این به بیماری های التهابی بافت های پریودنتال اشاره دارد. علائم و نشانه های بالینی

سیر و پیشرفت این بیماری ها در فرم های بالینی توصیف شده از انواع بیماری های پریودنتال جای نمی گیرد. پیش بینی آنها نیز متفاوت است. محلی سازی فرآیند برای بیماریهای ایدیوپاتیک معمول است. آنها نادر هستند و بنابراین به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

گروه بیماری های ایدیوپاتیک شامل علائم و سندرم های دیگر است بیماری های شایع، به طور عمده از کودکان و جوانان: بیماری های خون ، دیابت، گرانولوم ائوزینوفیلیک ، سندرم های هند-شولر-کریستین ، پاپیلون-لوفور ، اوسلر ، لیتیرر-زیو ، بیماری ایتسنکو-کوشینگ ، هیستیوسیتوز X.

مشخصه آن ضایعات متعدد غدد درون ریز با آسیب اولیه به دستگاه هیپوفیز و درگیری غدد جنسی ، غدد فوق کلیوی و لوزالمعده در فرآیند است.

بیماران چاقی ، خونریزی در حال انجام دارند پوست، اختلال در عملکرد غدد غدد جنسی ، دیابت ، اختلالات روانی و غیره. پرخونی شدید ، تورم لثه و خونریزی در آنها. تحرک و جابجایی دندان ها ، رشد بیش از حد پاپیل های بین دندانی ، جیب های پریودنتال با ترشحات چرکی.

در رادیوگرافی فک ها ، کانون پوکی استخوان ماده اسفنجی و تخریب روند آلوئول مشخص می شود. این فرآیند لزوما از راس سپتوم اینترالولولار شروع نمی شود. می تواند در قاعده یا بدن فک پایین ، قسمت آلوئولار آن قرار بگیرد. پوکی استخوان در سایر استخوان های اسکلت انسان قابل تشخیص است (شکل 136 ، 137).

سندرم پریودنتال در آنژیوماتوز هموراژیک (سندرم اوسلر) - یک بیماری ارثی عروق کوچک (عروق و مویرگ ها) ، که با خونریزی ظاهر می شود. علت شناسی آن به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. تظاهرات بالینی مشخص شده با خونریزی مکرر فراوان و مربوط به دلایل خارجی (بینی ، اندام های داخلی ، مخاط دهان و غیره) نیست. این بیماری را می توان در هر سنی تشخیص داد ، اما به وضوح در سن 40-50 سالگی خود را نشان می دهد ، اغلب در برابر کم خونی هیپوکرومیک.

به صورت التهاب لثه ای که در آن قرار دارد ، پیش می رود. غشای مخاطی دهان به شدت ادماتیک است ، به راحتی خونریزی می کند ، تعداد زیادی تلانژکتازیای بنفش بنفش روی آن وجود دارد که با استرس مکانیکی ناچیز خونریزی می کند.

بسته به مدت بیماری ، معاینه بالینی و رادیولوژیکی بافت های پریودنتال یک مجموعه علائم شبیه درجه شدید بیماری پریودنتال را نشان می دهد ، پیچیده روند التهابی با تخریب کلی بافت استخوانی فرآیند آلوئولار.

تغییرات مشابه در حفره دهان و بافت های پریودنتال در سندرم Chédiak-Higashi ذکر شده است. هنگام تشخیص ، لازم است علائم بالینی بیماری های شایع و بیش از همه ، عدم وجود آنژیکتازی ها را از هم تشخیص دهید (شکل 138).

سندرم پریودنتال با هیستیوسیتوز X ترکیبی از تظاهرات مختلف هیستوسیتوز: گرانولوم ائوزینوفیل (بیماری تاراتینوف) ، بیماری هند-کریستین-شولر ، لیتیرر-زیو.

چهار شکل اصلی بالینی این بیماری وجود دارد:

• 1) آسیب به یکی از استخوان های اسکلت ؛
• 2) آسیب کلی به سیستم اسکلتی ؛
• 3) آسیب کلی به استخوان و سیستم های لنفاوی;
• 4) آسیب کلی به استخوان و سیستم های لنفاوی در ترکیب با تظاهرات احشایی.

اولین شکل هیستیوسیتوز X رتیکولو-هیستیوسیتوز موضعی گرانولومای ائوزینوفیلیک است که همراه با تغییرات مخرب در یکی از استخوان های اسکلت است. روند پاتولوژیک به طور مزمن توسعه می یابد ، پیش آگهی مطلوب است.

در حفره دهان (اغلب در ناحیه پرمولر و مولر) تورم و سیانوز پاپیلای لثه ظاهر می شود که به زودی هیپرتروفی می شود ، دندان ها شل شده و تغییر وضعیت می دهند. تشکیل آبسه ، تورم بافت های نرم و گاهی اوقات زخم ، مانند استوماتیت اولسراتیو ، به سرعت ایجاد می شود. جیب های پریودنتال استخوانی عمیق ظاهر می شود ، که از آن چرک آزاد می شود ، بوی بد از دهان رادیوگرافی در فرآیند آلوئول ، ماهیت عمودی تخریب بافت استخوانی را با وجود نقایص کیستیک بیضی یا گرد با خطوط مشخص نشان می دهد (شکل 139).

کشیدن دندان روند آسیب شناسی را متوقف نمی کند. علاوه بر فک ، استخوان های دیگر مانند جمجمه نیز تحت تأثیر قرار می گیرند و در نتیجه سردردهای مداوم ایجاد می شود.

چه زمانی معاینه بافت شناسی زمینه های سلولهای مشبک ، از جمله تعداد زیادی ائوزینوفیل را نشان می دهد.

در خون محیطی - افزایش تعداد ائوزینوفیل ها ، ESR را تسریع می کند.

در فرم های 2 و 3 ، بیماری به آرامی و با دوره های بهبودی ایجاد می شود. تصویر بالینی التهاب لثه قبل از علائم عمومی مشخص بیماری است که به تشخیص زودتر و درمان موثر کمک می کند.

مشخصه ترین سندرم پریودنتال ، التهاب لثه ، زخم تنفس ، قرار گرفتن در معرض ریشه و تحرک دندان ، جیب های پریودنتال عمیق پر از دانه بندی است. در رادیوگرافی - نوع تخریب لاکونری در سایت های مختلف فرآیند آلوئولار (قسمت) ، بدن فک ، شاخه ها و غیره (شکل 139 را ببینید). همچنین آسیب کلی به سایر استخوان های اسکلت وارد می شود.

با شکل 4 این بیماری ، نه تنها آسیب کلی به استخوان ، سیستم های لنفاوی و بسیاری از اندام های داخلی به سرعت در حال افزایش است ، بلکه سندرم پریودنتال نیز افزایش می یابد.

بیماری دست-کریستین-شولر رتیکولوکسانتوماتوز است... این بر اساس نقض متابولیسم لیپید (اختلال در سیستم رتیکولو اندوتلیال) است. تخریب بافت استخوانی فک ، جمجمه و سایر قسمت های اسکلت ( علائم مشخصه هیستیوسیتوز X) ، دیابت بی مزه ، اگزوفتالموس. این بیماری با افزایش طحال و کبد ، اختلال در فعالیت سیستم عصبی ، قلبی عروقی و غیره همراه است. با تشدید دوره ای ادامه می یابد. در حفره دهان ، استوماتیت نکروزان کننده زخمی و التهاب لثه شدید ، پریودنتیت با جیب های عمیق پریودنتال و ترشحات چرکی ، قرار گرفتن در معرض ریشه ها ، قسمت دهانه رحم آن ممکن است با شکوفه نرم نارنجی پوشانده شود (رنگدانه سلول های از بین رفته گزانتوما) (شکل 140).

نزدیک به توصیف شده تصویر بالینی بیماری Litterer-Zive. آی تی بیماری سیستمیکمربوط به رتیکولوز یا گزانتوماتوز حاد ، با تشکیل اعضای داخلی، استخوانها ، پوست و غشای مخاطی کانونهای تکثیر سلولهای شبکه ای. اغلب در یافت می شود دوران کودکی (تا 2 سال) ، که تشخیص افتراقی را تسهیل می کند.

سندرم پریودنتال در دیابت در کودکان مشخصه آن متمایز ، متورم ، رنگ روشن ، با سایه سیانوتیک ، حاشیه لثه تسکین یافته ، خونریزی هنگام لمس ، جیب های پریودنتال با فراوانی محتوای خون چرکی و دانه های آبدار مانند تمشک بیرون از جیب ، تحرک قابل توجه و جابجایی دندان ها در امتداد محور عمودی است. دندانها با پلاک نرم فراوان پوشانده شده اند ، سنگهای فوق و زیر لثه وجود دارد (شکل 141 ، 142).

از ویژگیهای بارز تغییرات اشعه ایکس در فکها ، نوعی قیف مانند و دهانه مانند است که باعث تخریب بافت استخوانی فرایند آلوئول می شود ، که به بدن فک گسترش نمی یابد (شکل 143).

بسیاری از متخصصان غدد و غدد آسیب شناسی بافت های پریودنتال را به عنوان یک علامت تشخیصی اولیه در ابتلا به دیابت در کودکان می دانند.

سندرم پاپیلون-لوفور - یک بیماری مادرزادی ، که به آن کراتودرما نیز گفته می شود. تغییرات در پریودنتیم با یک روند تخریبی-دیستروفی پیشرونده مشخص می شود. آنها با هیپرکراتوز مشخص ، ایجاد ترک در کف ، پا و بازوها ترکیب می شوند (شکل 144).

بیماری ها مستعد ابتلا به کودکان در است سن کم... لثه های اطراف دندان های شیری ادماتیک ، پرخونی هستند ، جیب های پریودنتال عمیقی با ترشح چرکی سروز وجود دارد. در بافت استخوان ، تغییرات مخرب قابل توجهی با تشکیل کیست ، تحلیل استخوان به شکل قیف ، که منجر به از دست دادن شیر می شود ، و سپس دندانهای دائمی... تخریب و لیز روند آلوئولار (قسمت آلوئولار) پس از از دست دادن دندان ها تا جذب نهایی استخوان ادامه دارد (شکل 145).

در حال حاضر ، در کشور ما ، اصطلاحات و طبقه بندی بیماری های پریودنتالدر پلنوم شانزدهم هیئت مدیره جامعه اتحادیه دندانپزشکان در سال 1983 تصویب شد

I. التهاب لثه - التهاب لثه ، ناشی از تأثیر نامطلوب عوامل محلی و عمومی در مورد و بدون نقض یکپارچگی محل اتصال پریودنتال و ادامه آن.

دوره: حاد ، مزمن ، تشدید شده.

دوم پریودنتیت- التهاب بافت های پریودنتال ، که با تخریب تدریجی پریودنتوس و استخوان روند آلوئولار فک مشخص می شود.

شدت: سبک ، متوسط \u200b\u200b، سنگین.

دوره: حاد ، مزمن ، تشدید ، آبسه ، بهبودی.

شیوع: موضعی ، تعمیم یافته.

III بیماری پریودنتال- ضایعه دیستروفی پریودنتیم.

شدت: سبک ، متوسط \u200b\u200b، سنگین.

دوره: مزمن ، بهبودی

شیوع: تعمیم یافته.

چهارم بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافتهای پریودنتال ( پریودنتولیز) - سندرم پاپیلون-لوفور ، نوتروپنی ، آگاماگلوبولینمی ، دیابت بدون جبران و سایر بیماری ها.

V. پریودنتوماس - تومورها و بیماری های شبه تومور (اپولیس ، فیبروماتوز و غیره).

این طبقه بندی براساس اصل نوسولوژیک سیستم سازی بیماری ها ، تأیید شده توسط WHO است. در حال حاضر ، نامگذاری و طبقه بندی بیماری های پریودنتال، در جلسه هیئت رئیسه بخش پریودنتولوژی آکادمی دندانپزشکی روسیه در سال 2001 تصویب شد:

1. التهاب لثه - التهاب لثه ، ناشی از اثر نامطلوب عوامل محلی و عمومی ، که بدون نقض یکپارچگی پیوند لثه و تظاهرات فرآیندهای مخرب در سایر قسمت های پریودنتوس پیش می رود.

اشکال: کاتارال ، زخمی ، هیپرتروفیک.

دوره: حاد ، مزمن.

مراحل فرآیند: تشدید ، بهبودی

شدت: - تصمیم گرفت برجسته نشود. فقط در رابطه با التهاب لثه هایپرتروفیک ، درجه رشد بافت های نرم افزاری نشان داده می شود: تا 1/3 ، تا 1/2 و بیش از 1/2 ارتفاع تاج دندان. علاوه بر این ، فرم هیپرتروفی نیز نشان داده می شود: تورم یا رشته ای.

2. پریودنتیت- التهاب بافت های پریودنتال ، که با تخریب دستگاه لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول مشخص می شود.

دوره: مزمن ، پرخاشگرانه.

مراحل فرآیند: تشدید (تشکیل آبسه) ، بهبودی.

شدت آن با تصویر بالینی و رادیولوژی مشخص می شود. معیار اصلی آن درجه تخریب بافت استخوانی فرایند آلوئول است (در عمل با عمق جیب های پریودنتال (PC) در میلی متر تعیین می شود).

شدت: سبک (PC بیش از 4 میلی متر) ، متوسط \u200b\u200b(PC 4-6 میلی متر) ، سنگین (PC بیش از 6 میلی متر).

شیوع فرآیند: موضعی (کانونی) ، تعمیم یافته.

یک زیر گروه مستقل از بیماری های پریودنتال وجود دارد - اشکال تهاجمی پریودنتیت (پیش از بلوغ ، جوانی ، به سرعت پیشرونده. دومی در افراد 17 تا 35 سال ایجاد می شود).

3. بیماری پریودنتال - فرآیند دیستروفیک ، گسترش یافته به تمام ساختارهای پریودنتیم.

به او انگ عدم وجود التهاب در حاشیه لثه و جیب های پریودنتال است.

دوره: مزمن.

شدت: سبک ، متوسط \u200b\u200b، سنگین (بسته به درجه قرار گرفتن در معرض ریشه دندان ها) (تا 4 میلی متر ، 4-6 میلی متر ، بیش از 6 میلی متر).

شیوع فقط یک فرآیند تعمیم یافته است.

4. سندرم ها در بافت های پریودنتال آشکار می شوند.

این گروه طبقه بندی قبلاً به عنوان بیماری پریودنتال ایدیوپاتیک همراه با لیز پیشرونده استخوان تعیین شده بود. این گروه شامل ضایعات پریودنتال در سندرم های Itenko-Cushing ، Ehlers-Danlos ، Shediak-Higashi ، Down ، بیماری های خونی و غیره است.

5. بیماری پریودنتال- فرآیندهای تومور مانند در پریودنتیم (فیبروماتوز لثه ، کیست پریودنتال ، گرانولوم ائوزینوفیل ، اپولیس).

دوره: مزمن.

شیوع فرآیند: موضعی (کانونی) ، تعمیم یافته.

فرم ها: با توجه به تصویر بافت شناسی فقط برای epulis برجسته هستند.

بیماری پریودنتال دسته ای از اختلالات است که با آسیب به بافت های نرم و سخت دندان همراه است. در مورد پریودنتیت حاد ، تورم ، خونریزی و درد در لثه وجود دارد. همچنین ترشحات چرکی از جیب های پریودنتال وجود دارد.

با بیماری پریودنتال ، تحلیل یکنواختی از بافت استخوان رخ می دهد و هیچ تظاهرات التهابی وجود ندارد. بیماری های پریودنتال از نوع ایدیوپاتیک با لیز استخوان همراه است. تشخیص چنین بیماری هایی شامل مصاحبه با بیمار ، معاینه و معاینه اشعه ایکس در ناحیه آسیب دیده است. درمان شامل طیف وسیعی از اقدامات جراحی ، درمانی و ارتوپدی است.

طبقه بندی بیماری های پریودنتال

منجر به صاف شدن می شود ، که به بافت های مخاطی فشار وارد می کند و باعث صدمه به آنها می شود.

همچنین ، تجمع بیش از حد باکتری ها می تواند منجر شود.

در دوران کودکی ، این بیماری در صورت وجود چنین عواملی ایجاد می شود:

• ایمنی ضعیف شده
• رژیم غذایی نامتعادل

همچنین ، پریودنتیت می تواند به عنوان یک عارضه التهاب لثه عمل کند.

این بیماری مزمن و حاد است ؛ خطر اصلی آن پاسخ ضعیف به درمان است.

پریودنتیت به 3 نوع طبقه بندی می شود:

1. قبل از بلوغ - در کودکان زیر 10-11 سال ایجاد می شود. هیچ درد وجود ندارد. پلاک سفید متراکمی روی تاج ها ایجاد می شود و ممکن است دندان ها از حرکتی برخوردار باشند.
2. بلوغ - درد ، خارش ، قرمزی و تورم وجود دارد. تجمع زیادی از پلاک وجود دارد و بوی نامطبوعی از دهان احساس می شود.
3. پریودنتیت بزرگسالان عمدتا در افراد بالای 35 سال مشاهده می شود.

با توجه به فرم ها ، بیماری بر اساس دوره تقسیم می شود:

• • نوجوان؛
  • به سرعت در حال پیشرفت است
  • نسوز
  • التهاب لثه

برخی از پریودنتولوژیست ها می گویند که شروع بیماری ارثی است.

بیماری پریودنتال

این بیماری با التهاب همراه نیست. در صورت کمبود عناصر کمیاب مورد نیاز که تغذیه ساختارهای پریودنتال را فراهم می کنند ، رخ می دهد. این بیماری با فرآیندهای دیستروفی مشخص می شود ، که بدون مداخله پزشکی به موقع منجر به آتروفی و \u200b\u200bهمچنین از دست دادن احتمالی دندان می شود.

بیماری پریودنتال

تظاهرات علائم بیماری پریودنتال به شرح زیر است:

• بافت لثه رنگ پریده می شود.
• درد یا خارش وجود دارد.
• مینای دندان رنگ ناسالم دارد.

مرحله اولیه این بیماری اغلب کنار گذاشته می شود ، زیرا دوره ای بدون علامت دارد که ناراحتی ایجاد نمی کند. تنها تظاهرات افزایش واکنش دندان ها در برابر سرما یا گرما است.

بیماری های ایدیوپاتیک

بیماری های ایدیوپاتیک جدی هستند و می توانند عوارض ایجاد کنند. غالباً آنها نه تنها فک ، بلکه سایر سیستم های بدن - کلیه ها ، پوست ، کبد و اسکلت - را تحت تأثیر قرار می دهند. دلایل تحریک کننده بیماری های ایدیوپاتیک پریودنتال ، نصب نشده است.

خطر اصلی این بیماری در لیز تدریجی است ، در غیر این صورت - تخریب بافت های نرم و استخوانی. این روند در واقع همیشه منجر به از دست دادن دندان ها می شود. در اشعه ایکس ، آسیب ناشی از تخریب بافت استخوان مشاهده می شود.

بیماری های ایدیوپاتیک به انواع زیر تقسیم می شوند:

• سندرم پاپیلون-لوفور ؛
• هیستوسیتوز X ؛
• دسموندونتوز و دیگران.

بیماری پریودنتال

پریودنتوم به انواع زیر طبقه بندی می شود:

1. Epulis - از نظر شکل شبیه قارچ روی پا است.
2. - یک مهر و موم توده ای کاملاً بدون درد است.
3. - عارضه مشکلات دندانپزشکی موجود.

برای تأیید تشخیص ، بررسی اشعه ایکس لازم است.

دلایل بیماری های دیستروفیک ، التهابی یا توموری

فاکتورهای زیادی وجود دارد که منجر به ایجاد بیماری پریودنتال در کودکان و بزرگسالان می شود.

آنها به چند دسته تقسیم می شوند:

• مال اکلوژن
• بیماری های سیستمیک
• دلایل دیگر - محیط زیست ، خطرات حرفه ای.

همچنین برخی ویژگی های ساختاری این قسمت از دستگاه فک ، آن را مستعد بیماری های از نوع التهابی و مخرب می کند. این ویژگی ها شامل موارد زیر است:

• تراکم کمتری از بافت لثه ؛
• سیمان ریشه نرم و نازک؛
• مواد معدنی ناکافی بافت های سخت ؛
• بی ثباتی ساختار و شکل رباط پریودنتال ؛
• شیارهای عمیق لثه

مال اکلوژن

صرف نظر از نوع ، نقض شامل موقعیت نادرست دندان ها است. انحراف از هنجار فیزیولوژیکی اغلب منجر به ایجاد پاتولوژی پریودنتال می شود. این به عوامل زیر برمی گردد:

• موقعیت نامطلوب دندان ها- کیفیت بهداشت دهان و دندان را کاهش می دهد. این منجر به تجمع بیشتر عوامل بیماری زا می شود.
• نیش اشتباه هنگام جویدن غذا دلیل توزیع ناهموار بار می شود. به همین دلیل ، قسمتهای خاصی از دستگاه فک بیشتر کار می کنند ، چیزی برای آن فراهم شده است ، در حالی که قسمتهای دیگر درگیر فرآیند جویدن نیستند ، که منجر به آتروفی تدریجی آنها می شود.

آسیب شناسی های سیستمیک

برخی آسیب شناسی های سیستمیک می توانند منجر به بیماری پریودنتال شوند. چنین شرایطی شامل آسیب های زیر است:

• اختلالات عملکرد سیستم گوارشی ؛
• اختلالات متابولیکی
• هیپویتامینوز ؛
• بیماری های عصبی - سلولی
• بیماری سل؛
• سو mal عملکرد سیستم غدد درون ریز.

دلایل دیگر

دلایل دیگری که می تواند بیماری پریودنتال را تحریک کند عبارتند از:

• بهداشت دهان و دندان با کیفیت پایین
• غلبه غذاهای نرم ؛
• تأثیر مواد شیمیایی ؛
• تخلفات
• روش نادرست برای قرار دادن بریس ، پروتز یا پر کردن
• جویدن غذا فقط با 1 طرف.
• عادات منفی در دوران کودکی - مکیدن بیش از حد طولانی پستانک ؛
• تنفس ترجیحی از طریق دهان.

حفره دهان یکی از آسیب پذیرترین قسمت های بدن است که می تواند تحت تأثیر هرگونه بیماری داخلی قرار گیرد.

علائم و نشانه ها

با بیماری خفیف پریودنتال ، علائم خفیف است. هنگام مسواک زدن ممکن است دچار خونریزی متناوب شوید.

در طی معاینه دندان ، جیب های پریودنتال و نقض مفصل اپی تلیال دندان پیدا می شود.

در صورت بیماری در حد متوسط - خونریزی بیان شده و عمق می تواند به 5 میلی متر برسد.

دندان ها به شدت به تغییرات دما واکنش نشان می دهند و کاملاً متحرک هستند.

در مورد بیماری التهابی پریودنتال درجه 3 ، علائم زیر وجود دارد:

• تورم لثه ؛
• پرخونی
• جیب های پریودنتال - از 6 میلی متر ؛
• تحرک دندان ها 3 درجه است.

با بیماری پریودنتال ، علائم زیر مشاهده می شود:

• سوزش؛
• هیپرستزی

در صورت یک مرحله شدید ، سه مرحله ایجاد می شود - فاصله بین دندان ها.

با فیبروماتوز ، رشد متراکم بدون درد لثه تشکیل می شود.

در بیماری های ایدیوماتیک ، لیز بافت در حال مشاهده است - جیب های پریودنتال عمیق با محتوای چرکی تشکیل می شود. دندان ها بسیار متحرک و جا به جا می شوند.

روشهای تشخیصی

تشخیص شامل بررسی کامل حفره دهان است. در طول عمل ، دندانپزشک موارد زیر را شناسایی می کند:

• تحرک دندان؛
• وضعیت لثه ؛
• کیفیت اقدامات بهداشتی ؛
• وجود جیب های لثه.

پزشک براساس شکایات بیمار - درد و سایر تظاهرات آنامزیز را جمع آوری می کند. در صورت لزوم ، آزمایش اشعه ایکس و شیلر-پیسارف انجام می شود. در صورت مشکوک بودن به بیماری پریودنتال ، نمونه برداری انجام می شود.

تشخیص افتراقی بین انجام می شود انواع مختلف التهاب لثه ، بیماری پریودنتال و پریودنتیت.

رویکردهای درمانی برای التهاب بافت پریودنتال و سایر بیماری های لثه

درمان بیماری پریودنتال ماهیتی فردی دارد و همچنین نیاز دارد رویکرد یکپارچه... چنین بیماری هایی چنین اقدامات درمانی را نشان می دهد:

• درمان محلی درمانی ؛
• درمان ارتوپدی و ارتودنسی.
• مصرف داروهای ضد التهاب ؛
• استفاده از ضد عفونی کننده ها
• دستکاری های جراحی - در صورت لزوم
• مداخلات فیزیوتراپی
• استفاده از داروهای آنتی بیوتیک ؛
• مشاوره از متخصصان جهت باریک.

پیشگیری از بیماری پریودنتال در کودکان و بزرگسالان

پیشگیری از بیماری پریودنتال به 3 نوع تقسیم می شود:

1. اولیه؛
2. ثانوی؛
3. درجه سوم

نوع اولیه پیشگیری شامل اقدامات زیر است:

• رژیم غذایی متعادل؛
• آموزش دستگاه های جویدن؛
• در صورت وجود ، درمان زودرس ارتوپدی و ارتودنسی.
• شکل گیری انگیزه در مراقبت از دندان؛
• از بین بردن عوامل خطر

پیشگیری ثانویه با هدف تشخیص به موقع بیماری های پریودنتال انجام می شود ، بنابراین ، موارد زیر را نشان می دهد:

• بهداشت حرفه ای
• درمان به موقع التهاب لثه ؛
• از بین بردن عوامل آسیب زا

پیشگیری از ماهیت سوم با هدف جلوگیری از عوارض بیماری های پریودنتال ، بازگرداندن عملکرد دستگاه جویدن با پیشگیری بیشتر از تشدید. این شامل مجموعه ای از اقدامات با طبیعت درمانی ، فیزیوتراپی ، ارتوپدی و جراحی است.

بیماری های پریودنتال گروهی از آسیب شناسی ها هستند که منجر به اختلالات شدید فک می شوند. اگر علائم هشدار دهنده نادیده گرفته شوند ، می توانند منجر به از دست دادن دندان و همچنین بیماری های دیگر در سراسر سیستم شوند. چنین اختلالی نیاز به مداخله پزشکی به موقع و درمان کافی دارد.

بیماری های التهابی بافت های اطراف دندان از جمله بیماری هایی است که از دوران باستان شناخته شده است. با پیشرفت تمدن ، شیوع بیماری پریودنتال به شدت افزایش یافته و اهمیت یک مسئله عمومی پزشکی و اجتماعی را کسب کرده است. این به دلیل این واقعیت است که پریودنتیت منجر به از دست دادن دندان ها می شود و کانون های عفونت در جیب های پریودنتال بر بدن به عنوان یک کل تأثیر منفی می گذارد.

داده های اپیدمیولوژیک مدرن نشان می دهد که تغییرات پاتولوژیک در کودکان و بزرگسالان در نتیجه بهداشت دهان و دندان ، پروتزها و پر کردن های بی کیفیت ، تغییر شکل دندان ، آلوئولار ، ضربه انسداد ، اختلالات ساختار بافتی دهلیز حفره دهان ، ویژگی های تنفس دهان ، داروهای مورد استفاده ، منتقل شده و "بیماری های همزمان" ایجاد می شود. ، عوامل شدید منجر به نقض مکانیسم های جبرانی ایمنی طبیعی و غیره

A.I. Grudyanov و G.M.Barer (1994) نشان دادند که فقط 12٪ از جمعیت دارای پریودنتیم سالم ، 53٪ التهاب اولیه ، 23٪ تغییرات مخرب اولیه و 12٪ ضایعات متوسط \u200b\u200bو شدید بودند. درجه. در افراد بالای 35 سال ، این نسبت است تغییرات اولیه پریودنتیم به تدریج 15-15٪ کاهش می یابد ، در حالی که تغییرات متوسط \u200b\u200bو شدید تا 75٪ افزایش می یابد.

شکل: 11.1شیوع اشکال مختلف التهاب لثه در دانش آموزان (طرح): 1 - کاتارال ، 2 - هیپرتروفیک ، 3 - آتروفیک.

با توجه به نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک متعدد از نویسندگان داخلی و خارجی ، شایع ترین آسیب شناسی پریودنتال در سنین جوانی التهاب لثه است (شکل 11.1) ، و پس از 30 سال - پریودنتیت.

بر اساس گزارش گروه علمی WHO (1990) ، که نتایج یک نظرسنجی از جمعیت 53 کشور را خلاصه کرد ، سطح بالایی از بیماری پریودنتال هم در گروه سنی 15 تا 19 سال (99-55 درصد) و هم در افراد 35 تا 44 سال مشاهده شد ( 65-98٪) اپیدمیولوژی بیماری پریودنتال تحت تأثیر عوامل اجتماعی (سن ، جنس ، نژاد ، وضعیت اقتصادی - اجتماعی) ، شرایط محلی در حفره دهان (پلاک میکروبی ، ضربه انسداد ، نقص در پر کردن ، پروتز ، درمان ارتودنسی) قرار دارد. وجود عادت های بد (عدم رعایت قوانین بهداشت دهان ، سیگار کشیدن ، جویدن آجیل فوفل) ، فاکتورهای سیستمیک (تغییرات هورمونی در پریودنتوس در دوران بلوغ ، بارداری ، یائسگی و غیره) ، داروی درمانی (هیدانتوئین ، استروئیدها ، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی ، داروهای ضد بارداری خوراکی ، نمکهای فلزات سنگین ، سیکلوسپورین و غیره).

11.2 طبقه بندی بیماری های پریودنتال

در پریودنتزی مدرن ، ده ها طبقه بندی از بیماری های پریودنتال شناخته شده است. چنین تنوعی از طرح های طبقه بندی نه تنها با انواع مختلف آسیب شناسی پریودنتال ، بلکه عمدتاً به دلیل عدم وجود یک اصل واحد در سیستم سازی ، توضیح داده می شود. تظاهرات بالینی بیماری ، پاتومورفولوژی ، علت شناسی ، پاتوژنز و همچنین ماهیت و شیوع روند به عنوان یک ویژگی اساسی استفاده می شود. تعداد زیادی از طبقه بندی های مختلف بیماری های پریودنتال نیز با عدم دانش دقیق در مورد محلی سازی تغییرات اولیه ضایعات پریودنتال و در مورد رابطه علت و معلولی بیماری ها توضیح داده شده است. اجسام مختلف و سیستم های بدن و آسیب شناسی پریودنتال.

دسته های اصلی که دندانپزشکان برای سیستم سازی بیماری های پریودنتال استفاده می کنند شامل شکل بالینی بیماری پریودنتال و ماهیت روند پاتولوژیک ، مرحله آن (شدت دوره) در این فرم است.

اشکال بالینی بیماری پریودنتال ، التهاب لثه ، پریودنتیت ، بیماری پریودنتال و بیماری پریودنتال است. در اصطلاحات داخلی ، اولویت با اصطلاح "بیماری پریودنتال" بود ، زیرا اعتقاد بر این بود که اساس تظاهرات بالینی مختلف ضایعات پریودنتال یک فرآیند پاتولوژیک واحد است - دیستروفی بافت های پریودنتال ، منجر به تحلیل تدریجی آلوئول ها ، تشکیل جیب های پریودنتال ، خستگی از آنها و در نهایت ، برای از بین بردن دندان ها نمونه هایی از چنین سیستم سازی بیماری های پریودنتال طبقه بندی A. E. Evdokimov، I. G. Lukomsky، Ya. S. Pekker، I. O. Novik، I. M. Starobinsky، A. I. Begelman است. در طبقه بندی های بعدی ، فرایندهایی دیگر ، از نظر ماهیت متفاوت ، همراه با تغییرات التهابی ، دیستروفیک و تومور در پریودنتوس مورد توجه قرار گرفتند. آنها شامل تمام بیماری هایی هستند که صرف نظر از علل ایجاد کننده آنها ، هم در بافتهای جداگانه آن و هم در کل مجموعه عملکردی بافتی رخ می دهد. این طبقه بندی ها بر اساس اصل وحدت همه بافت های پریودنتال (WHO ، E.E. Platonova ، D. Svrakov ، N.F. Danilevsky ، G.N. Vishnyak ، I.F. Vinogradova ، V.I. Lukyanenko ، B.D.) کاباکوف ، N. ام. آبراموا).

طی سالهای 1951-1958. سازمان بین المللی مطالعه بیماریهای پریودنتال (ARPA) طبقه بندی زیر را در مورد بیماریهای پریودنتال ایجاد و تصویب کرده است.

طبقه بندی بیماری پریودنتال (ARPA)

I. Paradontopathiae inflamatae:

paradomtopathia inflamata superficialis (التهاب لثه) ؛

پارودونتوپاتی التهاب پروفوندا (پارودنتیت).

دوم Parodontopathia dystrophica (پارودنتوز).

III Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica ، parodontosis inflamatoria).

چهارم Parodontosis idiopathica interna (دسموندونتوز ، پارودونتوز جوان).

V. Parodontopathia neoplastica (پارودونتوما).

طبقه بندی فوق سه فرآیند اصلی آسیب شناسی عمومی را متمایز می کند - التهاب ، دیستروفیک و تومور. بیماری پریودنتال (اشکال التهابی - دیستروفی و \u200b\u200bدیستروفی) در مفهوم بیماری پریودنتال گنجانده شده است. پارودنتوپاتی ها ، همراه با یک روند سریع روند و اغلب در کودکان ، با یک عامل علت نامشخص ، اتفاق می افتد ، با مفهوم دسمودنتوز متحد می شوند. تخریب سریع بافتهای پریودنتال در دوران کودکی نیز در سندرم Papillon-Lefebvre (کراتودرما) ، بیماری Letterera-Zive (گزانتوماتوز حاد) ، بیماری Hend-Schüller-Christian (گزانتوماتوز مزمن) ، بیماری Taratynov (گرانولوم ائوزینوفیلیک Xistiocytose) مشاهده می شود که شامل در این بیماری ها با علت نامشخص ، جیب های پریودنتال حاوی چرک تشکیل می شود و تحرک دندان ایجاد می شود.

یک اصل نوسولوژیکی مشابه از سیستم سازی بیماری های پریودنتال به طور گسترده ای در طبقه بندی WHO ، فرانسه ، ایتالیا ، انگلیس ، ایالات متحده آمریکا ، آمریکای جنوبی استفاده می شود.

در کشور ما ، اصطلاحات و طبقه بندی بیماری های پریودنتال ، مصوب در شانزدهمین پلنوم انجمن دندانپزشکان اتحادیه اروپا (1983) ، قانونی شده است. طبقه بندی برای استفاده در کارهای علمی ، آموزشی و پزشکی توصیه می شود. اصل نوسولوژیک سیستم سازی بیماری های مورد استفاده در آن توسط WHO تأیید شده است.

طبقه بندی بیماری های پریودنتالI. التهاب لثه التهاب لثه است که در اثر تأثیر نامطلوب عوامل محلی و عمومی ایجاد می شود و بدون نقض یکپارچگی پیوست پریودنتال پیش می رود. فرم: کاتارال ، هیپرتروفیک ، زخم. شدت: سبک ، متوسط \u200b\u200b، سنگین. دوره: حاد ، مزمن ، تشدید ، بهبودی. شیوع روند: محلی سازی ، تعمیم یافته.

پریودنتیت - التهاب بافت های پریودنتال ، که با تخریب تدریجی پریودنتال و استخوان مشخص می شود. شدت: سبک ، متوسط \u200b\u200b، سنگین. دوره: حاد ، مزمن ، تشدید (از جمله تشکیل آبسه) ، بهبودی.

شیوع روند: محلی سازی ، تعمیم یافته.

III بیماری پریودنتال یک ضایعه دیستروفیک پریودنتوس است. شدت: سبک ، متوسط \u200b\u200b، سنگین.

دوره: مزمن ، بهبودی شیوع فرآیند: تعمیم یافته.

چهارم بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک همراه با لیز پیشرونده بافت های پریودنتال.

V. Parodontomas - تومورها و فرآیندهای مشابه تومور در پریودنتیم.

از نظر اصل اساسی (ترکیب انواع شناخته شده ضایعات بافت همبند) ، طبقه بندی فوق ضعفی ندارد ، به توجیه علمی درمان و پیشگیری از هر نوع بیماری پریودنتال کمک می کند.

طبقه بندی سالهای اخیر (Lisqarten ، 1986 ؛ Watanabe ، 1991 و غیره) مورد توجه است ، به ویژه جدا شدن پریودنتیت با جریان سریع در بزرگسالان (تا 35 سال).

I. پریودنتیت قبل از بلوغ (7-11 سال):

فرم موضعی

فرم تعمیم یافته.

پریودنتیت نوجوانان (11-21 ساله):

فرم محلی (LYUP) ؛

فرم تعمیم یافته (GUP).

III پریودنتیت با جریان سریع در بزرگسالان (تا 35 سال):

در افرادی که سابقه PUP یا GUP دارند.

در افرادی که سابقه PUP یا PUP نداشته اند.

چهارم پریودنتیت بزرگسالان (بدون محدودیت سنی).

11.3 ساختار بافت پریودنتال *

* در کشورهای انگلیسی زبان ، اصطلاح "پریودنتیم" پذیرفته شده است. از این رو "بیماری پریودنتال" - بیماری پریودنتال (پریودنتال).

آدامس. بین لثه های آزاد (بین دندانی) و آلوئول (متصل) تفاوت قائل شوید. قسمت حاشیه ای لثه نیز مشخص می شود.

رایگانبخشی از لثه است که بین دندانهای مجاور قرار دارد. این شامل پاپیلای زبانه ای و زبانی است که یک پاپیلای بین دندانی را تشکیل می دهد ، شبیه یک مثلث است ، که راس آن رو به روی سطوح برش (جویدن) دندان است.

پ
تقویت شدهبه بخشی از لثه که استخوان آلوئول را می پوشاند گفته می شود. از سطح دهلیزی ، آدامس متصل شده در پایه فرآیند آلوئول به داخل غشای مخاطی می رود که بدن فک و چین انتقالی را می پوشاند. از دهان - به غشای مخاطی کام سخت در فک بالا یا به غشای مخاطی کف دهان (در فک پایین) بروید. صمغ آلوئولار به دلیل اتصال فیبرهای غشای مخاطی خود با پریوستئوم فرآیندهای آلوئولار فک ، به طور ثابت به بافت های زیرین متصل می شود.

شکل: 11.2رباط دایره ای دندان. میکروگراف ، 100

حاشیه ایبخشی از لثه مجاور گردن دندان را نشان می دهد ، جایی که الیاف رباط دایره ای دندان بافته می شود - پریودنتوس حاشیه ای. همراه با الیاف دیگر ، غشایی ضخیم را ایجاد می کند که برای محافظت از پریودنتیم در برابر آسیب مکانیکی طراحی شده است (شکل 11.2). قسمت آزاد لثه با پاپیلای لثه به پایان می رسد. به سطح دندان می چسبد و توسط شیار لثه از آن جدا می شود. قسمت عمده ای از بافت لثه های آزاد از الیاف کلاژن با درگیر شدن الیاف الاستیک تشکیل شده است. لثه به خوبی عصب کشی شده و حاوی انواع مختلفی از انتهای عصب است (بدن کوچک مایسنر ، رشته های نازکی که به اپیتلیوم وارد می شوند و مربوط به گیرنده های درد و دما هستند).

تنش محکم قسمت حاشیه ای لثه ها به گردن دندان و مقاومت در برابر تأثیرات مختلف مکانیکی توسط تورگور بافت ها توضیح داده می شود ، یعنی فشار بینابینی آنها ، ایجاد شده توسط ماده بین الیافی مولکولی بالا.

لثه توسط اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای و لامینای پروپرویا تشکیل می شود. زیر مخاط (زیر مخاط) بیان نمی شود. به طور معمول ، اپیتلیوم لثه کراتینه می شود و حاوی یک لایه دانه ای است ، در سیتوپلاسم سلول هایی که کراتوئیلین وجود دارد. کراتینه سازی اپیتلیوم لثه توسط بسیاری از نویسندگان در نظر گرفته شده است عملکرد محافظتیناشی از تحریک مکانیکی ، حرارتی و شیمیایی مکرر آن است.

نقش مهمی در عملکرد محافظ اپیتلیوم لثه ، به ویژه در جلوگیری از نفوذ عفونت و سموم به بافت زیرین ، توسط گلیکوزآمینو گلیکان ها (GAG) انجام می شود ، که بخشی از ماده بین سلولی چسب اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده است. شناخته شده است که GAG های اسیدی (کندرویتین سولفوریک ، اسید هیالورونیک ، هپارین) ، که از ترکیبات پیچیده مولکولی بالا هستند ، نقش مهمی در عملکرد تغذیه ای بافت پیوندی ، در فرآیند های بازسازی و رشد بافت دارند.

GAG های اسیدی بیشتر در ناحیه پاپیلاهای بافت همبند ، غشای پایه وجود دارد. تعداد کمی از آنها در استروما (الیاف کلاژن ، عروق) وجود دارد. در پریودنتیم ، GAG های اسیدی در دیواره رگ های خونی ، در امتداد بسته های رشته های کلاژن در امتداد کل غشا period پریودنتال ، تا حد بیشتری در ناحیه رباط دایره ای دندان جمع می شوند. ماست سل ها همچنین حاوی GAG های اسیدی هستند. حضور آنها در سیمان ، به ویژه ثانویه ، در استخوان - در اطراف استئوسیت ها ، در مرز استئون ها وجود دارد.

GAG های خنثی (گلیکوژن) در اپیتلیوم لثه یافت می شود. گلیکوژن عمدتا در سلولهای لایه خار قرار دارد ، مقدار آن ناچیز است و با افزایش سن کاهش می یابد. GAG های خنثی نیز در اندوتلیوم عروقی و در لکوسیت ها - در داخل رگ ها وجود دارد. در پریودنتیم ، GAG های خنثی در امتداد بسته های فیبر کلاژن در کل خط پریودنتال شناسایی می شوند. آنها در سیمان اولیه کمی هستند ، تا حدودی در سیمان ثانویه بیشتر هستند و در بافت استخوانی عمدتا در اطراف کانالهای استئون قرار دارند. ریبونوکلئیک اسید (RNA) بخشی از سیتوپلاسم سلولهای اپیتلیال لایه پایه و سلولهای پلاسمای بافت همبند است. در سیتوپلاسم و پل های بین سلولی لایه های سطحی کراتینه شده اپیتلیوم ، گروه های سولفیدریل یافت می شوند. با التهاب لثه و پریودنتیت به دلیل ادم و از دست دادن اتصالات بین سلولی ، آنها از بین می روند.

در حال حاضر ، داده های غیر قابل انکار در مورد نقش مهمی در تنظیم نفوذ پذیری ساختارهای اتصال مویرگی سیستم اسید هیالورونیک - هیالورونیداز وجود دارد. هیالورونیداز ، تولید شده توسط میکروارگانیسم ها (هیالورونیداز بافتی) ، باعث دپلیمریزاسیون GAG ها می شود ، پیوند اسید هیالورونیک را با پروتئین از بین می برد (هیدرولیز) ، در نتیجه نفوذ پذیری بافت همبند با از دست دادن خواص مانع به شدت افزایش می یابد. بنابراین ، GAG از بافت های پریودنتال در برابر عوامل باکتریایی و سمی محافظت می کند.

در میان عناصر سلولی بافت همبند لثه ، فیبروبلاست ها اغلب یافت می شوند ، اغلب کمتر - هیستوسیت ها و لنفوسیت ها و حتی کمتر - سلولهای دکل و پلاسما (Gemonov ، 1983).

فیبروبلاست های جوان ،٪ 12.4

فیبروبلاست های بالغ ،٪ 41.0

فیبروسیت ها ، 19.3٪

هیستوسیت ها ، 9/18 درصد

لنفوسیت ها ،٪ 4.2

فرمهای سلول باقی مانده ،٪ 3.2

سلولهای ماست در لثه های طبیعی به طور عمده در اطراف رگ ها ، در لایه پاپیلاری غشای مخاطی گروه بندی می شوند (شکل 11.3). عملکرد سلول ها کاملاً مشخص نیست. لازم به ذکر است که آنها حاوی هپارین ، هیستامین و سروتونین هستند. آنها مربوط به تولید پروتئوگلیکان ها هستند.

ز
اتصال زیر لثه. اپیتلیوم پاپیلای لثه متشکل از اپیتلیوم لثه ، ساکوس (شکاف دار) و اپیتلیوم اتصال دهنده یا اتصال است. اپیتلیوم لثه - اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده ؛ اپیتلیوم غلاف بین اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای و پیوندی میانی است. اگرچه اپیتلیوم اتصالی و لثه ای اشتراکات زیادی دارند ، اما از نظر بافت شناسی کاملاً متفاوت هستند. اپیتلیوم اتصالی از چندین ردیف سلول کشیده به موازات سطح دندان تشکیل شده است. از طریق رادیوگرافی مشخص شد که سلولهای اپیتلیوم پیوست حاوی پرولین هستند و هر 4-8 روز یکبار تعویض می شوند ، یعنی خیلی سریعتر از سلولهای اپیتلیوم لثه. مکانیسم اتصال اپیتلیوم با بافت های دندان هنوز کاملاً شناخته نشده است.

شکل: 11.3سلولهای لثه ماست (الف) و پلاسما (ب). میکروگراف (Shedogubov ، 1978). 900 x

میکروسکوپ الکترونی نشان داد که سلولهای سطحی اپیتلیوم پیوندی دارای همیداسموزوم های متعدد هستند و از طریق یک لایه گرانول نازک از مواد آلی (40-120 نانومتر) - لایه کوتیکول ، با بلورهای آپاتیت دندان در ارتباط هستند. غنی از GAG های خنثی است و حاوی کراتین است.

غشای پایه و همی آسموزوم ها مهمترین فاکتورهای اتصال اپیتلیوم اتصالی به دندان هستند.

شیار لثه شکاف بین لثه سالم و سطح دندان است که با کاوش دقیق مشخص می شود. عمق شیار لثه معمولاً کمتر از 0.5 میلی متر است ، پایه آن در جایی قرار دارد که محل اتصال دست نخورده اپیتلیوم و دندان وجود داشته باشد.

بین شیار لثه بالینی و آناتومیکی تفاوت قائل شوید. شیار بالینی همیشه عمیق تر از شیار آناتومیک است - 1-2 میلی متر.

اختلال در اتصال اپیتلیوم پیوست با لایه کوتیکولی مینا نشان دهنده آغاز تشکیل جیب پریودنتال (لثه) است. به طور معمول ، چنین جیب هایی از مایع لثه پر می شوند ، که به دلیل وجود ایمونولوگلوبولین ها و فاگوسیت ها ، عملکرد محافظتی پریودنتسی حاشیه ای را انجام می دهد. ترشح مایعات از جیب لثه ناچیز است ؛ با تحریک مکانیکی و التهاب افزایش می یابد. هرگونه ماده وارد شده به جیب (از جمله داروهای دیگر) در صورت عدم نگهداری مکانیکی ، به سرعت از بین می رود. این را باید در مورد تجویز داروی درمانی برای جیب های پریودنتال در نظر داشته باشید - برای اطمینان از تماس طولانی مدت داروها ، باید آنها را با یک باند یا پارافین لثه نگه دارید.

پریودنتیم که درترکیب آن شامل کلاژن ، الیاف الاستیک ، خون و عروق لنفاوی ، اعصاب ، عناصر سلولی مشخصه بافت همبند ، عناصر سیستم رتیکولو اندوتلیال (RES) است. اندازه و شکل پریودنتوس متغیر است. بسته به سن و انواع فرایندهای آسیب شناختی که هم در اندام حفره دهان و هم فراتر از آن قرار دارند ، می توانند متفاوت باشند.

دستگاه رباط پریودنتال از تعداد زیادی فیبر کلاژن به صورت دسته ای تشکیل شده است که بین آنها رگ ، سلول و ماده بین سلولی وجود دارد. عملکرد اصلی الیاف پریودنتال ، جذب انرژی مکانیکی ناشی از جویدن ، و توزیع یکنواخت آن بر روی بافت استخوانی آلوئول ها ، دستگاه گیرنده های عصبی و ریز عروق پریودنتس است.

ترکیب سلولی پریودنتیم بسیار متنوع است. این شامل فیبروبلاست ، پلاسما ، سلولهای ماست ، هیستوسیت ، سلول با منشا وازوژنیک ، عناصر RES و غیره است. آنها عمدتا در قسمت آپیکال پریودنتوس نزدیک استخوان قرار دارند و با سطح بالایی از فرآیندهای متابولیک مشخص می شوند.

علاوه بر این سلولها ، سلولهای Malasse را باید نامید - تجمع سلولهای اپیتلیال پراکنده در پریودنتیم. این تشکیلات می توانند مدتها در پریودنتوم باشند ، بدون اینکه خود را نشان دهند. و فقط تحت تأثیر هر دلیلی (تحریک ، تأثیر سموم باکتریایی و غیره) می توانند منبعی از تشکیلات پاتولوژیک - گرانولوم اپیتلیال ، کیست ، طناب های اپیتلیال در جیب های پریودنتال و غیره شوند.

در بافتهای پریودنتال ، آنزیمهای چرخه ردوکس مانند سوکسینات دهیدروژناز ، لاکتات دهیدروژناز ، NAD- و NADP-دیافوراز ، گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز و همچنین فسفاتاز و کلاژناز شناسایی می شود.

تیغه بین دندانی.این بوسیله یک صفحه قشر خونی تشکیل شده است ، که از یک ماده فشرده استخوانی ، از جمله صفحات استخوانی با سیستم استئون تشکیل شده است. استخوان فشرده لبه آلوئول توسط کانالهای سوراخ کننده متعددی که از طریق آن رگها و اعصاب عبور می کنند سوراخ می شود. در بین لایه های استخوان فشرده ، استخوان اسفنجی و مغز استخوان زرد وجود دارد.

در عکس های رادیوگرافی ، صفحه قشر مغز استخوان مانند نواری کاملاً مشخص در امتداد لبه آلوئول ها به نظر می رسد ، استخوان اسفنجی دارای ساختار حلقه ای است.

رشته های پریودنتال از یک طرف به سیمان ریشه ، از طرف دیگر به استخوان آلوئول منتقل می شوند. ساختار و ترکیب شیمیایی سیمان دندان بسیار شبیه استخوان است ، اما در بیشتر قسمتها (در طول ریشه) حاوی سلول نیست. فقط در بالای دندان - در شکاف های مرتبط با لوله ها ، سلول ها ظاهر می شوند. با این وجود ، نظم درستی در بافت استخوان (سیمان سلولی) ندارند.

بافت استخوانی فرآیند آلوئول در ساختار و ترکیب شیمیایی عملا با بافت استخوانی سایر قسمتهای اسکلت تفاوتی ندارد. از 60-70٪ نمکهای معدنی و مقدار کمی آب و 30-40٪ مواد آلی تشکیل شده است. جز main اصلی مواد آلی کلاژن است.

عملکرد بافت استخوان عمدتا توسط فعالیت سلول ها تعیین می شود: استئوبلاست ها ، استئوسیت ها و استئوکلاست ها. در سیتوپلاسم و هسته های این سلول ها ، وجود بیش از 20 آنزیم از نظر هیستوشیمیایی تأیید شد.

به طور معمول ، روند تشکیل و تحلیل استخوان در بزرگسالان متعادل است. نسبت آنها به فعالیت هورمونها ، در درجه اول هورمون غدد پاراتیروئید بستگی دارد. اخیراً ، اطلاعات بیشتر و بیشتری در مورد نقش مهم تیروكالسیتونین ظاهر می شود. تیروکلسیتونین و فلوئور در تشکیل بافت استخوان آلوئولار تأثیر می گذارد. فعالیت اسید و قلیایی فسفاتازها در سنین جوانی در سلولهای استخوان پریوستوم ، کانالهای استئون ، فرآیندهای استئوبلاستها بیشتر است.

به عرضه.بافت های پریودنتال از طریق شاخه آن - شریان فک ، خون شریانی از استخر شریان کاروتید خارجی تأمین می شود. دندانها و بافتهای اطراف فک فوقانی از شاخه های ناخنک شریان فک خون دریافت می کنند. دندانها و بافتهای اطراف فک پایین - از شاخه های شریان آلوئول پایین.

شکل:11.4 خونرسانی پریودنتال در ناحیه دندان فک بالا. طرح.

یک یا چند شاخه دندانی از شریان آلوئولار تحتانی تا هر سپتوم اینترالولار گسترش می یابد که به نوبه خود شاخه هایی به پریودنتیم و سیمان ریشه می دهد. این شاخه ها از طریق آناستوموز متصل شده و شبکه متراکمی را ایجاد می کنند. در پریودنتیم حاشیه ای ، نزدیک محل اتصال مینا و سیمان ، کاف عروقی بیان می شود ، که توسط آناستوموز با عروق لثه و پریودنتیم متصل می شود (شکل 11.4)آناستوموز شریانی در بافت های پریودنتال نشان دهنده عدم وجود سرخرگ های نوع نهایی در آنها است.

سازه های ساختاری بستر میکروسیرکولاسیون بافت های پریودنتال شامل شریان ها ، شریان ها ، پیش مویرگ ها ، مویرگ ها ، postcapillaries ، ونول ها ، وریدها و آناستوموزهای شریانی - منقاری است. مویرگها باریکترین عروق بستر ریز گردش خون هستند که از طریق آنها خون از پیوند شریانی به یک حلقوی عبور می کند. این مویرگها هستند که جریان اکسیژن و سایر مواد مغذی را به سلولها می رسانند. قطر و طول مویرگ ها و همچنین ضخامت دیواره های آنها در اندام های مختلف بسیار متفاوت است و به حالت عملکردی آنها بستگی دارد. به طور متوسط \u200b\u200b، قطر داخلی مویرگ طبیعی 3-12 میکرون است. مجموعه مویرگها بستر مویرگی را تشکیل می دهد. دیواره مویرگی از سلول ها (اندوتلیوم و پریسیت ها) و سازندهای خاص غیر سلولی (غشای پایه) تشکیل شده است.

به عروق و بافت پیوندی اطراف آن همراه با شبکه لنفاوی تغذیه بافت های پریودنتال و همچنین انجام یک عملکرد محافظتی (شکل 11.5)حالت نفوذ پذیری مویرگ ها در توسعه فرآیندهای آسیب شناختی در پریودنتوس از اهمیت زیادی برخوردار است.

شکل.11.5 دستگاه رباط پریودنتال. میکروگراف ، 100

سیرتعصب پریودنتال توسط شبکه های شاخه های دوم و سوم عصب سه قلو انجام می شود. در اعماق آلوئول ، دسته های عصب دندانی به دو قسمت تقسیم می شوند: یکی به پالپ می رود ، دیگری به لثه در امتداد سطح پریودنتوس به موازات تنه اصلی عصب پالپ.

در پریودنتیم ، رشته های عصبی میلین شده و غیر میلین شده نازک تر ، موازی وجود دارد (شکل 11.6).در سطوح مختلف پریودنتیم ، الیاف میلین منشعب می شوند و با نزدیک شدن به سیمان نازک می شوند. در پریودنتوس و لثه ، انتهای عصب آزاد وجود دارد که بین سلول ها قرار دارد. تنه اصلی عصب پریودنتیم در فضای بین ریشه موازی است ، ابتدا به سیمان می رود و در قسمت فوقانی - به قوس بین ریشه می رود. وجود تعداد زیادی گیرنده عصبی اجازه می دهد تا پریودنتزیون یک منطقه رفلکسوژنیک گسترده در نظر گرفته شود ، انتقال تکانه های عصبی از پریودنتوس به قلب ، اندام های دستگاه گوارش و ... امکان پذیر است.

ل رگهای تاکیدیشبکه گسترده ای از عروق لنفاوی نقش مهمی در عملکرد پریودنتیم ، به ویژه در بیماری های آن دارد. در یک لثه سالم ، عروق لنفاوی کوچک ، دیواره نازک و نامنظم وجود دارد. آنها عمدتا در پایه بافت همبند ساب اپیتلیال قرار دارند. با التهاب ، عروق لنفاوی به شدت منبسط می شوند. در لومن عروق و همچنین در اطراف آنها ، سلولهای نفوذ التهابی مشخص می شوند. با التهاب ، عروق لنفاوی حذف مواد میان بافتی از ضایعه را تسهیل می کنند.

شکل:11.6 رشته های عصبی پریودنتال. میکروگراف ، 400

تغییرات مربوط به سن در بافتهای پریودنتال.تغییرات تکاملی در بافتهای پریودنتال در درجه اول از اهمیت عملی برخوردار است. دانش آنها به پزشک در تشخیص بیماری های پریودنتال کمک می کند. پیری بافت یک مشکل پزشکی پیچیده و کاملاً شناخته شده نیست. این به دلیل تغییر در دستگاه ژنتیکی سلولهای بافتهای پریودنتال ، کاهش متابولیسم در آنها ، شدت فرایندهای فیزیکی و شیمیایی است. نقش مهمی در پیری بافت با تغییر در دیواره رگهای خونی ، کلاژن ، فعالیت آنزیم ، واکنش ایمونوبیولوژیک ، کاهش در انتقال مواد مغذی و اکسیژن وجود دارد که منجر به غلبه فرایندهای پوسیدگی سلول نسبت به روند بهبود آنها می شود.

با تغییرات مربوط به افزایش سن در لثه ، تمایل به هیپرکراتوز ، نازک شدن لایه پایه ، آتروفی سلولهای اپیتلیال ، همگن شدن فیبرهای لایه زیر اپیتلیال لثه ، کاهش تعداد مویرگ ها ، گسترش و ضخیم شدن دیواره رگ ها ، کاهش مقدار کلاژن ، از بین رفتن لایه های گلاسین در سلول های گلاسین در لایه های گلاسین ، کمبود آب بدن آنها.

در بافت استخوان ، تعداد الیاف سیمان سوراخ کننده کاهش می یابد ، هیالینوز افزایش می یابد ، فعالیت و مقدار آنزیم های پروتئولیتیک افزایش می یابد ، فضاهای مغز استخوان گسترش می یابد ، صفحه قشر ضخیم می شود ، کانالهای استئون گسترش یافته و با بافت چربی پر می شوند. تخریب بافت استخوانی با افزایش سن نیز می تواند به دلیل کاهش اثر آنابولیک هورمون های جنسی با غلبه نسبی گلوکوکورتیکوئیدها باشد.

تغییرات مربوط به سن در پریودنتیم با از بین رفتن فیبرهای شبکه میانی ، از بین رفتن بخشی از الیاف کلاژن و کاهش تعداد عناصر سلولی مشخص می شود.

تغییرات بالینی و رادیولوژیکی در بافت های پریودنتال با آتروفی لثه ، قرار گرفتن در معرض سیمان ریشه در غیاب جیب های پریودنتال و تغییرات التهابی در لثه مشخص می شود. پوکی استخوان (به ویژه یائسگی) و استئوکلروز ، کاهش فاصله پریودنتال ، هایپرسیونوز.

تغییرات مربوط به سن در پریودنتیم که در بالا توضیح داده شد ، با کاهش مقاومت عناصر سلولی و بافتی در برابر عوامل محلی (تروما ، عفونت) همراه است.