Zapewnia ochronę błony śluzowej jamy ustnej. Immunologia usta

Błona śluzowa jamy ustnej jest narządem „wstrząsowym”, miejscem reakcji antygen-przeciwciało, które mogą powodować pierwotne i wtórne uszkodzenie śluzówki. W systemie „barier zewnętrznych” błona śluzowa jamy ustnej jest pierwszą linią obrony organizmu przed różnymi patogennymi czynnikami środowiska.

Odporność struktur anatomicznych i błony śluzowej jamy ustnej na szkodliwe czynniki pochodzenia drobnoustrojowego zależy od stanu układów obronnych. Zgodnie z koncepcją odporności miejscowej błony śluzowe, jako powłoki skierowane w stronę środowiska zewnętrznego, chronią środowisko wewnętrzne organizmu i utrzymują stałość środowiska wewnętrznego poprzez ścisłe współdziałanie rozwiniętego ewolucyjnie kompleksu niespecyficznych i specyficznych mechanizmów obronnych. Niewydolność lub przewrotny charakter reakcji ochronnych w połączeniu z długotrwałym utrzymywaniem się w jamie ustnej asocjacji drobnoustrojów powodujących uszkodzenie jej tkanek może prowadzić do rozwoju wielu procesów patologicznych: próchnicy, zapalenia dziąseł, zapalenia jamy ustnej, chorób przyzębia i innych chorób.

Specyficzne antygeny - substancje pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego - znajdują się w ślinie, tkankach zębów, płytkach nazębnych, nabłonku języka i policzkach; antygeny grup krwi ABO - w nabłonku policzków, języka, przełyku. Najważniejszą częścią antygenów są struktury mikroorganizmów. Obecnie znane są setki gatunków mikroorganizmów (bakterie, wirusy, grzyby i pierwotniaki), które tworzą normalną mikroflorę jamy ustnej, na którą duży wpływ ma skład pokarmu: np. Zwiększona ilość sacharozy prowadzi do wzrostu udziału paciorkowców i pałeczek kwasu mlekowego. Rozkład produktów spożywczych przyczynia się do kumulacji węglowodanów, aminokwasów, witamin i innych substancji w ślinie i płynie dziąsłowym, co stwarza korzystne warunki dla życiowej aktywności mikroorganizmów, które wykorzystują je jako pożywki. W procesach zapalnych w jamie ustnej (próchnica, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej i inne) częściej występują infekcje mieszane wywołane przez zrzeszenia bakterii, krętków, grzybów, wirusów.

Skuteczność ochrony miejscowej przed czynnikami zakaźnymi zapewniają specyficzne i niespecyficzne mechanizmy (należy pamiętać, że określenie „niespecyficzne” w immunologii jest dość konwencjonalne), a te ostatnie są ważniejsze w jamie ustnej niż w wielu innych narządach. Początkowo odporność lokalna oznaczała zespół nieswoistych i specyficznych reakcji komórkowych i wydzielniczych, w tym funkcje barierowe komórek błony śluzowej, aktywność fagocytarną neutrofili i makrofagów, odporność limfocytów T, przeciwciała, przeciwbakteryjne białka wydzielin zewnętrznych, inhibitory enzymów. Odporności miejscowej nie utożsamiano z odpornością wydzielniczą, ale za jej centralne ogniwo uznano odpowiedź komórek B tkanki limfoidalnej błon śluzowych z udziałem nabłonka gruczołowego, który dostarcza składnik wydzielniczy. Później koncepcja odporności miejscowej poszerzyła się i obecnie obejmuje całość odpowiedzi wszystkich komórek z serii limfoidalnej, które zasiedlają błony śluzowe, we współpracy z makrofagami, granulocytami neutrofilnymi i eozynofilowymi, komórkami tucznymi i innymi komórkami tkanki łącznej i nabłonka.

Niespecyficzneochronaubytkiusta od bakterii próchnicotwórczych i innych bakterii wynika przede wszystkim z przeciwdrobnoustrojowych właściwości śliny zawierającej czynniki humoralne (rozpuszczalne) oraz funkcji barierowej komórek błony śluzowej i podśluzowej, jak również elementów komórkowych, które migrowały do \u200b\u200bśliny. W ciągu dnia gruczoły ślinowe wytwarzają do 2,0 litrów śliny, która dzięki dużej liczbie zawartych w niej rozpuszczalnych składników ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze; najważniejsze z nich to:

Lizozym - enzym rozpuszczający ściany komórkowe mikroorganizmów zakaźnych; posiada działanie bakteriobójcze i jest obecny w wielu komórkach, tkankach i płynach wydzielniczych organizmu ludzkiego, na przykład w leukocytach, ślinie i płynie łzowym. Wraz z innymi składnikami śliny (np. Wydzielniczą immunoglobuliną A - sIgA) sprzyja niszczeniu mikroorganizmów w jamie ustnej, ograniczając tym samym ich liczbę. O istotnej roli lizozymu w odporności miejscowej świadczy zwiększona częstotliwość procesów zakaźnych i zapalnych w jamie ustnej wraz ze spadkiem jego aktywności w ślinie.

Laktoferyna - białko transportowe zawierające żelazo, zdolne do wiązania żelaza, przez co jest niedostępne dla metabolizmu bakterii. Ze względu na konkurencję o żelazo z drobnoustrojami ich żywotność jest ograniczona, co jest przejawem bakteriostatycznego działania laktoferyny. Jest zawarta w wydzielinach bruzdy dziąsłowej i wydzielana miejscowo przez neutrofile polimorfojądrowe. Stwierdzono synergizm w ochronnym działaniu laktoferyny z przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej przejawia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki otrzymują wysokie stężenia tego białka z mlekiem matki.

Podobne właściwości ochronne posiada transferryna, również należący do grupy siderofilin. Podobnie jak laktoferyna ogranicza dostępność żelaza dla bakterii, silnie wiążąc ten pierwiastek śladowy. Dlatego te dwa związki z grupy syderofilin stanowią niezależny system naturalnej odporności, który zmniejsza zjadliwość patogenów poprzez wiązanie żelaza, które jest niezbędne mikroorganizmom do syntezy cytochromów i innych ważnych związków.

Laktoperoksydaza - enzym termostabilny, który w połączeniu z tiocyjanianem i nadtlenkiem wodoru wykazuje działanie bakteriobójcze. Odporny na działanie enzymów trawiennych, aktywny w szerokim zakresie pH od 3,0 do 7,0. W jamie ustnej blokuje przyleganie S. mutans. Laktoperoksydaza znajduje się w ślinie dzieci od pierwszych miesięcy życia.

Różne enzymy zawarte w ślinie mogą być wytwarzane zarówno przez gruczoły ślinowe, jak i wydalane przez komórki i / lub mikroorganizmy zawarte w ślinie. Funkcją tych enzymów jest udział w lokalnym mechanizmie lizy komórek i obronie przed patogenami ( kwaśna fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehydrogenaza, peroksydaza, anhydraza węglanowa, kamikreina).

Kolejnym czynnikiem ochronnym w jamie ustnej są białka system uzupełniania. Uzyskują aktywność immunologiczną pod wpływem innych czynników odpornościowych, jednak warunki do pobudzenia litycznego działania układu dopełniacza na błony śluzowe jamy ustnej są mniej korzystne niż np. We krwi. Frakcja C3 układu dopełniacza bierze udział w realizacji funkcji efektorowych układu aktywowanego dopełniacza; znajduje się w gruczołach ślinowych.

Również czynniki humoralneniespecyficzna ochrona jamy ustnej odnosić się:

- interferony krążące we krwi - zwiększają odporność komórek na działanie wirusów, zapobiegają ich rozmnażaniu się w komórkach;

- białko krwi C-reaktywne - tworzy kompleksy z czynnikami zakaźnymi, aktywując w ten sposób układ dopełniacza, a także niektóre komórki układu odpornościowego (fagocyty i inne).

- ślina zawiera tetrapeptyd sialinę, która neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku żywotnej aktywności mikroflory płytki nazębnej, dzięki czemu wykazuje silne działanie przeciwpróchnicowe.

W niespecyficznej ochronie jamy ustnej, przede wszystkim przed patogenami, zaangażowane są nie tylko mechanizmy humoralne, ale także komórkowe. Komórki zapewniające ich funkcjonowanie to głównie neutrofile i makrofagi polimorfojądrowe (monocyty), a oba typy komórek znajdują się w ślinie. Szacuje się, że około 1 miliona leukocytów przedostaje się do śliny co minutę, przy czym 90% wszystkich leukocytów w ślinie to neutrofile polimorfojądrowe. Jednocześnie w ślinie zdrowych ludzi zawsze znajdują się nie tylko leukocyty i monocyty polimorfojądrowe, ale także limfocyty; wszystkie te komórki mogą dostać się do niego z kieszeni dziąseł.

Skuteczność ochronnych funkcji makrofagów i neutrofili (mikrofagów) zapewnia nie tylko ich zdolność do bezpośredniego niszczenia patogenów - fagocytozy, ale także szeroka gama substancji biologicznie czynnych o właściwościach bakteriobójczych, które te komórki są w stanie syntetyzować.

Na przykład makrofagi wytwarzają pewne czynniki, które stymulują proces zapalny lub chemotaksję (interleukina-1, leukotrieny, wolne rodniki i inne). Neutrofile polimorfojądrowe wyzwalają łańcuch reakcji redoks (metabolizm oksydacyjny). Jony ponadtlenkowe, rodniki wodorotlenkowe i tlen atomowy znajdują się w ślinie, która jest wydzielana przez komórki podczas konfliktów immunologicznych i trafia bezpośrednio do jamy ustnej, gdzie prowadzi do śmierci obcej komórki przechwyconej przez fagocyty. W takim przypadku miejscowy proces zapalny może ulec zaostrzeniu, spowodowanym agresywnym wpływem wolnych rodników na błony komórkowe dziąseł i przyzębia.

W odporności miejscowej jamy ustnej istotną rolę odgrywają również komórki tkanki łącznej błony śluzowej. Większość tych komórek to fibroblasty i makrofagi tkankowe, które łatwo migrują do ogniska zapalenia. Fagocytoza na powierzchni błony śluzowej i błonie podśluzowej tkanki łącznej jest prowadzona przez granulocyty i makrofagi, pomagając w ich oczyszczeniu z bakterii chorobotwórczych.

Specyficzna ochrona jamy ustnejdostarczane przede wszystkim przez czynniki humoralne - białka wydzielane przez komórki układu odpornościowego podczas jego antygenowej aktywacji: interleukiny, specyficzne przeciwciała (immunoglobuliny) różnych klas i inne produkty aktywowanych komórek immunokompetentnych. Przeciwciała klasy A (IgA) odgrywają decydującą rolę w zapewnieniu odporności miejscowej błony śluzowej jamy ustnej, a zwłaszcza jej postaci wydzielniczej - sIgA, która u osób zdrowych jest wytwarzana przez komórki plazmatyczne w zrębie gruczołów ślinowych i błonach śluzowych. Wydzielnicze IgA może również powstać w wyniku połączenia istniejącego „zwykłego” dimeru IgA ze specjalnym białkiem zwanym kompleksem wydzielniczym SC, które jest syntetyzowane w komórkach nabłonka. Cząsteczka IgA wnika do komórki nabłonka, gdzie łączy się z SC i pojawia się na powierzchni powłoki nabłonkowej w postaci sIgA. Ślina zawiera znacznie więcej sIgA niż inne immunoglobuliny: na przykład w ślinie wydzielanej przez ślinianki przyuszne stosunek IgA / lgG jest 400 razy wyższy niż w surowicy krwi. Wiadomo, że sIgA i SC są obecne w ślinie niemowląt od momentu urodzenia. Stężenie sIgA wyraźnie wzrasta we wczesnym okresie poporodowym. W ciągu 6-7 dni życia poziom sIgA w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalny poziom syntezy sIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje śluzówki jamy ustnej.

Wiodącą rolę w tworzeniu się sIgA odgrywają podśluzówkowe nagromadzenia komórek limfoidalnych, takie jak kępki Peyera. Stymulacja antygenowa prowadzi do selekcji klonów prekursorów limfocytów B, które syntetyzują IgA. Jednocześnie ten efekt antygenowy aktywuje subpopulacje regulatorowe limfocytów T, które kontrolują proliferację limfocytów B. Ponadto możliwe jest uwolnienie limfocytów B poza kępkami Peyera, po którym następuje krążenie i ponowne osadzenie w różnych błonach śluzowych i gruczołach wydzielania zewnętrznego, w tym w gruczołach ślinowych.

Wydzielnicze IgA pełnią różnorodne funkcje ochronne:

- hamują zdolność wirusów i bakterii do przylegania do powierzchni warstwy nabłonkowej, zapobiegając przedostawaniu się patogenów do organizmu;

- neutralizują wirusy i zapobiegają rozwojowi niektórych infekcji wirusowych w jamie ustnej (np. opryszczka), przeciwciała sIgA również przyczyniają się do eliminacji wirusa po jego neutralizacji;

- zapobiegają wchłanianiu antygenów i alergenów przez błony śluzowe;

- brać udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej, wzmacniając działanie przeciwbakteryjne fagocytów;

- potrafią hamować przyleganie paciorkowców próchnicotwórczych (s.mutans) do szkliwa zębów, zapobiegając rozwojowi próchnicy;

- przeciwciała sIgA tworzą kompleksy immunologiczne z obcymi antygenami i alergenami, które dostały się do błony śluzowej jamy ustnej, które przy udziale czynników niespecyficznych (makrofagi i układ dopełniacza) są usuwane z organizmu. U osób z niedoborem sIgA antygeny mogą zostać zaadsorbowane na błonie śluzowej i przedostać się do krwiobiegu, co prowadzi do alergii.

Ze względu na wymienione powyżej funkcje sIgA można uznać za wiodący czynnik pierwszej linii obrony organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi obcymi czynnikami. Przeciwciała z tej klasy zapobiegają występowaniu patologicznych procesów na błonie śluzowej, nie powodując urazów. Wynika to z faktu, że oddziaływaniu przeciwciał sIgA z antygenami, w przeciwieństwie do interakcji z nimi przeciwciał z klasy IgG i IgM, nie towarzyszy aktywacja układu dopełniacza (należy jednak mieć na uwadze, że w pewnych sytuacjach sIgA może aktywować układ dopełniacza poprzez alternatywną ścieżkę poprzez składnik C3 ten system).

Należy zauważyć, że działanie sIgA w dużej mierze zależy od stanu mikroflory kolonizującej powierzchnię błony śluzowej jamy ustnej. Zatem na poziom tej wydzielniczej immunoglobuliny mogą wpływać proteazy drobnoustrojów zdolne do jej rozszczepiania, takie jak proteazy wydzielane przez Str.sangvis i Str.mutans.

Wpływa na skuteczność udziału sIgA w ochronie jamy ustnej oraz zawartość substancji przeciwdrobnoustrojowych w wydzielinach zewnętrznych, takich jak wspomniana laktoferyna, laktoperoksydaza, lizozym i inne czynniki, w połączeniu z którymi immunoglobulina spełnia swoje funkcje ochronne.

Należy również zwrócić uwagę na mniej zauważalną, ale raczej istotną rolę niewydzielniczych IgA, które są produkowane przez komórki plazmatyczne i dostają się wraz z przepływem krwi do miejsca konfliktu immunologicznego, gdzie wchodzą w skład mechanizmów obronnych struktur anatomicznych jamy ustnej.

Immunoglobuliny innych klas, zawarte w surowicy ludzkiej oraz w ochronie jamy ustnej, pełnią swoje nieodłączne funkcje. IgM i IgG dostają się do jamy ustnej wraz z krwią, ale mogą być również syntetyzowane bezpośrednio w niej przez komórki plazmatyczne po specyficznej (antygenowej) stymulacji. Następnie wchodzą do miejsca konfliktu immunologicznego - warstwy śluzowej lub podśluzowej, innych formacji jamy ustnej.

Przeciwciała IgG i IgM zapewniają aktywację dopełniacza na drodze klasycznej poprzez kompleks atakujący błonę C1-C3-C5-C9. W wyniku reakcji tych immunoglobulin z antygenami powstają kompleksy antygen-przeciwciało, które są zdolne do aktywacji układu dopełniacza. Jego aktywacja przez kompleks immunologiczny wyzwala kaskadę interakcji białek. Pośrednie lub końcowe produkty tej interakcji mogą zwiększać przepuszczalność naczyń (czynnik C1), powodować chemotaksję leukocytów polimorfojądrowych, sprzyjać opsonizacji i fagocytozie bakterii (C3v, C5v) oraz wpływać na inne czynniki ochronne w jamie ustnej.

IgM jest w stanie neutralizować obce cząstki, powodować aglutynację i lizę komórek; Uważa się, że te immunoglobuliny są mniej skuteczne niż IgG podczas interakcji z antygenami, ale są zdolne do wywierania ważnego działania immunostymulującego na lokalny układ limfatyczny.

Immunoglobuliny G nie tylko aktywują układ dopełniacza, ale także wiążą się z niektórymi antygenami powierzchniowymi komórki (opsonizacja), czyniąc te komórki bardziej dostępnymi dla fagocytozy.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna w jamie ustnej przeprowadzane są przy udziale limfocytów CD3 (limfocytów T), wśród których znajdują się tzw. subpopulacje „regulatorowe” komórek - komórki CD4 i CD8. Udział limfocytów T w zapewnianiu odporności miejscowej wynika w dużej mierze ze zdolności tych komórek do wydzielania czynników humoralnych, które wpływają nie tylko na specyficzne, ale także niespecyficzne reakcje obronne. I tak np. Limfocyty pomocnicze CD4 są czynnikiem swoistej odporności komórkowej i stymulują aktywność komórek immunokompetentnych, ale jednocześnie stymulują nieswoistą odporność jamy ustnej, uwalniając szereg substancji, z których główne to: interferon-gamma - aktywny czynnik zapalny promujący tworzenie antygenów na błonach układu HLA, niezbędnych do interakcji komórek immunokompetentnych; interleukina-2 stymuluje miejscową odpowiedź immunologiczną, działając zarówno na limfocyty B (zwiększa wydzielanie immunoglobulin), jak i na limfocyty pomocnicze CD4 i cytotoksyny (nasila miejscowe reakcje obronne komórek). Ponadto limfocyty T wydzielają limfokiny, które są zdolne do:

- nasilają chemotaksję leukocytów i monocytów polimorfojądrowych,

- stymulować różnicowanie limfocytów B w osoczu

- zwiększyć przepuszczalność naczyń,

- aktywować prokolagenazę,

- stymulują aktywność osteoklastów,

Limfocyty związane z komórkami cytotoksycznymi / supresorowymi T (limfocyty CD8), znajdujące się w jamie ustnej, hamują aktywność limfocytów B i T, a tym samym zapobiegają nadmiernej odpowiedzi immunologicznej.

PRÓCHNICA

Współczesna polietiologiczna teoria początku próchnicy bierze pod uwagę wiele czynników związanych z początkiem tej choroby, wśród których wyróżnia się czynniki próchnicotwórcze ogólne i miejscowe. Do ogólnych należą: nieodpowiednia dieta i woda pitna, choroby somatyczne, skrajne skutki dla organizmu, dziedziczna gorszość budowy i składu chemicznego tkanek zęba, niekorzystny kod genetyczny. Spośród miejscowych czynników próchnicotwórczych za najważniejsze uważa się: mikroflorę jamy ustnej, płytkę nazębną i płytkę nazębną, naruszenie składu i właściwości płynu ustnego, węglowodanowe pozostałości pokarmowe w jamie ustnej, stan miazgi zębowej oraz stan uzębienia w okresie układania, rozwoju i wyrzynania się zębów stałych.

Badania mikrobiologiczne wykazały największy udział w rozwoju próchnicy dwóch rodzajów bakterii żyjących w jamie ustnej: kwasotwórczych, które w procesie życia wytwarzają kwasy oraz proteolitycznej, zdolnej do produkcji enzymów. Ponieważ szkliwo zębów składa się z organicznej macierzy nasyconej solami, kwasy pomagają rozpuszczać mineralny składnik szkliwa zębów, a enzymy niszczą jego substancję organiczną. W procesie interakcji białek zębów z pożywieniem ponownie powstają węglowodany i kwasy, które przyczyniają się do dalszego rozpuszczania mineralnej podstawy szkliwa. Aktywność mikroorganizmów wytwarzających kwas w jamie ustnej jest nierozerwalnie związana z pH płynu ustnego. Widoczny efekt demineralizujący szkliwa obserwuje się na jego powierzchni przy pH poniżej 5,7. Najistotniejszym czynnikiem destabilizującym pH śliny ustnej i związanym z żywotną aktywnością mikroflory płytki nazębnej jest właśnie aktywność mikroflory jamy ustnej, a wpływ produktów jej życiowej aktywności na tkankę zęba decyduje o możliwości wystąpienia i rozwoju próchnicy. Potwierdzają to wyniki badań, które wykazały, że najbardziej wyraźne zmiany pH płynu ustnego występują u profesjonalnych sportowców - osób z istotnymi zaburzeniami układu odpornościowego, które są spowodowane obciążeniami treningowymi, często przekraczającymi zdolności kompensacyjne organizmu sportowca. Zmiany pH śliny ustnej na stronę kwaśną korelują z intensywnością próchnicy u sportowców oraz z większym obciążeniem treningowym, a także z bardziej kwaśną reakcją śluzu ustnego w szczycie sezonu treningowego.

Ponieważ kontrola nad żywotną aktywnością wszystkich mikroorganizmów, ich aktywnością i rozmnażaniem odbywa się za pomocą specyficznych i niespecyficznych mechanizmów ochronnych, nie można sobie wyobrazić rozwoju procesu próchnicowego bez udziału tych mechanizmów, a szczególnie układu odpornościowego makroorganizmu w patogenezie próchnicy. Ponieważ typowa próchnica zaczyna się od uszkodzenia szkliwa zębów, pojawia się pytanie o jej właściwości immunologiczne, a także zdolność układu odpornościowego do reagowania na tego typu tkanki. Często szkliwo zębów jest nazywane tak zwanymi tkankami „barierowymi”, które mają względny „przywilej immunologiczny”. W przypadku uszkodzenia tkanki te tracą typową dla szkliwa zdolność do regeneracji naprawczej. Gdy jest uszkodzony, regeneracja nie następuje, a dobrze znany efekt remineralizacji podpowierzchniowej warstwy szkliwa w czasie próchnicy początkowej lub po uszkodzeniu powierzchni przez kwasy nie jest w rzeczywistości regeneracją. W pewnych sytuacjach, np. Gdy do organizmu wprowadzana jest emulsja szkliwa zębów wraz z adiuwantem - substancją stymulującą odpowiedź immunologiczną - istnieje możliwość interakcji układu odpornościowego ze szkliwem w postaci reakcji autoimmunologicznej, czyli agresywnej odpowiedzi immunologicznej na tę tkankę własnego organizmu.

Białka szkliwa mają właściwości immunogenne (po raz pierwszy opisane w 1971 przez G. Nikiforuka i M. Gruca); W kolejnych badaniach ustalono, że immunogenne białka szkliwa są obecne zarówno w nowo powstałych szkliwach, jak i w pre-emameloblastach. Jednocześnie immunogenność i swoistość białek są zachowane w początkowym okresie szkliwa, aż do mineralizacji szkliwa; immunogenności białek powstałego szkliwa nie można uznać za udowodnioną. Podobno, biorąc pod uwagę powyższe, szkliwo zębów należy traktować jako tkankę nie do końca „pozbawioną barier”, ale jednocześnie stanowi ona w rzeczywistości barierę zapewniającą względną izolację warstw zębiny od skutków reakcji immunologicznych.

Ogromne znaczenie z punktu widzenia powstawania mikroflory jamy ustnej ma plakieta zawierające różne mikroorganizmy i składniki odpornościowe. Przy zastosowaniu węglowodanów i niedostatecznej pielęgnacji jamy ustnej mikroorganizmy próchnicotwórcze mocno osadzają się na błonce, tworząc płytkę nazębną. Żywność lepka i jej resztki mogą twardnieć w punktach retencyjnych zębów (bruzdach, wżerach, powierzchniach kontaktowych, wypełnieniach, protezach), gdzie ulegają fermentacji i próchnicy.

Na tabliczce znajdują się np. Paciorkowce ul. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, które charakteryzują się fermentacją beztlenową. Mikroorganizmy płytki nazębnej są w stanie osadzać się i namnażać na twardych tkankach zębów, metalu i plastiku. Jednocześnie wytwarzają polisacharydy zawierające różne węglowodany, które z kolei przyczyniają się do rozwoju procesu niszczenia tkanek zęba: glikany (zapewniają adhezję, adhezję drobnoustrojów do powierzchni zębów), lewany (źródło energii i kwasów organicznych), dekstrany (producenci kwasów organicznych), działa demineralizująco na szkliwo zębów. Demineralizacja i zniszczenie twardych tkanek zęba pod wpływem mikroflory próchnicotwórczej prowadzi do powstania ubytku w postaci ubytku, który przyczynia się do wnikania drobnoustrojów do leżących pod nim warstw i ich niszczenia. Charakter mikroflory próchnicotwórczej oraz stopień zanieczyszczenia płytki nazębnej zależą od stanu i funkcjonalności mechanizmów obronnych organizmu. Na przykład w przypadku stanów niedoboru odporności, Str.Mutans, mikroorganizmy z rodzaju Cabdida i Staphylococcus częściej występują w płytce nazębnej pacjentów. Do immunologicznych składników płytki nazębnej, w tworzeniu której jedna z wiodących wartości należy do śliny i zawartego w niej sIgA, należą albumina, fibrynogen, immunoglobuliny i inne białka. Wraz z sIgA, płytka nazębna zawiera immunoglobuliny surowicy, w szczególności IgA, IgG i czasami niewielkie ilości IgM. Całkowita zawartość immunoglobulin w miękkiej płytce nazębnej wynosi około 0,5% masy suchej masy. Lizozym, amylaza i sIgA dostają się do płytki nazębnej ze śliny, a immunoglobuliny surowicy z płynu szczelinowego.

Przeciwciała SIgA z pewnością wpływają na tworzenie się płytki nazębnej: paciorkowce i inne bakterie znajdujące się w osadzie śliny i płytce są pokryte tymi immunoglobulinami, które mogą być zmywane z bakterii przy niskim pH; mogą być również związane z białkowymi składnikami płytki nazębnej, które mają właściwości antygenowe. Bakterie w ślinie i płytce nazębnej są pokryte nie tylko IgA, ale także albuminą, amylazą i dość często IgM. W takim przypadku aktywność enzymatyczna amylazy i lizozymu w płytce zostaje zachowana. Miękka płytka nazębna to bezpostaciowa substancja ściśle przylegająca do powierzchni zęba, a gromadzenie się w niej odpadów mikroorganizmów i soli mineralnych prowadzi do jej przemiany w płytkę nazębną.

Dentystyczny tabliczki (nad- i poddziąsłowo) to nagromadzenia bakterii w macierzy substancji organicznych, głównie białek i polisacharydów, przyniesionych tam przez ślinę i wytwarzanych przez same mikroorganizmy. Pod płytką nazębną gromadzą się kwasy organiczne, które odgrywają główną rolę w powstawaniu zdemineralizowanej powierzchni na szkliwie - mleczne, pirogronowe, mrówkowe, masłowe, propionowe i inne, które są produktami fermentacji cukrów przez bakterie.

Mikroflora blaszek na zębach górnej i dolnej szczęki różni się składem, co tłumaczy się różnymi wartościami pH środowiska, jednak promieniowce są izolowane z blaszek obu szczęk z taką samą częstotliwością. Analiza składu aminokwasowego płytki wykazała, że \u200b\u200bzawiera ona niewielkie ilości kwasu asparaginowego, surowicy, proliny, glicyny, kwasu cysteinowego, histydyny i argininy. Ogólnie błonka zęba i płytka nazębna zawierają te same składniki białkowe, które mają działanie ochronne.

Jak już wspomniano, mechanizmy ochrony zębów i tkanek miękkich jamy ustnej są dość zróżnicowane i opierają się zarówno na reakcjach niespecyficznych, jak i specyficznych. Specyfika ochrony jamy ustnej, w odróżnieniu od innych formacji ludzkiego ciała, polega na tym, że jej skuteczność w większym stopniu zależy od pełnego funkcjonowania precyzyjnie niespecyficznych reakcji, co zostało odzwierciedlone na początku tego rozdziału.

Immunoglobulina wydzielnicza A (sIgA), która stanowi 85% wszystkich immunoglobulin w ślinie, uznawana jest za najważniejszy ze specyficznych czynników ochrony zębów, których poziom determinuje ryzyko wystąpienia i rozwoju próchnicy. Jego działanie w ochronie zębów przed próchnicą wiąże się z hamowaniem aktywności enzymatycznej paciorkowców próchnicotwórczych oraz z działaniem przeciwadhezyjnym śliny i innymi właściwościami przeciwbakteryjnymi. SIgA najskuteczniej przejawia swoje możliwości podczas interakcji z niespecyficznymi czynnikami obronnymi, np. Dopełniaczem i lizozymem, który jest zdolny do aktywacji tej immunoglobuliny.

Lizozym, enzym wymieniony na początku tego rozdziału, występuje w znacznych ilościach w ślinie. W przypadku braku lizozymu w ślinie pełna realizacja odpowiedzi immunologicznej sIgA jest niemożliwa; Zauważono również, że aktywność procesu próchnicowego wzrasta wraz ze spadkiem zawartości lizozymu w ślinie. Jednak nie wszyscy badacze potwierdzają istnienie korelacji między charakterem przebiegu próchnicy a mianem lizozymu w ślinie.

Tak zwany antybakteryjny czynnik śliny nazywany jest również lokalnymi czynnikami ochronnymi, które wpływają na początek i rozwój próchnicy. W obecności pałeczek kwasu mlekowego i paciorkowców tracą witalność. U osób odpornych na próchnicę aktywność czynnika przeciwbakteryjnego w ślinie jest wyższa niż u osób podatnych na tę chorobę. Albumina surowicy może hamować aktywność tego czynnika ślinowego.

Dane literaturowe, na które powołują się różni badacze badający zawartość immunoglobulin u pacjentów z próchnicą, są niejednoznaczne. Można w nim znaleźć oznaki, że stężenie IgA w ślinie dzieci o różnym nasileniu próchnicy jest obniżone, a ten miejscowy niedobór immunoglobuliny jest przyczyną rozwoju choroby; u osób opornych na próchnicę stwierdzono wysoki poziom IgA. Inni badacze zauważyli, że miano sIgA w ślinie podczas badania pacjentów z aktywną próchnicą było wyższe niż u osób zdrowych, a stopień wzrostu korelował ze stopniem próchnicy. Prawdopodobnie te różnice w poziomie wskaźnika, określane przez różnych autorów, mogą wynikać z kilku przyczyn. Przykładowo fakt, że badania prowadzono na grupach nierównomiernych klinicznie, nie zawsze uwzględniał stan układu odpornościowego pacjenta, w tym jego zdolność do wytwarzania przeciwciał: wiadomo, że selektywne niedobory odporności dla IgA są jednymi z najczęstszych zaburzeń odporności, a także stosowanie różne metody oznaczania stężenia immunoglobuliny.

Oprócz immunoglobuliny A immunoglobuliny innych klas biorą również udział w ochronie jamy ustnej przed czynnikami zakaźnymi, a tym samym w patogenezie próchnicy. Na przykład immunoglobulina klasy G, która dostaje się do śliny wraz z płynem szczelinowym. Należy zauważyć, że rozwój próchnicy następuje na tle spadku zawartości IgG w ślinie. Jednak niektórzy eksperci uważają, że przeciwpróchnicze działanie IgG objawia się tylko niedoborem sIgA w ślinie. Rozwojowi próchnicy towarzyszy spadek stężenia IgM w ślinie pacjentów, podczas gdy w ślinie osób zdrowych opornych na chorobę może w ogóle nie zostać wykryta.

Można zatem wnioskować, że dostarczone informacje potwierdzają aktywny udział specyficznych i niespecyficznych mechanizmów ochronnych w rozwoju próchnicy. Opinia, że \u200b\u200bjeden z najważniejszych mechanizmów powstawania i rozwoju próchnicy wiąże się z hamowaniem reaktywności immunologicznej organizmu (np. W 1976 roku G. D. Ovrutskiy wraz ze współautorami). Dalsze badania potwierdziły i wyszczególniły rolę naruszeń mechanizmów obronnych w patogenezie próchnicy. W wyniku tych badań udało się udowodnić, że próchnica zębów, a zwłaszcza jej ostre formy, z reguły rozwijają się na tle tłumionej nieswoistej reaktywności organizmu oraz przy zaburzeniach funkcjonowania układu odpornościowego, co należy brać pod uwagę podczas leczenia pacjentów, w tym niezbędnych w terapii leków immunokorektycznych.

MECHANIZMY ODPORNOŚCI NA JAMY USTNEJ

1. Jama ustna jest „bramą” dla patogenów.

Wraz z pożywieniem, oddychaniem i mówieniem do jamy ustnej przedostaje się bogata mikroflora, w której mogą znajdować się mikroorganizmy o różnej patogeniczności. Zatem jama ustna jest „bramą wejściową”, a jej błona śluzowa jest jedną z zewnętrznych barier, przez które możliwe jest przedostanie się patogenów do organizmu. Jako brama do wielu antygenów i alergenów, jest areną humoralnych i komórkowych odpowiedzi immunologicznych. Reakcje te pociągają za sobą uszkodzenia pierwotne i wtórne. Najważniejszą właściwością tej bariery jest jej integralność strukturalna. Choroby błony śluzowej jamy ustnej występują znacznie rzadziej niż można by się spodziewać. Wynika to z jednej strony z cech strukturalnych błony śluzowej: obfitego ukrwienia, bogatego unerwienia, z drugiej strony w jamie ustnej działają potężne mechanizmy uniemożliwiające rozwój procesu zapalnego. W jamie ustnej stale znajdują się substancje pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego. Mogą być adsorbowane na różnych częściach błony śluzowej i wiązać się z określonymi antygenami drobnoustroju, powodując izoimmunizację. Specyficzne antygeny znajdują się w ślinie, tkankach zębów, płytkach nazębnych, nabłonku języka i policzkach; antygeny grup krwi ABO - w nabłonku policzków, języka, przełyku. Spektrum antygenowe prawidłowej błony śluzowej jamy ustnej jest złożone. Zawiera zestaw antygenów gatunkowych i narządowych. Stwierdzono istotne różnice w budowie antygenowej różnych części błony śluzowej jamy ustnej: antygeny obecne są w podniebieniu miękkim, nieobecne w błonie śluzowej podniebienia twardego, policzkach, języku, dziąsłach. Spektrum antygenowe prawidłowej błony śluzowej jamy ustnej jest złożone. Zawiera zestaw antygenów gatunkowych i narządowych. Istotne różnice stwierdzono w budowie antygenowej różnych części błony śluzowej jamy ustnej: antygeny obecne są w podniebieniu miękkim, nieobecne w błonie śluzowej podniebienia twardego, policzkach, języku, dziąsłach

2. Odporność miejscowa, jej znaczenie w utrzymaniu homeostazy wewnętrznej.

Odporność lokalna (odporność na kolonizację) to złożony zespół urządzeń ochronnych o różnym charakterze, powstających w procesie ewolucyjnego rozwoju i zapewniających ochronę błon śluzowych narządów bezpośrednio komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym. Jego główną funkcją jest utrzymanie homeostazy środowiska wewnętrznego makroorganizmu, tj. jest pierwszą barierą dla mikroorganizmu i każdego antygenu. Lokalny system obronny błony śluzowej jamy ustnej składa się z niespecyficznych czynników obronnych i specyficznych mechanizmów odpornościowych; przeciwciała i limfocyty T skierowane przeciwko konkretnemu antygenowi.

3. Funkcje wydzielania jamy ustnej i jej składu... Płyn ustny (ślina mieszana) składa się z wydzieliny wydzielanej przez gruczoły ślinowe i płyn dziąsłowy (szczelinę), która stanowi do 0,5% objętości zmieszanej śliny. Ten odsetek może wzrosnąć u pacjentów z zapaleniem dziąseł. Czynniki ochronne śliny powstają w trakcie procesów aktywnych zachodzących lokalnie.Slina mieszana pełni szereg funkcji: pokarmowej, ochronnej, troficznej, buforowej. Ślina ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze dzięki obecności różnych czynników: lizozymu, laktoferyny, peroksydazy itp. Ochronne funkcje śliny są określane przez niespecyficzne czynniki i niektóre wskaźniki specyficznej odporności.

5. Znaczenie dopełniacza, kalikreiny i leukocytów w utrzymaniu odporności jamy ustnej na kolonizację.

Dopełniacz to złożony wieloskładnikowy system białkowy, który zawiera 9 frakcji. Tylko frakcja C3 układu dopełniacza znajduje się w ślinie w niewielkich ilościach. Reszta jest nieobecna lub wykryta w śladowych ilościach. Jego aktywacja występuje tylko w obecności procesów zapalnych w błonach śluzowych.

Bardzo istotnym składnikiem śliny są leukocyty, które w dużych ilościach pochodzą ze szczelin dziąseł i migdałków; ponadto 80% ich składu stanowią neutrofile i monocyty polimorfojądrowe. Niektóre z nich dostając się do jamy ustnej giną, uwalniając enzymy lizosomalne (lizozym, peroksydaza itp.), Które przyczyniają się do neutralizacji patogennej i oportunistycznej flory. Pozostałe leukocyty w błonie śluzowej, wykazujące aktywność fagocytarną, tworzą silną barierę ochronną przed rozwojem procesu infekcyjnego. Nieznaczna aktywność fagocytarna jest konieczna i wystarczająca, aby wychwycić resztki pokarmu pozostające w jamie ustnej, mikroorganizmy, które się z nimi dogadały, a tym samym oczyścić jamę ustną. Jednocześnie, gdy w jamie ustnej pojawiają się ogniska zapalne, miejscowa aktywność leukocytów śliny może znacznie wzrosnąć, realizując w ten sposób efekt ochronny skierowany bezpośrednio przeciwko patogenowi. Zatem wiadomo, że fagocyty i układ dopełniacza biorą udział w mechanizmach obronnych w chorobach takich jak zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia.

Tromboplastyna, identyczna z tkanką, substancja antyheparynowa, czynniki wchodzące w skład kompleksu protrombiny, fibrynaza itp., Znajdują się w ślinie i odgrywają ważną rolę w zapewnieniu miejscowego

homeostaza, uczestnicząca w rozwoju procesów zapalnych, regeneracyjnych. W przypadku urazów, miejscowych reakcji alergicznych i zapalnych z surowicy dostarczane są różne klasy immunoglobulin, które utrzymują miejscową odporność.

6. Specyficzne czynniki ochronne śliny i błon śluzowych.

Przeciwciała - immunoglobuliny są specyficznym czynnikiem ochrony przeciwbakteryjnej i przeciwwirusowej. Spośród pięciu znanych klas immunoglobulin (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) najbardziej istotne dla swoistej odporności jamy ustnej są przeciwciała klasy A oraz w postaci wydzielniczej (slgA). Wydzielnicze IgA, w przeciwieństwie do IgA w surowicy, jest dimerem. Ma dwie cząsteczki monomeru IgA połączone łańcuchem J i glikoproteiną SC (składnik wydzielniczy), co zapewnia odporność slgA na enzymy proteolityczne śliny, ponieważ blokuje ich miejsca aplikacji, osłaniając wrażliwe obszary. Wiodącą rolę w powstawaniu sIgA odgrywają podśluzowe nagromadzenia komórek limfoidalnych, takich jak kępki Peyera, pokryte specjalnym nabłonkiem prostopadłościennym. Wykazano, że sIgA i SC są obecne w ślinie dzieci od chwili narodzin. Stężenie sIgA wyraźnie wzrasta we wczesnym okresie poporodowym. W ciągu 6-7 dni życia poziom sIgA w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalny poziom syntezy sIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje śluzówki jamy ustnej. Czynniki, które mogą stymulować syntezę slgA to lizozym, witamina A, dobrze zbilansowane odżywianie (witaminy, pierwiastki śladowe itp.).

IgG i IgA, które przenikają z krwiobiegu do wydzieliny jamy ustnej, są szybko inaktywowane przez działanie proteaz ślinowych, przez co nie mogą pełnić swojej funkcji ochronnej, a przeciwciała klas M, E i D są wykrywane w niewielkich ilościach. Poziom IgE odzwierciedla alergiczny nastrój organizmu, zwiększający się głównie w chorobach alergicznych.

Przytłaczająca większość komórek plazmatycznych błon śluzowych i wszystkich gruczołów wydzielania zewnętrznego produkuje IgA, ponieważ w komórkach błon śluzowych przeważają T-pomocnicy, które otrzymują informacje o limfocytach B przeznaczonych do syntezy slgA. Glikoproteina SC jest syntetyzowana w aparacie Golgiego komórek nabłonka błony śluzowej narządów komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym. Na błonie podstawnej tych komórek składnik SC wiąże się z dwiema cząsteczkami IgA. Łańcuch J inicjuje proces dalszej migracji, a glikoproteina promuje transport przeciwciał przez warstwę komórek nabłonka, a następnie wydzielanie slgA do powierzchni śluzówki. Wydzielnicza immunoglobulina A w wydzielinie jamy ustnej może mieć postać wolną (wiąże antygen z fragmentem Fab) lub być utrwalona

Wydzielnicza IgA ma następujące funkcje ochronne:

1) wiąże antygeny i powoduje ich lizę;

2) hamuje adhezję bakterii i wirusów do komórek OCP, co zapobiega wystąpieniu procesu zapalnego, a także ich przyleganiu do szkliwa zębów (działa przeciwpróchniczo)

3) zapobiega przenikaniu alergenów przez błonę śluzową. slgA, związane z błoną śluzową, tworzą z antygenem kompleksy immunologiczne, które są eliminowane przy udziale makrofagów.

Dzięki tym funkcjom sIgA są wiodącymi czynnikami pierwszej linii obrony organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi obcymi czynnikami. Przeciwciała z tej klasy zapobiegają występowaniu patologicznych procesów na błonie śluzowej, nie powodując urazów.

Z ochronnych funkcji sIgA wynika, że \u200b\u200bobiecujące są metody tworzenia miejscowej odporności biernej, w tym przeciw próchnicy.

ICH ROLA W PATOGENEZIE PRÓCHNICY

Błona śluzowa jamy ustnej jest narządem „wstrząsowym”, miejscem reakcji antygen-przeciwciało, które mogą powodować pierwotne i wtórne uszkodzenie błony śluzowej. W systemie „barier zewnętrznych” błona śluzowa jamy ustnej jest pierwszą linią obrony organizmu przed różnymi patogennymi czynnikami środowiska.

Odporność struktur anatomicznych i błony śluzowej jamy ustnej na szkodliwe czynniki pochodzenia mikrobiologicznego zależy od stanu układów obronnych. Zgodnie z koncepcją odporności miejscowej błony śluzowe, jako powłoki skierowane w stronę środowiska zewnętrznego, chronią środowisko wewnętrzne organizmu i utrzymują stałość środowiska wewnętrznego poprzez ścisłą interakcję ewolucyjnie rozwiniętego kompleksu niespecyficznych i specyficznych mechanizmów obronnych. Niewydolność lub przewrotny charakter reakcji ochronnych, w połączeniu z długotrwałym utrzymywaniem się w jamie ustnej asocjacji drobnoustrojów powodujących uszkodzenie jej tkanek, może prowadzić do rozwoju wielu procesów patologicznych: próchnicy, zapalenia dziąseł, zapalenia jamy ustnej, paradontozy i innych chorób.

Specyficzne antygeny - substancje pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego - znajdują się w ślinie, tkankach zębów, płytkach nazębnych, nabłonku języka i policzkach; antygeny grup krwi ABO - w nabłonku policzków, języka, przełyku. Najważniejszą częścią antygenów są struktury mikroorganizmów. Obecnie znane są setki gatunków mikroorganizmów (bakterie, wirusy, grzyby i pierwotniaki), które tworzą normalną mikroflorę jamy ustnej, na którą duży wpływ ma skład pokarmu: np. Zwiększona ilość sacharozy prowadzi do wzrostu udziału paciorkowców i pałeczek kwasu mlekowego. Rozkład produktów spożywczych przyczynia się do gromadzenia się węglowodanów, aminokwasów, witamin i innych substancji w ślinie i płynie dziąsłowym, co stwarza korzystne warunki dla życiowej aktywności mikroorganizmów, które wykorzystują je jako pożywki. W przypadku procesów zapalnych w jamie ustnej (próchnica, zapalenie dziąseł, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i inne) częściej występują infekcje mieszane wywołane przez zespoły bakterii, krętków, grzybów, wirusów.

Skuteczność ochrony miejscowej przed czynnikami zakaźnymi zapewniają specyficzne i niespecyficzne mechanizmy (należy pamiętać, że określenie „niespecyficzne” w immunologii jest dość konwencjonalne), a te ostatnie są ważniejsze w jamie ustnej niż w wielu innych narządach. Początkowo odporność lokalna oznaczała zespół nieswoistych i specyficznych reakcji komórkowych i wydzielniczych, w tym funkcje barierowe komórek błony śluzowej, aktywność fagocytarną neutrofili i makrofagów, odporność limfocytów T, przeciwciała, przeciwbakteryjne białka wydzielin zewnętrznych, inhibitory enzymów. Odporności miejscowej nie utożsamiano z odpornością wydzielniczą, ale za jej centralne ogniwo uznano odpowiedź komórek B tkanki limfoidalnej błony śluzowej z udziałem nabłonka gruczołowego, który dostarcza składnik wydzielniczy. Później koncepcja odporności miejscowej poszerzyła się i obecnie obejmuje całość odpowiedzi wszystkich komórek z serii limfoidalnej, które zamieszkują błony śluzowe, we współpracy z makrofagami, granulocytami neutrofilnymi i eozynofilowymi, komórkami tucznymi i innymi komórkami tkanki łącznej i nabłonka.

Niespecyficzna ochrona jamy ustnej od bakterii próchnicotwórczych i innych bakterii wynika przede wszystkim z przeciwdrobnoustrojowych właściwości śliny zawierającej czynniki humoralne (rozpuszczalne) oraz z funkcji barierowych komórek błony śluzowej i podśluzowej, a także z elementów komórkowych, które migrowały do \u200b\u200bśliny. W ciągu dnia gruczoły ślinowe wytwarzają do 2,0 litrów śliny, która dzięki dużej liczbie zawartych w niej rozpuszczalnych składników ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze; najważniejsze z nich to:

Lizozym - enzym rozpuszczający ściany komórkowe mikroorganizmów zakaźnych; wykazuje działanie bakteriobójcze i jest obecny w wielu komórkach, tkankach i płynach wydzielniczych organizmu ludzkiego, np. w leukocytach, ślinie i płynie łzowym. Wraz z innymi składnikami śliny (np. Wydzielniczą immunoglobuliną A - sIgA) sprzyja niszczeniu mikroorganizmów w jamie ustnej, ograniczając tym samym ich liczbę. O istotnej roli lizozymu w odporności miejscowej świadczy zwiększona częstotliwość procesów zakaźnych i zapalnych w jamie ustnej wraz ze spadkiem jego aktywności w ślinie.

Laktoferyna - białko transportowe zawierające żelazo, które może wiązać żelazo, przez co jest niedostępne dla metabolizmu bakterii. Ze względu na konkurencję o żelazo z drobnoustrojami ich żywotność jest ograniczona, co jest przejawem bakteriostatycznego działania laktoferyny. Jest zawarty w wydzielinach bruzdy dziąsłowej i wydzielany miejscowo przez neutrofile polimorfojądrowe. Stwierdzono synergizm w ochronnym działaniu laktoferyny z przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej przejawia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki otrzymują wysokie stężenia tego białka z mlekiem matki.

Podobne właściwości ochronne posiada transferryna, również należący do grupy siderofilin. Podobnie jak laktoferyna ogranicza dostępność żelaza dla bakterii, silnie wiążąc ten pierwiastek śladowy. Dlatego te dwa związki z grupy syderofilin stanowią niezależny system naturalnej odporności, który zmniejsza wirulencję patogenów poprzez wiązanie żelaza, które jest niezbędne mikroorganizmom do syntezy cytochromów i innych ważnych związków.

Różne enzymyzawarte w ślinie mogą być wytwarzane zarówno przez ślinianki, jak i wydalane przez komórki i / lub mikroorganizmy zawarte w ślinie. Funkcją tych enzymów jest udział w lokalnym mechanizmie lizy komórek i obronie przed patogenami ( kwaśna fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehydrogenaza, peroksydaza, anhydraza węglanowa, kamikreina ).

Kolejnym czynnikiem ochronnym w jamie ustnej są białka system uzupełniania. Uzyskują aktywność immunologiczną pod wpływem innych czynników odpornościowych, jednak warunki do pobudzenia litycznego działania układu dopełniacza na błony śluzowe jamy ustnej są mniej korzystne niż np. We krwi. Frakcja C3 układu dopełniacza bierze udział w realizacji funkcji efektorowych układu aktywowanego dopełniacza; znajduje się w gruczołach ślinowych.

Również humoralne czynniki niespecyficznej ochrony jamy ustnej odnosić się:

- interferony krążące we krwi - zwiększają odporność komórek na działanie wirusów, zapobiegają ich rozmnażaniu się w komórkach;

- białko krwi C-reaktywne - tworzy kompleksy z czynnikami zakaźnymi, aktywując w ten sposób układ dopełniacza, a także niektóre komórki układu odpornościowego (fagocyty i inne).

- ślina zawiera tetrapeptyd sialinę, która neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku żywotnej aktywności mikroflory płytki nazębnej, w wyniku czego wykazuje silne działanie przeciwpróchnicowe.

W niespecyficznej ochronie jamy ustnej, przede wszystkim przed patogenami, zaangażowane są nie tylko mechanizmy humoralne, ale także komórkowe. Komórki zapewniające ich funkcjonowanie to głównie neutrofile i makrofagi polimorfojądrowe (monocyty), a oba typy komórek znajdują się w ślinie. Szacuje się, że co minutę do śliny uwalnia się około 1 miliona leukocytów, przy czym 90% wszystkich leukocytów w ślinie to neutrofile polimorfojądrowe. Jednocześnie w ślinie zdrowych ludzi zawsze znajdują się nie tylko leukocyty i monocyty polimorfojądrowe, ale także limfocyty; wszystkie te komórki mogą dostać się do niego z kieszeni dziąseł.

Na przykład makrofagi wytwarzają pewne czynniki, które stymulują proces zapalny lub chemotaksję (interleukina-1, leukotrieny, wolne rodniki i inne). Neutrofile polimorfojądrowe wyzwalają łańcuch reakcji redoks (metabolizm oksydacyjny). Jony ponadtlenkowe, rodniki wodorotlenkowe i tlen atomowy znajdują się w ślinie, która jest wydzielana przez komórki podczas konfliktów immunologicznych i trafia bezpośrednio do jamy ustnej, gdzie prowadzi do śmierci obcej komórki przechwyconej przez fagocyty. W tym przypadku miejscowy proces zapalny może ulec zaostrzeniu, spowodowanym agresywnym wpływem wolnych rodników na błony komórkowe dziąseł i przyzębia.

Specyficzna ochrona jamy ustnejdostarczają go przede wszystkim czynniki humoralne - białka wydzielane przez komórki układu odpornościowego podczas jego antygenowej aktywacji: interleukiny, specyficzne przeciwciała (immunoglobuliny) różnych klas oraz inne produkty aktywowanych komórek immunokompetentnych. Przeciwciała klasy A (IgA) odgrywają decydującą rolę w zapewnieniu odporności miejscowej błony śluzowej jamy ustnej, zwłaszcza jej postaci wydzielniczej - sIgA, która u osób zdrowych jest wytwarzana przez komórki plazmatyczne w zrębie gruczołów ślinowych i błonach śluzowych. Wydzielnicze IgA może również powstać w wyniku połączenia istniejącego „zwykłego” dimeru IgA ze specjalnym białkiem zwanym kompleksem wydzielniczym SC, które jest syntetyzowane w komórkach nabłonka. Cząsteczka IgA wnika do komórki nabłonka, gdzie łączy się z SC i pojawia się na powierzchni powłoki nabłonkowej w postaci sIgA. Ślina zawiera znacznie więcej sIgA niż inne immunoglobuliny: na przykład w ślinie wydzielanej przez ślinianki przyuszne stosunek IgA / lgG jest 400 razy wyższy niż w surowicy. Wiadomo, że sIgA i SC są obecne w ślinie niemowląt od momentu urodzenia. Stężenie sIgA wyraźnie wzrasta we wczesnym okresie poporodowym. W ciągu 6-7 dni życia poziom sIgA w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalny poziom syntezy sIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje śluzówki jamy ustnej.

Wiodącą rolę w tworzeniu sIgA odgrywają podśluzowe nagromadzenia komórek limfoidalnych, takie jak kępki Peyera. Stymulacja antygenowa prowadzi do selekcji klonów prekursorów limfocytów B syntetyzujących IgA. Jednocześnie ten efekt antygenowy aktywuje regulacyjne subpopulacje limfocytów T, które kontrolują proliferację limfocytów B. Ponadto możliwe jest uwalnianie limfocytów B poza kępki Peyera, a następnie krążenie i rozprzestrzenianie się do różnych błon śluzowych i gruczołów wydzielania zewnętrznego, w tym do gruczołów ślinowych.

Wydzielnicze IgA pełnią różnorodne funkcje ochronne:

- hamują zdolność wirusów i bakterii do przylegania do powierzchni warstwy nabłonkowej, zapobiegając przedostawaniu się patogenów do organizmu;

- zapobiegają wchłanianiu antygenów i alergenów przez błony śluzowe;

- brać udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej, wzmacniając działanie przeciwbakteryjne fagocytów;

- potrafią hamować przyleganie paciorkowców próchnicotwórczych (s.mutans) do szkliwa zębów, zapobiegając rozwojowi próchnicy;

- przeciwciała sIgA tworzą kompleksy immunologiczne z obcymi antygenami i alergenami, które dostały się na błonę śluzową jamy ustnej, które przy udziale czynników niespecyficznych (makrofagi i układ dopełniacza) są usuwane z organizmu. U osób z niedoborem sIgA antygeny mogą zostać zaadsorbowane na błonie śluzowej i przedostać się do krwiobiegu, co prowadzi do alergii.

Ze względu na wymienione powyżej funkcje sIgA można uznać za wiodący czynnik pierwszej linii obrony organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi obcymi czynnikami. Przeciwciała z tej klasy zapobiegają występowaniu patologicznych procesów na błonie śluzowej, nie powodując urazów. Wynika to z faktu, że interakcji przeciwciał sIgA z antygenami, w odróżnieniu od interakcji z nimi przeciwciał z klasy IgG i IgM, nie towarzyszy aktywacja układu dopełniacza (należy jednak pamiętać, że sIgA w pewnych sytuacjach może aktywować układ dopełniacza poprzez alternatywną ścieżkę poprzez składnik C3 tego systemu).

Należy zauważyć, że działanie sIgA w dużej mierze zależy od stanu mikroflory kolonizującej powierzchnię błony śluzowej jamy ustnej. Tak więc na poziom tej wydzielniczej immunoglobuliny mogą wpływać proteazy drobnoustrojów zdolne do jej rozszczepiania, takie jak proteazy wydzielane przez Str.sangvis i Str. Mutans.

Należy również zwrócić uwagę na mniej zauważalną, ale raczej istotną rolę niewydzielających IgA, które są produkowane przez komórki plazmatyczne i przedostają się wraz z przepływem krwi do miejsca konfliktu immunologicznego, gdzie wchodzą w skład mechanizmów obronnych struktur anatomicznych jamy ustnej.

Immunoglobuliny z innych klas, zawarte w surowicy krwi ludzkiej, pełnią nieodłączną funkcję ochrony jamy ustnej. IgM i IgG dostają się do jamy ustnej wraz z krwią, ale mogą być również syntetyzowane bezpośrednio w niej przez komórki plazmatyczne po specyficznej (antygenowej) stymulacji. Następnie wchodzą do miejsca konfliktu immunologicznego - warstwy śluzowej lub podśluzowej, innych formacji jamy ustnej.

IgM jest w stanie neutralizować obce cząstki, powodować aglutynację i lizę komórek; Uważa się, że te immunoglobuliny są mniej skuteczne niż IgG w interakcji z antygenami, ale są zdolne do wywierania ważnego działania immunostymulującego na lokalny układ limfatyczny.

Immunoglobuliny G nie tylko aktywują układ dopełniacza, ale także wiążą się z określonymi antygenami powierzchniowymi komórki (opsonizacja), dzięki czemu te komórki są bardziej dostępne dla fagocytozy.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna w jamie ustnej są przeprowadzane przy udziale limfocytów CD3 (limfocytów T), wśród których znajdują się tzw. subpopulacje „regulatorowe” komórek - komórki CD4 i CD8. Udział limfocytów T w zapewnianiu odporności miejscowej wynika w dużej mierze ze zdolności tych komórek do wydzielania czynników humoralnych, które wpływają nie tylko na specyficzne, ale także niespecyficzne reakcje obronne. I tak np. Limfocyty pomocnicze CD4 są czynnikiem swoistej odporności komórkowej i stymulują aktywność komórek immunokompetentnych, ale jednocześnie stymulują nieswoistą odporność jamy ustnej, uwalniając szereg substancji, z których główne to: interferon-gamma - aktywny czynnik zapalny promujący tworzenie antygenów na błonach układu HLA, niezbędnych do interakcji komórek immunokompetentnych; interleukina-2 stymuluje miejscową odpowiedź immunologiczną, działając zarówno na limfocyty B (zwiększa wydzielanie immunoglobulin), jak i na limfocyty pomocnicze CD4 i cytotoksyny (nasila miejscowe reakcje obronne komórek). Ponadto limfocyty T wydzielają limfokiny, które są zdolne do:

- nasilają chemotaksję leukocytów i monocytów polimorfojądrowych,

- stymulować różnicowanie limfocytów B w osoczu

- zwiększyć przepuszczalność naczyń,

- aktywować prokolagenazę,

- stymulują aktywność osteoklastów,

PRÓCHNICA

Współczesna polietiologiczna teoria początku próchnicy bierze pod uwagę wiele czynników związanych z początkiem tej choroby, wśród których wyróżnia się czynniki próchnicotwórcze ogólne i miejscowe. Do ogólnych należą: nieodpowiednia dieta i woda pitna, choroby somatyczne, skrajne skutki dla organizmu, dziedziczna gorszość budowy i składu chemicznego tkanek zęba, niekorzystny kod genetyczny. Wśród miejscowych czynników próchnicotwórczych za najważniejsze uważa się: mikroflorę jamy ustnej, płytkę nazębną i płytkę nazębną, naruszenia składu i właściwości płynu ustnego, węglowodanowe pozostałości pokarmowe w jamie ustnej, stan miazgi zębowej oraz stan uzębienia podczas powstawania, rozwoju i wyrzynania zębów stałych.

Badania mikrobiologiczne wykazały największy udział w rozwoju próchnicy dwóch typów bakterii żyjących w jamie ustnej: kwasotwórczych, które w procesie życia wytwarzają kwasy oraz proteolitycznej, zdolnej do produkcji enzymów. Ponieważ szkliwo zębów składa się z organicznej macierzy nasyconej solami, kwasy pomagają rozpuszczać mineralny składnik szkliwa zębów, a enzymy niszczą jego substancję organiczną. W procesie interakcji białek zębów z pożywieniem ponownie powstają węglowodany i kwasy, które przyczyniają się do dalszego rozpuszczania mineralnej podstawy szkliwa. Aktywność mikroorganizmów wytwarzających kwasy w jamie ustnej jest nierozerwalnie związana z pH płynu ustnego. Widoczny efekt demineralizujący szkliwa obserwuje się na jego powierzchni przy pH poniżej 5,7. Najistotniejszym czynnikiem destabilizującym pH śliny ustnej i związanym z żywotną aktywnością mikroflory płytki nazębnej jest właśnie aktywność mikroflory jamy ustnej, a wpływ produktów jej życiowej aktywności na tkankę zęba decyduje o możliwości wystąpienia i rozwoju próchnicy. Potwierdzają to wyniki badań, które wykazały, że najbardziej wyraźne zmiany pH płynu ustnego występują u profesjonalnych sportowców - osób z istotnymi zaburzeniami układu odpornościowego, które są spowodowane obciążeniami treningowymi, często przekraczającymi zdolności kompensacyjne organizmu sportowca. Zmiany pH śliny ustnej na stronę kwaśną korelują z nasileniem próchnicy u sportowców i są tym większe, im większe jest obciążenie treningowe, a najbardziej kwaśna reakcja płynu ustnego występuje w szczycie sezonu treningowego.

Ponieważ kontrola nad żywotną aktywnością wszystkich mikroorganizmów, ich aktywnością i rozmnażaniem jest prowadzona przez specyficzne i niespecyficzne mechanizmy ochronne, nie można sobie wyobrazić rozwoju procesu próchnicowego bez udziału tych mechanizmów, a zwłaszcza układu odpornościowego makroorganizmu w patogenezie próchnicy, w szczególności. Ponieważ typowa próchnica zaczyna się od uszkodzenia szkliwa zębów, pojawia się pytanie o jej właściwości immunologiczne, a także zdolność układu odpornościowego do reagowania na tego typu tkanki. Często szkliwo zębów jest nazywane tak zwanymi tkankami „barierowymi”, które mają względny „przywilej immunologiczny”. W przypadku uszkodzenia tkanki te tracą typową dla szkliwa zdolność do regeneracji naprawczej. Gdy jest uszkodzony, regeneracja nie zachodzi, a znany efekt remineralizacji podpowierzchniowej warstwy szkliwa podczas początkowej próchnicy lub po uszkodzeniu powierzchni przez kwasy nie jest w rzeczywistości regeneracją. W pewnych sytuacjach, np. Gdy do organizmu wprowadzana jest emulsja szkliwa zębów wraz z adiuwantem - substancją stymulującą odpowiedź immunologiczną - istnieje możliwość interakcji układu odpornościowego ze szkliwem w postaci reakcji autoimmunologicznej, czyli agresywnej odpowiedzi immunologicznej na tę tkankę własnego organizmu.

Białka szkliwa mają właściwości immunogenne (po raz pierwszy opisane w 1971 przez G. Nikiforuka i M. Gruca); W kolejnych badaniach ustalono, że immunogenne białka szkliwa są obecne zarówno w nowo powstałych szkliwach, jak i w pre-emameloblastach. Jednocześnie immunogenność i swoistość białek są zachowane w początkowym okresie szkliwa, aż do mineralizacji szkliwa; immunogenności białek powstałego szkliwa nie można uznać za udowodnioną. Podobno, biorąc pod uwagę powyższe, szkliwo zęba należy traktować jako tkankę nie w pełni „pozbawioną barier”, ale jednocześnie stanowi ona w rzeczywistości barierę zapewniającą względną izolację warstw zębiny od skutków reakcji immunologicznych.

Ogromne znaczenie z punktu widzenia powstawania mikroflory jamy ustnej ma plakieta zawierające różne mikroorganizmy i składniki odpornościowe. Przy zastosowaniu węglowodanów i niedostatecznej pielęgnacji jamy ustnej mikroorganizmy próchnicotwórcze mocno osadzają się na błonce, tworząc płytkę nazębną. Lepkie jedzenie i jego resztki mogą twardnieć w punktach retencyjnych zębów (bruzdach, wżerach, powierzchniach kontaktowych, wypełnieniach, protezach), gdzie ulegają fermentacji i próchnicy.

Na tabliczce znajdują się np. Paciorkowce ul. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, które charakteryzują się fermentacją beztlenową. Mikroorganizmy płytki nazębnej są w stanie osadzać się i namnażać na twardych tkankach zębów, metalu i plastiku. Jednocześnie wytwarzają polisacharydy zawierające różne węglowodany, które z kolei przyczyniają się do rozwoju procesu niszczenia tkanek zęba: glikany (zapewniają adhezję, przyleganie drobnoustrojów do powierzchni zęba), lewany (źródło energii i kwasów organicznych), dekstrany (producenci kwasów organicznych), działa demineralizująco na szkliwo zębów. Demineralizacja i niszczenie twardych tkanek zęba pod wpływem mikroflory próchnicotwórczej prowadzi do powstania ubytku w postaci ubytku, który przyczynia się do wnikania drobnoustrojów do warstw leżących poniżej i ich zniszczenia. Charakter mikroflory próchnicotwórczej oraz stopień zanieczyszczenia płytki nazębnej zależą od stanu i funkcjonalności mechanizmów obronnych organizmu. Na przykład w przypadku stanów niedoboru odporności, Str.Mutans, w płytce nazębnej pacjentów częściej znajdują się mikroorganizmy z rodzaju Cabdida i Staphylococcus. Do immunologicznych składników płytki nazębnej, w tworzeniu której jedna z wiodących wartości należy do śliny i zawartej w niej sIgA, należą albumina, fibrynogen, immunoglobuliny i inne białka. Wraz z sIgA, płytka nazębna zawiera immunoglobuliny surowicy, w szczególności IgA, IgG i czasami niewielkie ilości IgM. Całkowita zawartość immunoglobulin w miękkiej płytce nazębnej wynosi około 0,5% masy suchej masy. Lizozym, amylaza i sIgA dostają się do płytki nazębnej ze śliny, a immunoglobuliny surowicy z płynu szczelinowego.

Przeciwciała SIgA z pewnością wpływają na tworzenie się płytki nazębnej: paciorkowce i inne bakterie w osadzie śliny i płytce są pokryte tymi immunoglobulinami, które mogą być wymywane z bakterii przy niskim pH; mogą być również związane z białkowymi składnikami płytki nazębnej, które mają właściwości antygenowe. Bakterie w ślinie i płytce nazębnej są pokryte nie tylko IgA, ale także albuminą, amylazą i dość często IgM. W tym przypadku aktywność enzymatyczna amylazy i lizozymu w płytce zostaje zachowana. Miękka płytka nazębna to bezpostaciowa substancja ściśle przylegająca do powierzchni zęba, a gromadzenie się w niej odpadów mikroorganizmów i soli mineralnych prowadzi do jej przemiany w płytkę nazębną.

Płytka nazębna(nad- i poddziąsłowo) to nagromadzenia bakterii w macierzy substancji organicznych, głównie białek i polisacharydów, przyniesionych tam przez ślinę i wytwarzanych przez same mikroorganizmy. Pod płytką nazębną gromadzą się kwasy organiczne, które odgrywają główną rolę w powstawaniu zdemineralizowanej powierzchni na szkliwie - mleczne, pirogronowe, mrówkowe, masłowe, propionowe i inne, które są produktami fermentacji cukrów przez bakterie.

W tej koncepcji literatura oznacza jeden z rodzajów mechanizmów obronnych organizmu, który pełni funkcję odporności na czynniki szkodliwe w określonej części ciała. Występuje lokalna ochrona skóry, błon śluzowych, jamy ustnej, przewodu pokarmowego, spojówek oczu, układu moczowo-płciowego i oddechowego oraz wiele innych. Odporność miejscowa stanowi ograniczoną obronę określonego obszaru ciała.

Lokalne funkcje bariery zapewniają:

Skórzany;
Jama ustna i nosowa;
Układ przewodu pokarmowego i oddychania.

Realizacja odporności lokalnej jest możliwa dzięki 2 komponentom:

Nieswoiste adaptacje, specyficzne dla danego narządu, to budowa nosa z małymi rzęskami, które zatrzymują obce cząsteczki, funkcje barierowe skóry z obecnością wydzielin łojowych i potowych, które zapobiegają wprowadzaniu szkodliwych czynników, komórki odpornościowe rogówki, kwas solny w żołądku, lizozym śliny. Mechanizmy te nazywane są niespecyficznymi ze względu na równy wpływ na cząstki różnego pochodzenia. Wpływają na wszystkich w ten sam sposób;
Specyficzne adaptacje zapewniane przez mechanizmy komórkowe i wydzielnicze. Pierwsza opiera się na aktywności limfocytów T, druga - przeciwciał, głównie immunoglobuliny A.

Główne zadania lokalnego układu odpornościowego:

Utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego w ciele;
Tworzenie strukturalnej i funkcjonalnej integralności tkanek, które mają kontakt ze światem zewnętrznym;
Zapobieganie zakażeniom zdrowych ludzi od chorych.

Cechy obrony immunologicznej błon śluzowych

Zewnętrzne osłony ludzkiego ciała oddzielają wewnętrzne środowisko ciała od świata zewnętrznego, pełnego obcych cząstek. Stanowią barierę dla złośliwych agentów. Błony śluzowe, podobnie jak skóra z mikrourazami, stają się bramą wejściową dla wielu drobnoustrojów. W większości przypadków - w przypadku cząstek zakaźnych - wirusy lub bakterie. Mikrobiologia i immunologia badają osobliwości wnikania tych czynników, ale głównie po pokonaniu przeszkody w postaci zewnętrznych powłok ciała kosmici rozprzestrzeniają się po całym ciele.

Aby zapewnić odpowiedź ochronną przed tymi szkodliwymi czynnikami, błona śluzowa wykorzystuje specyficzne i niespecyficzne mechanizmy obronne. Miejscowa odporność błon śluzowych, zwana także śluzówką, ma strukturę składającą się z:

Nabłonek - komórki zdolne do wytwarzania substancji bakteriobójczych;
Blaszka śluzowa, w której znajdują się kompleksy immunologiczne;
Nabłonek gruczołowy, który wytwarza określone związki;
Gruczoły śluzowe są głównym źródłem składników wydzielniczych pokrywających nabłonek.

Jego osobliwość będzie zależeć od umiejscowienia błony śluzowej. W jamie nosowej niespecyficzną ochronę zapewniają rzęski, które mechanicznie zatrzymują wirusy, kurz i alergeny. Konkretna linia obrony obejmuje:

Lizozym to specjalna substancja przeciwbakteryjna, która może niszczyć patogeny;
Laktoferyna, która wiąże sole żelaza;
Interferon U, mający na celu zapobieganie przenikaniu patogenu do organizmu;
Immunoglobuliny A, M i ich tajemnice;
Inhibitory adhezji drobnoustrojów to związki, które hamują przyczepianie się obcych cząstek.

Odporność jamy ustnej

Inną linią obrony przed drobnoustrojami jest część ustna gardła. W środku patogeny stają twarzą w twarz:

Tkanka limfatyczna;
Ślina, która zawiera specjalne enzymy, witaminy, pierwiastki śladowe i lizozym - związek o działaniu bakteriobójczym;
Płyn dziąsłowy zawierający komórki odpornościowe.

Rolę bariery mechanicznej pełni błona śluzowa jamy ustnej. Przedstawiono ją jako strukturę wewnętrzną następujących warstw:

Nabłonkowy;
Podstawowy;
Tkanka łączna.

Miejscową odporność jamy ustnej zapewnia działanie specyficznego i niespecyficznego biomechanizmu. Pierwsza może być spowodowana:

Przeciwciała - ochronne immunoglobuliny typu A. Z ich pomocą specyficzne czynniki obce są wiązane, usuwane i wydalane z organizmu. A także przeciwciała nie pozwalają na wprowadzenie antygenów i alergenów, substancji toksycznych. Aktywują fagocyty, co zwiększa działanie przeciwbakteryjne;
Immunoglobuliny typu G i M, które są syntetyzowane przez komórki plazmatyczne. Powstają kompleksy antygen-przeciwciało.

Ochrona niespecyficzna jest realizowana poprzez:

Właściwości przeciwbakteryjne śliny;
Migrujące kompleksy immunologiczne;
Lizozym;
Laktoferyna;
Transferrin;
Laktoperoksydaza;
Systemy uzupełniające;
Interferony;
Białka krwi.

Funkcje chroniące drogi oddechowe

Drogi oddechowe mają również właściwości obronne, które pozwalają mu zwalczać szkodliwe mikroorganizmy. Odporność lokalna ma niespecyficzny i specyficzny składnik. Pierwszą reprezentują wspólne związki charakterystyczne dla wielu narządów. Obejmuje to rzęski znajdujące się w jamie nosowej, pierwszej części dróg oddechowych. Mechanicznie zatrzymują cząsteczki chorobotwórcze dowolnego pochodzenia.

Możesz także dołączyć śluz, który jest produkowany przez ludzi na zimno. Wynika to z mechanizmów adaptacyjnych organizmu. Uwalniając tę \u200b\u200bsubstancję, jama nosowa stara się ogrzać powłokę wewnętrzną i zapobiec hipotermii, a tym samym nie stać się celem szkodliwych cząstek. Ponadto dużą rolę odgrywają komórki odpornościowe, które działają na wszystkie obce antygeny:

Cytokiny, w tym interleukiny i interferony, limfokiny;
EK - naturalni zabójcy (NK - zabójca przyrody);
Makrofagi prezentujące szkodliwe cząsteczki;
Monocyty;
Neutrofile;
Komórki tuczne;
Lizozym;
Laktoperoksydaza.

Przedstawiono konkretne współczynniki ochrony:

Przeciwciała - składniki białkowe, które hamują rozprzestrzenianie się infekcji;
Immunoglobuliny.

Środki obronne znajdują się w całym układzie oddechowym - nosie, gardle, oskrzelach i płucach.

Immunologiczna ochrona przewodu pokarmowego

Ogromne znaczenie ma ochrona przewodu pokarmowego. Wynika to z faktu, że narządy te są odpowiedzialne za wchłanianie składników odżywczych. Wniknięcie szkodliwych cząstek stwarza bezpośrednie zagrożenie rozproszeniem patogenu. Dlatego odporność miejscowa w przewodzie pokarmowym ma wiele cech zapobiegających infekcjom.

Jednym z głównych mechanizmów obronnych jest gromadzenie się tkanki limfatycznej w postaci:

Kępki Peyera, które są guzkowe. Wzrost zainteresowania naukowego wokół nich wiąże się z połączeniem w nich mieszków włosowych, makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów;
Węzły chłonne;
Węzły krezki.

Te formacje znajdują się w błonie śluzowej całego przewodu pokarmowego. Ponadto ta sekcja pokarmowa jest bogata w komórki odpornościowe, takie jak:

Limfocyty śródnabłonkowe;
Osocze;
Makrofagi, które wychwytują i trawią cząsteczki chorobotwórcze;
Otyły;
Granulocyty - ziarniste leukocyty.

Dzięki obecności immunoglobulin możliwe jest niszczenie szkodliwych czynników, usuwanie toksycznych substancji. Wśród cech lokalnej odporności układu pokarmowego odnotowuje się:

W jelicie grubym znajduje się wiele komórek plazmatycznych, które wydzielają immunoglobuliny typu A i M;
Na całej powierzchni błony śluzowej przewodu pokarmowego znajdują się immunoglobuliny G, T - limfocyty - część odporności komórkowej oraz makrofagi;
Kontrola prowadzona jest przez recyrkulację limfocytów.

Jak przywrócić odporność błon śluzowych?

Zewnętrzne osłony ciała stanowią pierwszą barierę dla cząstek chorobotwórczych. Jakiż szkodliwy czynnik napotyka, próbując przeniknąć do ludzkiego ciała. Dlatego tak ważny jest stan skóry i błon śluzowych - ich odpowiednie właściwości ochronne odzwierciedlają stan odpornościowy. Zalecenia, jak zwiększyć funkcje ochronne błon śluzowych małego dziecka, podaje doktor Komarovsky w swoich artykułach i programach.

Utrzymanie optymalnej temperatury i wilgotności w pomieszczeniach;
Wystarczające spożycie wody;
Zrównoważony porządek żywieniowy;
Ogólne środki wzmacniające, takie jak utwardzanie, utrzymanie zdrowego trybu życia, spacery na świeżym powietrzu;
Profilaktyczne stosowanie probiotyków, witamin w postaci tabletek lub innych form leków wzmacniających mikroflorę przewodu pokarmowego;
Terminowe leczenie chorób skóry i stanów zapalnych błon śluzowych;
Wystarczające leczenie powierzchownych ran roztworami antyseptycznymi, a następnie hermetyczne zamknięcie.

Nawet jeśli wrodzony system obronny nie jest dostatecznie rozwinięty, przy pomocy tych prostych metod można zwiększyć nabytą odporność.

Jama ustna i gardło to środowisko, w którym występuje duże ryzyko rozwoju procesów septycznych. Niemniej jednak zwykle istnieje równowaga między znajdującą się w nich patogenną mikroflorą a lokalnymi i ogólnymi czynnikami obrony immunologicznej. Naruszenie tej równowagi może prowadzić do rozwoju chorób zakaźnych i zapalnych (ryc. 2).

Cechy odporności błon śluzowych gardła i jamy ustnej

To błony śluzowe, ze względu na swoje położenie topograficzne, jako pierwsze są atakowane przez patogeny i oddziałują z nadciśnieniem. Błony śluzowe posiadają zespół czynników niespecyficznej i specyficznej obrony immunologicznej, które w większości przypadków stanowią niezawodną barierę dla przenikania patogenów. Na rys. 1 przedstawia ogólny schemat organizacji reakcji ochronnych błon śluzowych na przykładzie błony śluzowej górnych dróg oddechowych.

Pomimo złożonej organizacji i doskonałości mechanizmów ochronnych błon śluzowych, patogeny bakteryjne i wirusowe często z powodzeniem pokonują wszelkie bariery, przenikają do środowiska wewnętrznego organizmu i powodują choroby. Sprzyjać temu mogą różne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, które mają niekorzystny wpływ na błonę śluzową, w szczególności górne drogi oddechowe i ich mechanizmy ochronne. Do czynników zewnętrznych należą liczne szkodliwe substancje zawarte w powietrzu, jego wysoka wilgotność i zimno. To ostatnie jest przyczyną wyraźnej sezonowości zimowej ostrych chorób układu oddechowego. Do czynników wewnętrznych zalicza się przewlekłe uszkodzenia błony śluzowej w wyniku nawracających procesów zapalnych. W okolicy wygojonego nabłonka błony śluzowej dochodzi do zastoju śluzu, zwiększa się lepkość wydzieliny, co komplikuje jej odpływ, osłabia jej funkcję i sprzyja rozwojowi miejscowej infekcji. U dzieci częste infekcje dróg oddechowych są również spowodowane ogólną niedojrzałością układu odpornościowego. Ważnym czynnikiem osłabiającym reakcje ochronne są różne choroby współistniejące.

Pokonanie odpowiedzi immunologicznej wiąże się również ze stałą adaptacją patogenu do działania układów obronnych żywiciela. Na rys. 2 przedstawia schemat samoregulacji procesu zapalnego.

Czynniki ochrony błon śluzowych gardła i jamy ustnej

Jama ustna i gardło mają nie tylko ogólną odporność, która w równym stopniu chroni wszystkie narządy i tkanki organizmu, ale także własną odporność lokalną, która odgrywa ważną rolę w ochronie przed infekcjami. Jego wartość jest bardzo wysoka i zależy od wielu czynników:

* z integralności błony śluzowej;
* z zawartości substancji ochronnych zwanych immunoglobulinami A, G i M;
* o składzie śliny (zawartość lizozymu, laktoferyny, neutrofili, wydzielniczych IgA);
* ze stanu tkanki limfatycznej.

Czynniki miejscowej odporności jamy ustnej i gardła integralność błon śluzowych

Integralność błon śluzowych jest najlepszą gwarancją niezawodnej ochrony organizmu. Uszkodzona powierzchnia warstwy nabłonkowej jest łatwo kolonizowana przez bakterie, które w warunkach osłabienia czynników ochronnych mają możliwość rozmnażania się.

Ślina

Mechaniczne czyszczenie jamy ustnej, realizowane poprzez działanie mięśni języka, policzków i warg, w znacznym stopniu utrzymuje higienę dostępnych miejsc jamy ustnej. To czyszczenie jest znacznie ułatwione dzięki ślinie, która nie tylko działa jako lubrykant do artykulacji, żucia i połykania, ale także wspomaga wchłanianie bakterii, białych krwinek, fragmentów tkanek i resztek jedzenia.

Ślina to złożona mieszanina komórek i rozpuszczalnych składników.

Komórki śliny

Szacuje się, że około 1 miliona leukocytów dostaje się do śliny co minutę, przy czym 90% wszystkich leukocytów w ślinie to neutrofile polimorfojądrowe. Ze względu na swoje właściwości bakteriobójcze aktywnie przeciwdziałają mikroorganizmom reprezentującym florę jamy ustnej.

Rozpuszczalne składniki śliny

* Lizozym jest enzymem o działaniu bakteriobójczym i jest obecny w wielu komórkach, tkankach i płynach wydzielniczych organizmu ludzkiego, na przykład w leukocytach, ślinie i płynie łzowym. Wraz z innymi składnikami śliny, takimi jak wydzielnicze immunoglobuliny A (slgA), pomaga zabijać mikroorganizmy w jamie ustnej, ograniczając ich liczbę.
* Laktoferyna to białko zdolne do wiązania żelaza i wykazujące działanie bakteriostatyczne. Wiążąc żelazo sprawia, że \u200b\u200bjest ono niedostępne dla metabolizmu bakterii. Laktoferyna znajduje się w wydzielinach bruzdy i jest miejscowo wydzielana przez neutrofile polimorfojądrowe.
* Różne enzymy zawarte w ślinie mogą mieć pochodzenie wydzielnicze i mogą być wydzielane przez komórki i / lub mikroorganizmy zawarte w ślinie. Funkcją tych enzymów jest udział w procesie trawienia (amylaza), a także w lokalnym mechanizmie lizy i ochrony komórek (kwaśna fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehydrogenaza, peroksydaza, anhydraza węglanowa, kamikreina).
* Komplement. Słaba aktywność uzupełniająca śliny jest najprawdopodobniej związana z przepływem krwi w naczyniach przez bruzdę dziąsłową.
* slgA odgrywa najważniejszą rolę w miejscowej obronie immunologicznej błon śluzowych. Hamują zdolność wirusów i bakterii do przylegania do powierzchni warstwy nabłonkowej, zapobiegając przedostawaniu się patogenów do organizmu. Wydzielana przez plazmocyty z warstwy podśluzowej migdałków i komórek blaszki właściwej. Ślina zawiera znacznie więcej slgA niż inne immunoglobuliny: na przykład w ślinie wydzielanej przez ślinianki przyuszne stosunek IgA / lgG jest 400 razy wyższy niż w surowicy.

Płyn dziąsłowy

Jest również nazywany płynem bruzdowym. Jest wydzielana pomiędzy szkliwem zęba a dziąsłem w bruździe dziąsłowej w bardzo małych ilościach u osób zdrowych i dość obficie u pacjentów z chorobami przyzębia w wyniku odpływu płynu zewnątrzkomórkowego ze stanu zapalnego błony śluzowej dziąseł do jamy ustnej.

Komórki płynu dziąsłowego to głównie neutrofile polimorfojądrowe, a ich liczba wzrasta na różnych etapach choroby przyzębia.

Czynniki ogólnej odporności jamy ustnej i gardła

Nieswoiste odpowiedzi immunologiczne

Elementy komórkowe

Komórkowymi elementami niespecyficznej obrony jamy ustnej są głównie neutrofile i makrofagi polimorfojądrowe. Oba typy komórek znajdują się w ślinie.

Elementy wydzielnicze

* Pochodne makrofagów. Makrofagi wytwarzają pewne czynniki wzmacniania procesu zapalnego lub chemotaksji dla czynników zapalnych (neutrofilowy czynnik chemotaktyczny aparhulaksji, interleukina-1, leukotrieny, wolne rodniki, itp.).
* Pochodne neutrofili polimorfojądrowych. Neutrofile polimorfojądrowe wyzwalają łańcuch reakcji redoks (metabolizm oksydacyjny). W ślinie znajdują się ponadtlenki, rodniki wodorotlenkowe i tlen atomowy, które są wydzielane przez komórki podczas konfliktów immunologicznych i trafiają bezpośrednio do jamy ustnej, gdzie prowadzą do śmierci obcej komórki wychwyconej przez fagocyty. W tym przypadku miejscowy proces zapalny może ulec zaostrzeniu, spowodowanym agresywnym wpływem wolnych rodników na błony komórkowe dziąseł i przyzębia.
* Pochodne limfocytów pomocniczych T (CD4) Chociaż limfocyty CD4 są czynnikiem specyficznej odporności komórkowej, stymulują również nieswoistą odporność jamy ustnej, uwalniając szereg substancji, z których główne to:
* interferon Y jest aktywnym czynnikiem zapalnym, sprzyjającym tworzeniu się na błonach antygenów zgodności tkankowej klasy II, które są niezbędne do interakcji komórek immunokompetentnych (układ HLA);
* interleukina-2 stymuluje miejscową odpowiedź immunologiczną, działając na limfocyty B (zwiększając wydzielanie immunoglobulin), limfocyty pomocnicze T i cytotoksyny (mnożenie lokalnych komórkowych reakcji obronnych).
Specyficzna odporność

Tkanka limfatyczna

Oprócz węzłów chłonnych znajdujących się poza jamą ustną i „obsługujących” jej tkankę, sama zawiera cztery, różniące się budową i funkcjami, formacje limfoidalne.

Migdałki (podniebienne i językowe) są jedynymi tworami limfoidalnymi w jamie ustnej o klasycznej budowie pęcherzyków limfatycznych, składających się z okołomieszkowych komórek B i T.

Plazmocyty i limfocyty gruczołów ślinowych biorą udział w syntezie slgA. W dziąsłach dochodzi do nagromadzenia się limfocytów, które tworzą limfocyty, makrofagi i leukocyty polimorfojądrowe, które odgrywają główną rolę w konflikcie immunologicznym z bakteriami płytki nazębnej.

Zatem głównym celem tkanki limfatycznej jamy ustnej jest przede wszystkim synteza slgA i ochrona przeciwbakteryjna gruczołów ślinowych.

Komórkowe elementy odporności swoistej błony śluzowej

* Limfocyty T. W zależności od specjalizacji limfocyty T są zdolne albo do zwielokrotnienia lokalnej odpowiedzi immunologicznej na pojawienie się obcego czynnika, albo do bezpośredniego zniszczenia samego obcego czynnika.
* Komórki plazmatyczne (i limfocyty B). Odgrywają ważną rolę w syntezie i wydzielaniu immunoglobulin i są skuteczne tylko w obecności limfocytów T i komórek pomocniczych (fagocytów).
* Mastocyty. Jako silne induktory miejscowej odpowiedzi zapalnej komórki tuczne odgrywają drugorzędną rolę w walce z infekcjami błon śluzowych jamy ustnej.

Specyficzna odporność humoralna jamy ustnej

* IgG. Niewielkie ilości IgG przedostają się do jamy ustnej wraz z krwią, ale mogą być również syntetyzowane bezpośrednio w niej przez komórki plazmatyczne po specyficznej stymulacji. Następnie udają się na miejsce konfliktu immunologicznego - do warstwy podśluzowej lub śluzowej.
* IgM. Dostając się do jamy ustnej w taki sam sposób jak IgG, IgM szybko pojawiają się w miejscu konfliktu immunologicznego. Są mniej skuteczne niż IgG, ale mają ważne działanie immunostymulujące na lokalny układ limfatyczny.
* IgA. Nadmierne wydzielanie IgA w ślinie sprawia, że \u200b\u200bta klasa immunoglobulin jest najważniejsza w miejscowej obronie immunologicznej jamy ustnej. Należy również zwrócić uwagę na mniej zauważalną, ale ważną rolę niewydzielniczych IgA, wytwarzanych przez komórki plazmatyczne i przechodzących przez krwioobieg do miejsca konfliktu immunologicznego.

Aspekty patofizjologiczne

Zapalenie dziąseł i przyzębia

Brak równowagi w układzie „obcy czynnik - obrona immunologiczna” w jamie ustnej może spowodować zapalenie błony śluzowej dziąseł - zapalenie dziąseł. Kiedy stan zapalny rozprzestrzenia się z brzegu dziąsła do otaczającej tkanki, zapalenie dziąseł przekształca się w zapalenie przyzębia. Jeśli proces ten nie zostanie zatrzymany, to w miarę postępu choroby doprowadzi to do zapalenia tkanki kostnej, co pociąga za sobą rozluźnienie zęba i ostatecznie może spowodować jego utratę.

Badanie epidemiologii periodontopatii świadczy o powszechnym występowaniu takiej patologii: u pacjentów w wieku powyżej 15 lat w 50% przypadków przyczyną utraty zębów jest choroba przyzębia, a około 50% populacji krajów rozwiniętych przemysłowo cierpi w takim czy innym stopniu na tę grupę chorób.

Główne czynniki etiologiczne zapalenia przyzębia

Na powierzchni zębów pojawiają się różne osady, których identyfikacja jest niezwykle ważna w świetle oceny ich znaczenia etiologicznego:

Plakieta

Płytka nazębna to bezpostaciowe, ziarniste i luźne osady na powierzchni zębów, które powstają w wyniku gromadzenia się bakterii na przyzębiu i bezpośrednio na powierzchni zębów.

„Dojrzała” płytka składa się z mikroorganizmów, złuszczonych komórek nabłonka, leukocytów i makrofagów zlokalizowanych w przyległej przestrzeni międzykomórkowej. Początkowo płytka styka się tylko ze środowiskiem zewnętrznym (płytka naddziąsłowa) i jest kolonizowana przez bakterie tlenowe z jamy ustnej, następnie rozprzestrzenia się po powierzchni zęba w połączeniu ze złogami poddziąsłowymi i zasiedlane jest głównie przez bakterie beztlenowe, które żywią się produktami próchnicy innych bakterii i tkanek przyzębia.

Tak więc istnieje związek między płytką nazębną i zapaleniem dziąseł z jednej strony a płytką poddziąsłową i zapaleniem przyzębia z drugiej. Oba typy płytek są zasiedlone przez bakterie różnych rodzajów (paciorkowce, neisseria, krętki itp.), A także grzyby (promieniowce).

Inne przyczyny zapalenia przyzębia

Resztki jedzenia są szybko rozkładane przez enzymy bakteryjne. Jednak niektóre utrzymują się dłużej i mogą podrażniać dziąsła z późniejszym stanem zapalnym. Kamień nazębny to zmineralizowana płytka nazębna, która tworzy się na powierzchni zębów. Jest mieszanką komórek nabłonka śluzówki i minerałów. Tatar może rosnąć przez całe życie. Rozróżnij kamień naddziąsłowy i poddziąsłowy, który, podobnie jak płytka, przyczynia się do rozwoju zapalenia dziąseł i przyzębia.

Dlatego mechanizmy obronne organizmu muszą być skierowane przeciwko tworzeniu się złogów zębowych i bakterii, które je tworzą.

Zapalenie gardła i przewlekłe zapalenie migdałków

Problem chorób zapalnych gardła znajduje się obecnie w centrum uwagi otorynolaryngologów, co jest spowodowane szerokim rozpowszechnieniem tej patologii, głównie wśród dzieci i młodzieży w najskuteczniejszym wieku, a także prawdopodobieństwem wystąpienia poważnych powikłań i przewlekłych chorób układu sercowo-naczyniowego, nerek i stawów, prowadzących do do długotrwałej niepełnosprawności. Ponad 80% chorób układu oddechowego towarzyszy uszkodzenie błony śluzowej gardła i limfatycznego pierścienia gardłowego.

Gardło jest jednym z początkowych odcinków dróg oddechowych i pełni funkcje życiowe. Zapewnia transport powietrzny do i z płuc; strumień powietrza przechodzący przez gardło i w kontakcie z jego błoną śluzową jest nadal nawilżany, podgrzewany i oczyszczany z zawieszonych cząstek.

Ogromne znaczenie ma pierścień limfadenoidalny gardła, który jest częścią pojedynczego układu odpornościowego organizmu i jest jego placówką. Tkanka limfoidalna gardła odgrywa ważną rolę w powstawaniu zarówno regionalnych, jak i ogólnych reakcji ochronnych organizmu.

Obecnie zgromadzono duży materiał badawczy dotyczący funkcji receptorowej migdałków i ich połączeń neuro-odruchowych z narządami wewnętrznymi, w szczególności z sercem - odruch migdałkowo-sercowy, oraz z ośrodkowym układem nerwowym - tworzeniem siatkowatym śródmózgowia i podwzgórza, kontrolowanym przez funkcje wegetatywne. Błona śluzowa gardła, a zwłaszcza ściany tylnej i bocznej, ma bogate wrażliwe unerwienie. Z tego powodu patologicznym procesom w strukturach gardła towarzyszą objawy dość bolesne dla pacjenta - ból, uczucie suchości, obce ciało, dyskomfort, pocenie się.

Ogromne znaczenie kliniczne ma taka anatomiczna cecha gardła, jak obecność w bezpośrednim sąsiedztwie przestrzeni wypełnionych luźną tkanką łączną. Przy różnych urazach i chorobach zapalnych gardła możliwa jest ich infekcja, aw przyszłości rozwój tak groźnych powikłań, jak ropne zapalenie śródpiersia, posocznica i zagrażające życiu masywne krwawienie z powodu nadżerki dużych naczyń szyi.

Obecność przewlekłych ognisk infekcji w jamie gardłowej prowadzi z kolei do zaostrzeń chorób przewlekłych i poważnych powikłań ze strony ważnych układów organizmu: reumatyzmu, odmiedniczkowego zapalenia nerek, dermatoz, patologii ciąży itp.

Wiele miejscowych i ogólnych czynników etiologicznych powoduje stan zapalny gardła: obecność chorób przewlekłych, zanieczyszczenie środowiska i częstość palenia.

Ważną częścią „problemu migdałków” jest ustalenie etiopatogenetycznie uzasadnionych wskazań do różnych metod leczenia, opracowanie wiarygodnych kryteriów oceny skuteczności działań terapeutycznych. Z tego punktu widzenia wiele uwagi poświęca się korelacji objawów klinicznych z danymi z badań bakteriologicznych i immunologicznych. Procesy zapalne w gardle mogą być wywoływane przez różne mikroorganizmy. Momentem predysponującym do rozwoju choroby jest prawie zawsze spadek odporności, w tym miejscowy.