Enteropatia wysiękowa. Enteropatia Obraz kliniczny, objawy enteropatii z niedoboru disacharydazy

Jest to choroba zapalna jelita cienkiego o charakterze alergicznym, która pojawia się, gdy antygeny dostają się do organizmu, powodując nadmierną, zwiększoną odpowiedź układu odpornościowego. Najczęściej choroba rozwija się u małych dzieci. Enteropatia alergiczna objawia się biegunką, wzdęciami, skurczami jelit, niedomykalnością i niedostatecznym przyrostem masy ciała. Diagnostyka obejmuje badanie przez pediatrę i alergologa-immunologa, badania laboratoryjne i alergologiczne, badanie jelit. Leczenie polega na zaprzestaniu kontaktu z alergenem, przepisaniu diety hipoalergicznej, leków przeciwhistaminowych.

Enteropatia alergiczna (żołądkowo-jelitowa postać alergii pokarmowej) - uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, gdy alergeny dostają się do przewodu pokarmowego. Najczęściej choroba występuje u małych dzieci i wiąże się z pojawieniem się zwiększonej wrażliwości na białka mleka krowiego, soi i innych produktów stosowanych przy wprowadzaniu pokarmów uzupełniających oraz przechodzeniu z karmienia piersią na sztuczne.

Częstość występowania alergii pokarmowej wśród dzieci do lat 3 wynosi około 6-8%, w wieku 10-15 lat - 3-4%. Jednocześnie nadwrażliwość na białko mleka krowiego stwierdzono u 2-2,5% małych dzieci, na białko kurze - u 1-1,5%. Z reguły wraz z enteropatią alergiczną u dzieci występują oznaki alergicznego uszkodzenia innych narządów i układów (skóra, drogi oddechowe itp.).

Przyczyny enteropatii alergicznej

Znanych jest ponad 170 produktów, które po wniknięciu do przewodu pokarmowego mogą powodować pojawienie się żołądkowo-jelitowej postaci alergii pokarmowej (enteropatia alergiczna), a ich działanie alergiczne wynika z obecności białek zwierzęcych lub roślinnych, glikoprotein, rzadziej polipeptydów.

U dzieci poniżej pierwszego roku życia enteropatia alergiczna jest w większości przypadków spowodowana zwiększoną wrażliwością na białko mleka krowiego, które zawiera ponad dziesięć antygenów, z których najbardziej aktywne są kazeina αS1 i kazeina γ. U dzieci w wieku szkolnym i dorosłych rozwój reakcji alergicznych z uszkodzeniem jelit występuje częściej podczas spożywania białka jaja kurzego, ryb i owoców morza. Układ odpornościowy często reaguje na przedostanie się do organizmu błonnika pokarmowego pochodzenia roślinnego: pszenicy, żyta, owsa, gryki i ryżu, soi, a także niektórych warzyw (marchew, seler, pomidory) i owoców (banany, owoce cytrusowe).

W rozwoju alergii pokarmowej u dzieci i dorosłych niewątpliwie istotna jest rola predyspozycji dziedzicznych. Świadczy o tym obecność chorób alergicznych u bliskich pacjenta, a także częste objawy alergii z częstymi u pacjenta zmianami skórnymi, układu oskrzelowo-płucnego oraz stwierdzenie nadwrażliwości nie tylko na produkty spożywcze, ale także na pyłki roślin, kurz domowy, leki i inne alergeny.

W przypadku enteropatii alergicznej rolę odgrywa zmniejszenie funkcji bariery przewodu pokarmowego (z powodu niewydolności enzymatycznej) i naruszenie produkcji IgA. Reakcje alergiczne rozwijające się podczas przenikania antygenów pokarmowych do przewodu pokarmowego mogą przebiegać za pośrednictwem IgE, bez IgE, kompleksu immunologicznego i komórek. Alergiczne zmiany jelitowe charakteryzują się reakcjami niezależnymi od IgE (z zapaleniem odbytnicy) i komórkowymi (z alergiczną enteropatią).

Objawy enteropatii alergicznej

Enteropatia alergiczna objawia się miejscowymi objawami zmian chorobowych przewodu pokarmowego (wymioty, kolka jelitowa, biegunka) oraz różnymi pozajelitowymi objawami alergii (atopowe zapalenie skóry, egzema, astma oskrzelowa). Nasilenie niektórych objawów klinicznych choroby będzie się różnić w zależności od wieku pacjenta.

U małych dzieci alergiczna choroba jelit objawia się skurczowym bólem brzucha, takim jak kolka jelitowa, niedomykalność i wymioty, wzdęcia, luźne stolce 5-6 razy dziennie. Czasami może wystąpić krwawienie z jelit z przebarwieniem stolca. Ogólny stan dziecka jest zaburzony: pojawia się niepokój, ogólne osłabienie, bladość skóry, zaburzenia snu, apetyt, niedożywienie. Często enteropatii alergicznej w tym wieku towarzyszą skórne objawy typu atopowego zapalenia skóry (sucha, uszkodzona skóra, polimorficzna wysypka).

Terminowa eliminacja alergenu z diety prowadzi do ustąpienia objawów w ciągu 2-3 dni. Jeśli alergiczne uszkodzenie przewodu pokarmowego spowodowane jest zwiększoną wrażliwością na kazeinę mleka krowiego, objawy enteropatii zwykle ustępują do 2-3 roku życia, nawet przy regularnym spożywaniu produktów mlecznych.

U dzieci w wieku szkolnym, młodzieży i dorosłych obraz choroby ulega zatarciu i częściej charakteryzuje się tępym bólem pępka, wzdęciami, niestabilnymi stolcami (zaparciem lub biegunką), zmniejszonym apetytem i nudnościami. Pozajelitowe objawy alergii są rzadkie. Jednocześnie alergenami wywołującymi enteropatię alergiczną w tym wieku mogą być czasem nie tylko produkty spożywcze, ale także leki, pyłki roślin, kurz domowy itp.

Rozpoznanie enteropatii alergicznej

Kliniczne objawy enteropatii alergicznej są niespecyficzne i występują w zapaleniu żołądka i jelit oraz zapaleniu jelit o różnej etiologii (w tym wywołanych czynnikami zakaźnymi o charakterze wirusowym i bakteryjnym, robakami pasożytniczymi, pierwotniakami, czynnikami pokarmowymi, zatruciami chemicznymi, produktami niejadalnymi i trującymi). Aby ustalić prawidłową diagnozę, konieczne jest dokładne zebranie wywiadu alergicznego, przeprowadzenie badania klinicznego pacjenta (konsultacja z gastroenterologiem, alergologiem-immunologiem) oraz wykonanie niezbędnych badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Analiza historii alergii ujawnia obecność obciążenia dziedzicznego (choroby alergiczne u krewnych). Z reguły chore dziecko ma lub jest obecne w trakcie badania skórne lub oddechowe objawy alergii. Pojawienie się klinicznych objawów enteropatii alergicznej (bóle brzucha, wymioty, biegunka) jest związane ze spożyciem alergenu pokarmowego (mleko krowie, jaja, ryby, orzeszki ziemne itp.). Stan znacznie poprawia się po wyeliminowaniu problematycznego pokarmu z diety.

W badaniu laboratoryjnym eozynofilia (wzrost liczby eozynofili) jest wykrywana w ogólnym badaniu krwi. Analiza stolca (koprogram) ujawnia zwiększoną zawartość erytrocytów, eozynofili, neutrofili. Badanie histologiczne biopsji błony śluzowej jelita cienkiego ujawnia oznaki zapalenia (obrzęk i krwotok), naciekanie blaszki właściwej limfocytami, mastocytami i komórkami plazmatycznymi. W niektórych przypadkach wykrywa się częściową atrofię kosmków. Podczas przeprowadzania konkretnego badania alergologicznego określa się zawartość całkowitych IgE, a także swoistych IgE i IgG, stosuje się testy alergii skórnej z zestawem alergenów pokarmowych,

Diagnostyka różnicowa enteropatii alergicznej jest przeprowadzana przede wszystkim przy enteropatii trzewnej, w której nie ma pozajelitowych objawów alergii, stwierdza się przeciwciała przeciwgliadynowe IgA i przeciwciała przeciwko transglutaminazie.

Leczenie enteropatii alergicznej

Środki terapeutyczne w przypadku enteropatii alergicznej obejmują eliminację alergenu i wyznaczenie diety hipoalergicznej, stosowanie leków przeciwhistaminowych i przeciwzapalnych, enterosorbentów, enzymów i stabilizatorów błony, objawowe leczenie poszczególnych objawów choroby.

W przypadku karmienia piersią konieczne jest ustalenie ścisłej diety hipoalergicznej dla matki, z wyłączeniem potencjalnych alergenów pokarmowych i indywidualnie nietolerowanych pokarmów. Dzieciom karmionym butelką przepisuje się specjalne mieszanki lecznicze z hydrolizatami białek serwatki i kazeiny, a także mieszanki na bazie mleka koziego. Termin wprowadzenia uzupełniających pokarmów dla dzieci z enteropatią alergiczną zostaje przesunięty na 5-6 miesięcy życia, przy czym stosuje się hipoalergiczne zboża (gryka, ryż, kukurydza), jednoskładnikowe przeciery warzywne, mięso (cielęcina, konina, wieprzowina, królik, indyk). Mleko krowie, twaróg, ryby i jajka są całkowicie porzucone w pierwszym roku życia, orzeszki ziemne są wykluczone na okres do trzech lat. Starsze dzieci i dorośli przestrzegają indywidualnie dostosowanej diety hipoalergicznej przez co najmniej sześć miesięcy.

Wśród leków przeciwhistaminowych w pierwszym roku życia zaleca się stosowanie dimetyndenu (w kroplach), chloropiraminy (w tabletkach), cetyryzyny (w kroplach) oraz ketotifenu. Od pierwszego roku życia można stosować loratadynę, a od szóstego roku życia - chlorowodorek feksofenadyny i ebastynę. Enterosorbenty są zwykle używane przez jeden do dwóch tygodni podczas zaostrzenia. Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są enzymy (pankreatyna), preparaty zawierające bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego, środki objawowe (środki przeciwpieniące, przeciwwymiotne).

Zapobieganie enteropatii alergicznej polega na przestrzeganiu diety hipoalergicznej przez matkę w ciąży i karmiącą, karmieniu piersią do 4-6 miesiąca życia, wprowadzaniu uzupełniających pokarmów dziecku nie wcześniej niż w czwartym miesiącu życia, z wyłączeniem potencjalnych alergenów z diety w starszym wieku oraz u osób dorosłych.

Enteropatia wysiękowa (enteropatia exsudativa) - stan patologiczny charakteryzujący się utratą białek osocza przez przewód pokarmowy; towarzyszą objawy upośledzenia wchłaniania jelitowego, co skutkuje wystąpieniem ciężkiej hipoproteinemii, zespołu obrzęku,

Istnieją pierwotne i wtórne postacie enteropatii wysiękowej. Do pierwotnych należą limfangiektazje jelitowe, które polegają na wrodzonym rozszerzeniu naczyń limfatycznych; może być zlokalizowany (z uszkodzeniem naczyń limfatycznych tylko w jelicie) i uogólniony (objaw ogólnego uszkodzenia układu limfatycznego). Wtórne formy E. e. może rozwinąć się z ciężkimi uszkodzeniami przewodu pokarmowego spowodowanymi chorobami, takimi jak celiakia (patrz. Nietolerancja glutenu ), nietolerancja na białka mleka krowiego, choroba Crohna, Choroba Whipple'a, wrzodziejące niespecyficzne, choroba Menetriego, mięsak limfatyczny, mukowiscydoza, a także z ciężkim uszkodzeniem wątroby, hipogammaglobulinemią, zespół nerczycowy itd.

Do diagnostyki chorób energetycznych stosuje się laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze. Z badań laboratoryjnych przeprowadza się ogólne i biochemiczne badania krwi. Analiza kliniczna często wykazuje niedokrwistość ze zmniejszonym poziomem hemoglobiny i czerwonych krwinek. Niedokrwistość może objawiać się niedoborem żelaza (mikrocyty) lub niedoborem witaminy B12 (makrocytów). Zmiany te są związane z zaburzeniem wchłaniania żelaza i witaminy B12 w jelicie cienkim. Jeśli ogólne badanie krwi ujawni wzrost poziomu leukocytów i przyspieszenie ESR, to często wskazuje to na zapalną genezę choroby.
Pouczające jest również biochemiczne badanie krwi. W przypadku zmian zapalnych następuje wzrost stężenia białka C-reaktywnego i kalprotektyny w kale. Ze względu na upośledzone wchłanianie w jelicie określa się spadek stężenia wapnia, magnezu, chloru, potasu, białka i cholesterolu we krwi. W większym stopniu zmiany te obserwuje się w hipogammaglobulinemicznej postaci wlewu. W ciężkich postaciach enteropatii ujawnia się spadek poziomu albuminy w biochemicznym badaniu krwi. Aby potwierdzić specyficzne postacie choroby, do badania błony śluzowej jelita cienkiego stosuje się metody histochemiczne.
W badaniach instrumentalnych wykorzystuje się radiografię jelita cienkiego z pasażem baru, która odgrywa ważną rolę diagnostyczną w obecności ciężkich zmian śluzówkowych, na przykład w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Za pomocą tego badania można wykryć duże wrzody, obecność zwężeń i przetok jelita. MSCT narządów jamy brzusznej uważane jest za nowoczesną technikę badania enteropatii, za pomocą której ocenia się stopień uszkodzenia ściany jelita oraz stopień jego nasilenia. Ważnych informacji dostarcza endoskopia, podczas której uwidaczniane są patologiczne zmiany w błonie śluzowej, zwężenie światła jelita, spłaszczenie fałdów, a także obecność zmian erozyjnych i wrzodziejących. Wszystkie te objawy nie są specyficzne dla żadnej konkretnej postaci choroby. Bardzo pouczającą nowoczesną metodą diagnostyczną jest wideo-kapsułowa endoskopia, która umożliwia szczegółową ocenę stanu błony śluzowej jelita w trakcie całego procesu.
Istotną rolę odgrywają specyficzne badania diagnostyczne, które pozwalają wyróżnić różne postacie enteropatii. W szczególności testy obciążeniowe z gliadyną są wykorzystywane do diagnozowania celiakii. W przypadku nietolerancji glutenu test ten prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu glutaminy we krwi. Biopsja błony śluzowej jelita cienkiego ma ogromne znaczenie w diagnostyce różnicowej. Na przykład w przypadku celiakii obserwuje się zanikowe zmiany w warstwie śluzowej. Ponadto określenie przeciwciał przeciwko transglutaminazie pomoże w rozpoznaniu celiakii. Aby zidentyfikować autoimmunologiczną postać choroby, oprócz klasycznych objawów, określa się przeciwciała przeciwko enterocytom. Ponadto brak reakcji na dietę bezglutenową pomoże odróżnić enteropatię immunologiczną od celiakii.

Objawy kliniczne różnych przewlekłych chorób jelita cienkiego mają wiele wspólnego, co często prowadzi do błędnej interpretacji ich etiologii. Przewlekła nawracająca biegunka w połączeniu z zespołem złego wchłaniania i zaburzeniami metabolicznymi o różnym nasileniu to najbardziej typowe objawy kliniczne w chorobach jelita cienkiego o różnej etiologii. Głównymi czynnikami patofizjologicznymi przewlekłej biegunki są nadmierne wydzielanie jelitowe, podwyższone ciśnienie osmotyczne w jamie jelitowej, nadmierne wydzielanie jelitowe (enteropatia wysiękowa), przyspieszony przepływ treści jelitowej.

Nadmierne wydzielanie jelitowe jest wywoływane przez toksyny bakteryjne, dekoniugowane kwasy żółciowe, mediatory zapalenia, które powodują uszkodzenie ochronnej bariery śluzowej ciemieniowej jelita cienkiego, błony enterocytów z tworzeniem mediatorów zapalenia oraz neuropeptydy. Toksyny i te bodźce są odbierane przez specyficzne receptory na błonach enterocytów i aktywują syntezę cyklicznego AMP wewnątrz komórki z ATP. Przyczynia się to do selektywnego zwiększenia przepuszczalności błon enterocytów dla wody, jonów chlorkowych i sodu do światła jelita, tj. wydzielanie, hamując jednocześnie wchłanianie jonów sodu.

Wzrost ciśnienia osmotycznego w jamie jelitowej (biegunka osmotyczna) obserwuje się we wrodzonych fermentopatiach (niedobór laktazy, celiakia), podczas przyjmowania leków osmotycznych (magnezja, sorbitol, laktuloza), operowanym żołądku, zespole krótkiego jelita, zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Niedobór laktazy jest najczęstszą postacią śródmiąższowej fermentopatii. Obecność w świetle jelita nierozszczepionego, niewchłanialnego cukru mlecznego powoduje przepływ płynu śródmiąższowego ze ścian jelita do jego światła wzdłuż gradientu ciśnienia osmotycznego, zwiększając objętość treści jelitowej i przyspieszając jej przejście biegunki osmotycznej. W jelicie grubym bakteryjna degradacja nierozszczepionej glukozy zachodzi do wody i kwasów organicznych (mlekowy, octowy itp.), Które również pobudzają mechanoreceptory błony śluzowej, przyspieszając perystaltykę jelit. Jednocześnie obserwuje się zakwaszenie treści jelitowej (pH 4,54,0). Niestrawione składniki odżywcze w świetle jelita sprzyjają rozmnażaniu się mikroflory oportunistycznej, rozwija się dysbioza, powodując dekoniugację kwasów żółciowych, zwiększenie przepuszczalności ochronnej bariery śluzowej i uszkodzenie nabłonka błony śluzowej jelit w wyniku ekspozycji na toksyny bakteryjne. Wnikając przez uszkodzone lipoproteiny błon międzykomórkowych enterocytów, makrocząsteczki nierozszczepionych białek i cukrów powodują reakcje alergiczne i nietolerancję pokarmową, które występują u 530 pacjentów o tym profilu (A.M. Nogaller, 1994; V.K. Mazo, 1997). Związek atopowego zapalenia skóry z reakcją alergiczną zasługuje na poważną uwagę przy określaniu etiologii upośledzonych funkcji jelit z uwzględnieniem historii żywienia.

Enteropatia wysiękowa z nadmiernym wysiękiem jelitowym może być pierwotna (idiopatyczna) i wtórna, co jest konsekwencją zmian w przepuszczalności jelit w innych enteropatiach (choroba Menetriego, spruceliakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, gruźlica, choroba Whipple'a, popromienne zapalenie jelit, chłoniak jelit, rak i chłoniak jamy brzusznej). ... Podstawą patogenetyczną jest zwiększona przepuszczalność błony śluzowej jelita przy zwiększonym wchłanianiu białek osocza (albuminy, g-globuliny) do jej światła poprzez ekstrahowane naczynia limfatyczne jelita i ich zwiększony katabolizm.

Biegunka ruchowo-czynnościowa jest charakterystyczna dla zespołu jelita drażliwego (IBS), tyreotoksykozy, kolagenoz. Najczęstsza postać biegunki czynnościowej IBS występuje przy upośledzonych funkcjach jelita cienkiego i grubego (ruchliwość, wydzielanie, wrażliwość), co jest spowodowane zmianą równowagi i interakcji neuroprzekaźników i hormonów (serotonina, motylina, enkefaliny, neurotensyna, cholecystokinina, somatomedyna itp.), Charakterystyczne dla mózg i splot nerwowy jelita, oś: jelito mózgowe, mózg (A.M. Ugolev, 1972, 1995; Grossman, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Często kilka patofizjologicznych mechanizmów wydzielniczych, wysiękowych, motorycznych jest zaangażowanych w złożoną patogenezę zapalenia jelit, które jest charakterystyczne dla końcowego zapalenia jelita krętego (choroba Crohna), etanolu i jatrogennego (leczniczego) zapalenia jelit po zażyciu leków przeciwbakteryjnych, niesteroidowych środków przeciwzapalnych i przeczyszczających, uszkodzenia popromienne. Konsekwencje antybiotykoterapii objawiają się dysbiozą o różnym nasileniu, biegunką wydzielniczą. Przyjmowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (kanamycyna, linkomycyna, neomycyna, ryfampicyna) powoduje eradykację prawidłowej mikroflory jelitowej i sprzyja przerostowi bakterii Clostridia wytwarzających enterotoksyny A i B, które powodują obrzęk błony śluzowej jelit i owrzodzenia; rzekomobłoniaste zapalenie jelit z ciężkim krwawieniem: zatrucie, wysoka gorączka, leukocytoza. Stosowanie klindamycyny jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju tej patologii u osłabionych pacjentów. Dlatego ten lek powinien być stosowany tylko w leczeniu poważnych infekcji.

NLPZ (indometacyna, brufen, kwas acetylosalicylowy) hamują aktywność cyklooksygenazy (COX1) oraz hamują syntezę prostaglandyn, co wpływa na skład jelitowego śluzu ciemieniowego, obniża jego właściwości ochronne, przyczyniając się do utraty białka, owrzodzenia, perforacji i krwawienia.

Należy pamiętać, że długotrwałe stosowanie środków przeczyszczających z grupy antraglikozydów (senes, kora kruszyny, rabarbar, aloes) i difenolowych (bisakodyl, oksyfenizatyna) uszkadza połączenia międzykomórkowe i błony komórkowe, zwiększa przepuszczalność błony śluzowej, złuszczanie nabłonka. Przy długotrwałym stosowaniu środków przeczyszczających obserwuje się biegunkę lekową z odwodnieniem, hipokaliemią, utratą sodu i zespołem złego wchłaniania. Wśród skutków ubocznych opisano nieodwracalne zmiany błony śluzowej jelita, raka różnych jego oddziałów.

W ostatnich latach gruźlica jelit nie jest rzadką diagnozą w przewlekłej biegunce. Najczęstszą lokalizacją jest końcowy odcinek jelita cienkiego. Diagnozę różnicową przeprowadza się między chorobą Leśniowskiego-Crohna, guzem jelita grubego i gruźlicą na podstawie badania histologicznego biopsji z dotkniętego obszaru. Identyfikacja ziarniniaków nabłonka z komórkami Pirogova-Langhansa potwierdza rozpoznanie gruźlicy jelit.

Popromienne zapalenie jelit objawia się nie tylko dysbiozą. Ekspozycja na promieniowanie powoduje uszkodzenie chromosomów DNA enterocytów, nasila apoptozę, obrzęk błony śluzowej, zwiększenie jej przepuszczalności, wysięk białek osocza do światła jelita.

W niedokrwiennym zapaleniu jelit (miażdżyca tętnicy krezkowej górnej, układowe zapalenie naczyń), naruszenie krezkowego przepływu krwi powoduje niedotlenienie ściany jelita, zahamowanie syntezy i aktywności enzymów syntetyzowanych przez enterocyty (disacharydaza, fosfataza alkaliczna itp.), Co powoduje zespół złego wchłaniania.

Rzadziej występujące postacie enteropatii są spowodowane przez zmienny niedobór odporności, chorobę Whipple'a, choroby limfoproliferacyjne, zespół rakowiaka, wątrobiak, zakażenie wirusem HIV.

Przy różnorodnych czynnikach etiologicznych przewlekłych enteropatii występuje ogólny wzorzec rozwoju zespołu biegunkowego, utraty płynów i elektrolitów, zaburzenia struktury i funkcji błony śluzowej jelita cienkiego oraz zmniejszenie jej właściwości cytoprotekcyjnych. Jednak biorąc pod uwagę złożoność patofizjologicznych mechanizmów przewlekłej biegunki, określenie jej etiologii jest warunkiem wstępnym wyznaczenia racjonalnej terapii. Należy podkreślić, że określenie „przewlekłe zapalenie jelit” bez sprecyzowania etiologii choroby i potwierdzonych cech morfologicznych procesu zapalnego błony śluzowej jelit nie jest rozpoznaniem pełnoprawnym, tj. koncepcji nozologicznej (A.L. Aruin, 1994) i nie jest stosowana w nomenklaturze WHO (ICD 10), w literaturze zagranicznej oraz w klinikach od ponad 20 lat.

Jednak niepełna analiza bakteriologiczna „hańby” szeroko rozpowszechnionej w ogólnej praktyce lekarskiej bez określenia Yersinia, Campylobacter, Klebsiella i innych rzadszych mikroorganizmów, ze względu na jej skrócenie, nie dostarcza wielu informacji i dlatego nie pozwala znacznej kategorii pacjentów na wiarygodne wykluczenie bakteryjnej etiologii zapalenia jelit. Jednak w tej sytuacji tylko terapia przeciwbakteryjna może zapewnić efekt antyseptyczny. Dodatkowo, w aspekcie terapeutycznym, poważne problemy wynikają z faktu, że w ostatnich latach w odróżnieniu od dotychczas znanych, tj. Odmiany „kolekcjonerskie”. Częste występowanie opornych, w tym wieloopornych, form infekcji jelitowych prowadziło do zmiany objawów klinicznych tych chorób, co również komplikuje rozpoznanie. Mutanty te wykazują oporność na standardową terapię przeciwbakteryjną, na przykład na penicyliny, tetracykliny, cefalosporyny, sulfamidy, ze względu na wytwarzanie przez nie egzoenzymów b-laktamaz, które niszczą pierścień b-laktamowy penicylin i cefalosporyn. Dlatego stosowanie nowych antyseptyków Intetrix, nifuroksazydów o minimalnym stężeniu bakteriobójczym i szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego przeciwko czynnikom wywołującym choroby przewodu pokarmowego, w tym szczepom mutantów, jest bardzo istotne zarówno w przypadku ostrej, jak i przewlekłej biegunki bakteryjnej. Cenną właściwością preparatu Intetrix o dobrej tolerancji jest utrzymanie równowagi flory saprofitycznej gospodarza i przywrócenie eubiozy.

Lecznicze zapalenie jelit zatrzymuje się, wykluczając prowokowanie leków. W przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelit zaleca się odstawienie klindamycyny (linkomycyna, neomycyna, ryfampicyna) i doustne podawanie wankomycyny w dawce 125 500 mg 4 razy dziennie przez 1014 dni i metronidazolu 250 mg 3 razy dziennie przez 1014 dni, a następnie przyjmowanie probiotyków.

W leczeniu niedokrwiennego zapalenia jelit główną rolę odgrywają środki angioprotector i przeciwpłytkowe. Skuteczność leczenia choroby Whipple'a osiąga się poprzez długotrwałe stosowanie leków przeciwbakteryjnych: kotrimoksazolu 480 mg 2 razy dziennie (12 miesięcy), tetracykliny 2 g dziennie przez 612 miesięcy. Leczenie może trwać do dwóch lat. W zespole rakowiaka po długotrwałej terapii sandostatyną obserwuje się ustąpienie ciężkich objawów klinicznych (uporczywa biegunka, gorączka).

Taktyka terapeutyczna przewiduje połączenie terapii etiotropowej z patogenetyczną. Tak więc w przypadku przewlekłej biegunki przepisywane są dodatkowe środki ściągające, sorbenty: Smecta, preparaty bizmutu. Smecta zwiększa grubość warstwy mucynowej jelit, adsorbuje wirusy, toksyny bakteryjne, gazy jelitowe i kwasy żółciowe, chroniąc błonę śluzową, przywraca prawidłową mikroflorę jelitową, zmniejsza wydzielanie elektrolitów, wody, normalizuje ruchliwość, eliminuje wzdęcia. Ochronne właściwości Smecta przed różnymi agresorami sprawiają, że jest to lek z wyboru w przypadku przewlekłej biegunki.

Zgodnie ze wskazaniami zaburzenia metaboliczne koryguje się poprzez pozajelitowe podawanie mieszanin elektrolitów, preparatów białkowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach A, D, K, preparatów wapniowych. Niedobór enzymów jelitowych (dipeptydazy, disacharydazy) z powodu zapalenia i zniszczenia błony śluzowej jelita jest wskazany w celu wyrównania powołania enzymów trzustkowych. Probiotyki są przepisywane w celu przywrócenia układu mikroekologicznego jelit, jego stabilności. Ich działanie odkażające wynika z produkcji antybakteryjnych metabolitów, które hamują rozwój potencjalnie patogennych drobnoustrojów i dużej zdolności adhezyjnej do przylegania do warstwy śluzówki, do nabłonka jelitowego. Zwiększa to kolonizacyjną odporność przeciwzakaźną bariery jelitowej, co stymuluje aparat limfatyczny, do wystarczającego poziomu wydzielniczej Ig A.

Biegunka występuje podczas spożywania pokarmów wykonanych z pszenicy, żyta i jęczmienia. Wraz z postępem choroby dochodzi do polipowitaminozy, zaburzeń równowagi elektrolitowej i wyczerpania. W zaawansowanych przypadkach rozwija się przewlekłe zapalenie jelit z zespołem złego wchłaniania. Dobrze znaną pomocą w diagnostyce różnicowej mogą być testy z ładunkiem gliadyny (gwałtowny wzrost poziomu glutaminy we krwi po doustnym podaniu gliadyny w dawce 350 mg / kg), obecność objawów chorobowych od wczesnego dzieciństwa, zaostrzenie objawów choroby ze znacznym dodatkiem do diety produktów z pszenicy, żyto, jęczmień, owies, a także odwrotny rozwój objawów choroby w przypadku przejścia pacjenta na dietę bezglutenową (gluten nie występuje we wszystkich produktach pochodzenia zwierzęcego, kukurydzy, ryżu, soi, ziemniakach, warzywach, owocach, jagodach i innych produktach).

Leczenie w ciężkich przypadkach choroby odbywa się w szpitalu. Pacjent zostaje całkowicie przeniesiony na dietę bezglutenową z dużą zawartością witamin, a powinowactwo otulające i ściągające przepisuje się doustnie. Wraz z poprawą kondycji dieta jest poszerzana, jednak zawartość w codziennej diecie produktów zawierających gluten jest ograniczona. Enteropatie związane z niedoborem disacharydazy są chorobami dziedzicznymi spowodowanymi brakiem lub niewydolnością wytwarzania disacharydaz (laktazy, maltazy, inwertazy itp.) Przez błonę śluzową jelita cienkiego.

), w wyniku czego następuje przerwanie hydrolizy ciemieniowej w jelicie odpowiedniej disakarozy-laktozy, maltozy, sacharozy. Rodzaj dziedziczenia nie jest dokładnie ustalony. Klinicznie występuje nietolerancja na jeden (lub kilka) disacharydów i wzrost procesów fermentacji, gdy są one przyjmowane w normalnych, a zwłaszcza w wyższych dawkach; występują objawy niestrawności fermentacyjnej, dudnienia w jamie brzusznej, wzdęcia, biegunka, wydzielina polikałowa z kwaśną reakcją kału. Diagnoza i diagnostyka różnicowa z innymi przewlekłymi chorobami jelita cienkiego opiera się na szeregu specyficznych testów: 1) poprawie obrazu klinicznego choroby po wykluczeniu odpowiednich disacharydów z diety; 2) badanie krzywych glikemicznych po spożyciu przez pacjenta różnych disacharydów-sacharozy, laktozy, maltozy (brak wzrostu poziomu cukru we krwi po zażyciu jednego z disacharydów i jego wzrost po zażyciu monosacharydów wchodzących w skład ich składu jest oznaką naruszenia rozpadu tego disacharydu).

Wrodzona nietolerancja disacharydów objawia się zwykle od dzieciństwa. Jednak naruszenie produkcji enzymów można uzyskać z powodu ciężkiego zapalenia jelit. W tym drugim przypadku upośledzona produkcja disacharydaz jest zwykle połączona z upośledzoną produkcją nabłonka jelitowego i innych enzymów. Przebieg w większości przypadków nie jest ciężki, ale z biegiem czasu przy dużej zawartości słodkich substancji w diecie i innych niekorzystnych warunkach, w wyniku długotrwałego wtórnego podrażnienia błony śluzowej jelit produktami wzmożonej fermentacji, może rozwinąć się przewlekłe zapalenie jelit, któremu towarzyszy zespół niedostatecznego wchłaniania.

Leczenie. Ścisłe przestrzeganie diety z wyłączeniem odpowiedniego disacharydu z diety (lub ostre ograniczenie zawartości); w cięższych przypadkach powołanie enzymatycznej terapii zastępczej. Enteropatia wysiękowa (wysiękowa hipoproteinemiczna limfangiektazja) jest rzadką chorobą, która występuje głównie u młodych ludzi. Etiologia, patogeneza nie zostały wyjaśnione.

Charakteryzuje się patologiczną ekspansją naczyń limfatycznych i zwiększoną przepuszczalnością ściany jelita, biegunką, znaczną utratą białka przez przewód pokarmowy, obrzękiem hipoproteinemicznym. W ciężkich przypadkach dochodzi do ogólnego wyczerpania. Często występuje niedokrwistość hipochromiczna, niewielka leukocytoza z tendencją do limfopenii. Hipoproteinemię obserwuje się głównie z powodu spadku zawartości albuminy i gamma-tobulin; hipocholesterolemia; hipokalcemia.

Kał jest bogaty w obojętny tłuszcz, kwasy tłuszczowe i mydła. Specjalne metody badań laboratoryjnych ujawniają zwiększoną zawartość białka w wydzielinie jelita cienkiego i zwiększone jego wydalanie z kałem. Badanie radioizotopowe funkcji wydalniczej jelita cienkiego umożliwia określenie wzrostu radioaktywności kału i szybkiego spadku radioaktywności we krwi po dożylnym podaniu albuminy surowicy znakowanej 1131 lub 51Cr, tj.

Potwierdza zwiększoną utratę białka z organizmu przez jelita. W biopsjach z błony śluzowej jelita dochodzi do rozszerzenia naczyń limfatycznych, nacieku tkanki zapalnej. W rozszerzonych naczyniach limfatycznych i zatokach krezkowych węzłów chłonnych w protoplazmie znajdują się lipofagi zawierające mikrokropelki tłuszczu. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z zapaleniem jelit, zapaleniem jelit, a także z niezapalnymi enteropatiami z niedoborem disacharydazy, wlewami, celiakią.

Enterobiopsja pozwala wiarygodnie ustalić rozpoznanie enteropatii wysiękowej. Choroba jest przewlekła i powoli postępuje. Pacjenci są podatni na współistniejące infekcje (zapalenie płuc, ropne infekcje, zapalenie migdałków itp.)

), co może spowodować ich śmierć. W ciężkich przypadkach rokowanie jest złe. Leczenie podczas zaostrzenia odbywa się w szpitalu. Przepisać dietę o wysokiej zawartości białka, witamin, ograniczenia płynów i soli kuchennej.

Osocze przetacza się dożylnie. Podaje się witaminy, przy hipokalcemii - preparaty wapniowe. W przypadku obrzęku leki moczopędne są przepisywane jednocześnie z transfuzjami osocza i różnych preparatów białkowych.

Uwaga! Opisany zabieg nie gwarantuje pozytywnego wyniku. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje, skonsultuj się ze specjalistą.