Trombocytoza pierwotna mkb. Patologia pozagenitalna w położnictwie: przewlekłe zaburzenia mieloproliferacyjne i ciąża

Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)

Nie obejmuje: choroby autoimmunologicznej (ogólnoustrojowej) NOS (M35.9), niektórych stanów pojawiających się w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłań ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i nieprawidłowości chromosomalne (Q00- Q99), choroby endokrynologiczne, zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne (E00-E90), choroby wywołane przez ludzki wirus niedoboru odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i inne konsekwencje przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) Kliniczne i laboratoryjne objawy, oznaki i nieprawidłowości, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)

Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Anemie żywieniowe
D55-D59 Anemie hemolityczne
D60-D64 Aplastic i inne anemie
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia krwi, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Pewne zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym

Następujące kategorie są oznaczone gwiazdką:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

Anemie związane z dietą (D50-D53)

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Obejmuje: niedokrwistość:
... syderopeniczny
... hipochromiczny
D50.0Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość po krwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość krwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)
D50.1Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly-Paterson. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne anemie z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieokreślona

D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)

D51.0Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Niedokrwistość:
... Addisona
... Birmer
... zgubny (wrodzony)
Wrodzona niewydolność czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 z powodu wybiórczego złego wchłaniania witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Megaloblastyczna dziedziczna niedokrwistość
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3Inne anemie z niedoboru witaminy B12 w diecie. Niedokrwistość wegetariańska
D51.8 Inne anemie z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona

D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z dietą. Niedokrwistość pokarmowa megaloblastyczna
D52.1 Leki na niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego. W razie potrzeby zidentyfikować produkt leczniczy
użyj dodatkowego zewnętrznego kodu przyczyny (klasa XX)
D52.8 Inne anemie z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Nieokreślona niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego. Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, NOS

D53 Inne anemie żywieniowe

Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczną, witaminę oporną na leczenie
nom B12 lub kwas foliowy

D53.0 Niedokrwistość z niedoboru białka. Niedokrwistość z powodu niedoboru aminokwasów.
Niedokrwistość żołądkowo-jelitowa
Nie obejmuje 1: zespół Lesch-Nyhan (E79.1)
D53.1 Inne anemie megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Niedokrwistość z powodu szkorbutu.
Nie obejmuje 2: szkorbut (E54)
D53.8Inne określone anemie żywieniowe.
Niedokrwistość z niedoboru:
... miedź
... molibden
... cynk
Nie obejmuje: niedożywienia bez wzmianki o
anemie, takie jak:
... niedobór miedzi (E61.0)
... niedobór molibdenu (E61,5)
... niedobór cynku (E60)
D53.9 Nieokreślona niedokrwistość żywieniowa Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje 1: niedokrwistość BNO (D64.9)

ANEMIE HEMOLITYCZNE (D55-D59)

D55 Niedokrwistość z powodu zaburzeń enzymatycznych

Nie obejmuje2: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)

D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymu (z wyłączeniem G-6-PD) związaną z monofosforanem heksozy [HMP]
przeciek szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Niedokrwistość:
... hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typ II
... z powodu niedoboru heksokinazy
... z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
... z powodu braku izomerazy triozofosforanowej
D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inne anemie spowodowane zaburzeniami enzymatycznymi
D55.9 Niedokrwistość z powodu zaburzeń enzymatycznych, nieokreślona

D56 Talasemia

D56.0 Talasemia alfa.
Nie obejmuje 1: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1Talasemia beta. Niedokrwistość Cooleya. Ciężka talasemia beta. Sierpowata talasemia beta.
Talasemia:
... pośredni
... duży
D56.2Talasemia delta beta
D56.3 Przewóz znaku talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPFH]
D56.8 Inne talasemie
D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z inną hemoglobinopatią)
Talasemia (niewielka) (mieszana) (z inną hemoglobinopatią)

D57 Choroby sierpowate

Nie obejmuje: innych hemoglobinopatii (D58.-)
sierpowata talasemia beta (D56.1)

D57.0Niedokrwistość sierpowata z przełomem. Choroba Hb-SS z kryzysem
D57.1Anemia sierpowata bez kryzysu.
Sierp (y):
... niedokrwistość)
... choroba) NOS
... naruszenie)
D57.2Podwójnie heterozygotyczne niedokrwistości sierpowate
Choroba:
... Hb-SC
... Hb-SD
... Hb-SE
D57.3Przenoszenie cechy sierpowatokrwinkowej. Przewóz hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S.
D57.8 Inne niedokrwistości sierpowate

D58 Inne dziedziczne anemie hemolityczne

D58.0Sferocytoza wrodzona. Żółtaczka aholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Shoffarda
D58.1 Dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałami Heinza.
Choroba:
... Hb-C
... Hb-D
... Hb-E
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
czerwienica związana ze wzrostem (D75.1)
methemoglobinemia (D74 .-)
D58.8 Inne określone dziedziczne anemie hemolityczne. Stomatocytoza
D58.9 Nieokreślona dziedziczna niedokrwistość hemolityczna

D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna

D59.0 Lecznicza autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna.
Jeśli konieczna jest identyfikacja produktu leczniczego, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.1 Inne anemie hemolityczne autoimmunologiczne. Choroba autoimmunologiczna hemolityczna (typ zimna) (typ ciepła). Przewlekła choroba wywołana zimnymi hemaglutyninami.
„Zimna aglutynina”:
... choroba
... hemoglobinuria
Niedokrwistość hemolityczna:
... typ zimny (wtórny) (objawowy)
... typ termiczny (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55 .-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami. Niedokrwistość z udziałem enzymów.
Jeśli konieczna jest identyfikacja produktu leczniczego, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
Niedokrwistość hemolityczna:
... mechaniczny
... mikroangiopatyczny
... toksyczny
Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, stosowany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Markiafava-Mikeli].
D59.6Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Hemoglobinuria:
... od obciążenia
... maszerować
... napadowe zimno
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte anemie hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Przewlekła idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna

APLASTYCZNE I INNE ANEMI (D60-D64)

D60 Nabyta czysta aplazja czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)

Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)

D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czystych krwinek czerwonych
D60.1 Przejściowa nabyta aplazja czystych krwinek czerwonych
D60.8 Inne nabyte aplazje czystych krwinek czerwonych
D60.9 Nabyta aplazja czystych krwinek czerwonych, nieokreślona

D61 Inne anemie aplastyczne

Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)

D61.0 Niedokrwistość aplastyczna konstytucyjna.
Aplasia (czysta) krwinka czerwona:
... wrodzony
... dzieci
... podstawowy
Zespół Blackfena-Dyemonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Niedokrwistość Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Medyczna niedokrwistość aplastyczna. W razie potrzeby zidentyfikować produkt leczniczy
użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone anemie aplastyczne
D61.9Niedokrwistość aplastyczna, nieokreślona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmieloftiz

D62 Ostra niedokrwistość krwotoczna

Nie obejmuje 1: wrodzona niedokrwistość spowodowana krwotokiem płodowym (P61.3)

D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D63.0Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48 +)
D63.8Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D64 Inne anemie

Nie obejmuje: opornej anemii:
... NOS (D46.4)
... z nadmiarem podmuchów (D46.2)
... z transformacją (D46.3)
... z syderoblastami (D46.1)
... bez syderoblastów (D46.0)

D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Niedokrwistość syderoblastyczna związana z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
W razie potrzeby, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D64.3 Inne anemie syderoblastyczne.
Niedokrwistość syderoblastyczna:
... NOS
... reagujące na pirydoksynę, gdzie indziej niesklasyfikowane
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Wyklucza 1: zespół Blackfena-Daymonda (D61.0)
Choroba Di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone anemie. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
D64.9Niedokrwistość, nieokreślona

ZABURZENIA ZDOLNOŚCI KRWI, FIOLETOWE I INNE

STANY KRWOTOCZNE (D65-D69)

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]

Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozproszone lub uogólnione wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyto krwawienie fibrynolityczne
Purpura:
... fibrynolityczny
... Błyskawica
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (powikłanie):
... u noworodka (P60)

D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII

Niedobór czynnika VIII (upośledzenie czynnościowe)
Hemofilia:
... NOS
... I
... klasyczny
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)

D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX

Choroba bożonarodzeniowa
Niedobór:
... czynnik IX (upośledzenie czynnościowe)
... tromboplastyczny składnik osocza
Hemofilia B.

D68 Inne zaburzenia krzepnięcia

Wykluczone: komplikujące:
... aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
... ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Choroba von Willebranda. Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: dziedziczna łamliwość naczyń włosowatych (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
... NOS (D66)
... z zaburzeniami czynnościowymi (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny \u200b\u200bw osoczu
D68.2Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Niedobór:
... AC globulina
... proaccelerin
Niedobór czynnika:
... I [fibrynogen]
... II [protrombina]
... V [labilny]
... VII [stabilny]
... X [Stuart-Prower]
... XII [Hageman]
... XIII [stabilizujący fibrynę]
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwersemia. Choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne wywołane przez antykoagulanty krążące we krwi. Hyperheparyna.
Aktualizacja treści:
... antytrombina
... anty-VIIIa
... anty-IXa
... anty-Xa
... anty-XIa
Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie zastosowanego antykoagulantu, zastosuj dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych
(klasa XX).
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia spowodowany:
... choroba wątroby
... niedobór witaminy K.
Nie obejmuje 1: niedobór witaminy K u noworodków (P53)
D68.8 Inne określone zaburzenia krzepnięcia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Nieokreślone zaburzenia krzepnięcia

D69 Plamica i inne stany krwotoczne

Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) małopłytkowość (D47.3)
plamica błyskawicy (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

D69.0 Plamica alergiczna.
Purpura:
... anafilaktoid
... Henoch (-Shenlein)
... bez trombocytopenii:
... krwotoczny
... idiopatyczny
... naczyniowy
Alergiczne zapalenie naczyń
D69.1 Jakościowe wady płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [gigantyczne płytki krwi].
Choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). Trombocytopatia.
Nie obejmuje 1: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Kolejna plamica nietrombocytopeniczna.
Purpura:
... NOS
... starczy
... prosty
D69.3Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne trombocytopenie.
Nie obejmuje: trombocytopenia bez promienia (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodkowa (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Wtórna małopłytkowość. Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, stosowany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Trombocytopenia, nieokreślona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Nieokreślony stan krwotoczny

INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)

D70 Agranulocytoza

Agranulocytowe zapalenie migdałków. Agranulocytoza genetyczna u dzieci. Choroba Costmanna
Neutropenia:
... NOS
... wrodzony
... cykliczne
... leczniczy
... okresowy
... śledziona (pierwotna)
... toksyczny
Powiększenie śledziony z neutropenią
Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie leku, który spowodował neutropenię, stosuje się dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje 1: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)

D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych

Defekt kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniak septyczny

D72 Inne zaburzenia białych krwinek

Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
neutropenia (D70)
preleukemia (zespół) (D46.9)

D72.0 Nieprawidłowości genetyczne leukocytów.
Anomalia (ziarnina) (granulocyt) lub zespół:
... Aldera
... May-Hegglin
... Pelger-Hueta
Dziedziczny:
... leukocyt
... hipersegmentacja
... hiposegmentacja
... leukomelanopatia
Nie obejmuje: zespół Chédiaka-Higashiego (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.1 Eozynofilia.
Eozynofilia:
... uczulony
... dziedziczny
D72.8Inne określone zaburzenia białych krwinek.
Reakcja białaczkowa:
... limfocytarny
... monocytowy
... mielocytowy
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). Plazmocytoza
D72.9 Nieokreślone zaburzenie białych krwinek

D73 Choroby śledziony

D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje 1: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.1 Hipersplenizm
Wyłączone: splenomegalia:
... NOS (R16.1)
. wrodzony (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.3 Ropień śledziony
D73.4 Torbiel śledziony
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest traumatyczne. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje 1: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony NOS. Zapalenie okostnej. Zapalenie śledziony BNO
D73.9 Choroba śledziony, nieokreślona

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy NADH-methemoglobiny.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M]. Methemoglobinemia dziedziczna
D74.8Inne methemoglobinemie. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, stosowany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nieokreślona

D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

Nie obejmuje: powiększone węzły chłonne (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
zapalenie węzłów chłonnych:
... NOS (I88.9)
... ostry (L04 .-)
... przewlekła (I88.1)
... krezkowy (ostry) (przewlekły) (I88.0)

D75.0Rodzinna erytrocytoza.
Czerwienica:
... łagodny
... rodzina
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Wtórna czerwienica.
Czerwienica:
... nabyty
... związany z:
... erytropoetyny
... zmniejszona objętość osocza
... wysokość
... naprężenie
... emocjonalny
... hipoksemiczny
... nefrogenny
... krewny
Nie obejmuje: czerwienicy:
... noworodek (P61.1)
... prawda (D45)
D75.2 Pierwotna trombocytoza.
Nie obejmuje 1: nadpłytkowość pierwotna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia
D75.9Choroby krwi i narządów krwiotwórczych, nieokreślone

D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limfatyczkową i układ siateczkowohistiocytarny

Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwe (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
retikuloendotheliosis lub reticulosis:
... rdzeniasty histiocytarny (C96.1)
... białaczkowy (C91.4)
... lipomelanotyczny (I89.8)
... złośliwy (C85.7)
... nielipidowy (C96.0)

D76.0 Histiocytoza z komórek Langerhansa, gdzie indziej niesklasyfikowana. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Hand-Schüllera-Krisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna retikuloza hemofagocytarna.
Histiocytoza z jednojądrzastych fagocytów innych niż komórki Langerhansa, NOS
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.
W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji czynnika zakaźnego lub choroby.
D76.3Inne zespoły histiocytozy. Reticulohistiocytoma (olbrzymiokomórkowy).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. Xanthogranuloma

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.

Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharziasis] (B65. -)

ODDZIELNE ZABURZENIA ZWIĄZANE Z MECHANIZMEM ODPORNOŚCIOWYM (D80-D89)

Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności, z wyłączeniem choroby,
spowodowane ludzkim wirusem niedoboru odporności [HIV] sarkoidozą
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (ogólnoustrojowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV] (B20-B24)

D80 Niedobory odporności z przeważającym niedoborem przeciwciał

D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (niedobór hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia. Agammaglobulinemia z limfocytami B przenoszącymi immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A.
D80.3Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G.
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M.
D80.5 Niedobór odporności ze zwiększonym poziomem immunoglobuliny M.
D80.6Brak przeciwciał o poziomie immunoglobulin zbliżonym do normy lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór lekkiego łańcucha Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony

D81 Połączone niedobory odporności

Nie obejmuje1: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski) (D80.0)

D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezą siatkowatą
D81.1Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B.
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z niską lub prawidłową liczbą limfocytów B.
D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny
D81.4 Zespół Neelofa
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8Inne połączone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Połączony niedobór odporności, nieokreślony. Ciężkie złożone zaburzenie niedoboru odporności BNO

D82 Niedobory odporności związane z innymi znaczącymi wadami

Nie obejmuje: ataktycznej teleangiektazji [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z małopłytkowością i egzemą
D82.1 Syndrom Di Georga. Zespół uchyłka gardła.
Grasica:
... alimfoplazja
... aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności spowodowany dziedziczną wadą spowodowaną wirusem Epsteina-Barr.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X.
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E.
D82.8Niedobór odporności związany z innymi określonymi istotnymi wadami
re 82.9 Niedobór odporności związany z poważną wadą, nieokreślony

D83 Pospolity zmienny niedobór odporności

D83.0Powszechny zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i czynnościowej czynności limfocytów B.
D83.1 Powszechny zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T.
D83.2 Powszechny zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko limfocytom B lub T.
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9Nieokreślony pospolity zmienny niedobór odporności

D84 Inne niedobory odporności

D84.0Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia związane z niedoborem odporności
D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony

D86 Sarkoidoza

D86.0 Sarkoidoza płuc
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.3 Sarkoidoza skóry
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i kręgosłupa w sarkoidozie (H22.1).
Wielokrotne porażenie nerwu czaszkowego w sarkoidozie (G53.2)
Sarkoid:
... artropatia (M14.8)
... zapalenie mięśnia sercowego (I41.8)
... zapalenie mięśni (M63.3)
Gorączka uveoparotyczna [choroba Herfordta]
D86.9Sarkoidoza, nieokreślona

D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, gdzie indziej niesklasyfikowane

Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammopatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie przeszczepu i odrzucenie (T86 .-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.1 Krioglobulinemia.
Krioglobulinemia:
... kluczowy
... idiopatyczny
... mieszany
... podstawowy
... wtórny
Krioglobulinemia (e):
... plamica
... zapalenie naczyń
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nieokreślona
D89.8Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, gdzie indziej niesklasyfikowane
D89.9 Nieokreślone zaburzenie obejmujące mechanizm odpornościowy Choroba immunologiczna BNO

Kod ICD-10: trombocytemia samoistna D 47.3, czerwienica prawdziwa D 45, samoistne włóknienie szpiku D 47.1

Krótkie dane epidemiologiczne
Przewlekłe choroby mieloproliferacyjne (CMPD) stanowią grupę Ph-ujemnych, klonalnie uwarunkowanych przewlekłych białaczek szpikowych, którym towarzyszy transformacja pluripotencjalnej hematopoetycznej komórki macierzystej i charakteryzujących się proliferacją jednego lub więcej zarazków mielopoezy. (2,3) Choroby te występują najczęściej w drugiej połowie życia, średni wiek chorych to 50-60 lat. Pierwotna małopłytkowość (ET) występuje częściej u kobiet, podczas gdy czerwienica prawdziwa (PI) jest bardziej typowa dla mężczyzn. Ostatnio obserwuje się trend w kierunku wzrostu częstości występowania CMPD u kobiet w wieku rozrodczym. W okresie rozrodczym ET występuje częściej niż inne CMPD (1).

Klasyfikacja
Zgodnie z najnowszą klasyfikacją WHO (2001) wśród CMPD wyróżnia się 3 formy nozologiczne: trombocytemię samoistną, czerwienicę prawdziwą i idiopatyczną mielofibrozę (MI).

Wyróżnia się następujące etapy IP:

Etap 1 - bezobjawowy, trwający do 5 lat lub dłużej
Etap 2A - zaawansowany stopień erytromii, bez metaplazji szpikowej śledziony, 10-20 lat
Etap 2B - erytremia z metaplazją szpikową śledziony
Etap 3 - posterytromiczna metaplazja szpikowa z lub bez mielofibrozy (1)

W rozwoju MI wyróżnia się następujące etapy:

1. proliferacyjny (wczesny / prefibrotyczny)
2. zaawansowane (zwłóknieniowe / zwłóknieniowo-twardzinowe)
3. transformacja do ostrej białaczki (2)

Diagnostyka

Wśród ogólnych objawów CMPD wyróżnia się tzw. Osłabienie objawów konstytucyjnych: niska gorączka, utrata masy ciała, wzmożona potliwość, a także świąd skóry o różnym nasileniu, nasilający się po zabiegach wodnych. Powikłania naczyniowe, charakteryzujące się licznymi objawami klinicznymi, są główną przyczyną zagrażającą zdrowiu i życiu pacjentów z CMPD. Wśród zaburzeń mikrokrążenia naczyniowego dominują zaburzenia na poziomie mózgu: bolesne migreny, zawroty głowy, nudności i wymioty, przemijające ataki niedokrwienne, udary mózgowe, zaburzenia psychiczne, przemijające zaburzenia widzenia i słuchu. Ponadto powikłania mikronaczyniowe objawiają się dławicą piersiową, erytromelalgią, charakteryzującą się napadami ostrych bólów palących w palcach kończyn górnych i dolnych z fioletowawym zaczerwienieniem skóry i obrzękiem. Zakrzepica naczyń żylnych i tętniczych stanowi drugą grupę zaburzeń naczyniowych w CMPD i często jest przyczyną zgonów (zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej i jej odgałęzień, udary mózgu, zawał mięśnia sercowego i innych narządów, zakrzepica żyły głównej i żyły dolnej z rozwojem zespołu Budd-Chiari). Powikłania krwotoczne, spontaniczne lub sprowokowane nawet niewielkimi zabiegami chirurgicznymi, od drobnych (krwawienie z nosa, dziąseł, wybroczyny) do bezpośrednio zagrażających życiu krwawień (krwawienia z przewodu pokarmowego i innych jamy). Splenomegalia, która jest charakterystycznym objawem wszystkich CMPD, rozwija się na różnych etapach choroby. Przyczyną powiększenia śledziony jest zarówno odkładanie się nadmiernej ilości krwinek podczas ET, stadium 2A IP, jak i rozwój hematopoezy pozaszpikowej w stadium 2B IP i MI. Często powiększeniu śledziony towarzyszy powiększenie wątroby, chociaż występuje izolowana hepatomegalia. Upośledzony metabolizm kwasu moczowego (hiperurykemia i urykozuria) jest również wspólną cechą wszystkich CMPD. Klinicznie objawia się kolką nerkową, kamicą moczową, dną moczanową, dną moczanową wielostawową i ich połączeniem. (1,3)

Etap wyników hematologicznych, będący przejawem naturalnej ewolucji CMPD, charakteryzuje się rozwojem zwłóknienia szpiku o różnym nasileniu lub przemianą w ostrą białaczkę. Ponadto możliwa jest wzajemna transformacja CMPD, więc obecnie nie jest błędem zmienianie diagnozy PI, ET czy MI. (2)

Niekorzystne wyniki ciąży w połączeniu z CMPD obserwowano u 50–60% przed pojawieniem się nowych leków i opracowaniem nowoczesnych metod leczenia. Najczęstszymi powikłaniami ciąży są poronienia samoistne w różnym czasie, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego (IUGR), wewnątrzmaciczna śmierć płodu, przedwczesny poród, oderwanie łożyska, stan przedrzucawkowy. (5, 6)

Pierwotna małopłytkowość u 1/3 pacjentów przebiega bezobjawowo i jest wykrywana tylko po rutynowym badaniu krwi obwodowej. Powiększenie śledziony, zwykle nieznaczne, obserwuje się w 50–56% przypadków, a powiększenie wątroby u 20–50%. Pierwsze objawy choroby u 20-35% pacjentów to krwawienie, au 25-80% (według różnych źródeł) - zakrzepica. (1)

W początkowych stadiach PI główne objawy choroby są związane z zespołem mnogim (nadprodukcja erytrocytów), objawiającym się erytrocyjanotycznym zabarwieniem skóry twarzy i widocznymi błonami śluzowymi, zwłaszcza podniebienia miękkiego, silnie kontrastującymi ze zwykłym zabarwieniem podniebienia twardego (objaw Kupermana), uczuciem gorąca i gorączką. Jednocześnie niektórzy pacjenci są przystosowani do obfitości i mogą nie zgłaszać żadnych dolegliwości. Około 25% pacjentów rozwija zakrzepicę żylną, zawał mięśnia sercowego lub zaburzenia mózgowe na początku choroby, a objawy zespołu krwotocznego obserwuje się w 30-40% przypadków. Swędzenie występuje u co drugiego pacjenta. Ujawniono powiększenie śledziony i wątroby, a także różne objawy zespołu zakrzepowo-krwotocznego. W fazie wyników hematologicznych zwłóknienie szpiku poerytromicznego rozwija się u 10–20% chorych, w 20–40% zachodzi przekształcenie w ostrą białaczkę. (1,3)

Powiększona śledziona jest głównym objawem klinicznym MI i występuje u 97–100% pacjentów. MI przez długi czas przebiega bezobjawowo, a powiększenie śledziony jest wykrywane przypadkowo. Najczęstszym powodem wizyty u lekarza u chorych na MI jest osłabienie, które u połowy chorych jest spowodowane anemią, w tym ciężką u 25%. Przy znacznej splenomegalii pacjenci często skarżą się na uczucie ciężkości w jamie brzusznej, uczucie ucisku żołądka i jelit, okresowe ostre bóle spowodowane zawałem śledziony i zapaleniem okołosplenowej, u ponad połowy pacjentów w momencie rozpoznania występuje powiększenie wątroby. Ewolucja MI prowadzi do rozwoju ostrej białaczki u 5–20% pacjentów. (2)

Można podejrzewać ET z trwałym wzrostem liczby płytek krwi powyżej 600x10 9 / l. W szpiku kostnym stwierdza się proliferację dużej liczby hiperplastycznych wielopłatowych megakariocytów. Szpik kostny jest zwykle normo- lub hiperkomórkowy. Nie obserwowano zmian w hematopoezy erytroidalnej i granulocytarnej.

Obecność PI należy zakładać, gdy poziom hemoglobiny wzrośnie powyżej 165 g / l u kobiet. Z reguły zwiększa się również zawartość leukocytów i płytek krwi i wynosi odpowiednio 10-12x10 9 / li ponad 400x10 9 / l. Z reguły w 80% przypadków obserwuje się wzrost fosfatazy zasadowej w neutrofilach oraz w witaminie B12 w surowicy. W badaniu szpiku kostnego typowy obraz jego hiperkomórkowości jest określany poprzez proliferację trzech zarodków krwiotwórczych i często hiperplazję megakariocytów.

W przypadku zawału mięśnia sercowego we krwi obwodowej stwierdza się poikilocytozę erytrocytów, dakrocyty, normoblasty. W przedwłókniowym stadium choroby niedokrwistość jest umiarkowana lub nieobecna, natomiast w późniejszych stadiach choroby charakterystyczna jest niedokrwistość ciężka. W badaniu histologicznym stwierdza się zwłóknienie kolagenu, aw późniejszych stadiach osteomyelosklerozę, prowadzącą do zmniejszenia komórkowości szpiku kostnego i prowadzącą do jego niewydolności. (2)

Ze względu na podobieństwo cech klinicznych i morfologicznych, na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych wymagane jest zarówno różnicowanie wewnątrzgrupowe, jak i białaczka Ph-dodatnia (przewlekła białaczka szpikowa). (2)

Leczenie

Program leczenia CMPD w ciąży:

1) wszystkim kobietom w ciąży z trombocytozą przepisuje się kwas acetylosalicylowy w dawce 75-100 mg;
2) jeśli liczba płytek krwi przekracza 600x10 9 / l - rekombinowany interferon-α (IF-α) podaje się w dawce 3 mln IU dziennie (lub co drugi dzień), co pozwala na utrzymanie liczby płytek krwi na poziomie 200 - 300x10 9 l;
3) jeśli trombocytoza przekracza 400 x 10 9 l, podawanie IF-α jest kontynuowane, jeśli leczenie przeprowadzono jeszcze przed zajściem w ciążę i / lub istnieje duże ryzyko zakrzepicy.
4) bezpośrednie antykoagulanty (heparyna drobnocząsteczkowa) według wskazań w przypadku odchyleń w hemostazie osocza. (4)

W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym zaleca się stosowanie medycznych pończoch uciskowych. Aby zmniejszyć ryzyko krwawienia, należy przerwać przyjmowanie aspiryny na 2 tygodnie przed porodem. Znieczulenie miejscowe nie powinno być stosowane wcześniej niż 12 godzin od ostatniej profilaktycznej dawki LMWH, w przypadku terapeutycznej dawki LMWH - nie wcześniej niż 24 godziny później. Można rozpocząć przyjmowanie HDCz 4 godziny po usunięciu cewnika zewnątrzoponowego. W przypadku planowanego cięcia cesarskiego profilaktyczną dawkę HDCz należy odstawić na dzień przed porodem i wznowić 3 godziny po zakończeniu operacji (lub 4 godziny po usunięciu cewnika zewnątrzoponowego). (6)

W okresie poporodowym, który jest niebezpieczny dla rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych, konieczne jest kontynuowanie leczenia przez 6 tygodni. Z uwagi na to, że rekombinowany IF-α przenika do mleka, karmienie piersią w trakcie leczenia jest przeciwwskazane. (6)

LISTA ODNIESIEŃ

1. Kliniczna hematologia onkologiczna wyd. Volkova M.A. M., "Medycyna" - 2001-s. 263-300.
2. Rukavitsyn OA, Pop VP // Przewlekła białaczka. M., „Binom. Laboratorium Wiedzy ”- 2004 - s. 44-81.
3. Przewodnik po hematologii wyd. Vorobieva A. I. M., „Nudiamed” - 2003 -T.2 - str. 16-29.
4. Tsvetaeva N.V., Khoroshko N.D., Sokolova M.A. i wsp. Przewlekłe choroby mieloproliferacyjne i ciąża. // Archiwum terapeutyczne. -2006.
5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. i in. Praktyczne wytyczne dotyczące leczenia trombocytemii samoistnej. Oświadczenie Włoskiego Towarzystwa Hematologicznego, Włoskiego Towarzystwa Hematologii Eksperymentalnej i Włoskiej Grupy ds. Przeszczepów Szpiku Kostnego. // Haematologica. - 2004 - luty, 89 (2). - s. 215–232.
6. Harrison C. Ciąża i jej postępowanie w chorobach mieloproliferacyjnych Philadelphia ujemnych. // British Journal of Hematology. - 2005 - vol. 129 (3) -p. 293-306.

Nasze ciało jest zaprojektowane w taki sposób, że każda jego część pełni określoną rolę. Na przykład krew składa się z różnych struktur, z których każda spełnia swoją własną funkcję. Płytki krwi to jedne z najważniejszych krwinek, które biorą udział w zatrzymywaniu krwawienia, naprawianiu uszkodzeń naczyń krwionośnych i przywracaniu ich integralności, zlepianiu się i tworzeniu skrzepu w miejscu uszkodzenia, dodatkowo odpowiadają za krzepnięcie krwi. Te małe, pozbawione jądra komórki odgrywają ogromną rolę w naszym układzie krwiotwórczym i bez nich najmniejsze obrażenia lub krwawienia mogą być śmiertelne.

Na podstawie wyników badań należy monitorować liczbę płytek krwi u każdej osoby. Niski poziom może zagrażać zbyt płynnej krwi i problemom z zatrzymaniem krwawienia. Ale jest też zjawisko odwrotne: ludzie muszą dowiedzieć się, czym jest trombocytoza, gdy we krwi znajduje się duża liczba płytek krwi. Stan ten nie wróży dobrze, bo to oznacza, że \u200b\u200bkrew jest zbyt lepka i gęsta, co powoduje, że naczynia krwionośne mogą się zatkać zakrzepami. Jakie są przyczyny i oznaki trombocytozy, jak niebezpieczna jest ta choroba i jak być, postaramy się ujawnić wszystkie te pytania.

• pierwotna trombocytoza (lub niezbędna);
• wtórna trombocytoza (lub reaktywna).

Etap pierwotny, czyli trombocytoza mcb 10 (w międzynarodowej klasyfikacji chorób) występuje z powodu nieprawidłowego działania komórek macierzystych w szpiku kostnym, co z kolei powoduje patologiczną proliferację płytek krwi. Trombocytoza pierwotna występuje niezwykle rzadko u niemowląt i młodzieży i jest zwykle rozpoznawana u osób starszych w wieku powyżej 60 lat. Takie odchylenia są zwykle stwierdzane losowo, po kolejnym wykonaniu ogólnego klinicznego badania krwi. Spośród objawów pierwotnej trombocytozy można zauważyć bóle głowy, które często przeszkadzają pacjentowi, ale patologia może objawiać się na różne sposoby u różnych osób. Ta postać choroby może mieć przewlekły przebieg, z powolnym, ale stałym wzrostem liczby płytek krwi. Bez odpowiedniego leczenia u pacjenta może rozwinąć się włóknienie szpiku, gdy komórki macierzyste ulegają transformacji lub choroba zakrzepowo-zatorowa.

Trombocytoza reaktywna lub jej postać wtórna rozwija się na tle dowolnego innego stanu patologicznego lub choroby. Mogą to być urazy, stany zapalne, infekcje i inne nieprawidłowości. Najczęstsze przyczyny wtórnej trombocytozy to:

• Ostre lub przewlekłe choroby zakaźne, w tym bakteryjne, grzybicze i wirusowe (np. Zapalenie opon mózgowych, zapalenie wątroby, zapalenie płuc, pleśniawki itp.);
• Ostry brak żelaza w organizmie (niedokrwistość z niedoboru żelaza);
• Splenektomia;
• Obecność złośliwego guza (zwłaszcza płuc lub trzustki);
• Urazy, duża utrata krwi, w tym po zabiegach chirurgicznych;
• Różne stany zapalne, które wywołują wyrzut płytek krwi (np. Sarkoidoza, spondyloartropatia, marskość wątroby, kolagenoza, itp.)
• Przyjmowanie niektórych leków może prowadzić do problemów z hematopoezą (zwłaszcza przyjmowanie kortykosteroidów, silnych leków przeciwgrzybiczych, sympatykomimetyków).

Czasami trombocytoza występuje u kobiet w ciąży, w większości przypadków jest to stan konwertowalny i jest spowodowany przyczynami fizjologicznymi, takimi jak zwiększenie całkowitej objętości krwi, spowolnienie metabolizmu lub obniżenie poziomu żelaza w organizmie.

Do spisu treści

Objawy trombocytozy

Trombocytoza może nie objawiać się przez długi czas, a objawy choroby są łatwe do przeoczenia. Jednak ze względu na znaczny wzrost liczby płytek krwi, procesy mikrokrążenia, zaburzenia krzepnięcia krwi u ludzi, pojawiają się problemy z naczyniami krwionośnymi i przepływem krwi w całym organizmie. Objawy trombocytozy mogą się różnić w zależności od pacjenta. Najczęściej osoby ze zwiększoną liczbą płytek krwi mają następujące dolegliwości:

• Słabość, letarg, zmęczenie;
• Niedowidzenie;
• Częste krwawienia: z nosa, macicy, jelit (krew w stolcu);
• Niebieskawy odcień skóry;
• Obrzęk tkanek;
• Zimne dłonie i stopy, mrowienie i ból w opuszkach palców;
• Nieuzasadnione krwiaki i krwotoki podskórne;
• Wizualnie grube i wypukłe żyły
• Uporczywe swędzenie skóry.

Objawy mogą wystąpić pojedynczo lub łącznie. Nie należy ignorować każdego z powyższych znaków i skontaktować się ze specjalistą w celu analizy i badania, ponieważ im szybciej problem zostanie ujawniony, tym łatwiej będzie go naprawić.

Do spisu treści

Trombocytoza u dzieci

Pomimo tego, że trombocytoza dotyka zwykle populację dorosłych, w ostatnich latach obserwuje się tendencję do wzrostu zachorowalności na tę chorobę u dzieci. Przyczyny trombocytozy u dzieci nie różnią się zbytnio od dorosłych; może wystąpić z powodu naruszenia komórek macierzystych, w wyniku chorób zapalnych, bakteryjnych i zakaźnych, po urazach, utracie krwi lub operacji. Trombocytoza u niemowlęcia może rozwijać się na tle odwodnienia, a także w obecności chorób charakteryzujących się zwiększonym krwawieniem. Ponadto trombocytoza u dzieci poniżej pierwszego roku życia może być związana z niską zawartością hemoglobiny we krwi, tj. niedokrwistość.

W przypadku wykrycia wzrostu dopuszczalnych poziomów płytek krwi leczenie tej patologii rozpoczyna się od dostosowania żywienia dziecka, jeśli sytuacja się nie zmieni, przeprowadza się specjalną terapię lekową.

W przypadku wtórnej trombocytozy głównym zadaniem jest wyeliminowanie pierwotnej przyczyny, która doprowadziła do wzrostu liczby płytek krwi, czyli pozbycie się choroby podstawowej.

Jeśli trombocytoza nie jest związana z inną chorobą i zostanie wykryta jako niezależna patologia, dalsze działania będą zależeć od tego, jak krytyczne jest odchylenie od normy. Przy niewielkich zmianach zaleca się zmianę diety. Dieta powinna być nasycona pokarmami zmniejszającymi lepkość krwi, są to:

• wszystkie rodzaje owoców cytrusowych;
• kwaśne jagody;
• pomidory;
• czosnek i cebula;
• siemię lniane i oliwa z oliwek (zamiast oleju słonecznikowego).

Istnieje również lista zabronionych pokarmów zagęszczających krew, są to: banany, granaty, mango, jagody jarzębiny i dzikiej róży, orzechy włoskie i soczewica.

Oprócz przestrzegania diety konieczne jest przestrzeganie reżimu picia i spożywanie co najmniej 2-2,5 litra dziennie, w przeciwnym razie trudno będzie uzyskać pozytywny wynik, ponieważ krew gęstnieje silnie podczas odwodnienia.

Jeśli dostosowanie odżywiania nie przyniosło pożądanego rezultatu, a wskaźnik jest nadal wysoki, nie można obejść się bez przyjmowania leków. Wizyty powinny być umawiane tylko przez specjalistę. Terapia z reguły obejmuje przyjmowanie leków zmniejszających krzepliwość krwi (leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe), a także interferon i leki z hydroksymocznikiem.

Jeśli trombocytoza wystąpi w czasie ciąży, a jej objawy postępują, wówczas kobiecie przepisuje się leki poprawiające przepływ krwi w macicy i łożysku.

Leczenie trombocytozy środkami ludowymi, przy pomocy wywarów z ziół i roślin leczniczych, odbywa się, ale tylko po uzgodnieniu z lekarzem prowadzącym. Należy rozumieć, że niektóre fitoskładniki mogą silnie wpływać na organizm, a nawet pogorszyć sytuację.

Najważniejszą rzeczą, że trombocytoza jest niebezpieczna, jest tworzenie się skrzepów i skrzepów krwi, które w niefortunnych okolicznościach mogą prowadzić do śmierci. Dlatego przy pierwszych znakach ostrzegawczych lub wykryciu zwiększonego poziomu płytek krwi we krwi natychmiast rozpocznij leczenie, nowoczesne metody i narzędzia pomogą szybko przywrócić wskaźnik do normy.

Zadbaj o swoje zdrowie!

vseproanalizy.ru

Trombocytoza: przyczyny i leczenie, objawy, dieta

Zwiększona liczba płytek krwi nazywana jest trombocytozą.

Przyczynami tej patologii może być wiele różnych czynników. Określenie rodzaju i leczenia trombocytozy zależy od przyczyny wzrostu liczby płytek krwi.

Trombocytoza klonalna i pierwotna

Płytka krwi to komórka krwi odpowiedzialna za krzepnięcie krwi. Normalna liczba płytek krwi u dorosłych wynosi średnio od dwustu do czterystu tysięcy jednostek na jeden mililitr sześcienny krwi. Jeśli ten wskaźnik wzrośnie (pięćset tysięcy lub więcej), mówimy o patologii.

Trombocytoza klonalna i pierwotna uważana jest za jeden z najniebezpieczniejszych typów, ponieważ jest spowodowana zaburzeniami związanymi z komórkami macierzystymi szpiku kostnego. To komórki macierzyste są odpowiedzialne za produkcję płytek krwi i ich przenikanie do krwi.

W przypadku trombocytozy klonalnej patologia jest spowodowana wadliwymi (częściej nowotworowymi) procesami w komórkach macierzystych i zaczynają one w niekontrolowany sposób wytwarzać dużą liczbę płytek krwi.

Jednocześnie produkowane komórki są niezdrowe i nie mogą prawidłowo funkcjonować. W rezultacie ich interakcja z innymi komórkami krwi zostaje zakłócona, z tego powodu procesy tworzenia skrzepliny nie przebiegają prawidłowo.

Pierwotna trombocytoza (lub trombocytemia samoistna) powoduje nieprawidłowe działanie komórek macierzystych, co wiąże się z ich proliferacją, co stwarza dodatkowe źródła produkcji płytek krwi.

Podobnie jak w trombocytozie klonalnej, w trombocytemii samoistnej wykrywane są wadliwe produkowane komórki, które nie są w stanie prawidłowo funkcjonować. Ponadto same płytki krwi są nienormalnie duże.

W przypadku tego typu patologii badanie krwi często wykrywa agregację płytek krwi, czyli ich przyleganie, co oznacza ryzyko powstania zakrzepów krwi.

Prawdopodobieństwo rozwoju trombocytozy klonalnej lub pierwotnej jest wysokie u osób po pięćdziesiątce; Odchylenie to zwykle nie dotyczy młodzieży i dzieci.

Objawy trombocytozy spowodowane zaburzeniami funkcjonowania komórek macierzystych są dość wyraźne.

Główne objawy zaburzenia zakrzepicy obejmują:

• częste krwawienia (z nosa, macicy, przewodu pokarmowego itp.) I spowodowana przez nie anemia;
• niebieskie lub czarne plamy na skórze;
• krwotok podskórny;
• dystonia wegetatywna i jej objawy (zimne kończyny, bóle głowy, tachykardia, niestabilne ciśnienie itp.);
• zakrzepica żylna lub tętnicza;
• powiększona śledziona (splenomegalia);
• w rzadkich przypadkach gangrena.

Leczenie tego typu trombocytozy przebiega zgodnie z zaleceniami hematologa. Z reguły przepisuje środki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tyklopidynę itp.).

Nie zaleca się samodzielnego przyjmowania tych leków, ponieważ tylko lekarz może obliczyć dawkę i przebieg leczenia odpowiadające wiekowi i karnacji pacjenta.

Wtórna trombocytoza

Zwiększona zawartość płytek krwi we krwi może być spowodowana przyczynami niezwiązanymi z naruszeniem procesów hematopoezy. Ta patologia nazywa się wtórną trombocytozą.

W przypadku rozpoznania wtórnej trombocytozy przyczyny mogą być bardzo zróżnicowane.

Obejmują one:

• interwencja chirurgiczna;
• poważne obrażenia (urazy, złamania);
• przeprowadzona chemioterapia;
• niedobór żelaza w organizmie;
• zapalenie różnych narządów i tkanek;
• rak;
• usunięcie śledziony (narząd ten jest miejscem rozpadu przestarzałych płytek krwi, dlatego jego usunięcie wywołuje niekontrolowany wzrost płytek krwi z ogólnym spadkiem objętości krwi);
• infekcje (zwłaszcza meningokoki);
• wirusy;
• grzyb;
• przyjmowanie niektórych leków;
• ciąża.

Wszystkie przypadki, z wyjątkiem ciąży, podlegają nadzorowi lekarza. Po wyeliminowaniu przyczyny trombocytozy badanie krwi nie powinno zawierać więcej niż 450 tysięcy płytek krwi.

Trombocytoza podczas ciąży nie jest uważana za znaczące odchylenie, ponieważ tłumaczy się ją kardynalną restrukturyzacją całego organizmu, zmianą poziomów hormonalnych.

Z reguły korektę liczby płytek krwi kobiety w ciąży przeprowadza się tylko w przypadku ich zbyt wielu (około jednego miliona na mililitr).

W innych przypadkach trombocytoza jest po prostu monitorowana przez hematologa przez cały okres ciąży.

Objawy wtórnej trombocytozy są podobne do pierwotnej trombocytozy, tzn. Pacjentka ma krwawienie z nosa, macicy, żołądka, nerki, pojawiają się ślady krwotoku podskórnego i możliwa jest zakrzepica naczyniowa.

Konieczne jest leczenie wtórnej trombocytozy zgodnie z zasadą eliminacji choroby, która spowodowała zwiększoną liczbę płytek krwi.

W przypadku chorób zakaźnych, grzybiczych, wirusowych lekarz przepisuje leczenie antybiotykami i lekami przeciwbakteryjnymi, przeciwgrzybiczymi. Procesy zapalne wymagają podobnego leczenia.

Trombocytoza reaktywna

Możliwy jest wzrost poziomu zdrowych, nieuszkodzonych płytek krwi. W tym przypadku przyczyną jest niespecyficzna aktywacja hormonu odpowiedzialnego za pojawienie się i wejście płytek krwi do krwi. Ten hormon nazywa się trombopoetyną.

Wraz ze wzrostem aktywności trombopoetyny do układu krążenia uwalniana jest duża liczba płytek krwi. W takim przypadku płytki krwi mają normalny rozmiar i działają prawidłowo.

Przyczynami tej patologii mogą być traumatyczne zaburzenia organizmu, takie jak:

• interwencja chirurgiczna;
• rany z obfitą utratą krwi;
• ekstremalna aktywność fizyczna (przeciążenie).

Druga grupa przyczyn reaktywnej trombocytozy to różnorodne choroby zakaźne i wirusowe, stany zapalne i choroby przewlekłe.

Najczęściej są to:

• choroby płuc (gruźlica, zapalenie płuc);
• anemia (anemia);
• reumatyzm;
• nowotwory;
• zapalenie przewodu pokarmowego.

Ważne jest, aby odróżnić reaktywną trombocytozę od pierwotnej lub klonalnej trombocytozy. W przypadku pierwszego nie ma wyraźnego krwawienia (są tylko nieliczne wyjątki), nie ma powiększenia śledziony i zakrzepicy naczyniowej.

Podczas analizy krwi w celu rozróżnienia tych patologii zbiera się biochemiczne badanie krwi, USG i wywiad chorób przewlekłych.

Ponadto hematolog może zlecić wykonanie biopsji szpiku kostnego, aby wykluczyć możliwość pierwotnej lub klonalnej trombocytozy.

Sama reaktywna trombocytoza nie jest tak niebezpieczna, jak inne jej typy. Przykładowo przy takim odchyleniu wyklucza się ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej (zatkanie naczynia przez oderwaną skrzeplinę), a ponadto ogólne samopoczucie pacjenta nie pogarsza się tak bardzo, jak w przypadku pierwotnej trombocytozy.

Pomimo powolnej manifestacji objawów tej patologii lekarze z powodzeniem diagnozują ją za pomocą różnych badań.

Przy łagodnej trombocytozie reaktywnej (nie więcej niż 600 tys.) Lekarze przeprowadzają takie leczenie, które eliminuje przyczynę zwiększonej liczby płytek krwi, nie dotykając samego procesu krwiotwórczego. Oznacza to, że zaleca się leczenie infekcji lub stanu zapalnego.

Przy odpowiedniej terapii reaktywną trombocytozę można wyeliminować w ciągu dwóch do trzech tygodni bez ryzyka dla pacjenta.

Trombocytoza u dziecka

Trombocytoza jest również możliwa u dzieci. Ponadto normatywna liczba płytek krwi zależy od wieku dziecka.

U dzieci poniżej pierwszego roku życia za zdrowy wskaźnik uważa się 100-350 tysięcy, u starszych dzieci norma jest równa normie osoby dorosłej.

U dorastających dziewcząt w pierwszym cyklu miesiączkowym możliwa jest niska liczba płytek krwi (minimalny wskaźnik zdrowia to 80 tys.).

U dzieci z trombocytozą objawy mogą nie pojawić się od razu, jednak przy częstych krwawieniach z nosa, przy wzmożonym zmęczeniu, zawrotach głowy należy pokazać lekarzowi dziecko.

Wykonywanie badań krwi w żadnym wypadku nie będzie zbędne, ponieważ można zidentyfikować przyczynę złego samopoczucia, co najprawdopodobniej wiąże się z naruszeniem składu krwi lub funkcjonowania komórek krwi.

Ponieważ małe dziecko nie może mówić o swoim niezdrowym stanie, zaleca się oddawanie krwi do ogólnej analizy przynajmniej raz na sześć miesięcy.

Trombocytoza u dzieci może być spowodowana różnymi przyczynami i wiąże się z tymi samymi zaburzeniami i chorobami, co u dorosłych.

Pierwotna trombocytoza u małych dzieci jest najczęściej wynikiem dziedzicznych lub nabytych chorób hematologicznych (białaczka, erythremia itp.).

Wtórna trombocytoza rozwija się na tle chorób zakaźnych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie wątroby) lub po urazach i operacji. Często przyczyną wzrostu liczby płytek krwi we krwi jest operacja usunięcia śledziony.

Leczenie dziecka z wtórną postacią patologii zależy od rodzaju choroby, przez którą zostało spowodowane.

Zwykle lekarze przepisują specjalne jedzenie, leki przeciwbakteryjne i środki ludowe, aby wyeliminować ognisko infekcji.

W przypadku dużej utraty krwi lub po usunięciu śledziony lekarze przepisują dzieciom specjalne leki rozrzedzające krew.

Leczenie pierwotnej trombocytozy jest dość skomplikowanym i długotrwałym procesem, wymagającym stałego nadzoru lekarskiego małego pacjenta.

W żadnym wypadku nie powinieneś samodzielnie podejmować decyzji dotyczących leczenia dziecka, a tym bardziej wybierać dla niego leki.

Zwykle zaangażowanie rodziców w leczenie dziecka powinno polegać na przestrzeganiu zaleceń żywieniowych oraz ochronie dziecka przed stresem i chorobami.

Leczenie i dieta

Oczywiście w przypadku wykrycia trombocytozy leczenie pacjenta zależy całkowicie od zaleceń lekarza. Zdecydowanie nie zaleca się samodzielnego rozwiązywania tego problemu.

Po pierwsze, hematolog monitoruje pacjenta podczas choroby, aby monitorować sytuację.

W wielu przypadkach wymagane jest codzienne badanie krwi, dodatkowo w trakcie terapii lekarz może przepisać różne badania (USG lub biopsję).

Po drugie, pierwotna lub klonalna małopłytkowość może wymagać profilaktyki lub terminowej eliminacji jej konsekwencji (niedokrwienie lub zawał serca narządów wewnętrznych). W tym celu lekarze przepisują specjalne leki - antykoagulanty.

Po trzecie, w przypadku braku pozytywnych wyników leczenia hematolog może przepisać specjalne zabiegi, takie jak trombocytoforeza (sztuczne usunięcie nadmiaru płytek krwi z krwi) lub terapia cytostatyczna.

Lekarz może zalecić hirudoterapię (terapię pijawkami) jako pomocniczy element leczenia.

Hirudoterapia jest możliwa tylko przy całkowitym braku ryzyka krwawienia wewnętrznego.

Oprócz leczenia farmakologicznego należy przestrzegać specjalnej diety. Z jadłospisu pacjenta należy wykluczyć pokarmy, które przyczyniają się do zagęszczenia krwi: tłuste mięso, banany, owoce dzikiej róży, aronię, czereśnie, orzechy (zwłaszcza włoskie), soczewicę, kasza gryczana i kasza manna.

Wskazane jest zrezygnowanie z fast foodów - wędzonek, smażonych potraw, półproduktów, napojów gazowanych.

Dieta na trombocytozę obejmuje dużą ilość pokarmów zawierających jod, wapń, magnez i witaminy z grupy B oraz witaminę C.

Produkty te obejmują:

• wodorost;
• orzechy nerkowca i migdały;
• ryby i olej rybny;
• oleje roślinne (zwłaszcza siemię lniane i oliwę);
• świeża i kiszona kapusta;
• wszystkie rodzaje owoców cytrusowych;
• cebula i czosnek;
• wątróbka drobiowa i wołowa, serce, płuca;
• niektóre jagody: borówka brusznica, porzeczka, kalina (lato to świetny czas na przygotowanie ich do przyszłego użytku);
• imbir;
• pomidory i sok pomidorowy;
• nabiał i fermentowane produkty mleczne i napoje.

Każda diagnoza związana z nieprawidłowościami w morfologii krwi podlega złożonemu leczeniu za pomocą leków i diety. W przeciwnym razie zabieg może nie przynieść pożądanego rezultatu.

moydiagnos.ru

Krzepnięcie krwi to niezwykle ważna rzecz, która zapewnia organizmowi powrót do zdrowia po kontuzjach. Tę funkcję zapewniają specjalne komórki krwi - płytki krwi. Kiedy we krwi jest za mało płytek krwi, jest to z pewnością bardzo złe, ponieważ istnieje wtedy ryzyko krwawienia nawet ze stosunkowo małej rany. Jednak odwrotny przypadek, gdy poziom płytek krwi jest zbyt wysoki, nie wróży dobrze, ponieważ może to prowadzić do powstania zakrzepów krwi. Zwiększona liczba płytek krwi nazywana jest trombocytozą.

Z powodu tego, co może wzrosnąć poziom płytek krwi

Jeśli mówimy o chorobie, takiej jak trombocytoza, przyczyny jej wystąpienia zależą bezpośrednio od rodzaju choroby. Należy wyróżnić dwa typy tej choroby: pierwotne i reaktywne. W pierwszym przypadku praca komórek macierzystych w szpiku kostnym zostaje zakłócona. Z reguły pierwotna trombocytoza u dzieci i młodzieży nie jest diagnozowana: ta postać występuje częściej u osób starszych - w wieku 60 lat i powyżej.

Trombocytoza reaktywna (wtórna) rozwija się na tle dowolnej choroby. Najczęstsze z nich:

• Choroby zakaźne, zarówno ostre, jak i przewlekłe.
• Ciężka utrata krwi.
• Niedobór żelaza w organizmie (niedokrwistość z niedoboru żelaza). Ten powód jest szczególnie charakterystyczny, jeśli we krwi dziecka jest zbyt wiele płytek krwi.
• Marskość wątroby.
• Nowotwory złośliwe (dotyczy to zwłaszcza nowotworów płuc lub trzustki).
• Zapalenie szpiku.
• Procesy zapalne w organizmie.

Oprócz powyższych przyczyn wtórna postać choroby może wystąpić w odpowiedzi na spożycie leków, takich jak adrenalina lub winkrystyna, ostra odmowa spożycia alkoholu i ciężkie operacje.

Objawy choroby

Zwykle wszelkie objawy występują tylko w przypadku pierwotnej trombocytozy. Jeśli zwiększona liczba płytek krwi jest spowodowana jakąś dolegliwością, objawy trombocytozy zarówno u osoby dorosłej, jak iu dziecka są łatwe do przeoczenia ze względu na objawy pierwotnej choroby. Jeśli jednak pacjent jest leczony w szpitalu, badania krwi są wykonywane regularnie i po prostu nie można przeoczyć tak niepokojącego znaku, jak gwałtowny wzrost liczby płytek krwi.

Osoby, które nie mają historii chorób, które mogą wywołać pierwotną trombocytozę, powinny udać się do specjalisty, jeśli zostaną stwierdzone następujące objawy:

• Krwawienia różnego rodzaju: z nosa, macicy, nerek, jelit itp. W przypadku krwawienia z jelit u dziecka w stolcu mogą pojawić się smugi krwi.
• Silny ból w opuszkach palców. Te objawy są najczęściej związane ze zwiększoną liczbą płytek krwi.
• Ciągłe swędzenie. Oczywiście ten objaw jest typowy dla wielu innych chorób, w szczególności chorób skóry. Dlatego na wszelki wypadek dziecko należy zabrać do dermatologa.
• Krwotok podskórny. Jeśli dziecko ma siniaki bez powodu, jest to raczej alarmujący znak.
• Opuchlizna, sinica skóry.
• Słabość, letarg.
• Zaburzenia widzenia.

Oczywiście objawy nie muszą pojawiać się od razu - czasami 2-3 znaki z powyższej listy wskazują na zwiększoną liczbę płytek krwi. Nie należy ich ignorować, ponieważ zdrowie i życie człowieka może zależeć od tego: zarówno osoby dorosłej, jak i dziecka.

Diagnoza trombocytozy

Ogólna analiza krwi

Pierwszą rzeczą, która rozpoczyna diagnozę jakiejkolwiek choroby, w tym takiej jak trombocytoza, jest zebranie wywiadu. Lekarz musi wiedzieć, na jakie schorzenia chorował wcześniej pacjent (jest to szczególnie ważne dla ustalenia przyczyn wtórnej trombocytozy), a także oznaki wskazujące na podwyższony poziom płytek krwi, jaki ma osoba (osoba dorosła lub dziecko) w czasie leczenia. Ale oczywiście konieczne są również dodatkowe badania i analizy. Obejmują one:

• Ogólna analiza krwi. Prosty, ale bardzo skuteczny sposób na identyfikację zwiększonej liczby płytek krwi, a także ich możliwych patologii.
• Biopsja szpiku kostnego.
• USG jamy brzusznej i narządów miednicy.
• Badania molekularne.

Oprócz takich badań wskazujących ogólnie na podwyższony poziom, należy również przeprowadzić serię testów, aby upewnić się, że trombocytoza u osoby dorosłej lub dziecka nie jest spowodowana żadną chorobą lub patologią.

Jak leczyć chorobę

Leczenie trombocytozy

Głównym wektorem określającym sposób leczenia trombocytozy jest rodzaj choroby i jej ciężkość. Jeśli trombocytoza jest reaktywna, najpierw należy skierować leczenie na przyczynę pierwotną, czyli chorobę, która doprowadziła do wzrostu liczby płytek krwi. Jeśli trombocytoza przejawia się jako niezależna choroba, wówczas leczenie zależy od tego, jak bardzo poziom płytek krwi odbiegał od normy. Jeśli takie zmiany są nieznaczne, to zmiana sposobu odżywiania się, a także stosowanie tradycyjnej medycyny, pomoże rozwiązać problem. Leczenie ogólne jest najbardziej skuteczne w przypadku następujących produktów:

• Tłuszcz nasycony. Należą do nich olej rybny (jest sprzedawany w kapsułkach, więc nie trzeba „pamiętać smaku dzieciństwa”), siemię lniane i oliwa z oliwek.
• Pomidory, sok pomidorowy.
• Kwaśne jagody, owoce cytrusowe.
• Cebula czosnek.

Banany, orzechy, aronia czarna, granaty, owoce dzikiej róży i soczewica są zabronionymi produktami zwiększającymi lepkość krwi. Należy również unikać spożywania alkoholu, leków moczopędnych i różnych leków hormonalnych (w tym środków antykoncepcyjnych).

Jeśli nie można wykonać jednej korekty diety, wówczas leczenie polega na zastosowaniu specjalnych leków rozrzedzających krew. Lepiej jest sprawdzić ich dokładne nazwiska w porozumieniu z lekarzem.

Na pierwszy rzut oka trombocytoza nie jest zbyt niebezpieczna, ale to właśnie ten zespół prowadzi do tworzenia się skrzepów krwi, które w niefortunnych okolicznościach mogą nawet doprowadzić do śmierci. Dlatego ważne jest, aby w przypadku jakichkolwiek usterek natychmiast udać się do specjalisty i, jeśli to konieczne, natychmiast rozpocząć leczenie.

Jeśli uważasz, że masz trombocytozę i objawy charakterystyczne dla tej choroby, hematolog może Ci pomóc.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej usługi diagnostyki chorób online, która na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Choroby z podobnymi objawami:

Plamica małopłytkowa lub choroba Werlhofa to choroba występująca na tle spadku liczby płytek krwi i ich patologicznej skłonności do zlepiania się, charakteryzująca się występowaniem licznych krwotoków na powierzchni skóry i błon śluzowych. Choroba należy do grupy skazy krwotocznej, występuje dość rzadko (według statystyk choruje na nią 10–100 osób rocznie). Po raz pierwszy został opisany w 1735 roku przez słynnego niemieckiego lekarza Paula Werlhofa, od którego pochodzi jego nazwa. Najczęściej wszystko objawia się przed 10 rokiem życia, podczas gdy dotyczy to obu płci z taką samą częstotliwością, a jeśli mówimy o statystykach wśród dorosłych (po 10 roku życia), to kobiety chorują dwa razy częściej niż mężczyźni.

Trombocytopatia (nakładające się objawy: 4 z 13)

Trombocytopatia jest chorobą układu hemostatycznego, charakteryzującą się gorszą jakością płytek krwi przy wystarczającej ich liczbie we krwi. Choroba występuje dość często, głównie w dzieciństwie. Ponieważ leczenie patologii jest objawowe, osoba cierpi na nią przez całe życie. Według ICD 10 kod takiej patologii to D69.1, z wyjątkiem jednej z odmian choroby von Willebranda, która zgodnie z ICD 10 ma kod D68.0.

Marskość wątroby (nakładające się objawy: 3 z 13)

Marskość wątroby jest chorobą przewlekłą spowodowaną postępującą wymianą tkanki miąższowej wątroby na tkankę łączną włóknistą, w wyniku czego przebudowuje się jej struktura i zaburzone zostają rzeczywiste funkcje. Główne objawy marskości wątroby to żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony, ból w prawym podżebrzu.

Salmonelloza (nakładające się objawy: 3 z 13)

Salmonelloza to ostra choroba zakaźna wywołana ekspozycją na bakterie Salmonella, co w rzeczywistości decyduje o jej nazwie. Salmonelloza, której nosiciele tej infekcji nie mają objawów, pomimo jej aktywnego rozmnażania, przenoszona jest głównie poprzez żywność skażoną Salmonellą, a także przez zanieczyszczoną wodę. Główne objawy choroby w postaci aktywnej to przejawy zatrucia i odwodnienia.

Chłoniak nieziarniczy (objawy nakładające się: 3 z 13)

Choroby onkologiczne są dziś jednymi z najtrudniejszych i najtrudniejszych do leczenia chorób. Obejmuje to chłoniaka nieziarniczego. Jednak zawsze są szanse, a jasne wyobrażenie o tym, czym jest choroba, jej rodzaje, przyczyny, metody diagnozy, objawy, metody leczenia i prognozy na przyszłość mogą je zwiększyć.

Dyskusje:

• W kontakcie z

simptomer.ru

Trombocytoza w ogólnym badaniu krwi: leczenie i przyczyny

Płytki krwi to specyficzne komórki krwi odpowiedzialne za jedną z jej najważniejszych funkcji - krzepnięcie. Zwykle w badaniu krwi u dorosłych ich liczba mieści się w przedziale 250-400 tysięcy na metr sześcienny / mm. Ich wzrost o ponad 500 tysięcy nazywany jest trombocytozą.

Rodzaje trombocytozy

1. Klonalny to najniebezpieczniejszy gatunek, rodzaj pierwotnego.
2. Trombocytoza pierwotna (pierwotna) - występuje częściej u osób starszych po 60 latach.
3. Trombocytoza reaktywna (wtórna) - częściej dotyczy to dzieci i młodzieży w wieku aktywnym. Rozwija się wraz z innymi chorobami krwi lub chorobami przewlekłymi.

Przyczyny rozwoju

Trombocytozę klonalną obserwuje się u osób w wieku powyżej 50-60 lat. Przyczyną jest mutacja nowotworowa hematopoetycznych komórek macierzystych. W tym przypadku następuje wzrost produkcji płytek krwi z defektami i proces ten nie jest kontrolowany. Z kolei wadliwe komórki nie radzą sobie z ich główną funkcją - tworzeniem skrzepliny.

Pierwotna trombocytoza rozwija się podczas onkologicznych lub łagodnych procesów nowotworowych w układzie krwiotwórczym, gdy w szpiku kostnym występuje zwiększona proliferacja kilku wysepek hematopoezy.

Wtórną trombocytozę najczęściej obserwuje się, gdy:

Rozważmy osobno pierwotną i reaktywną trombocytozę. Więc.

Symptomatologia pierwotnej trombocytozy charakteryzuje się niespecyficznymi objawami klinicznymi i przypadkowym wykryciem. Ten stan charakteryzuje się:

1. Wyraźny wzrost liczby płytek krwi.
2. Zmiany w normalnej budowie morfologicznej i funkcjach, które mogą powodować tworzenie się skrzepliny i samoistne krwawienie u osób starszych i starszych. Najczęściej występują w przewodzie pokarmowym i okresowo nawracają.
3. Przy nawracającej utracie krwi może rozwinąć się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
4. Możliwe jest pojawienie się krwiaków podskórnych, wybroczyn.
5. Ssaty kolor skóry i widoczne błony śluzowe.
6. Swędzenie i mrowienie palców rąk i nóg.
7. Zakrzepica w przypadku zajęcia małych naczyń, co prowadzi do powstawania owrzodzeń lub rozwoju powikłań, takich jak zgorzel.
8. Powiększenie wątroby - powiększenie wątroby i śledziona - powiększenie śledziony.
9. Zawały ważnych narządów - serce, płuca, śledziona, udary.
10. Często mogą występować objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej: migrenowe bóle głowy, wysokie ciśnienie krwi, kołatanie serca, duszność, zakrzepica naczyń różnej wielkości.
11. Diagnostyka laboratoryjna daje obraz wysokiego stopnia trombocytozy do 3000 wraz z wyraźnymi zaburzeniami morfologicznymi i funkcjonalnymi. Przejawia się to w niesamowitym połączeniu krwawienia i skłonności do zakrzepicy.

Taka niewyrażona kliniczna manifestacja trombocytozy pierwotnej często staje się przewlekła. Jednocześnie z trombocytemią samoistną należy się uporać natychmiast od momentu jej wykrycia, gdyż przy prawidłowo zdiagnozowanym, adekwatnym i precyzyjnie dobranym leczeniu daje efekty terapeutyczne.

Objawy wtórnej lub reaktywnej trombocytozy.

Choroba ta charakteryzuje się również wzrostem poziomu płytek krwi, ale już na skutek nadmiernej aktywności hormonu trombopoetyny. Jego funkcje obejmują kontrolę nad podziałem, dojrzewaniem i wejściem dojrzałych płytek krwi do krwiobiegu. Daje to dużą liczbę płytek krwi o normalnej budowie i funkcji.

Do powyższych objawów dołącza się:

• Ostre i piekące bóle kończyn.
• Naruszenie przebiegu ciąży, spontaniczne przerwanie.
• Zespół krwotoczny, który jest ściśle związany z rozsianą hemolizą wewnątrznaczyniową, jest rozsianą hemolizą wewnątrznaczyniową. Ponadto w procesie ciągłego tworzenia się skrzepliny dochodzi do zwiększonego zużycia czynników krzepnięcia.

Trombocytoza u dziecka

Ten stan może również wystąpić u dzieci. Jednocześnie liczba płytek krwi w zależności od wieku dziecka waha się od 100-400 tys. U noworodka do 200-300 tys. U dziecka powyżej pierwszego roku życia.

Powody:

Pierwotna trombocytoza u dzieci jest czynnikiem dziedzicznym lub nabytym - białaczka lub białaczka.

Wtórna trombocytoza jest stanem niezwiązanym z problemami układu krwiotwórczego. Obejmują one:

1. zapalenie płuc,
2. zapalenie szpiku,
3. niedokrwistość z niedoboru żelaza,
4. infekcje bakteryjne lub wirusowe,
5. choroby lub złamania kości rurkowych,
6. splenektomia.

Leczenie trombocytozy

Przyczyny trombocytozy omówiliśmy wystarczająco szczegółowo, teraz o leczeniu. Ta choroba jest wieloczynnikowa. Nie ma wyraźnego obrazu klinicznego. Objawy są odpowiednie w przypadku nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, anemii i wreszcie stanów onkologicznych. Dlatego pomyślne leczenie trombocytozy zależy od terminowej dokładnej diagnozy, adekwatności recepty lekarza i ścisłego przestrzegania planu leczenia ze strony pacjenta.

Chciałbym szczególnie podkreślić, że pierwotna trombocytoza jest mieloproliferacyjną chorobą nowotworową o korzystnym rokowaniu, jeśli pacjenci są właściwie leczeni. I mogą żyć tak długo, jak inni ludzie.

Trombocytoza reaktywna polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej.

Sam zabieg przeprowadzany jest w 4 głównych obszarach:

• Zapobieganie trombocytozie.
• Terapia cytoredukcyjna.
• Terapia celowana.
• Zapobieganie i leczenie powikłań trombocytozy.

Zapobieganie polega na:

Terapia cytoredukcyjna polega na zmniejszeniu nadmiernej produkcji płytek krwi za pomocą cytostatyków.

Terapia celowana ukierunkowana jest na najsubtelniejsze molekularne mechanizmy wzrostu nowotworów, ponieważ są one podstawą rozwoju trombocytozy klonalnej i samoistnej.

Zapobieganie i leczenie powikłań. Ta choroba może również powodować poważne komplikacje. Należą do nich ataki serca różnych narządów i zgorzel kończyn. W związku z tym szczególną uwagę zwraca się na farmakoterapię wszystkich współistniejących chorób.

Trombocytozę można i należy leczyć. Dobrze nadaje się do korekty, jeśli zostanie wcześnie wykryty. W przypadku wystąpienia pierwszych objawów któregokolwiek z powyższych objawów należy natychmiast skontaktować się z lekarzem. I bądź zawsze zdrowy!