyniku stymulacji limfocytów antygenami wirusowymi.

Uszkodzenie płuc w przebiegu SM charakteryzuje się stanem zapalnym śródmiąższowym, uogólnionym naciekiem, obrzękiem i martwicą nabłonka oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych.

Wyjaśniono selektywny tropizm wirusa do nabłonka dróg oddechowych objawy klinicznecharakter komplikacji. Istnieją jednak informacje o zdolności samego wirusa do wywoływania zapalenia ucha środkowego. RSV nie został jeszcze wykryty w innych narządach i tkankach. Dlatego niektóre objawy zakażenia SM mogą być spowodowane uczuleniem, niedotlenieniem, wtórna infekcja... Reakcje cytotoksyczne mające na celu zniszczenie komórek zakażonych wirusem, przeprowadzane przez makrofagi i normalne zabójcy, zaczynają działać od pierwszych dni, szczyt aktywności cytotoksycznej przypada 5 dnia po zakażeniu. W odpowiedzi na infekcję organizm wytwarza przeciwciała przeciwko wirusom, ich fragmentom i zakażonym komórkom. Przeciwciała przeciwko białku F wirusa mogą hamować fuzję komórek i wyjście wirusa z komórki, przeciwciała przeciwko białku GP mogą neutralizować wirusa. Cytotoksyczne przeciwciała IgG przechodzą przez łożysko.

Uważa się również, że kompleksy immunologiczne zawierające składniki wirusa są w stanie nasilać specyficzną fagocytozę, prowadząc do inaktywacji wirusa lub agregatów RSV przeciwciałami. Reakcje ochronne mające na celu zniszczenie wirusa i zakażonych komórek są połączone z rozwojem miejscowego uczulenia na RSV i nasilają się wraz z powtarzającymi się infekcjami. Odwrotnemu rozwojowi zapalenia oskrzelików towarzyszy zanik z krwi obwodowej czynnika powodującego zahamowanie migracji leukocytów, co może odzwierciedlać poziom uczulenia na RSV w okresie ostrym.

Odporność, która rozwija się po infekcji SM, jest krótkotrwała, podczas gdy miejscowa odporność na infekcję SM jest dłuższa niż w górnych. We krwi krążą specyficzne przeciwciała IgG. Przy powtarzających się infekcjach przeciwciała są określane w wyższych mianach, utrzymują się dłużej, ale nadal nie chronią przed ponownym zakażeniem w okresie kolejnego sezonowego wzrostu zachorowalności.

Istnieje wiele kontrowersji dotyczących patogenezy infekcji PC u dzieci w pierwszym roku życia. Wcześniejsza opinia, że \u200b\u200bdzieci z wysokim mianem przeciwciał matczynych są chronione przed infekcją, nie znajduje potwierdzenia; wręcz przeciwnie, chorują ciężej i dłużej. Zwolennicy tego punktu widzenia uważają, że pozostające w ciele dziecka biernie nabyte przeciwciała mogą blokować indukcję limfocytów T zabójców i utrudniać usunięcie wirusa.

Rzeczywiście, przeciwciała pozyskane od matki nie gwarantują ochrony przed infekcją, co jest jednak łatwiejsze w pierwszych 2-3 tygodniach życia dziecka. Dzieci starsze niż 3 miesiące chorują ciężej, co wynika z faktu, że stężenie przeciwciał matczynych w tym czasie spada. U dzieci w wieku 1 roku mechanizmy obronne związane z infekcją SM są tak zawodne, że ponowna infekcja może nastąpić już po kilku tygodniach od pierwszego zakażenia. Możliwe jest również zakażenie wewnątrzmaciczne RSV od chorej matki. Te dzieci nie rozwijają przeciwciał i uważa się, że wirus może przetrwać.

Po kilku kontaktach z wirusem poprawia się odporność wydzielnicza i surowicy, spada liczba chorób podczas kolejnego kontaktu z pacjentem.

Gdy zakażenie SM występuje u osób starszych, ustalono, że pojawienie się przeciwciał jest opóźnione, ich miana nie korelują z ciężkością przebiegu choroby, która często występuje w postaci ciężkiego zapalenia płuc i obturacyjnego zapalenia oskrzeli, którego przebieg dodatkowo komplikuje obecność u większości z nich choroby przewlekłe serce lub płuca.

Kliniczny przebieg zakażenia SM

Obraz kliniczny zakażenia stwardnieniem rozsianym objawia się najwyraźniej u dzieci w wieku poniżej 3 lat, a choroba może wystąpić w pierwszych dniach po urodzeniu dziecka. Im starsze dziecko, tym łatwiej postępuje choroba.

Okres inkubacji wynosi 2-5 dni. Pierwsze objawy choroby to wyciek z nosa i zapalenie gardła. Niemowlęta stają się niespokojne, odmawiają piersi, starsze dzieci skarżą się na ból gardła, ból głowy. Podczas badania zwraca się uwagę na obfite surowicze wydzieliny z nosa, przekrwienie i obrzęk tylnej ściany gardła, pojawia się zapalenie spojówek. Po 1-3 dniach temperatura zaczyna rosnąć, czasem osiągając 38-39 ° C, zwykle trwa to 3-4 dni. W przyszłości na tle szczegółowego obrazu klinicznego choroby możliwe są okresowe krótkotrwałe wzrosty temperatury. W tym samym czasie, a czasem od pierwszych dni choroby, pojawia się suchy kaszel. Od tego czasu objawy choroby szybko narastają, wiodącym jest kaszel, który często występuje w postaci napadów, mogą mu towarzyszyć wymioty.

Na podstawie kliniki prawie niemożliwe jest postawienie diagnozy różnicowej między zapaleniem płuc a zapaleniem oskrzelików (mianowicie te postacie kliniczne występują najczęściej w infekcji SM u dzieci w pierwszych trzech latach życia), zwłaszcza że tego typu zmiany można łączyć.

W miarę postępu choroby pojawiają się oznaki niedrożności oskrzeli - oddech staje się głośny, świszczący oddech, aktywnie uczestniczą w nim mięśnie międzyżebrowe. Czasami klatka piersiowa wygląda na nadętą. Częstość oddechów wzrasta, osiągając 60 lub więcej, ale nawet to nie jest w stanie zrekompensować postępującej hipoksemii. Możliwe są krótkie (do 15 s) okresy bezdechu. W płucach na tle osłabionego oddychania słychać suche sapanie i wilgotne rzężenia.

Skóra jest blada, często sinicza, ale czasami przy ciężkiej hipoksemii sinica może nie występować (tzn. Sinica nie zawsze jest kryterium ciężkości procesu). Wynikającej z tego niedotlenieniu ośrodkowego układu nerwowego może towarzyszyć adynamia, splątanie i stan prostracji.

U dzieci na tle uszkodzenia oskrzelików i płuc mogą pojawić się oznaki zapalenia ucha środkowego, któremu towarzyszy zwiększony niepokój, płacz z powodu bólu w uszach. O etiologicznym związku tego procesu z zakażeniem SM świadczy wzrost miana swoistych przeciwciał przeciwko RSV w wydzielinie z uszu. Czas trwania choroby wynosi od 5 dni do 3 tygodni.

Im starsze dziecko, tym łatwiej postępuje choroba. Nie ma istotnych różnic w przebiegu zakażenia SM u dzieci powyżej 4 roku życia iu dorosłych. W przypadku ponownej infekcji proces patologiczny może przebiegać bezobjawowo i jest wykrywany przez wzrost poziomu specyficznych przeciwciał w surowicy krwi.

Klinicznie wyraźne postacie u dorosłych występują najczęściej z objawami uszkodzenia górnych dróg oddechowych, których objawem jest kichanie, katar, kaszel, ból gardła. Chorobie często towarzyszy łagodna gorączka, ale czasami gorączka jest nieobecna. W ostrym okresie choroby może pojawić się zapalenie spojówek i twardówki. Tylna ściana gardła i podniebienie miękkie są obrzęknięte i przekrwione.

Cechą infekcji PC w porównaniu z innymi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych jest dłuższy przebieg - średnio do 10 dni, ale możliwe są warianty (od 1 do 30 dni), kaszel utrzymuje się dłużej niż inne objawy.

U niektórych dorosłych pacjentów (częściej są to pacjenci z przewlekłymi chorobami płuc, serca, oskrzeli, z niedoborem odporności) infekcja SM może również wystąpić z uszkodzeniem oskrzeli, oskrzelików i płuc. Klinika w tych przypadkach przypomina tę dla małych dzieci: wysoka gorączka, napadowy kaszel, okresowe ataki uduszenia, duszności, sinica. Pojawia się tachykardia, określa się głuchotę dźwięków serca i spadek ciśnienia krwi. Uderzenie w płucach ujawnia rozedmowe obszary, a przy osłuchiwaniu na tle ciężkiego oddechu słychać różne wilgotne i suche rzężenia. Objawy uszkodzenia płuc i oskrzeli u dorosłych i małych dzieci łączą się z objawami nieżytu nosa, zapalenia gardła. Ciężka niedrożność dróg oddechowych, zad, bezdech nie są typowymi cechami zakażenia SM u dorosłych. Chociaż u dorosłych opisywano przypadki ciężkiego skurczu oskrzeli zakończonego zgonem.

U osób starszych infekcja PC często objawia się w postaci ciężkiego odoskrzelowego zapalenia płuc.

Infekcja syncytialna układu oddechowego (MS) jest ostrą chorobą wirusową charakteryzującą się umiarkowanym zatruciem i uszkodzeniem dolnych dróg oddechowych. Wirusowe choroby syncytialne są obarczone rozwojem zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc i zapalenia oskrzelików.
Infekcje dróg oddechowych to paramyksowirusy, które są niestabilne w środowisku zewnętrznym i są inaktywowane w ciągu 5 minut po podgrzaniu do 55 ° C.

Choroby wirusowe są wszechobecne i rejestrowane przez cały rok. Największy wzrost infekcji obserwuje się wiosną i zimą.

Epidemiologia

• Źródłem infekcji jest nosiciel wirusa lub chory. Najwyższy próg infekcji obserwuje się przez 3-6 dni po zakażeniu. Wirus można wydalić do 21 dni.
• Mechanizm przenoszenia choroby - unosząca się w powietrzu kropla, sposób domowy (dość rzadki).
• Wrażliwość - najbardziej narażone na infekcję są dzieci poniżej 2 roku życia.
• Odporność - po chorobie SM rozwija się odporność niestabilna.

Patogeneza

Przenikanie infekcji wirusowej układu oddechowego do organizmu odbywa się przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Powielanie choroby odbywa się w nabłonku nosogardzieli. Z obszaru pierwotnej lokalizacji patogen dostaje się do krwiobiegu. Wiremię obserwuje się nie dłużej niż 10 dni, podczas których infekcja dróg oddechowych atakuje komórkę po komórce, bez opuszczania przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Przebiegowi choroby u dzieci w wieku przedszkolnym towarzyszy rozprzestrzenianie się dolny obszar drogi oddechowe. Infekcja syncytialna dróg oddechowych dotyczy głównie nabłonka oskrzeli małego i średniego kalibru, pęcherzyków płucnych i oskrzelików. Podczas procesów proliferacyjnych tworzą się w nich narośle brodawkowate tkanka nabłonkowaskładający się z dużej liczby komórek. Upośledzenie drożności oskrzeli z powodu wypełnienia prześwitów w okolicy pęcherzyków płucnych i oskrzeli wysiękiem zapalnym.

Wirusowe infekcje dróg oddechowych o podobnym charakterze przyczyniają się do rozwoju zapalenia oskrzeli i zapalenia oskrzelików z ciężką niedrożnością dróg oddechowych. Patogenezę choroby można przypisać rozwarstwieniu mikroflory bakteryjnej na poziomie wtórnym. Odzyskiwanie kliniczne następuje po eliminacji wirusa z utworzeniem surowicy specyficznej dla wirusa i przeciwciał wydzielniczych.

Przed rozpoczęciem leczenia należy skonsultować się z lekarzem w celu przeprowadzenia diagnostyki i przepisania najskuteczniejszego i najbezpieczniejszego leczenia indywidualnie dla każdego przypadku.

Dogłębna diagnostyka

Podczas przeprowadzania badań patomorfologicznych choroby wirusowej określa się rozlane przekrwienie błon śluzowych dużych oskrzeli i tchawicy, a także wykrywa się obecność surowiczego wysięku. Określono zwiększenie objętości płuc, wyraźną rozedmę i obszary zagęszczenia tkanek w tylnej części.

Podczas prowadzenia badania histologiczne w celu rozpoznania infekcji wirusowej układu oddechowego określa się wyraźne nieprawidłowości patologiczne w obszarze małych oskrzeli i oskrzelików. Charakterystyczną cechą przebiegu tej choroby jest wypełnienie się łuszczącym się nabłonkiem, śluzem i tkankami makrofagów światła. Zachodzi proces proliferacji tkanki nabłonkowej i jej grupowanie w wielojądrowe skupiska, które działają jak brodawki.

Infekcji dróg oddechowych towarzyszy tworzenie olbrzymich komórek wielojądrowych w świetle oskrzeli. W obszarze pęcherzyków płucnych występuje gęsty wysięk, w rzadkich przypadkach w cytoplazmie krwi określa się antygen wirusowy.

Klasyfikacja infekcji SM

Według rodzaju choroby:

• Typowe - zapalenie krtani, nieżyt nosa, zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie ucha środkowego, odcinkowy obrzęk płuc.
• Nietypowy - przebieg bezobjawowy lub wymazany.

Według stopnia zaawansowania kursu:

• Postać łagodna - częściej rozwija się u dzieci w wieku szkolnym i dorosłych. Objawia się objawami łagodnego zapalenia nosa i gardła. Nie obserwuje się niewydolności oddechowej. Temperatura ciała często pozostaje normalna lub wzrasta o kilka stopni. Nie ma objawów zatrucia.
• Postać umiarkowana - obecne są objawy zapalenia oskrzelików lub ostrego zapalenia oskrzeli, często z niewydolnością oddechową i zespołem obturacyjnym. Pacjent ma duszność, sinicę jamy ustnej. Dziecko może być nadmiernie niespokojne, pobudzone, senne lub ospałe. Śledziona lub wątroba mogą być nieznacznie powiększone. Temperatura ciała jest często podgorączkowa, ale w niektórych przypadkach jest normalna. Odurzenie jest umiarkowane.
• Ciężka postać - rozwojowi infekcji wirusowej dróg oddechowych towarzyszy obturacyjne zapalenie oskrzeli i zapalenie oskrzelików. Występuje wyraźna niewydolność oddechowa. Oddychanie przy wydechu jest świszczące i głośne podczas wdechu. Istnieje wyraźny zespół odurzenia. Być może rozwój niewydolności serca i wzrost wielkości śledziony i wątroby.

Kryteria dotkliwości kursu infekcja drog oddechowych obejmują następujące elementy:

• nasilenie zespołu zatrucia;
• złożoność niewydolności oddechowej;
• obecność zmian lokalnych.

Ze względu na przebieg choroby:

• Gładkie - bez powikłań bakteryjnych.
• Niespokojny - rozwój zapalenia płuc, ropnego zapalenia ucha środkowego lub zapalenia zatok.

Obraz kliniczny

Infekcja dróg oddechowych rozwija się stopniowo. W większości przypadków temperatura ciała jest podgorączkowa lub normalna. Występuje łagodny zespół nieżytowy. Nieżyt nosa objawia się jako trudność funkcja oddechowa oraz pojawienie się obfitego surowiczego wydzieliny z nosa. Łuki podniebienne i ściana tylna są słabo hepiremiczne. Suchy kaszel jest rzadki.

Wzrost choroby rozwija się po 2-3 dniach od zakażenia. U małych dzieci występuje objaw niewydolności oddechowej spowodowanej uszkodzeniem dolnych narządów oddechowych (oskrzelików, małych oskrzeli i pęcherzyków płucnych). W przypadku dzieci w wieku przedszkolnym rozwój zapalenia oskrzelików jest bardziej charakterystyczny. Postęp infekcji wirusowej układu oddechowego obserwuje się w postaci rozedmy płuc bez wyraźnych ognisk zapalnych.

Ustalenie diagnozy

Do diagnostycznych objawów lokomotorycznych syncytialnej choroby wirusowej należą:

• częste wykrywanie u dzieci w pierwszym roku życia;
• stopniowy rozwój choroby;
• nieobecny lub łagodny zespół zatrucia;
• podgorączkowa temperatura ciała (od 37 do 37,5 ° C utrzymuje się przez pewien czas);
• obecność niewielkiego zespołu nieżytowego;
• porażka dolnych części dróg oddechowych;
• obecność ciężkiej niewydolności oddechowej o odwracalnym charakterze;
• niskie nasilenie uszkodzenia dróg oddechowych i obecność silnej gorączki.

Wirusowe choroby układu oddechowego rozpoznaje się na podstawie badań laboratoryjnych. Do wykrywania antygenów wirusowych w komórkach nabłonka regionu nosogardzieli stosuje się immunofluorescencję bezpośrednią lub pośrednią, a także PCR. Diagnozę serologiczną zakażenia SM przeprowadza się za pomocą RN lub RSC. Ta metoda jest skuteczna, jeśli badane są sparowane surowice, które są pobierane w odstępach 2 tygodni. Ponad czterokrotny wzrost mian swoistych przeciwciał jest uznawany za diagnostyczny. Badanie krwi ujawnia normocytozę, umiarkowaną leukopenię, eozynofilię i limfocytozę.

Diagnostyka różnicowa choroby układu oddechowego są przeprowadzane z innymi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, z alergicznym zapaleniem oskrzeli, astmą oskrzelową, mykoplazmą i infekcjami chlamydiami, a także z krztuścem.

Samoleczenie wirusowych chorób układu oddechowego może prowadzić do poważnych powikłań. Budynków medycyna tradycyjna zaleca się stosować go jedynie jako uzupełnienie głównej terapii zachowawczej.

Profesjonalne podejście do leczenia

Pacjenci, u których zdiagnozowano infekcje wirusowe, są kierowani do leżenia w łóżku przez cały okres zaostrzenia choroby. Hospitalizacja jest konieczna w przypadku dzieci z ciężką postacią choroby, dzieci w wieku przedszkolnym z umiarkowaną postacią choroby oraz osób z powikłaniami. Warunkiem skutecznego kompleksowego leczenia jest dieta dostosowana do wieku. Obejmuje pokarm delikatny chemicznie i mechanicznie, bogaty w różnorodne witaminy i mikroelementy.

W przypadku terapii etiotropowej wyznaczenie leukocytów ludzki interferon, gripferon, anaferon i viferon. W ciężkich postaciach choroby konieczne staje się przyjmowanie rybawiryny (inhalacja przez 3-7 dni), immunoglobuliny (z wysokim wskaźnikiem przeciwciał przeciwko infekcji SM). Ciężkie formy zapalenia oskrzeli dzieciństwo do 2 lat są leczeni lekiem „Sinagis”. W przypadku powikłań bakteryjnych wskazana jest antybiotykoterapia. Zespół obturacyjny oskrzeli usuwa się za pomocą terapii patogenetycznej i objawowej.

Obserwacja ambulatoryjna jest konieczna w przypadku wystąpienia skomplikowanych postaci choroby. Po zapaleniu płuc zaleca się badanie 1, 3, 6 i 12 miesięcy po wyzdrowieniu. Diagnostyka profilaktyczna po nawracającym zapaleniu oskrzeli jest zalecana sześć miesięcy lub rok po wyzdrowieniu. Według wskazań badanie laboratoryjne oraz konsultacja z alergologiem lub pulmonologiem.

Działania zapobiegawcze

Wirusowe choroby układu oddechowego są trudne do wyleczenia, ponieważ ich objawy są często utajone. Wczesną identyfikację i izolację pacjentów przed wystąpieniem całkowitego wyzdrowienia klinicznego można przypisać działaniom niespecyficznej profilaktyki. W okresach wybuchów zakażeń SM należy zwrócić szczególną uwagę na środki sanitarne i higieniczne. W szpitalach i grupach dziecięcych zaleca się, aby wszyscy pracownicy nosili bandaże z gazy. W przypadku dzieci obowiązkowa jest systematyczna dezynfekcja rąk roztworami alkalicznymi. Ważne jest, aby powstrzymać przenoszenie dzieci z jednej grupy lub oddziału do drugiej i włączanie nieznajomych do zespołu.

Infekcja syncytialna układu oddechowego (infekcja RS) jest ostrą chorobą o charakterze wirusowym, która charakteryzuje się umiarkowanie nasilonym zespołem zatrucia, uszkodzeniem małych oskrzeli i oskrzelików z możliwym rozwojem ich niedrożności.

Dzieci są najbardziej podatne na tę infekcję młodym wieku... Jednak choroba występuje również u starszych dzieci i dorosłych. Sporadyczne przypadki zachorowań notowane są przez cały rok, zapadalność w grupie wzrasta w okresie zimnym. Po przeniesieniu infekcji w organizmie rozwija się niestabilna odporność, dlatego możliwe są powtarzające się przypadki infekcji.

Powody

Czynnikiem wywołującym tę chorobę jest zawierający RNA syncytialny wirus oddechowy z rodziny paramyksowirusów. Jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, nie toleruje zarówno niskich, jak i wysokich temperatur.

Źródłem infekcji może być chory lub nosiciel wirusa. Ponadto zakaźność pojawia się 2 dni przed pierwszymi objawami i może utrzymywać się przez 2 tygodnie. Zakażenie następuje głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki, przy bliskim kontakcie jest to możliwe - przez dłonie i artykuły gospodarstwa domowego.

Mechanizmy rozwoju

Czynniki zakaźne dostają się do organizmu człowieka przez błonę śluzową układu oddechowego. Wirus zaczyna namnażać się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, ale patologiczny proces szybko rozprzestrzenia się na dolne drogi oddechowe. Jednocześnie rozwija się w nich stan zapalny z tworzeniem się pseudo-olbrzymich komórek (syncytia) i nadmiernym wydzielaniem wydzielin śluzowych. Nagromadzenie tego ostatniego prowadzi do zwężenia światła małych oskrzeli, au dzieci poniżej pierwszego roku życia - do ich całkowitego zablokowania. Wszystko to przyczynia się do:

• naruszenie funkcji drenażu oskrzeli;
• występowanie obszarów niedodmy i rozedmy;
• pogrubienie przegrody między pęcherzykowej;
• głód tlenu.

U takich pacjentów często wykrywa się zespół obturacyjny oskrzeli i niewydolność oddechową. W przypadku infekcji bakteryjnej może rozwinąć się zapalenie płuc.

Objawy infekcji SM

Obraz kliniczny choroby różni się istotnie w zależności od wieku. Po zakażeniu mija od 3 do 7 dni, zanim pojawią się pierwsze objawy.

U dorosłych i starszych dzieci choroba przebiega jako ostra infekcja dróg oddechowych i ma raczej łagodny przebieg. Stan ogólny, sen i apetyt nie ulegają zmianie. Jego charakterystycznymi przejawami są:

• wzrost temperatury ciała do liczby podgorączkowej;
• nie intensywny;
• przekrwienie błony śluzowej nosa i niewielkie wydzielanie z nosa;
• suchość i ból gardła;
• suchy kaszel.

Zwykle wszystkie objawy ustępują w ciągu 2-7 dni, tylko kaszel może utrzymywać się przez 2-3 tygodnie. Jednak u niektórych pacjentów drożność małych oskrzeli jest upośledzona i rozwijają się objawy niewydolności oddechowej.

U małych dzieci, zwłaszcza w pierwszym roku życia, zakażenie SM jest ciężkie. Od pierwszych dni choroby dolne drogi oddechowe biorą udział w patologicznym procesie z rozwojem zapalenia oskrzelików. W tych przypadkach:

• kaszel nasila się i staje się napadowy;
• zwiększa się częstość oddechów;
• pojawia się bladość i sinica skóry;
• mięśnie pomocnicze biorą udział w akcie oddychania;
• gorączka i odurzenie są umiarkowane;
• prawdopodobnie wzrost wątroby i śledziony;
• nad powierzchnią płuc słychać dużą liczbę wilgotnych, delikatnych bulgotańców.

Jeśli w tym okresie aktywuje się flora bakteryjna, wówczas patologiczny proces szybko rozprzestrzenia się na tkankę płucną i rozwija się. Świadczy o tym pogorszenie stanu dziecka z wysoką gorączką, letargiem, osłabieniem i brakiem apetytu.

Oprócz zapalenia płuc przebieg infekcji SM może być skomplikowany przez fałszywy krup, czasami i.

Choroba jest najcięższa u niemowląt z obciążonym tłem przedchorobowym (krzywica, wady wrodzone).

Diagnostyka

Rozpoznanie „syncytialnego zakażenia dróg oddechowych” może zostać postawione przez lekarza na podstawie danych klinicznych oraz charakterystycznego wywiadu epidemiologicznego. Laboratoryjne metody diagnostyczne pomagają to potwierdzić:

• wirusologiczne (do analizy stosuje się wymazy z nosogardzieli w celu wyizolowania wirusa);
• serologiczne (sparowane surowice krwi są badane w odstępie 10 dni przy użyciu reakcji wiązania dopełniacza i hemaglutynacji pośredniej w celu wykrycia specyficznych przeciwciał; wzrost ich miana czterokrotnie lub więcej uważa się za istotny diagnostycznie);
• immunofluorescencyjne (przeprowadzane w celu wykrycia antygenu wirusa RS; w tym celu badane są rozmazy z błony śluzowej nosa, traktowane specjalną luminescencyjną surowicą).

W analizie krwi ujawnia się niewielki wzrost liczby leukocytów i przyspieszenie ESR, monocytoza, czasem neutrofilowe przesunięcie formuły leukocytów w lewo i atypowe komórki jednojądrzaste (do 5%).

Diagnozę różnicową tej patologii przeprowadza się za pomocą:

• inni;
• mykoplazma i zakażenie chlamydiami.

Leczenie

W ostrym okresie choroby zaleca się odpoczynek w łóżku, oszczędną dietę i dużo napojów. W pomieszczeniu, w którym przebywa pacjent, konieczne jest utrzymanie optymalnych parametrów mikroklimatu przy komfortowej temperaturze i odpowiedniej wilgotności.

Wśród leków stosowanych w leczeniu zakażenia SM są:

• (induktory interferonu);
• specyficzna immunoglobulina z przeciwciałami przeciwko wirusowi RS;
• w przypadku dodatku flory bakteryjnej - antybiotyki (aminopenicyliny, makrolidy);
• na obniżenie temperatury ciała - niesteroidowe leki przeciwzapalne (Paracetamol, Ibuprofen);
• środki wykrztuśne (ambroksol, bromheksyna);
• leki rozszerzające oskrzela z rozwojem niedrożności oskrzeli (Salbutamol, Berodual);
• witaminy.

W ciężkich przypadkach pacjenci są hospitalizowani w szpitalu na intensywnej terapii.

Przy wczesnej diagnostyce i leczeniu rokowanie na powrót do zdrowia jest korzystne. Jednak podejrzenia budzą przypadki zachorowań u dzieci w pierwszym roku życia, które wymagają stałego monitorowania dziecka i terminowej korekty leczenia.

Z którym lekarzem się skontaktować

Zwykle w leczeniu tej infekcji zaangażowany jest pediatra. W cięższych przypadkach konieczna jest konsultacja ze specjalistą chorób zakaźnych i pulmonologiem, rzadziej laryngologiem.

O zakażeniu SM w programie „Żyj zdrowo!” z Eleną Malyshevą (patrz od 30:40 min.):

Ludzki syncytialny wirus oddechowy (Angielski ludzki ortopneumowirus, dawniej HRSV) to rodzaj wirusa, który powoduje infekcje dróg oddechowych. Jest główną przyczyną infekcji dolnych dróg oddechowych u noworodków i dzieci. Leczenie ogranicza się do pielęgnacji wspomagającej i można zastosować maskę tlenową.

W krajach o klimacie umiarkowanym coroczne epidemie występują w miesiącach zimowych, w krajach o klimacie tropikalnym choroby wywoływane przez Ludzki ortopneumowirussą zwykle rejestrowane w porze deszczowej.

W Stanach Zjednoczonych aż 60% niemowląt zostaje zakażonych syncytialnym wirusem oddechowym podczas pierwszego sezonu epidemicznego, a praktycznie wszystkie dzieci są zarażone w wieku od dwóch do trzech lat. Spośród wszystkich zakażonych tym wirusem tylko 2-3% rozwija włośniczkowe zapalenie oskrzeli i są wskazania do hospitalizacji. Infekcja Ludzki syncytialny wirus oddechowy aktywuje układ odpornościowy, którego skuteczność spada z czasem znacznie szybciej niż w przypadku innych infekcji wirusowych, dzięki czemu można kilkakrotnie zarazić się tym wirusem. Niektóre noworodki mogą być zakażone wielokrotnie, nawet w tym samym sezonie epidemicznym. Ciężkie infekcje są znacznie częstsze wśród osób starszych.

Ludzki syncytialny wirus oddechowy od maja 2016 r. Należy do rodzaju Ortopneumowirus rodziny Pneumoviridae genom zawiera jednoniciowe (-) RNA, białko F na powierzchni wirionu powoduje fuzję błon plazmatycznych pobliskich komórek i tworzenie syncytium.

Encyklopedyczny YouTube

1 / 5

✪ Co to jest grypa?

✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב פגים

✪ וירוס ה RSV וברונכיוליטיס: טיפול ומניעה

✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב אוכלוסיות בסיכון

✪ Joe DeRisi: Polowanie na kolejnego zabójczego wirusa

Napisy na filmie obcojęzycznym

Teraz oglądasz ten film i jestem pewien, że w pewnym momencie swojego życia lub kogoś, kogo znasz, musiałeś poradzić sobie z tym, co to znaczy mieć grypę i jakie to okropne uczucie. Zwykle ludzie mówią o grypie dwoma różnymi klawiszami. Przeanalizujemy teraz oba. Czasami mówimy o grypie jako chorobie, a potem mówimy o objawach. Czasami mówimy o grypie jako o wirusie, powodująca chorobę "grypa". Dla jasności podzielę tablicę w ten sposób. Najpierw porozmawiajmy o chorobie, a następnie przejdźmy do wirusa. Aby nie zgubić wątku rozmowy. Ilekroć słyszę, że ktoś ma grypę, od razu mam serię pytań, na które odpowiedzi pomagają upewnić się, że naprawdę ma grypę, a nie coś innego. Najczęściej przychodzą mi do głowy pytania: „Czy choroba jest nagła?”. lub „Czy zaczęło się nagle?” Napiszę to tutaj: „Czy stało się to nagle?” Pytam: „Czy pamiętasz dokładnie, że czułeś się dobrze, a potem nagle poczułeś się źle?” "Czy pamiętasz dokładnie, kiedy to się zaczęło?" Większość osób z grypą może z całą pewnością stwierdzić w ciągu jednego lub dwóch dni, kiedy się zaczęła. Inną wskazówką jest to, że grypa zwykle trwa od 3 do 7 dni. Jeśli ktoś mówi, że zachorował na grypę, a po 4 miesiącach poczuł się lepiej, to jest to bardzo dziwna historia. Zwykle przebiega znacznie szybciej. Pamiętaj, to jest od 3 do 7 dni. Oczywiście czasami choroba trwa jeszcze kilka dni, zwłaszcza jeśli chodzi o objawy takie jak kaszel. Ale ogólnie choroba trwa od 3 do 7 dni. Następnie przechodzę do samych objawów. Chcę wiedzieć dokładnie, co spowodowało, że pacjenci poczuli się chorzy. Istnieją dwie kategorie objawów. Pierwsza to objawy ze strony układu oddechowego. Pytam pacjentów o te objawy. A potem zastanawiam się nad objawami konstytucyjnymi. Są to objawy, które nie są konstytucyjne. Nie myśl, że dotyczą całego ciała. To są objawy dotyczące całego ciała. Potrzebujemy więcej miejsca na tablicy. Więc najpierw przyjrzymy się objawom ze strony układu oddechowego. Narysuję drogi oddechowe. Powietrze wpływa na dwa sposoby. Wchodzi przez nos lub usta. Gdy dostanie się do środka, szybko się miesza. Pamiętaj, powietrze z nosa miesza się z powietrzem z gardła i przemieszcza się rurką powietrzną, którą nazywamy tchawicą. Następnie przez oskrzela trafia do prawego i lewego płuca. Oto prawe płuco. Z drugiej strony odpowiednio w lewo. Pamiętaj, lewa strona znajduje się obok serca. Zostawię trochę miejsca na serce. Tutaj są dwa płuca, tutaj jest powietrze, które je dostaje. Więc objawy to zatkany nos. To dość powszechny objaw. Nazywa się to również katarem. Ale jakkolwiek to nazwiesz, jest to objaw ze strony układu oddechowego, ponieważ wiąże się z przepływem powietrza do płuc. Ból gardła może być kolejnym objawem. Tutaj widzisz, jak powietrze przepływa przez gardło i dociera do płuc. A także bardzo częstym objawem, o którym cały czas słyszysz, jest kaszel. Kiedy skarżą mi się na kaszel, od razu wiem, że w tym przypadku prawie zawsze dotyczy to płuc. Objawy te to zatkany nos, ból gardła, kaszel ... Na tym zdjęciu widać, które części ciała są w nie zaangażowane. Co się naprawdę dzieje? W rzeczywistości wirus dostaje się do organizmu. Robiąc wdech, wdychasz to. A kiedy dotrze do tych obszarów, następuje uszkodzenie komórek. To właśnie czujemy jak zatkany nos, ból gardła lub kaszel. Wszystko to są uszkodzone komórki dotknięte wirusem. Przejdźmy teraz do innej części, do symptomów konstytucyjnych. Są to objawy dotyczące całego organizmu. Oto całe ciało. To są ręce, tu jest jedna, tu jest druga. Poniżej nogi. Są to objawy, takie jak gorączka. Kiedy mówimy o upale, trudno nam powiedzieć, że dotyczy to jakiejkolwiek części ciała. Zwykle mówią: „Płonę”. A kiedy masz gorączkę, możesz być bardzo chory. Więc pierwszym objawem jest gorączka. Gorączce często towarzyszą dreszcze. Napiszmy je razem. To są objawy konstytucyjne. Kolejnym objawem są bóle ciała. Leżysz w łóżku, ponieważ całe twoje ciało cierpi. Nie możesz wskazać jednego konkretnego miejsca, ponieważ ból obejmuje całe ciało, a to jest kolejny objaw konstytucyjny. Kolejnym objawem, który przychodzi mi do głowy, jest zmęczenie. W tym przypadku dotyczy to również całego ciała. Więc kiedy ktoś mówi o grypie, musi mieć co najmniej jeden z tych objawów ze strony układu oddechowego i co najmniej jeden z tych konstytucyjnych. Mamy dwie kategorie objawów. Musi być obecny co najmniej jeden objaw z każdej kategorii. Powinny być dwa, jeśli ktoś chce mnie naprawdę przekonać, że ma grypę. Ale wróćmy. Powtórzmy. Choroba musi być nagła. Powinien trwać około 3-7 dni. Uzupełnij tym razem. I musi istnieć co najmniej jeden objaw ze strony układu oddechowego i co najmniej jeden objaw konstytucyjny. To wszystko jest w porządku, jeśli mówimy o pacjentach. Jeśli rozważamy sytuację kliniczną w szpitalu lub na oddziale ratunkowym. Ale co jeśli robisz badania? Okazuje się, że ośrodki badawcze prowadzą wiele badań związanych z grypą czy grypą. Mają definicję i chcę, żebyś ją znała. Ich definicja jest następująca: osoba powinna mieć ból gardła lub kaszel lub jedno i drugie. A także musi być gorączka. Ta definicja jest bardzo podobna do tej, którą właśnie podałem. Ale to jest definicja, która jest używana podczas przeprowadzania badań i prezentacji danych. Powinny to być dwie rzeczy: ból gardła lub kaszel i gorączka. To jest definicja choroby grypopodobnej. W skrócie GPB. Choroba grypopodobna. To jest definicja stosowana przez Centers for Disease Control. A jeśli usłyszysz to imię, zrozumiesz, że chodzi o chorobę grypopodobną. I tu pojawia się interesujące pytanie. Dlatego dokonałem rozróżnienia między chorobą a wirusem. Więc zwracam się do wirusa. Po prostu pamiętaj o chorobie grypopodobnej. Teraz dla wirusa. Na zielono naszkicuję, jak wygląda wirus grypy. To jest nasz wirus grypy. W tym wirusie znajduje się RNA. RNA będzie tutaj. Podpiszę: RNA, abyś zobaczył. Użyję dwóch kolorów. Kolor fioletowy jest tutaj. Inną ważną rzeczą, którą należy wiedzieć o RNA jest to, że jest on rozbity na małe kawałki. Narysuję je. Są fioletowe kawałki. I są żółte kawałki. Ten RNA jest materiałem genetycznym. Koduje białka. Są tu białka, kilka białek na powierzchni. Możesz sobie wyobrazić, że te żółte segmenty są źródłem tych żółtych białek. A potem są fioletowe wiewiórki. Tutaj. Kilka fioletowych białek. Narysuję tutaj kilka fioletowych wiewiórek. Nazwijmy fioletowe, powiedzmy H. I nazwijmy żółte, na przykład N. Tutaj widać kilka ważnych części wirusa grypy. Teraz wiesz, że ma wewnątrz RNA z podartymi kawałkami, a na zewnątrz, na powierzchni, znajdują się białka. Najważniejsze z nich to te, które dla zwięzłości nazwaliśmy H i N. Więcej szczegółów w innym filmie. To jest wirus grypy. Pytanie brzmi, czy go masz. Jeśli moi znajomi mówią, że nagle zachorowali, a choroba trwała 6 dni i mieli gorączkę i kaszel, to brzmi to jak definicja choroby grypopodobnej. A jeśli zostanę przebadany, żeby to sprawdzić ... Na przykład wezmę wymaz z nosa i podam do analizy. Można spodziewać się wykrycia grypy. W większości przypadków mam grypę. Ale nie zawsze. I to jest bardzo ważny punkt. Wierz lub nie wierz, ale istnieje niewiele wirusów naśladowczych. Napiszę tutaj: wirusy naśladowcze. Narysuję dwa z nich. W rzeczywistości jest ich więcej. Jest to oczywiście dowolna reprezentacja tego, jak wyglądają. Podpiszę je. Jeden nazywa się „rinowirusem”. Rinowirus. Możesz wiedzieć, że rino oznacza nos. Rzeczywiście, rinowirus uwielbia infekować nos. Dlatego nazwano go rinowirusem. Kolejny wirus naśladowczy. Wygląda trochę inaczej, lekko rozciągnięty na boki. Nazywa się RSV. Pełna nazwa to syncytialny wirus oddechowy. Syncytialny wirus oddechowy. Porozmawiamy o nim innym razem. Chodzi o to, że są to wirusy naśladowcze. I to jest bardzo interesujące. Mogą sprawić, że pomyślimy, że mamy do czynienia z grypą. Ponieważ niektóre objawy wywoływane przez rinowirusy i powodujące RSV wydają się być bardzo podobne do objawów grypy. Czasami trudno je odróżnić. Czasami możesz mieć coś, co nazywa się przeziębieniem, a nie grypą. Przesunę trochę rysunek i zwolnię trochę miejsca. Napiszę obok przeziębienia i grypy. Jak odróżnić jedno od drugiego? Kiedy masz grypę, zwykle masz objawy ze strony układu oddechowego. Sprawdź pudełko. I kilka symptomów konstytucyjnych. Ale jeśli masz przeziębienie, zwykłe przeziębienie, będziesz miał tylko objawy ze strony układu oddechowego. Zwykle nie ma ciepła, bólu ciała i zmęczenia. To proste i szybki sposób odróżnić grypę od przeziębienia. I zwykle pytam moich pacjentów, czy ich ciała bolą i czy mają zmęczenie. A kiedy słyszę odpowiedź „nie”, myślę: „Cóż, ta osoba jest przeziębiona”. Ale oczywiście nie jest to dokładne, ta metoda nie jest idealna. Czasami zdarza się, że ludzie wprowadzają Cię w błąd i mają jeden z tych wirusów naśladowczych, rinowirusa lub RSV lub adenowirusa. Istnieje wiele innych wirusów. I faktycznie mają chorobę grypopodobną. Ból gardła, gorączka, bóle ciała. Należy pamiętać, że ilekroć klinicznie diagnozujemy grypę, niekoniecznie oznacza to, że pacjenci rzeczywiście mają wirusa grypy. Napisy autorstwa społeczności Amara.org

Opis

Genom wirusa zawiera 10 genów, które kodują 11 białek, gen M2 zawiera dwie otwarte ramki odczytu. Białko NS1 i NS2 hamują aktywność interferonów typu I. Gen N koduje białko nukleokapsydowe, które wiąże genomowe RNA. Gen M koduje białko macierzy wymagane do składania wirionów. Białka SH, G i F tworzą kapsyd. Glikoproteiny fa (Angielski fusion - łączenie) i sol są niezbędne do przeniknięcia wirusa do komórki i określenia odpowiedzi immunologicznej, są antygenami. M2 jest drugim białkiem macierzy i jest również wymagane do transkrypcji, koduje czynnik elongacji M2-1, a regulator transkrypcji M2-2, M2 zawiera epitopy CD8. L koduje polimerazę RNA. Fosfoproteina P. jest kofaktorem L. Struktura atomowa białek jest odszyfrowana N i M Genom wirusa jest transkrybowany sekwencyjnie z genu NS1 do L, podczas gdy poziom ekspresji odpowiednich genów spada.

Objawy choroby

U większości ludzi infekcja syncytialnym wirusem oddechowym powoduje jedynie łagodne objawy, często nie do odróżnienia od innych chorób układu oddechowego. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom najczęściej nazywają tego wirusa wspólny powód zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc u dzieci w wieku poniżej 1 roku w Stanach Zjednoczonych. Kilkoro dzieci Ludzki ortopneumowirus może powodować zapalenie oskrzelików, a następnie ciężkie choroby układu oddechowego prowadzące do hospitalizacji, aw rzadkich przypadkach do fatalny... Inne objawy infekcji u dzieci to osłabienie, letarg, słaby lub zmniejszony apetyt, a czasem gorączka.

Leczenie

Grupa autorów uważa, że \u200b\u200bw leczeniu zapalenia oskrzelików wywołanego wirusem syncytialnym układu oddechowego u noworodków pomaga tylko tlen, a adrenalina, leki rozszerzające oskrzela, steroidy i rybawiryna nie przynoszą żadnych korzyści.

Leczenie polega na terapii wspomagającej, zaleca się picie dużej ilości płynów i tlenu przez maskę. W przypadku skurczu oskrzeli przepisywany jest albuterol. Aby zmniejszyć wysiłek potrzebny do oddychania, przez kaniule nosowe dostarczany jest zwiększony przepływ nawilżonego powietrza.

Wykazano, że wziewna hipertoniczna 3% sól fizjologiczna jest niedroga i efektywny sposób leczenie noworodków hospitalizowanych z umiarkowanym wirusowym zapaleniem oskrzelików, np. w przypadku wirusowego zapalenia oskrzelików spowodowanego Ludzki ortopneumowirus .

Zobacz też

Uwagi

1. Taksonomia wirusów na stronie internetowej Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów (ICTV).
2. Historia taksonomii ICTV: Ludzki ortopneumowirus na stronie internetowej ICTV (w języku angielskim) (Źródło 23 marca 2017 r.).
3. Pinevich A.V., Sirotkin A.K., Gavrilova O.V., Potekhin A.A. Wirusologia: podręcznik. - SPb. : Wydawnictwo St. Petersburg University, 2012. - P. 393. - ISBN 978-5-288-05328-3.
4. Glezen W. P., Taber L. H., Frank A. L., Kasel J. A. (1986). „Ryzyko pierwotnej infekcji i ponownej infekcji syncytialnym wirusem oddechowym”. Jestem. J. Dis. Dziecko. 140 (6): 543-546. PMID.

Powody

Infekcja syncytialna dróg oddechowych jest szeroko rozpowszechniona; według różnych źródeł odsetek przypadków infekcji w strukturze ogólnej częstości ARVI wynosi od 3 do 16%. Chociaż zarówno dziecko, jak i osoba dorosła mogą zachorować, wirus jest niezwykle niebezpieczny dla małych dzieci. Obserwacje wykazały, że kiedy zakażone dziecko pojawia się w zbiorach placówek dziecięcych, wszystkie inne dzieci poniżej 1 roku życia chorują.

Najwyższe wskaźniki zachorowalności obserwuje się w miesiącach zimowych i wiosennych, ale rejestracja infekcji jest możliwa o każdej porze roku. Formy choroby mogą być różne - występują zarówno zmiany w górnych drogach oddechowych, typowe dla niepowikłanego ARVI, jak i ciężkie zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc. Starsze dzieci i dorośli pacjenci często łatwo tolerują chorobę - w przeciwieństwie do dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia.

Prowokatorem infekcji syncytium dróg oddechowych jest wirus należący do rodziny Paramyxoviridae. Nazywa się wirusem RS, zakażeniem RSV i należy do grupy czynników wywołujących ARVI (ostre wirusowe zakażenia dróg oddechowych) u dzieci i dorosłych. Wrażliwy na wpływy środowiska szybko dezaktywuje się już w temperaturze około 55 ° C (średnio - w ciągu 5 minut). Zawiera kwas rybonukleinowy (RNA), powoduje powstawanie syncytium, czyli pseudo-olbrzymich komórek w hodowli tkankowej.

Wirus syncytialny dróg oddechowych przenoszony jest przez unoszące się w powietrzu kropelki (podczas kaszlu, kichania), poprzez kontakt w gospodarstwie domowym (podczas uścisku dłoni, użycia jakichkolwiek przedmiotów, których dotknęła zakażona osoba - na przykład zabawek).

Źródłem infekcji jest chory, a „bramą” są komórki nabłonkowe górnych dróg oddechowych.

Zidentyfikowano czynniki ryzyka ciężkiej infekcji SM:

U dzieci w wieku poniżej 1 roku syncytialny wirus oddechowy powoduje uszkodzenie płuc z epizodami bezdechu (zatrzymanie oddechu).

Patogeneza

Wnikanie wirusa RS do komórek nabłonka prowadzi do ich śmierci. Zmiany patologiczne obejmują również:

• obrzęk, zgrubienie ścian oskrzeli;
• martwica nabłonka tchawiczo-oskrzelowego;
• zablokowanie światła oskrzeli z grudkami śluzowymi, nabłonkiem;
• powstawanie niedodmy;
• tworzenie kompleksów immunologicznych.

Proces charakteryzuje się szybkim postępem, dużym prawdopodobieństwem rozprzestrzenienia się na dolne partie układu oddechowego.

Wirus RS jest w stanie hamować aktywność układu interferonu, co spowalnia tworzenie odpowiedzi immunologicznej. Wtórny niedobór odporności prowadzi do osłabienia obrony immunologicznej i zwiększonego ryzyka infekcji bakteryjnej.

Objawy

Okres inkubacji w przypadku infekcji syncytialnym wirusem oddechowym trwa od 3 do 6 dni. Przebieg choroby w dużej mierze zależy od wieku. Dorośli łatwo tolerują zakażenie RSV w postaci klasycznego ARVI bez ciężkiego zatrucia. Pacjenci martwią się o:

• osłabienie, umiarkowany letarg;
• bół głowy;
• wzrost temperatury ciała do 37,5-38 ° C;
• przekrwienie błony śluzowej nosa;
• ból gardła;
• suchy napadowy kaszel;
• duszność.

Bezproduktywny kaszel staje się mokry po kilku dniach. Gorączka nawet po ustąpieniu może utrzymywać się do 3 tygodni - to jeden z typowych objawów zakażenia SM. Gdy stan się pogarsza, pacjenci skarżą się na duszność, uczucie ciężkości w klatce piersiowej.

Zapalenie oskrzelików jest chorobą zapalną dolnych dróg oddechowych, charakteryzującą się uszkodzeniem małych oskrzeli i oskrzelików. Dzieci poniżej 2 roku życia są chore, chociaż w zdecydowanej większości przypadków zapalenie oskrzelików notuje się u pacjentów nie starszych niż 9 miesięcy. Jednym z najbardziej prawdopodobnych prowokujących czynników etiologicznych jest syncytialny wirus oddechowy. Objawy pojawiają się zwykle kilka dni po wystąpieniu ARVI (katar, gorączka), w obraz kliniczny teraźniejszość:

1. Wielka słabość, letarg lub pobudzenie.
2. Ból głowy.
3. Utrata apetytu.
4. Gorączka (37,5-38,5 ° C).
5. Spazmatyczny kaszel, katar, zapalenie gardła.

Czasami pojawiają się wymioty, zaburzenia stolca - z reguły pierwszego dnia po wystąpieniu żywych objawów. Oddychanie u pacjentów jest częste, krótkie, sapanie z trudnym wydechem; towarzyszy udział mięśni pomocniczych. Zauważono wzdęcia klatka piersiowaszaro-cyjanotyczny odcień skóry, sine wargi. Podczas osłuchiwania płuc po obu stronach można usłyszeć suchy świszczący oddech i wilgotne rzężenia. Kaszel jest początkowo suchy, chrypki; po osiągnięciu produktywnego charakteru plwocina jest z trudem oddzielana.

Diagnostyka

Z reguły tylko syncytialna infekcja dróg oddechowych u dzieci wymaga szybkiego potwierdzenia rozpoznania. Dorośli noszą to jak zwykłe ARVI bez konieczności hospitalizacji w szpitalu i podejmowania decyzji w sprawie taktyki pilnych działań. Używany przez:

• ogólna analiza krwi;
• rentgen klatki piersiowej;
• pulsoksymetria;
• połączony test immunosorbentu;
• metoda immunofluorescencji;
• reakcja łańcuchowa polimerazy.

O wyborze studiów decyduje lekarz prowadzący.

Leczenie

Pacjenci są leczeni ambulatoryjnie lub w szpitalu. Hospitalizacja jest wymagana:

• dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy;
• dzieci z epizodami bezdechu;
• pacjenci z objawami niewydolności oddechowej;
• pacjenci wymagający stałej higieny dróg oddechowych;
• w obecności ciężkich współistniejących patologii.

Zaleca się również hospitalizację dzieci, które wykazują oznaki niedożywienia, trudności w karmieniu. Liczy się wskazanie społeczne - brak osób, które mogą zaopiekować się chorym podczas choroby, pozostawanie w stałym kontakcie z innymi dziećmi w domach dziecka.

W przypadku zakażenia syncytialnym wirusem układu oddechowego leczenie obejmuje następujące środki:

1. Nawadnianie, czyli picie dużej ilości płynów, wprowadzenie dożylnych roztworów glukozy i soli przez zgłębnik nosowo-żołądkowy.
2. Wdychanie krótko działających agonistów B2 (salbutamol).
3. Oczyszczanie nosa ze śluzu.
4. Terapia tlenowa według wskazań.

Terapia antybiotykowa jest stosowana tylko wtedy, gdy pacjent ma udowodnioną infekcję bakteryjną.

Bez recepty nie można stosować mukolitów (ambroksolu), ponieważ zwiększa się objętość wydzieliny oskrzelowej i nasilają się zjawiska niewydolności oddechowej. Ponadto sekret jest płynny i nie jest wymagane dodatkowe upłynnianie.

Omówiono celowość stosowania glikokortykosteroidów, zarówno wziewnych, jak i ogólnoustrojowych. Nie zaleca się włączania masażu wibracyjnego do programu leczenia zapalenia oskrzelików ze względu na jego niską skuteczność.

W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej, bezdechu, stosuje się wentylację mechaniczną (sztuczną wentylację płuc). Konieczność przepisania rybawiryny jako leku przeciwwirusowego określa lekarz.

Zapobieganie

• utrzymywanie karmienia piersią co najmniej przez pierwsze 6 miesięcy życia;
• zapobieganie biernemu paleniu;
• zmniejszenie częstotliwości i czasu spędzanego w zatłoczonych miejscach;
• ograniczanie i unikanie kontaktu z osobami z objawami ARVI;
• częste mycie rąk, odmowa dotykania rękami oczu, nosa i ust przed zabiegami higienicznymi.

Dzieci zagrożone ciężkim zakażeniem SM szczepi się paliwizumabem (przeciwciała monoklonalne przeciwko wirusowi RS).