Test za povezivanje brojeva. Metoda dijagnosticiranja latentne faze jetrene encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre



Nositelji patenta RU 2468745:

Izum se odnosi na medicinu, naime na neurologiju i hepatologiju. Uz pomoć ritmokardiografa i hardversko-softverskog kompleksa "Omega-S" snima se i provodi višerazinska neurodinamička analiza srčanih ritmograma. Određeni su indeksi koji odražavaju: "A" - konjugaciju svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa, "B1" - stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, "C1" - stanje središnje subkortikalne regulacije, "D1" - stanje središnje kortikalne regulacije ... Izračunajte dijagnostički pokazatelj (U PE-L) u bolesnika kronična bolest jetra prema formuli: Vrijednošću U PE-L od - 0,47 do 0,49 utvrđuje se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s kroničnim bolestima jetre. Metoda poboljšava pouzdanost dijagnoze jetrene encefalopatije u latentnom stadiju. 8 tbl, 2 pr

Izum se odnosi na medicinu, naime na neurologiju i hepatologiju, i odnosi se na metodu za određivanje latentnog stadija jetrene encefalopatije (PE-L) u bolesnika s kroničnom bolešću jetre (CKD). Metoda se može koristiti u bolnicama, klinikama, dijagnostičkim centrima.

"Hepatična encefalopatija" (HE) potencijalno je reverzibilan poremećaj središnjeg sustava živčani sustavuzrokovane metaboličkim promjenama koje su posljedica hepatocelularnog zatajenja i / ili portosistemskog manevriranja krvi.

Prema modernoj klasifikaciji portosistemske (jetrene) encefalopatije - Herber i Schomerus (2000) razlikuju dvije faze: latentnu (subkliničku) i klinički izraženu. Relevantnost PE-L proizlazi iz dva razloga:

1. encefalopatija može prethoditi razvoju klinički izraženog zatajenja jetre, 2. psihomotorni poremećaji koji proizlaze iz PE-L negativno utječu na kvalitetu života pacijenta, što dovodi do smanjenja radne sposobnosti. Stupanj klinički značajne PE, pak, podijeljen je u 4 faze razvoja:

I - blag (poremećaj spavanja, nesposobnost koncentracije, lagana promjena osobnosti, distrakcija, apraksija) (PE-I).

II - umjereno (letargija, umor, pospanost, apatija, neprimjereno ponašanje s primjetnim promjenama u strukturi ličnosti, dezorijentacija u vremenskoj orijentaciji, drhtanje “pljeskanjem”, monoton govor).

III - ozbiljna (dezorijentacija, omamljenost, izražena dezorijentacija u vremenu i prostoru, nesuvisli govor, agresija, drhtanje, pljeskanje, grčevi).

IV - koma (nedostatak svijesti).

Trenutno se za dijagnozu PE koriste:

Procjena klinički simptomi (procjena stupnja poremećaja svijesti, inteligencije, prirode promjena osobnosti, govora). Kod PE-L svijest se ne mijenja, ciljanim pregledom bilježi se smanjenje koncentracije i pamćenja.

Procjena neuropsihijatrijskih promjena otkrivenih tijekom psihometrijskog ispitivanja. U tu svrhu može se primijeniti sljedeće:

1. Testovi brzine kognitivne aktivnosti:

Test brojevne veze (dijelovi A i B), Reitan test;

Test broja-simbola.

2. Ispitivanja preciznosti finog motora:

Linijski test (labirint);

Testovi za ocrtavanje točkastih oblika.

Najrasprostranjeniji su test brojevne veze (NNT) i linijski test (TL) čija osjetljivost doseže 80% u dijagnozi PE. Prilikom izvođenja TST, ispitanik mora povezati brojeve od 1 do 25 međusobno kako bi što prije, u roku od 30 sekundi. Vrijeme provedeno na ispravljanju pogrešaka uzeto je u obzir u cjelokupnoj procjeni rezultata. Pri procjeni vremena za provođenje HST-a u bolesnika starijih od 50 godina primjenjuje se korekcijski faktor od 0,7.

Rezultati dobiveni tijekom pregleda odraslih pacijenata europske populacije uzimaju se kao HST standardi:

Izazov s kojim se pacijent suočava u testu labirinta je što brže crtanje dostupnih crta bez dodirivanja susjednih crta. Provedeno vrijeme i učinjene pogreške računale su se odvojeno.

Međutim, upotreba psihometrijskog ispitivanja u svrhu objektivizacije neuropsihijatrijskih promjena u PE ima niz ograničenja: nedostatak ujednačenosti, mogućnost trenažnog učinka u procjeni dinamike tijeka PE.

Instrumentalne metode za dijagnozu PE:

A) Elektroencefalografija (EEG). Kod PE, ovisno o stadiju encefalopatije, uočava se usporavanje aktivnosti α-ritma: kod PE-0 i latentnog stadija - učestalost α-ritma je 8,5-12 oscilacija u sekundi, kod PE-I stupnja klinički izražene faze - učestalost α-ritma 7 -8 oscilacija u 1 sek, s PE-II stupnjem klinički izražene faze - učestalost α-ritma 5-7 oscilacija u 1 sek, s PE-III stupnjem klinički izražene faze - učestalost α-ritma 3-5 oscilacija u 1 sekundi, s PE-IV stupanj klinički izražene faze - učestalost α-ritma< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Vizualno izazvani potencijali R-300 (ili test "frekvencije treperenja", što je modifikacija EEG-a). Tijekom testa "frekvencije treperenja" koristi se visokofrekventna svjetlost koju ispitanik opaža pomoću posebnih optičkih naočala. Vrijednosti kritične učestalosti treperenja u zdravih osoba premašuju učestalost od 39 Hz, dok je u bolesnika ovaj pokazatelj znatno niži. Rezultati ovog testa statistički pouzdano koreliraju s pokazateljima psihometrijskih testova.

C) Spektroskopija magnetske rezonancije - glavne promjene odnose se na povećanje intenziteta signala T1-bazalnih ganglija i bijele tvari mozga, smanjenje vrijednosti odnosa mio-inozitol / kreatin (kao rezultat smanjenja sadržaja mio-inozitola u astrocitima) i porast vrha glutamina u sivoj i bijeloj tvari mozak (zbog nakupljanja glutamina u astrocitima). Jačina signala glutamina također se može koristiti za karakterizaciju kliničke faze PE. Osjetljivost ove metode na PE-L približava se 90-100%. Međutim, prema drugim autorima, gore navedene promjene otkrivene spektroskopijom magnetske rezonancije nisu povezane s PE, već su u korelaciji s koncentracijom bilirubina i mangana u krvi.

D) Magnetska rezonancija (MRI) kvantificira težinu cerebralnog edema i atrofije korteksa u klinički izraženim stadijima PE. Te su promjene posljedica ozbiljne disfunkcije jetre i posebno su izražene u bolesnika s dugotrajnom perzistentnom PE. Kod PE-L promjene često nisu pronađene.

Međutim, visoka cijena korištenja tehnika: vizualno evocirani potencijali R-300, magnetska rezonancijska spektroskopija i MRI mozga - omogućuje im upotrebu samo u pojedinačnim znanstvenim centrima, što zahtijeva daljnje traženje objektivnih, instrumentalnih, jednostavnih tehnika za dijagnosticiranje PE-L.

Prema najbližoj tehničkoj biti kao prototipu, odabrali smo metodu dijagnosticiranja PE-L u bolesnika s HBP-om s višerazinskom neurodinamičkom analizom srčanih ritmograma pomoću ritmokardiografa. U osnovi, ova je publikacija posvećena korištenju načina za ispravljanje hepatične encefalopatije (str. 24-28 i str. 37). Publikacija također sadrži informacije o mogućnosti korištenja metode višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za procjenu dinamike tijeka kroničnih bolesti jetre i jetrene encefalopatije.

Dijagnostička tehnika latentne stadijske jetrene encefalopatije nije prikazana u ovoj publikaciji. Izvor sadrži samo spomen mogućnosti "korištenja metode višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za procjenu dinamike toka kroničnih bolesti jetre i jetrene encefalopatije", na temelju korelacije nekih indeksa sa stadijom hepatične encefalopatije. Također nije moguće provesti metodu dijagnosticiranja hepatične encefalopatije u latentnom stadiju, koristeći samo zabilježene podatke dobivene samo kada je predstavljena višerazinska neurodinamička analiza srčanih ritmograma, bez daljnje transformacije koja također nije moguća, jer ova metoda odražava integralne pokazatelje stanja kardiovaskularnog sustava i daje informacije o funkcioniranju središnjeg karike sistemske regulacije tijela u cjelini. Nema detaljnijih podataka o primjeni ove tehnike, odnosno ne postoje specifične dijagnostičke vrijednosti ili formule dobivene metodom višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma, uz pomoć kojih se dijagnosticira latentni stadij hepatične encefalopatije, što se može pripisati nedostatku metode koju smo odabrali kao prototip.

Tehnički rezultat izuma je razvoj specifičnih dijagnostičkih kriterija dobivenih metodom višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za određivanje hepatične encefalopatije u latentnom stadiju u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Navedeni tehnički rezultat postiže se činjenicom da se višerazinska neurodinamička analiza srčanih ritmograma provodi uz pomoć ritmokardiografa i hardversko-softverskog kompleksa "Omega-S", uz ocjenu sljedećih indeksa, koji odražavaju - "A" - konjugaciju svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa, "B1" - stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, "C1" - stanje središnje subkortikalne regulacije, "D1" - stanje središnje kortikalne regulacije, uz naknadni izračun pokazatelja za dijagnozu PE-L u bolesnika s kroničnim bolestima jetre prema formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. S vrijednošću U PE-L od - 0,47 do 0,49, dijagnosticira se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Metoda se provodi na sljedeći način. Pri provedbi metode koristi se jednostupanjska neurodinamička analiza srčanih ritmograma u jednom koraku (RF patent br. 2233616, 2004 - Metoda dijagnosticiranja poremećaja središnje neurohormonske regulacije i RF patent br. 31943, 2003 - Uređaj za oblikovanje srčanih ritmograma). Koristili smo PAK "Omega-S" (proizveden u LLC "MedKosmos-E", Rusija, Moskva). U istu svrhu može se koristiti ritmokardiograf poput "Valenta +".

Pri provođenju višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma isključuje se utjecaj nadražujućih čimbenika na pacijenta: fizički napor, razgovori, oštri zvukovi.

Studija ne uključuje bolesnike sa složenim srčanim aritmijama, potvrđenim elektrokardiografijom srca (EKG) i korištenjem antiaritmijske terapije, zbog utjecaja ovih čimbenika na rezultate pregleda.

Za dijagnozu PE-L procjenjuju se sljedeći indeksi dobiveni iz ponašanja jednostepene višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma:

"A" - Konjugacija svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa (fraktalna analiza općeg ritmičkog uzorka sistemsko-regulatorne aktivnosti organizma, procjena razine dugotrajne prilagodbe).

"B1" - Vegetacijska ravnoteža (stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, procjena razine trenutne adaptacije).

"C1" - Centralna subkortikalna regulacija (neurodinamička analiza upravljačkih kodova elektrostimulatora srca formirana na razini GGNK, kratkoročna predviđena procjena razine prilagodbe).

"D1" - Funkcionalna aktivnost korteksa (neurodinamička analiza upravljačkih kodova pejsmejkera formiranih na razini moždane kore, kratkoročna predviđena procjena razine psiho-funkcije).

Latentni stadij hepatične encefalopatije izračunava se prema formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Vrijednošću Y PE-L od -0,47 do 0,49 utvrđuje se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s HBL.

Prepoznatljive bitne značajke predložene metode su:

Prilikom izvođenja višerazinske neurodinamičke analize procjenjuju se indeksi - "A" - konjugacija svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa, "B1" - stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, "C1" - stanje središnje subkortikalne regulacije, "D1" - stanje središnja kortikalna regulacija;

Potom se pokazatelj za dijagnozu PE-L u bolesnika s kroničnim bolestima jetre izračunava po formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

Vrijednošću Y PE-L od -0,47 do 0,49 utvrđuje se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Uzročna veza između bitnih distinktivnih obilježja i postignutog rezultata.

Izum se temelji na sljedećim etiopatogenetskim konceptima patogeneze PE:

1. Razvoj PE uzrokovan je disfunkcijom stanica jetre, razvojem hepatocelularne insuficijencije, kao i stvaranjem portosistemskog premošćivanja krvi, tj. kontura stanica i tkiva tijela. Stoga bi se ta činjenica trebala odražavati u promjenama u autonomnoj regulaciji srčane aktivnosti i u općoj ravnoteži perifernih ritmova tijela.

2. Razvoj PE uzrokovan je djelovanjem jetrenih metabolita, stvaranjem hiperamona i povećanjem razine γ-aminobuterne kiseline (GABA), što mijenja procese neurotransmisije u kortikalnim i subkortikalnim strukturama mozga, tvoreći neurotoksični učinak, tj. poremećen je rad središnje konture tijela općeg organa (sistemsko-regulatorna). Ova bi se okolnost trebala odražavati, ali već u promjenama parametara kodova elektrostimulatora srca kore i potkorteksa.

3. Metoda višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma omogućuje ne samo procjenu statističkih i pokazatelja varijacija srčanog ritma i kroz njih stupanj napetosti autonomne regulacije, srčane aktivnosti, već također pruža informacije o funkcioniranju središnjih veza sistemske regulacije (moždane kore i području HGNC-a) i tijela u cjelini ( "Fraktalni portret"). Ova se tehnologija temelji na principu monoparametrijske višerazinske analize stanja sistemske regulacije izvlačenjem stabilnih, ponavljajućih, neurodinamičkih kodova s \u200b\u200bneovisnim smetnjama koji su sadržani u bilo kojim ritmogramima (u ovoj tehnologiji u srčanim ritmogramima). Proces njihovog izdvajanja naziva se neurodinamičko dekodiranje. Fiziološko dekodiranje ovih kodova daje ideju o vrsti, brzini i smjeru patološkog procesa, što omogućuje procjenu trenutne i buduće ozbiljnosti pacijenta i upravljanje medicinskim aktivnostima.

Metoda višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za analizu varijabilnosti otkucaja srca omogućuje registraciju 300 kardiociklusa. Nakon toga, iz originalnog grafičkog zapisa automatski je izdvojeno 5 ritmograma:

R-R intervalogram - slijed R-R intervala

R-P intervalogram - slijed R-P intervala

R-T intervalogram - slijed R-T intervala

Omjer amplituda R i T zuba - slijed vrijednosti omjera amplituda R i T zuba

Stopa srčanog ritma je niz vrijednosti omjera razdoblja ponavljanja kardiokompleksa i njegovog trajanja

Svih 5 ritmograma pretvara se iz analognog u digitalni i prenosi na računalo za naknadnu pretvorbu softvera.

Druga faza softverske obrade izvornog snimanja kardiointervalograma podijeljena je u 4 faze. U prvoj fazi, skup metoda za statističku i varijacijsku procjenu jedine standardni R-R kardioritmogrami (indeksi "B" programa). U drugoj fazi korištena je neurodinamička analiza svih 5 kardioritmograma (indeksi "C" programa). U trećoj fazi koristi se neurodinamička analiza umjetno sintetiziranog pseudoencefalograma (indeksi "D" programa), a u četvrtoj fazi ocjenjuje se konjugacija svih ritmičkih procesa u tijelu (indeks "A" programa). U prva tri stupnja izračunava se skup međufaznih parametara koji su grupirani u dva indeksa (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Svi indeksi s brojem 1 odnose se na pokazatelje takozvane "brze" regulacije, a indeksi s brojem 2 na pokazatelje "spore" regulacije.

Indeksi koje smo odabrali, odnosno B1, C1, D1, imaju najveću osjetljivost i odražavaju promjenu stanja brze opće regulacije tijela, dok indeks A odražava stanje svih općih regulatornih procesa (brzi i spori) (RF patent br. 2233616, 2004 - Metoda dijagnostika poremećaja središnje neurohormonalne regulacije (.

Smisao ove dijagnostičke tehnologije je procjena kvalitete opće (sistemske) regulacije kroz ocjenu kvalitete kontrolnih kodova. Referentni kodovi neovisni su o dobi i spolu i uvijek odražavaju idealan stupanj prilagodbe organizma. Mijenjanje kodova za bilo koji kronična bolest javlja se prema jednom scenariju, koji odražava stupanj adaptacije-neprilagođenosti organizma kao odgovor na djelovanje određenih štetnih čimbenika. Stoga je tehnologija u svom metodološkom usmjerenju alternativna većini korištenih dijagnostičkih tehnologija, služeći metodologiji multiparametrijskog opisa pojedinih organsko-funkcionalnih podsustava tijela.

Posljedica promjene metodološkog pristupa je mogućnost dobivanja informacija o prognozi, budući da promjena parametara kontrolnih kodova događa se mnogo ranije od pomaka u perifernim organima i tkivima kojima su usmjereni ti regulatorni utjecaji. To je zbog vertikalne funkcionalne hijerarhije regulatornih struktura. U praksi to omogućuje predviđanje rizika od komplikacija na temelju niza regulatornih kriterija. Ova metoda sistemsko-regulatorne neurodinamičke procjene srčanih ritmograma pruža informacije o funkcioniranju sustava regulacije srčanog ritma, koji uključuje 4 razine:

a) razina autonomne homeostaze, koja odražava procjenu ravnoteže perifernih autonomnih utjecaja na sinusni čvor srca,

b) razina aktivnosti hipotalamo-hipofiznog neurohormonalnog kompleksa (HTNC), koja određuje stanje središnje subkortikalne regulacije;

c) razina aktivnosti moždane kore koja odražava stanje središnje kortikalne regulacije;

d) razina ravnoteže, uglavnom perifernih ritmova organizma (tzv. "fraktalni portret organizma").

Četverorazinski model regulacije otkucaja srca je virtualni, međutim, podaci dobiveni uz njegovu pomoć sasvim su stvarni, ali se ne mogu dobiti metodama koje istražuju određene strukturne i morfološke formacije kardiovaskularnog ili živčano-endokrinog sustava. To se događa zato što se koordinirano funkcioniranje svih podrazina i podsustava tijela provodi zbog djelovanja jedinstvenih kontrolnih kodova koji se razlikuju u različita tijela a strukture samo po svojoj prostorno-vremenskoj dimenziji. Zbog ove okolnosti ova vrsta informacija ima prediktivnu snagu.

Metoda izuma ispitana je na 152 bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Otkrivanje PE uključivalo je 2 faze:

Faza I (kontrola):

Uzimajući u obzir da je PE-L teško dijagnosticirati i ne može se pouzdano dijagnosticirati na temelju jedne metode psihometrijske, kliničke ili instrumentalne dijagnostike, kako bi se smanjila netočnost PE-L dijagnoze u kontrolnoj fazi, naporan složen pristup identificirati PE-L, uključujući sljedeće metode:

1. Praćenje manifestacije jetrene encefalopatije:

Psihometrijsko testiranje (brojevni test, linijski test);

Kognitivne funkcije procjenjivane su metodom "10 riječi" pomoću AR Luria (oštećenje pamćenja) i Schulte tablice (oštećenje pažnje);

Dijagnoza depresivnih stanja prema Zungéovoj metodi.

2. Konzultacije neurologa i psihijatra kako bi se isključili drugi uzroci encefalopatije. Procijenjeni su neurološki simptomi: drhtanje prstiju, parestezija ekstremiteta, povećani tetivni refleksi, promjene rukopisa, hod.

3. Analiza frekvencije elektroencefalograma.

4. Biokemijski i klinička analiza krv.

Pacijenti bez znakova klinički evidentne PE, psihometrijsko ispitivanje u granicama normale (HSP manje od 30 sekundi), odsutnost kognitivnih disfunkcija, prema rezultatima EEG-a - učestalost α-ritma od 8,5-12 oscilacija u 1 sekundi, dodijeljeni su skupini PE-0 (odsutni ). Pacijenti koji su izvršili psihometrijsko testiranje na odgođeni način (HSP 30-45 sek) i / ili s EEG detekcijom - disritmija s deformacijom α-ritma s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi, bez znakova klinički evidentne PE - svrstani su u PE-skupinu. L. Pacijenti s znakovima klinički evidentne PE, odgođenim psihometrijskim ispitivanjem (TST 46-60 sek) i / ili EEG otkrivanjem disitmije s deformacijom α-ritma s učestalošću 7-8 oscilacija u 1 sekundi, klasificirani su kao PE-I.

Faza II (istraživanje) sastojala se od višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma (prema patentnoj metodi).

Prema rezultatima dobivenim za stadij I, 49 osoba (32%) ima dijagnozu odsutnosti PE, tim pacijentima koji su činili skupinu 1, 53 osobe (35%) imaju PE-L (skupina 2) i 50 osoba (33%) imaju dijagnozu PE-I stupanj klinički izražene faze (skupina 3).

Raspodjela bolesnika prema nozološkom obliku i PE prikazana je u tablici 1. Kao što se može vidjeti iz ove tablice, u jednakim su omjerima proučavani bolesnici s autoimunim, kroničnim virusnim i alkoholnim hepatitisom te bezalkoholnim steatohepatitisom.

Tablica 2 prikazuje glavno klinički znakovi i sindroma CKD karakteristične za PE. Kao što se može vidjeti iz ove tablice, među psihomotornim poremećajima u bolesnika s HBP-om postoji smanjenje kognitivnih funkcija (pažnja, pamćenje, percepcija, razmišljanje), utvrđeno kod 61% ljudi. Promjene spavanja (inverzija ritma spavanja, poteškoće sa zaspanjem i / ili noćno buđenje), koje su početne manifestacije oštećenja svijesti, zabilježene su u 45% bolesnika. Poremećaji koordinacije pri izvođenju malih pokreta primijećeni su u 45% bolesnika. Pacijenti s PE-L žalili su se samo na lagani pad kognitivnih funkcija (smanjeno pamćenje, sposobnost koncentracije, razmišljanja), srednji rezultat za PE-L \u003d 1,0 ± 0,20, s PE-I \u003d 2,4 ± 0 , 20, str<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. U 7 osoba (13%) s PE-L otkrivena je promjena u rukopisu, dok je kod PE-I otkrivena promjena u rukopisu - 17 osoba (34%).

Rezultati psihometrijskog ispitivanja pokazali su da pacijenti s PE-L lako razumiju zadatak koji im je dodijeljen, izvršavaju ga sa zanimanjem, ali vrijeme provedeno na provođenju testova premašuje graničnu vrijednost (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih ispitivanja predstavljeni su u tablicama 3 i 4, iz kojih se vidi da je u bolesnika s HBP s progresijom PE zabilježen porast biokemijske aktivnosti (ALT, ACT, bilirubin, alkalna fosfataza, GGTP), ESR, smanjenje razine trombocita, ukupnog proteina i albumina.

S pozadinskim EEG-om u bolesnika s HBP-om, ovisno o težini PE, oštećenje bioelektrične aktivnosti mozga uglavnom se odražavalo na parametre α-ritma.

U skupini PE-0 22% bolesnika pokazalo je deformirani α-ritam s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi, s PE-L u 37% pacijenata na pozadini polimorfne disritmije, deformirani α-ritam s učestalošću 8,5 12 vibracija u 1 sek. S PE-I promjene na EEG-u bile su raznolikije: u 25%, usporavanje α-ritma doseglo je 7-8 oscilacija u sekundi, u 19% - učestalost oscilacija bila je 5-7 oscilacija u sekundi. Ukupno su EEG promjene otkrivene u 55 (36%) bolesnika, dok u 34 bolesnika (64%) s PE-L nisu otkrivene EEG promjene. Točnost EEG-a za dijagnozu PE-L bila je 36%.

U II fazi ispitivanja, prilikom provođenja višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma pomoću Omega-S PAC (proizvođača OOO MedKosmos-E, Rusija, Moskva), dobiveni su rezultati indeksa A, B1, C1 i D1, prikazani u tablici 5.

Tablica 6. prikazuje korelacijsku ovisnost informacijskih indeksa A, B1, C1 i D1 s podacima psihometrijskih testova, laboratorijskih instrumentalnih metoda ispitivanja i EEG-a.

Kao rezultat toga, podaci dobiveni pomoću višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma nedvosmisleno potvrđuju kvalitetu informativne procjene dinamike regulatornih pomaka u PE, potvrđenu drugim metodama njegove dijagnoze (psihometrijsko ispitivanje, EEG, klinički i laboratorijski parametri). Također, uz kvalitativnu procjenu, prednost tehnologije višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma je i mogućnost točne kvantitativne procjene patoloških promjena u dijagnozi PE.

Pri korištenju diskriminacijske analize, korištenjem računalnog programa SPSS 13.0, stvorena je diskriminantna funkcija određivanjem takvih koeficijenata tako da je, prema vrijednostima diskriminacijske funkcije, bilo moguće razdvojiti u skupine s maksimalnom jasnoćom: PE-0, PE-L, PE-I.

PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, gdje su A, B1, C1 i D1 indeksi dobiveni višerazinskom neurodinamičkom analizom srčanih ritmograma. Svi su koeficijenti jednadžbi značajni (p \u003d 0,000001), a uzeti u obzir faktori koji imaju velik doprinos i objašnjavaju 75% (R 2 \u003d 0,86) varijacije ovisnih varijabli.

Tablica 7 prikazuje test jednakosti grupnih sredina korištenih u formuli, gdje je F F-kriterij, p značaj. Uz pomoć Lambde Wilksa napravljen je test značajnosti međusobnih razlika u srednjim vrijednostima diskriminacijske funkcije u skupinama: Lambda Wilks \u003d 0,39, Hi - kvadrat - 188,033, str<0,000001.

Tablica 8 prikazuje vrijednosti U PE-L za određivanje jetrene encefalopatije u latentnom stadiju.

Stoga su značajne karakteristične osobine nove i povećavaju točnost dijagnoze jetrene encefalopatije u latentnom stadiju u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Dajemo primjere kliničke provedbe metode.

Pacijent A., 49 godina, klima uređaj br. 3977. 23.03.2010

Prigovori: opća slabost, letargija, težina u desnom hipohondriju.

Iz anamneze: poznato je da je više od 8 godina porast aktivnosti transaminaza nešto veći od normalnog. Ispitan je ambulantno, pozitivan na anti-HCV (epidemiološki broj 84.083. Od 05.11.2003). U 2007. godini: difuzno zadebljanje jetre, gušterače. Splenomegalija. Ascites. Portalna hipertenzija. EGD: proširene vene jednjaka, gastroduodenitis. RRMS: hemoroidi. 2007: Skeniranje jetre i slezene: slezena nakuplja izotop od 15%. Zaključak: Difuzne promjene jetre s početnim znakovima portalne hipertenzije. Stanje se smatra kroničnim virusnim hepatitisom (HCV), stadij ciroze. Promatrao je stručnjak za zarazne bolesti, nije primio antivirusnu terapiju, jednom godišnje je prolazio tečaj hepatoprotektora - Heptral, Essentiale. Siječanj 2010. - pozitivan na HCV, negativan na HBsAg, EKG: otkucaji srca sinusa 65, nepotpuni blok desnog snopa na ambulantnom pregledu. Tijekom posljednja 2 tjedna primijetila je slabost, smanjeni apetit i povremenu pospanost.

Objektivno: u vrijeme ispitivanja - u svijesti, orijentirana u vremenu i prostoru, pravilno odgovara na pitanja, karakter rukopisa se ne mijenja.

Koža i vidljive sluznice normalne boje, čiste. Puls 68 otkucaja u minuti, ritmičan, zadovoljavajuće punjenje i napetost. Krvni tlak - 110/75 mm Hg. Uz auskultaciju srca, tonovi su donekle prigušeni. U proučavanju svjetlosti patološke promjene nisu otkrivene. Trbuh je pravilnog oblika, aktivno sudjeluje u aktovima disanja, na palpaciji je mekan, bezbolan. Jetra je +7 cm od ruba rebrenog luka. Ascites je minimalan. Lupanje po donjem dijelu leđa je bezbolno.

Zaključak: Na temelju pritužbi, pregleda i kliničkih i laboratorijskih podataka u bolesnika A., prisutan je kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, stadij ciroze Child Pugh B. Portalna hipertenzija (hipersplenizam, varikoze jednjaka 1. stupnja).

Ascitic sindrom.

Kronični gastroduodenitis, bez pogoršanja.

Klinički i laboratorijski testovi kod primjene pacijenta A: Razina hemoglobina - 124 g / l, eritrociti - 3,7 × 10 12 / l, leukociti - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, trombociti - 70 × 10 9 / l., ALAT - 107 jedinica / l., AsAT - 70 jedinica / l., Alkalna fosfataza - 217 jedinica / l., GGTP - 63 jedinice / l, ukupni bilirubin - 30 jedinica / l. ., ukupni protein - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: varikoze jednjaka 1 stupnja, kronični gastroduodenitis, bez pogoršanja.

Ultrazvuk abdomena: hepatosplenomegalija, v porte 15 mm, ascites

Markeri hepatitisa:

HBsAg je negativan.

Anti-HCV je pozitivan.

RW - negativan.

Test brojevne komunikacije (TST) - 37 sek.

Linijski test (TL) - 59 sek.

Broj pogrešaka tijekom izvršavanja TL (CO TL) - 4.

U neurološkom statusu - svijest je bistra, orijentacija svih vrsta je očuvana, govor je normalan u tempu, razgovor je inicijativan, odgovara na pitanja točno, ponekad polako, nevoljko. Elementi emocionalne labilnosti. Karakter rukopisa nije promijenjen. Vizualna polja nisu promijenjena, blaga anizokorija (zjenice S \u003d D), fotoreakcije su žive, pokreti očnih jabučica u potpunosti, nistagmus nije, mišići lica su simetrični, odsutni su bulbarni poremećaji, senzorni poremećaji na licu nisu prisutni. Izlazne točke trigeminalnog živca su bezbolne. Nisu pronađeni poremećaji mirisa ili sluha. Nema simptoma oralnog automatizma. Pareza snage u udovima, patološki tragovi stopala nisu otkriveni. Duboki refleksi D \u003d S, srednje živosti, površinski trbušni refleksi su sačuvani, D \u003d S. Prikazuje hiperesteziju hiperpatskom nijansom poput "čarapa" od razine gležnja. Osjetljivost na vibracije na nožnim prstima i rukama nije smanjena. Zadovoljavajuće provodi testove koordinacije. Staja na položaju Romberg. Nema meningealnih simptoma.

EEG: Nisu dobiveni podaci o patološkoj aktivnosti, učestalosti α-ritma s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi. Nisu pronađene patološke abnormalnosti.

Prema deklariranoj formuli:

PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

Za PE-L \u003d -1,5 + 0,003 25 + 0,013 31 + 0,006 8 + 0,053 26 \u003d 0,40.

Dobiveni koeficijent 0,40 ukazuje da ovaj pacijent A. ima hepatičnu encefalopatiju latentnog stadija.

Pacijent Sh., 44 godine. A / k №5891. 08.04.2010

Prigovori: opća slabost, letargija, dnevna pospanost, ascites, nelagoda u trbuhu.

Iz anamneze: poznato je da je od 2006. godine prvi put počeo primjećivati \u200b\u200bsvrbež, nije išao liječnicima, 2008. godine prvi je put primijetio potamnjivanje mokraće, u klinici tijekom pregleda otkriven je bilirubin 40 jedinica / l. AlAT 89 jedinica / L, AsAT - 70 jedinica / L, HBsAg - pozitivan, (epidemiološki broj 53,589 od 30.06.2008.), AntiHCV - negativan.

Ultrazvuk trbušne šupljine: hepatomegalija s difuznim promjenama, v.porte - 16 mm, splenomegalija, EGD: varikoze jednjaka 3 stupnja. EKG: otkucaji srca sinusa 70, bez odstupanja od norme. Primljeni hepatoprotektori i terapija detoksikacije. U rujnu 2009. izvršena je ligacija vena jednjaka. Tijekom posljednjih 1 mjeseca počeo je primjećivati \u200b\u200bpovećanje volumena trbuha, slabost, bolove u desnom hipohondriju.

Tijekom posljednjih 5 dana zabilježeni su porast slabosti, smanjenje apetita i pospanost tijekom dana.

Objektivno: u vrijeme ispitivanja - u svijesti, orijentirana u vremenu i prostoru, pravilno odgovara na pitanja, karakter rukopisa se ne mijenja.

Koža i vidljive sluznice normalne boje, čiste. Puls od 70 otkucaja u minuti, ritmičan, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. Krvni tlak - 110/70 mm Hg. Uz auskultaciju srca, tonovi su donekle prigušeni. U proučavanju svjetlosti patološke promjene nisu otkrivene. Trbuh je pravilnog oblika, aktivno sudjeluje u aktovima disanja, palpacijom je mekan, bezbolan. Jetra +5 cm od ruba obalnog luka. Ascites. Lupanje po donjem dijelu leđa je bezbolno.

Zaključak: Na temelju pritužbi, pregleda i kliničkih i laboratorijskih podataka kod pacijenta Sh.

Kronični virusni hepatitis B, cirotični stadij Child Pugh B.

Portalna hipertenzija (hipersplenizam, varikozitet jednjaka 3. stupnja).

Podvezivanje vena jednjaka od rujna 2009. godine

Ascitic sindrom.

Komplikacija: hepatocelularno zatajenje, klasa B, jetrena encefalopatija latentnog stadija.

Kliničke i laboratorijske analize kada je pacijent Sh.:

Razina hemoglobina - 103 g / l, eritrociti - 2,8 × 10 12 / l, leukociti - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, trombociti - 54 × 10 9 / l., ALT - 57 jedinice / L, AsAT - 45 U / L, alkalna fosfataza - 177 U / L, GGTP - 38 U / L, ukupni bilirubin - 41 U / L, ukupni protein - 58 g / L, albumin - 21 g / l.

EGD: varikoze jednjaka 3 stupnja. Stanje nakon ligacije vena jednjaka, nisu pronađeni znakovi krvarenja. Kronični gastroduodenitis, bez pogoršanja.

Ultrazvuk trbušne šupljine: hepatosplenomegalija, v porte 17 mm.

Markeri hepatitisa:

HBsAg je pozitivan.

Anti-HCV je negativan.

RW - negativan.

Test brojevne komunikacije (TST) - 38 sek.

Linijski test (TL) - 48 sek.

Broj pogrešaka tijekom izvršavanja TL (CO TL) - 5.

Latentna encefalopatija utvrđuje se psihometrijskim ispitivanjem.

Konzultacije s neurologom: Neurološka povijest nije opterećena.

U neurološkom statusu - čista svijest, očuvana je orijentacija svih vrsta, govor je normalnog ritma, u razgovoru je inicijativan, na pitanja odgovara ispravno, ponekad polako, nevoljko. Elementi emocionalne labilnosti. Karakter rukopisa nije promijenjen. Vizualna polja nisu promijenjena, blaga anizokorija (zjenice S \u003d D), fotoreakcije su žive, pokreti očnih jabučica u potpunosti, nistagmus nije, mišići lica su simetrični, odsutni su bulbarni poremećaji, senzorni poremećaji na licu nisu prisutni. Izlazna mjesta trigeminalnog živca su bezbolna. Nisu pronađeni poremećaji mirisa ili sluha. Nema simptoma oralnog automatizma. Pareza snage u udovima, patološki tragovi stopala nisu otkriveni. Duboki refleksi D \u003d S, srednje živosti, površinski trbušni refleksi su sačuvani, D \u003d S. Osjetljivost na vibracije na nožnim prstima i rukama nije smanjena. Zadovoljno obavlja testove koordinacije. Staja na položaju Romberg. Nema meningealnih simptoma.

Zaključak: u vrijeme pregleda nije bilo dokaza o akutnoj neurološkoj patologiji. Postoji latentna encefalopatija, vjerojatnije jetrenog podrijetla.

EEG: Nisu dobiveni podaci o patološkoj aktivnosti, učestalosti α-ritma s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi.

Korištenjem višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma pomoću Omega-S PAK dobiveni su sljedeći podaci:

PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

Za PE-L \u003d -1,5 + 0,003 51 + 0,013 22 + 0,006 30 + 0,053 14 \u003d -0,14.

Dobiveni koeficijent - 0,14 ukazuje na to da je ovaj pacijent Sh. Hepatična encefalopatija latentnog stadija.

Točnost dijagnoze latentnog stadija jetrene encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre prema navodenoj metodi iznosi 75% (od 53 bolesnika - 40), prema analognoj metodi (EEG) - 36% (od 53 bolesnika - 19).

Za razliku od metode prototipa, razvijeni su specifični dijagnostički kriteriji, dobiveni metodom višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za određivanje latentne faze hepatičke encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

stol 1
Raspodjela bolesnika prema nozološkom obliku bolesti i stupnju manifestacije hepatične encefalopatije
Nozološki oblik CKD Faze PE
PE-0 PE-L PE-I
Autoimuni hepatitis, n \u003d 29 (19,0%) 9 (18%) 11 (21%) 9 (18%)
Kronični virusni hepatitis (B ili C), n \u003d 42 (28,0%) [stadij ciroze, n \u003d 19] 13 (27%) 15 (28%) 14 (28%)
Kronični alkoholni hepatitis, n \u003d 41 (27,0%) [stadij ciroze, n \u003d 21] 14 (28%) 13 (25%) 14 (28%)
Bezalkoholni steatohepatitis, (NASH), n \u003d 40 (26,0%) 13 (27%) 14 (26%) 13 (26%)
Ukupno: n \u003d 152 (100%) 49 (32%) 53 (35%) 50 (33%)
tablica 2
Kliničke karakteristike bolesnika s kroničnim bolestima jetre, karakteristične za znakove hepatične enpefalopatije
Glavni klinički znakovi i sindromi karakteristični za PE Ukupno n \u003d 152 Faze PE
PE-0, n \u003d 49 PE-L, n \u003d 53 PE-I, n \u003d 50
n (%) n (%) n (%) n (%)
oženiti se postići oženiti se postići oženiti se postići
Kognitivna disfunkcija 92 4 (8%) 38 (72%) 50 (100%)
(61%) 0,5 ± 0,2 1,0 ± 0,2 2,4 ± 0,2
[ 1 ] [0, l]
Poremećaji koordinacije 69 1 (2%) 27 (51%) 41 (82%)
(45%) 0,4 ± 0,2 1,2 ± 0,2 2,5 ± 0,1
[ 1 ] [0, l]
Promjene sna 69 2 (4%) 28 (53%) 39 (78%)
(45%) 0,3 ± 0,2 0,9 ± 0,2 2,6 ± 0,2
[ 1 ] [0, l]
Poremećaji svijesti 10 0 (0%) 0 (0%) 10 (20%)
(7%) 0 0 0,4 ± 0,2
Intelektualni poremećaji 25 0 (0%) 0 (0%) 25 (50%)
(16%) 0 0 0,8 ± 0,2
[ 1 ] [0, l]
Promjene osobnosti 10 0 (0%) 0 (0%) 10 (20%)
(7%) 0 0 0,5 ± 0,2
[ 1 ] [0, l]
Govorni poremećaji 9 0 (0%) 0 (0%) 9 (18%)
(6%) 0 0 0,3 ± 0,2
[0, l]
Asterixis 18 0 (0%) 0 (0%) 18 (36%)
(12%) 0 0 0,6 ± 0,2
[ 1 ] [0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I
Tablica 3
Klinički parametri krvi bolesnika s kroničnim bolestima jetre i jetrenom encefalopatijom
Pokazatelji PE stupnjevi (M ± m)
PE-0, N \u003d 49 PE-L, N \u003d 53 PE-I, N \u003d 50
Hb, g / l 133,2 ± 5,2 132,9 ± 4,1 123,2 ± 3,2
Er, × 10 12 / l 4,43 ± 0,2 4,37 ± 0,3 3,90 ± 0,2
Tr, × 10 9 / l 245,1 ± 12,5 209,5 ± 10,4 157,8 ± 12,6
[ 1 ] [0, l]
L, × 10 9 / n 6,2 ± 0,3 6,5 ± 0,3 6,7 ± 0,3
ESR, mm / h 10,2 ± 0,3 15,6 ± 0,2 22,5 ± 0,3
[ 0,1 ] [0, l]
0 - razlike su statistički značajne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0
l - razlike su statistički značajne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л
1 - razlike su statistički značajne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I
Tablica 4
Biokemijski parametri krvi bolesnika s kroničnim bolestima jetre i jetrenom encefalopatijom
Pokazatelji PE stupanj (M ± m)
PE-0, N \u003d 49 PE-L, N \u003d 53 PE-I, N \u003d 50
Ukupni proteini g / l 75,8 ± 1,3 74,7 ± 1,2 68,2 ± 0,6
[ 1 ] [0, l]
Albumin g / l 43,3 ± 2,0 39,3 ± 1,2 35,6 ± 1,4
[ 0 ]
ČIN, E / l 54,5 ± 2,4 80,2 ± 2,1 84,5 ± 2,2
[ 0 ] [ 0 ]
ALT, I / L 53,9 ± 2,1 80,2 ± 2,1 88,3 ± 2,2
[ 0,1 ] [0, l]
Ukupni bilirubin, μmol / l 24,1 ± 2,1 28,0 ± 2,2 39,8 ± 2,1
[ 1 ] [0, l]
ALF, E / l 201,2 ± 9,7 266,8 ± 8,7 307,4 ± 9,2
[ 0,1 ] [0, l]
PTP, E / l 111,2 ± 8,7 173,7 ± 9,4 221,8 ± 11,7
[ 0,1 ] [0, l]
PTI,% 82,5 ± 2,1 82,6 ± 2,4 77,2 ± 1,9
0 - razlike su statistički značajne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0
l - razlike su statistički značajne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л
1 - razlike su statistički značajne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I
Tablica 6
Povezanost indeksa informacija s pokazateljima drugih metoda ispitivanja bolesnika s kroničnim bolestima jetre
Opcije INDEKS
I U 1 C1 D1
PE faza -0,47** -0,61** -0,66** -0,69**
Tsc -0,18** -0,26** -0,23** -0,26**
TL -0,13* -0,20* -0,20* -0,23*
bjelančevina 0,21* 0,21* 0,24** 0,19*
ČIN -0,18*
bilirubin -0,24** -0,19* -0,21*
trombociti 0,21* 0,34** 0,28**
ESR -0,29** -0,29** -0,25** -0,21*
EEG: učestalost α-ritma -0,34* -0,32*

Književnost

1. Nadinskaya M.Yu. Latentna jetrena encefalopatija: kako pomoći pacijentu // Klin. perspektive gastroenterola., hepatol. - 2001. - br. 1. - S.10-17.

2. Herber T. Jetrena encefalopatija kod ciroze jetre. Dijagnoza i liječenje patogeneze / T. Herber, H. Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, No. 6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Dijagnostika i kliničke varijante hepatične encefalopatije / RI Koneeva, VV Belopasov, BN Levitan // Pitanja dijagnoze i liječenja unutarnjih i zaraznih bolesti: (Na temelju materijala 77. ukupnog znanstveno-praktičnog skupa. zaposlenik AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko O.N. Jetrena encefalopatija // Priručnik za liječnike opće medicine, gastroenterologe, specijaliste zaraznih bolesti - 2002 - P.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Bolest jetre i žučnih puteva: Praktični vodič. // Per. s engleskog Ed. Z.G.Aprosina, N.A.Mukhina. / M.: Geotar Medicine, - 1999 (monografija).

6. Polunina T.E., Mayev I.V. Jetrena encefalopatija - izbor taktike liječenja // consilium medicum №2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K. P. Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatološki / W. Gerok, H. E. Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatična encefalopatija (pregled literature) / M.Yu. Nadinskaya // Ros. zhurn. gastroenterol., hepatol., koloproctol., 1998. - T.8, br. 2. - S.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspenskij Yu.P. i sur. Ritmokardiografija u dijagnozi poremećaja ritma i provođenja u bolesnika s kroničnim bolestima jetre // Ros. zhur. gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. - 1998. - br. 5. - S. 199.

11. Butterworth R.F. Komplikacije ciroze. Hepatična encefalopatija / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Studije spektroskopije magnetske rezonancije protona na mio-inozitolu ljudskog mozga u hipoosmolarnosti i hepatičnoj encefalopatiji / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl i sur. // Gastroenterol., 1994. - br. 107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Protonska spektroskopija magnetske rezonancije mozga u simptomatskih i asimptomatskih bolesnika s cirozom jetre / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer i sur. // Gastroenterol., - 1997. - br. 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Spektroskopija magnetske rezonancije protona: novi zlatni standard za dijagnozu kliničke i subkliničke jetrene encefalopatije? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., 1996. br. 14 (1). - P.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - br. 91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Perzistentnost hiperintenzivnosti MRI globus pallidusa u bolesnika s cirozom: dvogodišnje praćenje / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, No. 5 ... - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR snimanje bazalnih ganglija kod kronične bolesti jetre: korelacija mjerenja kontrasta T1-ponderiranog i prijenosa magnetizacije s disfunkcijom jetre i neuropsihijatrijskim statusom / S. Taylor-Robinson, A. Oatridge, J. Hajnal i sur. ... // Metab. Mozak Dis., 1997. - Vol.10. - Ne. 2. Lipnja - P.175-188.

18. Forton D. Umor i primarna bilijarna ciroza: povezanost mjerenja omjera prijenosa magnetizacije globus pallidusa s ozbiljnošću umora i razinom mangana u krvi / D. Forton, N. Patel, M. Prince i sur. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Mangan i kronična hepatična encefalopatija / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - br. 346. - P.270.

20. Thuluvath P. Povećani signali viđeni u globus pallidusu u T1 ponderiranoj magnetskoj rezonanci u cirotikama ne upućuju na kroničnu hepatičnu encefalopatiju / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue i sur. // Hepatol., 1995. - br. 21. - P. 440.

21. Bueverov A.O. Alkoholna bolest jetre / A.O.Bueverov, M.V.Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. hrana., - 2001. - br. 1. - str. 14-18.

22. Načini korekcije latentne jetrene encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre / VG Radchenko. i dr. // Napredna medicinska tehnologija. - SPb., 2010. - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Sistemska medicina. Put od problema do rješenja // SPb.: Niikh SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. i sur. Sistemska medicina: ideološke osnove, metodologija, tehnologije // V. Novgorod - 2007. - P.198.

25. Wayne A.M. Vegetativni poremećaji: Klinika, dijagnostika, liječenje // M.: Agencija za medicinske informacije. - 1998. - P.752.

26. Stepura O.B., Ostroumova O.D. Procjena autonomne regulacije brzine otkucaja srca metodom varijabilnosti intervala RR (na temelju materijala XVII i XVIII kongresa Europskog kardiološkog društva) // Klin. lijek. - 1997. - broj 4 - str.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinička analiza valne strukture sinusnog ritma (Uvod u ritmokardiografiju i atlas ritmokardiograma) // Chelyabinsk. - 1998. - str. 162.

Metoda za dijagnosticiranje latentne faze jetrene encefalopatije (PE-L) u bolesnika s kroničnim bolestima jetre, koja se sastoji u višerazinskoj neurodinamičkoj analizi srčanih ritmograma pomoću ritmokardiografa i hardversko-softverskog kompleksa "Omega-S", naznačena time što se tijekom provedbe višerazinske neurodinamičke analize srčanog ritma procjenjuju sljedeći indeksi odražavajući - "A" - konjugaciju svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa, "B1" - stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, "C1" - stanje središnje subkortikalne regulacije, "D1" - stanje središnje kortikalne regulacije, nakon čega slijedi izračunavanjem pokazatelja za dijagnozu PE-L u bolesnika s kroničnim bolestima jetre prema formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, a s vrijednošću U PE-L od - 0 , 47 do 0,49 određuju hepatičnu encefalopatiju u latentnom stadiju u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Izum se odnosi na medicinu, naime na kirurgiju i funkcionalnu dijagnostiku

Izum se odnosi na medicinu, naime na kardiologiju. Pacijent se podvrgava EKG studiji. Izvodi se prosječna registracija EKG-a i perezofagealni tempo (TEEKS). Određuje se trajanje filtriranog "P" vala (FiP-P) EKG-a s prosjekom signala, disperzija "P" vala (Pd), frekvencijski prag indukcije aritmije (PFA) i njegovo trajanje pomoću TEPEX-a, a rizik od nastanka atrijske fibrilacije (RFF) određuje se pomoću izvorna matematička formula. S vrijednostima RRPP do 0,5, visok rizik od razvoja AF utvrđuje se unutar 1-3 mjeseca. Na vrijednostima od 0,5 do 1,5, prosječni rizik od razvoja AF od 3 mjeseca do 1 godine. Ako su vrijednosti veće od 1,5, rizik od nastanka AF nakon prvog pregleda pacijenta nizak je više od 1 godine. Metoda povećava točnost utvrđivanja rizika od nastanka AF nakon prvog ispitivanja analizom odnosa između EKG i TEPEX pokazatelja. 5 tbl, 4 pr

Izum se odnosi na medicinsku tehnologiju. EKG sustav praćenja za otkrivanje infarkta ovisne koronarne arterije povezane s akutnim infarktom miokarda sadrži niz elektroda za prikupljanje podataka o električnoj aktivnosti srca s različitih promatračkih mjesta u odnosu na srce. Na elektrode je povezan modul za prikupljanje EKG podataka. EKG procesor reagira na signale elektroda da generira višestruke signale elektrode i otkriva povišenja ST u signalima elektrode. Zaslon reagira na otkrivena povišenja ST i grafički prikazuje svaki skup podataka o nadmorskoj visini ST u odnosu na anatomske položaje odvoda. Grafički prikaz identificira sumnju na infarkt ovisnu koronarnu arteriju ili granu povezanu s akutnim ishemijskim napadom. U tom se slučaju EKG signali primaju u n-vodovima. Analizirajte EKG signale u odnosu na podatke o nadmorskoj visini ST. Grafički prikazuje podatke za svaki veći broj ST elevacija u odnosu na anatomske položaje na tijelu. Faze prijema i analize ponavljaju se nakon nekog vremena. Svaka mnoštvo ST nadmorskih visina primljenih tijekom vremena grafički se prikazuje i uspoređuje s prethodno prikazanim ST povišenjima. Vremenska varijacija simptoma bolesti koronarne arterije povezana sa specifično identificiranom koronarnom arterijom ili granom određuje se iz usporednog grafičkog prikaza. Primjena izuma smanjit će vrijeme dijagnostike. 3 n. i 12 p.p. na kraju, 18 bolesnih.

Izum se odnosi na medicinu, naime na pedijatriju. Svakodnevno se vrši praćenje intraezofagealnog pH i Holterovo praćenje. Varijabilnost otkucaja srca procjenjuje se zajedno s analizom trenda otkucaja srca tijekom razdoblja noćnog spavanja. Ako se otkrije više od 5 epizoda razdoblja povećane disperzije otkucaja srca, koja se podudaraju s epizodama refluksa ili njihov postotak veći od 50% u strukturi noćnog spavanja, dijagnosticira se kršenje autonomne regulacije srčanog ritma povezanog s gastroezofagealnom refluksnom bolešću. UČINAK: Metoda omogućuje dijagnosticiranje ekstraezofagealnih manifestacija gastroezofagealne refluksne bolesti u ranoj fazi bolesti prije nego što se pojave subjektivne manifestacije.

Izum se odnosi na medicinu, odnosno na neurologiju. Tijekom aktivnog ortostatskog testa snima se srčani ritmogram i analizira varijabilnost otkucaja srca (HRV). Tijekom aktivnog ortostatskog testa pacijent je u početnom vodoravnom položaju, zatim prelazi u okomiti položaj, a zatim ponovno u vodoravni položaj. Početnim povećanjem amplitude VF vala nad LF u vodoravnom položaju za više od 30%, dijagnosticira se prevladavanje parasimpatičkog utjecaja. Kada se amplituda LF i HF smanji nakon prijelaza u okomiti položaj za više od 50% pokazatelja u početnom vodoravnom položaju, dijagnosticira se autonomna insuficijencija. S smanjenjem amplitude HF nakon prijelaza u okomiti položaj za više od 80% od početnog u vodoravnom položaju, dijagnosticira se brzi prilagodljivi odgovor parasimpatičkog odjela na promjene. Povećanjem amplitude VLF nakon prijelaza u okomito stanje za više od 30% od početnog u vodoravnom položaju dijagnosticira se aktivacija nadsegmentarnih dijelova autonomnog živčanog sustava. Metoda povećava pouzdanost dijagnoze, što se postiže određivanjem mehanizma prilagodbe na ortostatsko opterećenje. 2 tbl, 2 pr

Izum se odnosi na medicinu, zaštitu rada, profesionalnu selekciju za rad kao spasilac mina. Može se koristiti za profesionalnu selekciju u industrijama u kojima se koristi osobna zaštitna oprema, kao i na polju zaštite rada industrijskih radnika sa štetnim radnim uvjetima. Metoda uključuje profesionalni odabir i kontrolu tijekom razdoblja službe na temelju podataka elektroencefalograma (EEG) i kardiološkog pregleda. Istraživanje se provodi prije i tijekom uporabe ISIS-a. Kardiološki pregled sastoji se u procjeni varijabilnosti otkucaja srca (HRV) koja se provodi pomoću Fourierove spektralne analize frekvencije-amplitude: VLF s frekvencijom oscilacija u rasponu od 0,0033-0,04 Hz, LF - s frekvencijom 0,05-0,15 Hz i HF - s frekvencijom od 0,16-0,80 Hz, a izvodi se u 5 faza: u početnom stanju mirovanja, tijekom mentalnog stresa, tijekom razdoblja oporavka nakon mentalnog stresa, tijekom hiperventilacijskog opterećenja, tijekom razdoblja oporavka nakon hiperventilacijskog opterećenja. U početku se provode istraživanja HRV-a i EEG-a prije upotrebe ISIZ-a. Ako se HRV otkrije u bilo kojoj od pet faza studije, puls je veći od 90 otkucaja / min, kao i promjene u odnosu na standardne vrijednosti pokazatelja: približna entropija - manje od 180, LF - manje od 6 bodova, amplituda alfa ritma - do 12 brojanja / s i pojava paroksizmalne aktivnosti prema EEG, utvrđuje se prevladavanje simpatičkog živčanog sustava, ili kada se HRV otkrije u bilo kojoj fazi studije, puls je manji od 60 otkucaja / min, kao i promjene u odnosu na standardne vrijednosti pokazatelja: krvni tlak - iznad 140/90 mm Hg, VLF - više od 130 bodova, VF - više od 16 bodova, amplituda alfa ritma manja je od 25 μV, utvrđuje se prevladavanje parasimpatičkog živčanog sustava, predviđa se niska razina adaptacije na ISIZ i, u profesionalnoj selekciji, ne preporučuje se rad kao spasilac mina, pregled se zaustavlja. U slučaju da pokazatelji HRV i EEG dobiveni prije stavljanja ISIZ-a odgovaraju normativima, prelazi se na proučavanje HRV-a u ISIZ-u, a istraživanje se provodi dok su u ISIZ-u i s biciklističkim ergometrijskim testom, te prilikom registriranja promjena procijenjenih pokazatelja prema tipu hiperadaptoze: VLF - više 130 bodova u odnosu na normativnu vrijednost kad su uključeni u ISIZ i fluktuacije pri opterećenjima LF i HF, predviđaju nepotpunu ili nepotpunu prilagodbu na ISIZ i uklanjaju spasioca s posla na nekoliko sati; a s VLF-om - više od 130 bodova, zabilježenih samo 10-15 minuta nakon uključivanja u ISIZ, predviđa se dobra razina prilagodbe ISIZ-u. Metoda omogućuje procjenu aktivnosti autonomnog živčanog sustava i predviđanje razine adaptacije spasilaca mina na ISIZ. 11 tbl, 5 pr

Izum se odnosi na područje medicine, porodništva i perinatologije i može se koristiti za predviđanje stupnja rizika od nepovoljnih perinatalnih ishoda kod intrauterine infekcije. Procjena varijabilnosti otkucaja srca majke i fetusa. Odrediti koeficijent varijacije punog niza fetalnih kardiointervala u početnom stanju CV P I, indeks otpora pupčane arterije IR, koeficijent varijacije punog niza majčinih kardiointervala u početnom stanju CV M, RRmin interval majke tijekom razdoblja oporavka nakon mentalnog testa RRmin M III. Izračunajte ∑1, ∑2, ∑3 prema formulama: ∑1 \u003d 2 (s CV ploda u početnom stanju manjim od 5,4) +3 (s IR manjim od 0,58) +3 (s CV majke u početnom stanju manjim od 7, 8) +2 (s RRmin majke u početnom stanju manjem od 531); ∑2 \u003d 2 (s CV P I manjim od 5,4) +3 (s IR većim od 0,58) +2 (s CV M I manjim od 0,78) +4 (s RRmin M I manjim od 531); ∑3 \u003d 3 (s CV P I manjim od 5,4) +3 (s CV M I manjim od 7,8) +3 (s IR većim od 0,58). Values1 vrijednosti između 0 i 2 ukazuju na nizak rizik; od 3 do 5 bodova - prosjek; od 6 do 10 bodova - visok rizik; 2 vrijednosti od 0 do 2 označavaju nisku; od 3 do 5 bodova - prosjek; od 6 do 11 bodova - visok rizik, ∑3 vrijednosti od 0 do 3 ukazuju na nizak rizik, od 4 do 9 bodova - visok rizik od nepovoljnih perinatalnih ishoda. Na temelju rizika dobivenih pomoću tri pokazatelja: ∑1, ∑2, određujuût3, određuje se stupanj rizika od razvoja nepovoljnih perinatalnih ishoda tijekom intrauterine infekcije. 3 bivša, 6 tbl, 3 rona

Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti u kardiologiji, endokrinologiji, funkcionalnoj dijagnostici, a može se koristiti u dijagnozi i odabiru taktike za liječenje koronarne bolesti srca. U bolesnika s dijabetesom melitusom s kardiovaskularnim poremećajima utvrđuju se sljedeći čimbenici rizika: razina glukoze u plazmi, razina glikoziliranog hemoglobina (HbAlc), ukupna razina kolesterola u plazmi, razina kolesterola u krvi lipoproteina male gustoće, razina krvnog tlaka, prisutnost depresije segmenta ST s testiranjem na stres, znakovima zadebljanja stijenke zajedničke karotidne arterije, indeksom gležnja / brahijalnog zgloba i indeksom vazodilatacije brahijalne arterije ovisne o endotelu dopplerovim ultrazvukom, trajanje dijabetesa melitusa, dobiveni podaci dodjeljuju se bodovi. Zatim se zbrajaju bodovi i rizik od koronarne ateroskleroze procjenjuje se kao nizak, umjeren, visok ili vrlo visok. Metoda omogućuje utvrđivanje rizika od ateroskleroze koronarnih arterija u bolesnika s dijabetesom melitusom s kardiovaskularnim poremećajima procjenom kliničkih i laboratorijskih parametara i instrumentalnih studija elektrokardiografijom, ultrazvučnim doplerom, koronarnom angiografijom. 1 tbl, 2 pr

Izum se odnosi na medicinu, naime na neurologiju i hepatologiju

Laboratorijske metode ne igraju vodeću ulogu u dijagnozi PE i karakteriziraju manifestacije kronične bolesti jetre, njezine komplikacije i popratnu patologiju.
Biokemijska studija krvnog seruma otkriva hiperamonemiju kod većine bolesnika, međutim, normalna razina amonijaka u krvnom serumu ne isključuje u potpunosti dijagnozu PE. Za određivanje razine amonijaka u krvnom serumu koristi se Conwayova metoda (norma 28,6-85,8 μmol / l) ili Müller-Beisenhirtz koju je izmijenio Engelhardt (norma 64,0 ± 14,3 μmol / l). Strani autori koriste se dolje navedenim kriterijima za karakterizaciju stupnja hiperamonemije (tablica 7).

Tablica 7. PROCJENA RAZINE Amonije u arterijskoj krvi

Vlast

Razina amonijaka s gornje granice normale

Normalan

do 1,33 norme

od 1,33 do 1,66 normi

od 1,67 do 2 norme

više od 2 norme

Međutim, u općoj kliničkoj praksi određivanje razine amonijaka često nije dostupno. S obzirom na činjenicu da je u bolesnika s PE pogoršano sudjelovanje amonijaka u sintezi uree, razina potonjeg u krvnom serumu može se smatrati neizravnim dijagnostičkim kriterijem hiperamonemije. Češće se smanjuje sadržaj uree u krvnom serumu (međutim, iznimka mogu biti bolesnici s istodobnom teškom bubrežnom patologijom i razvojem hepatorenalnog sindroma). U rijetkim slučajevima umjereni porast uree može biti posljedica naglo povećanog katabolizma proteina u akutnoj atrofiji jetre, akutnom virusnom hepatitisu itd.
U ranim fazama kroničnih hepatoloških bolesti, posebno onih uzrokovanih masnom degeneracijom jetre, mogu se otkriti poremećaji metabolizma lipida - hipertrigliceridemija, hiperkolesterolemija i smanjenje lipoproteina visoke i vrlo visoke gustoće. Naprotiv, kod teških kršenja sintetske funkcije jetre, biokemijski znak je hipokolesterolemija (pad sadržaja kolesterola ispod 2,6 mmol / l
smatra pokazateljem kritične disfunkcije jetre).
Studija cerebrospinalne tekućine omogućuje vam prepoznavanje povećanog sadržaja proteina bez povećanja broja stanica, u nekim slučajevima dolazi do povećanja razine glutaminske kiseline i glutamina. Ova je studija poželjna samo u slučajevima kada je neophodna diferencijalna dijagnoza geneze kome.

Psihometrijsko testiranje koristi se za otkrivanje latentne HE i objektivizaciju mentalnih poremećaja u stadiju I i II HE. Postoje testovi usmjereni na utvrđivanje brzine kognitivne aktivnosti (test brojevne veze i test brojevnog simbola), te testovi utvrđivanja brzine i točnosti fine motorike (test linija i test praćenja točkastih figura). Naredbe za izvršavanje testova trebaju se davati u standardnom obliku kako bi se izbjeglo sporo izvršavanje zbog nerazumijevanja ovog zadatka i njegove nejasne formulacije. Sljedeći tekst može se koristiti kao primjer standardne formulacije zadatka za provođenje testa brojevne veze (Raytonov test): povežite brojeve nacrtane na ovom listu papira u rastućem redoslijedu, 1, zatim 2, pa 3, itd. Pokušajte zadatak obaviti što je brže moguće, ali bez pogrešaka. Razumijete li zadatak?

Slika 7a. Komunikacijski test brojeva. Pacijent S., 51 godina s alkoholnim steatohepatitisom minimalne aktivnosti, test je izveo u 58 sekundi. Zaključak: Jetrena encefalopatija 0 stupnjeva (od 40 do 60 sek).

Komunikacijski test brojeva (slika 7a). Ovaj test mjeri sposobnost izvođenja kognitivnih pokreta. Prilikom ispitivanja brojevne veze, pacijent linijom povezuje brojeve od 1 do 25 otisnute na određeni način na papir. Rezultat testa je vrijeme koje pacijentu treba za dovršenje testa, uključujući vrijeme potrebno za ispravljanje pogrešaka. Ozbiljnost PE određuje se vremenom koje pacijentu treba za izvršenje zadatka (tablica 8). PE je odsutan ako je zadatak dovršen za manje od 40 sekundi, faza 1 PE odgovara izvršenju zadatka u roku od 41-60 sekundi, faze 1-2 - 61-90 sekundi, faza 2 - 91-120 sekundi i više od 121 sekunde - faza 3.

Tablica 8. PROCJENA VRIJEME ISPITIVANJA BROJNE KOMUNIKACIJE

PE faza

Vrijeme, s

15-30

31-50

51-80

81-120

neuspjeh u ispunjavanju testa

Simbolično-digitalni test (slika 7b) osmišljen je za procjenu brzine i točnosti pokreta. Pacijentu se nudi skup brojeva od 1 do 9, od kojih je svaki povezan s određenim simbolom, te se upućuje da ispuni prazan obrazac simbolima kojima odgovara svaki od brojeva. Poanta je ukupni broj ispravno unesenih znakova u skladu s brojevima u roku od 90 sekundi. Konačni rezultat izražava se u postocima.

Slika 7b. Likovno-numerički test

Test presavijanja prilično je jednostavan za upotrebu. Suština je da se od pacijenta traži da preklopi jednostavne uzorke (zvijezda petokraka, kvadrat, kuća itd.) Od šibica ili posebnih štapića. U bolesnika s latentnim oblikom PE, optičko-prostorna aktivnost u velikoj mjeri pati, čija je jedna od inačica kršenja konstruktivna apraksija, koja se očituje nemogućnošću kopiranja jednostavnog uzorka s šibica ili posebnih štapića. Gore opisani test karakterizira i gnostičke mogućnosti pacijenta, koje se sastoje u prepoznavanju prostorne figure, i konstruktivnu - reprodukciju predloženog oblika.
Konstruktivna apraksija također se otkriva kod oštećenja rukopisa. Da bi se identificirale ove povrede, preporučljivo je preporučiti pacijentu da vodi dnevni dnevnik, u kojem može bilježiti diurezu, koja karakterizira njegovo zdravlje. Za rano otkrivanje promjena rukopisa, preporučljivo je uključiti rodbinu pacijenta u pregled dnevnika. Pri procjeni konstruktivne apraksije rukopisom moguće je usporediti uzorak rukopisa pacijenta u vrijeme posjeta liječniku s uzorkom napisanim prije nastanka PE (stara slova, izjave, potpisi u dokumentima itd.).

Slika 7c. Test kopije crte.

Konstruktivna apraksija također se procjenjuje testom linija (labirint) (slika 7c), testom ocrtavanja točkastih figura. Prema Shomerusu i sur. (1981) testovi sposobnosti kretanja duž crte zanimljivi su po tome što daju predodžbu o sposobnosti pacijenta da se kreće terenom.
Elektroencefalografija. Kod PE promjene na EEG-u pojavljuju se vrlo rano, prije pojave biokemijskih i mentalnih manifestacija. Treba procijeniti sljedeće parametre - amplitudu vala, broj faza, frekvenciju alfa ritma, prisutnost provale theta valova. Promjene ovih pokazatelja su nespecifične i mogu se otkriti kod drugih oblika encefalopatije: obostrano sinkrono smanjenje učestalosti alfa ritma ili povećanje amplitude normalnog alfa ritma s frekvencijom od 8-13 u sekundi do sigma ritma s frekvencijom manjom od 4 u 1 sekundi.

Tablica 9. OCJENJIVANJE REZULTATA ELEKTROENCEFALOGRAFIJE

Vlast

Frekvencija α - ritam, oscilacije u sekundi

8,5-12

od 5 do 7

od 3 do 5

Evocirani potencijali mozga osjetljivija su metoda od EEG-a. Metoda ima visoku specifičnost za otkrivanje latentne PE i određuje funkcionalno stanje aferentnih putova između stimuliranih završetaka perifernog tkiva i moždane kore. Kada se kortikalni i subkortikalni neuroni stimuliraju slušnim ili vizualnim podražajima, bilježe se električni (evocirani) potencijali. U PE, uključujući latentnu PE, glavne promjene odnose se na usporavanje interpeak latencija, kao i na slušno evocirane potencijale moždanog stabla, vizualne i somatosenzorno evocirane potencijale. Prema rezultatima nedavnih studija, najosjetljivijom i najspecifičnijom metodom otkrivanja latentne PE smatra se metoda bilježenja vizualno evociranih potencijala P-300 (čija osjetljivost doseže 80%), što omogućuje bilježenje endogenih potencijala uzrokovanih reakcijom na bilo koji događaj.
Računalna tomografija i magnetska rezonancija omogućuju vam otkrivanje i kvantificiranje atrofičnih promjena u moždanoj kori, kao i prisutnost i ozbiljnost njenog edema. Atrofični procesi su posebno izraženi u bolesnika s dugotrajnom encefalopatijom, a pogoršavaju se alkoholnom opijenošću.
Spektroskopija magnetske rezonancije vrlo je osjetljiva metoda za dijagnosticiranje stadijuma PE, uključujući i latentni. Studija otkriva povećanje intenziteta signala T1 bazalnih ganglija i bijele tvari mozga, kao i smanjenje omjera mio-inozitol / kreatin i povećanje vrha glutamina u sivoj i bijeloj tvari mozga. Sve ove promjene koreliraju s ozbiljnošću PE. Osjetljivost ove metode je blizu 100%.
Indeks Portosistemske encefalopatije. Za polukvantitativnu procjenu ozbiljnosti PE i učinkovitosti njegovog liječenja koristi se indeks PSE koji uključuje 5 čimbenika u rasponu od 0 do 4 stupnja:
stanje svijesti,
asterixis,
vrijeme izvođenja testa komunikacije brojeva,
učestalost EEG α-ritma,
razina amonijaka u krvi.
Ozbiljnost svake od pet komponenata množi se s faktorom (za stanje svijesti je 3, za ostatak 1), a zatim se vrijednosti zbrajaju. PSE indeks \u003d ukupni PSE rezultat / maksimalno mogući PSE rezultat. Ako nedostaju jedan ili dva čimbenika za procjenu indeksa PSE (na primjer, EEG i razina amonijaka u krvi), tada se za preostale čimbenike izračunava maksimalna količina. Ocjena čimbenika prikazana je u tablici 10.

Kriteriji PSE indeksa

Značaj faktora

Ozbiljnost

Stanje svijesti

norma

Smanjena koncentracija, euforija ili anksioznost

Dezorijentacija, pospanost, promjene osobnosti, neprikladno ponašanje

Sumnja ili omamljenost

Koma

Brojevi testova komunikacije (sek)

do 30

31-50

51-90

91-120

Asterixis

ne

Rijetko

ponekad

često

Stalno, odsutan u komi

EEG (frekvencija-ta / sek)

9-12

Do Z

Koncentracija amonijaka u arterijskoj krvi

do 150

151-200

201-250

251-300

Više od 300

Jetrena encefalopatija je reverzibilni neuropsihijatrijski poremećaj koji komplicira tijek bolesti jetre. Patogeneza nije potpuno jasna. Studije su pokazale disfunkciju nekoliko sustava neurotransmitera. Kod jetrene encefalopatije uočava se složeni niz poremećaja, od kojih niti jedan ne daje iscrpno objašnjenje. Kao rezultat poremećenog klirensa jetre ili perifernog metabolizma u bolesnika s cirozom jetre, povećava se razina amonijaka, neurotransmitera i njihovih prekursora koji utječu na mozak.

Jetrena se encefalopatija može pojaviti kod brojnih sindroma (tablica 7-1). Na primjer, kod fulminantnog zatajenja jetre (FPI), encefalopatija se kombinira s dokazima stvarne hepatektomije (vidi poglavlje 8). -stanična (parenhimska) insuficijencija i razni provocirajući čimbenici. Kronični neuropsihijatrijski poremećaji opažaju se u bolesnika s portosistemskim ranžiranjem i mogu se razviti nepovratne promjene u mozgu. U takvim je slučajevima zatajenje jetrenih stanica relativno slabo.

Različiti simptomi hepatične encefalopatije vjerojatno odražavaju količinu i vrstu proizvedenih toksičnih metabolita i prijenosnika. Koma u akutnom zatajenju jetre često je popraćena psihomotornom agitacijom i cerebralnim edemom; letargija i pospanost, karakteristične za kroničnu encefalopatiju, mogu biti popraćene oštećenjima astrocita.

Povijest broja

Utjecaj jetre na mentalnu aktivnost poznat je od davnina. Oko 2000. god PRIJE KRISTA. Babilonci su jetru smatrali izvorom proricanja i vidovitosti te su naziv ovog organa koristili kao riječ za "dušu" ili "raspoloženje". U drevnoj kineskoj medicini (Neiching, 1000. pr. Kr.) Jetra se smatrala zalihom krvi i spremnikom za dušu. Godine 460.-370. PRIJE KRISTA. Hipokrat je opisao pacijenta s hepatitisom koji je "lajao poput psa, nije se mogao zaustaviti i govorio je stvari koje je bilo nemoguće razumjeti".

Stol 7-1. Čimbenici koji utječu na razvoj jetrene encefalopatije

Vrsta encefalopatije

Opstanak,%

Etiološki čimbenici

Akutno zatajenje jetre

Virusni hepatitis

Alkoholni hepatitis

Reakcija na primjenu i predoziranje

lijekovi

Ciroza jetre i čimbenici koji pogoršavaju njezin tijek

Prisilna diureza

Krvarenje

Paracenteza

Proljev i povraćanje

Kirurške intervencije

Alkoholni ekscesi

Sredstva za smirenje

Infekcije

Kronična portosistemska encefalopatija

Portosistemsko ranžiranje

Unos proteina u hrani

Crijevne bakterije

* Bez transplantacija.

Otac moderne hepatologije Frerichs opisao je konačne mentalne promjene kod pacijenata s oštećenjem jetre: „Primijetio sam slučajeve kada su ljudi koji su dugo patili od ciroze jetre iznenada razvili niz bolnih simptoma koji nisu bili tipični za ovu bolest. Pali su u nesvijest, zatim su razvili bučni delirij, koji se pretvorio u duboku komu, i u ovom su stanju umrli. "

Sada je utvrđeno da neuropsihijatrijski poremećaji ove vrste mogu zakomplicirati bilo koju bolest jetre i uzrokovati razvoj kome i smrt pacijenta.

Klinička slika

S hepatičnom encefalopatijom zahvaćeni su svi dijelovi mozga, stoga je klinička slika kompleks različitih sindroma. Uključuje neurološke i mentalne poremećaje. Karakteristična značajka jetrene encefalopatije je varijabilnost kliničke slike u različitih bolesnika. Lako je dijagnosticirati encefalopatiju, na primjer, kod pacijenta s cirozom jetre koji ulazi u bolnicu s gastrointestinalnim krvarenjem ili sepsom, čiji pregled otkriva zbunjenost i "lepršavo" drhtanje. Ako je anamneza nepoznata i ako nema očitih čimbenika koji pridonose pogoršanju tijeka bolesti, liječnik možda neće prepoznati početak hepatične encefalopatije, ako ne pridaje dužni značaj suptilnim manifestacijama sindroma. U ovom slučaju, podaci dobiveni od članova obitelji koji primijete promjenu stanja pacijenta mogu biti od velike važnosti.

Ispitujući bolesnike s cirozom jetre s neuropsihijatrijskim poremećajima, posebno u onim slučajevima ako su se pojavili iznenada, liječnik treba uzeti u obzir mogućnost razvoja neuroloških simptoma u rijetkih bolesnika s intrakranijalnim krvarenjem, traumom, infekcijom, tumorom mozga, kao i s oštećenjem mozga kao posljedicom uzimanja ljekovitih lijekova lijekovi ili drugi metabolički poremećaji.

Klinički se znakovi i podaci o pregledu u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom međusobno razlikuju, posebno s dugim tijekom kronične bolesti. Klinička slika ovisi o prirodi i ozbiljnosti čimbenika koji su uzrokovali pogoršanje stanja i o etiologiji bolesti. Djeca mogu razviti izuzetno akutnu reakciju, često popraćenu psihomotornom agitacijom.

U kliničkoj slici karakterističnoj za jetrenu encefalopatiju, radi lakšeg opisa, mogu se razlikovati poremećaji svijesti, osobnosti, inteligencije i govora.

Jetrenu encefalopatiju karakteriziraju oslabljena svijests poremećajem spavanja. Pospanost se u bolesnika pojavljuje rano, kasnije se razvija inverzija normalnog ritma spavanja i budnosti. Rani znakovi oštećenja svijesti uključuju smanjenje broja spontanih pokreta, fiksiranog pogleda, letargije i apatije i kratkih odgovora. Daljnje pogoršanje stanja dovodi do činjenice da pacijent reagira samo na intenzivne podražaje. Koma u početku nalikuje normalnom snu, no kako postaje teža, pacijent potpuno prestaje reagirati na vanjske podražaje. Ova kršenja mogu se obustaviti na bilo kojoj razini. Brza promjena razine svijesti popraćena je razvojem delirija.

Promjene osobnostinajočitiji u bolesnika s kroničnom bolešću jetre. To uključuje djetinjstvo, razdražljivost i gubitak interesa za obitelj. Takve promjene osobnosti mogu se otkriti čak i kod pacijenata u remisiji, što upućuje na sudjelovanje frontalnih režnjeva mozga u patološkom procesu. Ti su pacijenti obično društveni, ljubazni ljudi s olakšanim socijalnim kontaktima. Često imaju razigrano raspoloženje, euforiju.

Intelektualni poremećajirazlikuju se po težini, od blagog poremećaja u organizaciji ovog mentalnog procesa do izraženog, popraćenog zbunjenošću. Izolirani poremećaji nastaju na pozadini jasne svijesti i povezani su s kršenjem optičko-prostorne aktivnosti *. Najlakše ih je otkriti u obliku konstruktivne apraksije, koja se izražava u nemogućnosti pacijenata da kopiraju jednostavan uzorak s kockica ili šibica (slika 7-1). Da bi se procijenilo napredovanje bolesti, pacijenti se mogu uzastopno pregledavati pomoću Reitan testa za vezu brojeva (slika 7-2). Poremećaji pisanja pojavljuju se u obliku kršenja slova, stoga svakodnevno

* Optičko-prostorna aktivnost je prostorna funkcija koja uključuje vizualnu sliku. Uključuje gnostičke (prepoznavanje prostorne figure ili podražaja) i konstruktivne (reprodukcija lika) komponente. - Bilješka. po.

Lik: 7-1. U bolesnika s kroničnom portosistemskom encefalopatijom žarišni poremećaji otkrivaju se u pozadini bistre svijesti s minimalnim intelektualnim oštećenjem i u odsutnosti izraženog tremora ili oštećenja vida (gore). Konstruktivna apraksija. Kršenja slova (dolje): „Zdravo draga. Kako ti? Nadam se da je bolje. I ja imam istu stvar. "

Lik: 7-2. Reitanov test za povezivanje brojeva.

zapisi pacijenta dobro odražavaju razvoj bolesti (vidi sliku 7-1). Oštećeno prepoznavanje predmeta koji su slični po veličini, obliku, funkciji i položaju u prostoru, dalje dovodi do poremećaja poput mokrenja i defekacije na pogrešnim mjestima. Unatoč tim poremećajima u ponašanju, pacijenti često ostaju kritični.

Govorpacijenti postaju spori, nejasni, a glas monoton. U dubokom omamljenosti postaje uočljiva disfazija, koja se uvijek kombinira s perveveracijama.

Neki pacijenti imaju miris jetreiz usta. Ovaj kiseli fekalni miris u disanju nastaje zbog merkaptana, hlapljive tvari koju obično stvaraju bakterije u stolici. Ako se merkaptani ne uklone kroz jetru, pluća ih izlučuju i pojavljuju se u izdahnutom zraku. Jetreni miris nije povezan sa stupnjem ili trajanjem encefalopatije, a njegovo odsustvo ne isključuje jetrenu encefalopatiju.

Najkarakterističniji neurološki znak hepatične encefalopatije je "lepršavi" tremor (asteriksis). Povezan je s poremećajem u protoku aferentnih impulsa iz zglobova i drugih dijelova mišićno-koštanog sustava u retikularnu formaciju moždanog debla, što dovodi do nemogućnosti održavanja držanja tijela. Drhtaj koji trepće pokazuje se na ispruženim rukama s raširenim prstima ili na maksimalnom ispružanju ruke pacijenta s fiksnom podlakticom (slika 7-3). Istodobno se uočavaju brzi pokreti fleksije i ekstenzije na metakarpofalangealni i zglobni zglob, često popraćeni bočnim pokretima prstiju. Ponekad hiperkineza zahvati cijelu ruku, vrat, čeljust, istureni jezik, uvučena usta i čvrsto zatvorene kapke, ataksija se pojavljuje u hodu. Drhtanje je najizraženije zadržavajući konstantno držanje tijela, manje primjetno pri kretanju i odsutno tijekom odmora. Obično je obostrano, ali ne i sinkrono: drhtanje može biti izraženije s jedne strane tijela nego s druge. Može se procijeniti nježnim podizanjem uda ili rukovanjem s liječnikom. Za vrijeme kome podrhtavanje nestaje. Treperenje koje treperi nije specifično za jetreni prekom. Primjećuje se kod uremije, respiratornog zatajenja i ozbiljnog zatajenja srca.

Dubinski tetivni refleksi obično su povećani. U nekim fazama hepatične encefalopatije, tonus mišića je povećan, a mišićnu krutost često prati produljeni klonus stopala. Tijekom kome pacijenti postaju letargični, refleksi nestaju.

Refleksi plantarne fleksije u dubokoj omami ili komi postaju refleksi ekstenzora. U terminalnom stanju mogu se primijetiti hiperventilacija i hipertermija. O difuznoj prirodi cerebralnih poremećaja kod jetrene encefalopatije svjedoči i pretjerani apetit bolesnika, trzanje mišića, refleksi hvatanja i sisanja. Poremećaji vida uključuju reverzibilnu kortikalnu sljepoću.

Stanje bolesnika je nestabilno, treba ih pažljivo nadzirati. Klinička klasifikacija može se koristiti kao dio kliničkog opisa neuropsihijatrijskih poremećaja:

I. faza Zbunjenost svijesti. Poremećaji raspoloženja ili ponašanja. Psihometrijski nedostaci.

Faza II. Pospanost. Neprimjereno ponašanje.

Faza III. Stupor, međutim, pacijent može govoriti i slijediti jednostavne naredbe. Dizartrija. Velika zabuna.

IV stadij. Koma. Kontakt s pacijentom je nemoguć.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

Pregled likvora

Pritisak cerebrospinalne tekućine je normalan, njegova prozirnost nije poremećena. U bolesnika s jetrenom komom može se otkriti porast koncentracije proteina, ali se broj stanica ne mijenja. U nekim slučajevima dolazi do povećanja razine glutaminske kiseline i glutamina.

Elektroencefalografija

U hepatičnoj encefalopatiji, elektroencefalogram (EEG) otkriva obostrano-sinkrono smanjenje učestalosti i povećanje amplitude normalnog ritma ritma s frekvencijom 8-13v1s do 5-ritma s frekvencijom manjom od 4s1s (slike 7-4). Ti se podaci mogu najtočnije procijeniti pomoću frekvencijske analize. Podražaji koji izazivaju aktivacijski odgovor, poput otvaranja očiju, ne utječu na osnovni ritam. Promjene se pojavljuju u frontalnom i tjemenom području i šire se na okcipitalnu.

Lik: 7-3. Treperenje se otkriva kada je zglob ispružen i podlaktica fiksirana.

Lik: 7-4. EEG promjene nastale u različitim fazama encefalopatije. S razvojem encefalopatije opaža se smanjenje učestalosti i povećanje amplitude sve do pojave trofaznih valova u fazi IV. Nakon toga se amplituda smanjuje. U terminalnoj fazi nema aktivnosti valova.

Ova metoda pomaže u dijagnosticiranju jetrene encefalopatije i procjeni ishoda liječenja.

S dugim tijekom kronične bolesti jetre s trajnim oštećenjem neurona, oscilacije na EEG-u mogu se usporiti ili ubrzati i poravnati (tzv. Ravni EEG). Takve promjene mogu se "popraviti" i ne nestati u pozadini prehrane.

EEG promjene otkrivaju se vrlo rano, čak i prije pojave mentalnih ili biokemijskih poremećaja. Oni su nespecifični i mogu se naći i u stanjima poput uremije, hiperkapnije, nedostatka vitamina B12 ili hipoglikemije. U bolesnika koji boluju od bolesti jetre i imaju jasnu svijest, prisutnost takvih promjena na EEG-u pouzdan je dijagnostički znak.

Metoda evociranog potencijala

Evocirani potencijali su električni potencijali dobiveni kada se kortikalni i subkortikalni neuroni stimuliraju vizualnim ili slušnim podražajima ili kad se stimuliraju somatosenzorni živci. Ova metoda omogućuje procjenu vodljivosti i funkcionalnog stanja aferentnih putova između stimuliranih perifernih živčanih završetaka u tkivima i moždane kore. U bolesnika s klinički izraženom ili subkliničkom encefalopatijom pronađene su promjene u slušno evociranim potencijalima moždanog debla (SVPMS), vizualnim (VEP) i somatosenzornim (SSEP) evociranim potencijalima. Međutim, oni imaju više istraživanja nego klinički značaj. Budući da se osjetljivost ovih metoda razlikuje od studije do studije, VEP i SVPMS imaju malo mjesta u definiciji subkliničke encefalopatije, posebno u usporedbi s psihometrijskim testovima. Značaj SSEP-a je za daljnja proučavanja.

Trenutno se proučava nova metoda bilježenja endogenih potencijala povezanih s odgovorom na događaj. Za njegovu provedbu potrebna je interakcija s pacijentom, stoga je uporaba takve studije ograničena na početne faze encefalopatije. Može se ispostaviti da su takvi vizualni potencijali izazvani P-300 osjetljiviji u otkrivanju subkliničke hepatične encefalopatije u bolesnika s cirozom jetre od psihometrijskih testova

Makroskopski mozak možda neće biti promijenjen, ali u otprilike polovici slučajeva nađe se cerebralni edem (vidi sliku 8-3). To se posebno odnosi na mlade pacijente koji su umrli nakon dugotrajne duboke kome.

Mikroskopski pregled u bolesnika s cirozom jetre i koji su umrli od jetrene kome otkrivaju karakterističnije promjene u astrocitima nego u neuronima. Otkriva se proliferacija astrocita s povećanjem jezgara, ispupčenih nukleola, marginacije kromatina i akumulacije glikogena. Slične promjene karakteristične su za astrocitozu tipa 2 kod Alzheimerove bolesti. Nalaze se uglavnom u moždanoj kori i bazalnim ganglijima, a povezane su s hiperamonemijom. Oštećenje neurona je minimalno. Promjene u astrocitima vjerojatno su reverzibilne u ranim fazama.

S produljenim tijekom bolesti, strukturne promjene mogu postati nepovratne, a liječenje je neučinkovito, razvija se kronična hepatocerebralna degeneracija. Pored promjena u astrocitima, dolazi do stanjivanja moždane kore uz smanjenje broja neurona u kori, bazalnim ganglijima i malom mozgu.

Demijelinizacija vlakana piramidalnog trakta popraćena je razvojem spastične paraplegije.

Eksperimentalna jetrena koma

U akutnom zatajenju jetre primjećuje se povećanje propusnosti krvno-moždane barijere sa specifičnim oštećenjem njezinih transportnih sustava. Međutim, kod štakora s galaktozaminom izazvanim zatajenjem jetre u prekomatoznom stanju nema generaliziranog povećanja permeabilnosti barijere. To je povezano s očitim poteškoćama u stvaranju modela sličnog stanja na životinjama.

Kliničke inačice hepatične encefalopatije

SUBKLINIČKA ENCEFALOPATIJA

U bolesnika s cirozom jetre nema klinički očitovanog oštećenja mentalnih funkcija, što je često dovoljno da prouzrokuje raspad utvrđenog stereotipa o svakodnevnim aktivnostima. Javljaju se poremećaji slični posljedicama oštećenja fronto-parijetalne regije mozga. Otprilike tri četvrtine bolesnika s cirozom jetre bez izraženih neuropsihičkih promjena griješe prilikom izvođenja psihometrijskih testova, a kršenja izvođenja operacija uočljivija su za verbalne funkcije.Od 71 bolesnika s cirozom jetre, koji su na ambulantnom liječenju, samo 18% može pravilno izvršiti psihometrijske testove, u 48% uočeni su znakovi subkliničke i 34% teške encefalopatije.

U Njemačkoj se samo 15% bolesnika s kroničnom bolešću jetre i portalnom hipertenzijom, koji nisu imali kliničke manifestacije encefalopatije, smatralo sposobnima za vožnju automobila, što je u suprotnosti sa studijama provedenim u Chicagu na maloj, posebno odabranoj skupini bolesnika s cirozom jetre, od kojih su neki promatrani subklinička encefalopatija. Pojedinci s prethodnim epizodama teške encefalopatije i oni koji su se liječili isključeni su iz studije. Vozačke sposobnosti u modelima i u stvarnim uvjetima u ovoj skupini nisu se razlikovale od vještina u kontrolnoj skupini.

AKUTNA ENCEFALOPATIJA

Akutna jetrena encefalopatija može se razviti spontano, u nedostatku čimbenika koji pridonose njezinoj manifestaciji, posebno u bolesnika s ozbiljnom žuticom u pozadini ascitesa, kao i u terminalnom stanju. U većini slučajeva javlja se pod utjecajem predisponirajućih čimbenika. Ti čimbenici ili suzbijaju mentalne funkcije ili inhibiraju funkciju stanica jetre, povećavajući koncentraciju proizvoda koji sadrže dušik u crijevima ili povećavaju protok krvi kroz portalne anastomoze (Tablica 7-2).

Najčešće razvoj hepatične encefalopatije pospješuje izražena reakcija tijela na uvođenje snažne diuretici.Uklanjanje velikih količina ascitne tekućine u paracentezatakođer može ubrzati razvoj kome nepoznatim mehanizmom. Očigledno određenu ulogu igra neravnoteža elektrolita koja se javlja nakon gubitka velike količine elektrolita i vode, promjene u jetrenoj cirkulaciji krvi i pada krvnog tlaka. Ostala stanja s gubitkom tekućine i elektrolita, kao što su proljev, povraćanje.

Stol 7-2. Čimbenici koji pridonose razvoju akutne jetrene encefalopatije u bolesnika s cirozom jetre

Neravnoteža elektrolita

Diuretici

Krvarenje

Proširene vene jednjaka i želuca Gastroduodenalni čir Puknuća u Mallory-Weissovom sindromu

DrogePrestanak uzimanja alkohola

Infekcije

Spontani bakterijski peritonitis Infekcije mokraćnog sustava Bronhopulmonalna infekcija

Zatvor Hrana bogata proteinima

Gastrointestinalno krvarenjeuglavnom iz proširenih vena jednjaka, još je jedan uobičajeni faktor. Razvoj kome olakšava hrana bogata proteinima (ili krv za gastrointestinalno krvarenje) i inhibicija funkcije jetrenih stanica uzrokovana anemijom i smanjenim protokom krvi u jetri.

Pacijenti s akutnom encefalopatijom slabo se podnose kirurške operacije.Pogoršanje disfunkcija jetre nastaje uslijed gubitka krvi, anestezije, šoka.

Akutni alkoholni višakpotiče razvoj kome zbog suzbijanja funkcije mozga i zbog dodavanja akutnog alkoholnog hepatitisa. Opijati , benzodiazepini i barbituratisuzbijaju aktivnost mozga, trajanje njihovog djelovanja produžuje se usporavanjem procesa detoksikacije u jetri.

Razvoj jetrene encefalopatije može pospješiti zarazne bolesti,posebno u slučajevima kada su komplicirani bakterijemijom i spontanim bakterijskim peritonitisom.

Koma se može pojaviti zbog konzumacije hrana bogata proteinimaili dugotrajni zatvor.

Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje stentovima (TIPS)potiče razvoj ili pojačava jetrenu encefalopatiju u 20-30% bolesnika. Ti se podaci razlikuju ovisno o skupinama bolesnika i principima odabira, a što se tiče utjecaja samih šantova, što je veća vjerojatnost razvoja encefalopatije, to je veći njihov promjer.

KRONIČNA ENCEFALOPATIJA

Razvoj kronične encefalopatije posljedica je značajnog portosistemskog ranžiranja. Shuntovi se mogu sastojati od mnogih malih anastomoza koje su se razvile u bolesnika s cirozom jetre ili, češće, iz velike kolateralne žile, poput splenorenalne, gastrorenalne ili kolaterala koji dovode krv u pupčanu ili donju mezenteričnu venu.

Ozbiljnost encefalopatije ovisi o sadržaju bjelančevina u hrani. Dijagnoza encefalopatije postaje očita ako pacijent s cirozom jetre, koji jede dijetu s visokim udjelom proteina, ima promjene u kliničkoj slici ili EEG-u ili ako se njegovo stanje poboljša s prehranom bez proteina. Klinički i biokemijski znakovi bolesti mogu biti sumnjivi ili odsutni, a kliničkom slikom dominiraju neuropsihijatrijski poremećaji.

Neuropsihijatrijski poremećaji mogu se javljati povremeno tijekom mnogih godina i vrlo je vjerojatno da će različiti stručnjaci raspravljati o različitim dijagnozama. Psihijatri će obratiti pozornost na nespecifične egzogene organske poremećaje i možda neće uspjeti prepoznati osnovno oštećenje jetre. Neuropatolozi će se usredotočiti na neurološke sindrome, a hepatolozi, nakon što su otkrili cirozu jetre, možda neće prepoznati neurološke simptome ili mogu pomisliti da je pacijent "čudan" ili alkoholičar. Pacijent se može prvi put pregledati u komi ili remisiji, što otežava dijagnozu.

Akutne psihozečesto se javljaju uskoro (od 2 dana do 8 mjeseci) od početka šanta kroz portokavalne šantove i nastavljaju se u obliku šizofrenih paranoidnih poremećaja ili hipomanijskog napadaja. Istodobno, postoje znakovi "klasične" portosistemske encefalopatije sa smanjenjem učestalosti valova na EEG-u. U takvim je slučajevima potreban odgovarajući psihijatrijski tretman, zajedno s liječenjem jetrene encefalopatije.

HEPATOCEREBRALNA DEGENERACIJA:

Mijelopatija

Većina trajnih neuropsihijatrijskih poremećaja povezana je s organskim promjenama u središnjem živčanom sustavu (CNS), kako u mozgu tako i u leđnoj moždini. Pacijenti s velikim volumenom protoka krvi kroz portokavalne anastomoze mogu tiho razviti progresivni paraplegija.U ovom je slučaju težina encefalopatije mala. U takvih se bolesnika u leđnoj moždini pronađe demijelinizacijski proces. Paraplegija napreduje i uobičajeno liječenje hepatične encefalopatije je neučinkovito.

Nakon nekoliko godina kronične jetrene encefalopatije, pacijenti mogu razviti sindrom lezije cerebelum i bazalne jezgre mozga,popraćen parkinsonizmom; tremor ne ovisi o svrhovitosti pokreta (ne namjerno) .U tim se slučajevima uočavaju organska oštećenja središnjeg živčanog sustava i liječenje malo utječe na težinu tremora. Fokalni simptomioštećenja mozga, napadaji i demencija također se vide kod kronične jetrene encefalopatije.

Diferencijalna dijagnoza

Korištenjem prehrane bez soli, diuretika i paracenteze abdomena, mogu se razviti bolesnici s cirozom jetre hiponatremija.Istodobno se pojavljuju apatija, glavobolja, mučnina, arterijska hipotenzija. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem niske razine natrija u krvnom serumu i porastom koncentracije uree. Ovo se stanje može kombinirati s nadolazećom hepatičnom komom.

Akutni alkoholni višak je posebno težak dijagnostički problem, jer se može kombinirati s hepatičnom encefalopatijom (vidi poglavlje 20.) Mnogi sindromi svojstveni alkoholizmu mogu biti uzrokovani portosistemskom encefalopatijom. Alkoholni delirij (delliriumtremens) razlikuje se od hepatične encefalopatije po produljenom motoričkom uzbuđenju, povećanoj aktivnosti autonomnog živčanog sustava, nesanici, zastrašujućim halucinacijama i manjim i bržim podrhtavanjima. Pacijenti imaju hiperemiju lica, uznemirenost, površne i formalne odgovore na pitanja. Tremor koji nestaje tijekom odmora postaje grub i nepravilan tijekom razdoblja aktivnosti. Često se opaža teška anoreksija, često popraćena porivom za povraćanjem i povraćanjem.

Portosistemska encefalopatija u alkoholiziranih bolesnika ima iste karakteristične znakove kao i u ostalih bolesnika, međutim, rijetko imaju rigidnost mišića, hiperrefleksiju, klonus stopala zbog popratnog perifernog neuritisa. U diferencijalnoj dijagnozi koriste se podaci EEG-a i dinamika kliničkih znakova kada se koristi dijeta bez proteina, laktuloza i neomicin.

Wernickeova encefalopatijačesto viđena kod teške pothranjenosti i alkoholizma.

Hepatolentikularna degeneracija(Wilsonova bolest) javlja se u mladih pacijenata. Bolest je često obiteljska. S ovom patologijom nema fluktuacije u težini simptoma, koreoatetoidna hiperkineza karakterističnija je od "treperenja" treperenja, Kaiser-Fleischerov prsten određuje se oko rožnice i u pravilu se može otkriti kršenje metabolizma bakra.

Latentno teče funkcionalne psihoze- depresija ili paranoja - često se manifestiraju u pozadini nadolazeće jetrene kome. Priroda razvijenih mentalnih poremećaja ovisi o prethodnim osobinama ličnosti i povezana je s jačanjem njegovih karakterističnih obilježja. Ozbiljnost ozbiljnih mentalnih poremećaja kod takvih bolesnika često dovodi do njihove hospitalizacije u psihijatrijskoj bolnici. Kronični mentalni poremećaji možda nisu povezani s oštećenom funkcijom jetre kod pacijenata s dijagnosticiranom bolešću jetre. Kako bi se dokazala prisutnost kronične hepatične encefalopatije, provode se dijagnostičke studije: flebografija ili CT s intravenskom primjenom radioprozirne tvari, što omogućuje otkrivanje izražene kolateralne cirkulacije. Procjena kliničkih simptoma i promjena EEG-a s povećanjem ili smanjenjem količine bjelančevina u hrani može biti korisna.

Prognoza hepatične encefalopatije ovisi o težini zatajenja jetrenih stanica. U bolesnika s relativno netaknutom funkcijom jetre, ali s intenzivnom kolateralnom cirkulacijom u kombinaciji s povećanim sadržajem dušičnih spojeva u crijevima, prognoza je bolja, a u bolesnika s akutnim hepatitisom lošija. Kod ciroze jetre prognoza se pogoršava u prisutnosti ascitesa, žutice i niske razine serumskog albumina, glavnih pokazatelja zatajenja jetre. Ako se liječenje započne rano, tijekom faze prekome, povećava se stopa uspješnosti. Prognoza se poboljšava ako je moguće eliminirati čimbenike koji pridonose razvoju hepatične encefalopatije: infekcija, predoziranje diureticima ili krvarenje.

Zbog nestabilnosti kliničkog tijeka encefalopatije, teško je procijeniti uspjeh terapije. Uloga novih tretmana može se utvrditi tek nakon što se primijene na velik broj pacijenata u kontroliranim ispitivanjima. Dobar učinak liječenja u bolesnika s kroničnom encefalopatijom (usko povezan s portokavalnim anastomozama) mora se uzeti u obzir odvojeno od rezultata uočenih u bolesnika s akutnim zatajenjem jetre, u kojima su slučajevi oporavka rijetki.

Stariji pacijenti mogu imati dodatne poremećaje povezane s vaskularnim bolestima mozga. Djeca s opstrukcijom portalne vene i portokavalnim anastomozama ne razvijaju intelektualno ili mentalno oštećenje.

Patogeneza

Metabolička teorija razvoja hepatične encefalopatije temelji se na reverzibilnosti njezinih glavnih poremećaja u vrlo opsežnim cerebralnim poremećajima. Međutim, ne postoji niti jedan metabolički poremećaj koji uzrokuje hepatičnu encefalopatiju. Temelji se na smanjenju jetrenog klirensa tvari nastalih u crijevima kao rezultat hepatično-stanične insuficijencije i zbog ranžiranja (slika 7-5), kao i kršenja metabolizma aminokiselina. Oba ova mehanizma dovode do poremećaja u cerebralnim neurotransmiterskim sustavima. Pretpostavlja se da je nekoliko neurotoksina, posebno amonijaka, i nekoliko neurotransmiterskih sustava (Tablica 7-3) koji međusobno djeluju uključeni u patogenezu encefalopatije. Smanjenje intenziteta metabolizma kisika i glukoze u mozgu uočeno kod hepatične encefalopatije očito je uzrokovano smanjenjem neuronske aktivnosti.

PORTOSISTEMSKA ENCEFALOPATIJA

Svaki pacijent koji je u hepatičnoj prekomi ili komi ima kolateralne puteve krvotoka, zahvaljujući kojima krv iz portalne vene može ući u sistemske vene i doći do mozga bez detoksifikacije u jetri.

U bolesnika s oštećenom funkcijom hepatocita, poput akutnog hepatitisa, krv se šuntira unutar same jetre. Oštećene stanice nisu sposobne u potpunosti metabolizirati tvari sadržane u krvi portalnog sustava, pa stoga

Stol 7-3.Neurotransmiteri uključeni u patogenezu jetrene encefalopatije

Neurotransmiteri

Djelovanje je normalno

Jetrena encefalopatija

Glutamat

Uzbuđenje

Disfunkcija interakcije receptora s NH \\

GABA / endogeni benzodiazepini

Inhibicija

Povećanje endogenih benzodiazspina MAM K (?)

Motorička / kognitivna funkcija

Inhibicija

Norepinefrin

lažni neurotransmiteri (aromatične aminokiseline)

Serotonin

Razina budnosti

Disfunkcija (?) Nedostatak u prometu sinapsi T serotonina

uđite u jetrene vene netaknute (vidi sliku 7-5).

U kroničnim oblicima oštećenja jetre, poput ciroze, krv iz portalne vene zaobilazi jetru kroz velike prirodne kolaterale. Uz to, portohepatične venske anastomoze stvaraju se oko lobula u cirotičnoj jetri, koje također mogu funkcionirati kao intrahepatični šantovi. Jetrena encefalopatija česta je komplikacija nakon portokavalnih anastomoza i SAVJETA. Slični neuropsihijatrijski poremećaji razvijaju se u pasa s Eka fistulom (portokavalni šant) kada se hrane mesom.

Uz normalnu funkciju jetre, encefalopatija se obično ne opaža. Dakle, kod jetrene shistosomijaze, u kojoj je kolateralna cirkulacija dobro razvijena i funkcija jetre očuvana, koma se rijetko razvija. Ako je volumen raširene krvi dovoljno velik, encefalopatija se može razviti unatoč nedostatku značajnih oštećenja jetre, na primjer, kod ekstrahepatične portalne hipertenzije.

Pacijenti u kojih se razvije hepatična koma pate od neurotoksičnosti crijevnim sadržajem koji u jetri ne postaje bezopasan (portosistemska encefalopatija), dok su neurotoksini spojevi koji sadrže dušik. Neki pacijenti s cirozom jetre, nakon upotrebe visokoproteinske dijete, uzimanja amonijevog klorida, uree ili metionina, mogu razviti patološko stanje koje se ne razlikuje od nadolazeće jetrene kome.

CRIJEVNE BAKTERIJE

Stanje bolesnika u većini se slučajeva poboljšava nakon oralne primjene antibiotika.

Lik: 7-5. Mehanizam razvoja portosistemske encefalopatije.

To sugerira da toksine proizvode crijevne bakterije. S uspjehom se mogu koristiti i druge metode koje suzbijaju mikrofloru u debelom crijevu, poput isključivanja debelog crijeva ili čišćenja laksativima. Štoviše, u bolesnika s bolestima jetre, u pravilu, dolazi do povećanja broja bakterija koje razgrađuju ureu i rasta mikroflore tankog crijeva.

Neurotransmisija

Unatoč brojnim eksperimentalnim i kliničkim studijama o encefalopatiji, ukupna slika ostaje uglavnom kontroverzna i kontroverzna. Iz dostupnih podataka teško je izvesti jednoznačne zaključke (tablica 7-4). Amonijak ima važnu ulogu u patogenezi hepatične encefalopatije, ali i drugi neurotransmiterski sustavi također su uključeni u patološki proces.

Stol 7-4 Poteškoće u proučavanju neurotransmitera u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom

Pristup moždanim tkivima Labilnost čimbenika, na primjer NH 3 Složenost sustava neurotransmitera Problematična primjena životinjskih modela Značajan raspon bolesti karakterističnih za ljude Poteškoće u tumačenju podataka dobivenih o ligandima koji ovise o: oslobađanju metabolizma (enzima), izlučivanju / ponovnom preuzimanju vezanja receptori

AMONIJA I GLUTAMIN

U patogenezi jetrene encefalopatije amonijak je najproučeniji čimbenik. Postoji mnogo dokaza da je povezan s uočenim disfunkcijama neurona (slika 7-6).

Amonijak se oslobađa tijekom razgradnje proteina, aminokiselina, purina i pirimidina. Otprilike polovica amonijaka koji dolazi iz crijeva sintetiziraju bakterije, ostatak nastaje iz proteina hrane i glutamina. Obično jetra pretvara amonijak u ureu i glutamin. Poremećaji ciklusa uree (urođene mane, Reyeov sindrom) dovode do razvoja encefalopatije.

Razina amonijaka u krvi povećana je u 90% bolesnika s hepatičnom encefalopatijom. Povećan je i njegov sadržaj u mozgu. U nekih se bolesnika encefalopatija može ponovno razviti oralnim davanjem amonijevih soli. Studije sugeriraju da se u bolesnika s cirozom jetre povećava propusnost krvno-moždane barijere za amonijak.

Sama po sebi, hiperamonemija je povezana sa smanjenjem provođenja pobude u središnjem živčanom sustavu. Opijenost amonijakom dovodi do razvoja hiperkinetičkog prekonvulzivnog stanja, koje se ne može izjednačiti s hepatičnom komom.

Pretpostavlja se da su kod jetrene encefalopatije glavni mehanizmi djelovanja amonijaka u izravnom utjecaju na membrane neurona ili na postsinaptičku inhibiciju te u neizravnoj disfunkciji neurona kao rezultat utjecaja na glutamatergični sustav.

U mozgu ciklus uree ne funkcionira pa se amonijak iz njega uklanja na različite načine. U astrocitima glutamin sintetaza iz glutamata i amonijaka sintetizira glutamin (slika 7-7) .U uvjetima prekomjernog amonijaka, rezerve glutamata (važnog pobudnog neurotransmitera) se troše i glutamin se nakuplja. Sadržaj glutamina i β-ketoglutarata u likvoru korelira sa stupnjem hepatične encefalopatije. Ovo je samo pojednostavljeni opis složenog kompleksa promjena u omjeru glutamin / glutamat pronađen u hepatičnoj encefalopatiji.Studije potvrđuju da to dovodi do smanjenja mjesta vezivanja i smanjenja ponovnog unosa glutamata od strane astrocita.

Teško je procijeniti ukupan doprinos amonijaka razvoju hepatične encefalopatije, pogotovo jer se u ovom stanju također opažaju promjene u drugim neurotransmiterskim sustavima. Sudjelovanje ostalih mehanizama u patogenezi encefalopatije naglašava činjenica da je u 10% bolesnika

Lik: 7-6. Amonijak: izvori stvaranja i moguća uloga u razvoju hepatične encefalopatije.

Lik: 7-7. Ključni stupnjevi glutamatergičke sinaptičke regulacije i izlučivanja amonijaka u mozgu. Glutamat se sintetizira u neuronima iz svog prekursora glutamina, nakuplja se u sinaptičkim mjehurićima i na kraju se oslobađa mehanizmom koji ovisi o kalciju. Oslobođeni glutamat može komunicirati s bilo kojom vrstom receptora za glutamat koji se nalazi u sinaptičkoj pukotini. U astrocitima se glutamin hvata i pretvara u glutamin pomoću glutamin sintetaze. Ovdje se koristi NH 3. Poremećaji koji se razvijaju u hepatičnoj encefalopatiji uključuju: povećanje sadržaja NH 3 u mozgu, oštećenje astrocita, smanjenje broja glutamatnih receptora. (Preuzeto iz odobrenja autora.)

bez obzira na dubinu kome u krvi, održava se normalna razina amonijaka.

Derivati metionin,posebno merkaptani, uzrokuju hepatičnu encefalopatiju. Ovo otkriće dovelo je do sugestije da određeni toksini, posebno amonijak, merkaptani, masne kiseline i fenoli, djeluju kao sinergisti u hepatičnoj encefalopatiji, a ta zapažanja zahtijevaju daljnja istraživanja korištenjem trenutno naprednijih tehnika. Prema nedavnim studijama, u eksperimentalnoj encefalopatiji, metanefiol, izuzetno toksični merkaptan, ne sudjeluje u patogenezi hepatične encefalopatije.

LAŽNI NEUROTRANSMITERI

Pretpostavlja se da kod hepatične encefalopatije prijenos impulsa u kateholamin i dopaminskim sinapsama mozga potiskuju amini nastali pod djelovanjem bakterija u crijevima s metaboličkim poremećajima.

Lik: 7-8 Moguća uloga lažnih medijatora simpatičkog živčanog sustava u poremećajima cerebralnog metabolizma u bolesnika s bolestima jetre.

preteča neurotransmitera u mozgu. Izvorna hipoteza kaže da dekarboksilacija određenih aminokiselina u crijevima dovodi do stvaranja -feniletilamina, tiramina i oktopamina, takozvanih lažnih neurotransmitera. Oni mogu zamijeniti prave neurotransmitere (slika 7-8).

Druga je hipoteza da promjena dostupnosti prekursora medijatora ometa normalnu neurotransmisiju. U bolesnika s bolestima jetre povećava se sadržaj plazme aromatičnih aminokiselina, tirozina, fenilalanina i triptofana, što je vjerojatno posljedica kršenja njihove deaminacije u jetri. Istodobno se smanjuje sadržaj aminokiselina razgranatog lanca valin, leucin i izoleucin, što je vjerojatno povezano s povećanjem njihovog metabolizma u koštanim mišićima i bubrezima kao rezultat hiperinzulinemije, karakteristične za bolesnike s kroničnim bolestima jetre. Ove dvije skupine aminokiselina natječu se za ulazak u mozak. Kršenje njihovog omjera u plazmi omogućuje više aromatičnih aminokiselina da prevladaju poremećenu krvno-moždanu barijeru. U tom se stanju može smanjiti i izlučivanje aromatičnih aminokiselina iz mozga.Povećanje razine fenilalanina u mozgu dovodi do suzbijanja sinteze dopamina i stvaranja lažnih neurotransmitera: feniletanolamin i oktopamin.

Poboljšanje stanja bolesnika liječenih levodopom i bromokriptinom potvrđuje stajalište da se promjene u neurotransmisionom sustavu opažaju kod jetrene encefalopatije, ali broj takvih bolesnika je mali, a rezultati dvosmisleni. Kod jetrene encefalopatije razina oktopamina u serumu i urinu je povećana, međutim, u pokusima na zdravim štakorima, intraventrikularna primjena velike količine oktopamina, suzbijajući stvaranje dopamina i adrenalina u mozgu, nije dovela do razvoja kome. s hepatičnom encefalopatijom, njihova razina nije bila niža nego u bolesnika s cirozom bez encefalopatije u vrijeme smrti.

SEROTONIN

Neurotransmiter serotonin (5-hidroksitriptamin) sudjeluje u regulaciji razine uzbuđenosti u kori velikog mozga, a time i stanja svijesti i ciklusa spavanja i budnosti. Prekursor serotonina, triptofan, jedna je od aromatičnih aminokiselina čiji se sadržaj u plazmi povećava kod bolesti jetre. U bolesnika u hepatičnoj komi povećana je i njegova razina u likvoru i mozgu; Štoviše, triptofan može potaknuti sintezu serotonina u mozgu. Kod jetrene encefalopatije uočavaju se i drugi poremećaji metabolizma serotonina, uključujući promjene u povezanim enzimima (monoaminooksidaza), receptorima i metabolitima (5-hidroksiindoleoctena kiselina). Ovi poremećaji, kao i pojava encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre koji su primili ketanserin (blokator 5-HT receptora) u vezi s portalnom hipertenzijom, ukazuju na sudjelovanje serotoninskog sustava u patogenezi hepatične encefalopatije. Pitanje je li kršenje u ovom sustavu primarni nedostatak treba dodatno proučiti.

 -aminomaslačna kiselina i endogeni benzodiazepini

-Amino-maslena kiselina (GABA) glavni je inhibitorni neurotransmiter u mozgu. Sintetizira se u presinaptičkim živčanim završecima iz glutamata pomoću glutamat dehidrogenaze i nakuplja se u vezikulama. Posrednik se veže na specifični GABA receptor na postsinaptičkoj membrani. Receptor je dio velikog molekularnog kompleksa (slika 7-9), koji također sadrži mjesta vezanja benzodiazepina i barbiturata. Vezanje bilo kojeg od ovih liganada dovodi do otvaranja klorovih kanala; nakon ulaska klorovih iona u stanicu razvija se hiperpolarizacija postsinaptičke membrane i inhibicija živčanih impulsa.

GABA sintetiziraju crijevne bakterije, ulazi u portalnu cirkulaciju i metabolizira se u jetri. S zatajenjem jetre ili portosistemskim ranžiranjem ulazi u sustavnu cirkulaciju. U bolesnika s bolestima jetre i jetrenom encefalopatijom razina GABA u plazmi je povišena.Pretpostavka da je GABA možda uključen u patogenezu jetrene encefalopatije temelji se na glavnoj

Lik: 7-9 Pojednostavljeni model kompleksa GABA receptor / jonofor ugrađen u postsinaptičku membranu neurona. Vezanje bilo kojeg od prikazanih liganda - GABA, barbiturata ili benzodiazepina - sa njihovim specifičnim mjestima vezanja dovodi do povećanja prolaska klorovih iona kroz membranu. Kao rezultat, razvija se hiperpolarizacija membrane i inhibicija živčanih impulsa.

način na podatke dobivene eksperimentalnim modeliranjem akutnog zatajenja jetre. Međutim, rezultati obdukcijskog ispitivanja mozga kod ciroze jetre s hepatičnom encefalopatijom nisu pokazali ulogu GABA perse u patogenezi encefalopatije.

Posebna pažnja na kompleks receptora GABA-benzodiazepina dovela je do stvaranja pretpostavke da su endogeni benzodiazepini prisutni u tijelu bolesnika s hepatičnom encefalopatijom, koji mogu komunicirati s ovim receptorskim kompleksom i uzrokovati inhibiciju. Unatoč činjenici da u eksperimentalnoj i kliničkoj hepatičnoj encefalopatiji receptori za benzodiazepine nisu promijenjeni, u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom zbog ciroze, benzodiazepinu slični spojevi pronađeni su u plazmi i likvoru; oni su također pronađeni u plazmi bolesnika s ARF-om. Uz pomoć radioreceptorske analize pokazano je da je u bolesnika s cirozom jetre s encefalopatijom, koji najmanje 3 mjeseca nisu dobivali sintetičke benzodiazepine, razina aktivnosti benzodiazepina bila znatno viša nego u kontrolnoj skupini ispitanih koji nisu imali bolesti jetre.

Laktuloza i laktitol koriste se za liječenje subkliničke jetrene encefalopatije i poboljšanje rezultata psihometrijskih testova. U dozi od 0,3-0,5 g / kg dnevno, laktitol pacijenti dobro podnose i prilično je učinkovit.

Čišćenje debelog crijeva laksativima.Jetrena se encefalopatija razvija u pozadini zatvora, a remisije su povezane s nastavkom normalnog djelovanja crijeva. Stoga kod bolesnika s jetrenom encefalopatijom posebnu pozornost treba obratiti na ulogu klistiranja i čišćenja crijeva magnezijevim sulfatom. Možete koristiti klistir s laktulozom i laktozom, a nakon njih čistom vodom. Svi klistiri trebaju biti neutralni ili kiseli kako bi se smanjila apsorpcija amonijaka. Klistir s magnezijevim sulfatom može dovesti do opasne hipermagnezijemije za pacijenta. Fosfatni klistiri su sigurni.

OSTALI ČIMBENICI PROMICANJA RAZVOJA ENCEFALOPATIJE

Pacijenti s hepatičnom encefalopatijom izuzetno su osjetljivi na sedative i treba ih izbjegavati ako je moguće. Ako se kod pacijenta sumnja na predoziranje takvih lijekova, tada se mora primijeniti odgovarajući antagonist. Ako se pacijent ne može držati u krevetu i treba ga uvjeriti, propisane su male doze temazepama ili oksazepama. Morfij i paradehid su apsolutno kontraindicirani. Klordiazepoksid i Geneurin preporučuju se alkoholičarima s predstojećom hepatičnom komom. Lijekovi za koje je poznato da uzrokuju hepatičnu komu (npr. Aminokiseline i oralni diuretici) kontraindicirani su u bolesnika s encefalopatijom.

Nedostatak kalija može se nadoknaditi voćnim sokovima i gaziranim ili sporo otapajućim kalijevim kloridom. Za hitno liječenje kalijev klorid se može dodati intravenskim otopinama.

LEVODOPA I BROMOKRINTIN

Ako je portosistemska encefalopatija povezana s poremećajem u dopaminergičkim strukturama, tada bi nadopunjavanje rezervi dopamina u mozgu trebalo poboljšati stanje bolesnika. Dopamin ne prelazi krvno-moždanu barijeru, ali njegov preteča, levodopa, može. U akutnoj jetrenoj encefalopatiji ovaj lijek može imati privremeni aktivirajući učinak, ali djelotvoran je samo u malog broja bolesnika.

Bromokriptin je specifični dugotrajni agonist receptora dopamina. Kada se primjenjuje uz dijetu s niskim udjelom proteina i laktulozu, to dovodi do poboljšanja kliničkog statusa, kao i psihometrijskih i elektroencefalografskih nalaza u bolesnika s kroničnom portosistemskom encefalopatijom. dijeta i laktuloza, koji su se razvili u pozadini stabilne kompenzacije funkcije jetre.

FLUMAZENIL

Ovaj lijek je antagonist benzodiazepinskog receptora i uzrokuje privremeno, povremeno, ali izrazito poboljšanje kod oko 70% bolesnika s hepatičnom encefalopatijom povezanom s FPN ili cirozom jetre. Randomizirana ispitivanja potvrdila su ovaj učinak i pokazala da flumazenil može ometati djelovanje liganada benzodiazepinskih receptora , koji nastaju in situ u mozgu kod zatajenja jetre. Trenutno se proučava uloga ove skupine lijekova u kliničkoj praksi.

RAZVOJENE AMINOKISELINE

Razvoj jetrene encefalopatije popraćen je promjenom omjera između BCAA i aromatičnih aminokiselina. Za liječenje akutne i kronične hepatične encefalopatije koriste se infuzije otopina koje sadrže visoku koncentraciju aminokiselina razgranatog lanca. Dobiveni rezultati krajnje su kontradiktorni. To je vjerojatno posljedica upotrebe u takvim studijama različitih vrsta otopina aminokiselina, različitih načina njihove primjene i razlika u skupinama pacijenata. Analiza kontroliranih ispitivanja ne dopušta nam nedvosmisleno govoriti o učinkovitosti intravenske primjene aminokiselina razgranatog lanca u jetrenoj encefalopatiji.

S obzirom na visoku cijenu intravenskih otopina aminokiselina, teško je opravdati njihovu upotrebu u jetrenoj encefalopatiji u slučajevima kada su BCAA visoki u krvi.

Unatoč anegdotalnim studijama koje pokazuju da su se oralno primijenjeni BCAA uspješno koristili u jetrenoj encefalopatiji, učinkovitost ove skupe metode ostaje kontroverzna.

ZAKLJUČAK ŠANTOM

Kirurško uklanjanje portokavalnog šanta može dovesti do regresije teške portosistemske encefalopatije koja se razvije nakon njegove primjene. Da biste izbjegli opetovano krvarenje, prije izvođenja ove operacije možete posegnuti za presijecanjem sluznice jednjaka f9]. Alternativno, šant se može zatvoriti fluorosurgijskim tehnikama s balonom ili čeličnom zavojnicom, koje se također mogu koristiti za zatvaranje spontanih splenorenalnih šantova.

KORIŠTENJE UMJETNE JETRE

U bolesnika s cirozom jetre, koji su u komi, ne pribjegavajte složenim metodama liječenja pomoću umjetne jetre. Ti su pacijenti ili terminalni ili izlaze iz kome bez ovih metoda. O umjetnom liječenju jetre govori se u odjeljku o akutnom zatajenju jetre (vidi poglavlje 8).

TRANSPORTLANTACIJA JETRE

Ova metoda može biti konačno rješenje problema hepatične encefalopatije. Jedan pacijent koji je patio od encefalopatije 3 godine, pokazao je primjetno poboljšanje u roku od 9 mjeseci nakon transplantacije. Drugi pacijent s kroničnom hepatocerebralnom degeneracijom i spastičnom paraplegijom značajno se poboljšao nakon ortotopske transplantacije jetre (vidi poglavlje 35).

Catad_tema Mentalni poremećaji - članci

Neuropsihološki testovi. Nužnost i mogućnost primjene

V. V. Zaharov
Odjel za živčane bolesti Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta I.M.Sechenov

Utvrđivanje i analiza kliničkih značajki kognitivnih oštećenja (sinonimi: viši cerebralni, viši mentalni, viši kortikalni, kognitivni - tablica 1) od velike je važnosti za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu neuroloških bolesti. Mnoge neurološke bolesti, posebno u djetinjstvu i starosti, manifestiraju se gotovo isključivo kognitivnim oštećenjima (CI). Prisutnost i ozbiljnost CI u velikoj mjeri određuju prognozu i taktiku upravljanja pacijentima kod brojnih čestih živčanih bolesti.

Tablica 1. Kognitivne funkcije

Važno je naglasiti da se najobjektivniji dojam o stanju kognitivnih sposobnosti pacijenta stvara kada se uspoređuju podaci dobiveni iz sva tri navedena izvora. Važnu ulogu igra i dinamičko praćenje bolesnika, što omogućuje diferencijalnu dijagnozu između prolaznih kognitivnih poteškoća, češće funkcionalne prirode, i stacionarnih ili progresivnih poremećaja povezanih s organskim oštećenjem mozga.

Analiza pritužbi pacijenta

Sumnja na kognitivno oštećenje pacijenta trebala bi se pojaviti ako postoje pritužbe na:

  • smanjeno pamćenje u odnosu na prošlost;
  • pogoršanje mentalnih performansi;
  • poteškoće s koncentracijom ili koncentracijom;
  • povećani umor tijekom mentalnog rada;
  • težina ili osjećaj "praznine" u glavi, ponekad neobični, čak i pretenciozni osjećaji u glavi;
  • poteškoće u pronalaženju riječi u razgovoru ili izražavanju vlastitih misli;
  • smanjen vid ili sluh u odsutnosti ili beznačajnoj ozbiljnosti bolesti oka i organa sluha;
  • neugodnost ili poteškoće u izvođenju uobičajenih radnji u nedostatku mišićne slabosti, ekstrapiramidnih i diskoordinatorskih poremećaja;
  • prisutnost poteškoća u profesionalnim aktivnostima, društvenoj aktivnosti, interakciji s drugim ljudima, u svakodnevnom životu i u samoposluživanju.

Bilo koja od gore navedenih pritužbi osnova je za objektivnu procjenu stanja kognitivnih funkcija (vidi sliku) pomoću neuropsiholoških metoda istraživanja (Dodatak 1).

Treba napomenuti da su najvažnije aktivne pritužbe pacijenta, koje on izražava neovisno, bez vodećeg pitanja. Poznato je da su mnogi zdravi pojedinci nezadovoljni svojim pamćenjem i drugim kognitivnim sposobnostima, stoga će se, kao odgovor na liječničko pitanje, mnogi, čak i oni koji su apsolutno kognitivno netaknuti, žaliti na loše pamćenje. Stoga prednost treba dati spontanim pritužbama. Također ima smisla pojasniti je li pacijent uvijek imao loše pamćenje ili se u posljednje vrijeme značajno pogoršalo.

S druge strane, odsutnost kognitivnih pritužbi ne znači odsutnost objektivnih CI-a. Poznato je da u većini slučajeva progresivni CI prati smanjenje kritike, posebno u fazi demencije (Dodatak 4). Pacijent može namjerno disimulirati svoje postojeće poremećaje iz straha da će dobiti neželjenu dijagnozu i povezana ograničenja u profesionalnoj i socijalnoj sferi. Stoga se samopoštovanje pacijenta uvijek mora uspoređivati \u200b\u200bs objektivnim informacijama.

Neuropsihološke metode istraživanja

Neuropsihološko ispitivanje objektivan je način procjene stanja kognitivnih funkcija i preporučljivo je u sljedećim situacijama:

  • u prisutnosti aktivnih pritužbi kognitivne prirode od strane pacijenta;
  • ako liječnik, u procesu komunikacije s pacijentom, razvije vlastitu sumnju na prisutnost CI (na primjer, s poteškoćama u prikupljanju pritužbi, anamnezi, nepoštivanju preporuka)
  • s neobičnim ponašanjem pacijenta, smanjenom kritikom, osjećajem distance ili kada se u starosti javljaju psihotični poremećaji;
  • ako treće strane (rođaci, suradnici, prijatelji) prijave smanjenje pamćenja ili drugih kognitivnih sposobnosti pacijenta.

Za procjenu stanja pamćenja zadaci se koriste za pamćenje i reprodukciju riječi, vizualnih slika, motoričkih serija itd. Najčešće korišteni testovi za slušno govorno pamćenje: pamćenje popisa riječi, dvije natjecateljske serije od po 2-3 riječi, rečenice i fragment teksta. Najspecifičnijom tehnikom smatra se posredovano pamćenje riječi: pacijentu se daju riječi koje pamti, a koje mora razvrstati u semantičke skupine (na primjer, životinje, biljke, namještaj itd.). Naziv semantičke skupine tijekom reprodukcije koristi se kao savjet (na primjer: "Memorirali ste neku drugu životinju" itd.). Prema općeprihvaćenom gledištu, zahvaljujući ovom postupku izravnavaju se oštećenja pamćenja povezana s nedostatkom pažnje.

Za procjenu stanja percepcije ispituje pacijentovo prepoznavanje stvarnih predmeta, njihovih vizualnih slika, ostalog poticajnog materijala različitih modaliteta. Percepcija sheme vlastitog tijela istražuje se pomoću Headovih testova.

Za scenu prakse od pacijenta se traži da izvede jednu ili drugu radnju (na primjer: „Pokažite kako se češljaju, kako režu papir škarama itd.). Konstruktivna praksa procjenjuje se u testovima crtanja: od pacijenta se traži da nacrta ili precrta trodimenzionalnu sliku (na primjer, kocku), sat sa strelicama itd.

Za procjenu govora treba obratiti pozornost na razumijevanje obraćenog govora, tečnost, gramatičku strukturu i sadržaj izjava samog pacijenta. Također istražuju ponavljanje riječi i fraza nakon što liječnik, čitajući i pišući, provodi test za imenovanje predmeta (nominativna funkcija govora).

Za scenu inteligencije možete koristiti testove za uopćavanje (na primjer: "Recite mi što je zajedničko između jabuke i kruške, kaputa i jakne, stola i stolice"). Ponekad traže tumačenje poslovice, davanje definicije pojma, opis radnje ili niza slika

U svakodnevnoj kliničkoj praksi standardni su se kompleti za testiranje s formaliziranom (kvantitativnom) procjenom rezultata dobro pokazali, što omogućuje brzu procjenu nekoliko kognitivnih funkcija u ograničenom vremenu.

Tehnika Mini-Cog: prednosti i nedostaci

Iz gornjih standardnih testnih kompleta za ambulantnu praksu može se preporučiti metoda Mini-Cog (Dodatak 5). Ova tehnika uključuje memorijski zadatak (pamćenje i reprodukcija 3 riječi) i test crtanja sata. Glavna prednost Mini-Kog tehnike je visok sadržaj informacija uz jednostavnost i brzinu implementacije. Za završetak testa potrebno je najviše 3-5 minuta. Tumačenje rezultata ispitivanja također je izuzetno jednostavno: ako pacijent ne može reproducirati barem jednu od tri riječi ili napravi značajne pogreške pri crtanju sata, s velikim stupnjem vjerojatnosti možemo reći da ima kognitivno oštećenje. Rezultati ispitivanja procjenjuju se na kvalitativan način: kršenja postoje - nema kršenja. Metodologija ne predviđa bodovnu procjenu, kao ni gradaciju CN-a u smislu ozbiljnosti. Potonje se provodi prema težini funkcionalnog nedostatka.

Tehnika Mini-Kog može se koristiti i za dijagnozu vaskularnog i primarnog degenerativnog CI, jer uključuje testove za pamćenje i "frontalne" funkcije (test crtanja sata). Glavni nedostatak ove tehnike je niska osjetljivost: budući da je vrlo jednostavna, otkriva samo prilično izražene poremećaje kognitivnih funkcija, poput demencije. Istodobno, bolesnici s blagim i umjerenim CI u većini slučajeva bez problema se nose s opisanim testom. Međutim, mali broj pacijenata s umjerenim CI sindromom griješi u crtanju sata.

Montrealska ljestvica kognitivne procjene ili Moca test: prednosti i nedostaci

Ako liječnik ima vremena, na primjer, prilikom pregleda stacionara, može se upotrijebiti detaljnija i, u skladu s tim, osjetljivija baterija testova - Montrealska skala kognitivne procjene ili Moca test (Dodatak 2). Ovu ljestvicu trenutno preporučuje većina suvremenih stručnjaka u području CI za široku upotrebu u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

Montrealska skala kognitivne procjene razvijena je za brzu procjenu blage kognitivne disfunkcije. Procjenjuje razne kognitivne domene: pažnju i koncentraciju, izvršnu funkciju, pamćenje, jezik, vizualne konstruktivne vještine, apstraktno mišljenje, brojanje i orijentaciju. Vrijeme ispitivanja je približno 10 minuta. Maksimalni mogući broj bodova - 30, 26 ili više smatra se normalnim.

Poput metode Mini-Kog, Moka test procjenjuje različite aspekte kognitivne aktivnosti: pamćenje, "frontalne" funkcije (test kombiniranja slova i brojeva, tečnost govora, generalizacija itd.), Nominativnu funkciju govora (imenovanje životinja), vizualno-prostornu praksu (kocka, sat). Stoga se tehnika može koristiti za dijagnozu vaskularnog i primarnog degenerativnog CI. Međutim, osjetljivost Moka testa znatno je veća od osjetljivosti Mini-Koga, stoga je Montrealska kognitivna ljestvica prikladna za otkrivanje ne samo ozbiljnog, već i umjerenog CI. Istodobno, sustav formalne procjene Moka testa ne predviđa gradaciju prema težini kršenja ovisno o rezultatu. Procjena ozbiljnosti CI temelji se na stupnju funkcionalnih ograničenja u svakodnevnom životu, koja se uglavnom određuje razgovorom s rodbinom. Za procjenu CI mogu se koristiti i drugi neuropsihološki testovi (dodatci 3, 6-7).

Procjena rezultata neuropsiholoških testova

Neuropsihološko ispitivanje najobjektivnija je metoda za dijagnosticiranje KI, ali još uvijek nije u potpunosti pouzdana. U nekim slučajevima (međutim, vrlo rijetko) provedeno neuropsihološko ispitivanje daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat.

Lažno pozitivan rezultat neuropsihološka ispitivanja mogu dovesti do prekomjerne dijagnoze CI. U tim slučajevima pacijent postiže nisku ocjenu testa, ispod standarda za odgovarajuću dob, unatoč činjenici da nema pravi CI. Glavni razlozi lažno pozitivnog rezultata testa su:

  • niska obrazovna razina i socijalni status pacijenta, nepismenost, nedostatak općeg znanja, produljena izolacija od društva;
  • situacijska distrakcija i nepažnja (na primjer, ako je pacijent u vrijeme ispitivanja uznemiren ili zabrinut zbog nečega), kao i velika situacijska anksioznost u vrijeme neuropsiholoških istraživanja;
  • stanje opijenosti u vrijeme studije ili uoči, izraženi umor pacijenta u vrijeme studije ili nedostatak sna prethodne noći;
  • je ravnodušan ili negativan prema testiranju, ne ulaže potrebne napore za izvršavanje kognitivnih zadataka, jer ne razumije svrhu i značaj metode neuropsihološkog istraživanja, smatra ga nepotrebnim. Ponekad se, čak i formalno pristajući na studiju, pacijent, zbog unutarnjeg negativnog stava, svjesno ili nesvjesno protivi procjeni stanja svojih kognitivnih funkcija.

Lažno negativan rezultat neuropsihološko testiranje znači formalno normalan rezultat testa (unutar prosječne statičke dobne norme) unatoč prisutnosti CN u statusu pacijenta. Obično se opaža u bolesnika s najranijim znakovima kognitivnog oštećenja, no u rijetkim slučajevima čak se i pacijenti s demencijom uspješno nose s predstavljenim kognitivnim zadacima. Vjerojatnost lažno negativnog rezultata ispitivanja izravno ovisi o složenosti (a time i o osjetljivosti) korištene metode. Dakle, u istom uzorku pacijenata, kada se koristi metoda Mini-Kog, znatno veći postotak osoba formalno će se pridržavati norme nego kada se koristi Moka test.

Međutim, uporaba čak i najsloženijih i najosjetljivijih istraživačkih metoda ne daje potpuno jamstvo protiv lažno negativnog rezultata. Promatranja bolesnika s takozvanim subjektivnim kognitivnim oštećenjima (pritužbe kognitivne prirode, koje nisu potvrđene rezultatima neuropsiholoških testova) ukazuju da će se u nekih od njih u bliskoj budućnosti razviti objektivni kognitivni pad. Očito je da se u tim slučajevima govori o najranijim manifestacijama kognitivnog oštećenja, koje se ne bilježe postojećim neuropsihološkim testovima, ali su uočljive (s netaknutom kritikom) za samog pacijenta.

U drugim su slučajevima subjektivni CI manifestacija emocionalnih poremećaja iz anksiozno-depresivne serije. Stoga je u bolesnika s aktivnim pritužbama kognitivne prirode s negativnim rezultatom neuropsihološkog testiranja potrebno temeljito ispitivanje emocionalnog stanja. U nekim je slučajevima poželjno propisati ex juvantibus antidepresive. Stoga su aktivne pritužbe kognitivne prirode uvijek patološki simptom koji zahtijeva korekciju čak i u slučaju normalnih rezultata neuropsiholoških testova. Međutim, u brojnim slučajevima pritužbe na smanjeno pamćenje i mentalne performanse trebaju se smatrati dokazom osjećaja, a ne KI.

S obzirom na mogućnost pogrešnog rezultata testa u sumnjivim slučajevima, preporučuju se ponovljene neuropsihološke studije. U nekim se slučajevima dijagnoza može uspostaviti samo u procesu dinamičkog promatranja pacijenta.

Procjena kognitivnog statusa i stupnja funkcionalnog ograničenja pacijenta od strane trećih osoba

Najcjelovitija i najtočnija predodžba o prisutnosti, strukturi i težini kognitivnih oštećenja formira se usporedbom pacijentovih pritužbi, rezultata neuropsiholoških istraživanja i informacija dobivenih od osoba koje su dulje vrijeme u stalnoj komunikaciji s pacijentom, koje ga mogu promatrati u svakodnevnom životu - članova obitelji, bliska rodbina, prijatelji, kolege itd. (tablica 2).

Tablica 2. Procjena funkcionalne neovisnosti pacijenta u razgovoru s trećim stranama

Profesionalna djelatnost Nastavlja li pacijent raditi? Ako nije, je li odlazak s posla povezan sa STO-ima? Ako da, radi li svoj posao jednako dobro kao i prije?
Aktivnosti izvan kuće Ima li pacijent novih (prethodno zabilježenih) poteškoća u jednom ili više sljedećih područja: društvene djelatnosti, uslužne djelatnosti, financijske transakcije, kupovina, vožnja automobila, korištenje javnog prijevoza, hobiji i interesi. Kako su ove poteškoće povezane s oštećenjem pamćenja i inteligencije?
Aktivnost kod kuće Koje je kućanske poslove tradicionalno obavljao pacijent (čišćenje, kuhanje, pranje posuđa, pranje rublja, peglanje, briga o djeci itd.)? Nastavlja li se baviti njima? Ako ne, što je razlog tome (zaboravljeno kako to učiniti, smanjena motivacija, tjelesne poteškoće, na primjer, bol, ograničenja kretanja itd.)?
Samoposluga Treba li pacijentu pomoć u samopomoći (odijevanje, higijena, prehrana, toalet)? Trebaju li mu podsjetnici ili savjeti za samoposluživanje? Koji je razlog poteškoća samoposluživanja (zaboravio, zaboravio kako, ne zna kako se izvode određene radnje, motivacija se smanjila, fizičke poteškoće, na primjer, bol)?

Pacijentovoj rodbini ili drugim bliskim osobama trebaju se postavljati usmjerena pitanja kako bi se procijenilo stanje kognitivnih funkcija: na primjer, koliko često pacijent zaboravlja događaje koji se događaju, sadržaj razgovora, potrebne poslove, postoji li zaborav zaborava imena i lica. Rođaci mogu obratiti pažnju na promjenu u govoru pacijenta, poteškoće u razumijevanju obraćenog govora, izbor riječi u razgovoru, pogrešnu konstrukciju fraza. Također mogu primijetiti neočekivane poteškoće u obavljanju poznatih aktivnosti, na primjer, prilikom kuhanja, manjih popravaka u kućanstvu, čišćenja itd. Treba se zapitati kako pacijent snalazi u prostoru i vremenu, ima li poteškoća s određivanjem datuma i putovanja, ostaje je li brzoplet i razuman kao i uvijek.

Podaci o kognitivnom statusu pacijenta dobiveni od rodbine i drugih bliskih osoba obično su objektivni. Međutim, informator ga ponekad može iskriviti pogrešnim predodžbama. Nije tajna da mnogi ljudi bez medicinske naobrazbe smatraju normalnim smanjivanje pamćenja i inteligencije u starijoj dobi, pa stoga možda neće obraćati dužnu pažnju na te promjene. Emocionalna privrženost ili, naprotiv, latentni negativni stav također može utjecati na objektivnost informacija, što liječnik mora uzeti u obzir.

Rođaci i druge bliske osobe važan su izvor informacija o pacijentovom emocionalnom stanju i njegovom ponašanju u svakodnevnom životu.

U razgovoru s rodbinom potrebno je pojasniti koliko često vide pacijenta tužnog i depresivnog ili zabrinutog i zabrinutog, je li izrazio nezadovoljstvo svojim životom, je li se žalio na strah ili tjeskobu. Rođaci i druge bliske osobe mogu izvijestiti o ponašanju pacijenta, kako se ono nedavno promijenilo. Treba postavljati usmjerena pitanja o agresivnom ponašanju, prehrambenim navikama, ciklusu spavanja i buđenja, zabludama i razmišljanjima, uključujući ideje o šteti, ljubomori, povišenoj sumnji i zabludno-halucinacijskim poremećajima.

Bez informacija dobivenih od rođaka i drugih bliskih osoba, nemoguće je stvoriti točnu predstavu o stupnju funkcionalnog ograničenja, a time i o ozbiljnosti CI. Tradicionalno postoje 3 stupnja ozbiljnosti CI: blagi, umjereni i teški (tablica 3).

Tablica 3. Karakteristike CD sindroma prema težini

Osnova za procjenu Pluća Umjereno Teška
Kognitivne pritužbe pacijenta Obično postoji Obično postoji Obično odsutan
Neuropsihološki testovi Kršenja se otkrivaju samo najosjetljivijim metodama Utvrđuju se kršenja Utvrđuju se kršenja
Informacije trećih strana Kršenja nisu uočljiva Kršenja su primjetna, ali ne dovode do funkcionalnih ograničenja Kršenja dovode do funkcionalnih ograničenja

Svjetlo KN karakterizirani rijetkim i beznačajnim simptomima koji ne dovode do bilo kakvih funkcionalnih ograničenja. Obično blagi CD-i nisu uočljivi za one koji ih okružuju, uključujući one koji neprestano komuniciraju s pacijentom, ali mogu biti uočljivi i za samog pacijenta, čineći predmet pritužbi i razlog za posjet liječniku. Najtipičnije manifestacije blagih kognitivnih oštećenja su epizodni zaborav, rijetke poteškoće s koncentracijom, umor tijekom intenzivnog mentalnog rada itd. Blagi CI može se objektivizirati samo uz pomoć najsloženijih i najosjetljivijih neuropsiholoških tehnika.

Umjereni KN karakterizirani redovitim ili stalnim kognitivnim simptomima, značajnijim po ozbiljnosti, ali u odsutnosti ili s minimalnom ozbiljnošću funkcionalnih ograničenja. Tijekom normalnog mentalnog rada može postojati lagani, ali gotovo stalni zaborav, česte poteškoće u koncentraciji i povećani umor. Umjereni CI obično je primjetan ne samo samom pacijentu (što se odražava u pritužbama), već i trećim stranama koje o tome obavještavaju lječnika. Neuropsihološki testovi (na primjer, Moka test) obično otkrivaju odstupanja od standardnih pokazatelja. Istodobno, pacijent zadržava neovisnost i neovisnost u većini životnih situacija, nosi se sa svojim poslom, društvenom ulogom, obiteljskim obvezama itd. Samo ponekad mogu postojati poteškoće u složenim i neobičnim aktivnostima za pacijenta.

Teški KN dovesti do većeg ili manjeg stupnja funkcionalnog ograničenja (vidi tablicu 3), djelomičnog ili potpunog gubitka neovisnosti i neovisnosti.

Liječenje

Liječenje CN ovisi o njihovom uzroku i težini. U većini nozoloških oblika (Alzheimerova bolest, cerebrovaskularna insuficijencija, degenerativni proces s Lewyjevim tijelima i neki drugi), prisutnost ozbiljne CI indikacija je za imenovanje inhibitora acetilkolinesteraze i / ili antagonista NMDA receptora na glutamat. dopamin i α2-blokator), vazoaktivni i metabolički lijekovi.

Prijave.

Dodatni neuropsihološki testovi

Dodatak 1. Dijagnostički algoritam

Sumnja na CN (aktivne pritužbe pacijenta, njegovo neobično ponašanje tijekom razgovora, informacije trećih strana, čimbenici rizika)
Neuropsihološki testovi
Nema prekršaja Postoje kršenja
Dinamičko promatranje Procjena funkcionalnog stanja
Postoje kršenja Nema prekršaja
Teški KN Blaga do umjerena životopis

Dodatak 2. Ispitni test. Upute za uporabu i ocjenu

1. Test "Veza brojeva i slova".

Istraživač upućuje subjekta: „Molimo povucite crtu od broja do slova u rastućem redoslijedu. Počnite ovdje (pokažite na 1) i povucite crtu od 1 do A, zatim do 2 i tako dalje. Završite ovdje (točka D). "

Ocjena: 1 bod se dodjeljuje ako ispitanik uspješno povuče crtu kako slijedi: 1-A-2-B-3-C-4-D-5-D bez prelaska linija.

Svaka pogreška koju ispitanik odmah ne ispravi vrijedi 0 bodova.

2. Vizualno-prostorne vještine (kocka)

Istraživač daje sljedeće upute, pokazujući na kocku: "Kopirajte ovaj crtež što je točnije moguće u slobodni prostor ispod crteža."

Procjena: 1 bod dobiva se za točno izveden crtež:

  • crtež mora biti trodimenzionalni;
  • sve linije su povučene;
  • bez dodatnih linija;
  • linije su relativno paralelne, duljina im je jednaka.

Neće se dodijeliti bod ako nije ispunjen bilo koji od gore navedenih kriterija.

3. Vizualno-prostorne vještine (sati)

Pokažite desnu trećinu praznog prostora na zaglavlju i dajte sljedeće upute: „Nacrtajte sat. Složite sve brojeve i naznačite vrijeme: 10 minuta jedanaest. "

Ocjena: Bodovi se dodjeljuju za svaki od sljedeća tri boda:

  • kontura (1 bod): brojčanik treba biti okrugao, dopuštena je samo blaga zakrivljenost (tj. lagana nesavršenost kad je krug zatvoren);
  • brojevi (1 bod): moraju biti predstavljeni svi brojevi na satu, ne smije biti dodatnih brojeva; brojevi moraju biti u ispravnom redoslijedu i smješteni u odgovarajuće kvadrante na brojčaniku; Dopušteni su rimski brojevi; brojevi se mogu nalaziti izvan konture brojčanika;
  • ruke (1 bod): moraju biti dvije ruke zajedno koje pokazuju točno vrijeme; kazaljka sata očito bi trebala biti kraća od minute; kazaljke bi trebale biti smještene u središtu brojčanika, s njihovom vezom blizu središta.

Neće se dodijeliti bod ako nije ispunjen bilo koji od gore navedenih kriterija.

4. Ime

Polazeći s lijeve strane, pokažite na svaki oblik i recite "Nazovite ovu životinju".

Ocjena: Za svaki od sljedećih odgovora dodjeljuje se 1 bod - deva ili jednoruka deva, lav, nosorog.

5. Sjećanje

Istraživač čita popis od 5 riječi brzinom od 1 riječi u sekundi. Treba dati sljedeće upute: „Ovo je test memorije. Pročitat ću popis riječi kojih se morate sjetiti. Slušajte pažljivo. Kad završim, recite mi sve riječi koje ste zapamtili. Nije važno kojim ćete ih redom imenovati. " Označite u prostoru predviđenom za svaku riječ kada je subjekt izgovori u prvom pokušaju. Kad ispitanik naznači da je završio (imenovao sve riječi) ili se ne može sjetiti više riječi, drugi put pročitajte popis sa sljedećim uputama: „Isti ću riječ pročitati drugi put. Pokušajte zapamtiti i ponoviti što više riječi, uključujući riječi koje ste ponovili prvi put. " Postavite kvačicu u predviđeni prostor za svaku riječ koju će subjekt ponoviti u drugom pokušaju. Na kraju drugog pokušaja obavijestite ispitanika da će se od njega tražiti da ponovi zadane riječi: "Zamolit ću vas da ponovite ove riječi na kraju testa."

Ocjena: Ne donose se bodovi za prvi ili drugi pokušaj.

6. Pažnja

Ponavljanje brojeva. Dajte sljedeću uputu: "Nazvat ću nekoliko brojeva i kad završite, ponoviti ih točno onako kako sam im dao ime." Pročitajte 5 brojeva uzastopno s frekvencijom od 1 broja u 1 s.

Ponovite brojeve. Dajte sljedeće upute: "Reći ću vam neke brojeve, ali kad završim, morat ćete ih ponoviti obrnutim redoslijedom." Pročitajte niz od 3 broja s frekvencijom od 1 broja za 1 s.

Procjena. Dodijelite 1 bod za svaki točno ponovljeni slijed (Napomena: točan odgovor za odbrojavanje 2-4-7).

Koncentracija.Istraživač čita popis slova s \u200b\u200bučestalošću od 1 slova u 1 s, nakon sljedećih uputa: „Pročitat ću vam niz slova. Svaki put kad izgovorim slovo A, udari me jednom po ruci. Ako imenujem neko drugo slovo, ne trebate pljeskati rukom. "

Ocjena: Dodijeljuje se 1 bod ako nema pogrešaka ili postoji samo 1 pogreška (smatra se pogreškom ako pacijent pljesne rukom kad zove drugo slovo ili ne plješće kad zove slovo A).

Serijski račun (100-7). Istraživač daje sljedeće upute: "Sad ću vas zamoliti da oduzmete 7 od 100, a zatim nastavite oduzimati 7 od vašeg odgovora sve dok ne kažem stop." Ako je potrebno, ponovite upute.

Ocjena: Za ovu se stavku dodjeljuju 3 boda, 0 bodova - ako nema točnog rezultata, 1 bod - za 1 točan odgovor, 2 boda - za 2-3 točna odgovora, 3 boda - ako ispitanik daje 4 ili 5 točnih odgovora. Svako ispravno oduzimanje izbrojite sa 7, počevši od 100. Svako oduzimanje se boduje neovisno: ako sudionik da netočan odgovor, ali zatim nastavi točno oduzimati 7, za svaki točan oduzimanje dodijelite 1 bod. Na primjer, sudionik može odgovoriti "92-85-78-71-64", gdje "92" nije točno, ali sve se sljedeće vrijednosti ispravno oduzimaju. Ovo je 1 pogreška i za ovu su stavku dodijeljena 3 boda.

7. Ponavljanje fraze

Istraživač daje sljedeće upute: „Pročitat ću vam prijedlog. Ponovite točno onako kako kažem (stanka): "Znam samo jedno, da je Ivan taj koji danas može pomoći." Nakon odgovora recite: „Sad ću vam pročitati još jednu rečenicu. Ponovite točno onako kako kažem (stanka): "Mačka se uvijek skrivala ispod sofe kad su psi bili u sobi."

Ocjena: Za svaku ispravnu rečenicu dodjeljuje se 1 bod. Ponavljanje mora biti točno. Pažljivo slušajte kad tražite greške zbog nedostajućih riječi (na primjer, izostavljanje "samo", "uvijek") i zamjena / dodavanja (na primjer, "Ivan je taj koji je danas pomogao"; zamjena "skrivanja" umjesto "skrivanja", upotreba množine itd.) itd.).

8. Tečnost govora

Istraživač daje sljedeće upute: "Recite mi što više riječi koje počinju određenim slovom abecede, što ću vam sada reći. Možete imenovati bilo koju vrstu riječi, osim vlastitih imena (poput Petra ili Moskve), brojeva ili riječi koje počinju s isti zvuk, ali imaju različite sufikse, na primjer ljubav, ljubavnik, ljubav. Zaustavit ću vas za 1 minutu. Spreman si? (Pauza) Recite mi što više riječi možete započeti slovom L. (60 sekundi). Stop".

Ocjena: Dodjeljuje se 1 bod ako ispitanik u 60 sekundi pozove 11 ili više riječi. Odgovore napišite na dnu ili boku stranice.

9. Apstrakcija

Istraživač traži od subjekta da objasni: "Reci mi što je zajedničko naranči i banani." Ako pacijent reagira na specifičan način, recite još samo 1 put: "Što su još slični?" Ako ispitanik ne da točan odgovor (voće), recite: "Da, i oboje su voće." Ne dajte nikakve druge upute ili objašnjenja. Nakon ispitivanja, pitajte: "Reci mi što je zajedničko vlaku i biciklu." Nakon odgovora, dajte drugi zadatak, pitajući: "Reci mi što je zajedničko između ravnala i sata." Ne dajte nikakve druge upute ili savjete.

Rezultat: Broje se samo posljednje dvije parove riječi. Za svaki točan odgovor daje se 1 bod. Sljedeći se odgovori smatraju točnim: vlak-bicikl \u003d prijevozno sredstvo, putno sredstvo, oboje se može voziti; ravnalo sata \u003d mjerni instrumenti koji se koriste za mjerenje. Odgovori se ne smatraju točnim: vlak-bicikl \u003d imaju kotače; sat ravnalo \u003d na sebi imaju brojeve.

1O. Odgođena reprodukcija

Istraživač daje sljedeće upute: „Prethodno sam vam pročitao niz riječi i zatražio da ih zapamtite. Recite mi onoliko riječi koliko se sjećate. " Označite svaku riječ pravilno imenovanu bez upita u za to predviđenom prostoru.

Ocjena: Za svaku imenovanu riječ daje se 1 bod bez ikakvih uputa.

Po želji, nakon odgođenog pokušaja prisjećanja riječi bez poticanja, dajte subjektu trag u obliku semantičkog kategorijskog ključa za svaku neimenovanu riječ. Označite na određenom mjestu ako je subjekt zapamtio riječ koristeći kategorički upit ili upit s višestrukim izborom. Na taj način zatražite sve riječi koje subjekt nije imenovao. Ako ispitanik nije imenovao riječ nakon kategoričkog upita, dajte mu upit s višestrukim izborom slijedeći sljedeće upute: "Što mislite koja je riječ nazvana: nos, lice ili ruka?" Koristite sljedeće kategoričke i / ili višestruke savjete za svaku riječ:

  • lice: kategorički trag - dio tijela, višestruki izbor - nos, lice, ruka;
  • baršun: kategorički savjet - vrsta tkanine, višestruki izbor - ginne, pamuk, baršun;
  • crkva: kategorički trag - tip zgrade, višestruki izbor - crkva, škola, bolnica;
  • ljubičica: kategorički trag - vrsta cvijeta, višestruki izbor - ruža, tulipan, ljubičica;
  • crvena kategorički savjet - boja; višestruki izbor - crvena, plava, zelena.

Ocjena: Neće se bodovati za reprodukciju riječi s naznakom. Savjeti se koriste samo u kliničke informativne svrhe i mogu pružiti dodatne informacije tumaču ispitivanja o vrsti oštećenja pamćenja. Ako je memorija oštećena zbog otežanog dohvaćanja, izvršenje se poboljšava sa savjetom. U slučaju oštećenja memorije zbog kršenja kodiranja, izvršavanje testa nakon upućivanja ne poboljšava se.

11. Orijentacija

Istraživač daje sljedeće upute: "Recite mi današnji datum." Ako ispitanik ne da cjelovit odgovor, dajte odgovarajući savjet: "Navedite godinu, mjesec, dan i dan u tjednu." Tada recite: "Reci mi sada ovo mjesto i grad u kojem se nalazi."

Ocjena: Dobiva se 1 bod za svaku pravilno imenovanu stavku. Ispitanik mora navesti točan datum i mjesto (naziv bolnice, klinike, klinike). Ne daje se bod ako pacijent pogriješi dan u tjednu ili broj.

Ukupni rezultat: sabiru se sve točke u desnom stupcu. Dodajte 1 bod ako pacijent ima 12 godina obrazovanja ili manje, do maksimalnih 30 bodova. Konačni ukupni rezultat od 26 ili više smatra se normalnim.

Dodatak 2. Montrealska kognitivna procjena - Moca test (s engleskog Montreal Cognitive Assessmnet, skraćeno MoCA). Z. Nasreddine MD i sur., 2004. www.mocatest.org. (preveli O.V. Posokhin i A.Yu. Smirnov). Upute su uključene.
Ime:
Obrazovanje: Datum rođenja:
Kat: Datum:
Vizualne konstruktivne / izvršne vještine Nacrtaj SAT
(10 minuta nakon jedanaest - 3 boda)
Bodovi
Krug Brojevi Strelice
Imenovanje

_/3
Memorija Pročitajte popis riječi, ispitanik ih mora ponoviti. Napravite 2 pokušaja. Zamolite da ponovite riječi nakon 5 minuta lice baršun crkva ljubičasta crvena bez bodova
Pokušaj 1
Pokušaj 2
Pažnja Pročitajte popis brojeva (1 znamenka za 1 s) Ispitanik bi ih trebao ponoviti izravnim redoslijedom 2 1 8 5 4 _/2
Ispitanik bi ih trebao ponoviti obrnutim redoslijedom 7 4 2/2
Pročitajte niz slova. Ispitanik mora lupiti rukom po svakom slovu A. Nema bodova ako postoji više od 2 pogreške F B A C M N A A G K L B A F A K D E A A A Z F M O V A A B _/1
Serijsko oduzimanje 7 od 100 93 86 79 72 65 _/3
4-5 točnih odgovora - 3 boda; 2-3 točna odgovora - 2 boda; 1 točan odgovor - 1 bod; 0 točnih odgovora - 0 bodova
Govor Ponavljam: Znam samo jedno, da je Ivan taj koji danas može pomoći. _/2
Mačka se uvijek skrivala ispod sofe kad su psi bili u sobi.
Tečnost govora. Za 1 min izgovorite maksimalan broj riječi koje počinju slovom L (N≥11 riječi) _/1
Apstrakcija Što je zajedničko riječima, na primjer: banana - jabuka \u003d \u200b\u200bvoće vlak - bicikl sat - vladar _/2
Odgođena reprodukcija Potrebno je imenovati riječi bez poticanja lice baršun crkva ljubičasta crvena Bodovi samo za riječi bez pojma _/5
Fakultativno neobavezno Savjet za kategoriju
Više izbora
Orijentacija datum Mjesec Godina Dan u tjednu Mjesto Grad _/6
Norma 26/30 Broj bodova _/30
Dodajte 1 bod ako je obrazovanje ≤12
© Z.Nasreddine MD Verzija 7.1 Norma 26/30

Testovi za procjenu općeg stanja kognitivnih funkcija

Dodatak 3 upute

1. Orijentacija u vremenu. Pitajte pacijenta za puni datum, mjesec, godinu, sezonu i dan u tjednu. Pitanje se mora postavljati polako i jasno, brzina govora nije veća od jedne riječi u 1 s. Maksimalna ocjena (5) daje se ako pacijent neovisno i ispravno daje cjelovit odgovor.

2. Orijentacija na mjestu. Postavlja se pitanje: "Gdje smo?" Pacijent mora navesti zemlju, regiju (za regionalne centre potrebno je imenovati gradsku četvrt), grad, ustanovu u kojoj se obavlja pregled, kat (ili broj sobe). Svaka pogreška ili nedostatak odgovora snižava ocjenu za 1 bod.

3. Memoriranje. Daju se upute: "Ponovite i pokušajte upamtiti 3 riječi: olovka, kućica, novčić." Riječi bi se trebale izgovarati što jasnije brzinom od 1 riječi u sekundi. Ispravno ponavljanje riječi od strane pacijenta procjenjuje se na 1 bod za svaku riječ. Riječi treba iznijeti onoliko puta koliko je potrebno da ih ispitanik pravilno ponovi. Međutim, boduje se samo prvo ponavljanje.

4. Pažnja i račun. Traže da se od 100 oduzmu uzastopno. Uputa može biti otprilike sljedeća: "Molimo oduzmite 7 od 100, od onoga što se dogodi - još 7 puta i tako nekoliko puta." Istražuje se 5 oduzimanja. Svako ispravno oduzimanje vrijedi 1 bod.

5. Reprodukcija. Traže od pacijenta da se sjeti riječi koje su zapamćene na str. 3 - Svaka pravilno imenovana riječ procjenjuje se na 1 bod.

6. Govor. Pokazuju olovku i pitaju: "Što je ovo?", Slično - sat. Svaki točan odgovor vrijedi 1 bod. Zamolite pacijenta da ponovi složenu frazu. Ispravno ponavljanje procjenjuje se na 1 bod. Naredba se daje usmeno, što predviđa uzastopno izvođenje 3 radnje. Svaka akcija vrijedi 1 bod. Daje se pisana naredba; od pacijenta se traži da ga pročita i izvrši. Naredbu treba napisati dovoljno velikim tiskanim slovima na praznom listu papira. Tada se daje usmena naredba: "Napišite rečenicu." Ispravno izvršavanje naredbe osigurava da pacijent mora samostalno napisati smislenu i gramatički cjelovitu rečenicu.

7. Konstruktivna praksa. Za pravilno izvršavanje svake naredbe daje se 1 bod. Za pravilno izvršenje slike daje se 1 bod. Pacijentu se daje uzorak (2 peterokuta koji se sijeku s jednakim kutovima). Ako tijekom ponovnog crtanja postoje prostorna izobličenja ili nepovezivanje linija, naredba se smatra netočnom.

Rezultat testa određuje se zbrajanjem bodova za svaku od stavki. Maksimalni rezultat na ovom testu je 30 bodova, što odgovara najvišim kognitivnim sposobnostima. Što je niži rezultat testa, to je kognitivni deficit izraženiji. Pacijenti s demencijom Alzheimerovog tipa postižu manje od 24 boda, s subkortikalnom demencijom - manje od 26 bodova.

Dodatak 3. Kratka skala za procjenu mentalnog stanja

Probati Procjena (bodovi)
Vremenska orijentacija:
Koji je datum (dan, mjesec, godina, doba godine, dan u tjednu) 0-5
Orijentacija na mjestu:
Gdje smo (država, regija, grad, klinika, kat)? 0-5
Memoriranje:
Ponovite tri riječi: olovka, kućica, novčić 0-3
Pažnja i račun:
Serijski broj ("oduzmi 7 od 100") 5 puta 0-5
Reprodukcija
Sjeti se 3 riječi (vidi odlomak "Percepcija") 0-3
Govor
Naslov (pokažite olovku i sat i pitajte kako se zove) 0-2
Zamolite da ponovite rečenicu "Jedan danas bolji je od dva sutra" 0-1
Izvršenje naredbe u 3 koraka: 0-3
"Desnom rukom uzmite papir, preklopite ga na pola i stavite na obližnju stolicu."
Pročitajte i slijedite:
zatvori oči 0-1
Napišite prijedlog 0-1
Konstruktivna praksa
Kopirajte crtež
0-1
Ukupni rezultat 0-30

Dodatak 4. Usporedne karakteristike umjerenih kognitivnih poremećaja i demencije

Kriteriji Umjereno kognitivno oštećenje Demencija
Dnevna aktivnost Nije slomljeno (ograničene su samo najsloženije radnje) Pacijenti se "ne mogu nositi sa životom" zbog intelektualnih nedostataka zahtijevaju pomoć izvana
Teći Varijabilno: uz napredovanje moguća je dugotrajna stabilizacija i spontana regresija defekta Uglavnom progresivni, ali ponekad stacionarni ili reverzibilni
Kognitivna mana Djelomičan, može uključivati \u200b\u200bsamo jednu kognitivnu funkciju Višestruki ili difuzni
Ocjena na ljestvici kratkog mentalnog stanja Može se kretati od 24 do 30 bodova Često ispod 24 boda
Promjene u ponašanju Kognitivni nedostatak nije popraćen značajnim promjenama u ponašanju Promjene u ponašanju često određuju ozbiljnost bolesnikova stanja
Kritika Očuvan je, poremećaji više zabrinjavaju samog pacijenta Ponekad se smanji, kršenja više zabrinu rodbinu

Dodatak 5. Mini-Kog tehnika

1. Upute: "Ponovite 3 riječi: limun, ključ, kuglica." Riječi bi se trebale izgovarati što jasnije i čitljivije, brzinom od 1 riječi u sekundi. Nakon što je pacijent ponovio sve 3 riječi, pitamo: „Sjetite se ovih riječi. Ponovite ih još jednom. " Pazimo da se pacijent neovisno sjeća svih 3 riječi. Ako je potrebno, ponovite riječi do 5 puta.
2. Uputa: "Nacrtajte okrugli sat s brojevima na brojčaniku i sa strelicama." Svi brojevi trebaju biti na mjestu, a strelice trebaju ukazivati \u200b\u200bna 13 sati i 45 minuta. Pacijent mora sam nacrtati krug, složiti brojeve i nacrtati strelice. Nisu dopušteni nikakvi savjeti. Pacijent ne bi trebao gledati pravi sat na ruci ili zidu. Umjesto 13 sati i 45 minuta, možete zatražiti da ruke stavite u bilo koje drugo vrijeme.
3. Uputa: "Sjetimo se sada 3 riječi koje smo naučili na početku." Ako se pacijent ne može sam sjetiti riječi, tada mu se može dati savjet, na primjer: "Memorirali ste neko drugo voće, instrument, geometrijsku figuru."
Nemogućnost prisjećanja najmanje 1 riječi nakon upućivanja ili pogreške pri crtanju sata ukazuju na prisutnost klinički značajnog CI.

Dodatak 6. Upitnik memorije za samoprocjenu

1. Zaboravljam brojeve telefona koje redovito zovem
2. Ne sjećam se što sam gdje stavio
3. Podignuvši pogled s čitanja, ne mogu pronaći mjesto koje sam pročitao
4. Kada kupujem, na papir napišem što kupiti kako ne bih ništa zaboravio.
5. Zbog zaborava propuštam važne sastanke, spojeve i satove.
6. Zaboravljam stvari koje planiram na povratku kući s posla
7. Zaboravljam imena i prezimena ljudi koje znam
8. Teško se koncentriram na posao koji radim
9. Teško se sjećam sadržaja TV emisije koju sam upravo gledao
10. Ne prepoznajem ljude koje znam
11. Gubim nit razgovora kad imam posla s ljudima
12. Zaboravljam imena i prezimena ljudi koje susrećem
13. Kad mi nešto kažu, teško mi je koncentrirati se.
14. Zaboravljam koji je dan u tjednu
15. Moram provjeriti i provjeriti jesam li zatvorio vrata i isključio štednjak
16. Griješim dok pišem, tipkam ili koristim svoj kalkulator
17. Često sam rastresen
18. Moram nekoliko puta slušati upute kako bih ih se sjećao.
19.om što sam pročitao
20. Zaboravljam što su mi rekli
21. Teško mi je izbrojati promjenu u trgovini
22. Sve radim vrlo sporo
23. Osjećam se prazno u glavi
24. Zaboravljam koji je danas datum
Kako interpretirati rezultate ispitivanja
Upitnik McNair i Kahn mora popuniti pacijent.
To će omogućiti procjenu njegovog KN u svakodnevnom životu.
Svako pitanje mora biti ocijenjeno od 0 do 4 boda
(0 - nikad, 1 - rijetko, 2 - ponekad, 3 - često, 4 - vrlo često).
Ukupna ocjena\u003e 43 sugerira CT.

Dodatak 7. Ispitivanja za procjenu regulatornih funkcija

Prednja ispitna baterija

1. Sličnost (konceptualizacija)

“Banana i naranča. Što je zajedničko tim objektima? " U slučaju potpune ili djelomične nemogućnosti imenovanja generala ("nema ništa zajedničko" ili "obje su prekrivene korom"), možete dati savjet "i banana i naranča su ..."; ali istodobno se test ocjenjuje s 0 bodova; nemojte pomoći pacijentu da odgovori na sljedeća 2 pitanja: "Stol i stolica", "Tulipan, ruža i tratinčica."

Procjena: samo su nazivi kategorija (voće, namještaj, cvijeće) ocijenjeni točnim:

  • 3 točna odgovora - 3 boda;
  • 2 točna odgovora - 2 boda;
  • 1 točan odgovor - 1 bod;
  • nema točnog odgovora - 0 bodova.

2. Govorna aktivnost

"Navedi što više riječi koje počinju slovom L, isključujući imena ili vlastita imena."

Ako pacijent ne reagira u prvih 5 sekundi, trebali biste reći: "Na primjer, pladanj." Ako pacijent šuti 10 sekundi, trebali biste ga potaknuti ponavljanjem: "Bilo koja riječ koja počinje slovom L." Vrijeme izvođenja testa - 60 s.

Ocjena [ponovljene riječi ili njihove varijacije (ljubav, ljubavnik), naslovi ili imena se ne broje):

  • više od 9 riječi - 3 boda;
  • od 6 do 9 riječi - 2 boda;
  • od 3 do 5 riječi - 1 bod;
  • manje od 3 riječi - 0 bodova.

3. Serijski pokreti

"Pažljivo promatraj što radim." Ispitivač, sjedeći ispred pacijenta, izvodi 3 puta lijevom rukom Luriev-ov niz pokreta šakom-rebrom-dlanom. "Sad desnom rukom ponovite isti niz pokreta, prvo sa mnom, a zatim samostalno." Istraživač izvodi seriju 3 puta s pacijentom, a zatim mu kaže: "Sad to učini sam".

  • pacijent samostalno izvodi 6 uzastopnih serija pokreta - 3 boda;
  • pacijent izvodi najmanje 3 ispravna uzastopna niza pokreta - 2 boda;
  • pacijent nije u stanju samostalno izvoditi niz pokreta, ali izvodi 3 uzastopne serije zajedno s istražiteljem - 1 bod;
  • pacijent nije u mogućnosti izvesti 3 točne uzastopne serije ni s istražiteljem - 0 bodova.

Stečena encefalopatija često se dijagnosticira kako bolest napreduje, pa je dijagnoza obično popraćena prefiksom stupnja 2 ili 3. Prvi stupanj karakteriziraju znakovi koje bolesnici ne primijete uvijek ili se primijete, ali im se ne pridaje odgovarajuća važnost.

Kognitivna oštećenja (gubitak pamćenja, oštećenje govora, nedostatak pažnje ili nedostatak pažnje, itd.).

Mentalni poremećaji (depresija, razdražljivost, pasivnost, promjena emocionalnog raspoloženja).

Naravno, ne postoji posebno dizajniran test za encefalopatiju, ali postoje mnogi neurološki testovi koji se provode za dijagnozu gore navedenih simptoma. I premda samo rezultati ovih testova ne mogu postati punopravna osnova za dijagnozu encefalopatije, oni se i dalje smatraju prikladnima, jer procjena kognitivnih i psiholoških funkcija može motivirati liječnika i pacijenta na dodatni pregled. Možda će se zahvaljujući ovim neobičnim testovima za encefalopatiju izvršiti rana dijagnoza, što znači da pacijent ima sve šanse da se vrati u normalne vitalne funkcije tijela.

Testovi za dijagnozu kognitivnih oštećenja

Kognitivno oštećenje u discirkulacijskoj encefalopatiji je na glavnom popisu simptoma. Stoga se u neurološkoj praksi koriste neuropsihološke studije, koje se mogu nazvati dodatnim testom za encefalopatiju.

Isprednja testna baterija. Također se koristi za dijagnozu demencije, potvrđuje se u slučaju pretežne lezije frontalnih režnjeva, kako s lokalizacijom procesa na ovom području, tako i s multifokalnim lezijama mozga.

Kratka skala za određivanje mentalnog stanja (statusa) pacijenta. Ova se studija također može nazvati popratnim testom na encefalopatiju. Tijekom studije pacijentu se postavljaju pitanja kako bi se odredila njegova orijentacija u vremenu (datum, vrijeme), na mjestu (gdje se nalazi, podu sobe, nazivu ustanove itd.)

Koncentracija pažnje provjerava se metodom višestrukog odbrojavanja, na primjer, potrebno je od broja 100 oduzeti 5 puta 7) Sposobnost pažnje i razmišljanja također se može provjeriti korištenjem obrnutog izgovora riječi: glad je duga.

Test "Mini zupčanik". To su tri jednostavna zadatka. Prvo trebate ponoviti nakon nekoga tko testira tri neovisne riječi, na primjer, hrana - bicikl - kvadrat. Tada se daje još jedan zadatak, na primjer, presaviti list papira na pola, a zatim se ponovno zatraži da ponovi riječi koje su bile na početku.

Psihometrijsko ispitivanje

Kognitivni testovi brzine motora. Na primjer, test povezanosti brojeva, kada pacijent treba povezati brojeve u uobičajenom redoslijedu (1,2,3,4 itd.), Ali su oni rasuti na papir na haotičan način i nije uputno otkinuti ruku.

Test za sposobnost fine motorike. Ovdje je potrebno što točnije i ravnomjernije nacrtati već iscrtane crte, ili točkaste linije. S postojećim kršenjima, pacijentova ruka povremeno može drhtati, ometajući potpuno izvršavanje zadatka.

Psihološki testovi

Ovi testovi za encefalopatiju odražavaju razinu mentalnog stanja, uključujući pacijentove osjećaje, motivaciju, maštu, osjećaje i unutarnje osjećaje. Provode ih stručnjaci koji mogu dati odgovarajuću procjenu rezultata. Testiranje se može provesti pojedinačno ili kao dio grupe. Što se tiče trajanja, oni mogu biti i kratkoročni (ekspresni) i dugoročni.

Ako ste zainteresirani za kompetentnu dijagnozu encefalopatije i adekvatno liječenje, dođite u naš multidisciplinarni medicinski centar. Naši stručnjaci vas već čekaju, spremni su pružiti podršku u bilo kojoj fazi bolesti!

{!LANG-4f833ba9580432a3a297d84b961e4552!}

{!LANG-2a514f897fd6e021eef85d3033026a43!}

{!LANG-d9729a28b1e66359f561f55f40948e4a!}

{!LANG-f7b21d77c7326efd39e2f22454aeb6bd!}

{!LANG-0950073032c414b198898e8ff8eb6dde!}

{!LANG-93049aee02cf13f563d7d9c7249dca8f!}

{!LANG-242bfdc9b1b1fe7accea13cd4b4843c1!}

{!LANG-dd14ac5745f1ca218577e9b2342b58d3!}

{!LANG-1afaf063b4915c3142bd3317760e6093!}

{!LANG-c6e6b7fe4740dbc9d7661be6583ca5fa!}

{!LANG-1b139085269f3174d348e9d029a3958f!}

{!LANG-c8489640667559418e1ff5a9dac6e116!}

{!LANG-baf31d1d137f185b7c260375810c9feb!}

Slika 7a. Komunikacijski test brojeva. Pacijent S., 51 godina s alkoholnim steatohepatitisom minimalne aktivnosti, test je izveo u 58 sekundi. Zaključak: Jetrena encefalopatija 0 stupnjeva (od 40 do 60 sek).

{!LANG-b13b9a7a69816130d86961b0840b79dd!}

{!LANG-aca9ca81da8969bf24cdd724c0bada32!}

{!LANG-80e47dc730313fe15cd1a1171bc6cd73!}

{!LANG-dd14ac5745f1ca218577e9b2342b58d3!}

{!LANG-60578991b0897f3e98aef2da6e1ca702!}

{!LANG-6b080731e10758db05c4d1ebc1226635!}

{!LANG-402fc28e32ef8e5c4e8d55a6a55d7f82!}

{!LANG-e80d8a33cc2b32d7df28c10c7641732f!}

{!LANG-ba3050010c90b8fa8d657a5f5bd6cc8a!}

{!LANG-11e8fcc6391c057e92a6f63738eb4863!}

{!LANG-ff82dc0c8c1278fb44e141c464d5df5b!}

{!LANG-4bf5b6621c416bcf882b40a4c70b4d8d!}

{!LANG-551d79eb6f00cf3f5928f1216abd5319!}

{!LANG-8fa8d0632cf3a5760fc90840b8690cb6!}

{!LANG-1e050cc7d618bbbdff79322860a307a5!}

{!LANG-98fca93c4c9b37ea513d5d7da058b310!}

{!LANG-0658041b9515f6bbaac266d0ada7de69!}

{!LANG-7fc7f51fb5f53047bd8926b5360e4450!}

  • {!LANG-53d48e5fd8cc153c5ccf488cbb9ac275!}
  • {!LANG-80d112653d8e3e66053763b8f3b45fdf!}
  • {!LANG-dfea7c29257a2195ffa087530f80d00c!}
  • {!LANG-c21d3284fc02a11b01c02255dfb0c484!}
  • {!LANG-3057561e98c2a26e42db13c0bf5545d1!}
  • {!LANG-bba841ce335b44da6af174efb4f9eda9!}
  • {!LANG-2a2b36320ceb386d75a70f33d909e6d3!}

{!LANG-38ca0af80cd7bd241500e81ba2e6efff!}

{!LANG-65af8510cdc4f1e9864d1a7b4152737e!}

{!LANG-b49438cb8f3dab4e15a141f3a78dd6d8!}

{!LANG-07a90b0c81eb0b24b03a0050830c08d5!}

{!LANG-272cb7d9caab08c879c2897593c5f301!}

{!LANG-8ff2c51569ad969def49fd98ee3c94dc!}

{!LANG-8be5e010e33d329c84ea06b19bdd7f9f!}

{!LANG-585a3e9079da226189d759ae3c5afa17!}

{!LANG-38f3a9cd123ced4bc28cb79d5c427ef2!}

{!LANG-8c09f1affba15b78b9c790c8d7dd1063!}

{!LANG-a7cb63e3448b9a832cb6690bb0cfe18e!}

{!LANG-6d10bb123a4befbe15d5e9e6bdc68b03!}

{!LANG-e71962f1802b5d713b75ca0f93e8dfc6!}

{!LANG-f8ff5498fa05a1e7d7ae96d17f9eed55!}

{!LANG-ed16fe172533f0d000605226408e2ef8!}

{!LANG-50e426b258f6c811af4523b5a5f4b1e8!}

{!LANG-0113fb6b93879d07676cd0950230d539!}

{!LANG-9954d38154eafea41a1c2f904e78c54e!}

1. {!LANG-23eaeb320e2e9b8f06402b73bf4fdefe!}{!LANG-575e9e3503c1a08cd2e0d3424e13d73e!}

2. {!LANG-e07b5c4e78b9ae81f4a9026fc93a891c!}{!LANG-f882c9aa74d37f816e54fca5c23b82a0!}

3. {!LANG-61b4d6083db8fc78c75e0bc671206d1e!}{!LANG-177ec4987744b3addbe8c11fb908e7c1!}

4. {!LANG-e6e80ec20769e6b4b24f63f52f85ed76!}{!LANG-a3e304492dd26c5c796c053acfcaa3a7!}

{!LANG-dbd3280763bd37c9752e2cde26fe14c3!}

{!LANG-f51b7bf7d14e09a030e12e89260bf083!}

{!LANG-cca64c37967b7e02419f478d5cff07f6!}

{!LANG-9aee844405bd7d315b3bf9c946f7abbe!}

{!LANG-f07a0dd31c94404de197bf570230265e!}

{!LANG-287292b4c17ba56116c67fe6807275b2!}

{!LANG-657ff25846e8e6baa7425707b1c0133b!}

{!LANG-d8e2aff561fd3b33acab76dc95cdd329!}

{!LANG-f03f12cb5e56a25550bc0f057db91c58!}

{!LANG-9c2a5e37acfa155afb7d1a725912dc78!}

{!LANG-d700f19ebe28d9998ee86d559f63b5b9!}

{!LANG-77d01f8655b57be6b0e90967053de47d!}

{!LANG-539b6f5ab3fc55afaa4b34905875f6cf!}

{!LANG-aefaacbfcc1d9df85072cec678658882!}

{!LANG-d1741db8746af77285b000b732071436!}

{!LANG-fa23f0a1b5e49076e93490a362b8c979!}

{!LANG-2ca0fb62888853fc3d6518e1f84dfa1b!}

{!LANG-fe7933c198c6215f3c51b17b49081f3e!}

{!LANG-2a506575ffe65f8d1b2f5df8b6553ab6!}

{!LANG-3a9686699f138fd0805d99dd971306b2!}

{!LANG-394562474a54df69f756b4f62b8cb7db!}

{!LANG-53bf8e6e435c91ec618b7ba5bb318ff1!}

{!LANG-2c8bd5ef81e2b2b33dadc57e136f4008!}

{!LANG-0d6c19a652bb5be3611bef9a37fee204!}

{!LANG-28d9a532161c772dddada1d683977906!}

{!LANG-de43a161e335e2fda3f97f25fa97ee54!}

{!LANG-90c555573fd0ead2b046aaa7d3b1107f!}

{!LANG-dd14ac5745f1ca218577e9b2342b58d3!}

{!LANG-16544ba82967cc6d24178d40c03aca78!}

{!LANG-0cdecfb1c933c9b04a84478cbd02d042!}

{!LANG-a4a45f926038862fdf4323d8c6b5fee6!}

{!LANG-628666b9b4cc42b014a52c397f77e70e!}

{!LANG-c0899ada70c7f3ef17f13b9c3aee83bf!}

{!LANG-befc1378ff1284ee8d8d029677ea6743!}

{!LANG-12d0a6eadcf16e350f241a252174e481!}

{!LANG-2819e96d58fccea2fe16d66718752f83!}

{!LANG-d33b4e76e8bfa213377f9fce6530d748!}

{!LANG-96e588a3029d7717425ace01a9f83979!}

{!LANG-9c6bcb914226b60e4ba7fe6be2baed25!}

{!LANG-9e39dbefb215e911be20db2d64ed4f39!}

{!LANG-9a555b3b7f76c4bf7b512d9abf291dd9!}

{!LANG-7058633306de2bbc87099dee1ac99c91!}

{!LANG-5e93af050f0af1f720bbe7ac671af874!}

{!LANG-24bc63a058b8c4cc990ce6a66bb51661!}

Izum se odnosi na medicinu, naime na neurologiju i hepatologiju, i odnosi se na metodu za određivanje latentnog stadija jetrene encefalopatije (PE-L) u bolesnika s kroničnom bolešću jetre (CKD). Metoda se može koristiti u bolnicama, klinikama, dijagnostičkim centrima.

{!LANG-868e33d570b25d06a352419de7f7fb36!}

Prema modernoj klasifikaciji portosistemske (jetrene) encefalopatije - Herber i Schomerus (2000) razlikuju dvije faze: latentnu (subkliničku) i klinički izraženu. Relevantnost PE-L proizlazi iz dva razloga:

1. encefalopatija može prethoditi razvoju klinički izraženog zatajenja jetre, 2. psihomotorni poremećaji koji proizlaze iz PE-L negativno utječu na kvalitetu života pacijenta, što dovodi do smanjenja radne sposobnosti. Stupanj klinički značajne PE, pak, podijeljen je u 4 faze razvoja:

I - blag (poremećaj spavanja, nesposobnost koncentracije, lagana promjena osobnosti, distrakcija, apraksija) (PE-I).

II - umjereno (letargija, umor, pospanost, apatija, neprimjereno ponašanje s primjetnim promjenama u strukturi ličnosti, dezorijentacija u vremenskoj orijentaciji, drhtanje “pljeskanjem”, monoton govor).

III - ozbiljna (dezorijentacija, omamljenost, izražena dezorijentacija u vremenu i prostoru, nesuvisli govor, agresija, drhtanje, pljeskanje, grčevi).

IV - koma (nedostatak svijesti).

Trenutno se za dijagnozu PE koriste:

{!LANG-c6751aad815958015d6de7a9a99ef3d4!}

Procjena neuropsihijatrijskih promjena otkrivenih tijekom psihometrijskog ispitivanja. U tu svrhu može se primijeniti sljedeće:

1. Testovi brzine kognitivne aktivnosti:

Test brojevne veze (dijelovi A i B), Reitan test;

2. Ispitivanja preciznosti finog motora:

Linijski test (labirint);

Testovi za ocrtavanje točkastih oblika.

Najrasprostranjeniji su test brojevne veze (NNT) i linijski test (TL) čija osjetljivost doseže 80% u dijagnozi PE. Prilikom izvođenja TST, ispitanik mora povezati brojeve od 1 do 25 međusobno kako bi što prije, u roku od 30 sekundi. Vrijeme provedeno na ispravljanju pogrešaka uzeto je u obzir u cjelokupnoj procjeni rezultata. Pri procjeni vremena za provođenje HST-a u bolesnika starijih od 50 godina primjenjuje se korekcijski faktor od 0,7.

Rezultati dobiveni tijekom pregleda odraslih pacijenata europske populacije uzimaju se kao HST standardi:

Izazov s kojim se pacijent suočava u testu labirinta je što brže crtanje dostupnih crta bez dodirivanja susjednih crta. Provedeno vrijeme i učinjene pogreške računale su se odvojeno.

Međutim, upotreba psihometrijskog ispitivanja u svrhu objektivizacije neuropsihijatrijskih promjena u PE ima niz ograničenja: nedostatak ujednačenosti, mogućnost trenažnog učinka u procjeni dinamike tijeka PE.

Instrumentalne metode za dijagnozu PE:

A) Elektroencefalografija (EEG). Kod PE, ovisno o stadiju encefalopatije, uočava se usporavanje aktivnosti α-ritma: kod PE-0 i latentnog stadija - učestalost α-ritma je 8,5-12 oscilacija u sekundi, kod PE-I stupnja klinički izražene faze - učestalost α-ritma 7 -8 oscilacija u 1 sek, s PE-II stupnjem klinički izražene faze - učestalost α-ritma 5-7 oscilacija u 1 sek, s PE-III stupnjem klinički izražene faze - učestalost α-ritma 3-5 oscilacija u 1 sekundi, s PE-IV stupanj klinički izražene faze - učestalost α-ritma< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

{!LANG-efa5269db26d1215de4d66125ba46803!}

{!LANG-4a135a5bc4795daaf4c51f0d0fb4bca3!}

D) Magnetska rezonancija (MRI) kvantificira težinu cerebralnog edema i atrofije korteksa u klinički izraženim stadijima PE. Te su promjene posljedica ozbiljne disfunkcije jetre i posebno su izražene u bolesnika s dugotrajnom perzistentnom PE. Kod PE-L promjene često nisu pronađene.

Međutim, visoka cijena korištenja tehnika: vizualno evocirani potencijali R-300, magnetska rezonancijska spektroskopija i MRI mozga - omogućuje im upotrebu samo u pojedinačnim znanstvenim centrima, što zahtijeva daljnje traženje objektivnih, instrumentalnih, jednostavnih tehnika za dijagnosticiranje PE-L.

Prema najbližoj tehničkoj biti kao prototipu, odabrali smo metodu dijagnosticiranja PE-L u bolesnika s HBP-om s višerazinskom neurodinamičkom analizom srčanih ritmograma pomoću ritmokardiografa. U osnovi, ova je publikacija posvećena korištenju načina za ispravljanje hepatične encefalopatije (str. 24-28 i str. 37). Publikacija također sadrži informacije o mogućnosti korištenja metode višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za procjenu dinamike tijeka kroničnih bolesti jetre i jetrene encefalopatije.

Dijagnostička tehnika latentne stadijske jetrene encefalopatije nije prikazana u ovoj publikaciji. Izvor sadrži samo spomen mogućnosti "korištenja metode višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za procjenu dinamike toka kroničnih bolesti jetre i jetrene encefalopatije", na temelju korelacije nekih indeksa sa stadijom hepatične encefalopatije. Također nije moguće provesti metodu dijagnosticiranja hepatične encefalopatije u latentnom stadiju, koristeći samo zabilježene podatke dobivene samo kada je predstavljena višerazinska neurodinamička analiza srčanih ritmograma, bez daljnje transformacije koja također nije moguća, jer ova metoda odražava integralne pokazatelje stanja kardiovaskularnog sustava i daje informacije o funkcioniranju središnjeg karike sistemske regulacije tijela u cjelini. Nema detaljnijih podataka o primjeni ove tehnike, odnosno ne postoje specifične dijagnostičke vrijednosti ili formule dobivene metodom višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma, uz pomoć kojih se dijagnosticira latentni stadij hepatične encefalopatije, što se može pripisati nedostatku metode koju smo odabrali kao prototip.

Tehnički rezultat izuma je razvoj specifičnih dijagnostičkih kriterija dobivenih metodom višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za određivanje hepatične encefalopatije u latentnom stadiju u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Navedeni tehnički rezultat postiže se činjenicom da se višerazinska neurodinamička analiza srčanih ritmograma provodi uz pomoć ritmokardiografa i hardversko-softverskog kompleksa "Omega-S", uz ocjenu sljedećih indeksa, koji odražavaju - "A" - konjugaciju svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa, "B1" - stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, "C1" - stanje središnje subkortikalne regulacije, "D1" - stanje središnje kortikalne regulacije, uz naknadni izračun pokazatelja za dijagnozu PE-L u bolesnika s kroničnim bolestima jetre prema formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. S vrijednošću U PE-L od - 0,47 do 0,49, dijagnosticira se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

{!LANG-97a5334d343eaaeecd338b64c616eb41!}

Pri provođenju višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma isključuje se utjecaj nadražujućih čimbenika na pacijenta: fizički napor, razgovori, oštri zvukovi.

Studija ne uključuje bolesnike sa složenim srčanim aritmijama, potvrđenim elektrokardiografijom srca (EKG) i korištenjem antiaritmijske terapije, zbog utjecaja ovih čimbenika na rezultate pregleda.

Za dijagnozu PE-L procjenjuju se sljedeći indeksi dobiveni iz ponašanja jednostepene višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma:

"A" - Konjugacija svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa (fraktalna analiza općeg ritmičkog uzorka sistemsko-regulatorne aktivnosti organizma, procjena razine dugotrajne prilagodbe).

"B1" - Vegetacijska ravnoteža (stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, procjena razine trenutne adaptacije).

"C1" - Centralna subkortikalna regulacija (neurodinamička analiza upravljačkih kodova elektrostimulatora srca formirana na razini GGNK, kratkoročna predviđena procjena razine prilagodbe).

"D1" - Funkcionalna aktivnost korteksa (neurodinamička analiza upravljačkih kodova pejsmejkera formiranih na razini moždane kore, kratkoročna predviđena procjena razine psiho-funkcije).

Latentni stadij hepatične encefalopatije izračunava se prema formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Vrijednošću Y PE-L od -0,47 do 0,49 utvrđuje se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s HBL.

Prepoznatljive bitne značajke predložene metode su:

Prilikom izvođenja višerazinske neurodinamičke analize procjenjuju se indeksi - "A" - konjugacija svih, ali uglavnom perifernih ritmičkih procesa, "B1" - stupanj ravnoteže simpatičkih i parasimpatičkih utjecaja na sinusni čvor srca, "C1" - stanje središnje subkortikalne regulacije, "D1" - stanje središnja kortikalna regulacija;

Potom se pokazatelj za dijagnozu PE-L u bolesnika s kroničnim bolestima jetre izračunava po formuli: U PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

Vrijednošću Y PE-L od -0,47 do 0,49 utvrđuje se hepatična encefalopatija latentnog stadija u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Uzročna veza između bitnih distinktivnih obilježja i postignutog rezultata.

Izum se temelji na sljedećim etiopatogenetskim konceptima patogeneze PE:

1. Razvoj PE uzrokovan je disfunkcijom stanica jetre, razvojem hepatocelularne insuficijencije, kao i stvaranjem portosistemskog premošćivanja krvi, tj. kontura stanica i tkiva tijela. Stoga bi se ta činjenica trebala odražavati u promjenama u autonomnoj regulaciji srčane aktivnosti i u općoj ravnoteži perifernih ritmova tijela.

2. Razvoj PE uzrokovan je djelovanjem jetrenih metabolita, stvaranjem hiperamona i povećanjem razine γ-aminobuterne kiseline (GABA), što mijenja procese neurotransmisije u kortikalnim i subkortikalnim strukturama mozga, tvoreći neurotoksični učinak, tj. poremećen je rad središnje konture tijela općeg organa (sistemsko-regulatorna). Ova bi se okolnost trebala odražavati, ali već u promjenama parametara kodova elektrostimulatora srca kore i potkorteksa.

3. Metoda višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma omogućuje ne samo procjenu statističkih i pokazatelja varijacija srčanog ritma i kroz njih stupanj napetosti autonomne regulacije, srčane aktivnosti, već također pruža informacije o funkcioniranju središnjih veza sistemske regulacije (moždane kore i području HGNC-a) i tijela u cjelini ( "Fraktalni portret"). Ova se tehnologija temelji na principu monoparametrijske višerazinske analize stanja sistemske regulacije izvlačenjem stabilnih, ponavljajućih, neurodinamičkih kodova s \u200b\u200bneovisnim smetnjama koji su sadržani u bilo kojim ritmogramima (u ovoj tehnologiji u srčanim ritmogramima). Proces njihovog izdvajanja naziva se neurodinamičko dekodiranje. Fiziološko dekodiranje ovih kodova daje ideju o vrsti, brzini i smjeru patološkog procesa, što omogućuje procjenu trenutne i buduće ozbiljnosti pacijenta i upravljanje medicinskim aktivnostima.

Metoda višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za analizu varijabilnosti otkucaja srca omogućuje registraciju 300 kardiociklusa. Nakon toga, iz originalnog grafičkog zapisa automatski je izdvojeno 5 ritmograma:

R-R intervalogram - slijed R-R intervala

R-P intervalogram - slijed R-P intervala

R-T intervalogram - slijed R-T intervala

Omjer amplituda R i T zuba - slijed vrijednosti omjera amplituda R i T zuba

Stopa srčanog ritma je niz vrijednosti omjera razdoblja ponavljanja kardiokompleksa i njegovog trajanja

Svih 5 ritmograma pretvara se iz analognog u digitalni i prenosi na računalo za naknadnu pretvorbu softvera.

{!LANG-4ff861ec130270a55122461357edb0b7!}

{!LANG-c25335b985a24aef72710f7ee47aa240!}

{!LANG-d56fcaee5ba1e9af679a03f32e275bd7!}

Posljedica promjene metodološkog pristupa je mogućnost dobivanja informacija o prognozi, budući da promjena parametara kontrolnih kodova događa se mnogo ranije od pomaka u perifernim organima i tkivima kojima su usmjereni ti regulatorni utjecaji. To je zbog vertikalne funkcionalne hijerarhije regulatornih struktura. U praksi to omogućuje predviđanje rizika od komplikacija na temelju niza regulatornih kriterija. Ova metoda sistemsko-regulatorne neurodinamičke procjene srčanih ritmograma pruža informacije o funkcioniranju sustava regulacije srčanog ritma, koji uključuje 4 razine:

a) razina autonomne homeostaze, koja odražava procjenu ravnoteže perifernih autonomnih utjecaja na sinusni čvor srca,

b) razina aktivnosti hipotalamo-hipofiznog neurohormonalnog kompleksa (HTNC), koja određuje stanje središnje subkortikalne regulacije;

c) razina aktivnosti moždane kore koja odražava stanje središnje kortikalne regulacije;

d) razina ravnoteže, uglavnom perifernih ritmova organizma (tzv. "fraktalni portret organizma").

{!LANG-860bf288b8f0d289f337a24003347c0a!}

Metoda izuma ispitana je na 152 bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Otkrivanje PE uključivalo je 2 faze:

Faza I (kontrola):

{!LANG-4696a9c6bb6345d37ca3b903bd86e1cb!}

1. Praćenje manifestacije jetrene encefalopatije:

Psihometrijsko testiranje (brojevni test, linijski test);

Kognitivne funkcije procjenjivane su metodom "10 riječi" pomoću AR Luria (oštećenje pamćenja) i Schulte tablice (oštećenje pažnje);

Dijagnoza depresivnih stanja prema Zungéovoj metodi.

2. Konzultacije neurologa i psihijatra kako bi se isključili drugi uzroci encefalopatije. Procijenjeni su neurološki simptomi: drhtanje prstiju, parestezija ekstremiteta, povećani tetivni refleksi, promjene rukopisa, hod.

3. Analiza frekvencije elektroencefalograma.

{!LANG-9502023e49343f3e14dac86a4f0b6c1f!}

{!LANG-af4fbeec3dcde6e309943b620cde9d2d!}

Faza II (istraživanje) sastojala se od višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma (prema patentnoj metodi).

Prema rezultatima dobivenim za stadij I, 49 osoba (32%) ima dijagnozu odsutnosti PE, tim pacijentima koji su činili skupinu 1, 53 osobe (35%) imaju PE-L (skupina 2) i 50 osoba (33%) imaju dijagnozu PE-I stupanj klinički izražene faze (skupina 3).

Raspodjela bolesnika prema nozološkom obliku i PE prikazana je u tablici 1. Kao što se može vidjeti iz ove tablice, u jednakim su omjerima proučavani bolesnici s autoimunim, kroničnim virusnim i alkoholnim hepatitisom te bezalkoholnim steatohepatitisom.

{!LANG-d7ed72acadb9f8f7814738e40a916976!}<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. U 7 osoba (13%) s PE-L otkrivena je promjena u rukopisu, dok je kod PE-I otkrivena promjena u rukopisu - 17 osoba (34%).

Rezultati psihometrijskog ispitivanja pokazali su da pacijenti s PE-L lako razumiju zadatak koji im je dodijeljen, izvršavaju ga sa zanimanjem, ali vrijeme provedeno na provođenju testova premašuje graničnu vrijednost (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih ispitivanja predstavljeni su u tablicama 3 i 4, iz kojih se vidi da je u bolesnika s HBP s progresijom PE zabilježen porast biokemijske aktivnosti (ALT, ACT, bilirubin, alkalna fosfataza, GGTP), ESR, smanjenje razine trombocita, ukupnog proteina i albumina.

S pozadinskim EEG-om u bolesnika s HBP-om, ovisno o težini PE, oštećenje bioelektrične aktivnosti mozga uglavnom se odražavalo na parametre α-ritma.

U skupini PE-0 22% bolesnika pokazalo je deformirani α-ritam s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi, s PE-L u 37% pacijenata na pozadini polimorfne disritmije, deformirani α-ritam s učestalošću 8,5 12 vibracija u 1 sek. S PE-I promjene na EEG-u bile su raznolikije: u 25%, usporavanje α-ritma doseglo je 7-8 oscilacija u sekundi, u 19% - učestalost oscilacija bila je 5-7 oscilacija u sekundi. Ukupno su EEG promjene otkrivene u 55 (36%) bolesnika, dok u 34 bolesnika (64%) s PE-L nisu otkrivene EEG promjene. Točnost EEG-a za dijagnozu PE-L bila je 36%.

U II fazi ispitivanja, prilikom provođenja višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma pomoću Omega-S PAC (proizvođača OOO MedKosmos-E, Rusija, Moskva), dobiveni su rezultati indeksa A, B1, C1 i D1, prikazani u tablici 5.

Tablica 6. prikazuje korelacijsku ovisnost informacijskih indeksa A, B1, C1 i D1 s podacima psihometrijskih testova, laboratorijskih instrumentalnih metoda ispitivanja i EEG-a.

Kao rezultat toga, podaci dobiveni pomoću višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma nedvosmisleno potvrđuju kvalitetu informativne procjene dinamike regulatornih pomaka u PE, potvrđenu drugim metodama njegove dijagnoze (psihometrijsko ispitivanje, EEG, klinički i laboratorijski parametri). Također, uz kvalitativnu procjenu, prednost tehnologije višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma je i mogućnost točne kvantitativne procjene patoloških promjena u dijagnozi PE.

Pri korištenju diskriminacijske analize, korištenjem računalnog programa SPSS 13.0, stvorena je diskriminantna funkcija određivanjem takvih koeficijenata tako da je, prema vrijednostima diskriminacijske funkcije, bilo moguće razdvojiti u skupine s maksimalnom jasnoćom: PE-0, PE-L, PE-I.

PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, gdje su A, B1, C1 i D1 indeksi dobiveni višerazinskom neurodinamičkom analizom srčanih ritmograma. Svi su koeficijenti jednadžbi značajni (p \u003d 0,000001), a uzeti u obzir faktori koji imaju velik doprinos i objašnjavaju 75% (R 2 \u003d 0,86) varijacije ovisnih varijabli.

Tablica 7 prikazuje test jednakosti grupnih sredina korištenih u formuli, gdje je F F-kriterij, p značaj. Uz pomoć Lambde Wilksa napravljen je test značajnosti međusobnih razlika u srednjim vrijednostima diskriminacijske funkcije u skupinama: Lambda Wilks \u003d 0,39, Hi - kvadrat - 188,033, str<0,000001.

Tablica 8 prikazuje vrijednosti U PE-L za određivanje jetrene encefalopatije u latentnom stadiju.

Stoga su značajne karakteristične osobine nove i povećavaju točnost dijagnoze jetrene encefalopatije u latentnom stadiju u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Dajemo primjere kliničke provedbe metode.

Pacijent A., 49 godina, klima uređaj br. 3977. 23.03.2010

Prigovori: opća slabost, letargija, težina u desnom hipohondriju.

Iz anamneze: poznato je da je više od 8 godina porast aktivnosti transaminaza nešto veći od normalnog. Ispitan je ambulantno, pozitivan na anti-HCV (epidemiološki broj 84.083. Od 05.11.2003). U 2007. godini: difuzno zadebljanje jetre, gušterače. Splenomegalija. Ascites. Portalna hipertenzija. EGD: proširene vene jednjaka, gastroduodenitis. RRMS: hemoroidi. 2007: Skeniranje jetre i slezene: slezena nakuplja izotop od 15%. Zaključak: Difuzne promjene jetre s početnim znakovima portalne hipertenzije. Stanje se smatra kroničnim virusnim hepatitisom (HCV), stadij ciroze. Promatrao je stručnjak za zarazne bolesti, nije primio antivirusnu terapiju, jednom godišnje je prolazio tečaj hepatoprotektora - Heptral, Essentiale. Siječanj 2010. - pozitivan na HCV, negativan na HBsAg, EKG: otkucaji srca sinusa 65, nepotpuni blok desnog snopa na ambulantnom pregledu. Tijekom posljednja 2 tjedna primijetila je slabost, smanjeni apetit i povremenu pospanost.

Objektivno: u vrijeme ispitivanja - u svijesti, orijentirana u vremenu i prostoru, pravilno odgovara na pitanja, karakter rukopisa se ne mijenja.

Koža i vidljive sluznice normalne boje, čiste. Puls 68 otkucaja u minuti, ritmičan, zadovoljavajuće punjenje i napetost. Krvni tlak - 110/75 mm Hg. Uz auskultaciju srca, tonovi su donekle prigušeni. U proučavanju svjetlosti patološke promjene nisu otkrivene. Trbuh je pravilnog oblika, aktivno sudjeluje u aktovima disanja, na palpaciji je mekan, bezbolan. Jetra je +7 cm od ruba rebrenog luka. Ascites je minimalan. Lupanje po donjem dijelu leđa je bezbolno.

Zaključak: Na temelju pritužbi, pregleda i kliničkih i laboratorijskih podataka u bolesnika A., prisutan je kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, stadij ciroze Child Pugh B. Portalna hipertenzija (hipersplenizam, varikoze jednjaka 1. stupnja).

Kronični gastroduodenitis, bez pogoršanja.

{!LANG-2b45dbd87ed4c4621a4a2ca6b6c8c905!}

EGD: varikoze jednjaka 1 stupnja, kronični gastroduodenitis, bez pogoršanja.

Ultrazvuk abdomena: hepatosplenomegalija, v porte 15 mm, ascites

Test brojevne komunikacije (TST) - 37 sek.

Linijski test (TL) - 59 sek.

Broj pogrešaka tijekom izvršavanja TL (CO TL) - 4.

U neurološkom statusu - svijest je bistra, orijentacija svih vrsta je očuvana, govor je normalan u tempu, razgovor je inicijativan, odgovara na pitanja točno, ponekad polako, nevoljko. Elementi emocionalne labilnosti. Karakter rukopisa nije promijenjen. Vizualna polja nisu promijenjena, blaga anizokorija (zjenice S \u003d D), fotoreakcije su žive, pokreti očnih jabučica u potpunosti, nistagmus nije, mišići lica su simetrični, odsutni su bulbarni poremećaji, senzorni poremećaji na licu nisu prisutni. Izlazne točke trigeminalnog živca su bezbolne. Nisu pronađeni poremećaji mirisa ili sluha. Nema simptoma oralnog automatizma. Pareza snage u udovima, patološki tragovi stopala nisu otkriveni. Duboki refleksi D \u003d S, srednje živosti, površinski trbušni refleksi su sačuvani, D \u003d S. Prikazuje hiperesteziju hiperpatskom nijansom poput "čarapa" od razine gležnja. Osjetljivost na vibracije na nožnim prstima i rukama nije smanjena. Zadovoljavajuće provodi testove koordinacije. Staja na položaju Romberg. Nema meningealnih simptoma.

EEG: Nisu dobiveni podaci o patološkoj aktivnosti, učestalosti α-ritma s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi. Nisu pronađene patološke abnormalnosti.

Prema deklariranoj formuli:

Dobiveni koeficijent 0,40 ukazuje da ovaj pacijent A. ima hepatičnu encefalopatiju latentnog stadija.

Pacijent Sh., 44 godine. A / k №5891. 08.04.2010

Prigovori: opća slabost, letargija, dnevna pospanost, ascites, nelagoda u trbuhu.

Iz anamneze: poznato je da je od 2006. godine prvi put počeo primjećivati \u200b\u200bsvrbež, nije išao liječnicima, 2008. godine prvi je put primijetio potamnjivanje mokraće, u klinici tijekom pregleda otkriven je bilirubin 40 jedinica / l. AlAT 89 jedinica / L, AsAT - 70 jedinica / L, HBsAg - pozitivan, (epidemiološki broj 53,589 od 30.06.2008.), AntiHCV - negativan.

Ultrazvuk trbušne šupljine: hepatomegalija s difuznim promjenama, v.porte - 16 mm, splenomegalija, EGD: varikoze jednjaka 3 stupnja. EKG: otkucaji srca sinusa 70, bez odstupanja od norme. Primljeni hepatoprotektori i terapija detoksikacije. U rujnu 2009. izvršena je ligacija vena jednjaka. Tijekom posljednjih 1 mjeseca počeo je primjećivati \u200b\u200bpovećanje volumena trbuha, slabost, bolove u desnom hipohondriju.

Tijekom posljednjih 5 dana zabilježeni su porast slabosti, smanjenje apetita i pospanost tijekom dana.

Objektivno: u vrijeme ispitivanja - u svijesti, orijentirana u vremenu i prostoru, pravilno odgovara na pitanja, karakter rukopisa se ne mijenja.

Koža i vidljive sluznice normalne boje, čiste. Puls od 70 otkucaja u minuti, ritmičan, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. Krvni tlak - 110/70 mm Hg. Uz auskultaciju srca, tonovi su donekle prigušeni. U proučavanju svjetlosti patološke promjene nisu otkrivene. Trbuh je pravilnog oblika, aktivno sudjeluje u aktovima disanja, palpacijom je mekan, bezbolan. Jetra +5 cm od ruba obalnog luka. Ascites. Lupanje po donjem dijelu leđa je bezbolno.

Zaključak: Na temelju pritužbi, pregleda i kliničkih i laboratorijskih podataka kod pacijenta Sh.

Kronični virusni hepatitis B, cirotični stadij Child Pugh B.

Portalna hipertenzija (hipersplenizam, varikozitet jednjaka 3. stupnja).

Podvezivanje vena jednjaka od rujna 2009. godine

Komplikacija: hepatocelularno zatajenje, klasa B, jetrena encefalopatija latentnog stadija.

Kliničke i laboratorijske analize kada je pacijent Sh.:

{!LANG-c78e8454cfc4d8b6cb477d2ddf74fe44!}

EGD: varikoze jednjaka 3 stupnja. Stanje nakon ligacije vena jednjaka, nisu pronađeni znakovi krvarenja. Kronični gastroduodenitis, bez pogoršanja.

Ultrazvuk trbušne šupljine: hepatosplenomegalija, v porte 17 mm.

Test brojevne komunikacije (TST) - 38 sek.

Linijski test (TL) - 48 sek.

Broj pogrešaka tijekom izvršavanja TL (CO TL) - 5.

Latentna encefalopatija utvrđuje se psihometrijskim ispitivanjem.

Konzultacije s neurologom: Neurološka povijest nije opterećena.

U neurološkom statusu - čista svijest, očuvana je orijentacija svih vrsta, govor je normalnog ritma, u razgovoru je inicijativan, na pitanja odgovara ispravno, ponekad polako, nevoljko. Elementi emocionalne labilnosti. Karakter rukopisa nije promijenjen. Vizualna polja nisu promijenjena, blaga anizokorija (zjenice S \u003d D), fotoreakcije su žive, pokreti očnih jabučica u potpunosti, nistagmus nije, mišići lica su simetrični, odsutni su bulbarni poremećaji, senzorni poremećaji na licu nisu prisutni. Izlazna mjesta trigeminalnog živca su bezbolna. Nisu pronađeni poremećaji mirisa ili sluha. Nema simptoma oralnog automatizma. Pareza snage u udovima, patološki tragovi stopala nisu otkriveni. Duboki refleksi D \u003d S, srednje živosti, površinski trbušni refleksi su sačuvani, D \u003d S. Osjetljivost na vibracije na nožnim prstima i rukama nije smanjena. Zadovoljno obavlja testove koordinacije. Staja na položaju Romberg. Nema meningealnih simptoma.

Zaključak: u vrijeme pregleda nije bilo dokaza o akutnoj neurološkoj patologiji. Postoji latentna encefalopatija, vjerojatnije jetrenog podrijetla.

EEG: Nisu dobiveni podaci o patološkoj aktivnosti, učestalosti α-ritma s učestalošću 8,5-12 oscilacija u sekundi.

Korištenjem višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma pomoću Omega-S PAK dobiveni su sljedeći podaci:

Dobiveni koeficijent - 0,14 ukazuje na to da je ovaj pacijent Sh. Hepatična encefalopatija latentnog stadija.

Točnost dijagnoze latentnog stadija jetrene encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre prema navodenoj metodi iznosi 75% (od 53 bolesnika - 40), prema analognoj metodi (EEG) - 36% (od 53 bolesnika - 19).

Za razliku od metode prototipa, razvijeni su specifični dijagnostički kriteriji, dobiveni metodom višerazinske neurodinamičke analize srčanih ritmograma za određivanje latentne faze hepatičke encefalopatije u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Najnoviji materijali odjeljka:

{!LANG-f97ad0f69ef5f3ee8013e16d7af2fbd1!}
{!LANG-f97ad0f69ef5f3ee8013e16d7af2fbd1!}

Pjesnik, rođ. 11. travnja 1779. u Moskvi, u. 30. siječnja 1840. Njegovo tijelo pokopano je na groblju Tikhvin u lavri Aleksandra Nevskog, gdje je blizu ...

Pas je slomio pandžu: pružamo prvu pomoć
Pas je slomio pandžu: pružamo prvu pomoć

Često, neuspješnim skokom, pretvrdom korom ili kada se kreće po tvrdoj, neravnoj površini, pas može slomiti (otkinuti) pandžu ...

{!LANG-ff6198a8ba485fd0fc0db5a52f48e908!}
{!LANG-ff6198a8ba485fd0fc0db5a52f48e908!}

Teško je zamisliti modernu kuću ili stan, gdje god da je vječno aktivan, u stalnom pokretu, voljen pahuljast i stalno živi ...