انتروپاتی اگزوداتیو. انتروپاتی تصویر بالینی ، علائم آنتروپاتی کمبود دی ساکاریداز

آیا بیماری التهابی روده باریک از نوع طبیعت آلرژیک است که هنگام ورود آنتی ژن ها به بدن ایجاد می شود و باعث افزایش بیش از حد سیستم ایمنی بدن می شود. اغلب ، این بیماری در کودکان خردسال ایجاد می شود. انتروپاتی آلرژیک با اسهال ، نفخ ، گرفتگی روده ، نارسایی مجدد و افزایش وزن ناکافی بروز می کند. موارد تشخیصی شامل معاینه توسط متخصص اطفال و متخصص آلرژی-ایمونولوژیست ، آزمایشات آزمایشگاهی و تست های آلرژی شناسی ، معاینه روده است. درمان شامل قطع ارتباط با ماده حساسیت زا ، تجویز رژیم غذایی ضد آلرژی ، آنتی هیستامین ها است.

انتروپاتی آلرژیک (نوع دستگاه گوارش آلرژی غذایی) - آسیب به غشای مخاطی روده کوچک هنگام ورود مواد حساسیت زا به دستگاه گوارش. بیشتر اوقات ، این بیماری در کودکان خردسال رخ می دهد و با ظهور افزایش حساسیت به پروتئین در شیر گاو ، سویا و سایر محصولات مورد استفاده در معرفی غذاهای کمکی و انتقال از شیردهی به مصنوعی همراه است.

شیوع آلرژی غذایی در کودکان زیر 3 سال در حدود 6-8، ، در 10-15 سالگی - 3-4 است. در همان زمان ، حساسیت به پروتئین شیر گاو در 2-2.5 -2 از کودکان خردسال ، نسبت به پروتئین مرغ - در 1-1.5 مشاهده شد. به طور معمول ، همراه با آنتروپاتی آلرژیک در کودکان ، علائم آسیب آلرژیک به سایر اندام ها و سیستم ها (پوست ، دستگاه تنفسی و غیره) وجود دارد.

علل آنتروپاتی آلرژیک

بیش از 170 محصول شناخته شده است كه با نفوذ به دستگاه گوارش ، می تواند باعث ایجاد نوع آلرژی غذایی در دستگاه گوارش (آنتروپاتی آلرژیك) شود و فعالیت آلرژیك آنها به دلیل وجود پروتئین های حیوانی یا گیاهی ، گلیكوپروتئین ها و به ندرت پلی پپتیدها است.

در کودکان زیر یک سال ، در اکثر موارد آنتروپاتی آلرژیک ناشی از افزایش حساسیت به پروتئین شیر گاو است که حاوی بیش از ده آنتی ژن است که αS1-کازئین و γ-کازئین بیشترین فعالیت را دارند. در دانش آموزان و بزرگسالان ، بروز واکنش های آلرژیک همراه با آسیب روده هنگام خوردن پروتئین تخم مرغ ، ماهی و غذاهای دریایی بیشتر است. سیستم ایمنی بدن اغلب به فیبرهای غذایی منشا گیاهی وارد بدن پاسخ می دهد: گندم ، چاودار ، بلغور جو دوسر ، بلغور جو و گندم ، دانه های سویا و همچنین برخی از سبزیجات (هویج ، کرفس ، گوجه فرنگی) و میوه ها (موز ، مرکبات).

در بروز حساسیت غذایی در کودکان و بزرگسالان ، نقش اساسی استعداد ارثی بدون شک است. این امر با وجود بیماری های آلرژیک در بستگان بیمار و همچنین تظاهرات رایج آلرژی همراه با ضایعات پوست ، سیستم برونش ریوی که در بیمار شایع است و شناسایی حساسیت بیش از حد نه تنها به محصولات غذایی ، بلکه همچنین به گرده گیاهان ، گرد و غبار خانه ، داروها و سایر مواد آلرژی زا نیز مشهود است.

در بروز آنتروپاتی آلرژیک ، کاهش عملکرد مانع دستگاه گوارش (به دلیل نارسایی آنزیمی) و نقض تولید IgA نقش دارد. واکنش های آلرژیک که در حین نفوذ آنتی ژن های غذایی در دستگاه گوارش ایجاد می شوند ، می توانند با واسطه IgE ، واسطه غیر IgE ، سیستم ایمنی و سلول باشند. ضایعات آلرژیک روده با واکنشهای غیر IgE واسطه (همراه با پروکتوکلیت) و واسطه سلول (با آنتروپاتی آلرژیک) مشخص می شوند.

علائم آنتروپاتی آلرژیک

انتروپاتی آلرژیک خود را به عنوان نشانه های محلی ضایعات دستگاه گوارش (استفراغ ، کولیک روده ، اسهال) و تظاهرات مختلف خارج روده ای آلرژی (درماتیت آتوپیک ، اگزما ، آسم برونش) نشان می دهد. شدت بروز برخی علائم بالینی بیماری بسته به سن بیمار متفاوت خواهد بود.

در کودکان خردسال ، آسیب آلرژیک روده با گرفتگی دردهای شکمی مانند قولنج روده ، نارسایی مجدد و استفراغ ، نفخ ، مدفوع شل 5-6 بار در روز آشکار می شود. گاهی ممکن است خونریزی روده ای با تغییر رنگ مدفوع ایجاد شود. وضعیت عمومی کودک مختل می شود: اضطراب ، ضعف عمومی ، رنگ پریدگی پوست ، اختلالات خواب ، اشتها ، سو mal تغذیه ظاهر می شود. اغلب ، انتروپاتی آلرژیک در این سن با تظاهرات پوستی مانند درماتیت آتوپیک (پوست آسیب دیده خشک ، بثورات چند شکل) همراه است.

حذف به موقع ماده حساسیت زا از رژیم غذایی منجر به قطع علائم در طی 2-3 روز می شود. اگر ضایعه آلرژیک دستگاه گوارش به دلیل افزایش حساسیت به کازئین در شیر گاو ایجاد شود ، تظاهرات انتروپاتی حتی با مصرف منظم محصولات لبنی ، با 2-3 سالگی از بین می رود.

در دانش آموزان ، نوجوانان و بزرگسالان ، تصویر این بیماری بیشتر پاک می شود و بیشتر با درد کسل کننده در ناف ، نفخ شکم ، مدفوع ناپایدار (یبوست یا اسهال) ، کاهش اشتها و حالت تهوع مشخص می شود. تظاهرات خارج روده ای آلرژی نادر است. در عین حال ، مواد حساسیت زا که در این سن باعث انتروپاتی آلرژیک می شوند ، می توانند گاهی اوقات نه تنها محصولات غذایی ، بلکه داروها ، گرده گیاهان ، گرد و غبار خانگی و ... باشند.

تشخیص آنتروپاتی آلرژیک

تظاهرات بالینی آنتروپاتی آلرژیک غیر اختصاصی است و در گاستروانتریت و انتروکولیت با علل مختلف (از جمله مواردی که توسط عوامل عفونی از نوع ویروسی و باکتریایی ، کلمینت ها ، پروتوزوآها ، عوامل غذایی ، مسمومیت با مواد شیمیایی ، محصولات غیر خوراکی و سمی ایجاد می شود) رخ می دهد. برای ایجاد تشخیص صحیح ، لازم است با دقت یک تاریخچه آلرژیک جمع آوری شود ، یک معاینه بالینی از بیمار انجام شود (مشاوره با متخصص گوارش ، متخصص آلرژی-ایمونولوژیست) و مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری لازم انجام شود.

تجزیه و تحلیل آنامزیس آلرژیک وجود یک بار ارثی (بیماری های آلرژیک در بستگان) را نشان می دهد. به عنوان یک قاعده ، کودک بیمار قبلاً در زمان معاینه ، علائم پوستی یا تنفسی آلرژی را داشته یا در آن حضور دارد. ظهور علائم بالینی آنتروپاتی آلرژیک (درد شکم ، استفراغ ، اسهال) با بلع مواد آلرژی زای غذایی (شیر گاو ، تخم مرغ ، ماهی ، بادام زمینی و غیره) همراه است. پس از حذف ماده غذایی از رژیم غذایی ، وضعیت به طور قابل توجهی بهبود می یابد.

در یک مطالعه آزمایشگاهی ، ائوزینوفیلی (افزایش تعداد ائوزینوفیل ها) در یک آزمایش خون عمومی تشخیص داده می شود. تجزیه و تحلیل مدفوع (coprogram) افزایش محتوای گلبول های قرمز ، ائوزینوفیل ها ، نوتروفیل ها را نشان می دهد. بررسی بافت شناسی نمونه برداری از غشای مخاطی روده کوچک علائم التهاب (ورم و خونریزی) ، نفوذ لامینای پروپریا با لنفوسیت ها ، دکل و سلول های پلاسما را نشان می دهد. در برخی موارد ، آتروفی جزئی پرزها تشخیص داده می شود. هنگام انجام یک مطالعه خاص حساسیت شناختی ، محتوای IgE کل ، و همچنین IgE و IgG خاص تعیین می شود ، آزمایشات آلرژی پوست با مجموعه ای از مواد حساسیت زا استفاده می شود ،

تشخیص افتراقی برای انتروپاتی آلرژیک ، اول از همه ، با آنتروپاتی سلیاک انجام می شود ، که در آن هیچ تظاهرات خارج روده ای از آلرژی وجود ندارد ، آنتی بادی های آنتی گلیادین IgA و آنتی بادی های ترانس گلوتامیناز یافت می شود.

درمان آنتروپاتی آلرژیک

اقدامات درمانی برای آنتروپاتی آلرژیک شامل از بین بردن ماده حساسیت زا و تعیین رژیم غذایی ضد آلرژی ، استفاده از داروهای آنتی هیستامین و داروهای ضد التهاب ، انتروسبورنت ها ، آنزیم ها و تثبیت کننده های غشایی ، درمان علامت دار تظاهرات فردی بیماری است.

در صورت انجام شیردهی ، تهیه رژیم غذایی ضد آلرژی برای مادر ضروری است ، به استثنای مواد حساسیت زای احتمالی و غذاهای غیر قابل تحمل جداگانه. برای کودکانی که از بطری تغذیه می شوند ، مخلوط های درمانی ویژه ای با هیدرولیزهای پروتئین آب پنیر و کازئین و همچنین مخلوطی بر پایه شیر بز تجویز می شود. زمان معرفی غذاهای کمکی برای کودکان مبتلا به آنتروپاتی آلرژیک به 5-6 ماه از زندگی موکول می شود ، در حالی که از غلات های ضد آلرژی (گندم سیاه ، برنج ، ذرت) ، پوره های گیاهی یک جز ، گوشت (گوساله ، گوشت اسب ، گوشت خوک ، خرگوش ، بوقلمون) استفاده می شود. شیر گاو ، پنیر دلمه ، ماهی و تخم مرغ در سال اول زندگی کاملا رها شده است ، بادام زمینی تا سه سال از مطالعه خارج می شود. کودکان بزرگتر و بزرگسالان حداقل به مدت شش ماه از رژیم غذایی ضد آلرژی استفاده می کنند.

در میان آنتی هیستامین ها در سال اول زندگی ، استفاده از دی میندیندن (قطره) ، کلروپیرامین (در قرص) ، ستیریزین (قطره) و کتوتیفن توصیه می شود. از یک سالگی می توانید از لوراتادین و از شش سالگی - فکسوفنادین هیدروکلراید و اباستین استفاده کنید. در حین تشدید معمولاً یک تا دو هفته از انترو جاذب استفاده می شود. با توجه به علائم ، آنزیم ها (پانکراتین) ، آماده سازی حاوی بیفیدوباکتریوم و لاکتوباسیل ، عوامل علامتی (ضد کف ، ضد استفراغ) تجویز می شود.

پیشگیری از آنتروپاتی آلرژیک شامل رعایت رژیم غذایی ضد آلرژی توسط مادر باردار و شیرده ، شیردهی تا 4-6 ماه زندگی ، معرفی غذاهای کمکی به کودک زودتر از ماه چهارم زندگی ، حذف مواد حساسیت زای احتمالی از رژیم غذایی در سنین بالاتر و در بزرگسالان است.

انتروپاتی اگزوداتیو (enteropathia exsudativa) - یک بیماری پاتولوژیک است که با از دست دادن پروتئین های پلاسما از طریق دستگاه گوارش مشخص می شود. همراه با علائم اختلال در جذب روده ، که منجر به ایجاد هیپوپروتئین خون شدید ، سندرم ادموز ،

اشکال اولیه و ثانویه انتروپاتی اگزوداتیو وجود دارد. اولیه شامل لنفانژکتازی روده است که بر اساس اتساع مادرزادی عروق لنفاوی است. می تواند موضعی باشد (فقط با صدمه به عروق لنفاوی فقط در روده) و تعمیم یابد (تظاهراتی از آسیب کلی به سیستم لنفاوی). اشکال ثانویه E. e. می تواند با ضایعات شدید دستگاه گوارش به دلیل بیماری هایی مانند بیماری سلیاک ایجاد شود (نگاه کنید به. بیماری سلیاک ), عدم تحمل پروتئین های شیر گاو ، بیماری کرون, بیماری ویپل, زخم غیر اختصاصی, بیماری منتری ، لنفوسارکوما ، فیبروز سیستیک, و همچنین با آسیب شدید کبدی ، هیپوگاماگلوبولینمی ، سندرم نفروتیک و غیره.

برای تشخیص بیماریهای انرژی ، از روشهای آزمایش آزمایشگاهی و ابزاری استفاده می شود. از آزمایشات آزمایشگاهی ، آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی انجام می شود. تجزیه و تحلیل بالینی اغلب کم خونی را با کاهش سطح هموگلوبین و گلبول قرمز نشان می دهد. کم خونی می تواند کمبود آهن (میکروسیتیک) یا کمبود B12 (ماکروسیتیک) باشد. این تغییرات با اختلال در جذب آهن و ویتامین B12 در روده کوچک همراه است. اگر آزمایش خون عمومی نشان دهنده افزایش سطح لکوسیت ها و تسریع ESR باشد ، این اغلب نشان دهنده پیدایش التهابی بیماری است.
آزمایش خون بیوشیمیایی نیز آموزنده است. در صورت وجود تغییرات التهابی ، افزایش پروتئین واکنش پذیر C و کالپروتکتین مدفوع وجود دارد. به دلیل اختلال در جذب در روده ، کاهش غلظت کلسیم ، منیزیم ، کلر ، پتاسیم ، پروتئین و کلسترول در خون تعیین می شود. به میزان بیشتری ، این تغییرات در فرم هیپوگاماگلوبولینمیک اسپرو مشاهده می شود. در اشکال شدید آنتروپاتی ، کاهش سطح آلبومین در آزمایش خون بیوشیمیایی نشان داده می شود. برای تأیید اشکال خاص بیماری ، از روش های هیستوشیمیایی برای مطالعه غشای مخاطی روده کوچک استفاده می شود.
از مطالعات ابزاری ، از اشعه ایکس روده کوچک با عبور باریم استفاده می شود ، که نقش مهمی در تشخیص در حضور ضایعات مخاطی شدید ، به عنوان مثال ، در بیماری کرون دارد. با کمک این مطالعه می توان زخم های بزرگ ، وجود تنگی و فیستول روده را تشخیص داد. MSCT اندام های شکمی به عنوان یک روش معاینه مدرن برای انتروپاتی ها در نظر گرفته می شود که با کمک آن سطح آسیب به دیواره روده و میزان شدت آن ارزیابی می شود. اطلاعات مهم با آندوسکوپی ارائه می شود ، در طی آن تغییرات پاتولوژیک در مخاط ، باریک شدن لومن روده ، صاف شدن چین ها و همچنین وجود ضایعات فرسایشی و زخمی تجسم می یابد. همه این علائم خاص هر نوع بیماری خاصی نیست. یک روش تشخیصی مدرن بسیار آموزنده ، آندوسکوپی کپسول ویدئویی است که امکان ارزیابی دقیق وضعیت مخاط روده را در سراسر کشور فراهم می کند.
با مطالعات تشخیصی خاص ، که تفاوت بین اشکال مختلف آنتروپاتی را ممکن می سازد ، نقش اساسی ایفا می کند. به طور خاص ، تست های استرس گلیادین برای تشخیص بیماری سلیاک استفاده می شود. با عدم تحمل گلوتن ، این آزمایش منجر به افزایش سریع سطح گلوتامین در خون می شود. نمونه برداری از غشای مخاطی روده کوچک در تشخیص افتراقی از اهمیت بالایی برخوردار است. به عنوان مثال ، با بیماری سلیاک ، تغییرات آتروفیک در لایه مخاطی مشاهده می شود. علاوه بر این ، تعیین آنتی بادی های ترانس گلوتامیناز به تشخیص بیماری سلیاک کمک می کند. برای شناسایی فرم خود ایمنی بیماری ، علاوه بر علائم کلاسیک ، آنتی بادی های انتروسیت نیز تعیین می شود. علاوه بر این ، عدم پاسخ به رژیم غذایی فاقد گلوتن به تمایز انتروپاتی ایمنی از بیماری سلیاک کمک می کند.

علائم بالینی بیماری های مزمن مختلف روده کوچک مشترکات زیادی دارند که اغلب منجر به تفسیر اشتباهی از علت آنها می شود. اسهال مکرر عودکننده همراه با سندرم سوor جذب و اختلالات متابولیکی با شدت متفاوت ، معمول ترین تظاهرات بالینی در بیماری های روده کوچک از علل مختلف است. عوامل اصلی پاتوفیزیولوژیکی اسهال مزمن ، ترشح بیش از حد روده ، افزایش فشار اسمزی در حفره روده ، افزایش بیش از حد روده (آنتروپاتی اگزوداتیو) ، انتقال سریع مطالب روده است.

ترشح بیش از حد روده توسط سموم باکتریایی ، اسیدهای صفراوی تجزیه شده ، واسطه های التهابی ایجاد می شود که باعث ایجاد آسیب در سد مخاطی جداری از روده کوچک ، غشاهای انتروسیت با تشکیل واسطه های التهابی و نوروپپتیدها می شود. سموم و این محرک ها توسط گیرنده های خاص غشای انتروسیت ها درک می شوند و سنتز AMP حلقوی درون سلول را از ATP فعال می کنند. این افزایش انتخابی در نفوذپذیری غشاهای انتروسیت برای یونهای آب ، کلر و سدیم در لومن روده ، به عنوان مثال. ترشح ، در حالی که مانع از جذب یون های سدیم می شود.

افزایش فشار اسمزی در حفره روده (اسهال اسمزی) در تخمیرهای مادرزادی (کمبود لاکتاز ، بیماری سلیاک) ، هنگام مصرف داروهای اسمزی (منیزیا ، سوربیتول ، لاکتولوز) ، معده عمل شده ، سندرم روده کوتاه ، نارسایی خارجی پانکراس مشاهده می شود.

کمبود لاکتاز متداول ترین فرم تخمیر بینابینی است. وجود قند شیر تقسیم نشده و غیر قابل جذب در لومن روده باعث جریان مایعات بینابینی از دیواره های روده به داخل لومن آن در امتداد شیب فشار اسمزی ، افزایش حجم محتوای روده و تسریع عبور اسهال اسمزی می شود. در روده بزرگ ، تخریب باکتریایی گلوکز تقسیم نشده در آب و اسیدهای آلی (لاکتیک ، استیک و غیره) اتفاق می افتد ، که باعث تحریک گیرنده های مکانیکی غشای مخاطی می شود و باعث سرعت بخشیدن به حرکات چرخشی می شود. در همان زمان ، اسیدی شدن محتوای روده ذکر شده است (pH 4.54.0). مواد مغذی هضم نشده در لومن روده به تولید مثل میکرو فلورای فرصت طلب کمک می کند ، دیسبیوز ایجاد می شود ، باعث تجزیه اسیدهای صفراوی ، افزایش نفوذپذیری سد مخاط محافظ و آسیب به اپیتلیوم مخاط روده به دلیل قرار گرفتن در معرض سموم باکتریایی می شود. نفوذ از طریق لیپوپروتئینهای آسیب دیده غشای بین سلولی سلولهای انتروسی ، ماکرومولکولهای پروتئین و قندهای تجزیه نشده باعث واکنشهای آلرژیک و عدم تحمل غذایی می شود که در 530 بیمار از این مشخصات رخ می دهد (A.M. Nogaller، 1994؛ V.K. Mazo، 1997). رابطه درماتیت آتوپیک با یک واکنش آلرژیک مستلزم توجه جدی به تعیین علت عملکردهای روده ای مختل ، با در نظر گرفتن سابقه غذا است.

آنتروپاتی اگزوداتیو بیش از حد روده می تواند اولیه (ایدیوپاتیک) و ثانویه باشد ، که در نتیجه تغییرات نفوذپذیری روده در سایر انتروپاتی ها (بیماری منتری ، اسپروسیالیا ، بیماری کرون ، سل ، بیماری ویپل ، انتریت انتریت ، لنفوم روده ، سرطان و لنفوم شکمی) است. ... اساس پاتوژنتیک افزایش نفوذ پذیری مخاط روده با افزایش مصرف پروتئین های پلاسما (آلبومین ، g-globulin) به لومن آن از طریق عروق لنفاوی روده خارج شده و کاتابولیسم تقویت شده آنها است.

اسهال عملکردی حرکتی مشخصه سندرم روده تحریک پذیر (IBS) ، تیروتوکسیکوز ، کلاژنوز است. شایعترین شکل اسهال عملکردی IBS با اختلال در عملکرد روده کوچک و بزرگ (تحرک ، ترشح ، حساسیت) رخ می دهد ، که به دلیل تغییر در تعادل و تعامل انتقال دهنده های عصبی و هورمون ها (سروتونین ، موتیلین ، انکفالین ها ، نوروتانسین ، کوله سیستوکینین ، سوماتومدین و غیره) است ، مشخصه شبکه های مغزی و عصبی روده ، محور: روده مغزی (A.M. Ugolev ، 1972 ، 1995 ؛ Grossman ، 1982 ؛ J. Fioramonti ، 1997).

اغلب ، چندین مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی ترشحی ، ترشحی ، حرکتی در پاتوژنز پیچیده انتریت ، که مشخصه ایلئیت انتهایی (بیماری کرون) ، اتانول و التهاب یاتروژنیک (دارویی) پس از مصرف داروهای ضد باکتری ، ضد التهاب ضد استروئید و ملین ، آسیب اشعه است ، نقش دارند. عواقب آنتی بیوتیک درمانی با دیس بیوز با شدت متفاوت ، اسهال ترشحی آشکار می شود. مصرف آنتی بیوتیک های طیف گسترده (کانامایسین ، لینکومایسین ، نئومایسین ، ریفامپیسین) باعث ریشه کنی میکرو فلورای طبیعی روده و رشد بیش از حد کلستریدیای تولید کننده انتروتوکسین های A و B می شود که باعث تورم مخاط روده و زخم می شود ؛ انتروکولیت کاذب غشایی با خونریزی شدید: اسهال ، گاهی اوقات مسمومیت ، تب شدید ، لکوسیتوز استفاده از کلیندامایسین عامل اصلی خطر ابتلا به این آسیب شناسی در بیماران ناتوان است. به همین دلیل است که این دارو فقط باید برای درمان عفونت های جدی استفاده شود.

NSAID ها (ایندومتاسین ، بروفن ، استیل سالیسیلیک اسید) از فعالیت سیکلوکسیژناز (COX1) جلوگیری کرده و سنتز پروستاگلاندین ها را مهار می کنند ، که بر ترکیب مخاط آهی روده تأثیر می گذارد ، از ویژگی های محافظتی آن می کاهد ، به از دست دادن پروتئین ، زخم ، سوراخ شدن و خونریزی کمک می کند.

باید در نظر داشت که استفاده طولانی مدت از ملین ها از گروه آنتراگلایکوزیدها (سنا ، پوست خولان ، ریواس ، آلوئه) و ملین های دی فنولیک (بیساکودیل ، اکسی فنیزاتین) به اتصالات بین سلولی و غشای سلولی آسیب می رسانند ، باعث افزایش نفوذپذیری غشای مخاطی ، لزوما شدن پوست می شوند. با استفاده طولانی مدت از ملین ها ، اسهال دارویی همراه با کم آبی ، هیپوکالمی ، از دست دادن سدیم و سندرم سوor جذب مشاهده می شود. در میان عوارض جانبی ، تغییرات غیر قابل برگشت در مخاط روده ، سرطان در بخش های مختلف آن توصیف شده است.

در سالهای اخیر ، سل روده تشخیص نادر در اسهال مزمن نیست. متداول ترین محل ، قسمت انتهایی روده کوچک است. تشخیص افتراقی بین بیماری کرون ، تومور روده و سل با توجه به بررسی بافت شناسی نمونه بیوپسی از منطقه آسیب دیده انجام می شود. تشخیص گرانولومای اپی تلیوئید با سلولهای پیروگوف-لانگانس تشخیص سل روده را تأیید می کند.

انتریت پرتوی نه تنها با دیس بیوزیس آشکار می شود. تابش تابش باعث آسیب کروموزومی DNA سلولهای انتروسی می شود ، آپوپتوز را افزایش می دهد ، ورم غشای مخاطی ، افزایش نفوذپذیری آن ، ترشح پروتئین های پلاسما به لومن روده.

در انتریت ایسکمیک (آترواسکلروز شریان مزانتریک فوقانی ، واسکولیت سیستمیک) ، نقض جریان خون مزانتریک باعث هیپوکسی دیواره روده ، مهار سنتز و فعالیت آنزیم های سنتز شده توسط انتروسیت ها (دی ساکاریداز ، آلکالین فسفاتاز و غیره) می شود که باعث سندرم سوor جذب می شود.

اشکال نادرتر آنتروپاتی در اثر نقص ایمنی متغیر ، بیماری Whipple ، بیماری های لنفاوی ، تکثیر سندرم کارسینوئید ، کبد ، عفونت HIV ایجاد می شود.

با انواع مختلف علل انتروپاتی های مزمن ، یک الگوی کلی ایجاد سندرم اسهال ، از دست دادن مایعات و الکترولیت ها ، اختلال در ساختار و عملکرد سد مخاط روده کوچک و کاهش خصوصیات محافظت از سلول وجود دارد. با این حال ، با توجه به پیچیدگی مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک اسهال مزمن ، تعیین علت آن پیش شرط انتصاب درمان منطقی است. باید تأکید کرد که اصطلاح "انتریت مزمن" بدون مشخص کردن علت بیماری و علائم مورفولوژیکی روند التهابی در مخاط روده ، یک تشخیص کامل نیست ، به عنوان مثال. مفهوم nosological (A.L. Aruin ، 1994) ، و بیش از 20 سال در نامگذاری WHO (ICD 10) ، در ادبیات خارجی و کلینیک ها استفاده نمی شود.

با این حال ، تجزیه و تحلیل ناقص باکتریولوژیکی "گروه" گسترده در عمل پزشکی عمومی بدون تعیین Yersinia ، Campylobacter ، Klebsiella و سایر میکروارگانیسم های نادر ، به دلیل کوتاه شدن آن ، بسیار آموزنده نیست و به همین دلیل به گروه قابل توجهی از بیماران اجازه نمی دهد به طور قابل اعتماد علت باکتریایی انتریت را حذف کنند. با این حال ، در این شرایط ، تنها درمان ضد باکتری می تواند اثر ضد عفونی کننده ایجاد کند. علاوه بر این ، از نظر درمانی ، مشکلات جدی بوجود می آیند به این دلیل که در سال های اخیر تغییر در بیماری زایی و حساسیت به آنتی بیوتیک های پاتوژن های "وحشی" سویه های جهش یافته ایجاد شده است ، بر خلاف موارد شناخته شده قبلی ، به عنوان مثال سویه های "مجموعه". بروز مکرر انواع مقاوم ، از جمله چند مقاوم ، عفونت های روده ای منجر به تغییر در علائم بالینی این بیماری ها می شود ، که همچنین تشخیص را پیچیده می کند. این جهش ها به دلیل تولید اگزوآنزیم b-lactamases توسط آنها ، که باعث از بین رفتن حلقه b-lactam پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها می شود ، مقاومت به آنتی بیوتیک درمانی استاندارد ، به عنوان مثال ، در برابر پنی سیلین ها ، تتراسایکلین ، سفالوسپورین ها ، سولفامیدها را نشان می دهند. به همین دلیل است که استفاده از ضد عفونی کننده های جدید Intetrix ، nifuroxazide با حداقل غلظت ضد باکتری و طیف گسترده ای از اقدامات ضد باکتریایی در برابر عوامل ایجاد کننده بیماری های دستگاه گوارش ، از جمله سویه های جهش یافته ، هم در اسهال باکتریایی حاد و هم مزمن بسیار مهم است. خاصیت ارزشمند اینتریکس با تحمل خوب حفظ تعادل فلور ساپروفیت میزبان و ترمیم اوبیوز است.

با کنار گذاشتن داروهای تحریک کننده ، انتریت دارویی متوقف می شود. با انتروکولیت غشایی ، توصیه می شود کلیندامایسین (لینکومایسین ، نئومایسین ، ریفامپیسین) قطع شود و وانکومایسین خوراکی با دوز 125500 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 1014 روز و مترونیدازول 250 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 1014 روز و به دنبال آن مصرف پروبیوتیک توصیه می شود.

در درمان آنتریت ایسکمیک ، نقش اصلی توسط محافظان آنژیو و ضد پلاکت است. اثربخشی درمان بیماری ویپل با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد باکتری حاصل می شود: کو تریموکسی زول 480 میلی گرم 2 بار در روز (12 ماه) ، تتراسایکلین 2 گرم در روز به مدت 612 ماه. درمان می تواند تا دو سال طول بکشد. در سندرم کارسینوئید ، پس از درمان طولانی مدت با ساندوستاتین ، بازگشت علائم بالینی شدید (اسهال مداوم ، افزایش دما) مشاهده می شود.

تاکتیک های درمانی ترکیبی از درمان اتوتروپیک با بیماری زایی را فراهم می کند. بنابراین ، در صورت اسهال مزمن ، مواد قابض اضافی ، جاذب تجویز می شود: Smecta ، داروهای بیسموت. Smecta ضخامت لایه مخاط روده را افزایش می دهد ، ویروس ها ، سموم باکتریایی ، گازهای روده و اسیدهای صفراوی را جذب می کند ، از غشای مخاطی محافظت می کند ، میکرو فلور روده را بازیابی می کند ، ترشح الکترولیت ها را کاهش می دهد ، آب را کاهش می دهد ، تحرک را نرمال می کند ، نفخ شکم را از بین می برد. خواص محافظتی Smecta در برابر متجاوزان مختلف ، آن را به داروی انتخابی برای اسهال مزمن تبدیل می کند.

با توجه به نشانه ها ، اختلالات متابولیکی با تجویز تزریقی مخلوط الکترولیت ، آماده سازی پروتئین ، ویتامین های محلول در چربی A ، D ، K ، کلسیم اصلاح می شود. کمبود آنزیمهای روده (دیپپتیدازها ، دی ساکاریدازها) به دلیل التهاب و تخریب مخاط روده توصیه می شود تا انتصاب آنزیمهای پانکراس جبران شود. پروبیوتیک ها برای بازیابی سیستم میکروئولوژی روده ، ثبات آن تجویز می شوند. اثر ضد عفونی کننده آنها به دلیل تولید متابولیت های ضد باکتری است که از رشد میکروب های بالقوه بیماریزا و توانایی چسبندگی بالا برای چسبیدن به لایه مخاطی ، به اپی تلیوم روده جلوگیری می کند. این افزایش مقاومت ضد عفونی استعمار از سد روده ، که باعث تحریک دستگاه لنفاوی ، سطح کافی از ترشح Ig A می شود.

اسهال هنگام خوردن غذاهای تهیه شده از گندم ، چاودار و جو ایجاد می شود. با پیشرفت بیماری ، پلی هیپویتامینوز ، عدم تعادل الکترولیت و خستگی به هم پیوند می خورند. در موارد پیشرفته ، انتریت مزمن با سندرم سوor جذب ایجاد می شود. کمک های شناخته شده ای در تشخیص افتراقی می تواند با آزمایش های حاوی گلیادین (افزایش سریع سطح گلوتامین در خون پس از مصرف خوراکی گلیادین با دوز 350 میلی گرم در کیلوگرم) ، وجود علائم بیماری از اوایل کودکی ، تشدید علائم بیماری با افزودن قابل توجه به رژیم غذایی محصولات از گندم ، چاودار ، جو ، جو دوسر ، و همچنین توسعه معکوس علائم بیماری در هنگام انتقال بیمار به رژیم غذایی بدون گلوتن (گلوتن در تمام محصولات حیوانی ، ذرت ، برنج ، سویا ، سیب زمینی ، سبزیجات ، میوه ها ، انواع توت ها و سایر محصولات وجود ندارد).

درمان در موارد شدید بیماری در بیمارستان انجام می شود. بیمار به طور کامل به رژیم غذایی فاقد گلوتن با مقدار زیادی ویتامین منتقل می شود ، قرص های پوششی و قابض از راه خوراکی تجویز می شود. با بهبود شرایط ، رژیم غذایی گسترش می یابد ، با این حال ، محتوای رژیم غذایی روزانه غذاهای حاوی گلوتن محدود است. انتروپاتی های کمبود دی ساکاریداز بیماری های ارثی هستند که به دلیل عدم وجود یا عدم کفایت تولید دی ساکاریدازها (لاکتاز ، مالتاز ، اینورتاز و ...) توسط غشای مخاطی روده کوچک ایجاد می شوند.

) ، به عنوان یک نتیجه از آن هیدرولیز جداری در روده مربوط به دی ساکروز-لاکتوز ، مالتوز ، ساکارز مختل می شود. نوع ارث دقیقاً مشخص نشده است. از نظر بالینی ، عدم تحمل یک (یا چندین) دی ساکارید و افزایش فرآیندهای تخمیر زمانی آشکار می شوند که در دوزهای طبیعی و به خصوص در دوزهای بالاتر مصرف شوند. علائم سوpe هاضمه تخمیری ، صدای شکم در شکم ، نفخ شکم ، اسهال ، مواد پلی فکال با واکنش اسیدی مدفوع وجود دارد. تشخیص و تشخیص افتراقی با سایر بیماریهای مزمن روده کوچک بر اساس تعدادی آزمایش خاص است: 1) بهبود تصویر بالینی بیماری پس از حذف دی ساکاریدهای مربوطه از رژیم غذایی ؛ 2) مطالعه منحنی های گلیسمی پس از مصرف انواع مختلف ساکارزها ، ساکارز ، لاکتوز ، مالتوز توسط بیمار (عدم افزایش قند خون پس از مصرف یکی از دی ساکاریدها و افزایش آن پس از مصرف مونوساکاریدهایی که ترکیب آنها را تشکیل می دهد ، نشانه نقض تجزیه این نوع ساکارید است).

عدم تحمل مادرزادی دی ساکارید معمولاً از کودکی خود را نشان می دهد. با این حال ، نقض تولید آنزیم می تواند به دلیل ورم شدید ایجاد شود. در حالت دوم ، تولید مختل دی ساکاریدازها معمولاً با اختلال در تولید اپیتلیوم روده و سایر آنزیم ها ترکیب می شود. دوره در اکثر موارد شدید نیست ، اما با گذشت زمان ، با داشتن محتوای زیاد مواد قندی در رژیم غذایی و سایر شرایط نامساعد ، به عنوان یک نتیجه از تحریک ثانویه طولانی مدت مخاط روده با محصولات افزایش تخمیر ، ورم روده مزمن همراه با سندرم جذب ناکافی ایجاد می شود.

رفتار. رعایت دقیق رژیم غذایی با حذف دی ساکارید مربوطه از رژیم غذایی (یا محدودیت شدید محتوا) ؛ در موارد شدیدتر ، انتصاب درمان جایگزینی آنزیم. انتروپاتی اگزوداتیو (لنفانژیکتازی هیپوپروتئینمیک اگزوداتیو) یک بیماری نادر است که عمدتا در جوانان رخ می دهد. علت و پاتوژنز مشخص نیست.

با گسترش پاتولوژیک عروق لنفاوی و افزایش نفوذپذیری دیواره روده ، اسهال ، از دست دادن قابل توجه پروتئین از طریق دستگاه گوارش ، ادم هیپوپروتئینمیک مشخص می شود. در موارد شدید ، خستگی عمومی ایجاد می شود. کم خونی هیپوکرومیک ، لکوسیتوز جزئی با تمایل به لنفوپنی شایع است. هیپوپروتئینمی عمدتا به دلیل کاهش محتوای آلبومین و گاما توبولین مشاهده می شود. هیپوکلسترولمی هیپوکلسمی

مدفوع سرشار از چربی خنثی ، اسیدهای چرب و صابون است. روشهای تحقیقاتی ویژه آزمایشگاهی ، افزایش محتوای پروتئین در ترشح روده کوچک و افزایش دفع آن در مدفوع را نشان می دهد. مطالعه رادیوایزوتوپ عملکرد دفع روده کوچک امکان تعیین افزایش رادیواکتیویته مدفوع و کاهش سریع رادیواکتیویته خون را پس از تجویز وریدی آلبومین سرم با علامت گذاری شده با 1131 یا 51Cr فراهم می کند ، به عنوان مثال.

افزایش فقدان پروتئین از بدن از طریق روده را تأیید می کند. در نمونه برداری از مخاط روده ، عروق لنفاوی ، نفوذ بافت التهابی وجود دارد. در عروق لنفاوی گشاد و سینوسهای گره های لنفاوی مزانتریک ، لیپوفاژهایی وجود دارند که حاوی ریز قطرات چربی در پروتوپلاسم هستند. تشخیص افتراقی با انتریت ، انتروکولیت ، و همچنین انتروپاتی های کم التهاب کمبود دی ساکاریداز ، اسپرو ، بیماری سلیاک انجام می شود.

انتروبیوپسی اجازه می دهد تا به طور قابل اعتماد تشخیص انتروپاتی اگزوداتیو ایجاد شود. این بیماری مزمن است و به آرامی پیشرفت می کند. بیماران مستعد ابتلا به عفونت های همزمان هستند (ذات الریه ، عفونت های چرکی ، التهاب لوزه و غیره).

) ، که می تواند باعث مرگ آنها شود. در موارد شدید ، پیش آگهی ضعیف است. درمان در هنگام تشدید در بیمارستان انجام می شود. رژیم غذایی با محتوای بالای پروتئین ، ویتامین ها ، محدودیت مایعات و نمک خوراکی تجویز کنید.

پلاسما به صورت وریدی تزریق می شود. ویتامین ها ، همراه با هیپوکلسمی - آماده سازی کلسیم ، تجویز می شوند. با ادم ، دیورتیک ها همزمان با تزریق پلاسما و آماده سازی های مختلف پروتئین تجویز می شوند.

توجه! درمان توصیف شده نتیجه مثبت را تضمین نمی کند. برای کسب اطلاعات مطمئن تر ، همیشه با یک متخصص مشورت کنید.