Rodzaje immunoterapii. Raport: Terapia immunostymulująca Terapia immunostymulująca

Dyscyplina: Medycyna
Rodzaj pracy: Zajęcia
Temat: Terapia immunostymulująca

Zainteresowanie terapią immunostymulującą, które ma długą historię, dramatycznie wzrosło w ostatnich latach i wiąże się z problemami patologii zakaźnej i onkologii.
Specjalne leczenie a profilaktyka oparta na szczepieniach jest skuteczna w przypadku ograniczonej liczby zakażeń. W przypadku infekcji, takich jak jelita i grypa, skuteczność szczepień
pozostaje niewystarczająca. Wysoki odsetek infekcji mieszanych, polietiologia wielu sprawia, że \u200b\u200bpowstają specyficzne preparaty do immunizacji przeciwko każdemu z możliwych patogenów
nieprawdziwy. Wprowadzenie surowicy lub limfocytów odpornościowych jest skuteczne tylko we wczesnych stadiach procesu infekcyjnego. Ponadto same szczepionki w niektórych fazach
szczepienia są w stanie osłabić odporność organizmu na infekcje. Wiadomo również, że ze względu na szybki wzrost liczby patogenów o wielokrotnej oporności na
środki przeciwdrobnoustrojowe, z wysoką częstotliwością towarzyszących infekcji, gwałtownym wzrostem odporności, są w stanie stłumić odporność organizmu na formy L bakterii i znaczące
liczba poważnych powikłań, skuteczna antybiotykoterapia staje się coraz bardziej złożona.
Przebieg procesu zakaźnego jest skomplikowany, a uszkodzenia znacznie pogarszają trudności terapii układ odpornościowy oraz mechanizmy niespecyficznej ochrony. Te naruszenia mogą
być zdeterminowane genetycznie lub powstać wtórnie pod wpływem różnych czynników. Wszystko to sprawia, że \u200b\u200bproblem terapii immunostymulującej jest pilny.
Wraz z powszechnym wprowadzeniem aseptyki, która zapewnia zapobieganie przedostawaniu się drobnoustrojów do operowanej rany, rozpoczęto naukową profilaktykę zakażeń w chirurgii.
Minęło zaledwie osiemdziesiąt sześć lat, a nauczanie infekcji w chirurgii przeszło długą i trudną drogę. Odkrycie i powszechne stosowanie antybiotyków zapewniło niezawodną profilaktykę
ropienie ran operacyjnych.
Immunologia kliniczna to młoda dziedzina medycyny, ale już pierwsze efekty jej zastosowania w profilaktyce i leczeniu otwierają szerokie perspektywy. Granice możliwości
immunologii klinicznej wciąż trudno w pełni przewidzieć, ale teraz możemy z całą pewnością powiedzieć, że w tej nowej sekcji nauki lekarze zyskują potężnego sojusznika w zapobieganiu i
leczenie infekcji.
1. Mechanizmy odporności immunologicznej organizmu
Początek rozwoju immunologii datuje się na koniec XVIII wieku i wiąże się z nazwiskiem E. Jenner, który po raz pierwszy wystąpił na podstawie jedynie praktycznych obserwacji uzasadnionych później
teoretyczna metoda szczepień przeciwko ospie.
Fakt odkryty przez E. Jennera stał się podstawą dalszych eksperymentów L.Pasteura, które zakończyły się sformułowaniem zasady zapobiegania chorobom zakaźnym - zasady immunizacji
osłabione lub zabite patogeny.
Rozwój immunologii przez długi czas odbywał się w ramach nauk mikrobiologicznych i dotyczył jedynie badania odporności organizmu na czynniki zakaźne. Na tej ścieżce były
poczyniono wielkie postępy w wyjaśnianiu etiologii wielu chorób zakaźnych. Praktycznym osiągnięciem było opracowanie metod diagnostyki, zapobiegania i leczenia chorób zakaźnych
choroby głównie poprzez tworzenie różnego rodzaju szczepionek i surowic. Liczne próby wyjaśnienia mechanizmów warunkujących odporność organizmu na patogen,
doprowadziło do powstania dwóch teorii odporności - fagocytarnych, sformułowanych w 1887 roku
P. Ehrlich.
Początek XX wieku to czas wyłonienia się kolejnej gałęzi immunologii - immunologii niezakaźnej. Jako punkt wyjścia do rozwoju immunologii zakaźnej były
Obserwacja E. Jennera, a więc niezakaźna - odkrycie przez J.Bordeta i N.Chistovicha faktu wytwarzania przeciwciał w organizmie zwierzęcia w odpowiedzi na wprowadzenie nie tylko mikroorganizmów, ale
ogólnie obcy agenci. Immunologia niezakaźna uzyskała aprobatę i rozwinięcie w tej stworzonej przez II Miecznikowa w 1900 roku. doktryna cytotoksyn - przeciwciała przeciwko
niektórych tkanek organizmu, w pierwszym roku K. antygenów ludzkich erytrocytów.
Wyniki pracy P.Medawara (1946) rozszerzyły zakres i zwróciły uwagę na immunologię niezakaźną, wyjaśniając, że proces odrzucania tkanek obcych opiera się na
organizm posiada również mechanizmy immunologiczne. I właśnie dalsza ekspansja badań w dziedzinie odporności na przeszczepy spowodowała odkrycie w 1953 roku zjawiska
tolerancja immunologiczna - brak wrażliwości organizmu na wprowadzoną obcą tkankę.
Tak więc nawet krótka wycieczka do historii rozwoju immunologii pozwala ocenić rolę tej nauki w rozwiązywaniu szeregu problemów medycznych i biologicznych. Immunologia zakaźna
- prekursor immunologii ogólnej - stał się teraz tylko jej gałęzią.
Stało się oczywiste, że organizm bardzo dokładnie rozróżnia „swoje” i „obce” oraz na podstawie zachodzących w nim reakcji na wprowadzenie obcych czynników (niezależnie od ich
natura), leżą te same mechanizmy. Badanie ogółu procesów i mechanizmów mających na celu utrzymanie stałości wewnętrznego środowiska organizmu przed infekcjami i innymi obcymi
czynniki - odporność, leży u podstaw nauk immunologicznych (V.D. Timakov, 1973).
Druga połowa XX wieku upłynęła pod znakiem szybkiego rozwoju immunologii. To właśnie w tych latach powstała selekcyjno-klonalna teoria odporności, wzory zostały ujawnione
funkcjonowanie różnych części układu limfatycznego jako jednego i integralnego układu odpornościowego. Jednym z najważniejszych osiągnięć ostatnich lat było otwarcie dwóch niezależnych
mechanizmy efektorowe w określonej odpowiedzi immunologicznej. Jeden z nich jest związany z tzw. Limfocytami B, prowadzącymi odpowiedź humoralną (synteza immunoglobulin), drugi z
układ limfocytów T (komórki zależne od grasicy), którego wynikiem jest odpowiedź komórkowa (nagromadzenie uczulonych limfocytów). Jest to szczególnie ważne, aby uzyskać
dowody na interakcję tych dwóch typów limfocytów w odpowiedzi immunologicznej.
Wyniki badań sugerują, że układ immunologiczny jest ważnym ogniwem w złożonym mechanizmie adaptacji organizmu człowieka, a jego działanie jest przede wszystkim
mające na celu utrzymanie homeostazy antygenowej, której naruszenie może być spowodowane przenikaniem obcych antygenów do organizmu (infekcja, przeszczep) lub
spontaniczna mutacja.
System dopełniający,
opsonins
Immunoglobuliny
Limfocyty
Bariery skórne
Wielojądrowe
Makrofagi
Histiocyty
Niespecyficzne
cic
Konkretny
cic
Konkretny
cic
Nescifi-
cic
Humoralny
odporność
Komórkowy
odporność
Immunologia
ochrona iczna
Nezelof przewidział następujący schemat mechanizmów zapewniających ochronę immunologiczną:
Ale, jak wykazały badania z ostatnich lat, podział odporności na brzęczącą i komórkową jest bardzo arbitralny. W rzeczywistości wpływ antygenu na limfocyty i komórki siateczkowate
przeprowadzane za pomocą mikro- i makrofagów przetwarzających informacje immunologiczne. Jednocześnie reakcja fagocytozy z reguły obejmuje gu ...

Zainteresowanie terapią immunostymulującą, które ma długą historię, gwałtownie wzrosło w ostatnich latach i wiąże się z problemami patologii zakaźnej i onkologii. Specyficzne leczenie i profilaktyka oparte na szczepieniach są skuteczne w przypadku ograniczonej liczby zakażeń.

W przypadku infekcji jelitowych i grypy skuteczność szczepień pozostaje niewystarczająca. Wysoki odsetek zakażeń mieszanych, polietiologia wielu sprawia, że \u200b\u200btworzenie specyficznych preparatów do immunizacji przeciwko każdemu z możliwych patogenów jest nierealne. Wprowadzenie surowicy lub limfocytów odpornościowych jest skuteczne tylko we wczesnych stadiach procesu infekcyjnego. Ponadto same szczepionki w pewnych fazach immunizacji są w stanie stłumić odporność organizmu na infekcje. Wiadomo też, że dzięki szybkiemu wzrostowi liczby patogenów o wielorakiej oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe, przy dużej częstości towarzyszących infekcji, gwałtownemu wzrostowi immunizacji, są w stanie stłumić odporność organizmu na formy L bakterii oraz znaczną liczbę poważnych powikłań skuteczna antybiotykoterapia staje się coraz trudniejsza. Przebieg procesu infekcyjnego jest skomplikowany, a trudności terapii znacznie się pogłębiają, gdy dochodzi do uszkodzenia układu odpornościowego i mechanizmów niespecyficznej obrony. Zaburzenia te mogą być uwarunkowane genetycznie lub powstać wtórnie pod wpływem różnych czynników. Wszystko to sprawia, że \u200b\u200bproblem terapii immunostymulującej jest pilny. Wraz z powszechnym wprowadzeniem aseptyki, która zapewnia zapobieganie przedostawaniu się drobnoustrojów do operowanej rany, rozpoczęto naukową profilaktykę zakażeń w chirurgii. Minęło zaledwie osiemdziesiąt sześć lat, a nauczanie infekcji w chirurgii przeszło długą i trudną drogę. Odkrycie i powszechne stosowanie antybiotyków zapewniło niezawodne zapobieganie ropieniu ran chirurgicznych. Immunologia kliniczna to młoda dziedzina medycyny, ale już pierwsze efekty jej zastosowania w profilaktyce i leczeniu otwierają szerokie perspektywy. Trudno w pełni przewidzieć granice możliwości immunologii klinicznej, ale już można śmiało powiedzieć, że w tej nowej gałęzi nauki lekarze zyskują potężnego sojusznika w zapobieganiu i leczeniu infekcji.

Więcej na ten temat Terapia immunostymulująca:

1. Rozdział 6 Immunostymulujące przyprawy, warzywa, owoce. IMBIR LECZNICZY
2. PRACA PISEMNA. Immunostymulujące rośliny lecznicze 2017, 2017
3. Danie ma działanie tonizujące, przeciwbakteryjne, żółciopędne, moczopędne i immunostymulujące.
4. Abstrakcyjny. Immunostymulujące rośliny lecznicze drzewo aloesowe, gatunki lukrecji, echinacea purpurea 2017, 2017
5. Mechanizmy działania przeciwbólowego, przeciwzapalnego, immunostymulującego i immunomodulującego leków antyhomotoksycznych. Immunologiczna reakcja pomocnicza.

69. Ochrona immunologiczna przed czynnikami zakaźnymi.

Układ odpornościowy normalnie skutecznie chroni organizm przed infekcjami lub pozwala zminimalizować ich konsekwencje i przyspieszyć powrót do zdrowia. Jednak nie wszystkie wyniki odpowiedzi immunologicznej (IR) na egzogenne patogeny są korzystne dla organizmu. IO często prowadzi do niekorzystnych konsekwencji dla właściciela lub okazuje się nieskuteczne.

Priony - małe cząsteczki zakaźne dla białek, odporne na wpływy inaktywujące modyfikujące kwasy nukleinowe (Prüziner, 1982). Priony są odporne na wrzenie, ultradźwięki, promieniowanie UV i gamma oraz detergenty.

Amyloid odkłada się w tkankach mózgu, zwłaszcza w półkulach mózgowych i móżdżku, w wyniku zwyrodnienia wakuolarnego, atrofii i astrogliozy. Priony powodują gąbczaste pasażowalne encefalopatie: kuru, CJD, rodzinną bezsenność. Charakteryzuje się bardzo długim okres wylęgania po którym następuje szybki postęp (ataksja, mioklonie, demencja) i śmierć.

!! Układ odpornościowy jest całkowicie tolerancyjny na priony i nie chroni przed nimi, dlatego priony b-ni przez długi czas są bezobjawowe. Oczywiście wynika to z wszechobecności normalnych homologów białka prionowego.

Wirusy. Różne formy efektywnego IO. Wprowadzone do błon śluzowych i skóry \u003d\u003e zaatakowane przez IgA i IFN, z wiremią stymulują odpowiedź cytokinową i są wystawione na krążące Ig. Ekspresja komórek zainfekowanych wirusem. antygeny wirusowe, na które wpływają T-killer, NK, AT-zależne komórki K, dopełniacz i fagocyty.

Wirusowe AG rozpoznają Thelp i Tkil, a IFN sprzyjają pojawianiu się cząsteczek prezentujących AG w zakażonych komórkach, które wcześniej ich nie wyrażały. Rozpoznanie i odpowiedź Tkil odgrywa ochronną rolę w wielu infekcjach wirusowych. Okólnik. Przeciwciała zwiększają odporność w niektórych infekcjach wirusowych (zapalenie wątroby, odra, różyczka) tylko wtedy, gdy działają, zanim wirus stanie się nadciśnieniem wewnątrzkomórkowym.

Humoralna odpowiedź na infekcje wirusowe czasami prowadzi do katastrofalnych skutków. Neutralizacja wirusów za pomocą AT-mi \u003d\u003e pojawienie się przetrwałej frakcji wirusa i chorób związanych z kompleksami immunologicznymi (IC). Fagocytoza kompleksów wirusa i AT z fragmentami dopełniacza może zakażać fagocyty lub usuwać wirusowe AG z powierzchni komórki, czyniąc zakażone komórki mniej dostępnymi dla Tkil. Charakter wiodącego ogniwa odporności przeciwwirusowej wymaga zniszczenia nie wirionów, ale własnych komórek zawierających wirusową lub indukowaną wirusem AH. Aby dostać się do komórek, wirusy wykorzystują receptory komórkowe (wirus wścieklizny - receptor acetylocholiny). AI dla białek wirusa, których używa do dostania się do komórki, powinna prowadzić do pojawienia się autoantyidiotypów, które będą kopiować wirusowe epitopy, oddziaływać z receptorami i wywoływać autoimmunologiczne choroby receptorów poprzez blokowanie lub stymulację odpowiednich receptorów.

Wirusy m. B. aktywatory poliklonalne Lc, \u003d\u003e niedokładna i nadmierna praca układu odpornościowego.

Bakteria. Początkowo nieimmunologiczne rozpoznanie składników bakterii i niespecyficzne mechanizmy barierowe.

Bakteryjne lipopolisacharydy (LPS) aktywują alternatywny szlak dopełniacza.

Wrażliwe na LPS receptory makrofagów i śródbłonka oraz receptory czynników dopełniacza, po zadziałaniu na nie tych ligandów, aktywują polisystem wartowniczy krwi, fagocytozę i produkcję cytokin ostrej fazy. Zaczyna się tworzyć gorączka. Białka ostrej fazy ( Białko C-reaktywne, laktoferyna itp.) mają działanie bakteriobójcze i ograniczają dostępność czynników wzrostu dla bakterii.

Następną „linią obrony” są przyspieszone IO niezależne od T na LPS, mannanach i wiciowych AG. Przyczyniają się do wczesnego ograniczenia rozprzestrzeniania się infekcji i fagocytozy patogenów.

W końcu powstaje określone IO.

Krążące Ig mogą zapewnić następujące formy ochrony przeciwbakteryjnej:

Neutralizacja toksyn, takich jak tężec

Inaktywacja czynników wirulencji i rozprzestrzeniania się bakterii, na przykład hialuronidazy;

Blokada receptorów bakteryjnych czynników wzrostu, takich jak białka wiążące żelazo;

Efekt opsonizujący dla fagocytozy bakteryjnej;

Efekt lityczny poprzez dopełniacz;

Blokada ruchu organelli bakteryjnych;

Zapobieganie przyleganiu bakterii do komórek organizmu poprzez zajmowanie odpowiednich cząsteczek adhezyjnych;

Stwierdzono istnienie pewnej aktywności AT Cat (hydrolazy Ig i DNazy) w cząsteczkach.

Zakażenie wirusem HIV jest głównym objawem morfologicznym. Poważne komplikacje.

HIV powoduje chorobę z uszkodzeniem morfologii krwi i immunogenezą narządów.

HIV. Wirus RNA z rodziny Retroviridae. HIV-1, odpowiedzialny za większość przypadków choroby, został wyizolowany i scharakteryzowany w latach 1983-1984. 1986 - HIV-2 (40% homologii z HIV-1) w Afryce Zachodniej; powoduje mniej ciężka forma AIDS. 3 szczepy wirusa wyróżnione białkiem kapsydu env - Μ, O i E.

Przenoszona drogą płciową przez odbytnicę (ryzyko ponad 50%), pochwową (ryzyko od 15 do 50%) i sporadycznie przez kontakt ustny. Przyczyniają się do urazów i erozji błon śluzowych. M. b. przenoszone przez krew i wszystkie jej produkty, z wyjątkiem Ig, albuminy i antytrombiny; jak również z przeszczepami i nasieniem podczas sztucznego zapłodnienia. Ryzyko wstrzyknięcia wynosi 3 szanse na 1000. (WZW B nie mniej niż 1: 5). 30% płodów zostaje zakażonych przez łożysko. M. b. zakażenie jamy ustnej podczas karmienia piersią. Nie ma bezpośrednich dowodów na przenoszenie się przez sekrety, chociaż znaleziono tam wirusa. Zdarzały się przypadki przenoszenia wirusa z niemowląt na matki podczas karmienia piersią. Grupy ryzyka: homoseksualiści, narkomani, biorcy krwi, ich partnerzy.

Wirus łączy białko gpl20 z markerem CD 4 i przy udziale fuzogenu gp41 przenika do regulujących limfocytów T i makrofagów.

Odwrotna transkryptaza kopiuje genom wirusa w postaci DNA, a integraza wstawia kopię do genomu komórki. Aktywacja zainfekowanych L i makrofagów sprzyja syntezie i tworzeniu nowych wirionów.

Patogeneza: 1) faza ostrej wiremii (uwalnianie limfokin i aktywacja komórek układu odpornościowego). Wirus wnika do APC i Lc w narządach limfoidalnych, gdzie się rozmnaża, klinika wiremii zanika.

2) okres utajenia(trwa kilka lat). W ciągu pierwszych 6 miesięcy powstają przeciwciała przeciwko wirusowi, które nie zapewniają ochrony, ale służą do diagnozy. Przez pierwsze 3 miesiące krew zawierająca wirusa może pozostawać seronegatywna z powodu niewystarczającego miana przeciwciał. Najpierw funkcje Thelp (synteza cytokin, interakcja z komórkami Tkyl i B), a następnie ich liczba stopniowo się zmniejszają. Wirus utrzymuje się w l / u, powodując powiększenie węzłów chłonnych. 3) oczywiste stadium AIDS (liczba Thelp poniżej 200 komórek na 1 μl osocza) objawia się zespołem objawów związanych z AIDS (uporczywa uogólniona limfadenopatia, objawy ogólnoustrojowego działania cytokin i grzybica skóry), a następnie postępująca współistniejąca infekcja oportunistyczna. Najczęstsze to śródmiąższowe zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis, kandydozę przełyku, atypową mykobakteriozę (M. avium), toksoplazmozę mózgu, cytomegalowirus układowy i zakażenie opryszczką... Występują kryptokokoza, histoplazmoza, jeersenioza i gruźlica.

Pozbawione pomocy pomocnika T limfocyty B zmniejszają stymulowaną odpowiedź na nadciśnienie, ale wykazują zwiększoną aktywność spontanicznego tworzenia AT i syntetyzowania cytokin. \u003d\u003e wytwarzanie autoAT, nadmiar IgM o niskim powinowactwie, IL-6 i TNFα. W wyniku działania cytokin nasila się katabolizm, a pacjent traci na wadze, wiele objawów towarzyszących odpowiedzi cytokinowej jest odtwarzanych. Autoalergie mogą powodować mielopatię i polineuropatię. Wirusowe białko gp120 ma wysoki stopień podobieństwa molekularnego do insuliny i naskórkowego czynnika wzrostu. Cechy te powodują postępujące kacheksję i procesy dystroficzne u pacjentów (reakcje krzyżowe z hormonami anabolicznymi autoAT). Często spotyka się hemocytopenię autoimmunologiczną, autoAT na białka osocza i tyreoglobulinę, immunoglobuliny przeciwjądrowe i antykardiolipinowe. Autoprzeciwciała przeciwko glikoproteinom MHC mogą zakłócać współpracę komórkową w IO. M. B., wirus działa jako homolog endogennych immunosupresyjnych ligandów anty-CD4.

HIV jest mniej cytopatogenny dla makrofagów \u003d\u003e w nich utrzymuje się i rozprzestrzenia po całym organizmie. Wpływa to na funkcje makrofagów. Z powodu braku wsparcia cytokin przez limfocyty i makrofagi pomocnicze, aktywność cytolityczna normalnych zabójców spada.

HIV przenika do komórek glejowych i neuronów, ponieważ niektóre z nich wyrażają CD 4, podczas gdy inne - galaktozyloceramid, alternatywny receptor wejściowy dla wirusa. Stwierdzono neuropatię w AIDS wywołaną mechanizmami autoalergicznymi i cytokinami oraz bezpośrednią neurotoksyczność białka gpl20. Ponadto białko to wykazuje wysoki stopień strukturalnego nakładania się z neuroleukiną, jednym z ważnych czynników wzrostu neuronów.

„Mięsak” Kaposiego. To nie jest mięsak, ale reaktywna poliklonalna hiperplazja komórek śródbłonka naczyniowego i mięśni gładkich, w której onkogeny nie ulegają ekspresji i nie ma mutacji. Patogeneza jest związana z działaniem cytokin i wirusowego czynnika wzrostu na komórki naczyniowe. Epidemiologicznie związane z homoseksualizmem. AIDS u osób heteroseksualnych częściej przebiega bez tego objawu. M. b., Przenoszenie z odbytu nasieniem niektórych czynników wzrostu lub nieznanego czynnika zakaźnego. W przypadku AIDS, prawdziwe nowotwory również stają się częstsze (chłoniaki B, u kobiet - inwazyjne guzy szyjki macicy).

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest limfocytowy ludzki wirus niedoboru odporności - HIV. 3 drogi infekcji: płeć. przeszczep pozajelitowy lub z mlekiem. Patogeneza. Do krwi albo pozajelitowo przez wstrzyknięcie, albo poprzez kontakt seksualny przez uszkodzone błony śluzowe dróg rodnych. Tropene do komórek CD4 +. Duże opóźnienie Kropka. Trzy fazy to wczesna ostra, przewlekła i progresja choroby. HIV w narządach pacjentów występuje praktycznie bardzo rzadko. Zwykle w układzie limfatycznym (w limfocytach, dendrytach, makrofagach i olbrzymich komórkach wielojądrowych) za pomocą ElMkScope można wykryć specyficzne wtrącenia kanalikowe i cewkowo-siateczkowe w postaci sieci kanalików cylindrycznych lub zakrzywionych. Limfocyty CD4 + tracą zdolność rozpoznawania antygenu. Okres utrzymującej się uogólnionej limfadenopatii - charakteryzuje się utrzymującym się od kilku miesięcy wzrostem różnych grup węzłów chłonnych. Szczególnie uporczywa uogólniona limfadenopatia. Początkowo rozrost pęcherzykowy w strefie korowej i rdzeniowej. Wśród komórek są rozproszone immunoblasty o wysokiej aktywności mitotycznej. Medular cords def. Z trudem powiększają się zatoki brzeżne i pośrednie. Pojawiły się duże komórki jednojądrzaste - makrofagi i złuszczone komórki śródbłonka. Dalej - fragmentacja pęcherzyków. Strefy peryferyjne są nierówne i miejscami nieobecne - niektóre centra miast mają nierówne krawędzie. Przerost komórek śródbłonka, zwłaszcza żyłek. Fagocytoza erytrocytów. Pojawienie się gigantycznych komórek. Dalej - zatarcie struktury LU, mieszki włosowe są małe zanikowe. Ośrodki pęcherzykowe Hyalinosis. Proliferacja jest niska. Peryferyjny Strefa została utracona, zniszczenie komórek dendrytycznych. W ostatnim etapie LU - składa się z jednego zrębu, przepełnionego dużymi 1-trującymi komórkami z fagocytozowanymi erytrocytami. Podobne zmiany w śledzionie i grasicy. Stopniowy zanik tkanki limfatycznej. Zmiany w innych narządach. W ośrodkowym układzie nerwowym - w istocie białej ma charakter podostrego zapalenia mózgu z komórkami trującymi mn, małymi i dużymi skupiskami mikrogleju i perivasc. ICF. Próżniowanie wyspy Belgo (spongioza). Uczucie jąder. Z częściową lub pełną przerwą. Zróżn. Plemniki, zanik kanalików nasiennych, kończyna. Naciekanie i zwłóknienie wyrażone w rozkładzie. Stopni. W nerkach - kompleks otl-e imm, dystra nerczycowego i hiperplazja jego komórek, kanalik torbielowaty i ekspansja torebek. W płucach - hiperplazja alweolocytów z ich późniejszym złuszczaniem. W Rosji: Najczęstszymi wtórnymi infekcjami w stadium AIDS są CMVinf, gruźlica, kryptokokoza, pneumocystoza, chlamydia, mykoplazmoza, mięsak Kaposiego, chłoniak mózgu. Przypadkowe przekształcenie grasicy

70.Uczulenie ...- pierwotna odpowiedź immunologiczna na alergen. W patogenezie reakcji alergicznych wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, patochemiczny, patofizjologiczny. Etap immunologiczny obejmuje okres od pierwotnego do wtórnego kontaktu z alergenem włącznie. Wtórne spotkanie poprzedzone jest okresem uczulenia, którego istotą jest to, że w odpowiedzi na początkowe spotkanie z antygenem-alergenem, podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, układ odpornościowy organizmu wytwarza wystarczającą (dla późniejszego rozwoju alergii) ilość specyficznych immunoglobulin (z GNT) i uwrażliwionej T - limfocyty (z HTZ i HTZ). Przy stałym kontakcie z antygenem po pierwszym spotkaniu (z utrzymywaniem się obcych antygenów lub w przypadku antygenów endogennych, w tym autoantygenów), faza immunologiczna trwa do momentu wystąpienia uczulenia. Dlatego uczulenie alergiczne można uznać za szczególny przypadek nadmiernie silnej lub niewystarczająco regulowanej pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. S. z GNT wymaga namnożenia określonego klonu limfocytów B, produkcji dostatecznie dużej ilości krążących immunoglobulin (trwa długo). W przypadku HTZ S., tworzenie specyficznego klonu limfocytarnego T (szybciej).

A. Alexandre Besredka zaproponował metodę zmniejszenia anafilaktycznej gotowej desensytyzacji poprzez częściowe śródskórne i podskórne podanie niewielkich wówczas dawek alergenu anafilaktogennego. Alergen wiąże się z przeciwciałami - ich miano spada + produkcja antygen-blokera. przeciwciała Jest to tak zwana swoista desensytyzacja (antygen). W przypadku innych GST jest nieskuteczny, az HTZ nie działa.

Nieswoista desensytyzacja (immunodep., Antihistamine.prep ...) - farmakologiczna blokada degranulacji w różnych punktach Rozróżnić również: 1. Aktywne uczulenie (antygen wnika do organizmu), 2. Bierne uczulenie (surowica z przeciwciałami jest wstrzykiwana do nienaruszonego organizmu biorcy) Fazy aktywne uczulenie: 1. faza aktywacji, 2. faza proliferacji klonalnej. Ostatnia faza, w której znaczna część limfocytów jest przekształcana w komórki efektorowe, a reszta w komórki pamięci, które zapewniają wtórną odpowiedź immunologiczną.

Choroba posurowicza: - uogólniona postać alergii na kompleks immunologiczny. Chorobę posurowiczą można uznać za typowy przypadek ogólnoustrojowego martwiczego zapalenia naczyń wywołanego przez kompleksy immunologiczne. Rozwija się w ciągu 8-10 dni po pojedynczym wstrzyknięciu dużej ilości surowicy ksenogenicznej. Choroba posurowicza objawia się: gorączką, powiększeniem śledziony i węzłów chłonnych, białkomoczem, leukocytozą, bólami stawów, wysypka na skórzeczasami krwotoczny charakter, zmniejszenie zawartości czynników dopełniacza we krwi Objawy choroby pojawiają się wraz z pojawieniem się przeciwciał we krwi. Objawy utrzymują się tak długo, jak długo we krwi znajduje się wolny antygen (obszar nadmiaru antygenu, rozpuszczalne kompleksy immunologiczne). Po wyeliminowaniu antygenu objawy znikają. Przeniesiona choroba posurowicza pozostawia po sobie zwiększoną wrażliwość na białka o charakterze obcym: wielokrotne wstrzyknięcia mogą powodować wstrząs anafilaktyczny Późne mechanizmy choroby posurowiczej obejmują inne reakcje hiperegiczne, w szczególności HTZ. Patogeneza III fazy: tworzenie się we krwi kompleksów antygen-przeciwciało, odkładanie się tych kompleksów w różnych tkankach, rozwój stanu zapalnego w rozpadzie i m. In. Chroniczny. postaci z powtarzanymi lub przedłużonymi podawaniami antygenu.

JEŚĆ. OVSYANNIKOVA, D.Med.Sc., T.Yu. STOYKO, M.B. SHABAT, poliklinika OAO Gazprom, oddział pediatryczny nr 1, Moskwa N.А. KOROVINA, MD, DSc, Professor, Department of Pediatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

TERAPIA IMMUNOSTYMUJĄCA

CZĘSTOTLIWYCH ZAKAŻEŃ DRÓG ODDECHOWYCH U DZIECI

Ostrym wirusowym infekcjom dróg oddechowych (ARVI) towarzyszy duże ryzyko powikłań i mają istotny udział w strukturze zachorowalności u dzieci. Powikłania ARVI są zwykle spowodowane etiologią bakteryjną. Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować terapię etiotropową, objawową i immunomodulującą. Rola terapii immunomodulującej jest ważna zarówno w ostrym okresie choroby, jak iw okresie rekonwalescencji ostrych chorób układu oddechowego.

Słowa kluczowe:

ostre powikłania chorób układu oddechowego

terapia immunomodulująca

W ciągu ostatnich dziesięcioleci nastąpił ogólny wzrost zachorowalności na choroby u dzieci. Sprzyja temu niekorzystny rozwój przed- i pourodzeniowy dziecka (wcześniactwo, niedojrzałość morfofunkcyjna, niedożywienie, anemia, krzywica, wczesne sztuczne karmienie), wszystko to prowadzi do różnych przemijających lub uporczywych defektów układu odpornościowego, co warunkuje dużą podatność dzieci na ostre choroby układu oddechowego i przyczynia się do powstawanie ostrej i przewlekłej patologii oskrzelowo-płucnej z młodym wieku... Ostrym infekcjom dróg oddechowych (ARI) towarzyszy wysokie ryzyko powikłań i mają znaczący udział w strukturze umieralności dzieci w pierwszych trzech latach życia.

Częste i długotrwałe epizody ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych determinują przydział do grupy często chorych dzieci (CFD), która stanowi od 14 do 80% populacji dzieci. Ogniskom przewlekłego zakażenia nosogardzieli i jamy ustnej towarzyszy dalszy spadek odporności miejscowej, a także przyczyniają się do wzrostu podatności dzieci na różne infekcje.

Choroby układu oddechowego sięgają 80% w strukturze dziecięcych chorób zakaźnych, w tym chorób górnych drogi oddechowe, ostre zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc.

Powikłania ARVI występujące po zakażeniu wirusowym, zwykle o etiologii bakteryjnej. Najczęściej jest to uszkodzenie górnych dróg oddechowych:

■ Ostre zapalenie zatok jest zwykle powikłaniem ARVI i występuje z częstością 5–10%.

■ Ostre zapalenie ucha środkowego jako powikłanie ARVI występuje w 80%.

■ Ostre zapalenie gardła o etiologii bakteryjnej występuje u 15–30% i jest wywoływane przez paciorkowce beta-hemolityczne grupy A.

■ Powikłania oczodołu takie jak zapalenie zatok (ropowica oczodołu, zapalenie okostnej itp.) Oraz powikłania wewnątrzczaszkowe (ropień mózgu, zakrzepica zatok) są spotykanymi jako powikłania ARVI.

W przypadku infekcji wirusowej w większości przypadków klinika charakteryzuje się ostrym prostym zapaleniem oskrzeli. Powikłaniem infekcji wirusowej może być ostre zapalenie oskrzeli o etiologii bakteryjnej lub wewnątrzkomórkowej. Częstość występowania ostrego zapalenia oskrzeli sięga 80%.

Wzrost zapadalności na ostre zapalenie oskrzeli następuje w okresie wiosenno-jesiennym, kiedy wzrasta zapadalność na ARVI. Największe znaczenie w etiologii zapalenia oskrzeli mają wirusy i skojarzenia wirusowo-bakteryjne. Bakterie, wewnątrzkomórkowe patogeny i grzyby mogą działać jako niezależny czynnik etiologiczny.

Etiologia zapalenia oskrzeli jest przedmiotem zainteresowania klinicznego, tj. K. Czynnik sprawczy wywiera szkodliwy wpływ na błonę śluzową tchawicy i oskrzeli, determinując w ten sposób nasilenie i przebieg choroby. Jeśli chodzi o bakteryjną etiologię zapalenia oskrzeli, Haemophilus influenzae stanowi 45,9 do 48,7%, Streptococcus pneumoniae od 16,5 do 25,5%, Moraxella catarralis od 13,4 do 14,2%.

Ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych towarzyszy duże ryzyko powikłań i mają znaczący udział w strukturze umieralności dzieci w pierwszych trzech latach życia.

Wewnątrzkomórkowe patogeny i grzyby mogą również działać jako niezależny czynnik etiologiczny. Najczęstszymi patogenami bakteryjnymi ostrych infekcji dróg oddechowych u dzieci są ul. pneumoniae, Haemophylus influenzae, Str. pyogenes, Staph. aureus, Moraxella catarrha-lis. W ostatnich latach mykoplazma, ureaplasma, chlamydia są coraz częściej czynnikami wywołującymi ostre infekcje dróg oddechowych.

Możliwa jest również mieszana infekcja wirusowo-bakteryjna (do 25% przypadków). U dzieci w wieku poniżej 3 lat etiologia infekcji dróg oddechowych jest często związana

z wieloma patogenami. Jeden z ważnych składników efektów chorobotwórczych wirusy układu oddechowego to pogorszenie klirensu śluzowo-rzęskowego, co ułatwia przemieszczanie się bakterii do dolnych dróg oddechowych. Równocześnie z zahamowaniem aktywności fagocytarnej makrofagów pęcherzykowych dochodzi do blokady wewnątrzkomórkowych procesów bakteriobójczych. W rezultacie powstają dobre warunki do przyczepienia się infekcji bakteryjnej i tworzenia skojarzeń wirusowo-bakteryjnych. Najczęściej w przypadku ARVI wykrywa się infekcję Mycoplasma pneumoniae.

Gruntownie mikroorganizmy chorobotwórcze dostać się do organizmu przez górne drogi oddechowe. Ale drogi oddechowe mają system obronny, który zapobiega utrwalaniu mikroorganizmów na błonie śluzowej, ich rozmnażaniu i uszkodzeniu nabłonka dróg oddechowych. Górne drogi oddechowe mają układ śluzowo-rzęskowy i immunologiczny. Ochronę śluzowo-rzęskową przeprowadza się dzięki ruchowi rzęsek nabłonka oddechowego, co zapewnia usuwanie wydzielin wraz z mikroorganizmami, które dostały się do dróg oddechowych. Sekret dodatkowo zawiera substancje, które zapobiegają przywieraniu bakterii i wirusów. Jeśli mikroorganizmy zdołają pokonać barierę śluzowo-rzęskową i zdobyć przyczółek na błonie śluzowej dróg oddechowych, w proces ochronny włączane są mechanizmy odpornościowe. Głównymi czynnikami obrony immunologicznej są neutrofile fagocytarne i Ig AS, które zapobiegają utrwalaniu i rozmnażaniu się patogenów. Proces zakaźny w płucach rozwija się z jednej strony na skutek awarii układu obronnego, z drugiej strony szereg patogenów wykazuje tropizm do nabłonka dróg oddechowych i silnie uszkadza go.

Tak więc patogenne działanie patogenów i niedostateczny system ochrony dróg oddechowych prowadzi do rozwoju procesu zapalnego w drzewie tchawiczo-oskrzelowym, objawiającego się nadprodukcją śluzu, złuszczaniem się powierzchniowych warstw nabłonka i ostatecznie prowadzi do przerwania transportu śluzowo-rzęskowego, co stwarza warunki do gromadzenia się lepkiej i gęsty śluz. Przy nadprodukcji śluzu dochodzi do zaburzenia miejscowej odpowiedzi immunologicznej, co przyczynia się do dalszej realizacji procesu zapalnego i przerwania transportu śluzowo-rzęskowego.

Diagnostyka porażki dróg oddechowych

■ Historia życia, historia szczepień, historia medyczna.

■ Badania laboratoryjne potwierdzają podejrzenie zakażenia bakteryjnego. Rozróżnić kliniczne, bakteriologiczne, immunologiczne i serologiczne metody badawcze.

■ Konsultacja z pulmonologiem, alergologiem.

Spośród metod bakteriologicznych najważniejsza jest metoda hodowli, polegająca na zakażeniu określonych komórek uzyskanym materiałem

od chorych. Czułość i swoistość metody wynosi 100%, ale duża pracochłonność i koszt nie pozwalają na jej szerokie zastosowanie.

Aby określić antygeny tych patogenów, stosuje się test immunoenzymatyczny i bezpośrednią immunofluorescencję.

Metody biologii molekularnej obejmują reakcję łańcuchową polimerazy opartą na wykrywaniu DNA (RNA). Czułość i swoistość wynoszą 70%. Wysoki koszt kosztowy ogranicza powszechne stosowanie tej metody.

Etiologia zapalenia oskrzeli jest przedmiotem zainteresowania klinicznego, tj. K. Czynnik sprawczy wywiera szkodliwy wpływ na błonę śluzową tchawicy i oskrzeli, określając w ten sposób nasilenie i przebieg choroby

Najszerzej stosowana serologiczna metoda diagnostyczna oparta na oznaczaniu przeciwciał klasy A, C, F za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego, immunofluorescencji i wiązania dopełniacza.

Dane laboratoryjne nie zawsze dają oczekiwany wynik podczas pierwszego badania. Ważna pozostaje analiza danych klinicznych w połączeniu z dynamiką parametrów laboratoryjnych. Kliniczne i instrumentalne metody badawcze, których dynamika pozwala nie tylko określić stopień aktywności procesu zakaźnego, ale także ocenić skuteczność terapii, nadal uważane są za priorytetowe.

W literaturze istnieją wskazania na obecność infekcji w różnych chorobach. Według Savenkova M.S., z zadem, co szóste dziecko było zakażone różnymi typami chlamydii, wysoki stopień infekcji wykryto u pacjentów z zapaleniem oskrzeli (17,4%), astmą oskrzelową (27,7%).

Często patogeny wewnątrzkomórkowe są łączone z florą bakteryjną lub infekcją wirusową. W tym przypadku obraz kliniczny może mieć swoje własne cechy. A decyzja o potrzebie terapii otropowej powinna być podjęta tylko na podstawie całości kliniki i wyników badanie laboratoryjne.

Aby określić cechy przebiegu ostrego zakaźnego zapalenia oskrzeli, przeprowadziliśmy badanie kliniczno-instrumentalne 200 dzieci w wieku 1-9 miesięcy. w wieku do 4 lat z ostrym prostym zapaleniem oskrzeli pochodzenia zakaźnego. Analiza wyników badań wykazała, że \u200b\u200bu dzieci w pierwszym roku życia ostre zapalenie oskrzeli było pierwsze w 95%, drugie - w 4%, trzecie - w 1%. W grupie dzieci powyżej pierwszego roku życia epizod ostrego zapalenia oskrzeli był pierwszym w 70%, drugim w 24%, trzecim w 5%, czwartym w 1%. Tak więc u większości dzieci (95 i 70%) ostre zapalenie oskrzeli pochodzenia zakaźnego rozwija się po raz pierwszy w pierwszym roku życia. W tym samym czasie 30% dzieci

w wieku 1-3 lat dochodzi do nawrotu zapalenia oskrzeli, co wymaga szczególnej uwagi na prowadzenie terapii rehabilitacyjnej u dzieci, u których wystąpiło zapalenie oskrzeli we wczesnym dzieciństwie oraz po pierwszym epizodzie choroby, na przeprowadzenie kompleksowej rehabilitacji z włączeniem immunorehabilitacji.

Stwierdzono, że u dzieci w pierwszym roku życia zapalenie oskrzeli rozwijało się częściej z adenowirusem (24%) oraz z kombinacją wirusowej i adenowirusowej etiologii nosorożców (29%), rzadziej infekcja wirusowa nosorożców (8%), w 4% zapalenie oskrzeli rozwijające się z grypą i paragrypą etiologią choroby ... U dzieci w wieku 2-3 lat istotnie częstsze było zapalenie oskrzeli z powodu infekcji wirusowej nosorożca (39%) (p< 0,005), реже аденовирусной (22%) и сочетанием риносинцитиальной и аденовирусной инфекций (10%).

Ważnym składnikiem patogennego działania wirusów układu oddechowego jest pogorszenie klirensu śluzowo-rzęskowego, co sprzyja promocji bakterii w dolnych drogach oddechowych

Tak więc na podstawie badań wirusologicznych i biologicznych ustalono, że w momencie ostrego zapalenia oskrzeli u niemowląt często nazywane są skojarzeniami mikroorganizmów.

Ważną rolę w etiologii zapalenia oskrzeli u małych dzieci (24%) odgrywają wewnątrzkomórkowe patogeny, w szczególności Micoplasma pneumoniae. Cechy etiologiczne ostrych chorób układu oddechowego determinują charakter, rozwój i przebieg ostrego zapalenia oskrzeli u małych dzieci.

Przebieg ostrego zapalenia oskrzeli mykoplazmy i etiologii chlamydii miał swoje własne cechy kliniczne:

■ Rozwój zapalenia oskrzeli poprzedzony był objawami nieżytu (nieżyt nosa, zapalenie gardła). W przypadku rozwoju zapalenia oskrzeli z niedrożnością oskrzeli, które rozwinęło się w 4-5 dniu. od początku choroby.

■ W osłuchiwaniu dominowały wilgotne rzęsy o małych i dużych pęcherzykach.

■ Zdjęcie rentgenowskie wykazało wyraźny wzrost śródmiąższowej składowej wzoru płucnego.

■ W analiza kliniczna krwi, w porównaniu z tymi wskaźnikami w zapaleniu oskrzeli o etiologii wirusowej występowała skłonność do leukocytozy, eozynofilii, monocytozy (p.< 0,05).

■ Czas trwania zapalenia oskrzeli o tej etiologii wynosił 9 (+ - 0,99) dni, czyli dłużej niż w przypadku etiologii wirusowej.

Ponieważ wszystkie przypadki uznano za zakażenie pierwotne, zalecono etiotropową terapię makrolidami. Wszystkim przepisywano klarytromycynę w dawce 7,5 mg / kg / dobę przez 7 dni. We wszystkich przypadkach terapia była skuteczna i dobrze tolerowana. Nie było żadnych skutków ubocznych i niepożądanych.

W pierwszej kolejności oceniono skuteczność kliniczną. W 2-3 dniu. terapii, stwierdzono dodatnią dynamikę w obrazie osłuchowym, zmniejszyła się liczba świszczących oddechów i zanotowano brak gorączki.

Od pierwszego dnia terapii przeciwbakteryjnej zalecono leczenie immunostymulujące Broncho-Vaxom dla dzieci, 1 kapsułka 1 raz dziennie przez 10 dni. Ponadto w okresie rekonwalescencji dzieci nadal otrzymywały Broncho-Vaxom dla dzieci, 1 kapsułkę przez 10 dni, 2 dodatkowe kursy w odstępie 20 dni między kursami.

Dalsze obserwacje tych dzieci wykazały, że w ciągu miesiąca od ostrej infekcji dróg oddechowych ani jedno dziecko nie zachorowało. Serologiczne badanie krwi na obecność przeciwciał klasy 6 i M w okresie kontrolnym wykonano 2-3 miesiące później. po chorobie tylko u 16 dzieci. Żaden z nich nie miał przeciwciał klasy 6 i M przeciwko chlamydiom i mykoplazmom w diagnostycznie istotnych mianach.

Postępowanie z dziećmi z ostrą patologią układu oddechowego

Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować terapię etiotropową, objawową i immunomodulującą.

Stan zdrowia pacjentów określa z reguły czynnik sprawczy i etiologia choroby. Nie ma również ograniczeń dotyczących aktywności ruchowej, wręcz przeciwnie, aktywny tryb motoryczny przyczynia się do przywrócenia funkcji drenażowej płuc i szybszego odprowadzania plwociny. Wraz z normalizacją temperatury i brakiem przeciwwskazań dla małych dzieci pokazano masaż klatka piersiowa.

Dieta na ostre proste zapalenie oskrzeli również nie różni się od diety dziecka w zdrowym stanie.

Kwestia antybiotykoterapii jest ustalana indywidualnie.

Wskazania do ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w ostrych infekcjach dróg oddechowych

W niepowikłanym przebiegu ostrego prostego zapalenia oskrzeli antybiotykoterapia nie jest wskazana. Jest przydzielana tylko w następujących przypadkach:

■ Rozwój takich procesów bakteryjnych jak ostre paciorkowcowe zapalenie migdałków (zapalenie gardła), ropne zapalenie zatok, ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie krtani z objawami zwężenia krtani III stopnia, ostre ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, bakteryjne zapalenie płuc, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie nagłośni, ropień okołomigdałkowy

■ Zakażenie wywołane przez wewnątrzkomórkowe patogeny (chlamydie, mykoplazma)

■ Bez widocznego ogniska bakterii (do wyjaśnienia diagnozy) w obecności:

T ° C\u003e 38,0\u003e 3 dni

Duszność bez przeszkód

Asymetria świszczącego oddechu

Leukocytoza\u003e 15x109

W przypadkach, gdy istnieją wskazania do wyznaczenia antybiotykoterapii, wybór rozpoczęcia przed

paratha, koncentrując się na rzekomej etiologii patogenu. Bakteryjne zapalenie tchawicy i oskrzeli jest częściej wywoływane przez paciorkowce (głównie pneumokoki), Haemophilus influenzae i moraxella. Należy również wziąć pod uwagę zwiększoną rolę patogenów wewnątrzkomórkowych (mykoplazmy, chlamydie itp.) W etiologii zakażenia dolnych dróg oddechowych. Brak efektu terapeutycznego po rozpoczęciu antybiotykoterapii przez 2-3 dni może wynikać z atypowych patogenów. W takim przypadku za leki z wyboru należy uznać makrolidy.

Powołanie leków immunotropowych jest wskazane w przypadku nawracających i skomplikowanych postaci ostrych chorób układu oddechowego, zarówno w celach terapeutycznych, jak i profilaktycznych.

Opcje immunoterapii

■ Substytucja (leki dawcy 1d, cytokiny, komórki, hormony, składniki osocza dawcy, geny).

■ Immunosupresja (przeszczepy, choroby autoimmunologiczne, przewlekłe stany zapalne układu odpornościowego).

■ Szczepienia (tworzenie pamięci immunologicznej).

■ Specyficzna immunoterapia (ASIT).

■ Immunomodulacja (immunostymulacja, immunokorekcja).

To immunomodulacja prowadzi do normalizacji i aktywacji własnych komórek odpornościowych.

Lekio działaniu immunotropowym, w dawkach terapeutycznych, przywracają funkcje układu odpornościowego (efektorowa obrona immunologiczna). Do leku o takim mechanizmie działania należy lizat bakteryjny Broncho-Vaxom.

Powołanie leków immunotropowych jest wskazane w przypadku nawracających i skomplikowanych postaci ostrych chorób układu oddechowego, zarówno w celach terapeutycznych, jak i profilaktycznych.

Z punktu widzenia współczesnej medycyny lizaty bakteryjne indukują receptory odporności wrodzonej (w szczególności PC), które pośredniczą w uruchomieniu produkcji cytokin prozapalnych i aktywacji połączeń humoralnych i komórkowych odporności miejscowej. Wychwytywanie i przetwarzanie składników leku przez komórki prezentujące antygen (fagocyty, komórki dendrytyczne), a następnie prezentacja determinantów antygenowych limfocytom T i B prowadzi do aktywacji odporności adaptacyjnej, w tym do produkcji specyficznych przeciwciał. Stymulacja wydzielania 1dA przez lizaty bakteryjne jest szczególnie ważna w patologii układu oddechowego, ponieważ 1dA zajmuje strategiczne miejsce na powierzchni błony śluzowej i jest czynnikiem pierwszej linii obrony.

W ten sposób lizaty bakteryjne sprzyjają przywróceniu naturalnej ochrony dróg oddechowych dzięki reakcjom wzmocnienia wrodzonej i nabytej odporności przeciwko najpowszechniejszym patogenom układu oddechowego.

To immunomodulacja prowadzi do normalizacji i aktywacji własnych komórek odpornościowych. Leki o działaniu immunotropowym w dawkach terapeutycznych przywracają funkcje układu odpornościowego (efektorowa obrona immunologiczna)

Lek zawiera lizaty bakterii - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogens, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis.

To właśnie powyższe mikroorganizmy są często czynnikami etiologicznymi chorób dróg oddechowych.

Lek o wyraźnym działaniu immunostymulującym Broncho-Vaxom sprzyja zwiększeniu produkcji IgA, które są wydzielane przez błonę śluzową dróg oddechowych, a także wzrostowi poziomu krążących limfocytów T.

Tylko terminowa i kompleksowa diagnostyka umożliwia nie tylko ustalenie prawidłowej diagnozy i określenie prawidłowej taktyki postępowania z pacjentem w ostrym okresie choroby, ale także opracowanie taktyki działań rehabilitacyjnych, w tym oprócz ogólnych wzmacniających środków zapobiegawczych, szczepień i terapii immunotropowej.

PRZYKŁAD KLINICZNY

Ilya M., 5 lat, przebywała na oddziale zakaźnym TDHB (Moskwa) z rozpoznaniem „Ostre prawostronne zapalenie płuc górnego płata. Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli o przebiegu od umiarkowanego do ciężkiego. DN 1-11. Zespół karetki został przewieziony do szpitala z dolegliwościami w postaci gorączki i duszności.

Z anamnezy życia wiadomo, że dziecko jest z drugiej ciąży, w trybie pilnym. Ta ciąża przebiegała na tle zatrucia w pierwszym trymestrze, anemii. Dostawa jest pilna, niezależna. Masa ciała przy urodzeniu 4 kg, długość 54 cm, krzyknęła od razu, Apgar wynik 8/9. Nakładany na klatkę piersiową 1 dnia. BCG w r / house. Karmy uzupełniające karmione piersią według wieku. Okres noworodkowy był prawidłowy. Rozwój psychomotoryczny jest odpowiedni dla wieku. Zaszczepione według wieku. Anamneza alergiczna nie jest obciążona. Dziedziczność nie jest obciążona. SARS jest rzadki.

Anamneza epidemiologiczna: ojciec zakaszlał.

Historia medyczna: dziecko ciężko zachorowało 9 dni temu. Choroba rozpoczęła się od niskiej gorączki

wysypka, nieżyt nosa, kaszel. Otrzymał leczenie objawowe, na tle którego stan się poprawił. Jednak 7 dnia od wystąpienia choroby temperatura ponownie wzrosła do 38 ° C, a kaszel nasilił się. Trudności w oddychaniu pojawiły się w 9 dniu od wystąpienia choroby.

Podczas egzaminu: stan umiarkowanyobjawy zatrucia są umiarkowane. Gorączka podczas badania, temperatura 37,8 ° C, częstość oddechów 46, częstość akcji serca 130.

Skóra jest blada i czysta. Sinica trójkąta nosowo-wargowego nasilona przez niepokój. Błony śluzowe są wyraźne, przekrwienie gardła.

Wyrażona duszność o charakterze wydechowym. W płucach oddychanie jest trudne, odbywa się na wszystkich oddziałach. Suche rzężenia słychać po obu stronach, w dolnych partiach płuc, wilgotne, średnie i drobno bulgoczące. Dźwięki serca są przytłumione.

Brzuch jest miękki, wątroba i śledziona nie są powiększone.

Stolec był wolny od patologicznych zanieczyszczeń, a diureza była odpowiednia.

Dane z badań laboratoryjnych:

UAC: Hb 120, erytrocyty 4.2, leukocyty 15, neutrofile segmentowane 37, neutrofile kłute 2, limfocyty 49, monocyty 10, eozynofile 2, ESR 16 mm / h.

Zgodnie z ogólną analizą moczu nie ujawniono żadnej patologii

Zgodnie z biochemicznym badaniem krwi wszystkie wskaźniki (K, Na, Ca, P, białko całkowite, bilirubina, ALT, AST, mocznik) mieszczą się w normie wieku.

Określa się naciekający cień w górnym płacie prawego płuca. Układ naczyniowy płuc jest po obu stronach wzbogacony wyraźną komponentą śródmiąższową.

Wstępną diagnozę postawiono „Ostra choroba układu oddechowego. Obturacyjne zapalenie oskrzeli, umiarkowane do ciężkiego. DN11. Prawostronne zapalenie płuc ”.

Lizaty bakteryjne pomagają przywrócić naturalną obronę dróg oddechowych poprzez wzmocnienie odpowiedzi wrodzonej i nabytej odporności przeciwko najpowszechniejszym patogenom układu oddechowego

Jeśli badanie serologiczne wykazało obecność przeciwciał w surowicy przeciwko mikoplazmatycznemu zapaleniu płuc klasy M, przekraczając dozwolony limit (1: 400).

Obecność naciekającego cienia w okolicy górnego płata prawego płuca oraz rozpoznana laboratoryjnie infekcja mykoplazmą sugerują udział mieszanej flory kokosowej i mykoplazmatycznej w etiologii tej choroby.

Zalecono następującą terapię:

Wdychanie salbutamolu 3 r / dobę przez nebulizator.

Spiramycyna w dawce 1500 milionów jm / 10 kg / dobę, czyli 3 miliony jm dziennie w 2 dawkach podzielonych.

Przepisaną terapię etiotropową spiramycyną kontynuowano do 7 dni.

Ryc. 1. Rg klatki piersiowej dziecka, Ilya M., 5 lat (przy przyjęciu) ^^^^ 1

Po 3 dniach terapii odnotowano dodatnią dynamikę RTG. Zmniejszenie intensywności i wielkości nacieku. Wzbogacenie zachowane, wzór naczyniowy wzbogacony z obu stron.

Od pierwszej do terapii AB został wyznaczony lizat bakteryjny Broncho-Vaks 1 kapsułka 1 raz dziennie w celu stymulacji immunologicznej.

Po zakończeniu terapii AB (7 dni) kontynuowano terapię lizat bakteryjny Broncho-Vaxom dla dzieci do 10 dni z kolejnymi zaleceniami kontynuacji 2 cykli 10-dniowej terapii Broncho-Vaxom, 1 kapsułka 1 raz dziennie, w odstępach 20-dniowych między cyklami.

Wyzdrowienie kliniczne połączono z normalizacją poziomu przeciwciał klasy 1dM i C.Wniosek z historii choroby

Ten przypadek kliniczny jest o tyle interesujący, że ostre infekcje dróg oddechowych o mieszanej etiologii - bakteryjno-mykoplazmatyczne, początkowo posiadające klinikę ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, ze wszystkimi charakterystycznymi objawami (gorączka podgorączkowa, nieżyt nosa, kaszel) później (w 9 dniu od wystąpienia choroby) doprowadziło do rozwoju powikłań w postaci ostrej niedrożności oskrzeli i zapalenia płuc. Dane z badań klinicznych, uzupełnione o dane laboratoryjne (leukocytoza w ogólnym badaniu krwi, dodatnie miana przeciwciał przeciwko zakażeniu mykoplazmą podczas badań serologicznych) i instrumentalne (zmiany naciekowe w płucach są bardziej charakterystyczne dla flory kokosowej, na tle wzrostu śródmiąższowego układu płuc, który jest charakterystyczny dla infekcji mykoplazmą) pozwoliło na pełną diagnozę „Ostre choroby układu oddechowego o etiologii wirusowo-bakteryjno-mykoplazmatycznej. Prawostronne zapalenie płuc górnego płata. Obturacyjne zapalenie oskrzeli, przebieg od umiarkowanego do ciężkiego. Przepisana terapia etiopatogenetyczna przyczyniła się do szybkiego powrotu do zdrowia.

Ryc. 2. Rg klatki piersiowej dziecka, Ilya M., 5 lat (po 3 dniach terapii)

W związku z tym możemy stwierdzić, że wyznaczenie antybiotykoterapii w połączeniu z Broncho-Vaxom wykazało jej wysoką aktywność wobec wielu Gram-dodatnich ziarniaków (paciorkowce i pneumokoki), patogenów wewnątrzkomórkowych. Terapia ta pozwoliła na połączenie działania przeciwbakteryjnego z immunomodulującym, co przyczyniło się do wyzdrowienia i zapobiegania nawrotom.

LITERATURA

1. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Dzieci, które często chorują. Aspekty kliniczne i społeczne. Sposoby rewitalizacji: międzyuczelniana. Sob. naukowy. tr. Sarat. stan un-t; Saratów: Wydawnictwo Sarat. Uniwersytet, 2006: 183.

2. Caers G. Nawracające infekcje górnych dróg oddechowych: ich leczenie. Acta-Otorhinolaryngology-Belgium 2003, 47 (2): 221–229.

3. Ostre choroby układu oddechowego u dzieci: leczenie i profilaktyka. Program naukowy i praktyczny, 2002.

4. Uchaikin V.F. Przewodnik choroba zakaźna u dzieci. M.: Geotar Medicine, 2002: 824.

5. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L. Mikoplazmoza układu oddechowego u dzieci. Breast Cancer, 2002, 45 (13-14): 560-561.

6. Savenkova M.S. Zakażenia chlamydiami i mykoplazmami w praktyce pediatry. Consilium Medicum. Załącznik nr 1, 2005: 10-15.

7. Samsygina G.A. Antybiotyki w leczeniu ostrego zapalenia oskrzeli u dzieci. Attending Physician, 2001, 1: 12-15.

8. Tatochenko V.K. Antybiotyki na bakteryjne choroby układu oddechowego u dzieci. Choroby układu oddechowego w praktyce pediatrycznej, 2002, 1: 1-3.

9. Rogala B, Gluck J, Mazur B. Czy cząsteczki CD26 i gen-3 aktywacji limfocytów różnicują odpowiedź komórek T typu 1 i 2. J Investig Allergol Clin Immunol.2012,1 (3): 198–203.

10. Tatochenko V.K., Shamansurova E.A. Charakterystyka serologiczna i kliniczna chlamydii układu oddechowego u młodych niemowląt. Rzeczywista mikrobiologia i kliniczne problemy zakażenia chlamydiami, M. 1990.

11. Zaprudnov A.M., Mazankova L.N. Zakażenie chlamydiami u dzieci: diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics, 2002, 3: 46-48.

12. Directory Vidal. Leki w Rosji. M., AstraFarmService, 2006: 345.

Leki mogą być stosowane zarówno w leczeniu niedoborów odporności wywołanych infekcjami wirusowymi, jak i w profilaktyce zakażeń u osób z niedoborami odporności. Obecnie przydziel trzy główne rodzaje terapii immunomodulującej - aktywny, adaptacyjny i pasywny.

Ważny warunek sukcesu stosowanie immunomodulatorów - znajomość celów, na których działają. Na przykład znane produkty bakteryjne (LPS enterobakterii, salmozan, prodigiosan itp.) Aktywują makrofagi. IL-4, IL-5 i IL-6 stymulują wzrost i różnicowanie limfocytów B. Peptydy grasicy (zawarte w preparatach tymozyna, tymopoetyna, tymalina, T-aktywina), lewamizol, izoprinozyna, kwasy poliakryloamidowe, IL-I, IL-2 i IL-3 stymulują różne populacje limfocytów T.

Wreszcie, IFN uważane są za limfokiny o nieswoistym mechanizmie działania oraz syntetyczne i naturalne polifosforany i polikarboksylany - jako aktywatory poliklonalne działające na całe subpopulacje limfocytów.

Zastosowanie immunomodulatorów

Zdecydowana większość immunomodulatory z wielu powodów (toksyczność, brak skuteczności, skutki uboczne, wysokie koszty, niewystarczająca wiedza) rzadko zastosować w praktyce... Tylko kilka leków znalazło praktyczne zastosowanie (tab. 10-17).