محافظت از مخاط دهان را فراهم می کند. ایمونولوژی دهان

غشای مخاطی حفره دهان یک ارگان "شوک" است ، محل واکنش آنتی بادی های آنتی بادی است که می تواند باعث آسیب اولیه و ثانویه به غشای مخاطی شود. در سیستم "موانع خارجی" ، مخاط دهان اولین خط دفاع بدن در برابر انواع عوامل محیطی بیماری زا است.

مقاومت ساختارهای آناتومیکی و مخاط دهان در برابر عوامل آسیب رسان منشاء میکروبی به وضعیت سیستم های دفاعی بستگی دارد. مطابق مفهوم مصونیت موضعی ، غشاهای مخاطی به عنوان عناصر موجود در برابر محیط خارجی ، از محیط داخلی بدن محافظت می کنند و از طریق تعامل نزدیک یک مجموعه پیچیده تکامل یافته از مکانیسم های دفاعی غیر خاص و خاص ، از محیط داخلی بدن محافظت می کنند و ثبات محیط داخلی را حفظ می کنند. کمبود یا ماهیت آشکار واکنشهای محافظتی ، همراه با ماندگاری طولانی در حفره دهان انجمنهای میکروبی که باعث آسیب به بافتهای آن می شوند ، می تواند منجر به ایجاد بسیاری از فرآیندهای آسیب شناختی شود: پوسیدگی ، لثه ، التهاب لک ، استوماتیت ، بیماری پریودنتال و سایر بیماری ها.

آنتی ژن های خاص - مواد با منشاء حیوانی ، گیاهی و باکتریایی - در بزاق ، بافت دندانها ، پلاک های دندانی ، اپیتلیوم زبان و گونه ها یافت می شود. آنتی ژن های گروه های خونی ABO - در اپیتلیوم گونه ها ، زبان ، مری. مهمترین قسمت آنتی ژن ساختارهای میکروارگانیسم است. در حال حاضر صدها گونه میکروارگانیسم ها (باکتری ها ، ویروس ها ، قارچ ها و تک یاخته ها) شناخته شده اند که میکرو فلورای طبیعی حفره دهان را تشکیل می دهند ، که تا حد زیادی تحت تأثیر ترکیب مواد غذایی است: به عنوان مثال ، افزایش مقدار ساکارز منجر به افزایش نسبت استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل ها می شود. تجزیه محصولات غذایی به تجمع کربوهیدرات ها ، اسیدهای آمینه ، ویتامین ها و سایر مواد موجود در بزاق و مایع لثه کمک می کند و این باعث ایجاد شرایط مطلوب برای فعالیت حیاتی میکروارگانیسم هایی می شود که از آنها به عنوان بسترهای مغذی استفاده می کنند. در فرآیندهای التهابی در حفره دهان (پوسیدگی ، لثه ، استوماتیت و سایر موارد) عفونتهای مختلط ناشی از ارتباط باکتریها ، مارپیچها ، قارچها ، ویروسها بیشتر دیده می شود.

اثربخشی محافظت موضعی در برابر عوامل عفونی توسط مکانیسم های خاص و غیر خاص ارائه می شود (لازم به یادآوری است که تعریف "غیر اختصاصی" در ایمونولوژی کاملاً متعارف است) ، و حالت دوم در حفره دهان نسبت به بسیاری از ارگان های دیگر از اهمیت بیشتری برخوردار است. در ابتدا ، ایمنی محلی به معنای مجموعه ای از واکنشهای غیر اختصاصی و غیر اختصاصی سلولی و ترشحی از جمله عملکرد سد سلولهای غشای مخاطی ، فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و ماکروفاژها ، ایمنی سلول T ، آنتی بادی ها ، پروتئین های ضد میکروبی ترشحات خارجی ، مهارکننده های آنزیم است. ایمنی موضعی با ایمنی ترشحی مشخص نشده است ، اما پاسخ سلول B از بافت لنفاوی غشاهای مخاطی با مشارکت اپیتلیوم غده ای ، که ماده ترشحی را تأمین می کند ، به عنوان پیوند مرکزی آن در نظر گرفته شد. بعداً ، مفهوم ایمنی موضعی گسترش یافته و در حال حاضر شامل کلیه پاسخ های کلیه سلول های سری لنفاوی است که در غشاهای مخاطی جمع می شوند ، با همکاری ماکروفاژها ، گرانولوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیلیک ، ماست سل ها و سلول های دیگر بافت همبند و اپیتلیوم.

غیر اختصاصیحفاظتحفره هادهان از باكتري هاي سرطاني و ساير باكتري ها در درجه اول به دليل خاصيت ضد ميكروبي بزاق حاوي عوامل هومورال (محلول) و عملكرد سد سلول هاي غشاي مخاطي و گلبول هاي قرمز و همچنين عناصر سلولي است كه به بزاق مهاجرت مي كنند. در طول روز غدد بزاقی حداکثر 2.0 لیتر بزاق تولید می کنند که به دلیل تعداد زیاد ترکیبات محلول موجود در آن ، دارای خاصیت باکتریواستاتیک و باکتری کش است. مهمترین آنها موارد زیر است:

لیزوزیم - آنزیمی که دیواره های سلولی میکروارگانیسم های عفونی را حل می کند. فعالیت ضد باکتریایی دارد و در بسیاری از سلول ها ، بافت ها و مایعات ترشحی بدن انسان وجود دارد ، به عنوان مثال در لکوسیت ها ، بزاق و مایع اشکی وجود دارد. همراه با سایر مؤلفه های بزاق (به عنوان مثال ایمونوگلوبولین ترشحی A - sIgA) ، باعث از بین رفتن میکروارگانیسم ها در حفره دهان می شود ، بنابراین تعداد آنها را محدود می کند. نقش مهم لیزوزیم در ایمنی موضعی با افزایش فراوانی فرآیندهای عفونی و التهابی در حال توسعه در حفره دهان با کاهش فعالیت آن در بزاق مشهود است.

لاکتوفرین - پروتئین حمل و نقل حاوی آهن است که قادر به اتصال آهن است و آن را برای متابولیسم باکتریایی غیرقابل دسترسی می کند. با توجه به رقابت با میکروارگانیسم های آهن ، زنده ماندن آنها محدود است ، که این تجلی فعالیت باکتریواستاتیک لاکتوفرین است. این ماده در ترشحات سولکوس لثه موجود است و بصورت موضعی توسط نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر ترشح می شود. هم افزایی در عمل محافظتی لاکتوفرین با آنتی بادی ها مشاهده شد. نقش آن در ایمنی دهان محلی به وضوح در شرایط شیردهی آشکار می شود ، هنگامی که نوزادان غلظت بالایی از این پروتئین را با شیر مادر دریافت می کنند.

خواص محافظ مشابهی نیز در اختیار دارند ترانسفرین ، همچنین متعلق به گروه siderophilin است. این ماده مانند لاکتوفرین با اتصال محکم این عنصر اثری در دسترس بودن آهن به باکتری ها را محدود می کند. بنابراین ، این دو ترکیب از گروه siderophilin نمایانگر یک سیستم مستقل از ایمنی طبیعی هستند که با اتصال چدن ، باعث کاهش ویروس پاتوژن ها می شوند ، که برای میکروارگانیسم ها برای سنتز سیتوکروم ها و سایر ترکیبات حیاتی لازم است.

لاکتوپراکسیداز - آنزیم قابل گرمایی که اثر ضد باکتریایی خود را در ترکیب با تیوسیانات و پراکسید هیدروژن به نمایش می گذارد. مقاوم در برابر عمل آنزیم های گوارشی ، در محدوده pH گسترده از 3.0 تا 7.0 فعال است. در حفره دهان ، چسبندگی S. mutans را مسدود می کند. لاکتوپراكسیداز در بزاق كودكان از ماه های اول زندگی یافت می شود.

آنزیمهای مختلف موجود در بزاق هم توسط غدد بزاقی تولید می شود و هم توسط سلول ها و یا میکروارگانیسم های موجود در بزاق دفع می شود. عملکرد این آنزیم ها مشارکت در مکانیسم محلی لیز سلولی و دفاع در برابر پاتوژن ها است ( فسفاتاز اسید ، استراز ، آلدولاز ، گلوکورونیداز ، دهیدروژناز ، پراکسیداز ، انیدراز کربنیک ، کامیکرین).

عامل محافظ بعدی در حفره دهان پروتئین ها است سیستم مکمل آنها فعالیت ایمنی را تحت تأثیر دیگر فاکتورهای ایمنی به دست می آورند ، با این حال ، شرایط فعال شدن عمل لیتیک سیستم مکمل بر روی غشاهای مخاطی دهان نسبت به مثلاً در جریان خون از وضعیت مطلوبی برخوردار است. کسر C3 سیستم مکمل در اجرای عملکردهای مؤثر سیستم مکمل فعال شده نقش دارد ؛ در غدد بزاقی یافت می شود.

همچنین به عوامل هومورالمحافظت غیر اختصاصی از حفره دهان مربوط بودن:

- اینترفرون هایی که در خون گردش می کنند - مقاومت سلول ها در برابر عملکرد ویروس ها را افزایش می دهند ، از تولید مثل آنها در سلول ها جلوگیری می کنند.

- پروتئین خون واکنش پذیر C - مجتمع هایی را با عوامل عفونی تشکیل می دهد ، در نتیجه سیستم مکمل و همچنین برخی سلول های سیستم ایمنی بدن (فاگوسیت ها و سایرین) را فعال می کند.

- بزاق حاوی تتراپپتید سیالین است ، که محصولات اسیدی را که در نتیجه فعالیت حیاتی میکرو فلور پلاک های دندانی ایجاد شده است ، خنثی می کند ، در نتیجه اثر ضد خارش زیادی دارد.

در محافظت غیر اختصاصی از حفره دهان ، در درجه اول از عوامل بیماری زا ، نه تنها مکانیسم هومورال ، بلکه سلول نیز درگیر می شود. سلولهایی که عملکرد آنها را تضمین می کنند عمدتا نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر و ماکروفاژها (مونوسیت ها) هستند و هر دو نوع سلول در بزاق یافت می شوند. تخمین زده می شود که حدوداً 1 میلیون لکوسیت در هر دقیقه وارد بزاق می شوند و 90٪ از کل لکوسیت های بزاقی نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر هستند. در عین حال ، نه تنها لکوسیت ها و مونوسیت های پلی مورفونوکلئال بلکه لنفوسیت ها همیشه در بزاق افراد سالم یافت می شوند. همه این سلول ها قادر به ورود به آن از جیب لثه هستند.

اثرات عملکردهای محافظتی ماکروفاژها و نوتروفیل ها (میکروفاژها) نه تنها با توانایی آنها در نابودی مستقیم عوامل بیماری زا - فاگوسیتوز ، بلکه توسط طیف گسترده ای از مواد فعال بیولوژیکی با خاصیت ضد باکتریایی که این سلول ها قادر به ترکیب هستند ، فراهم می شود.

به عنوان مثال ، ماکروفاژها فاکتورهایی را ایجاد می کنند که باعث تحریک روند التهابی یا کموتاکسازی می شوند (اینترلوکین 1 ، لکوترین ها ، رادیکال های آزاد و سایر موارد). نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر باعث ایجاد زنجیره ای از واکنش های ردوکس (متابولیسم اکسیداتیو) می شوند. یون های سوپراکسید ، رادیکال های هیدروکسید و اکسیژن اتمی در بزاق یافت می شوند که در طی درگیری های ایمنی توسط سلول ها ترشح می شوند و مستقیماً وارد حفره دهان می شوند ، جایی که منجر به مرگ یک سلول خارجی می شوند که توسط فاگوسیت ها اسیر می شوند. در این حالت ، روند التهابی موضعی می تواند تشدید شود ، که ناشی از نفوذ تهاجمی رادیکال های آزاد بر غشای سلولی لثه ها و پریودنتیم است.

در ایمنی موضعی حفره دهان ، سلولهای بافت همبند غشای مخاطی نیز نقش بسزایی دارند. بخش عمده این سلولها فیبروبلاست و ماکروفاژهای بافتی هستند که به راحتی به کانون التهاب مهاجرت می کنند. فاگوسیتوز بر روی سطح غشای مخاطی و در زیر سلول های پیوند دهنده توسط گرانولوسیت ها و ماکروفاژها انجام می شود و به پاکسازی آنها از باکتری های بیماری زا کمک می کند.

محافظت ویژه از حفره دهاندر درجه اول توسط عوامل هومورال - پروتئین هایی که توسط سلول های سیستم ایمنی بدن در طی فعال سازی آنتی ژن آن ترشح می شوند: اینترلوکین ها ، آنتی بادی های اختصاصی (ایمونوگلوبولین ها) از طبقات مختلف و سایر محصولات سلول های سیستم ایمنی فعال شده بدن. آنتی بادی های کلاس A (IgA) نقش مهمی در اطمینان از ایمنی موضعی مخاط دهان ، به ویژه فرم ترشحی آن - sIgA دارند که در افراد سالم توسط سلولهای پلاسما در استروما غدد بزاقی و غشاهای مخاطی تولید می شود. IgA ترشحی همچنین می تواند در نتیجه ارتباط دیمر موجود "معمول" IgA با پروتئین ویژه ای به نام پیچیده ترشحی SC تشکیل شود که در سلولهای اپیتلیال سنتز می شود. مولکول IgA وارد سلول اپیتلیال می شود ، جایی که با SC ترکیب می شود و بر روی سطح پوشش اپیتلیال به شکل sIgA پدیدار می شود. بزاق حاوی sIgA بسیار بیشتر از سایر ایمونوگلوبولین ها است: برای مثال ، در بزاق ترشح شده توسط غدد پاروتید ، نسبت IgA / lgG 400 برابر بیشتر از سرم است. مشخص شده است که sIgA و SC از بدو تولد در بزاق نوزادان حضور دارند. غلظت sIgA در دوره اولیه پس از تولد به وضوح افزایش می یابد. تا 6-7 روز از زندگی ، میزان sIgA در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سطح طبیعی سنتز sIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است.

نقش اصلی در شکل گیری sIgA توسط تجمع های زیر مخاطی سلول های لنفاوی مانند تکه های پیکر بازی می شود. تحریک آنتی ژن منجر به انتخاب کلون های پیش ساز لنفوسیت های B که سنتز IgA می شوند ، می شود. در عین حال ، این اثر آنتی ژنی زیر گروه های نظارتی سلول های T را کنترل می کند ، که کنترل تکثیر لنفوسیت های B را کنترل می کنند. علاوه بر این ، انتشار لنفوسیت های B در خارج از لکه های پایر امکان پذیر است ، به دنبال آن گردش خون و اسکان مجدد در غشاهای مخاطی مختلف و غدد ترشح خارجی از جمله غدد بزاقی انجام می شود.

IgA ترشحی انواع مختلفی از عملکردهای محافظ را انجام می دهد:

- توانایی ویروس ها و باکتری ها در چسبیدن به سطح لایه اپیتلیال را مهار می کند و از ورود عوامل بیماری زا به بدن جلوگیری می کند.

- ویروس ها را خنثی کرده و از ایجاد برخی از عفونت های ویروسی در حفره دهان (به عنوان مثال ، عفونت تبخال) جلوگیری می کند ، آنتی بادی sIgA نیز پس از خنثی سازی آن در از بین بردن ویروس نقش دارد.

- جلوگیری از جذب آنتی ژن ها و آلرژن ها از طریق غشاهای مخاطی.

- در تنظیم پاسخ ایمنی ، تقویت فعالیت ضد باکتری فاگوسیتها شرکت کنید.

- قادر به سرکوب چسبندگی استرپتوکوک cariogenic (s.mutans) به مینای دندان هستند و از بروز پوسیدگی جلوگیری می کند.

- آنتی بادی sIgA مجتمع های ایمنی را با آنتی ژن های خارجی و آلرژن های وارد شده به مخاط دهان تشکیل می دهد ، که با مشارکت عوامل غیر خاص (ماکروفاژها و سیستم مکمل) از بدن خارج می شوند. در افرادی که کمبود sIgA دارند ، آنتی ژن ها را می توان در غشای مخاطی جذب کرد و وارد جریان خون شد که منجر به حساسیت می شود.

با توجه به کارکردهای ذکر شده در بالا ، sIgA را می توان عامل اصلی خط اول دفاع بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی دانست. آنتی بادی های این کلاس بدون ایجاد تروما از بروز فرآیندهای پاتولوژیک روی غشای مخاط جلوگیری می کنند. این در شرایطی است که تعامل آنتی بادی sIgA با آنتی ژن ها ، بر خلاف تعامل آنتی بادی های کلاس های IgG و IgM با آنها ، با فعال سازی سیستم مکمل همراه نیست (با این حال ، باید در نظر داشت که sIgA در موقعیت های خاص می تواند سیستم مکمل را از طریق یک مسیر جایگزین از طریق جزء C3 فعال کند). این سیستم)

لازم به ذکر است که تأثیر sIgA تا حد زیادی به وضعیت میکرو فلورا استعمار یافته در سطح مخاط دهان بستگی دارد. بنابراین ، سطح این ایمونوگلوبولین ترشحی می تواند تحت تأثیر پروتئازهای میکروبی باشد که قادر به جدا کردن آن هستند ، مانند پروتئازهای ترشح شده توسط Str.sangvis و Str.mutans.

بر تأثیر مشارکت sIgA در محافظت از حفره دهان و محتوای مواد ضد میکروبی در ترشحات خارجی ، مانند لاکتوفرین فوق ، لاکتوپراکسیداز ، لیزوزیم و سایر عوامل تأثیر می گذارد و در ترکیب با آن ایمونوگلوبولین عملکردهای محافظتی خود را انجام می دهد.

همچنین باید به نقش کمتری قابل توجه ، اما نسبتاً مهم IgA غیر ترشحی اشاره کرد که توسط سلولهای پلاسما تولید می شود و با جریان خون به محل درگیری ایمنی بدن می رسد ، جایی که در مکانیسم های دفاعی ایمنی ساختارهای آناتومیکی حفره دهان گنجانده شده است.

ایمونوگلوبولین های کلاسهای دیگر ، موجود در سرم انسانی و محافظت از حفره دهان عملکردهای ذاتی خود را انجام می دهد. IgM و IgG با جریان خون وارد حفره دهان می شوند ، اما می توانند پس از تحریک خاص (آنتی ژنیک) به طور مستقیم در سلولهای پلاسما در آن تولید شوند. سپس آنها وارد محل درگیری سیستم ایمنی می شوند - لایه مخاطی یا زیر پوستی ، سایر سازندهای حفره دهان.

آنتی بادی های IgG و IgM فعال سازی مکمل توسط مسیر کلاسیک از طریق مجتمع حمله غشایی C1-C3-C5-C9 آن را فراهم می کنند. در نتیجه واکنش این ایمونوگلوبولین ها با آنتی ژن ها ، مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شوند که قادر به فعال کردن سیستم مکمل هستند. فعال شدن آن توسط مجموعه ایمنی باعث ایجاد آبشارهای متقابل پروتئین می شود. محصولات واسطه ای یا نهایی این تعامل می توانند باعث افزایش نفوذپذیری عروق (فاکتور C1) شوند ، باعث کموتاکسی لکوسیتهای پلی مورفونوکلئال ، ترویج اپسونیزاسیون و فاگوسیتوز باکتریها (C3v ، C5v) شوند و سایر عوامل محافظ در حفره دهان را تحت تأثیر قرار دهند.

IgM قادر به خنثی کردن ذرات خارجی ، ایجاد آگلوتیناسیون و لیز سلولی است. اعتقاد بر این است که این ایمونوگلوبولین ها هنگام تعامل با آنتی ژن ها از IgG کمتری دارند ، اما قادر به انجام یک اثر مهم ایمنی تحریک کننده بر روی سیستم لنفاوی موضعی هستند.

ایمونوگلوبولین های G نه تنها سیستم مکمل را فعال می کنند ، بلکه به برخی آنتی ژن های سطح سلول (اپسونیزاسیون) نیز متصل می شوند و از این طریق این سلول ها برای فاگوسیتوز قابل دسترسی تر می شوند.

پاسخ ایمنی سلولی در حفره دهان با مشارکت لنفوسیتهای CD3 (لنفوسیتهای T) انجام می شود ، که در میان آنها می توان به اصطلاح زیر مجموعه های نظارتی "تنظیم کننده" سلول ها - سلولهای CD4 و CD8 اشاره کرد. مشارکت لنفوسیت های T در تأمین سیستم ایمنی محلی تا حد زیادی به دلیل توانایی این سلول ها در ترشح فاکتورهای هومورال است که بر واکنش های دفاعی نه تنها خاص ، بلکه غیر خاص نیز تأثیر می گذارد. بنابراین ، به عنوان مثال ، لنفوسیت های یاور CD4 عاملی از ایمنی سلولی خاص است و باعث تحریک فعالیت سلول های ایمنی بدن می شود ، اما در عین حال ایمنی غیر اختصاصی حفره دهان را تحریک می کنند ، تعدادی ماده را آزاد می کنند که اصلی ترین آنها: اینترفرون گاما - یک عامل التهابی فعال است که باعث ترویج می شود. تشکیل آنتی ژن ها بر روی غشای سیستم HLA ، لازم برای تعامل سلول های سیستم ایمنی بدن. اینترلوکین 2 محرک کننده پاسخ ایمنی موضعی است ، هر دو روی لنفوسیت های B عمل می کند (ترشح ایمونوگلوبولین ها را افزایش می دهد) و بر روی لنفوسیت های کمکی CD4 و سیتوتوکسین ها (باعث تقویت واکنش های دفاعی سلولی موضعی) می شود. علاوه بر این ، لنفوسیت های T لنفوکین ها را ترشح می کنند که قادر به:

- تقویت شیمی درمانی لکوسیتها و مونوسیتهای پلی مورفونوکلئر ،

- تحریک تمایز لنفوسیت های B به پلاسما

- افزایش نفوذ پذیری عروق ،

- پروتکلوژناز را فعال کنید ،

- تحریک فعالیت پوکی استخوانها ،

لنفوسیت های مربوط به سلول های سرکوبگر T / سمیت سلولی (لنفوسیت های CD8) ، که در حفره دهان هستند ، فعالیت لنفوسیت های B و T را مهار می کنند و از این طریق از پاسخ های ایمنی بیش از حد جلوگیری می کنند.

پوسیدگی

نظریه پلی اتیولوژی مدرن از شروع پوسیدگی عوامل زیادی را درگیر در بروز این بیماری در نظر می گیرد ، که در میان آنها عوامل بیماری زا عمومی و محلی مشخص می شوند. موارد کلی شامل موارد زیر است: رژیم غذایی ناکافی و آب آشامیدنی ، بیماریهای جسمی ، تأثیرات شدید بر بدن ، فرومایگی ارثی ساختار و ترکیب شیمیایی بافتهای دندان ، یک کد ژنتیکی نامطلوب. از جمله عوامل بیماری زا محلی می توان موارد زیر را مهمترین موارد در نظر گرفت: میکرو فلور حفره دهان ، پلاک دندان و پلاک دندان ، نقض ترکیب و خاصیت مایعات دهان ، مواد غذایی کربوهیدرات باقیمانده از حفره دهان ، وضعیت پالپ دندان و وضعیت سیستم عاج دندان در هنگام تشکیل ، توسعه و فوران دندان های دائمی.

مطالعات میکروبیولوژیکی بیشترین مشارکت را در ایجاد پوسیدگی دو نوع باکتری که در حفره دهان زندگی می کنند نشان داده اند: تشکیل اسید ، که در فرآیند زندگی اسیدها تولید می کنند و پروتئولیتیک قادر به تولید آنزیم ها هستند. از آنجا که مینای دندان از یک ماتریس آلی اشباع شده با نمک تشکیل شده است ، اسیدها به حل عنصر معدنی مینای دندان کمک می کنند ، در حالی که آنزیم ها ماده آلی آن را از بین می برند. در فرآیند تعامل پروتئین های دندان با غذا ، کربوهیدرات ها و اسیدها دوباره تشکیل می شوند ، که به انحلال بیشتر پایه معدنی مینای دندان کمک می کند. فعالیت میکروارگانیسم های تولید کننده اسید در حفره دهان به طور غیرقابل تفکیک با pH مایع دهان مرتبط است. اثر ضدعفونی کننده قابل مشاهده مینای دندان در pH زیر 5.7 در سطح آن مشاهده می شود. مهمترین عاملی که باعث بی ثباتی در pH مایعات دهان می شود و با فعالیت حیاتی میکرو فلور پلاک دندان همراه است دقیقاً فعالیت میکرو فلورای حفره دهان است و تأثیر محصولات فعالیت حیاتی آن بر روی بافت دندان احتمال بروز و بروز پوسیدگی را تعیین می کند. این با نتایج مطالعه تأیید شده است ، که نشان داد بیشترین تغییر در pH مایع خوراکی در ورزشکاران حرفه ای - افرادی که اختلالات قابل توجهی از سیستم ایمنی بدن دارند ، که در اثر بارهای تمرین ایجاد می شوند ، اغلب از توانایی های جبرانی بدن ورزشکار بیشتر است. تغییر pH مایع خوراکی به سمت اسیدی با شدت پوسیدگی در ورزشکاران و میزان بار تمرین بیشتر است و واکنش اسیدی تر مایعات خوراکی در اوج فصل تمرین رخ می دهد.

از آنجا که کنترل فعالیت حیاتی همه میکروارگانیسم ها ، فعالیت و تولید مثل آنها توسط مکانیسم های محافظ خاص و غیر اختصاصی انجام می شود ، نمی توان تصور کرد یک روند فرسوده بدون مشارکت این مکانیسم ها و سیستم ایمنی بدن ماکروارگانیسم ها در پاتوژنز پوسیدگی به طور خاص انجام شود. از آنجا که پوسیدگی معمولی با آسیب دیدن مینای دندان شروع می شود ، این سوال در مورد آن بوجود می آید خصوصیات ایمنی ، و همچنین توانایی سیستم ایمنی بدن در پاسخ به این نوع از بافت ها. اغلب ، مینای دندان به اصطلاح به اصطلاح "سد" بافت گفته می شود که دارای یک "امتیاز" ایمنی شناختی نسبی هستند. در صورت آسیب دیدن ، این بافت ها توانایی بازسازی جبران را از دست می دهند ، که برای مینای دندان معمولی است. در صورت آسیب دیدن ، تولید مثل صورت نمی گیرد و اثر شناخته شده از یادآوری لایه زیر سطحی مینای دندان در حین پوسیدگی اولیه یا بعد از آسیب رسیدن به سطح توسط اسیدها ، در واقع بازسازی نیست. در برخی شرایط ، به عنوان مثال ، هنگامی که امولسیونی از مینای دندان به همراه ماده کمکی - ماده ای که پاسخ ایمنی بدن را تحریک می کند - وارد بدن می شود ، سیستم ایمنی بدن می تواند با مینای دندان به صورت یک واکنش خود ایمنی ، یعنی یک واکنش ایمنی تهاجمی به این بافت بدن خود باشد.

پروتئین های مینای دندان خاصیت ایمنی زایی دارند (اولین بار در سال 1971 توسط G. Nikiforuk و M. Gruca توصیف شد)؛ مطالعات بعدی نشان داده اند که پروتئین های مینای ایمنی هم در لعابهای مینا تازه شکل گرفته و هم در لانه های قبل از لعاب وجود دارد. در عین حال ، ایمنی و ویژگی پروتئین ها در دوره اولیه لعاب زایی تا زمان معدنی شدن مینای دندان حفظ می شود. ایمنی پروتئین های مینای تشکیل شده را نمی توان اثبات کرد. ظاهراً با در نظر گرفتن موارد ذکر شده ، مینای دندان را باید به عنوان یک بافت در نظر گرفت که کاملاً "بدون مانع" نباشد ، اما در عین حال در واقع سدی است که جداسازی نسبی لایه های عاج را از اثرات واکنش های ایمنی بدن تضمین می کند.

از نظر شکل گیری میکرو فلورای حفره دهان از اهمیت زیادی برخوردار است پلاک حاوی میکروارگانیسم های مختلف و اجزای ایمنی. با استفاده از کربوهیدرات ها و مراقبت کافی از حفره دهان ، میکروارگانیسم های بیماری زا بر روی گلوله محکم بسته می شوند و پلاک تشکیل می دهند. مواد غذایی چسبنده و بقایای آن می توانند در نقاط احتمالی دندان (شکاف ، گودال ، سطوح تماس ، پر کردن ، پروتز) سخت شوند ، جایی که آنها در معرض تخمیر و پوسیدگی قرار می گیرند.

پلاک شامل خیابان استرپتوکوکی است. mutans ، خیابان sanguis ، خیابان بزاق ، که با تخمیر بی هوازی مشخص می شوند. میکروارگانیسم های پلاک قادر به اصلاح و تکثیر روی بافت های سخت دندان ، فلز و پلاستیک هستند. در عین حال ، آنها پلی ساکاریدهای حاوی کربوهیدرات های مختلف تولید می کنند ، که به نوبه خود به پیشرفت روند آسیب به بافت های دندان کمک می کند: گلیکان (تهیه چسبندگی ، چسبندگی میکروب ها به سطح دندان) ، لووان (منبع انرژی و اسیدهای آلی) ، دکستران (تولید کننده اسیدهای آلی) ، تأثیر ضدعفونی کننده روی مینای دندان. مجدداًزدایی و تخریب بافتهای سخت دندان تحت تأثیر میکرو فلوروژنیک منجر به ایجاد نقص به شکل حفره می شود که این امر به نفوذ میکروب ها به لایه های زیرین و از بین رفتن آنها کمک می کند. ماهیت میکرو فلوروژن و میزان آلودگی پلاک دندانی به وضعیت و عملکرد مکانیسم های دفاعی بدن بستگی دارد. به عنوان مثال ، در صورت وجود نقص ایمنی ، Str.Mutans ، میکروارگانیسم های جنس Cabdida و Staphylococcus در پلاک دندان بیماران بیشتر مشاهده می شود. اجزای ایمنی پلاک دندانی ، در شکل گیری که یکی از مقادیر برجسته آن به بزاق و sIgA موجود در آن است ، شامل آلبومین ، فیبرینوژن ، ایمونوگلوبولین ها و پروتئین های دیگر است. همراه با sIgA ، ایمونوگلوبولین های سرم ، به ویژه IgA ، IgG و بعضی اوقات مقادیر کمی از IgM ، در پلاک دندان قرار می گیرند. کل محتوای ایمونوگلوبولین ها در پلاک نرم دندان تقریباً 5/0٪ از وزن ماده خشک است. لیزوزیم ، آمیلاز و sIgA از بزاق پلاک وارد می شوند ، و ایمونوگلوبولین های سرم از مایع مغزی.

آنتی بادی های SIgA مطمئناً بر تشکیل پلاک تأثیر می گذارد: استرپتوکوک ها و سایر باکتری های موجود در رسوب بزاق و پلاک با این سلول های ایمونوگلوبولین پوشانده می شوند ، که می توانند باکتری ها را با pH کم شسته شوند. آنها همچنین می توانند با اجزای پروتئین پلاک ، که دارای خواص آنتی ژنیک هستند ، همراه باشند. باکتریهای موجود در بزاق و پلاک نه تنها با IgA ، بلکه با آلبومین ، آمیلاز و اغلب IgM نیز پوشانده می شوند. در این حالت ، فعالیت آنزیمی آمیلاز و لیزوزیم در پلاک حفظ می شود. پلاک دندان نرم ماده ای آمورف است که محکم به سطح دندان چسبیده و تجمع مواد زائد میکروارگانیسم ها و نمک های معدنی موجود در پلاک منجر به تبدیل آن به پلاک دندانی می شود.

دندانی پلاک ها (supra- و subgingival) انباشت باکتری ها در یک ماتریس از مواد آلی ، به طور عمده پروتئین ها و پلی ساکاریدها است که توسط بزاق آورده شده و توسط خود میکروارگانیسم ها تولید می شوند. در زیر پلاک دندانها ، اسیدهای آلی جمع می شوند که نقش اصلی را در شکل گیری یک منطقه ضد آب شده روی مینای دندان دارند - شیر ، پیرویوی ، فرمیک ، بوتیریک ، پروپیونیک و غیره که محصول تخمیر قند توسط باکتری ها هستند.

میکرو فلور پلاک های روی دندانهای فک بالا و پایین در ترکیب متفاوت است ، که با مقادیر pH مختلف محیط توضیح داده می شود ، با این حال اکتینومایست ها از پلاک های هر دو فک با فرکانس یکسان جدا می شوند. تجزیه و تحلیل ترکیب اسید آمینه پلاک نشان داد که حاوی مقادیر کمی اسید آسپارتیک ، سرم ، پرولین ، گلیسین ، اسید سیستئیک ، هیستیدین و آرژنین است. به طور کلی ، لکه های دندان و پلاک حاوی همان اجزای پروتئین هستند که خاصیت محافظتی دارند.

همانطور که قبلاً نیز گفته شد ، مکانیسم های محافظت از دندان ها و بافت های نرم حفره دهان کاملاً متنوع است و مبتنی بر هر دو واکنش غیر اختصاصی و خاص است. خصوصیت محافظت از حفره دهان ، برخلاف سایر سازندهای بدن انسان ، در این واقعیت نهفته است که اثربخشی آن تا حد قابل توجهی بیشتر بستگی به عملکرد کامل واکنشهای دقیقاً غیر اختصاصی دارد ، که در ابتدای این بخش منعکس می شود.

ایمونوگلوبولین ترشحی A (sIgA) ، که 85 درصد از کل ایمونوگلوبولین ها در بزاق را تشکیل می دهد ، مهمترین فاکتورهای خاص محافظت از دندان محسوب می شود ، سطح آن تعیین کننده خطر بروز و پیدایش پوسیدگی است. فعالیت آن در محافظت از دندان از پوسیدگی با مهار فعالیت آنزیمی استرپتوکوکهای کارونوژنیک و فعالیت ضد چسبندگی بزاق و سایر خواص ضد باکتریایی همراه است. SIgA در تعامل با عوامل دفاعی غیر اختصاصی ، به عنوان مثال ، مکمل و لیزوزیم ، توانایی های خود را به طور مؤثر نشان می دهد که قادر به فعال سازی این سیستم ایمنی بدن است.

لیزوزیم ، آنزیمی که در ابتدای این بخش ذکر شد ، در مقادیر قابل توجهی در بزاق یافت می شود. در صورت عدم وجود لیزوزیم در بزاق ، تحقق کامل پاسخ ایمنی sIgA غیرممکن است. همچنین خاطرنشان شد که با کاهش محتوای لیزوزیم در بزاق فعالیت فرآیند پوسیدگی افزایش می یابد. اما ، وجود همبستگی بین ماهیت دوره پوسیدگی دندان و تیتر لیزوزیم در بزاق توسط همه محققان تأیید نشده است.

به اصطلاح فاكتور ضد باكتريايي بزاق نيز از عوامل محلي محافظت مي شود كه از شروع و توسعه پوسيدگي تاثير مي گذارد. در حضور لاکتوباسیل ها و استرپتوکوک ها نشاط خود را از دست می دهند. در افرادی که به پوسیدگی مقاوم هستند ، فعالیت آنتی باکتریال در بزاق بیشتر از افراد مستعد این بیماری است. آلبومین سرم قادر به مهار فعالیت این فاکتور بزاق است.

داده های ادبیات ، که توسط محققان مختلفی که محتوای ایمونوگلوبولین ها را در بیماران مبتلا به پوسیدگی بررسی کرده اند ، ذکر شده ، مبهم است. در آن ، می توانید نشانه هایی از غلظت IgA در بزاق کودکان با شدت متفاوت پوسیدگی دندان مشاهده کنید و این کمبود موضعی ایمونوگلوبولین عامل ایجاد بیماری است. در افراد مقاوم به پوسیدگی ، سطح بالایی از IgA تشخیص داده شد. محققان دیگر خاطرنشان كردند كه تیتر sIgA در بزاق هنگام معاینه بیماران مبتلا به پوسیدگی فعال بیشتر از افراد سالم تعیین شده و میزان افزایش آن با میزان آسیب پوسیدگی دندان ارتباط دارد. این احتمال وجود دارد که این اختلافات در سطح شاخص ، تعیین شده توسط نویسندگان مختلف ، به دلایل مختلفی باشد. به عنوان مثال ، این واقعیت که این مطالعات بر روی گروههای بالینی معادل انجام نشده است ، همیشه وضعیت سیستم ایمنی بدن بیماران و به ویژه توانایی آن در تولید آنتی بادی ها را در نظر نمی گیرد: مشخص است که نقص ایمنی انتخابی برای IgA یکی از شایع ترین اختلالات ایمنی و همچنین استفاده از روش های مختلف برای تعیین غلظت ایمونوگلوبولین.

علاوه بر ایمونوگلوبولین A ، ایمونوگلوبولین های طبقات دیگر نیز در محافظت از حفره دهان از عوامل عفونی و به همین دلیل در پاتوژنز پوسیدگی نقش دارند. به عنوان مثال ، ایمونوگلوبولین کلاس G که با مایع خونی وارد بزاق می شود. خاطرنشان شد که توسعه پوسیدگی در پس زمینه کاهش محتوای IgG در بزاق اتفاق می افتد. با این حال ، برخی از کارشناسان بر این باورند که اثر ضد خارش IgG تنها در صورت کمبود sIgA در بزاق نشان داده می شود. پیشرفت پوسیدگی با کاهش غلظت IgM در بزاق بیماران همراه است ، در حالی که ممکن است به طور کلی در بزاق افراد سالم که مقاوم به این بیماری هستند ، تشخیص داده نشود.

بنابراین ، می توان نتیجه گرفت که اطلاعات ارائه شده ، مشارکت فعال سازوکارهای دفاعی خاص و غیر خاص در توسعه پوسیدگی را تأیید می کند. این عقیده که یکی از مهمترین مکانیسم های بروز و پیشرفت پوسیدگی دندان با سرکوب واکنش ایمنی بدن در طولانی مدت بیان شده است برای مدت طولانی بیان شده است (به عنوان مثال ، در سال 1976 ، G. D. Ovrutsky با نویسندگان). مطالعات بیشتر نقش تخلف از مکانیسم های دفاعی در پاتوژنز پوسیدگی را تأیید و تفصیل کرده است. در نتیجه این بررسی ها می توان اثبات کرد که پوسیدگی دندان و به ویژه اشکال حاد آن ، به طور معمول ، در پس زمینه واکنش غیرمسئول غیرقابل سرکوب بدن و با اختلالاتی در عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود ، که باید در هنگام درمان بیماران از جمله داروهای لازم برای تصحیح سیستم ایمنی در درمان ، مورد توجه قرار گیرد.

مکانیسم ایمنی حفره دهان

1. حفره دهان "دروازه" برای عوامل بیماری زا است.

همراه با غذا ، تنفس و صحبت ، میکرو فلور غنی وارد حفره دهان می شود که ممکن است حاوی میکروارگانیسم های بیماری زایی مختلف باشد. بنابراین ، حفره دهان "دروازه ورودی" است و غشای مخاطی آن یکی از موانع خارجی است که از طریق آن ورود عوامل بیماری زا به بدن امکان پذیر است. به عنوان دروازه بسیاری از آنتی ژن ها و آلرژن ها ، این عرصه برای پاسخ های ایمنی هومورال و سلولی است. این واکنشها منجر به آسیب اولیه و ثانویه می شود. مهمترین خاصیت این مانع ، یکپارچگی ساختاری آن است. بیماری های مخاط دهان بسیار کمتر از آنچه انتظار می رود رخ می دهد. این از یک سو به دلیل ویژگی های ساختاری غشای مخاطی ناشی از آن است: خون رسانی فراوان ، عصب غنی ، از طرف دیگر مکانیسم های قدرتمند در حفره دهان عمل می کنند که از پیشرفت روند التهابی جلوگیری می کند. مواد منشأ حیوانی ، گیاهی و باکتریایی به طور مداوم در حفره دهان قرار دارند. آنها می توانند در قسمت های مختلف مخاطی جذب شوند و به آنتی ژن های خاصی از میکروارگانیسم ها متصل شوند و باعث ایزوایمن سازی شوند. آنتی ژن های خاصی در بزاق ، بافت های دندان ، پلاک های دندانی ، اپیتلیوم زبان و گونه ها یافت می شود. آنتی ژن های گروه های خونی ABO - در اپیتلیوم گونه ها ، زبان ، مری. طیف آنتی ژن مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های مخصوص ارگان ها است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژن بخش های مختلف مخاط دهان نشان داده شد: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند ، در غشای مخاطی کام کام ، گونه ها ، زبان ، لثه وجود ندارد. طیف آنتی ژن مخاط طبیعی دهان پیچیده است. این شامل مجموعه ای از گونه ها و آنتی ژن های مخصوص ارگان ها است. تفاوت های قابل توجهی در ساختار آنتی ژن بخش های مختلف مخاط دهان نشان داده شده است: آنتی ژن ها در کام نرم وجود دارند ، در غشای مخاطی کام سخت ، گونه ها ، زبان ، لثه وجود ندارد.

2- مصونیت موضعی ، اهمیت آن در حفظ هموستاز داخلی.

مصونیت موضعی (مقاومت در برابر استعمار) یک مجموعه پیچیده از دستگاههای محافظ با طبیعت مختلف است که در فرایند تکاملی تکامل یافته و محافظت از غشاهای مخاطی آن اندامهایی را ایجاد می کند که به طور مستقیم با محیط خارجی در ارتباط هستند. کارکرد اصلی آن حفظ هوموستاز محیط داخلی کلان ، یعنی. این اولین مانع برای میکروارگانیسم ها و هر آنتی ژن است. سیستم دفاعی موضعی مخاط دهان از عوامل دفاعی غیر اختصاصی و مکانیسم ایمنی خاص تشکیل شده است. آنتی بادی ها و لنفوسیت های T علیه یک آنتی ژن خاص هدایت می شوند.

3. کارکردهای ترشح حفره دهان و ترکیب آن... مایع خوراکی (بزاق مختلط) از ترشح شده توسط غدد بزاقی و مایع لثه خلفی (شکاف) لثه تشکیل شده است ، که تا 5/5 درصد از حجم بزاق مخلوط است. این درصد ممکن است در بیماران مبتلا به لثه افزایش یابد. عوامل محافظ بزاق در طی فرآیندهای فعال که به صورت محلی پیش می روند تشکیل می شوند. بزاق مخلوط دارای طیف وسیعی از کارکردها است: دستگاه گوارش ، محافظ ، استوایی ، بافر. بزاق به دلیل وجود عوامل مختلفی از جمله لیزوزیم ، لاکتوفرین ، پراکسیداز و غیره دارای خواص باکتریواستاتیک و باکتری کشنده است. عملکرد محافظ بزاق توسط عوامل غیر اختصاصی و برخی از شاخص های ایمنی خاص تعیین می شود.

5- اهمیت مکمل ، کالریکرین و لکوسیت ها در حفظ مقاومت در برابر استعمار حفره دهان.

مکمل یک پروتئین پیچیده پروتئین چند جزء است که شامل 9 بخش است. فقط کسری C3 از سیستم مکمل در مقادیر ناچیز در بزاق یافت می شود. بقیه غایب هستند یا در مقادیر کمیاب تشخیص داده می شوند. فعال شدن آن فقط با حضور فرآیندهای التهابی در غشاهای مخاطی رخ می دهد.

یک جزء بسیار اساسی بزاق لکوسیت ها است که به وفور از ناحیه لثه ها و لوزه ها به وجود می آیند. علاوه بر این ، 80٪ از ترکیب آنها توسط نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر و مونوسیت ها نشان داده شده است. برخی از آنها با ورود به حفره دهان ، می میرند ، آنزیم های لیزوزومی (لیزوزیم ، پراکسیداز و غیره) را آزاد می کنند که در خنثی سازی فلور بیماری زا و فرصت طلب نقش دارند. لکوسیت های باقیمانده در غشای مخاطی ، دارای فعالیت فاگوسیتیک ، سدی محافظ قدرتمندی را در برابر رشد فرآیند عفونی ایجاد می کنند. یک فعالیت فاگوسیتیک ناچیز برای گرفتن ذرات غذایی باقیمانده در حفره دهان ، میکروارگانیسم هایی که با آنها همراه بوده و از این طریق حفره دهان را پاک می کند ، ضروری و کافی است. در همان زمان ، هنگامی که کانون های التهاب در حفره دهان ظاهر می شوند ، فعالیت محلی لکوسیت های بزاقی می تواند به میزان قابل توجهی افزایش یابد ، در نتیجه تحقق یک اثر محافظتی مستقیماً علیه پاتوژن می یابد. بنابراین ، مشخص شده است که فاگوسیت ها و سیستم مکمل در مکانیسم های دفاعی در بیماری هایی مانند پالپیت ، پریودنتیت نقش دارند.

ترومبوپلاستین یکسان با بافت ، ماده ضد هیپارین ، فاکتورهای موجود در مجتمع پروترومبین ، فیبریناز و غیره در بزاق یافت شد که در تهیه موضعی نقش مهمی دارند

هموستاز ، شرکت در توسعه فرآیندهای التهابی و ترمیمی. در صورت بروز صدمات ، واکنشهای آلرژیک و التهابی موضعی ، کلاسهای مختلف ایمونوگلوبولین از سرم تهیه می شود که باعث حفظ ایمنی محلی می شود.

6. عوامل محافظ خاص بزاق و غشاهای مخاطی.

آنتی بادی ها - ایمونوگلوبولین ها عامل خاصی برای محافظت از ضد باکتری و ضد ویروسی هستند. از پنج کلاس شناخته شده ایمونوگلوبولین ها (IgA ، IgM ، IgG ، IgD ، IgE) مهمترین در ایمنی اختصاصی حفره دهان آنتی بادی های کلاس A و به صورت ترشحی (slgA) هستند. ترشح IgA ، بر خلاف IgA سرم ، کم رنگ تر است. این دو مولکول از مونومر IgA توسط یک زنجیره J و گلیکوپروتئین SC (اجزای ترشحی) متصل شده است ، که مقاومت slgA در برابر آنزیم های پروتئولیتیکی بزاق را تضمین می کند ، زیرا نقاط کاربری آنها را مسدود می کند و باعث محافظت از مناطق آسیب پذیر می شود. نقش اصلی در شکل گیری sIgA توسط تجمع های زیر مخاطی سلول های لنفاوی مانند تکه های پیکر پوشیده از اپیتلیوم کوبوئیدی ویژه ایفا می کند. نشان داده شده است که sIgA و SC از بدو تولد در بزاق کودکان وجود دارند. غلظت sIgA در دوره اولیه پس از تولد به وضوح افزایش می یابد. تا 6-7 روز از زندگی ، میزان sIgA در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سطح طبیعی سنتز sIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است. عواملی که می توانند سنتز slgA را تحریک کنند عبارتند از: لیزوزیم ، ویتامین A ، یک رژیم غذایی کامل و متعادل (ویتامین ها ، میکرو الکلی ها و غیره).

IgG و IgA که از جریان خون به ترشح حفره دهان نفوذ می کنند ، با عمل پروتئینازهای بزاق به سرعت غیرفعال می شوند و بنابراین ، قادر به انجام عملکرد محافظتی خود نیستند و آنتی بادی های کلاس های M ، E و D در مقادیر کمی تشخیص داده می شوند. سطح IgE نشان دهنده روحیه آلرژیک بدن است ، که عمدتا در بیماری های آلرژیک افزایش می یابد.

اکثریت قریب به اتفاق سلولهای پلاسمائی غشاهای مخاطی و کلیه غدد ترشح خارجی ، IgA تولید می کنند ، زیرا کمک کننده های T در سلولهای غشای مخاطی غالب هستند ، که اطلاعاتی را برای لنفوسیت های B در نظر گرفته شده برای سنتز slgA دارند. گلیکوپروتئین SC در دستگاه Golgi سلولهای اپیتلیال غشای مخاطی اندامهای ارتباطی با محیط خارجی سنتز می شود. در غشای زیرزمین این سلولها ، مؤلفه SC به دو مولکول IgA متصل می شود. زنجیره J روند مهاجرت بیشتر را آغاز می کند و گلیکوپروتئین انتقال آنتی بادی ها را از طریق لایه سلولی اپیتلیال و ترشح متعاقب آن از slgA به سطح مخاط تقویت می کند. ایمونوگلوبولین ترشحی A در ترشح حفره دهان می تواند به صورت آزاد باشد (آنتی ژن را با یک قطعه Fab- پیوند می زند) یا ثابت شود

IgA ترشحی دارای توابع محافظ زیر است:

1) آنتی ژن ها را می چسباند و باعث لیز شدن آنها می شود.

2) چسبندگی باکتری ها و ویروس ها را به سلول های OCP مهار می کند ، که از بروز یک روند التهابی جلوگیری می کند ، و همچنین چسبندگی آنها به مینای دندان (به عنوان مثال خاصیت ضد خارش دارد)

3) از نفوذ آلرژن ها از طریق مخاطی جلوگیری می کند. slgA ، همراه با مخاط ، مجتمعهای ایمنی را با آنتی ژن تشکیل می دهد ، که با مشارکت ماکروفاژها از بین می روند.

با تشکر از این عملکردها ، sIgA عوامل اصلی خط اول دفاع بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی است. آنتی بادی های این کلاس بدون ایجاد تروما از بروز فرآیندهای پاتولوژیک روی غشای مخاط جلوگیری می کنند.

از توابع محافظتی sIgA ، نتیجه می گیرد که روش های ایجاد ایمنی منفعل موضعی ، از جمله در برابر پوسیدگی ، امیدوار کننده هستند.

نقش آنها در پاتوژنز پوسيدگي

مقاومت ساختارهای آناتومیکی و مخاط دهان در برابر عوامل آسیب رسان با منشا میکروبی به وضعیت سیستم های دفاعی بستگی دارد. مطابق مفهوم مصونیت موضعی ، غشاهای مخاطی به عنوان عناصر موجود در برابر محیط خارجی ، از محیط داخلی بدن محافظت می کنند و از طریق تعامل نزدیک یک مجموعه پیچیده تکامل یافته از مکانیسم های دفاعی غیر خاص و خاص ، از محیط داخلی بدن محافظت می کنند و ثبات محیط داخلی را حفظ می کنند. کمبود یا ماهیت منحرف واکنش های محافظتی ، همراه با ماندگاری طولانی در حفره دهان انجمن های میکروبی که باعث آسیب به بافت های آن می شوند ، می تواند منجر به ایجاد بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک شود: پوسیدگی ، لثه ، التهاب ، استوماتیت ، بیماری پریودنتال و سایر بیماری ها.

آنتی ژن های خاص - مواد با منشاء حیوانی ، گیاهی و باکتریایی - در بزاق ، بافت دندانها ، پلاک های دندانی ، اپیتلیوم زبان و گونه ها یافت می شود. آنتی ژن های گروه های خونی ABO - در اپیتلیوم گونه ها ، زبان ، مری. مهمترین قسمت آنتی ژن ساختارهای میکروارگانیسم است. در حال حاضر صدها گونه میکروارگانیسم ها (باکتری ها ، ویروس ها ، قارچ ها و تک یاخته ها) شناخته شده اند که میکرو فلورای طبیعی حفره دهان را تشکیل می دهند ، که تا حد زیادی تحت تأثیر ترکیب مواد غذایی است: به عنوان مثال ، افزایش مقدار ساکارز منجر به افزایش نسبت استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل ها می شود. تجزیه مواد غذایی به تجمع کربوهیدرات ها ، اسیدهای آمینه ، ویتامین ها و مواد دیگر در بزاق و مایع لثه کمک می کند ، که شرایط مطلوبی را برای فعالیت حیاتی میکروارگانیسم هایی که از آنها به عنوان بسترهای مغذی استفاده می کنند ، ایجاد می کند. با فرآیندهای التهابی در حفره دهان (پوسیدگی ، لثه ، استوماتیت و دیگران) ، عفونتهای مختلط ناشی از ارتباط باکتریها ، اسپیروچکها ، قارچها ، ویروسها بیشتر دیده می شود.

اثربخشی محافظت موضعی در برابر عوامل عفونی توسط مکانیسم های خاص و غیر اختصاصی ارائه می شود (لازم به یادآوری است که تعریف "غیر اختصاصی" در سیستم ایمنی شناسی کاملاً مرسوم است) ، و دومی در حفره دهان نسبت به بسیاری از ارگان های دیگر اهمیت بیشتری دارند. در ابتدا ، ایمنی محلی به معنای مجموعه ای از واکنش های غیر اختصاصی و غیر اختصاصی سلولی و ترشحی از جمله عملکرد سد سلول های غشای مخاطی ، فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و ماکروفاژها ، ایمنی سلول T ، آنتی بادی ها ، پروتئین های ضد میکروبی ترشحات خارجی ، مهار کننده های آنزیم است. ایمنی موضعی با ایمنی ترشحی مشخص نشده است ، اما پاسخ سلول B از بافت لنفاوی غشاهای مخاطی با مشارکت اپیتلیوم غده ای ، که ماده ترشحی را تأمین می کند ، به عنوان پیوند مرکزی آن در نظر گرفته شد. بعداً ، مفهوم ایمنی موضعی گسترش یافت و اکنون مجموعه ای از پاسخ های کلیه سلول های سری لنفوئیدی را که در غشاهای مخاطی جمع می شوند ، با همکاری ماکروفاژها ، گرانولوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیلیک ، ماست سل ها و سلول های دیگر بافت همبند و اپیتلیوم شامل می شود.

محافظت غیر اختصاصی از حفره دهان از باكتري هاي سرطاني و ساير باكتري ها در درجه اول به علت خاصيت ضد ميكروبي بزاق حاوي عوامل هومورال (محلول) و عملكرد سد سلول هاي غشاي مخاطي و گلبول هاي قرمز و همچنين عناصر سلولي است كه به بزاق مهاجرت مي كنند. در طول روز غدد بزاقی حداکثر 2.0 لیتر بزاق تولید می کنند که به دلیل تعداد زیاد ترکیبات محلول موجود در آن ، دارای خاصیت باکتریواستاتیک و باکتری کش است. مهمترین آنها موارد زیر است:

لیزوزیم - آنزیمی که دیواره های سلولی میکروارگانیسم های عفونی را حل می کند. فعالیت ضد باکتریایی دارد و در بسیاری از سلول ها ، بافت ها و مایعات ترشحی بدن انسان وجود دارد ، به عنوان مثال در لکوسیت ها ، بزاق و مایع اشکی وجود دارد. همراه با سایر مؤلفه های بزاق (به عنوان مثال ، ایمونوگلوبولین ترشحی A - sIgA) ، باعث از بین رفتن میکروارگانیسم ها در حفره دهان می شود ، بنابراین تعداد آنها را محدود می کند. نقش مهم لیزوزیم در ایمنی موضعی با افزایش فراوانی فرآیندهای عفونی و التهابی در حال توسعه در حفره دهان با کاهش فعالیت آن در بزاق مشهود است.

لاکتوفرین - پروتئین حمل و نقل حاوی آهن قادر به اتصال آهن است و آن را برای متابولیسم باکتریایی غیرقابل دسترسی می کند. با توجه به رقابت با میکروارگانیسم های آهن ، زنده ماندن آنها محدود است ، که این تجلی فعالیت باکتریواستاتیک لاکتوفرین است. این ماده در ترشحات سولکوس لثه موجود است و بصورت موضعی توسط نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر ترشح می شود. هم افزایی در عمل محافظتی لاکتوفرین با آنتی بادی ها مشاهده شد. نقش آن در ایمنی دهانی محلی به وضوح در شرایط شیردهی آشکار می شود ، هنگامی که نوزادان غلظت بالایی از این پروتئین را با شیر مادر دریافت می کنند.

خواص محافظ مشابهی نیز در اختیار دارند ترانسفرین ، همچنین متعلق به گروه siderophilin است. این ماده مانند لاکتوفرین با اتصال محکم این عنصر اثری در دسترس بودن آهن به باکتری ها را محدود می کند. بنابراین ، این دو ترکیب از گروه سایدروفوفیل نمایانگر یک سیستم مستقل از ایمنی طبیعی هستند که با اتصال آهن ، باعث کاهش حدت پاتوژن ها می شوند ، که برای میکروارگانیسم ها برای سنتز سیتوکروم ها و سایر ترکیبات حیاتی لازم است.

لاکتوپراکسیداز - آنزیم قابل گرمایی که اثر ضد باکتریایی خود را در ترکیب با تیوسیانات و پراکسید هیدروژن به نمایش می گذارد. درمقابل عمل آنزیم های گوارشی ، در محدوده pH گسترده از 3.0 تا 7.0 فعال است. در حفره دهان ، چسبندگی S. mutans را مسدود می کند. لاکتوپراکسیداز در بزاق کودکان از ماه های اول زندگی یافت می شود.

آنزیمهای مختلفکه در بزاق موجود است هم توسط غدد بزاقی تولید می شود و هم توسط سلول ها و یا میکروارگانیسم های موجود در بزاق دفع می شود. عملکرد این آنزیم ها مشارکت در مکانیسم محلی لیز سلولی و محافظت از پاتوژن ها است ( فسفاتاز اسید ، استراز ، آلدولاز ، گلوکورونیداز ، دهیدروژناز ، پراکسیداز ، آنهیدراز کربنیک ، کامیکرین ).

عامل محافظ بعدی در حفره دهان پروتئین ها است سیستم مکمل آنها فعالیت ایمنی را تحت تأثیر دیگر فاکتورهای ایمنی به دست می آورند ، با این حال ، شرایط فعال شدن عمل لیتیک سیستم مکمل روی غشاهای مخاطی دهان نسبت به مثلاً در جریان خون از وضعیت مطلوبی برخوردار است. کسر C3 سیستم مکمل در اجرای عملکردهای مؤثر سیستم مکمل فعال شده نقش دارد ؛ در غدد بزاقی یافت می شود.

همچنین به عوامل هومورال محافظت غیر اختصاصی از حفره دهان مربوط بودن:

- اینترفرون هایی که در خون گردش می کنند - مقاومت سلول ها در برابر عملکرد ویروس ها را افزایش می دهند ، از تولید مثل آنها در سلول جلوگیری می کنند.

- پروتئین خون واکنش پذیر C - مجتمع هایی را با عوامل عفونی تشکیل می دهد ، در نتیجه سیستم مکمل و همچنین برخی سلول های سیستم ایمنی بدن (فاگوسیت ها و دیگران) را فعال می کند.

در محافظت غیر اختصاصی از حفره دهان ، در درجه اول از عوامل بیماری زا ، نه تنها مکانیسم هومورال ، بلکه سلول نیز نقش دارند. سلولهایی که عملکرد آنها را تضمین می کنند عمدتا نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر و ماکروفاژها (مونوسیت ها) هستند و هر دو نوع سلول در بزاق یافت می شوند. تخمین زده می شود که حدوداً 1 میلیون لکوسیت در هر دقیقه وارد بزاق می شوند و 90٪ از کل لکوسیت های بزاقی نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر هستند. در عین حال ، نه تنها لکوسیت ها و مونوسیت های پلی مورفونوکلئال بلکه لنفوسیت ها همیشه در بزاق افراد سالم یافت می شوند. همه این سلول ها قادر به ورود به آن از جیب لثه هستند.

اثرات عملکردهای محافظتی ماکروفاژها و نوتروفیل ها (میکروفاژها) نه تنها با توانایی آنها در از بین بردن مستقیم عوامل بیماری زا - فاگوسیتوز ، بلکه توسط طیف گسترده ای از مواد فعال بیولوژیکی با خواص ضد باکتریایی انجام می شود که این سلول ها قادر به ترکیب هستند.

به عنوان مثال ، ماکروفاژها فاکتورهایی را ایجاد می کنند که باعث تحریک روند التهابی یا کموتاکسی می شوند (اینترلوکین 1 ، لکوترین ها ، رادیکال های آزاد و سایر موارد). نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر زنجیره ای از واکنش های ردوکس (متابولیسم اکسیداتیو) را شروع می کنند. یون های سوپراکسید ، رادیکال های هیدروکسید و اکسیژن اتمی در بزاق یافت می شوند که در طی درگیری های ایمنی توسط سلول ها رها می شوند و مستقیماً وارد حفره دهان می شوند و در آنجا منجر به مرگ یک سلول خارجی می شوند که توسط فاگوسیت ها اسیر می شوند. در این حالت ، روند التهابی موضعی می تواند تشدید شود ، که ناشی از نفوذ تهاجمی رادیکالهای آزاد بر غشای سلولی لثه ها و پریودنتیم است.

در ایمنی موضعی حفره دهان ، سلولهای بافت همبند غشای مخاطی نیز نقش بسزایی دارند. بخش عمده این سلول ها فیبروبلاست ها و ماکروفاژهای بافت هستند که به راحتی به کانون التهاب مهاجرت می کنند. فاگوسیتوز بر روی سطح غشای مخاطی و در بافت همبند زیرمکوزال توسط گرانولوسیت ها و ماکروفاژها انجام می شود و به پاکسازی آنها از باکتری های بیماری زا کمک می کند.

محافظت ویژه از حفره دهاندر درجه اول توسط عوامل هومورال - پروتئین هایی که توسط سلولهای سیستم ایمنی بدن در طی فعال سازی آنتی ژن آن ترشح می شوند فراهم می شود: اینترلوکین ها ، آنتی بادی های خاص (ایمونوگلوبولین ها) در کلاسهای مختلف و سایر محصولات سلولهای ایمنی فعال شده ایمنی. آنتی بادی های کلاس A (IgA) نقش مهمی در اطمینان از ایمنی موضعی مخاط دهان ، به ویژه فرم ترشحی آن - sIgA دارند که در افراد سالم توسط سلول های پلاسما در استروما غدد بزاقی و غشاهای مخاطی تولید می شود. IgA ترشحی همچنین می تواند در نتیجه ارتباط دیمر موجود "معمول" IgA با پروتئین ویژه به نام کمپلکس ترشحی SC تشکیل شود که در سلولهای اپیتلیال سنتز می شود. مولکول IgA وارد سلول اپیتلیال می شود ، جایی که با SC ترکیب می شود و بر روی سطح پوشش اپیتلیال به شکل sIgA پدیدار می شود. بزاق حاوی sIgA بسیار بیشتر از سایر ایمونوگلوبولین ها است: به عنوان مثال ، در بزاق ترشح شده توسط غدد پاروتید ، نسبت IgA / lgG 400 برابر بیشتر از سرم است. مشخص شده است که sIgA و SC از بدو تولد در بزاق نوزادان حضور دارند. غلظت sIgA در دوره اولیه پس از تولد به وضوح افزایش می یابد. تا 6-7 روز از زندگی ، میزان sIgA در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سطح طبیعی سنتز sIgA یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است.

نقش اصلی در شکل گیری sIgA توسط تجمع زیر سلول های لنفاوی مانند تکه های پیکر ایفا می کند. تحریک آنتی ژن منجر به انتخاب کلون های پیش ساز لنفوسیت های B که سنتز IgA می شوند ، می شود. در عین حال ، این اثر آنتی ژنی زیر گروه های نظارتی سلول های T را کنترل می کند که تکثیر لنفوسیت های B را کنترل می کنند. علاوه بر این ، انتشار لنفوسیت های B در خارج از لکه های پایر امکان پذیر است و پس از آن گردش خون و حل و فصل در غشاهای مخاطی مختلف و غدد ترشح خارجی از جمله غدد بزاقی انجام می شود.

IgA ترشحی انواع مختلفی از عملکردهای محافظ را انجام می دهد:

- ویروس ها را خنثی کرده و از ایجاد برخی عفونت های ویروسی در حفره دهان (به عنوان مثال ، عفونت تبخال) جلوگیری می کند ، آنتی بادی sIgA نیز پس از خنثی سازی آن ، در از بین بردن ویروس نقش دارد.

- جلوگیری از جذب آنتی ژن ها و آلرژن ها از طریق غشاهای مخاطی.

- در تنظیم پاسخ ایمنی ، تقویت فعالیت ضد باکتری فاگوسیتها شرکت کنید.

- قادر به سرکوب چسبندگی استرپتوکوک cariogenic (s.mutans) به مینای دندان هستند و از بروز پوسیدگی جلوگیری می کند.

- آنتی بادی sIgA مجتمع های ایمنی را با آنتی ژن های خارجی و آلرژن های وارد شده به مخاط دهان تشکیل می دهد ، که با مشارکت عوامل غیر اختصاصی (ماکروفاژها و سیستم مکمل) از بدن دفع می شوند. در افرادی که کمبود sIgA دارند ، آنتی ژن ها می توانند در غشای مخاطی جذب شده و وارد جریان خون شوند و منجر به واکنشهای آلرژیک شود.

با توجه به کارکردهای ذکر شده در بالا ، sIgA را می توان عامل اصلی خط اول دفاع بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی دانست. آنتی بادی های این کلاس بدون ایجاد تروما از بروز فرآیندهای پاتولوژیک روی غشای مخاط جلوگیری می کنند. این در شرایطی است که تعامل آنتی بادی sIgA با آنتی ژن ها ، بر خلاف تعامل آنتی بادی کلاس های IgG و IgM با آنها ، با فعال سازی سیستم مکمل همراه نیست (اما باید در نظر داشت که sIgA در موقعیت های خاص می تواند سیستم مکمل را از طریق یک مسیر جایگزین از طریق جزء C3 فعال کند. این سیستم)

لازم به ذکر است که تأثیر sIgA تا حد زیادی به وضعیت میکرو فلورای استعمار سطح مخاط دهان بستگی دارد. بنابراین ، سطح این ایمونوگلوبولین ترشحی می تواند تحت تأثیر پروتئازهای میکروبی باشد که قادر به جدا کردن آن هستند ، مانند پروتئازهای ترشح شده توسط Str.sangvis و Str.mutans.

بر تأثیر مشارکت sIgA در محافظت از حفره دهان و محتوای مواد ضد میکروبی در ترشحات خارجی ، مانند لاکتوفرین فوق الذکر ، لاکتوپراکسیداز ، لیزوزیم و سایر عوامل تأثیر می گذارد ، در ترکیب که ایمونوگلوبولین عملکردهای محافظتی خود را انجام می دهد.

همچنین باید به نقش کمتری قابل توجه ، اما نسبتاً مهم IgA غیر ترشحی اشاره کرد که توسط سلولهای پلاسما تولید می شود و با جریان خون به محل درگیری ایمنی بدن می رسد ، جایی که در مکانیسم های دفاعی ایمنی سازه های آناتومیکی حفره دهان گنجانده شده است.

ایمونوگلوبولین های سایر کلاس ها ، موجود در سرم انسانی و محافظت از حفره دهان ، عملکردهای ذاتی خود را انجام می دهند. IgM و IgG با جریان خون وارد حفره دهان می شوند ، اما می توانند پس از تحریک خاص (آنتی ژنیک) به طور مستقیم در سلول های پلاسما در آن تولید شوند. سپس آنها وارد محل درگیری ایمنی می شوند - لایه مخاطی یا زیر خلقی ، سایر سازندهای حفره دهان.

آنتی بادی های IgG و IgM فعال سازی مکمل توسط مسیر کلاسیک از طریق مجتمع حمله غشایی C1-C3-C5-C9 آن را فراهم می کنند. در نتیجه واکنش این ایمونوگلوبولین ها با آنتی ژن ها ، مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شوند که قادر به فعال کردن سیستم مکمل هستند. فعال شدن آن توسط مجموعه ایمنی باعث ایجاد آبشارهای متقابل پروتئین می شود. محصولات واسطه ای یا نهایی این تعامل می توانند باعث افزایش نفوذپذیری عروق (فاکتور C1) ، باعث کموتاکسی لکوسیتهای پلی مورفونوکلئال ، ترویج اپسونیزاسیون و فاگوسیتوز باکتریها (C3v ، C5v) شوند و سایر عوامل محافظ در حفره دهان را تحت تأثیر قرار دهند.

IgM قادر به خنثی کردن ذرات خارجی ، ایجاد آگلوتیناسیون و لیز سلولی است. اعتقاد بر این است که این ایمونوگلوبولین ها هنگام تعامل با آنتی ژن ها از IgG کمتر موثر هستند ، اما آنها قادر به انجام یک اثر مهم ایمنی بدن در سیستم لنفاوی موضعی هستند.

ایمونوگلوبولین ها G نه تنها سیستم مکمل را فعال می کند ، بلکه به آنتی ژن های خاصی از سطح سلول (اپسونیزاسیون) نیز متصل می شود و بدین ترتیب این سلول ها برای فاگوسیتوز قابل دسترسی تر می شوند.

پاسخ ایمنی سلولی در حفره دهان با مشارکت لنفوسیتهای CD3 (لنفوسیتهای T) انجام می شود که از بین آنها می توان به اصطلاح زیر مجموعه های نظارتی "تنظیم کننده" سلول ها - سلولهای CD4 و CD8 اشاره کرد. مشارکت لنفوسیتهای T در تأمین سیستم ایمنی محلی تا حد زیادی با توانایی این سلولها در ترشح فاکتورهای هومورال مؤثر است که نه تنها واکنشهای دفاعی خاص ، بلکه همچنین خاص دفاعی را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. بنابراین ، به عنوان مثال ، لنفوسیت های یاور CD4 عاملی از ایمنی سلولی خاص است و باعث تحریک فعالیت سلول های ایمنی بدن می شود ، اما در عین حال ایمنی غیر اختصاصی حفره دهان را تحریک می کنند ، تعدادی ماده را آزاد می کنند که اصلی ترین آنها عبارتند از: اینترفرون گاما یک عامل التهابی فعال است که باعث تقویت می شود. تشکیل آنتی ژن ها بر روی غشای سیستم HLA ، که برای تعامل سلول های سیستم ایمنی بدن ضروری هستند. اینترلوکین 2 محرک کننده پاسخ ایمنی موضعی است ، هر دو روی لنفوسیت های B عمل می کند (ترشح ایمونوگلوبولین ها را افزایش می دهد) و بر روی لنفوسیت های کمکی CD4 و سیتوتوکسین ها (باعث تقویت واکنش های دفاعی سلولی موضعی) می شود. علاوه بر این ، لنفوسیت های T لنفوکین ها را ترشح می کنند که قادر به:

- تقویت شیمی درمانی لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر و مونوسیت ها ،

- تحریک تمایز لنفوسیت های B به پلاسما

- افزایش نفوذ پذیری عروق ،

- پروتکلوژناز را فعال کنید ،

- تحریک فعالیت استئوکلاستها ،

پوسیدگی

نظریه پلی اتیولوژی مدرن از بروز پوسیدگی عوامل زیادی را درگیر در بروز این بیماری در نظر گرفته است ، که در میان آنها عوامل بیماری زا کلی و محلی وجود دارد. موارد کلی شامل موارد زیر است: رژیم غذایی ناکافی و آب آشامیدنی ، بیماریهای جسمی ، تأثیرات شدید بر بدن ، فرومایگی ارثی ساختار و ترکیب شیمیایی بافتهای دندان ، کد ژنتیکی نامطلوب. از جمله عوامل بیماری زا محلی می توان موارد زیر را مهمترین موارد در نظر گرفت: میکرو فلور حفره دهان ، پلاک دندان و پلاک دندانی ، نقض ترکیب و خواص مایعات دهان ، باقی مانده های غذایی کربوهیدرات حفره دهان ، وضعیت خمیر دندان و وضعیت دندان در حین شکل گیری ، توسعه و فوران دندان های دائمی.

مطالعات میکروبیولوژیکی بیشترین مشارکت را در ایجاد پوسیدگی دو نوع باکتری که در حفره دهان زندگی می کنند نشان داده اند: تشکیل اسید ، که در روند زندگی اسید تولید می کنند و پروتئولیتیک قادر به تولید آنزیم ها هستند. از آنجا که مینای دندان از یک ماتریس آلی آغشته به نمک تشکیل شده است ، اسیدها به محلول معدنی مینای دندان کمک می کنند ، در حالی که آنزیم ها ماده آلی آن را از بین می برند. در فرآیند تعامل پروتئین های دندان با مواد غذایی ، کربوهیدرات ها و اسیدها دوباره تشکیل می شوند که به انحلال بیشتر پایه معدنی مینای دندان کمک می کند. فعالیت میکروارگانیسم های تولید کننده اسید در حفره دهان به طور غیرقابل تفکیک با مقدار pH مایعات دهان مرتبط است. اثر ضدعفونی کننده قابل مشاهده مینای دندان با pH زیر 5.7 در سطح آن مشاهده می شود. مهمترین عاملی که باعث بی ثباتی در pH مایعات دهان و از بین می رود و با فعالیت حیاتی میکرو فلور پلاک دندان همراه است ، دقیقاً فعالیت میکرو فلورای حفره دهان و تأثیر محصولات فعالیت حیاتی آن بر روی بافت دندان ، احتمال بروز و بروز پوسیدگی را تعیین می کند. این با نتایج مطالعه تأیید شده است ، که نشان داد بیشترین تغییر در pH مایع خوراکی در ورزشکاران حرفه ای - افراد دارای اختلالات قابل توجه سیستم ایمنی بدن ، که در اثر بارهای تمرین ایجاد می شوند ، اغلب از توانایی های جبرانی بدن ورزشکار بیشتر است. تغییر pH مایع خوراکی به سمت اسیدی با شدت پوسیدگی در ورزشکاران ارتباط دارد و هر چه بیشتر باشد ، بارهای تمرین بیشتر می شود و اسیدی ترین واکنش مایعات خوراکی در اوج فصل تمرین رخ می دهد.

از آنجایی که کنترل فعالیت حیاتی همه میکروارگانیسم ها ، فعالیت و تولید مثل آنها توسط مکانیسم های دفاعی خاص و غیر اختصاصی انجام می شود ، نمی توان تصور کرد یک روند فرسوده بدون مشارکت این مکانیسم ها و سیستم ایمنی بدن ماکروارگانیسم ها در پاتوژنز پوسیدگی به طور خاص انجام شود. از آنجا که پوسیدگی معمولی با آسیب دیدن مینای دندان شروع می شود ، این سوال در مورد آن بوجود می آید خصوصیات ایمنی ، و همچنین توانایی سیستم ایمنی بدن در پاسخ به این نوع از بافت ها. اغلب ، مینای دندان به اصطلاح به اصطلاح "سد" بافت گفته می شود که دارای یک "امتیاز" ایمنی شناختی نسبی هستند. در صورت آسیب دیدن ، این بافت ها توانایی بازسازی جبران را از دست می دهند ، که برای مینای دندان معمولی است. در صورت آسیب دیدن ، تولید مثل صورت نمی گیرد و اثر شناخته شده از یادآوری لایه زیر سطحی مینای دندان در حین پوسیدگی اولیه یا بعد از آسیب رساندن به سطح توسط اسیدها ، در واقع بازسازی نیست. در شرایط خاص ، به عنوان مثال ، هنگامی که امولسیونی از مینای دندان به همراه یک ماده کمکی به بدن تزریق می شود ، ماده ای که پاسخ ایمنی بدن را تحریک می کند ، برای سیستم ایمنی بدن ممکن است با مینای دندان در قالب یک واکنش خود ایمنی ، یعنی یک واکنش ایمنی تهاجمی به این بافت بدن خود باشد.

پروتئین های مینای دندان خاصیت ایمنی زایی دارند (اولین بار در سال 1971 توسط G. Nikiforuk و M. Gruca شرح داده شد). مطالعات بعدی نشان داده اند که پروتئین های مینای دهنده ایمنی در هر دو مینای دندان ها به تازگی شکل گرفته و مایع لانه های قبل از مینای دندان وجود دارند. در عین حال ، ایمنی و ویژگی پروتئین ها در دوره اولیه لعاب زایی تا زمان معدنی شدن مینای دندان حفظ می شود. ایمنی پروتئین های مینای تشکیل شده را نمی توان اثبات کرد. ظاهراً با در نظر گرفتن موارد ذکر شده ، مینای دندان را باید به عنوان یک بافت در نظر گرفت که کاملاً "بدون مانع" نباشد ، اما در عین حال در واقع سدی است که جداسازی نسبی لایه های عاج را از اثرات واکنش های ایمنی بدن تضمین می کند.

از نظر شکل گیری میکرو فلورای حفره دهان از اهمیت برخوردار است پلاک حاوی میکروارگانیسم های مختلف و اجزای ایمنی. با استفاده از کربوهیدرات ها و مراقبت کافی از حفره دهان ، میکروارگانیسم های بیماری زا به سختی بر روی گلوله ثابت می شوند و پلاک دندانی را تشکیل می دهند. مواد غذایی چسبنده و بقایای آن می توانند در نقاط احتمالی دندان (شکاف ، گودال ، سطوح تماس ، پر کردن ، پروتز) سخت شوند ، جایی که در معرض تخمیر و پوسیدگی قرار دارند.

پلاک دندان(supra- و subgingival) انباشت باکتری ها در یک ماتریس از مواد آلی ، به طور عمده پروتئین ها و پلی ساکاریدها است که توسط بزاق آورده شده و توسط خود میکروارگانیسم ها تولید می شوند. در زیر پلاک دندانها ، اسیدهای آلی جمع می شوند که نقش اصلی را در شکل گیری یک منطقه ضد آب شده روی مینای دندان دارند - شیر ، پیرویوی ، فرمیک ، بوتیریک ، پروپیونیک و غیره که محصول تخمیر قند توسط باکتری ها هستند.

علاوه بر ایمونوگلوبولین A ، ایمونوگلوبولین های طبقات دیگر نیز در محافظت از حفره دهان از عوامل عفونی و به همین دلیل در پاتوژنز پوسیدگی نقش دارند. به عنوان مثال ، ایمونوگلوبولین کلاس G ، که با مایعات خلفی وارد بزاق می شود. خاطرنشان شد که توسعه پوسیدگی در پس زمینه کاهش محتوای IgG در بزاق اتفاق می افتد. با این حال ، برخی از کارشناسان بر این باورند که اثر ضد خارش IgG تنها در صورت کمبود sIgA در بزاق نشان داده می شود. پیشرفت پوسیدگی با کاهش غلظت IgM در بزاق بیماران همراه است ، در حالی که ممکن است به طور کلی در بزاق افراد سالم که مقاوم به این بیماری هستند ، تشخیص داده نشود.

براساس این مفهوم ، ادبیات به معنای یکی از انواع مکانیسم های دفاعی بدن است که عملکرد مقاومت در برابر عوامل مضر در قسمت خاصی از بدن را انجام می دهد. یک دفاع موضعی از پوست ، غشاهای مخاطی ، حفره دهان ، دستگاه گوارش ، ملتحمه چشم ها ، دستگاه تناسلی و دستگاه تنفسی و بسیاری دیگر وجود دارد. ایمنی موضعی دفاع محدودی را در یک قسمت خاص از بدن ایجاد می کند.

توابع مانع محلی ارائه می دهد:

چرم؛
حفره دهان و بینی؛
سیستم دستگاه گوارش و تنفس.

اجرای ایمنی محلی به دلیل 2 مؤلفه امکان پذیر است:

سازگاری های غیر اختصاصی ، ویژه برای یک اندام خاص - ساختار بینی با مژگان کوچک ، که ذرات خارجی را حفظ می کند ، عملکرد سد پوست با وجود ترشحات سباسه و عرق است که از ورود عوامل مضر ، سلولهای ایمنی قرنیه ، اسید هیدروکلریک معده ، لیزوزیم بزاق جلوگیری می کند. این مکانیسم ها به دلیل تأثیر برابر بر ذرات با منشاء مختلف غیر خاص شناخته می شوند. آنها همه را به همان شیوه تحت تأثیر قرار می دهند.
سازگاری خاصی که توسط مکانیسم های سلولی و ترشحی ارائه می شود. اولی بر اساس فعالیت لنفوسیت های T ، دومی - آنتی بادی ها ، به طور عمده ایمونوگلوبولین A است.

وظایف اصلی سیستم ایمنی محلی:

حفظ ثبات محیط داخلی بدن؛
تشکیل یکپارچگی ساختاری و عملکردی بافتهایی که با جهان خارج در تماس هستند.
پیشگیری از عفونت افراد سالم از افراد بیمار.

ویژگی های دفاع ایمنی از غشاهای مخاطی

پوشش های خارجی بدن انسان محیط داخلی بدن را از دنیای خارجی و مملو از ذرات خارجی جدا می کند. آنها مانع عوامل مخرب هستند. غشاهای مخاطی ، مانند پوست دارای میکروتراوم ، به دروازه ورودی بسیاری از میکروبها تبدیل می شوند. در بیشتر موارد - برای ذرات عفونی - ویروس یا باکتری. میکروبیولوژی و ایمونولوژی خصوصیات ورود این عوامل را بررسی می کند ، اما عمدتاً با عبور از یک مانع در قالب صحت بیرونی بدن ، بیگانگان در سراسر بدن پخش می شوند.

برای ارائه یک پاسخ محافظ در برابر این عوامل مضر ، مخاط از مکانیزم های دفاعی خاص و غیر اختصاصی استفاده می کند. ایمنی مخاطی موضعی ، که به آن مخاط نیز گفته می شود ، ساختاری دارد که شامل:

اپیتلیوم - سلولهایی که قادر به تولید مواد ضد باکتریایی هستند.
لایه های مخاطی که مجتمع های ایمنی در آن قرار دارند.
اپیتلیوم غده ای ، که ترکیبات خاصی تولید می کند.
غدد مخاطی منبع اصلی اجزای ترشحی است که اپیتلیوم را پوشانده است.

ویژگی آن بستگی به محل غشای مخاطی دارد. در حفره بینی ، محافظت غیر اختصاصی توسط مژه ، که به صورت مکانیکی ویروس ها ، گرد و غبار و حساسیت ها را به دام می اندازد ، فراهم می شود. یک خط دفاعی خاص شامل موارد زیر است:

لیزوزیم یک ماده ضد باکتریایی خاص است که می تواند پاتوژن ها را از بین ببرد.
لاکتوفرین ، که نمک های آهن را به هم می چسباند.
Interferon U ، با هدف جلوگیری از نفوذ پاتوژن به بدن.
ایمونوگلوبولین های A ، M و اسرار آنها.
مهار کننده های چسبندگی میکروبی ترکیباتی هستند که مانع از اتصال ذرات خارجی می شوند.

مصونیت دهانی

یکی دیگر از خط دفاع در برابر میکروارگانیسم ها در دهان معده است. پس از داخل شدن ، عوامل بیماری زا با عمل روبرو می شوند:

بافت لنفاوی؛
بزاق ، که شامل آنزیم های خاص ، ویتامین ها ، عناصر کمیاب و لیزوزیم - ترکیبی است که خاصیت ضد باکتریایی دارد.
مایع لثه ، که شامل سلولهای ایمنی است.

نقش سد مکانیکی توسط غشای غشایی مخاط دهان ایفا می کند. این یک ساختار داخلی از لایه های زیر است:

اپیتلیال؛
اساس؛
بافت همبند.

ایمنی موضعی حفره دهان با عمل یک بیومکانیسم خاص و غیر اختصاصی تأمین می شود. اولین مورد ناشی از:

آنتی بادی ها ایمونوگلوبولین های محافظتی نوع A هستند و با کمک آنها ، عوامل خارجی خاصی از بدن محدود می شوند ، خارج می شوند و دفع می شوند. و همچنین آنتی بادی ها اجازه نمی دهند آنتی ژن ها و آلرژن ها ، مواد سمی معرفی شوند. آنها فاگوسیت ها را فعال می کنند و این باعث افزایش اثر ضد باکتری می شود.
ایمونوگلوبولین های نوع G و M ، که توسط سلول های پلاسما ساخته می شوند. مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شوند.

محافظت غیر اختصاصی از طریق:

خواص ضد میکروبی بزاق؛
مهاجرت مجتمع های ایمونولوژیک؛
لیزوزیم؛
لاکتوفرین؛
ترانسفرین؛
لاکتوپراکسیداز؛
سیستم های مکمل؛
اینترفرون ها
بدن پروتئین خون.

عملکردهای محافظ تنفسی

مجاری تنفسی همچنین دارای خواص دفاعی است که به آن اجازه می دهد تا با میکروارگانیسم های مضر مبارزه کند. مصونیت محلی یک مؤلفه غیر خاص و خاص دارد. اولین مورد توسط ترکیبات متداول مشخصه بسیاری از ارگان ها است. این شامل مژه هایی است که در حفره بینی ، بخش اول دستگاه تنفسی قرار دارد. آنها به صورت مکانیکی ذرات بیماری زا را از هر منشا به دام می اندازند.

و همچنین می توانید مخاطی را نیز شامل کنید ، که در افراد سرماخوردگی ایجاد می شود. این به دلیل مکانیسم های سازگار کننده بدن است. با آزاد کردن این ماده ، حفره بینی سعی می کند تا داخلی داخلی را گرم کرده و از هیپوترمی جلوگیری کند و بنابراین ، به هدف ذرات مضر تبدیل نشود. علاوه بر این ، سلولهای ایمنی که بر روی تمام آنتی ژن های خارجی عمل می کنند نقش بزرگی دارند:

سیتوکین ها ، که شامل اینترلوکین ها و اینترفرون ها ، لنفوکین ها است.
EK - قاتلان طبیعی (قاتل - قاتل طبیعت)؛
ماکروفاژها که ذرات مضر دارند.
مونوسیت ها؛
نوتروفیل ها؛
سلولهای ماست
لیزوزیم؛
لاکتوپراکسیداز.

عوامل حفاظتی ویژه ارائه شده است:

آنتی بادی - اجزای پروتئین که گسترش عفونت را سرکوب می کند.
ایمونوگلوبولین ها.

عوامل دفاعی در سراسر دستگاه تنفسی - بینی ، گلو ، برونش و ریه ها قرار دارند.

محافظت ایمنی دستگاه گوارش

دفاع از کانال هوایی از اهمیت بسیار بالایی برخوردار است. این در شرایطی است که این اندام ها مسئول جذب مواد مغذی هستند. ورود ذرات مضر یک تهدید مستقیم از انتشار پاتوژن است. بنابراین ، ایمنی موضعی در دستگاه گوارش دارای ویژگی های بسیاری برای جلوگیری از عفونت است.

یکی از اصلی ترین مکانیسم های دفاعی ، تجمع بافت لنفاوی به شکل:

تکه های پیکر که گره ای ندارند. افزایش علاقه علمی در اطراف آنها با ترکیبی از فولیکولها ، ماکروفاژها ، سلولهای دندریتیک و لنفوسیتهای موجود در آنها همراه است.
گره های لنفاوی؛
گره های مزانتر.

این سازندها در غشای مخاطی کل دستگاه روده یافت می شوند. علاوه بر این ، این بخش هضم سرشار از سلولهای ایمنی مانند:

لنفوسیتهای داخل رحمی؛
پلاسما؛
ماکروفاژها که ذرات بیماری زا را جذب و هضم می کنند.
چاق؛
گرانولوسیت ها - لکوسیت های گرانول.

با توجه به وجود ایمونوگلوبولین ها ، می توان مواد مضر را از بین برد ، مواد سمی را از بین برد. از جمله ویژگی های ایمنی موضعی دستگاه گوارش به موارد زیر اشاره شده است:

در روده بزرگ سلول های پلاسمائی زیادی وجود دارند که ایمونوگلوبولین های نوع A و M را ترشح می کنند.
در تمام سطح مخاط دستگاه گوارش ایمونوگلوبولین های G ، T - لنفوسیت ها - بخشی از ایمنی سلولی و ماکروفاژها.
کنترل با چرخش لنفوسیتیک انجام می شود.

چگونه ایمنی غشاهای مخاطی را ترمیم کنیم؟

پوشش های خارجی بدن اولین مانع ذرات بیماری زا است. چه عامل مضر هنگام تلاش برای نفوذ به بدن انسان با آن روبرو می شود. بنابراین ، وضعیت پوست و غشاهای مخاطی از اهمیت زیادی برخوردار است - خاصیت محافظت کافی آنها وضعیت ایمنی را نشان می دهد. دکتر کوماروفسکی در مقاله ها و برنامه های خود توصیه هایی در مورد چگونگی افزایش عملکردهای محافظتی در غشاهای مخاطی یک کودک کوچک ارائه می دهد.

حفظ دما و رطوبت بهینه در محل
مصرف کافی آب؛
نظم غذایی متعادل؛
فعالیتهای تقویت عمومی مانند سخت شدن ، حفظ یک سبک زندگی سالم ، پیاده روی در هوای تازه؛
استفاده از پروبیوتیک ها ، ویتامین ها به شکل قرص یا سایر انواع داروها برای تقویت میکرو فلورای دستگاه گوارش برای پیشگیری.
درمان به موقع بیماریهای پوستی و التهاب غشاهای مخاطی؛
درمان کافی زخم های سطحی با محلول های ضد عفونی کننده ، و به دنبال آن بسته شدن هرمتیک.

حتی اگر سیستم دفاعی ذاتی به اندازه کافی توسعه نیافته باشد ، با کمک این روش های ساده می توان ایمنی اکتسابی را افزایش داد.

حفره دهان و حلق محیطی با خطر ابتلا به فرآیندهای سپتیک است. با این وجود ، به طور معمول تعادل بین میکرو فلورای بیماری زا که در آنها قرار دارد و عوامل محلی و کلی دفاع ایمنی وجود دارد. نقض این تعادل می تواند منجر به ایجاد بیماری های عفونی و التهابی شود (شکل 2).

ویژگی های مصونیت ایمنی غشاهای مخاطی حلق و حفره دهان

این غشاهای مخاطی ، به دلیل موقعیت توپوگرافیکی ، اولین کسانی هستند که توسط پاتوژن ها مورد حمله قرار گرفته و با فشار خون ارتباط برقرار می کنند. غشاهای مخاطی دارای مجموعه ای از فاکتورهای دفاعی ایمنی غیر اختصاصی و خاص هستند که در بیشتر موارد مانع قابل اعتماد برای نفوذ عوامل بیماری زا را فراهم می کنند. در شکل 1 با استفاده از مثال غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی ، نمودار کلی از سازماندهی واکنشهای محافظتی غشاهای مخاطی را نشان می دهد.

با وجود ساماندهی پیچیده و کمال مکانیسم های محافظ غشای مخاطی ، پاتوژن های باکتریایی و ویروسی اغلب با موفقیت بر همه موانع غلبه می کنند ، در محیط داخلی بدن نفوذ می کنند و باعث بیماری می شوند. این امر را می توان با عوامل مختلف خارجی و داخلی تأثیر منفی بر روی مخاط ، بویژه دستگاه تنفسی فوقانی و مکانیسم های دفاعی آن گرفت. عوامل خارجی شامل بسیاری از مواد مضر موجود در هوا ، رطوبت زیاد و سرمازدگی آن است. مورد دوم دلیل طولانی بودن فصلی زمستان در بیماریهای حاد تنفسی است. عوامل داخلی شامل ضایعات مزمن غشای مخاطی در نتیجه فرآیندهای التهابی مکرر هستند. در ناحیه اپیتلیوم بهبود یافته غشای مخاطی ، رکود مخاط رخ می دهد ، ویسکوزیته ترشح افزایش می یابد ، که خروجی آن را پیچیده می کند ، عملکرد آن را تضعیف می کند و باعث پیشرفت عفونت موضعی می شود. در كودكان ، عفونتهای مكرر تنفسی نیز به طور كلی ناشی از عدم بلوغ سیستم ایمنی بدن است. یک عامل مهم در تضعیف واکنشهای محافظتی ، بیماریهای مختلف همزمان است.

غلبه بر پاسخ ایمنی نیز با سازگاری مداوم پاتوژن با عملکرد سیستم های دفاعی میزبان همراه است. در شکل 2 نمودار نمودار خود تنظیم فرایند التهابی را نشان می دهد.

عوامل محافظت در غشاهای مخاطی حلق و حفره دهان

حفره دهان و حلق نه تنها ایمنی عمومی دارند ، که به طور مساوی از تمام اندام ها و بافت های بدن محافظت می کنند ، بلکه ایمنی موضعی خود را نیز دارند که نقش مهمی در محافظت در برابر عفونت ها دارند. مقدار آن بسیار زیاد است و به عوامل زیادی بستگی دارد:

* از یکپارچگی غشای مخاطی.
* از محتوای مواد محافظتی به نام ایمونوگلوبولین های A ، G و M.
* در ترکیب بزاق (محتوای لیزوزیم ، لاکتوفرین ، نوتروفیل ها ، ترشح IgA).
* از وضعیت بافت لنفاوی.

عوامل ایمنی موضعی حفره دهان و حلق یکپارچگی غشاهای مخاطی

یکپارچگی غشاهای مخاطی بهترین ضامن محافظت قابل اعتماد از بدن است. سطح آسیب دیده لایه اپیتلیال به راحتی توسط باکتری ها استعمار می شود که در شرایط ضعیف شدن عوامل محافظ ، فرصت تولید مثل داده می شود.

بزاق

تمیز کردن مکانیکی دهان ، که با عملکرد عضلات زبان ، گونه ها و لب ها انجام می شود ، تا حد زیادی بهداشت محل های قابل دسترسی حفره دهان را حفظ می کند. این تمیز کردن تا حد زیادی توسط بزاق تسهیل می شود ، که نه تنها به عنوان ماده روان کننده در مفصل سازی ، جویدن و بلع عمل می کند بلکه بلعیدن باکتری ها ، گلبول های سفید ، قطعات بافتی و آوار غذا را نیز تسهیل می کند.

بزاق مخلوط پیچیده ای از سلول ها و اجزای محلول است.

سلولهای بزاق

تخمین زده می شود که تقریباً 1 میلیون لکوسیت در هر دقیقه وارد بزاق می شوند و 90٪ از کل لکوسیت های بزاقی نوتروفیل های چندشکلی هسته ای هستند. آنها به دلیل خاصیت ضد باکتریایی ، با میکروارگانیسم هایی که نمایانگر فلور حفره دهان هستند ، فعالانه مقابله می کنند.

اجزای محلول بزاق

* لیزوزیم آنزیمی با فعالیت ضد باکتری است و در بسیاری از سلول ها ، بافت ها و مایعات ترشحی بدن انسان وجود دارد ، به عنوان مثال در لکوسیت ها ، بزاق و مایعات اشکی وجود دارد. همراه با سایر مؤلفه های بزاق ، مانند ایمونوگلوبولین های ترشحی A (slgA) ، به کشتن میکروارگانیسم ها در دهان کمک می کند ، بنابراین تعداد آنها را محدود می کند.
* لاکتوفرین پروتئینی است که قادر به اتصال آهن و داشتن فعالیت باکتریواستاتیک است. با اتصال آهن ، آن را غیرقابل دسترسی به متابولیسم باکتریایی می کند. لاکتوفرین در ترشحات سولکوس لثه موجود است و بصورت موضعی توسط نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر ترشح می شود.
* آنزیمهای مختلفی که در بزاق وجود دارند ، می توانند منشأ ترشحی داشته باشند و توسط سلول ها و یا میکروارگانیسم های موجود در بزاق ترشح شوند. عملکرد این آنزیم ها مشارکت در فرآیند هضم (آمیلاز) و همچنین در مکانیسم محلی لیز سلولی و محافظت (اسید فسفاتاز ، استراز ، آلدولاز ، گلوکورونیداز ، دهیدروژناز ، پراکسیداز ، انیدراز کربنیک ، کامیکرین) است.
* متمم. فعالیت مکمل ضعیف بزاق به احتمال زیاد با جریان خون در عروق از طریق سولکوس لثه همراه است.
* slgA مهمترین نقش را در دفاع ایمنی موضعی از غشاهای مخاطی ایفا می کند. آنها توانایی ویروس ها و باکتری ها را در چسبیدن به سطح لایه اپیتلیال مهار می کنند و از ورود پاتوژن ها به بدن جلوگیری می کنند. توسط پلاسموسیت های لایه زیر لوزه لوزه ها و سلول های لایه پروپریا ترشح می شود. بزاق حاوی SlgA بسیار بیشتر از سایر ایمونوگلوبولین ها است: برای مثال ، در بزاق ترشح شده توسط غدد پاروتید ، نسبت IgA / lgG 400 برابر بیشتر از سرم است.

مایع لثه

به آن مایع سولکوس نیز گفته می شود. بین مینای دندان و لثه در محلول لثه لثه به مقدار بسیار کمی در افراد سالم ترشح می شود و کاملاً به وفور در بیماران مبتلا به بیماری پریودنتال ایجاد می شود که در نتیجه خروج مایعات خارج سلولی از مخاط لثه لثه به داخل حفره دهان تشکیل می شود.

سلولهای مایع لثه لثه عمدتا نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر هستند و تعداد آنها در مراحل مختلف بیماری پریودنتال افزایش می یابد.

عوامل ایمنی عمومی حفره دهان و حلق

پاسخهای ایمنی غیر اختصاصی

عناصر سلولی

عناصر سلولی محافظت غیر اختصاصی از حفره دهان ، عمدتاً نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر و ماکروفاژها هستند. هر دو نوع سلول در بزاق یافت می شوند.

عناصر ترشحی

* مشتقات ماکروفاژها. ماکروفاژها برخی از عوامل تقویت فرایند التهابی یا کموتاکسیس برای عوامل التهابی را ایجاد می کنند (فاکتور شیمی درمانی نوتروفیل عامل آپارکولاکسیس ، اینترلوکین 1 ، لکوترین ها ، رادیکال های آزاد و غیره).
* مشتقات نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر. نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر زنجیره ای از واکنش های ردوکس (متابولیسم اکسیداتیو) را شروع می کنند. سوپر اکسیدون ها ، رادیکال های هیدروکسید و اکسیژن اتمی در بزاق یافت می شوند که در طی درگیری های ایمنی توسط سلول ها ترشح می شوند و مستقیماً وارد حفره دهان می شوند ، جایی که منجر به مرگ یک سلول خارجی می شوند که توسط فاگوسیت ها اسیر می شوند. در این حالت ، روند التهابی موضعی می تواند تشدید شود ، که ناشی از نفوذ تهاجمی رادیکالهای آزاد بر غشای سلولی لثه ها و پریودنتیم است.
* مشتقات لنفوسیتهای T-helper (CD4) اگرچه لنفوسیتهای CD4 عاملی از ایمنی خاص سلولی هستند ، اما همچنین ایمنی غیر اختصاصی حفره دهان را تحریک می کنند ، تعدادی ماده را آزاد می کنند که اصلی ترین آنها:
* اینترفرون Y یک عامل التهابی فعال است که باعث شکل گیری آنتی ژن های سازگاری مقاومت طبقه کلاس II بر روی غشاها می شود ، که برای تعامل سلول های ایمنی (سیستم HLA) ضروری هستند.
* اینترلوکین 2 محرک کننده پاسخ ایمنی موضعی است و بر روی لنفوسیت های B (افزایش ترشح ایمونوگلوبولین ها) ، لنفوسیت های T-helper و سیتوتوکسین ها (ضرب واکنش های دفاعی سلولی موضعی) عمل می کند.
مصونیت خاص

بافت لنفاوی

علاوه بر گره های لنفاوی که در خارج از حفره دهان قرار دارد و بافت آن را "خدمت می کند" ، خود دارای چهار تشکیل لنفاوی است که در ساختار و عملکرد آنها متفاوت است.

لوزه ها (پالاتین و زبانه) تنها سازندهای لنفوئیدی در حفره دهان با ساختار کلاسیک فولیکولهای لنفاوی ، متشکل از سلولهای B و T محیطی هستند.

پلاسموسیت ها و لنفوسیت های غدد بزاقی در سنتز slgA نقش دارند. در لثه ها ، تجمع لنفوئید واقع شده است ، که توسط لنفوسیت ها ، ماکروفاژها و لکوسیت های پلی مورفونوکلئر تشکیل می شود ، که در تضاد ایمنی با باکتری های پلاک دندانی نقش عمده ای دارد.

بنابراین ، هدف اصلی از بافت لنفوئید دهانی در درجه اول سنتز slgA و محافظت ضد باکتریایی غدد بزاقی است.

عناصر سلولی ایمنی خاص غشای مخاطی

* لنفوسیتهای T بسته به تخصص آنها ، لنفوسیت های T قادر به ضرب کردن پاسخ ایمنی موضعی به ظاهر یک عامل خارجی هستند ، یا به طور مستقیم خود عامل خارجی را از بین می برند.
* پلاسماسیت ها (و لنفوسیت های B). آنها نقش مهمی در سنتز و ترشح ایمونوگلوبولین ها دارند و تنها در حضور لنفوسیت های T و سلول های یاور (فاگوسیت ها) مؤثر هستند.
* ماستوسیت ها. به عنوان عوامل مؤثر در واکنشهای التهابی موضعی ، ماست سل ها نقش مهمی در مبارزه با عفونت های مخاطی دهان دارند.

ایمنی خاص هومورال حفره دهان

* IgG. مقادیر کمی از IgG با جریان خون وارد حفره دهان می شوند ، اما می توانند پس از تحریک خاص ، مستقیماً توسط سلولهای پلاسما در آن سنتز شوند. سپس آنها وارد محل درگیری ایمنی - لایه زیر پوستی یا مخاطی می شوند.
* IgM وارد شدن به حفره دهان به همان روش IgG ، IgM به سرعت در محل درگیری ایمنی ظاهر می شود. آنها از IgG مؤثرتر هستند ، اما تأثیرات مهمی در سیستم لنفاوی محلی دارند.
* IgA. بیش فعالی IgA در بزاق این کلاس از ایمونوگلوبولین ها را در دفاع ایمنی موضعی حفره دهان مهم ترین می کند. همچنین باید به نقش کمتری قابل توجه اما مهم IgA غیر سازنده ، تولید شده توسط سلولهای پلاسما و عبور از جریان خون به محل درگیری ایمنی اشاره کرد.

جنبه های پاتوفیزیولوژیک

لثه و پریودنتیت

عدم تعادل در سیستم "عامل خارجی - دفاع ایمنی" در حفره دهان می تواند باعث التهاب مخاط لثه - لثه شود. هنگامی که التهاب از حاشیه لثه به بافت اطراف گسترش می یابد ، لثه به پریودنتیت پیش می رود. اگر این روند متوقف نشود ، با پیشرفت بیماری ، منجر به التهاب بافت استخوانی می شود که مستلزم شل شدن دندان است و در نهایت می تواند باعث از بین رفتن آن شود.

بررسی اپیدمیولوژی پریودنتیوپاتی ها نشانگر شیوع گسترده چنین پاتولوژی است: در بیماران بالای 15 سال ، در 50٪ موارد ، علت ریزش دندان بیماری پریودنتال است و حدود 50٪ از جمعیت کشورهای توسعه یافته صنعتی از این گروه از بیماری ها تا یک درجه یا دیگری رنج می برند.

فاكتورهاي مهم اصلي پريودنتيت

رسوبات گوناگونی روی سطح دندان ظاهر می شود که شناسایی آنها با توجه به ارزیابی اهمیت اتیولوژیکی آنها بسیار مهم است:

پلاک

پلاک رسوبات آمورف ، دانه دار و شل در سطح دندان ها است که با تجمع باکتری ها در پریودنتیم و به طور مستقیم روی سطح دندان تشکیل می شود.

پلاک "بالغ" از میکروارگانیسم ها ، سلول های اپیتلیال آبشده ، لکوسیت ها و ماکروفاژها واقع در فضای بین سلولی مجاور تشکیل شده است. در ابتدا ، پلاک فقط با محیط خارجی (پلاک فوقانی) تماس می گیرد و توسط باکتری های هوازی از حفره دهان استعمار می شود ، سپس در امتداد سطح دندان پخش می شود ، همراه با پلاک دندانی زیرجنسی است و عمدتا توسط باکتری های بی هوازی که از محصولات پوسیدگی سایر باکتری ها و بافت های پریودنتال تغذیه می شوند ، جمع می شوند.

بنابراین ، بین پلاک جلوی شکم و لثه از یک طرف و پلاک دندانی زیراندیشی و پریودنتیت از طرف دیگر ارتباط وجود دارد. هر دو نوع پلاک توسط باکتری های جنس های مختلف (استرپتوکوک ، نایسریا ، اسپیروکت ها و غیره) و همچنین قارچ ها (اکتینوماکت ها) ساکن هستند.

سایر دلایل پریودنتیت

بقایای مواد غذایی به سرعت توسط آنزیم های باکتریایی لیز می شوند. با این حال ، برخی طولانی تر ادامه می یابند و می توانند لثه ها را با التهاب بعدی تحریک کنند. تارتار پلاک معدنی است که روی سطح دندان ها شکل می گیرد. این ترکیبی از سلول های اپیتلیال مخاطی و مواد معدنی است. تارتار می تواند در طول زندگی شما رشد کند. تمایز بین حسابهای فوق غلیظ و زیربخشی را که مانند پلاک در پیشرفت لثه و پریودنتیت نقش دارد ، تشخیص دهید.

بنابراین ، دفاع بدن باید در مقابل تشکیل رسوبات دندانی و باکتریهایی که آنها را تشکیل می دهند ، هدایت شود.

فارنژیت و لوزه مزمن

مشکل بیماریهای التهابی حلق در حال حاضر در مرکز توجه چشم پزشکان متخصص گوش و حلق و بینی قرار دارد ، که به دلیل شیوع گسترده این آسیب شناسی ، عمدتاً در بین کودکان و جوانان در سنین بالاتر و همچنین احتمال بروز عوارض جدی و بیماریهای مزمن سیستم قلبی عروقی ، کلیه ها و مفاصل ایجاد می شود. تا معلولیت طولانی مدت بیش از 80٪ از بیماریهای تنفسی با آسیب رساندن به غشای مخاط حلق و حلقه حلق لنفوییدی همراه است.

حلق یکی از بخش های اولیه دستگاه تنفسی است و عملکردهای حیاتی را انجام می دهد. حمل و نقل هوایی را به داخل و از ریه ها انجام می دهد. جریان هوا ، با عبور از حلق و در تماس با غشای مخاطی آن ، همچنان مرطوب و گرم و پاک شده از ذرات معلق است.

حلقه لنفادنوئید حلق ، که بخشی از سیستم ایمنی یکپارچه بدن است و پاسگاه آن است ، از اهمیت بالایی برخوردار است. بافت حلق لنفاوی نقش مهمی در شکل گیری هر دو واکنش محافظتی ناحیه ای و کلی بدن دارد.

در حال حاضر ، یک ماده تحقیقاتی بزرگ در مورد عملکرد گیرنده لوزه ها و اتصالات عصبی-رفلکس آنها با اندام های داخلی ، به ویژه با قلب - رفلکس لوزه قلبی ، و با سیستم عصبی مرکزی جمع شده است - تشکیل شبکیه میانی مغز و هیپوتالاموس ، که توسط عملکردهای رویشی کنترل می شود. غشای مخاطی حلق و به ویژه دیواره های خلفی و جانبی آن ، عصب حساسیت غنی دارد. به همین دلیل ، فرآیندهای پاتولوژیک موجود در ساختار حلق با علائمی همراه است که برای بیمار کاملاً دردناک است - درد ، احساس خشکی ، بدن خارجی ، ناراحتی ، تعریق.

از اهمیت بالینی زیادی چنین ویژگی آناتومیکی حلق وجود دارد به عنوان حضور در مجاورت فوری فضاهای پر از بافت همبند گشاد. با صدمات مختلف و بیماریهای التهابی حلق ، عفونت آنها امكان پذیر است و در آینده ایجاد عوارض قابل ملاحظه ای مانند مدیاستینیت چرکی ، سپسیس و خونریزی گسترده تهدیدآمیز به دلیل ایجاد رگ های بزرگ گردن ایجاد می شود.

وجود کانونهای مزمن عفونت در حفره حلزون ، به نوبه خود ، منجر به تشدید بیماریهای مزمن و عوارض جدی از سیستمهای حیاتی بدن می شود: روماتیسم ، پیلونفریت ، درماتوز ، آسیب شناسی حاملگی و غیره.

بسیاری از عوامل اتیولوژیک موضعی و عمومی باعث ایجاد التهاب در حلق می شوند: وجود بیماری های مزمن ، آلودگی محیط زیست و شیوع مصرف سیگار.

بخش مهمی از "مشکل لوزه" ایجاد علائم اثبات شده اتیوپاتوژنتیک برای روشهای مختلف درمانی ، تدوین معیارهای قابل اعتماد برای ارزیابی اثربخشی اقدامات درمانی است. از این دیدگاه ، توجه زیادی به همبستگی علائم بالینی با داده های مطالعات باکتریولوژیکی و ایمونولوژیکی شده است. فرآیندهای التهابی در حلق می تواند توسط میکروارگانیسم های مختلفی ایجاد شود. یک لحظه مستعد کننده برای ابتلا به این بیماری تقریباً همیشه کاهش ایمنی از جمله محلی است.