การดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันในเด็ก: อาการการดูแลฉุกเฉิน

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน) - ฉุกเฉินซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงอย่างรวดเร็วในการผลิตฮอร์โมนโดยเปลือกนอกของต่อมหมวกไตซึ่งแสดงออกทางคลินิก adynamia ที่คมชัดการยุบตัวของหลอดเลือดการค่อยๆมืดลงของสติ

สามขั้นตอนต่อเนื่อง:

ระยะที่ 1 - เพิ่มความอ่อนแอและรอยดำ ผิวหนัง และเยื่อเมือกปวดศีรษะเบื่ออาหารคลื่นไส้และความดันโลหิตลดลง คุณลักษณะของความดันเลือดต่ำใน ONI คือการขาดการชดเชยจากความดันโลหิตสูง ยาเสพติด - ความดันโลหิตสูงขึ้นตามการให้กลูโค - และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์เท่านั้น

ระยะที่ 2 - ความอ่อนแออย่างรุนแรงหนาวสั่นปวดท้องอย่างรุนแรง hyperthermia คลื่นไส้และอาเจียนซ้ำพร้อมกับอาการขาดน้ำ oliguria ใจสั่นความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง

ขั้นตอนที่ 3 - โคม่า, หลอดเลือดยุบ, anuria และอุณหภูมิต่ำ

มีหลากหลายรูปแบบ อาการทางคลินิก ONN: หัวใจและหลอดเลือด; ระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท

เมื่อไหร่ หัวใจและหลอดเลือด อาการวิกฤตเหนือกว่า ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด... ลดลงอย่างต่อเนื่อง ความดันโลหิต, ชีพจรของการอุดฟันที่อ่อนแอ, เสียงหัวใจที่หูหนวก, เม็ดสีเพิ่มขึ้นและเนื่องจากตัวเขียวอุณหภูมิของร่างกายจะลดลง เมื่ออาการเหล่านี้พัฒนาต่อไปการยุบตัวจะพัฒนาขึ้น

แบบฟอร์มระบบทางเดินอาหาร วิกฤตมีลักษณะเป็นการละเมิดความอยากอาหารตั้งแต่การสูญเสียอย่างสิ้นเชิงไปจนถึงการเกลียดชังอาหารและแม้แต่กลิ่นของมัน จากนั้นจะเกิดอาการคลื่นไส้อาเจียน ด้วยการพัฒนาของวิกฤตการอาเจียนจะไม่ย่อท้ออุจจาระหลวมเข้าร่วม การอาเจียนและท้องร่วงซ้ำ ๆ อย่างรวดเร็วทำให้ร่างกายขาดน้ำ มีอาการปวดท้องซึ่งมักมีลักษณะกระตุกกระจาย บางครั้งมีภาพของช่องท้องเฉียบพลัน

ในระหว่างการพัฒนาของวิกฤตแอดดิสัน ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช: อาการชักจากโรคลมชัก, อาการทางทะเล, ปฏิกิริยาประสาทหลอน, ความง่วง, ความมืดมนของสติ, อาการมึนงง ความผิดปกติของสมองที่เกิดขึ้นในช่วงวิกฤตแอดดิสันเกิดจากภาวะสมองบวมความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การบรรเทาอาการชักจากโรคลมชักในผู้ป่วยที่มีการเตรียม mineralocorticoid ให้ดีขึ้น ผลการรักษากว่ายากันชักหลายชนิด

การตกเลือดอย่างเฉียบพลันในต่อมหมวกไตจะมาพร้อมกับภาวะที่ยุบตัวลงอย่างกะทันหัน ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องมีผื่นแดงขึ้นที่ผิวหนังการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้น - ตัวเขียวหายใจถี่อัตราการเต้นของชีพจรอย่างรวดเร็ว อาการปวดอย่างรุนแรงในช่องท้องมักเป็นครึ่งขวาหรือในบริเวณสะดือ ในบางกรณีจะเกิดอาการเลือดออกภายใน

ช่วยด้วย:ด้วย ONI เป็นเรื่องเร่งด่วนที่จะต้องกำหนดการบำบัดทดแทนด้วยยาของกลูโคและมิเนอรัลคอร์ติคอยด์และดำเนินมาตรการเพื่อนำผู้ป่วยออกจากสภาวะช็อก วันแรกของภาวะ hypocorticism เฉียบพลันเป็นอันตรายถึงชีวิตมากที่สุด

ด้วย OHN การให้ความสำคัญกับการเตรียมไฮโดรคอร์ติโซน การแนะนำของพวกเขาถูกกำหนดโดยกระแสและหยดทางหลอดเลือดดำสำหรับสิ่งนี้พวกเขาใช้การเตรียมไฮโดรคอร์ติโซนโซเดียมซัคซิเนต สำหรับการบริหารกล้ามเนื้อการเตรียมไฮโดรคอร์ติโซนอะซิเตตจะใช้ในรูปแบบของสารแขวนลอย

ในกรณีที่เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหยุดผลิตฮอร์โมนเพียงพอแพทย์จะพูดถึงกลุ่มอาการดังกล่าวว่าเป็นภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ โรคนี้เรียกอีกอย่างว่าวิกฤตแอดดิสันและเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน ขึ้นอยู่กับระยะของโรคอาการของลักษณะและความซับซ้อนที่แตกต่างกันจะปรากฏขึ้น ความล้มเหลวเฉียบพลัน เปลือกนอกของต่อมหมวกไตเกิดขึ้นในทุกช่วงอายุและเกี่ยวข้องกับโรคต่างๆที่มีอยู่ในต่อมหมวกไตเองหรือในอวัยวะที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียง ความเบี่ยงเบนนี้ต้องได้รับการระบุและรักษาให้หายในเวลาที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว

สาเหตุของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ความล้มเหลวหลัก

ตามกฎแล้วความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตในรูปแบบเฉียบพลันทำให้ตัวเองรู้สึกเมื่อผู้ป่วยมีพยาธิวิทยาหลักหรือทุติยภูมิขนานกันของอวัยวะที่จับคู่ ในกรณีนี้จะเกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งทำร้ายอวัยวะและทำให้เกิดความล้มเหลวเฉียบพลัน แหล่งที่นำไปสู่พยาธิวิทยามีดังนี้:

• การตกเลือดเกิดขึ้นที่เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในกรณีนี้อวัยวะหนึ่งหรือสองอวัยวะได้รับบาดเจ็บพร้อมกัน แพทย์ทำการผ่าตัดเร่งด่วนตามด้วยการกำจัดต่อมหมวกไตที่เสียหาย
• ซึ่งมีลักษณะหลักหรือทุติยภูมิ ในกรณีนี้การสลายตัวของกระบวนการเผาผลาญของผลิตภัณฑ์เกิดขึ้นในร่างกาย
• ฟังก์ชั่นการเผาผลาญที่บกพร่องในต่อมหมวกไตเนื่องจากความผิดปกติของอวัยวะ แต่กำเนิด

ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติในต่อมไทรอยด์ สิ่งนี้จะสังเกตได้เมื่อสาเหตุของพยาธิวิทยาคือรอยโรคภูมิต้านตนเองซึ่งเนื้อเยื่อของร่างกายถูกโจมตีโดยแอนติบอดี ในบางกรณีความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเฉียบพลันเกิดขึ้นเนื่องจากวัณโรค โรคเนื้องอกที่มีการแพร่กระจายกล้ามเนื้อของอวัยวะเหล่านี้และการติดเชื้อเอชไอวีและโรคอื่น ๆ ทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ เปลือกของอวัยวะที่จับคู่ยังถูกทำลายในโรคที่นำไปสู่การก่อตัวของหนองหรือในกรณีของการติดเชื้อรา

รอง

ความไม่เพียงพอของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเฉียบพลันจะสังเกตได้เมื่อโครงสร้างของต่อมใต้สมองและมลรัฐได้รับความเสียหายจากโรคเนื้องอก ในกรณีนี้แพทย์จะวินิจฉัยว่าเป็นพยาธิวิทยาทุติยภูมิ เกิดขึ้นเมื่อการผ่าตัดเกิดขึ้นในต่อมใต้สมองหรือมลรัฐที่ได้รับบาดเจ็บ การตกเลือดเกิดขึ้นเมื่อ โรคหลอดเลือดเป็นผลให้เลือดเข้าสู่ระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง การได้รับความเครียดจากร่างกายบ่อยๆจะขัดขวางการทำงาน อวัยวะภายในซึ่งเป็นผลมาจากความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตดำเนินไป

กลไกการเกิดโรค

การพัฒนาพยาธิวิทยาเกิดจากการหยุดชะงักในการผลิตฮอร์โมนในเยื่อหุ้มสมองของอวัยวะเหล่านี้ ส่วนใหญ่มักขาดฮอร์โมนเช่นคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรนอันเป็นผลมาจากการแลกเปลี่ยนโพแทสเซียมและโซเดียมในร่างกายหยุดชะงัก สิ่งนี้นำไปสู่ปริมาณเลือดไม่เพียงพอและส่งผลให้ระบบย่อยอาหารหยุดชะงัก เมื่อผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอของแหล่งกำเนิดส่วนกลางบุคคลนั้นจะประสบกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในขณะที่การคายน้ำไม่เด่นชัด

การเกิดโรคของอวัยวะล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหยุดผลิตฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์หรือปริมาณต่ำกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยการขาดฮอร์โมน mineralocorticoid ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติของวงกลมซึ่งเป็นผลมาจากโซเดียมในเลือดลดลง กระบวนการนี้นำไปสู่ภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic

กลุ่มอาการนี้กระตุ้นให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (น้ำตาลในเลือดต่ำ) ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณที่ไม่เพียงพอ ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันยังส่งผลเสียต่อการทำงานของไตเนื่องจากการกรองและดูดซับของเหลวในร่างกายทำได้ยากขึ้น ในพยาธิวิทยาเฉียบพลันมักเกิดอาการช็อกจากแบคทีเรียซึ่งกระตุ้นให้เกิดอาการกระตุกในหลอดเลือดและตกเลือดในเยื่อหุ้มสมอง

อาการและสัญญาณ

พยาธิวิทยาของรูปแบบเฉียบพลันจะปรากฏขึ้นทีละน้อยในช่วงหลายเดือนหรือหลายปีมันไม่ได้ทำให้ตัวเองรู้สึกคนไม่ได้สัมผัส สัญญาณที่ชัดเจน โรค. แต่ความเจ็บป่วยทางเดินหายใจเล็กน้อยหรือสถานการณ์ที่ตึงเครียดก่อให้เกิดอาการต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ผู้ป่วยมีผิวคล้ำขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการผลิตเมลานินในร่างกายจำนวนมาก อาการขึ้นอยู่กับระดับของโรคและระยะของโรค รูปแบบเฉียบพลันปรากฏในอาการต่อไปนี้:

• ความดันโลหิตต่ำ;
• เหงื่อออกมาก
• ความง่วงและความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ
• หัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• คลื่นไส้อาเจียน
• ท้องเสีย;
• ปวดท้องจากลักษณะที่คมชัด
• ปวดหัว;
• อาการเป็นลมและภาพหลอน

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยไม่ได้มีอาการทั้งหมด แต่มีเพียงเล็กน้อยเท่านั้น หากบุคคลมีอาการข้างต้นคุณควรรีบหา ดูแลรักษาทางการแพทย์... อาการของภาวะแอดดิสันที่กำลังจะเกิดขึ้นนั้นแสดงออกมาในความอ่อนแอปวดกล้ามเนื้อและไม่อยากอาหาร ระยะเวลาผันผวนเป็นเวลาสองสามชั่วโมงและบางครั้งก็กินเวลาหลายวัน บ่อยครั้งที่พยาธิวิทยาเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติไม่ได้นำหน้าด้วยสัญญาณพิเศษ พยาธิวิทยาเรื้อรัง แตกต่างในอาการ แต่ไม่มีอาการเด่นชัดของโรค

ชีวิตในวัยเด็กถูกคุกคามจากความไม่เพียงพอของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเฉียบพลันเนื่องจากโรคนี้แสดงออกอย่างรวดเร็วและรวดเร็ว เป็นผลให้การทำงานหลายอย่างในร่างกายหยุดชะงักในเด็กอันเป็นผลมาจากการที่หัวใจไม่สามารถยืนและหยุดได้ หลายปัจจัยนำไปสู่พยาธิวิทยา ได้แก่ :

• การบาดเจ็บระหว่างการคลอดบุตร
• ความอดอยากออกซิเจนตั้งแต่แรกเกิด
• ความผิดปกติ แต่กำเนิดในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต
• การตกเลือดในต่อมหมวกไตอันเป็นผลมาจากการอักเสบซึ่งมีหนองออก
• แผลไหม้อย่างรุนแรงและมีเลือดออก

ในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันความดันโลหิตของเด็กจะลดลงอย่างรวดเร็วชีพจรจะลดลง มีอาการหัวใจเต้นเร็วและมีจุดสีน้ำเงินบนผิวหนังซึ่งปรากฏขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอและความเมื่อยล้าของเลือด มีอาการคลื่นไส้อาเจียนพยาธิวิทยาจะมาพร้อมกับอาการปวดท้องและท้องร่วง สิ่งสำคัญคือต้องรีบติดต่อโดยด่วน รถพยาบาล และให้การดูแลเด็กในกรณีฉุกเฉินเนื่องจากโรคนี้ทุกนาทีมีค่าและคุ้มค่ากับชีวิตของเด็ก

การวินิจฉัย

ก่อนอื่นแพทย์ให้ความสนใจกับอาการที่รบกวนผู้ป่วยโดยมีการระบุว่าสัญญาณของพยาธิวิทยาจะปรากฏขึ้นเมื่อใดและบ่อยเพียงใด ในการระบุชนิดของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต (ปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ) ผู้ป่วยควรได้รับการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ของอวัยวะเหล่านี้ มันเกิดขึ้นที่ในระหว่างขั้นตอนไม่สามารถตรวจพบอวัยวะได้จากนั้นจะมีการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพิ่มเติม ผู้ป่วยได้รับการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก สมองซึ่งช่วยให้คุณตรวจสอบได้ว่ามลรัฐและต่อมใต้สมองไม่ได้รับผลกระทบหรือไม่

บทบาทหลักในการวินิจฉัยถูกกำหนดให้เป็นวิธีการทางห้องปฏิบัติการซึ่งมักบ่งชี้ถึงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต ด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบในห้องปฏิบัติการพวกเขาพบว่าไม่มีฮอร์โมนใดในร่างกายและควรเพิ่มปริมาณใด ผู้ป่วยได้รับการทดสอบดังต่อไปนี้:

• การตรวจเลือดเพื่อหาปริมาณคอร์ติโคซอล การลดลงอย่างมีนัยสำคัญบ่งบอกถึงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต
• การศึกษาปัสสาวะทุกวัน ระดับคอร์ติซอลต่ำบ่งบอกถึงภาวะทุติยภูมิหรือทุติยภูมิ
• การตรวจเลือดเพื่อหาระดับอัลโดสเตอโรน
• การศึกษาทั่วไปของปัสสาวะเพื่อตรวจสอบจำนวนเม็ดเลือดแดงโปรตีนและอะซิโตน

เพื่อตรวจสอบปริมาณโซเดียมโพแทสเซียมและแคลเซียมในร่างกายจะใช้เลือดดำ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นการศึกษาที่จำเป็นซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยที่ครอบคลุม จะแสดงปฏิกิริยาของหัวใจต่อองค์ประกอบอิเล็กโทรไลต์ที่เปลี่ยนแปลงของเลือด หลังจากผ่านการทดสอบที่จำเป็นทั้งหมดแล้วผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยและรับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีผู้ป่วยหนัก หากพยาธิวิทยาดำเนินไปอย่างรวดเร็วและผู้ป่วยอยู่ในอาการโคม่าการรักษาจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยหนัก

10838 0

มันพัฒนาขึ้นจากการลดลงอย่างรวดเร็วในปริมาณสำรองที่ใช้งานได้ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการกำเริบของโรคแอดดิสันโดยมีสถานการณ์ตึงเครียดกับเบื้องหลัง การบริโภคในระยะยาว หรือถอนคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมากอย่างกะทันหัน บางครั้งอาจเกิดขึ้นพร้อมกับการบาดเจ็บที่มีอาการตกเลือดในต่อมหมวกไตโรคติดเชื้อเฉียบพลันการใช้ยาเกินขนาดของ gangliolytics การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดต่อมหมวกไต

อาการ

ความอ่อนแออย่างรุนแรงเหงื่อเย็นสีซีดของผิวหนังด้วยโรคแอดดิสัน - ผิวคล้ำสีน้ำตาลชีพจรเต้นเร็วเหมือนเกลียวการยุบตัวของหลอดเลือด คลื่นไส้อาเจียนปวดท้องจำลอง "กระเพาะอาหารคม"; ความอ่อนแอ, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, สติบกพร่อง

ในเลือด เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลิก, อีโอซิโนฟิเลีย, ลิมโฟไซโตซิส, ภาวะ hyponatremia, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, การลดลงของระดับ 17-OCS และคอร์ติซอลการลดลงของการขับถ่าย 17-OCS และ 17 CS ในปัสสาวะ

ใน ECG การลดลงของช่วง ST และความยาว ช่วงเวลา P-Q, Q-T.

ปฐมพยาบาล

ส่วนที่เหลือที่เข้มงวดตำแหน่งแนวนอน

ปฐมพยาบาล

สารละลายเมซาโทน 1% เข้าใต้ผิวหนัง 1 มล. สารละลายซัลโฟคัมโฟเคน 10% 2 มล.

การดูแลฉุกเฉินทางการแพทย์

ศูนย์การแพทย์

prednisolone ทางหลอดเลือดดำ 50-75 มก. (หรือไฮโดรคอร์ติโซน 125 มก. เข้ากล้าม), สารละลายกลูโคส 40% 40 มล. ทางเข้ากล้ามเนื้อ 1-2 มล. ของสารละลาย 1% ของ mezaton, Cordiamine 2 มล.

การอพยพไปโรงพยาบาล (medb) โดยรถพยาบาลนอนบนเปลหามพร้อมกับแพทย์

Omedb, โรงพยาบาล

หยดเพรดนิโซโลน 50 มก. หรือไฮโดรคอร์ติโซน 100 มก. ในสารละลายกลูโคส 5% 400 มล. หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% ในเวลาเดียวกันไฮโดรคอร์ติโซนเข้ากล้าม 75-100 มก. ต่อจากนั้นให้ฉีดไฮโดรคอร์ติโซนทางหลอดเลือดดำหรือเข้ากล้ามที่ 50-100 มก. ทุก 4-6 ชั่วโมงขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย ปริมาณ glucocorticoids สำหรับ prednisolone ทุกวันสามารถอยู่ที่ 1,000-1500 มก.

ต่อจากนั้นปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์ในแต่ละวันจะค่อยๆลดลงและผู้ป่วยจะถูกโอนไปยังการให้ยาในช่องปาก หยดสารละลายกลูโคส 5% 2-2 ลิตรและสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% สารละลายกรดแอสคอร์บิก 5% 25-30 มล. ด้วยการยุบตัวลงอย่างต่อเนื่องให้หยดสารละลาย mesatoca 1% 1-2 มล. 1-2 มิลลิลิตรของสารละลายอะดรีนาลีน 0.1% หรือ 1-2 มิลลิลิตรของสารละลายนอร์อิพิเนฟริน 0.2% ใน 2-3 วันแรกให้ฉีดสารละลายน้ำมัน DOXA 0.5% เข้ากล้าม 1-2 มิลลิลิตรวันละ 2 ครั้ง ต่อจากนั้นขนาดยาจะลดลง 2 เท่า

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
เวอร์ชัน: โปรโตคอลทางคลินิก MH RK - 2013

วิกฤตของแอดดิสัน (E27.2)

วิทยาต่อมไร้ท่อ

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น

รับรองโดยรายงานการประชุม
คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญด้านการพัฒนาการดูแลสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน
ฉบับที่ 23 วันที่ 12 ธันวาคม 2556

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (ONI) - ภาวะฉุกเฉินที่เกิดจากการลดลงอย่างรวดเร็วในการผลิตฮอร์โมนโดยเปลือกนอกของต่อมหมวกไตซึ่งแสดงออกทางคลินิกโดย adynamia การยุบตัวของหลอดเลือดความรู้สึกที่มืดลงทีละน้อย

I. ส่วนบทนำ

ชื่อโปรโตคอล: ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน
รหัสโปรโตคอล:

รหัส ICD-10: E 27.2

คำย่อที่ใช้ในโปรโตคอล:
OHN - ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน
ICU - แผนก Reanimation และ Intensive Care
CT scan - การสแกน CT
MRI - การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

วันที่พัฒนาโปรโตคอล: เมษายน 2013

ผู้ใช้โปรโตคอล: แพทย์ประจำโรงพยาบาลต่อมไร้ท่อและบำบัดโรค ICU

การจัดหมวดหมู่

การจำแนกทางคลินิก:ขาด.

การวินิจฉัย

II. วิธีการแนวทางและขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษา

รายการมาตรการวินิจฉัยพื้นฐานและเพิ่มเติม (การตรวจทั้งหมดดำเนินการในโรงพยาบาลเท่านั้น!)
ขั้นพื้นฐาน:
- OAM
- UAC,
- การวิเคราะห์ทางชีวเคมี เลือด (โปรตีนรวม, ยูเรีย, ครีเอตินีน, GFR, กลูโคส),
- การกำหนดระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด
- ค่า pH ของเลือด
- คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

เพิ่มเติม:
- ตามข้อบ่งชี้ของ CT ของต่อมหมวกไต
- MRI ของสมอง
- เจาะเอว
- การถ่ายภาพรังสีอวัยวะ หน้าอก,
- อัลตราซาวนด์ของอวัยวะ ช่องท้อง และตามข้อบ่งชี้วิธีการอื่น ๆ ที่มุ่งเป้าไปที่การวินิจฉัยโรคระหว่างกัน

เกณฑ์การวินิจฉัย

การร้องเรียนและการประเมิน
ประวัติของต่อมหมวกไต (วิกฤตแอดดิโซนิก ONN)
การพัฒนา ONI ในสถานการณ์ที่ตึงเครียดอาจเกิดขึ้นได้กับโรคแอดดิสันที่แฝงอยู่ซึ่งเป็นกลุ่มอาการของ Schmidt ในผู้ป่วยที่มีการตัดต่อมหมวกไตแบบทวิภาคี , ผลิตในผู้ป่วยโรค Itsenko-Cushing (Nelson's syndrome) , adrenogenital syndrome ความผิดปกติของต่อมหมวกไตทุติยภูมิที่เกิดจาก incl. การให้ corticosteroids จากภายนอกในระยะยาวสำหรับโรคที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อ

ONI สามารถพัฒนาในผู้ป่วยที่ไม่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยามาก่อนในต่อมหมวกไต - waterhouse-Friederiksen syndrome: การเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดดำของต่อมหมวกไตกับพื้นหลังของแบคทีเรียเยื่อหุ้มสมองอักเสบปอดบวมหรือสเตรปโตคอคคัสด้วยความพ่ายแพ้ของไวรัสโปลิโอ กลุ่มอาการนี้สามารถพัฒนาได้ทุกช่วงอายุ: ในทารกแรกเกิดผู้ใหญ่และวัยชรา

ปัจจัยกระตุ้น: ความเครียดทางจิตใจและร่างกายการดำเนินงานขนาดเล็กและขนาดใหญ่การระบายความร้อนโรคระหว่างกัน

การตรวจร่างกาย:
การพัฒนา ONI สำหรับผู้ป่วยที่มี โรคเรื้อรัง ต่อมหมวกไตเป็นภัยคุกคามต่อชีวิต

อาการทางคลินิกของวิกฤตมักจะหายไป สามขั้นตอนต่อเนื่อง:
ขั้นที่ 1- เพิ่มความอ่อนแอรอยดำของผิวหนังและเยื่อเมือก (ด้วย CNI หลัก) ปวดศีรษะ, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, ความดันโลหิตลดลง, ไม่มีผลกระทบจากการใช้ยาความดันโลหิตสูง - ความดันโลหิตสูงขึ้นตามการให้กลูโค - และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์เท่านั้น
ด่าน 2- ความอ่อนแออย่างรุนแรงหนาวสั่นปวดท้อง hyperthermia คลื่นไส้และอาเจียนซ้ำ ๆ พร้อมกับอาการขาดน้ำ oliguria ใจสั่นความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง
ด่าน 3- โคม่า, หลอดเลือดยุบ, anuria และอุณหภูมิต่ำ

ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของการทำงานของต่อมหมวกไตอย่างกะทันหันอันเป็นผลมาจากการตกเลือดเนื้อร้าย อาการทางคลินิก hypocorticism เฉียบพลันสามารถพัฒนาได้โดยไม่มีสารตั้งต้น ระยะเวลาของวิกฤตแอดดิสันอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่หลายชั่วโมงจนถึงหลายวัน

รูปแบบทางคลินิกของ ONN:หัวใจและหลอดเลือดระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท
แบบฟอร์มหัวใจและหลอดเลือด.ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องการลดลงของชีพจรการหูหนวกของเสียงหัวใจการสร้างเม็ดสีที่เพิ่มขึ้นรวมถึง เนื่องจากอาการตัวเขียวอุณหภูมิของร่างกายลดลง ยุบได้
แบบฟอร์มระบบทางเดินอาหาร.เบื่ออาหารจนถึงขั้นเกลียดอาหารคลื่นไส้อาเจียนไม่ย่อท้อการขาดน้ำอย่างรวดเร็วปวดท้องมักมีลักษณะกระตุกกระจายบางครั้งอาจเป็นภาพของช่องท้องเฉียบพลัน ความผิดพลาดในการวินิจฉัยและการผ่าตัดอาจถึงแก่ชีวิตได้สำหรับผู้ป่วย
รูปแบบ Neuropsychic การชักอาการเยื่อหุ้มสมองอาการประสาทหลอนการมีสติสัมปชัญญะมืดลงอาการมึนงงที่เกิดจากภาวะสมองบวมซึ่งเกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาการชักจะบรรเทาลงโดยการเตรียมแร่คอร์ติคอยด์
การตกเลือดอย่างเฉียบพลันในต่อมหมวกไตจะมาพร้อมกับภาวะที่ยุบตัวลงอย่างกะทันหัน ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องมีผื่นแดงขึ้นที่ผิวหนังอุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้น - ตัวเขียวหายใจถี่อัตราการเต้นของชีพจรอย่างรวดเร็ว บางครั้งอาการปวดอย่างรุนแรงในช่องท้องมักเกิดขึ้นในครึ่งขวาหรือบริเวณสะดือ ในบางกรณีจะเกิดอาการเลือดออกภายใน
ในภาพทางคลินิกของ ONI นอกเหนือจากลักษณะอาการของวิกฤตแล้วยังมีความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของวิกฤตอยู่เสมอเช่นความเครียดจากการปฏิบัติงานการติดเชื้อ

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ:
วิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเขา N.
พลาสมาคอร์ติซอลอัลโดสเตอโรนและ ACTH ไม่สามารถวัดได้อย่างรวดเร็วเสมอไป นอกจากนี้ตัวบ่งชี้ระดับฮอร์โมนเพียงตัวเดียวไม่ได้สะท้อนสถานะการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอย่างถูกต้องเสมอไป
เกณฑ์ที่เชื่อถือได้สำหรับ ONI ได้แก่ ภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะน้ำตาลในเลือดการลดลงของคลอไรด์ในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะเม็ดเลือดขาวสัมพัทธ์
การลดลงของอัตราส่วน Na / K เป็น 20 และต่ำกว่าเป็นเรื่องปกติ ในอัตรา 32.
บ่อยครั้งที่มีภาวะ hyperazotemia ภาวะเลือดเป็นกรดลิ่มเลือดและการเพิ่มขึ้นของ hematocrit .

การวิจัยด้วยเครื่องมือ:
ECG ตามข้อบ่งชี้ - CT ของต่อมหมวกไต MRI ของสมอง
เกี่ยวกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูง: แรงดันไฟฟ้าต่ำ, คลื่น T แหลมสูง, การนำกระแสที่ช้าลง, ความยาวของช่วง ST และคอมเพล็กซ์ QRT

ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ: ตามคำให้การของแพทย์โรคหัวใจศัลยแพทย์นักไตวิทยา

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรค:ชุดสัญญาณทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของ ONI มีความเฉพาะเจาะจงสูงและไม่เกิดขึ้นในสภาวะฉุกเฉินอื่น ๆ

การรักษาในต่างประเทศ

เข้ารับการรักษาที่เกาหลีอิสราเอลเยอรมนีสหรัฐอเมริกา

รับคำแนะนำเกี่ยวกับการท่องเที่ยวเชิงการแพทย์

การรักษา

วัตถุประสงค์ของการรักษา: กำจัดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

กลวิธีการรักษา:

ซ การรักษาโดยไม่ใช้ยา - การเตรียมการดูแลผู้ป่วย

ม การรักษาด้วยยา:
- การบำบัดทดแทนทันทีด้วยยา gluco- และ mineralocorticoid
- มาตรการในการพาผู้ป่วยออกจากภาวะช็อก

ต้องการการเตรียม Hydrocortisone . รวมสามวิธีในการบริหารไฮโดรคอร์ติโซน: ฉีดเข้าเส้นเลือด, หยด, ฉีดเข้ากล้าม
เริ่มต้นด้วยการแต่งตั้งโซเดียมไฮโดรคอร์ติโซน 100-150 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ปริมาณยาเท่ากันจะละลายในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 500 มล. และสารละลายกลูโคส 5% โดยเติมกรดแอสคอร์บิก 5% 50 มล. และฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 3-4 ชั่วโมงในอัตรา 40-100 หยดต่อนาที .

ควบคู่ไปกับการให้ไฮโดรคอร์ติโซนที่ละลายน้ำได้ทางหลอดเลือดดำการระงับไฮโดรคอร์ติโซนจะถูกฉีดเข้ากล้ามในขนาด 50-75 มก. ทุก 4-6 ชั่วโมง ขนาดยาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและพลวัตของความดันโลหิตการทำให้เป็นปกติของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

ในวันแรกปริมาณรวมของไฮโดรคอร์ติโซนคือ 400-600 มก. น้อยกว่า 800-1000 มก. การให้ไฮโดรคอร์ติโซนทางหลอดเลือดดำจะดำเนินต่อไปจนกว่าผู้ป่วยจะถูกกำจัดออกจากการล่มสลายและความดันโลหิตสูงกว่า 100 มม. ปรอท นอกจากนี้การบริหารกล้ามเนื้อกำหนดไว้ 4-6 ครั้งต่อวันในขนาด 50-75 มก. โดยลดขนาดยาลงทีละ 25-50 มก. และเพิ่มช่วงเวลาของการบริหารได้ถึง 2-4 ครั้งต่อวันสำหรับ 5-7 วัน จากนั้นผู้ป่วยจะถูกย้ายไปรับการรักษาด้วยช่องปากด้วย prednisolone ในขนาด 10-20 มก. ต่อวันร่วมกับการแต่งตั้งไฮโดรคอร์ติโซน 30 มก. ต่อวันหรือคอร์ติโซนอะซิเตตในขนาด 25-50 มก. ต่อวัน

ในบางกรณีจำเป็นต้องรวมการให้ไฮโดรคอร์ติโซนร่วมกับการเตรียม deoxycorticosterone acetate ซึ่งให้เข้ากล้ามที่ 5 มก. (1 มล.) 2-3 ครั้งในวันแรกและ 1-2 ครั้งในวันที่สอง จากนั้นขนาดของ deoxycorticosterone acetate จะลดลงเหลือ 5 มก. ทุกวันหรือวันเว้นวันหลังจากนั้นสองวัน ต้องจำไว้ว่าสารละลายน้ำมันของ deoxycorticosterone acetate ถูกดูดซึมอย่างช้าๆผลอาจปรากฏขึ้นเพียงไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มฉีด

มาตรการบำบัดเพื่อต่อสู้กับภาวะขาดน้ำและภาวะช็อก ได้แก่ การหยดสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำและสารละลายกลูโคส 5% ในวันแรกมากถึง 2.5-3.5 ลิตร ด้วยการอาเจียนซ้ำ ๆ ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงและอาการเบื่ออาหารแนะนำให้ฉีดสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 10% ทางหลอดเลือดดำ 10-20 มิลลิลิตร หลังจากบรรเทาอาการของอาการอาหารไม่ย่อยในระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้อาเจียน) ผู้ป่วยจะได้รับของเหลว หากจำเป็นให้ใช้ polyglucin ในขนาด 400 มล.

การรักษาด้วยยา glucocorticoid และ mineralocorticoid ควรดำเนินการในปริมาณที่เพียงพอภายใต้การควบคุมของโซเดียมโพแทสเซียมน้ำตาลในเลือดและความดันโลหิต ประสิทธิผลที่ไม่เพียงพอของการรักษาภาวะแอดดิสันอาจเกี่ยวข้องกับการได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณต่ำสารละลายเกลือและปริมาณยาที่ลดลงอย่างรวดเร็ว

ในกรณีที่ไม่มีไฮโดรคอร์ติโซนให้ฉีด prednisolone 25-30 มก. ทางหลอดเลือดดำร่วมกับการให้ deoxycorticosterone acetate เข้ากล้าม จากนั้นภายใน 30-60 นาทีและเมื่อช็อกเร็วขึ้นให้หยด prednisolone 25 มก. ทางหลอดเลือดดำต่อสารละลายโซเดียมคลอไรด์ isotonic 500 มล. ใน 24 ชั่วโมงข้างหน้าการบำบัดด้วยการแช่จะดำเนินต่อไปด้วยสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 1-3 ลิตรพร้อมกับเติม prednisolone 25 มก. ทุก 4 ชั่วโมง หลังจากอาการดีขึ้น prednisolone จะให้รับประทานที่ 10 มก. ทุก 6 ชั่วโมงซึ่งร่วมกับการรับประทาน fludrocortisone 0.1-0.2 มก. ต่อวันตามด้วยการถ่ายโอนไปยังขนาดที่บำรุงรักษาของ gluco- และ mineralocorticoids

การใช้ prednisolone ซึ่งมีผลเพียงเล็กน้อยต่อการกักเก็บของเหลวแทนที่จะเป็นไฮโดรคอร์ติโซนทำให้การชดเชยกระบวนการเผาผลาญช้าลงในช่วงวิกฤตแอดดิสัน

นอกเหนือจากการรักษาด้วยฮอร์โมนและของเหลวที่ทำให้เกิดโรคแล้ว etiotropicการรักษามุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุของ ONI (ต้านพิษ, ป้องกันการกระแทก, ห้ามเลือด, การรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรีย ฯลฯ ) การรักษาตามอาการประกอบด้วยการแต่งตั้ง cardiotropic, analeptic, sedative และยาอื่น ๆ ตามที่ระบุไว้

ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยฮอร์โมนเกี่ยวข้องกับการให้ยาเกินขนาด ยาฮอร์โมนนำไปสู่ภาวะ hypernatremia โดยทั่วไป: กลุ่มอาการบวมน้ำ (อาการบวมน้ำที่แขนขาใบหน้าฟันผุ) อาชาอัมพาตความผิดปกติทางจิตจากอารมณ์และความผิดปกติของการนอนหลับไปจนถึงความวิตกกังวลอย่างรุนแรงภาพหลอน
เพื่อหยุดยั้งพวกเขาก็เพียงพอที่จะลดขนาดของ deoxycorticosterone acetate หรือยกเลิกชั่วคราวขัดขวางการใช้เกลือแกง กำหนดโพแทสเซียมคลอไรด์ในสารละลายหรือผงไม่เกิน 4 กรัมต่อวัน ในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเฉียบพลันการให้สารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ 0.5% ทางหลอดเลือดดำในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 500 มล. เมื่อมีอาการบวมน้ำในสมองจะมีการกำหนด mannitol ยาขับปัสสาวะ

การรักษาอื่น ๆ : ไม่.

การแทรกแซงการผ่าตัด:
จะรักษาผู้ป่วยไม่ได้ยิ่งกว่านั้นมันเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อชีวิตของเขา!

การดำเนินการป้องกัน:
สอนผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรังทุกรูปแบบให้รับประทานยากลูโคและมิเนอรัลโคตริคอยด์ในปริมาณที่เพียงพออย่างสม่ำเสมอรวมทั้งเพิ่มปริมาณของตนเองเป็นสองเท่าโดยอิสระภายใต้ความเครียดใด ๆ (โรคที่เกิดขึ้นระหว่างกันการผ่าตัดความเครียดทางอารมณ์ ฯลฯ )

การจัดการเพิ่มเติม
ในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรังในทุกรูปแบบก่อนที่จะเกิดความเครียดเช่นก่อนคลอดบุตรการผ่าตัดขนาดใหญ่และขนาดเล็กให้ไฮโดรคอร์ติโซนเข้ากล้าม 25-50 มก. วันละ 2-4 ครั้งต่อวัน deoxycorticosterone acetate - 5 มก. ต่อวัน . ในวันที่ทำการผ่าตัดปริมาณยาจะเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า ในระหว่างการผ่าตัดฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 100-150 มก. และไฮโดรคอร์ติโซน 50 มก. ฉีดเข้ากล้ามทุกๆ 4-6 ชั่วโมงเป็นเวลา 1-2 วัน การให้ไฮโดรคอร์ติโซนทางหลอดเลือดดำเนินต่อไปหลังการผ่าตัด 2-3 วัน จากนั้นพวกเขาจะค่อยๆถูกโอนไปยังการบำบัดทดแทนด้วยยา prednisolone, hydrocortisone หรือ cortisone และ fludrocortisone ต่อการรักษาด้วยการเลือกปริมาณที่เพียงพอสำหรับการบำบัดทดแทนแบบถาวร

ตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพของการรักษาและความปลอดภัยของวิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่อธิบายไว้ในโปรโตคอล
การกำจัดสัญญาณทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของภาวะ hypocorticism: adynamia, การสูญเสียสติ, รอยดำอย่างรุนแรง, ความดันโลหิตสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การรักษาในโรงพยาบาล

บ่งชี้ในการรักษาตัวในโรงพยาบาลระบุประเภทของการรักษาในโรงพยาบาล: โดย ข้อบ่งชี้ที่สำคัญ (ฉุกเฉิน) การรักษาในโรงพยาบาลใน ICU

ข้อมูล

แหล่งที่มาและวรรณกรรม

1. รายงานการประชุมของคณะกรรมาธิการผู้เชี่ยวชาญด้านการพัฒนาการดูแลสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน 2013
   1. 1. ต่อมไร้ท่อตามวิลเลียมส์ โรคของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ แปลจากภาษาอังกฤษ แก้ไขโดย Acad RAS และ RAMS Dedov II .. มอสโก. 2553. 2. อัลกอริทึมสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคของระบบต่อมไร้ท่อ. / แก้ไขโดย I.I. Dedova, Moscow, 1995 3. Balabolkin M.I. “ Endocrinology”, Moscow,“ Universum Publishing”, 1998, หน้า 492-520 4. Bereznyakov I.G. "Glucocorticosteroids in clinical practice", Pharmacist, 1998. 5. Jones R. "Adrenal insufficiency" / Secrets of endocrinology, Moscow, JSC "Publishing house BINOM", 1998, pp. 217-224. 6. Zelinsky BA "โรคแอดดิสัน" เคียฟ "สุขภาพ" 2531 7. Zefirova GS, Baisugurov M.Sh. “ การวินิจฉัยภาวะ hypocorticism”, Moscow, 1988. 8. Knappé G. “ Hormones of the adrenal cortex and ACTH” / Hormone therapy แก้ไขโดย H. Shambach, G. Knappé, V. Karola, Moscow, Medicine, 1988, pp. 68 -100. 9. Marova E.I. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง / ต่อมไร้ท่อทางคลินิกแก้ไขโดยศ. เอ็น. Starkova, Moscow, Medicine, 1991, หน้า 312-323 10. Melnichenko G.A. , Fadeev V.V. "การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต", ปัญหาของต่อมไร้ท่อ, 1997, ปีที่ 43, ฉบับที่ 5, หน้า 39-47 11. Melnichenko G.A. , Fadeev V.V. , Buziashvili I.I. “ สาเหตุของภาวะต่อมหมวกไตเรื้อรังเบื้องต้น”, ปัญหาของต่อมไร้ท่อ, 1998, ว. 44, ฉบับที่ 4, หน้า 46-55 12. Nasonov E.L. " ลักษณะทั่วไป และกลไกการออกฤทธิ์ของกลูโคคอร์ติโก - สเตียรอยด์”, Russian Medical Journal, เล่ม 7, ฉบับที่ 8 (90), 1999, หน้า 364-370 13. ฟาดีฟวี. วี. "ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเรื้อรังขั้นต้น (สาเหตุภาพทางคลินิกการบำบัดทดแทน)" บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ ... น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์. Moscow, 1999 14. Williams G. , Dlyukhi R. "Diseases of the adrenal cortex" / Internal diseases แก้ไขโดย T.R. Harrison, Book 9, Moscow, "Medicine", 1997, pp. 134-177. 15. Stern N. , Tak M. "โรคของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต" / ต่อมไร้ท่อแก้ไขโดย N. Lavin, Moscow, Praktika, 1999, หน้า 173-221

ข้อมูล

สาม. รายงานขององค์กรเกี่ยวกับการดำเนินการตามโปรโตคอล

รายชื่อผู้พัฒนาโปรโตคอล:
1. Bazarbekova RB - แพทยศาสตรบัณฑิตศาสตราจารย์หัวหน้า. Department of Endocrinology, Republican State Enterprise "Almaty State Institute for Advanced Training of Doctors"
2. Dosanova A.K. - ผู้สมัครวิทยาศาสตร์การแพทย์ผู้ช่วยภาควิชาต่อมไร้ท่อของรัฐวิสาหกิจแห่งสาธารณรัฐ "Almaty State Institute for Advanced Training of Doctors"

ผู้ตรวจสอบ: วิทยาศาสตร์การแพทย์ศาสตราจารย์ภาควิชาต่อมไร้ท่อ KazNMU ตั้งชื่อตาม S.D. Asfendiyarova Nurbekova A.A.

การประกาศการไม่มีผลประโยชน์ทับซ้อน: ขาด.

การระบุเงื่อนไขสำหรับการแก้ไขโปรโตคอล:
โปรโตคอลนี้อาจมีการแก้ไขทุกสามปีรวมทั้งเมื่อข้อมูลที่พิสูจน์แล้วใหม่เกี่ยวกับขั้นตอนการฟื้นฟูสมรรถภาพปรากฏขึ้น

ไฟล์ที่แนบมา

โปรดทราบ!

• การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพของคุณอย่างไม่อาจแก้ไขได้
• ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement และในแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การให้คำปรึกษาด้วยตนเองกับแพทย์ อย่าลืมติดต่อผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพหากคุณมีอาการเจ็บป่วยหรือมีอาการที่รบกวนคุณ
• ทางเลือก ยา และควรปรึกษาเรื่องขนาดยากับผู้เชี่ยวชาญ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถกำหนดยาที่จำเป็นและปริมาณโดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย
• เว็บไซต์ MedElement และ แอปพลิเคชันมือถือ "MedElement (MedElement)" "Lekar Pro" "Dariger Pro" "โรค: คู่มือของนักบำบัด" เป็นข้อมูลและแหล่งข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น ไม่ควรใช้ข้อมูลที่โพสต์บนไซต์นี้เพื่อเปลี่ยนแปลงใบสั่งแพทย์โดยไม่ได้รับอนุญาต
• บรรณาธิการ MedElement ไม่รับผิดชอบต่อความเสียหายใด ๆ ต่อสุขภาพหรือความเสียหายของวัสดุอันเป็นผลมาจากการใช้ไซต์นี้

1. เป็นภาวะร้ายแรงเร่งด่วน อาจเกิดจาก: การหยุดยากลูโคคอร์ติคอยด์อย่างกะทันหันในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง ความเครียด (เช่นการบาดเจ็บการผ่าตัดโรคติดเชื้อ) หรือการอดอาหารเป็นเวลานานในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ การผ่าตัดออก ทั้งต่อมหมวกไตหรือการกำจัดเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ลดการหลั่งซึ่งยับยั้งการทำงานของต่อมหมวกไตที่สอง ความเสียหายอย่างกะทันหันต่อต่อมใต้สมอง การเริ่มการบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับโต ความเสียหายต่อต่อมหมวกไตทั้งสองข้างในระหว่างการบาดเจ็บการตกเลือดการเกิดลิ่มเลือด โรคติดเชื้อ หรือเนื้องอกมะเร็ง

อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่พบบ่อยที่สุดคือปวดศีรษะอ่อนเพลียคลื่นไส้อาเจียนและท้องร่วง บางครั้งเกิดความสับสนหรือโคม่า มีไข้อย่างมีนัยสำคัญที่มีอุณหภูมิสูงกว่า 39 ° C

ความดันเลือดต่ำที่ไม่ได้อธิบายอาจเป็นสัญญาณของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ผลการตรวจร่างกายอื่น ๆ ได้แก่ อาการตัวเขียวอาการบวมน้ำการขาดน้ำต่อมน้ำเหลืองเช่นเดียวกับรอยดำของผิวหนังที่มีพยาธิสภาพและขนรักแร้เบาบาง ความอ่อนโยนต่อการคลำที่มุมกระดูกสันหลัง - กระดูกสันหลัง (เครื่องหมาย RogofT) อาจบ่งบอกถึงการตกเลือดของต่อมหมวกไต

2. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน โดดเด่นด้วยระดับโซเดียมและกลูโคสในเลือดต่ำและระดับยูเรียและโพแทสเซียมในเลือดสูง โดยทั่วไปมีภาวะ hypercalcemia น้อยกว่า จำนวน eosinophils ปกติหรือเพิ่มขึ้นในเลือดส่วนปลายเมื่อเทียบกับภูมิหลังของสถานการณ์ที่ตึงเครียดทำให้เชื่อได้ว่ามีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

สัญญาณวินิจฉัยของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอคือ ระดับต่ำ คอร์ติซอลในปัสสาวะและเลือดในสถานการณ์ความเครียด สัญญาณการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอคือระดับคอร์ติซอลในเลือดต่ำซึ่งไม่สูงเกิน 500 นาโนโมล / ลิตร 1 ชั่วโมงหลังฉีด Cortrosyn 0.25 มก. (การทดสอบการกระตุ้น ACTH สังเคราะห์)

ระดับ ACTH ที่เพิ่มขึ้นสอดคล้องกับความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลัก หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตและความรุนแรงของโรคทำให้เกิดความจำเป็นในการแทรกแซงฉุกเฉินการบำบัดทดแทนคอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถเริ่มได้โดยไม่ต้องรอผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

3. วัตถุประสงค์ของการบำบัดฉุกเฉินสำหรับการคุกคาม ชีวิตของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน คือการทดแทนกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณที่เพียงพอโดยการแนะนำยาใด ๆ ที่อยู่ในมือการต่อสู้กับการติดเชื้อตลอดจนการแก้ไขความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด

Dexamethasone ขนาด 0.5-1.0 มก. ให้ทุก 6 ชั่วโมงในวันแรกการตรวจยืนยันการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอคือระดับคอร์ติซอลในเลือดน้อยกว่า 500 นาโนโมล / ลิตร 1 ชั่วโมงหลังการให้ Cortrosyn ทางหลอดเลือด

เมื่อไหร่ ผลบวก ตัวอย่าง Dexamethasone จะถูกแทนที่ด้วย hydrocortisone (50-100 มก. ทุก 6 ชั่วโมง) การปรับปรุงจะเกิดขึ้นภายใน 12 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มการบำบัดทดแทน ด้วยพลวัตเชิงบวกในวันที่สองให้ยาไฮโดรคอร์ติโซนในขนาด 50 มก. ทุก 6 ชั่วโมงและในผู้ป่วยส่วนใหญ่ปริมาณจะลดลงเรื่อย ๆ เป็น 30 มก. / วันภายในวันที่ 5 การรักษาภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่มีลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการนี้ดำเนินการโดยใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างโดยต้องมีการหว่านวัสดุที่มีเชื้อโรค ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอขั้นต้นอาจจำเป็นต้องได้รับการบำบัดทดแทนแร่ธาตุเพื่อแก้ไขภาวะโพแทสเซียมสูง