อาการคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย: อาการคำแนะนำในการรักษา แนวทางการรักษาโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจายการป้องกันและการสังเกตการจ่ายยา

เอกสารสำหรับบรรณาธิการ

IM Sechenov มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งแรกของมอสโกมอสโก

คำสำคัญ: ต่อมไทรอยด์, thyrotoxicosis, hyperthyroidism, Graves 'disease, multinodular toxic goiter

การอภิปรายเกี่ยวกับแนวทางของ European Thyroid Association เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินภายนอก

ฉัน. Sechenov First Moscow State Medical University มอสโกสหพันธรัฐรัสเซีย

บทความนี้กล่าวถึงแนวทางของ European Thyroid Association เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษา hyperthyroidism แบบไม่แสดงอาการภายนอก

คำสำคัญ: ไทรอยด์, ไฮเปอร์ไทรอยด์, ไทรอยด์เป็นพิษ, โรคเกรฟส์, โรคคอพอกหลายชนิดเป็นพิษ

ในช่วงกลางปี \u200b\u200b2558 มีการเผยแพร่หลักเกณฑ์ทางคลินิกฉบับแรกและฉบับแรกของ European Thyroid Association (ETA) สำหรับการวินิจฉัยและการรักษา thyrotoxicosis แบบไม่แสดงอาการ (STyr) พวกเขาน่าสนใจอย่างแน่นอนเนื่องจากพวกเขาผสมผสานความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับปัญหานี้ แต่ก็ไม่ได้ปราศจากปัญหาด้านระเบียบวิธีบางประการ สิ่งสำคัญคือในทางคลินิกเราไม่ได้เผชิญกับปัญหาในการรักษา STyr โดยทั่วไปในฐานะดาวน์ซินโดรม แต่เรากำลังรับมือกับโรคที่มีสาเหตุและการเกิดโรคที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง มีโรคดังกล่าวมากกว่าสิบชนิดและมีสายพันธุ์ย่อย กล่าวอีกนัยหนึ่งปัญหา STyr ไม่ใช่ปัญหา hypothyroidism แบบไม่แสดงอาการที่มีเครื่องหมายตรงกันข้าม ในกรณีหลังนี้เราตัดสินใจเพียงคำถามเดียวเท่านั้น: จะกำหนดให้การบำบัดทดแทน L-T4 สำหรับ STIR หรือไม่ ใน thyrotoxicosis เช่นเคยปัญหาในระดับแรกคือการวินิจฉัยที่แตกต่างกันของสาเหตุและการดำเนินการเพิ่มเติมในความคิดของฉันเป็นไปตามกฎที่กำหนดในระดับที่มากขึ้นโดยสาเหตุของ STyr และลักษณะของการเปลี่ยนแปลงใน ต่อมไทรอยด์ (TG) เองแทนที่จะลดระดับของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TTG) ผู้เขียนคำแนะนำที่นำเสนอได้ใช้เส้นทางของการสร้างแบบจำลองที่มีสองตัวแปร: ระดับ

ลดระดับ TSH (STyr ของระดับที่ 2) และอายุ (หนุ่มสาวและวัยกลางคน) ในขณะที่พวกเขาพยายามที่จะละเว้นสาเหตุของ STyr ในการให้เหตุผลซึ่งเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้เนื่องจากในกรณีนี้คำแนะนำจะยุ่งยากเกินไป . ปัจจัยเสริมเป็นข้อ จำกัด ที่กล่าวถึงเฉพาะ STyr จากภายนอกเท่านั้นและมีเพียง STyr ที่คงอยู่ (นานกว่า 3 เดือนซึ่งจะช่วยลดโรคต่างๆได้ทันทีนั่นคือเกือบทั้งหมดที่เกิดจาก thyrotoxicosis แบบทำลายล้าง (กึ่งเฉียบพลันไม่เจ็บปวดหลังคลอดและไซโตไคน์ - ไทรอยด์อักเสบที่เกิดขึ้น) ยกเว้น thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ประเภท 2) ดังนั้นผู้เขียนจึงแยกความแตกต่างของสี่สายพันธุ์ (2 x 2) ของ STs ภายนอกแบบไม่แสดงอาการแบบไม่แสดงอาการซึ่งพวกเขาให้คำแนะนำซึ่งในความคิดของฉันค่อนข้างเป็นนามธรรมเนื่องจากพวกเขาหย่าร้างจากการเปลี่ยนแปลงของต่อมไทรอยด์เอง แม้ว่าจะเป็นที่ยอมรับว่าคำแนะนำทางคลินิกทั้งหมดแม้จะอยู่ในระดับที่สูงมากก็ตามสำหรับโรคใด ๆ ก็ตามโดยไม่มีข้อยกเว้นก็เป็นนามธรรมในระดับใดระดับหนึ่ง โดยทั่วไปสามารถแยกแยะปัญหาได้อย่างน้อยสี่ปัญหาซึ่งในเวลาเดียวกันปัญหาทางคลินิกปัญหาระเบียบวิธีตลอดจนปัญหาในการร่างและการใช้คำแนะนำดังกล่าวทางคลินิก

1. Nosological heterogeneity

นี่เป็นปัญหาหลักและได้กล่าวไปแล้วข้างต้น เธอคือผู้ที่จะกำหนดขอบเขตที่มากขึ้น

กลวิธีในการรักษาและ / หรือการสังเกต ดังนั้นคำแนะนำที่นำเสนอจึงสามารถเรียกได้ว่าเป็นคำแนะนำระดับที่สองนั่นคือ ในขั้นต้นเป็นไปไม่ได้ที่จะศึกษาปัญหาในขั้นต้นเพื่อทำความเข้าใจกับพวกเขาคุณจำเป็นต้องรู้หลักการวินิจฉัยและการรักษาแต่ละโรคที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis

2. ความรุนแรงที่แตกต่างกันของ STyr

คำแนะนำที่นำเสนอเป็นครั้งแรกทำให้เกิด thyrotoxicosis สองระดับซึ่งดูเหมือนจะเข้าใจได้เป็นเวลานาน ในแง่ของการวิเคราะห์การทดลองทางคลินิกที่มีอยู่ในปัจจุบันผู้เขียนมักจะหมายถึงฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินที่มีความรุนแรงแตกต่างกันตาม STIR และระดับ TSH ที่แตกต่างกันจะถูกเลือกเป็นเกณฑ์รวม นอกจากนี้ปัญหาของการแยกความแตกต่างระหว่าง STs "ภายนอก - ภายนอก" แม้ว่าจะดูค่อนข้างง่ายในการปฏิบัติทางคลินิก ผลงานทางวิทยาศาสตร์ นักวิจัยมักสับสนทั้งสอง นอกจากนี้หากเราพูดถึงผู้ป่วยในกลุ่มอายุที่มากขึ้น STyr ในกลุ่มนี้มักถูกแสดงว่าเป็นตัวแปรภายนอกเนื่องจากการทำงานอิสระของต่อมไทรอยด์ (functional autonomy: FA) ในขณะที่การบำบัดแบบกดทับในผู้ป่วยสูงอายุแม้จะเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ ไม่ค่อยมีการกำหนดในความเป็นจริง พบสถานการณ์ตรงกันข้ามในผู้ป่วยเด็ก: โรค STyrs ภายนอกแบบถาวรมักไม่ค่อยพบในพวกเขาและข้อสรุปทั้งหมดเกี่ยวกับความสำคัญทางพยาธิวิทยาของโรคหลังเกิดขึ้นจากการตรวจผู้ป่วยด้วยการบำบัดด้วย L-T4

3. ข้อมูลเกี่ยวกับความสำคัญทางพยาธิวิทยา - ส่วนใหญ่เป็นตัวแปรภายนอกในผู้สูงอายุ

แม้จะมีมุมมองที่ค่อนข้างใหม่และเป็นต้นฉบับของปัญหา STyr ที่คำแนะนำเหล่านี้นำเสนอ แต่ก็ควรเข้าใจอย่างชัดเจน (และผู้เขียนตระหนักถึงเรื่องนี้) ว่าหลักฐานที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่บ่งชี้ว่า STyr มีความสำคัญทางพยาธิวิทยาหรือไม่และดังนั้นไม่ว่าจะต้องมีการแก้ไขหรือไม่ ส่วนใหญ่มีความสัมพันธ์กับสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มี STyr จากภายนอกที่มีระดับ TSH ลดลงอย่างต่อเนื่องน้อยกว่า 0.1 mU / L (ประเภทที่ 2 STyr ในผู้สูงอายุในคำแนะนำเหล่านี้) ตามกฎแล้วสถานการณ์นี้เกิดจาก FA ของต่อมไทรอยด์เนื่องจากคอพอกเป็นพิษหลายส่วน แน่นอนว่าตัวเลือกที่เหลือของ STIR นั้นต้องการความสนใจไม่น้อยจากมุมมองของการปฏิบัติทางคลินิก แต่หลักฐานของข้อกำหนดของคำแนะนำเหล่านี้ที่เกี่ยวข้องกับพวกเขาจะลดลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้และสูตรเองก็มีความคล่องตัวมากขึ้นตามธรรมชาติ

4. การรักษา "การทดสอบ" แทนที่จะเป็นโรคเฉพาะในผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง

อันที่จริงนี่เป็นจุดเจ็บปวดสากลของต่อมไร้ท่อสมัยใหม่ซึ่งเป็นการแสดงออกในทางปฏิบัติของความยากลำบากในการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์ของการแทรกแซงทางคลินิกในสถานการณ์ที่มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการบางอย่างในกรณีที่ไม่มี อาการทางคลินิก และล้างข้อมูลเกี่ยวกับการคาดการณ์ระยะยาวของ "การเปลี่ยนแปลง" เหล่านี้ การกำหนดระดับ TSH เป็นการวิจัยเกี่ยวกับฮอร์โมนที่พบบ่อยที่สุดในโลกและระดับที่ลดลงหรือถูกระงับนั้นต้องมีการตีความค่อนข้างบ่อย ข้อได้เปรียบหลักของคำแนะนำเกี่ยวกับ STIR ที่นำเสนอในบทความนี้ในความคิดของฉันคือการจัดระบบของแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับปัญหานี้นั่นคือ เอกสารนี้มีคุณค่าทางวิทยาศาสตร์มาก จากมุมมองในทางปฏิบัติเอกสารค่อนข้างซับซ้อนและแทบจะไม่สามารถถือเป็นคำแนะนำสำหรับแพทย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการดูแลเบื้องต้นเนื่องจากบทบัญญัติถึงแม้จะมีคุณค่าทางวิทยาศาสตร์ แต่ก็มีข้อสันนิษฐานมากมาย ในเรื่องนี้ในกรณีของ thyrotoxicosis (ไม่ต้องพูดถึง subclinical) สำหรับฉันแล้วดูเหมือนว่าฉันจะใช้วิธีการทางจมูกที่เป็นประโยชน์มากกว่าเช่น การพัฒนาคำแนะนำส่วนบุคคลสำหรับโรคต่อมไทรอยด์แต่ละชนิด

บทความนี้มีการแปลคำแนะนำที่ดัดแปลงด้วยตัวเองพร้อมกับความคิดเห็นบางส่วนอาจเป็นเรื่องส่วนตัว สำหรับการวิเคราะห์ปัญหาที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเราขอแนะนำให้คุณทำความคุ้นเคยกับข้อความต้นฉบับของคำแนะนำซึ่งมีให้อ่านฟรีในเว็บไซต์ European Thyroid Journal หลังจากคำแนะนำแต่ละครั้งตามข้อกำหนดสมัยใหม่จะมีการระบุคุณภาพซึ่งแสดงโดยข้อดี (ต่ำ - +, ปานกลาง - ++, สูง - +++) และความแข็งแกร่ง (1 - เข้มงวด 2 - อ่อนแอ) หัวเรื่องย่อยในข้อความด้านล่างนี้สอดคล้องกับคำแนะนำดั้งเดิม

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการและสาเหตุของ STyr

ระดับ 1: การยืนยันตัวละครถาวรของ STIR

การกำหนดระดับ TSH เป็นการทดสอบสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของ STIR เมื่อตรวจพบระดับ TSH ที่ลดลงระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ (ฟรี T4 และ T3 ทั้งหมด (หรือฟรี)) (1 / +++) จะถูกกำหนด

การกำหนดระดับ TSH ใช้เพื่อประเมินความรุนแรงของ STIR และการไล่ระดับ: เกรด 1 (TSH 0.1-0.39 mU / L) และเกรด 2 (TSH< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

จำเป็นต้องยกเว้นเงื่อนไขที่มาพร้อมกับการลดลงชั่วคราวของ TSH ที่ไม่เกี่ยวข้องกับ STIR เช่นยาพยาธิวิทยา hypothalamic-pituitary ความเจ็บป่วยทางจิตและ euthyroid syndrome (1 / + 00)

ด้วยระดับ TSH ที่ลดลงหรือเส้นขอบต่ำการกำหนดจะต้องทำซ้ำหลังจาก 2-3 เดือนเนื่องจาก CGiper ถูกกำหนดให้ TSH ลดลงอย่างต่อเนื่อง (1 / + 00)

แสดงความคิดเห็น. การทำซ้ำของ TSH ในพลวัตในส่วนสำคัญของกรณีทำให้สามารถยกเว้นโรคส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis ที่ทำลายล้างได้เนื่องจากระยะเวลาจะถูกวัดตามกฎในหลายเดือน

ระดับที่สอง: การกำหนดสาเหตุของ STIR

ในกรณีของโรคคอพอกเป็นก้อนกลมและ STIR ในระดับที่ 2 จะมีการระบุ scintigraphy และหากเป็นไปได้จะมีการระบุการดักจับไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี (1 / + 00) ตลอด 24 ชั่วโมงเพื่อกำหนดกลยุทธ์การรักษาเพิ่มเติม

อัลตราซาวนด์ Doppler สามารถให้ข้อมูลได้ดีสำหรับ STyr และคอพอกเป็นก้อนกลม (2 / + 00)

การกำหนดระดับของแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (AT-rTTG) สามารถยืนยันการวินิจฉัยโรคไธโรทอกซิสที่ก่อภูมิคุ้มกันได้ (2 / + 00) ในขณะที่สามารถวินิจฉัยได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคคอพอกเป็นก้อนกลมเนื่องจาก AT-rTTG ในผู้ที่ขาดไอโอดีน ภูมิภาคจะถูกกำหนดใน 17% ของผู้ป่วยที่มีโรคคอพอกเป็นพิษหลายชนิด

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์โดยไม่มีคอนทราสต์หรือ MRI สามารถใช้ในการวินิจฉัยโรคการบีบตัวในผู้ป่วยที่มีโรคคอพอกจำนวนมากและมีอาการและอาการแสดงที่เกี่ยวข้อง (1 / +++)

ระดับ 3: การประเมินความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับ STIR

แนะนำให้ใช้ ECG, Holter Monitoring และ Doppler echocardiography เพื่อประเมินความเสี่ยงต่อการเต้นของหัวใจและสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกที่มี STIR ระดับ 2

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโรคหัวใจขาดเลือด (IHD) และภาวะหัวใจล้มเหลว (1 / + 00)

ความหนาแน่นของกระดูกและในบางกรณีการกำหนดเครื่องหมายของการหมุนเวียนของกระดูกสามารถใช้ในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกด้วย STIR ระดับ 2 (1 / + 00)

แนะนำให้ใช้การรักษาในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 65 ปีในระยะที่ 2 STIR เพื่อลดความเสี่ยงของผลข้างเคียง (การลุกลามไปสู่ \u200b\u200bthyrotoxicosis, การตายโดยรวมที่เพิ่มขึ้น, การเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ, ภาวะหัวใจห้องบน, กระดูกหักที่ไม่ใช่กระดูกสันหลัง) (1 / ++ 0)

แนะนำให้รักษาด้วย STIR stage 1 ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีเพื่อป้องกันภาวะหัวใจห้องบน เมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือดแนะนำให้ใช้การรักษาความดันโลหิตสูงระยะที่ 1 ที่อายุมากกว่า 65 ปีในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจเบาหวานไตวายโรคหลอดเลือดสมองและมีประวัติขาดเลือดชั่วคราวรวมทั้งปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหัวใจ ความล้มเหลวพยาธิวิทยาของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดส่วนปลาย (2 / + 00)

ขอแนะนำให้รักษาผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 65 ปีที่มีระดับ 2 STyr ที่มีอาการ TSH ลดลงและ / หรือ thyrotoxicosis อย่างต่อเนื่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากตรวจพบ rTTG-AT หมุนเวียนและ / หรือเพิ่มการดูดซึมข้อมูล scintigraphy (2 / + 00)

ผู้ป่วยที่มีอาการของ thyrotoxicosis อาจได้รับการกำหนด P-blockers หรือการรักษาด้วยไทรอยด์ ปริมาณของ P-blockers จะพิจารณาจากอัตราการเต้นของหัวใจ (HR) (2 / ++ 0)

แสดงความคิดเห็น. ด้วยโรค Graves 'ที่เฉื่อยชา (HD) ที่ได้รับการพิสูจน์แล้วด้วย STIR การสั่งจ่ายยา P-blockers อาจทำได้ง่ายกว่าจากมุมมองทางคลินิก ประการแรกเป็นที่ทราบกันดีว่าไม่มีความแตกต่างในความน่าจะเป็นของการปลดปล่อย thyrotoxicosis ในกรณีของการให้ยา thyrostatics หรือ P-blockers ในกรณีนี้การแต่งตั้ง thyrostatics มักจะได้รับการแก้ไขในช่วงเวลาประมาณ 1 ปีและควรมีการตรวจติดตามการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นประจำทุกเดือน ในขณะเดียวกันการลดลงของ HD ที่ซบเซาในปัจจุบันอาจเกิดขึ้นก่อนหน้านี้ซึ่งจะเห็นได้ชัดในสถานการณ์ที่ไม่ได้กำหนด thyrostatics นอกจากนี้ P-blockers ยังมีผลข้างเคียงน้อยกว่าและใบสั่งยาของพวกเขาช่วยให้ประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้น้อยลง

ไม่แนะนำให้ใช้การรักษา STyr ในผู้ป่วยเด็กที่ไม่มีอาการที่มี TSH ลดลง แต่ตรวจพบได้ (STyr เกรด 1) (ไม่มีหลักฐานเกี่ยวกับประโยชน์ของการรักษา) ขอแนะนำให้ติดตามผู้ป่วยดังกล่าวเมื่อเวลาผ่านไปเนื่องจากความเสี่ยงต่ำของการลุกลามของ STyr เพื่อแซง thyrotoxicosis ความเป็นไปได้ในการบรรเทาอาการเองและหลักฐานที่อ่อนแอเกี่ยวกับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในกลุ่มบุคคลนี้ (1 / + 00)

แนะนำให้ใช้การสังเกตสำหรับผู้ป่วยที่มี STIR ระดับ 1 ในกรณีที่ไม่มีอัลตราซาวนด์และสัญญาณ scintigraphic ของพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์อัตราการเต้นของหัวใจปกติตามข้อมูล ECG ความหนาแน่นของกระดูกปกติและในกรณีที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคกระดูกพรุน (1 / + 00) .

หากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษา STIR แบบต่อเนื่องเขาจำเป็นต้องกำหนดระดับ TSH, T4 ฟรี, T3 ทั้งหมดหรือฟรีทุก 6-12 เดือนรวมทั้งในกรณีที่มีอาการ (1 / + 00)

ยาต่อมไทรอยด์เป็นตัวเลือกแรกในการรักษาผู้ป่วยเด็กที่เป็นโรคเกรฟส์ด้วย STIR ระดับ 2 และในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 65 ปีที่มี HD

ด้วย STIR ในระดับที่ 1 เนื่องจากความน่าจะเป็นของการให้อภัย HD หลังจาก 12-18 เดือนของการรักษาด้วย thyreostatic สามารถเข้าถึง 40-50% (1 / + 00) การบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีถูกระบุในสถานการณ์ที่มีความทนทานต่อ thyrostatics ไม่ดีเช่นเดียวกับการกลับเป็นซ้ำของ thyrotoxicosis และในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของหัวใจร่วมด้วย (1 / + 00)

แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วย thyrostatics หรือกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนสำหรับผู้ป่วยโรค Graves และ STir ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีและในกรณีที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเสื่อมสภาพ (1 / + 00)

การบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีเป็นที่นิยมในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 65 ปีที่มีระดับ 1 และ 2 STyrs เนื่องจากคอพอกเป็นพิษต่อเนื่องหรือต่อมไทรอยด์เป็นพิษเนื่องจากในกรณีนี้ thyrotoxicosis มักจะคงอยู่ นอกจากนี้ STyr ระดับ 2 สามารถก้าวไปสู่ระดับที่โดดเด่นได้หลังจากการบริโภคไอโอดีนเพิ่มขึ้นหรือมากเกินไป ในสถานการณ์ที่ไม่สามารถแต่งตั้งไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีได้ (ตัวอย่างเช่นสำหรับผู้ป่วยสูงอายุในบ้านพักรับรองและ / หรือเป็นโรคคอพอกขนาดใหญ่และมีพยาธิสภาพที่รุนแรงร่วมกันและ / หรือมีอาการบีบอัด) ทางเลือกในการรักษาอาจเป็นการให้ยาตลอดชีวิต thyreostatics (2 / + 00)

แนะนำให้ใช้การรักษาโดยการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วย STIR ร่วมกับโรคคอพอกที่มีขนาดใหญ่มากอาการบีบตัว hyperparathyroidism ร่วมกันหรือสงสัยว่าเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ (1 / +++) ในกรณีที่มีปัจจัยบางอย่างที่ขัดขวางการแต่งตั้งไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีในระดับ 2 STyr การดำเนินการที่เลือกคือการตัดไทรอยด์ทั้งหมด (1 / ++ 0)

หากจำเป็นให้ใช้ thiamazole ในปริมาณต่ำ (5-10 มก. ต่อวัน) เพื่อฟื้นฟูภาวะยูไทรอยด์ในผู้ป่วย STyr (1 / + 00) อย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการศึกษาเกี่ยวกับศักยภาพ ผลข้างเคียง ไทอามาโซล (1 / + 00) ก่อนกำหนดยาจำเป็นต้องดำเนินการ การวิเคราะห์ทั่วไป เลือดและการประเมินระดับของทรานส์อะมิเนสในตับ (1 / + 00)

เป้าหมายของการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีคือเพื่อให้ได้สถานะยูไทรอยด์ (มีหรือไม่มีการบำบัดทดแทน L-T4) (1 / + 00)

แนะนำให้ใช้ thiamazole ก่อนการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีหรือการผ่าตัดรักษาสำหรับผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 65 ปีที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด (ภาวะหัวใจห้องบน, โรคหลอดเลือดหัวใจ, หัวใจล้มเหลว) รวมทั้งผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเสื่อมสภาพเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้น thyrotoxicosis (2 / + 00) หากมีการกำหนด thiamazole ในสถานการณ์นี้ขอแนะนำให้เพิ่มปริมาณไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีตามปกติ 10-15% (1 / +++)

ก่อนที่จะกำหนดการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีจำเป็นต้องมีการประเมินความเสี่ยงของการลุกลามของออร์บิโทพาธี (ผู้สูบบุหรี่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ T3 และ AT-rTTG) เป็นสิ่งที่จำเป็น (1 / + 00) แนะนำให้ใช้การป้องกันโรคด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะออพติคอลและผู้สูบบุหรี่ (1 / + 00)

ตามคำแนะนำของ American College of Physicians และ American Heart Association เราขอแนะนำให้การฟื้นฟู euthyroidism เป็นวิธีการทางเลือกสำหรับการรักษาภาวะหัวใจห้องบนและภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เนื่องจากยารักษาโรคหัวใจส่วนใหญ่ไม่ได้ผล ภูมิหลังของ thyrotoxicosis การรักษา STyr ด้วยยา thyrostatic เป็นทางเลือกแรกในผู้ป่วยสูงอายุที่มี STyr ระดับ 2 ที่ซับซ้อนโดยภาวะหัวใจห้องบนและ / หรือหัวใจล้มเหลวซึ่งมักเกี่ยวข้องกับ

ดำเนินการโดยการฟื้นฟูจังหวะไซนัสโดยธรรมชาติ (1 / + 00)

ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนเนื่องจาก STI จำเป็นต้องมีการป้องกันโรคลิ่มเลือดอุดตัน ตามคำแนะนำของ American Heart Association ค่า INR ในผู้ป่วย STIR และ atrial fibrillation ควรอยู่ในช่วง 2.0-3.0 (1 / + 00)

หลังจากการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีจำเป็นต้องมีการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์อย่างสม่ำเสมอในช่วงปีแรกและทุกปีเพื่อวินิจฉัยการพัฒนาของภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติหรือรักษาไทรอยด์เป็นพิษ (1 / + 00)

ด้วยการพัฒนาของภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติหลังการรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนหรือการตัดต่อมไทรอยด์จะมีการระบุการบำบัดทดแทนด้วย L-thyroxine (1 / +++)

การผ่าตัดรักษาโรคเกรฟส์เกี่ยวข้องกับการตัดต่อมไทรอยด์ซึ่งป้องกันการคงอยู่หรือการกลับเป็นซ้ำของ thyrotoxicosis ที่สังเกตได้หลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์บางส่วน ด้วยก้อนที่เป็นอิสระเดี่ยว ๆ สามารถทำการตัด hemithyroidectomy ด้วยการตัดคอคอดออกได้ ด้วยโรคคอพอกที่เป็นพิษหลายชนิดจะมีการระบุ thyroidectomy (1 / ++ 0)

รายการอ้างอิง

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS และอื่น ๆ แนวทางของ European Thyroid Association ปี 2015 เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินภายนอก วารสารไทรอยด์ยุโรป. 2558; 4 (3): 149-163. ดอย: 10.1159 / 000438750.

Fadeev Valentin Viktorovich - แพทยศาสตรบัณฑิตศาสตราจารย์หัวหน้าภาควิชาต่อมไร้ท่อที่ IM Sechenov First Moscow State Medical University

สำหรับการติดต่อ: Fadeev Valentin Viktorovich - [ป้องกันอีเมล]

เมื่อพูดถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดคุณต้องคิดใหม่เกี่ยวกับอาหารของคุณ อาหารสำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินจะช่วยปรับปรุงสถานการณ์ให้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและปรับปรุงการทำงานของต่อมไร้ท่อ

ผู้ที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินควรรับประทานอาหารชนิดใดเพื่อลดอาการและทำให้สุขภาพดีขึ้น จัดอาหารอย่างไรให้น้ำหนักเป็นปกติและยืดอายุการใช้งาน

ไทรอยด์เป็นพิษ (hyperthyroidism) เป็นกลุ่มอาการทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการหยุดชะงักของต่อมไทรอยด์อย่างต่อเนื่องซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการทำงานและการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น (thyroxine, triiodothyronine) สาเหตุของภาวะนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ แต่เห็นได้ชัดว่ามีความเกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางพันธุกรรมและการพัฒนากระบวนการแพ้ภูมิตัวเองจะถูกบันทึกไว้ในกลไกของการพัฒนาของโรค

อาการทางคลินิกของ thyrotoxicosis เป็นเรื่องปกติและรวมถึงอาการที่เกี่ยวข้องหลายประการ:

  1. ระบบประสาท: เพิ่มความตื่นเต้น, หงุดหงิด, วิตกกังวล, นอนไม่หลับ, แขนขาสั่น
  2. จักษุ: ลูกตาโป่ง, การปิดรอยแยกที่ฝ่ามือไม่สมบูรณ์ (อาการของดวงอาทิตย์ตก)
  3. Dyspeptic: ท้องร่วงตะคริวในช่องท้อง
  4. หัวใจ: อิศวร (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น), การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
  5. แลกเปลี่ยน: เร่งการเผาผลาญลดน้ำหนัก
  6. เป็นเรื่องธรรมดา: เล็บและผิวหนังแห้งผมร่วงทนต่ออุณหภูมิสูงความร้อนได้ไม่ดี

การใช้ยา thyrostatic ในระยะยาวยังคงเป็นการรักษาหลักสำหรับความผิดปกติของฮอร์โมน แต่การแก้ไขทางโภชนาการยังมีบทบาทสำคัญในการรักษาโรคเช่น thyrotoxicosis: อาหารช่วยฟื้นฟูการเผาผลาญในร่างกายและป้องกันภาวะแทรกซ้อน

หลักการทางโภชนาการ

เพื่อให้ได้รับผลกระทบเมื่อเปลี่ยนอาหารเป็นไปได้โดยต้องแน่ใจว่าอาหารที่เข้าสู่ร่างกายนั้นดีต่อสุขภาพและมีประโยชน์ นั่นคือคุณควรหลีกเลี่ยงอาหารกึ่งสำเร็จรูปและแปรรูป

ด้านการกินเพื่อสุขภาพ:

  • อาหารควรขึ้นอยู่กับผลไม้สดผักและโปรตีนไม่ติดมัน... ควรใส่น้ำผลไม้สีเขียวจากผักที่มีคุณค่าทางโภชนาการหนาแน่นในอาหารของคุณ เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้ผักคะน้าผักโขมสาหร่ายสไปรูลิน่าจึงมีสารอาหารที่จำเป็น
  • สมุนไพรต้านการอักเสบเช่นใบโหระพาโรสแมรี่ออริกาโนสามารถปรับปรุงการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้... ขิงมีผลเช่นเดียวกันซึ่งช่วยเพิ่มการทำงานของภูมิคุ้มกันของร่างกาย
  • น้ำซุปกระดูก สนับสนุนการล้างพิษและส่งเสริมการรักษาแผลในลำไส้ที่เกิดขึ้นในระหว่างการเกิดพยาธิสภาพและสามารถทำให้ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินได้

ฉันควรหลีกเลี่ยงอะไร?

มัน:

  • ผลิตภัณฑ์ที่มีกลูเตน อาหารที่ปราศจากกลูเตนมีประโยชน์ต่อการฟื้นฟูต่อมไทรอยด์
  • เคซีน A1 จะต้องถูกแยกออกจากอาหาร
  • รสชาติและสีเทียม ส่งผลเสียต่อการทำงานของต่อมไร้ท่อ
  • น้ำตาล... ยับยั้งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง อินซูลินและคอร์ติซอลส่วนเกินจะเพิ่มความเครียดให้กับต่อมหมวกไตและตับอ่อน การทำงานที่ไม่เหมาะสมหรืออ่อนแอของอวัยวะเหล่านี้ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง
  • ผลิตภัณฑ์ที่มี GMOs ยังมีส่วนช่วยในการพัฒนาพยาธิสภาพในต่อมไทรอยด์
  • หลีกเลี่ยงอาหารกระตุ้น: คาเฟอีนแอลกอฮอล์

หลังจากที่คุณเริ่มการรักษาอาการของไฮเปอร์ไทรอยด์จะค่อยๆหายไปและคน ๆ นั้นจะเริ่มรู้สึกดีขึ้นมาก

จำเป็นต้องมีมาตรการเพิ่มเติมเพื่อช่วยเร่งการเปลี่ยนแปลงของสุขภาพในเชิงบวก:

  • คำแนะนำที่ได้รับจากแพทย์จะทำให้ชีวิตง่ายขึ้นมาก เขาจะอธิบายว่าคุณกินอะไรได้บ้างเมื่อมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หากคุณสูญเสียมวลกล้ามเนื้อในระหว่างที่คุณเจ็บป่วยคุณจะต้องเพิ่มปริมาณแคลอรี่และโปรตีน
  • นักกำหนดอาหารจะช่วยวางแผนมื้ออาหาร ระบุว่าอาหารชนิดใดมีประโยชน์ต่อสุขภาพในการควบคุมภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การรักษาโรคอาจนำไปสู่ผลที่ไม่พึงประสงค์ อะไรคือความสัมพันธ์ระหว่างแนวคิดของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและน้ำหนักเป็นที่ชัดเจนเมื่อพูดคุยกับแพทย์ เขาจะอธิบายให้ผู้ป่วยทราบถึงการพึ่งพาโดยตรงและอิทธิพลของกระบวนการต่อเนื่องในการเผาผลาญอาหาร

อาจทำให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นมากเกินไป ข้อมูลและวิดีโอในบทความนี้จะช่วยให้คุณเข้าใจวิธีการได้รับสารอาหารที่เพียงพอโดยไม่ได้รับแคลอรีส่วนเกินและวิธีลดน้ำหนักด้วยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การรับประทานโซเดียมและแคลเซียมให้สมดุลเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพิจารณาเรื่องอาหารสำหรับผู้ที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

ปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นในเลือดของผู้ป่วยทำให้กระดูกบางลง ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับแคลเซียมทุกวันเพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุน ผู้ใหญ่อายุ 19 ถึง 50 ปีแนะนำให้รับประทานแคลเซียม 1,000 มก. ต่อวันสำหรับกลุ่มอายุอื่นตั้งแต่ 51 ถึง 70 ปีจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณเป็น 1200 มก.

วิตามินดียังต้องเข้าสู่ร่างกายของผู้ป่วยเพื่อให้ได้ผลในการรักษา ปริมาณที่แนะนำคือ 600 IU สำหรับผู้ใหญ่และ 800 สำหรับผู้สูงอายุ

สิ่งที่มองหา?

แมกนีเซียม

จำเป็นสำหรับโรคต่อมไทรอยด์มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการเผาผลาญไอโอดีน เมื่อมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินความเข้มข้นของแคลเซียมแมกนีเซียมและสังกะสีจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การรวมอาหารที่อุดมด้วยแมกนีเซียมเช่นผักใบเขียวถั่วและเมล็ดพืชในอาหารจะช่วยชดเชยการขาดแมกนีเซียมได้อย่างมาก

ข้าวโอ้ต

ธัญพืชที่มีประโยชน์สำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินซึ่งใช้ในอาหารเพื่อต่อสู้กับความอ่อนแอและความอ่อนเพลียที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนส่วนเกินในร่างกาย เพิ่มอัตราการเผาผลาญและเพิ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก กระบวนการนี้จะเพิ่มความเครียดและความเหนื่อยล้าในร่างกาย

โดยทั่วไปแล้วข้าวโอ๊ตถือเป็นสารกระตุ้นอย่างอ่อนมันทำให้กิจกรรมทางประสาทเมื่อร่างกายอ่อนแอ

Motherwort

เป็นที่รู้จักจากการออกฤทธิ์ในฐานะตัวป้องกันเบต้าตามธรรมชาติและช่วยควบคุมอิศวร สามารถลดการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้จึงช่วยบรรเทาอาการของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

ชา (200 มล.): ชงวัตถุดิบครึ่งช้อนชาทิ้งไว้อย่างน้อย 5 นาที ผลบวกสามารถทำได้ 3 ครั้งต่อวัน

อย่างไรก็ตามควรยกเลิกการใช้ motherwort หากแพทย์สั่งยาระงับประสาท

Melissa

เลมอนบาล์มหรือเลมอนบาล์มช่วยทำให้ต่อมไทรอยด์ทำงานเกินปกติโดยการลดระดับ TSH พืชประกอบด้วยฟลาโวนอยด์กรดฟีนอลิกและสารประกอบที่มีประโยชน์อื่น ๆ ที่ควบคุมต่อมไทรอยด์

สารจากพืชขัดขวางการทำงานของแอนติบอดีที่กระตุ้นการทำงานของต่อมไร้ท่อและส่งเสริม ชาผสมเลมอนบาล์มช่วยฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์ให้เป็นปกติ

ชา (200 มล.): เทสมุนไพรประมาณ 2 ช้อนโต๊ะด้วยน้ำเดือดเมื่ออุณหภูมิของน้ำลดลงให้กรองออก แผนกต้อนรับต่อวัน - 3 ครั้ง

ในการเริ่มต้นการบำบัดควรใช้เลมอนบาล์ม 1 ช้อนโต๊ะจากนั้นค่อยๆเพิ่มปริมาณและนำมา 2 ช้อนโต๊ะ

บร็อคโคลี

ผักตระกูลกะหล่ำมีไอโซไทโอไซยาเนตและโกอิโทรเจนซึ่งยับยั้งการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ ผู้ที่เป็นโรคไฮเปอร์ไทรอยด์ควรรับประทานบรอกโคลีดิบให้มากที่สุด บรัสเซลส์และ กะหล่ำ, รูตาบากัส, ผักกาด, โคห์ลาบีควรมีอยู่ในอาหาร

ผลิตภัณฑ์ถั่วเหลือง

การวิจัยแสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของสเตียรินจากถั่วเหลืองในระดับปานกลางช่วยเพิ่มการเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หากอาหารที่ทำจากถั่วเหลืองไม่ดีสำหรับคุณให้ดูที่ถั่วไข่ปลาทะเลและพืชตระกูลถั่ว

กรดไขมันโอเมก้า 3

เมื่อขาดฮอร์โมนจะเกิดความไม่สมดุลของฮอร์โมนรวมทั้งฮอร์โมนไทรอยด์ กรดไขมันจำเป็นเป็นส่วนประกอบของฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของภูมิคุ้มกันและการเจริญเติบโตของเซลล์

เพิ่มปริมาณกรดไขมันโอเมก้า 3 ในอาหารของคุณกินปลาทะเลน้ำมันเมล็ดแฟลกซ์และเมล็ดพืชวอลนัทให้มากขึ้น

สาหร่ายทะเล

พืชทะเลเป็นแหล่งไอโอดีนที่ดีซึ่งเป็นแร่ธาตุที่สำคัญต่อสุขภาพของต่อมไทรอยด์ ไอโอดีนธรรมชาติมีอยู่ในสาหร่ายและสามารถทำให้การทำงานของต่อมไร้ท่อเป็นปกติและหลีกเลี่ยงความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง: โรคอ้วนและน้ำเหลืองคั่งในหลอดเลือด สาหร่ายมีวิตามินเคกลุ่มบีกรดโฟลิกแมกนีเซียมและแคลเซียมเป็นจำนวนมาก

ใช้ผลิตภัณฑ์ทางทะเลที่มีอยู่ สามารถอบแห้งหรือกระป๋อง เพิ่มในอาหารจานหลักพิซซ่าหรือสลัด

กะหล่ำปลี

ผลิตภัณฑ์ที่มีประโยชน์ที่ช่วยรับมือกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ประกอบด้วยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ goitrogens ซึ่งช่วยลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ แนะนำกะหล่ำปลีดิบในอาหารของคุณเพื่อประโยชน์ทางยาที่มีประสิทธิภาพ

เบอร์รี่

อาหารประจำสัปดาห์สำหรับผู้ป่วยไทรอยด์

ตามคำแนะนำที่อธิบายไว้ข้างต้นผู้ป่วยโรคไธโรทอกซิสควรรับประทานอาหารที่ครบถ้วนและหลากหลายในขณะที่ จำกัด ไขมันอาหารทอดและอาหารที่ส่งผลเสียต่อการย่อยอาหาร เมนูโดยประมาณของอาหารบำบัดสำหรับโรคที่มาพร้อมกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินมีอยู่ด้านล่าง

วันจันทร์

  • อาหารเช้า:
  1. ข้าวโอ๊ต (ในนมเจือจางด้วยน้ำในอัตราส่วน 1: 1);
  2. แพนเค้กชีสกระท่อมกับครีมเปรี้ยว
  3. ชาสมุนไพร.
  • อาหารกลางวัน:
  1. แอปเปิ้ลอบกับอบเชย
  • อาหารค่ำ:
  1. ซุปเบา ๆ กับน้ำซุปผัก
  2. ผลไม้แช่อิ่มแห้ง
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. โยเกิร์ตธรรมชาติ
  2. แครกเกอร์.
  • อาหารค่ำ:
  1. สลัดผักสด
  2. ผลไม้แช่อิ่ม.

วันอังคาร

  • อาหารเช้า:
  1. ไข่ต้มสุก;
  2. แซนวิชที่ทำจากขนมปัง c / z กับเนื้อต้ม
  3. ชาดอกคาโมไมล์.
  • อาหารกลางวัน:
  1. คอทเทจชีสกับครีมเปรี้ยว
  • อาหารค่ำ:
  1. ซุปบัควีทในน้ำซุปไก่ไขมันต่ำ
  2. ไอน้ำทอดกับข้าว
  3. เครื่องดื่มผลไม้เบอร์รี่
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. แอปเปิ้ล.
  • อาหารค่ำ:
  1. ผักตุ๋นกับเนื้อสัตว์
  2. ผลไม้แช่อิ่ม.

วันพุธ

  • อาหารเช้า:
  1. โจ๊กบัควีทกับนม
  2. หม้อปรุงอาหารชีสกระท่อมพร้อมผลไม้
  3. ชาสมุนไพรกับสะระแหน่
  • อาหารกลางวัน:
  1. ขนมปังปิ้งกับตับเป็ดโฮมเมด
  • อาหารค่ำ:
  1. ก๋วยเตี๋ยวไก่
  2. ปลาอบมันฝรั่ง
  3. เครื่องดื่มผลไม้เบอร์รี่
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. ผลไม้แห้งถั่ว
  • อาหารค่ำ:
  1. เกี๊ยวกับชีสกระท่อม
  2. ผลไม้แช่อิ่ม.

วันพฤหัสบดี

  • อาหารเช้า:
  1. ซุปก๋วยเตี๋ยวนม
  2. แซนวิชกับชีส Adyghe;
  3. ชาดอกคาโมไมล์.
  • อาหารกลางวัน:
  1. แครกเกอร์;
  2. โยเกิร์ตธรรมชาติ
  • อาหารค่ำ:
  1. ซุปผัก;
  2. ลูกชิ้นอบไอน้ำกับบัควีท
  3. ผลไม้แช่อิ่ม.
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. กล้วย.
  • อาหารค่ำ:
  1. หม้อปรุงอาหารจากพาสต้า c / z และเนื้อสับไขมันต่ำพร้อมครีมเปรี้ยว
  2. ผลไม้แช่อิ่ม.

วันศุกร์

  • อาหารเช้า:
  1. ไข่เจียวนึ่ง
  2. สลัดผักสด
  3. ขนมปังปิ้งขนมปังข้าวไรย์
  4. ชาสมุนไพร.
  • อาหารกลางวัน:
  1. แพนเค้กคอทเทจชีสกับครีมเปรี้ยว
  • อาหารค่ำ:
  1. ซุปข้าวกับน้ำซุปเนื้อ
  2. มันฝรั่งต้มกับเนื้อตุ๋น
  3. เครื่องดื่มผลไม้เบอร์รี่
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. แครกเกอร์
  2. นมเปรี้ยว
  • อาหารค่ำ:
  1. ไอน้ำทอดจากปลาสับ
  2. สลัดผักสด
  3. ผลไม้แช่อิ่ม.

วันเสาร์

  • อาหารเช้า:
  1. โจ๊กข้าวฟ่างกับฟักทอง
  2. หม้อตุ๋นกับลูกเกด
  3. ชาสมุนไพรกับสะระแหน่
  • อาหารกลางวัน:
  1. แอปเปิ้ลอบ
  • อาหารค่ำ:
  1. ซุปกับบรอกโคลีและถั่วลันเตา
  2. เนื้อจีนกับผัก
  3. ผลไม้แช่อิ่ม.
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. ถั่วผลไม้แห้ง
  2. ชากับสะระแหน่
  • อาหารค่ำ:
  1. พอลล็อคนึ่ง
  2. สลัดผักสด
  3. ผลไม้แช่อิ่ม.

วันอาทิตย์

  • อาหารเช้า:
  1. แพนเค้กบัควีทกับครีมและน้ำผึ้ง
  2. ชาดอกคาโมไมล์.
  • อาหารกลางวัน:
  1. โยเกิร์ตธรรมชาติ
  2. ผลไม้.
  • อาหารค่ำ:
  1. ซุปผัก;
  2. หม้อไฟ;
  3. ผลไม้แช่อิ่ม.
  • ของว่างยามบ่าย:
  1. มะเดื่อวันที่วอลนัท;
  2. ชากับสะระแหน่
  • อาหารค่ำ:
  1. ปลานึ่ง
  2. สลัดผักสด
  3. ผลไม้แช่อิ่ม.
  • ก่อนนอน:
  1. kefir หนึ่งแก้ว

ด้านบนเราตรวจสอบสูตรอาหารและโภชนาการสำหรับ thyrotoxicosis แม้ว่าการรับประทานอาหารเพื่อการรักษาที่สมดุลจะไม่รวมถึงความจำเป็นในการรับประทานยา แต่วันนี้เป็นวิธีเดียวที่ผู้ป่วยจะสามารถปรับปรุงสุขภาพของตนเองได้ด้วยมือของตนเองและได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็ว

การวินิจฉัย thyrotoxicosis ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกลักษณะพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ (ระดับ svT4 และ svT3 สูงและระดับ TSH ในเลือดต่ำ) แอนติบอดีต่อ rTTG เป็นเครื่องหมายเฉพาะของ DTG การวินิจฉัยทางคลินิกของ thyrotoxicosis หมายถึงการระบุอาการของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์การประเมินขนาดและโครงสร้างของต่อมไทรอยด์การคลำการระบุโรคที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ (EOP, acropathy, Pretibial myxedema) การระบุภาวะแทรกซ้อนของ thyrotoxicosis

2.1 การร้องเรียนและการประเมิน

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไธโรทอกซิซิสจะบ่นว่ามีความตื่นเต้นเพิ่มขึ้นความอ่อนแอทางอารมณ์ความเหนื่อยล้าความวิตกกังวลการนอนหลับไม่สบายสมาธิบกพร่องอ่อนแอเหงื่อออกใจสั่นสั่นในร่างกายน้ำหนักลด บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของต่อมไทรอยด์การเคลื่อนไหวของลำไส้บ่อยความผิดปกติของประจำเดือนความแรงลดลง บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยบ่นว่ากล้ามเนื้ออ่อนแรง ผลกระทบต่อหัวใจของ thyrotoxicosis เป็นอันตรายร้ายแรงต่อผู้สูงอายุ ภาวะหัวใจห้องบนเป็นภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวของ thyrotoxicosis ภาวะหัวใจห้องบนเกิดขึ้นไม่เพียง แต่ในผู้ที่มีอาการแสดงเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในผู้ที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษแบบไม่แสดงอาการโดยเฉพาะผู้ที่มีพยาธิสภาพของหัวใจและหลอดเลือดร่วมด้วย ในช่วงเริ่มต้นของการเริ่มมีอาการภาวะ atrial fibrillation มักจะเป็น paroxysmal แต่เมื่อมี thyrotoxicosis ถาวรจะกลายเป็นถาวร ผู้ป่วยที่เป็น thyrotoxicosis และ atrial fibrillation มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน ด้วย thyrotoxicosis ในระยะยาวผู้ป่วยอาจเกิดคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัวซึ่งนำไปสู่การลดลงของการทำงานของหัวใจและการปรากฏตัวของอาการหัวใจล้มเหลว ประมาณ 40-50% ของผู้ป่วยที่มี DTG พัฒนา EOP ซึ่งมีลักษณะความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อนของวงโคจร: เนื้อเยื่อ retrobulbar, กล้ามเนื้อ oculomotor; ด้วยการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทตาและอุปกรณ์เสริมของตา (เปลือกตากระจกตาเยื่อบุตาต่อมน้ำตา) ผู้ป่วยจะมีอาการปวดย้อนหลังที่เกิดขึ้นเองอาการปวดระหว่างการเคลื่อนไหวของตาอาการผื่นแดงที่เปลือกตาอาการบวมน้ำหรือเปลือกตาบวมภาวะเลือดคั่งในเยื่อบุตาขาวการทำคีโมซิสโปรโตซิสข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อตา ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของการเพิ่มความเข้มของภาพ ได้แก่ : โรคระบบประสาทของเส้นประสาทตา, keratopathy ที่มีการก่อตัวของเม็ดเลือดขาว, การเจาะกระจกตา, โรคตา, ภาวะสายตาสั้น
การพัฒนาความเป็นอิสระในการทำงานส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุกำหนดลักษณะทางคลินิกของโรคนี้ ภาพทางคลินิกมักถูกครอบงำโดยความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดและจิตใจ: ไม่แยแส, ซึมเศร้า, ไม่อยากอาหาร, อ่อนแอ, ใจสั่น, จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ, อาการของการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว โรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดร่วมกันพยาธิวิทยาของระบบทางเดินอาหารความผิดปกติของระบบประสาทปิดบังสาเหตุของโรค
ซึ่งแตกต่างจากความเป็นอิสระในการทำงานของก้อนต่อมไทรอยด์ซึ่งมีประวัติในระยะยาวของโรคคอพอกแบบก้อนกลม / หลายอวัยวะ DTG มักมีประวัติสั้น ๆ : อาการจะพัฒนาและดำเนินไปอย่างรวดเร็วและในกรณีส่วนใหญ่จะนำผู้ป่วยไปพบแพทย์ 6-12 หลายเดือนหลังจากเริ่มมีอาการของโรค

2.2 การตรวจร่างกาย

อาการภายนอกผู้ป่วยมีอาการวิตกกังวลกระสับกระส่ายและจุกจิก ผิวหนังจะร้อนชื้น ในบางพื้นที่ของผิวหนังจุดโฟกัสของโรคด่างขาวจะถูกกำหนดในบางครั้ง) ผมบางและเปราะเล็บนุ่มเป็นริ้วและเปราะ ในบางกรณีจะสังเกตเห็น dermopathy หรือ Pretibial myxedema
ในการคลำต่อมไทรอยด์ตามกฎ (ใน 80% ของกรณี) จะขยายใหญ่ขึ้นโดยมีความหนาแน่นปานกลางไม่เจ็บปวดและเคลื่อนที่ได้ เมื่อคุณใส่ phonendoscope คุณสามารถฟังได้ บ่นซิสโตลิกซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะ
จริงใจ.ระบบหลอดเลือด - ในการตรวจ, อิศวร, ความดันพัลส์ที่เพิ่มขึ้น, การบ่นซิสโตลิก, ความดันโลหิตสูงซิสโตลิก, ภาวะหัวใจห้องบนจะถูกเปิดเผย แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น thyrotoxicosis แต่ภาวะ atrial fibrillation ซึ่งเกิดขึ้นใน 5-15% ของผู้ป่วยจะมีผลต่อความสำคัญทางคลินิก เปอร์เซ็นต์นี้สูงกว่าในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วยโรคหัวใจอินทรีย์ก่อนหน้านี้ โรคหัวใจขาดเลือดความดันโลหิตสูงความบกพร่องของหัวใจอาจทำให้เกิดการรบกวนจังหวะ ในกรณีเช่นนี้ thyrotoxicosis จะเร่งกระบวนการนี้เท่านั้น มีการพึ่งพาภาวะหัวใจห้องบนโดยตรงกับความรุนแรงและระยะเวลาของโรค เมื่อเริ่มมีอาการของโรคภาวะ atrial fibrillation จะเป็น paroxysmal แต่ด้วยความก้าวหน้าของ thyrotoxicosis อาจทำให้ถาวรได้ ด้วยการรักษา thyrotoxicosis ที่มีประสิทธิภาพจังหวะไซนัสมักจะได้รับการฟื้นฟูหลังจากถึง euthyroidism ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจมาก่อนหรือมีภาวะหัวใจห้องบนเป็นเวลานานจังหวะไซนัสจะได้รับการฟื้นฟูน้อยกว่ามาก การกระพือปีกของหัวใจค่อนข้างหายาก (1.2-2.3%), ภายนอก - ใน 5-7% ของกรณี, อิศวร paroxysmal - ใน 0.2-3.3% ของกรณี ในบางกรณีไซนัส bradycardia เกิดขึ้น อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่มีมา แต่กำเนิดหรือจากการที่การทำงานของโหนดไซนัสพร่องและการพัฒนาของกลุ่มอาการอ่อนแรง
ภาวะหัวใจห้องบนอาจทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสมองซึ่งต้องได้รับการแต่งตั้งให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด ในผู้ป่วยสูงอายุสามารถใช้ thyrotoxicosis ร่วมกับโรคหัวใจขาดเลือดได้ การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถแสดงให้เห็นถึงรูปแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แฝงอยู่และนำไปสู่การสลายตัวของภาวะหัวใจล้มเหลว ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดใน thyrotoxicosis กำหนดความรุนแรงและการพยากรณ์โรค ยิ่งไปกว่านั้นสถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือดหลังการกำจัด thyrotoxicosis จะเป็นตัวกำหนดคุณภาพชีวิตและความสามารถในการทำงานของบุคคลที่ "ฟื้นตัว" เป็นที่ทราบกันดีว่าด้วย thyrotoxicosis กล้ามเนื้อหัวใจจะพัฒนาความผิดปกติมากเกินไปในขณะที่อยู่นิ่งและเนื่องจากมันทำให้ร่างกายต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันในระหว่างการออกแรงทางกายภาพหรือในสถานการณ์ที่สำคัญกล้ามเนื้อหัวใจควรเพิ่มการทำงานอย่างรวดเร็วเป็นต้น ใช้เงินสำรองตามหน้าที่ของคุณ มันขึ้นอยู่กับการสำรองการทำงานของหัวใจที่การปรับตัวของสิ่งมีชีวิตให้เข้ากับความต้องการที่เพิ่มขึ้นใน thyrotoxicosis ขึ้นอยู่กับ ในผู้ป่วยที่เป็น thyrotoxicosis การสำรองการทำงานของหัวใจจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่เมื่อถึงระดับ euthyroidism จะเพิ่มขึ้นโดยไม่ถึงระดับเริ่มต้นซึ่งภายใต้เงื่อนไขบางประการสามารถกำหนดพัฒนาการของภาวะหัวใจล้มเหลวในอนาคตได้
ระบบทางเดินอาหาร.ระบบทางเดินลำไส้ - แม้จะมีความอยากอาหารเพิ่มขึ้น แต่ thyrotoxicosis ก็มีลักษณะการลดน้ำหนักตัวลงเรื่อย ๆ เมื่อเทียบกับภูมิหลังของ thyrotoxicosis ที่ไม่ได้รับการชดเชยน้ำหนักอาจเพิ่มขึ้นในขณะที่ผู้ป่วยมีระดับอินซูลินที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นโดยมีระดับ c-peptide ปกติ
สนับสนุน.อุปกรณ์มอเตอร์ - ความผิดปกติแสดงให้เห็นโดยการเพิ่มความอ่อนแอกล้ามเนื้อลีบใกล้เคียงการสั่นของกลุ่มกล้ามเนื้อเล็ก ๆ ของร่างกายทั้งหมด (อาการของ "เสาโทรเลข") การพัฒนาอัมพาตชั่วคราวและอัมพฤกษ์เป็นระยะและการลดลงของปริมาณไมโอโกลบิน .
ระบบประสาทส่วนกลาง: มีความเร็วในการตอบสนองเพิ่มขึ้นการสั่นของนิ้วมือของแขนที่ยื่นออกมา (อาการของ Marie)
อาการตาของ thyrotoxicosis:
อาการ Graefe - ความล่าช้า เปลือกตาบน จากแขนขาส่วนบนเมื่อมองลงไป (เนื่องจากความสูงของกล้ามเนื้อที่ยกเปลือกตาบน)
อาการของ Kocher - ความล่าช้าของเปลือกตาบนจากกระดูกขากรรไกรบนเมื่อมองขึ้นเปลือกตาบนจะเลื่อนขึ้นเร็วกว่าลูกตา
อาการของ Krause คือแววตาที่เพิ่มขึ้น
อาการ Dahlrympl - การขยายตัวของรอยแยกที่ฝ่ามือโดยมีริ้วสีขาวระหว่างกระดูกขาส่วนบนและขอบของเปลือกตาบน (การดึงเปลือกตา)
อาการของ Rosenbach คือการสั่นเล็กน้อยและรวดเร็วของเปลือกตาหลบตาหรือปิดเล็กน้อย
อาการของ Stelvag - เปลือกตากะพริบหายากร่วมกับการขยายตัวของรอยแยกที่ฝ่ามือ โดยปกติคนที่มีสุขภาพดีจะมีการกระพริบตา 3 ครั้งต่อนาที

2.3 การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ

การศึกษากิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์แนะนำให้ดำเนินการบนพื้นฐานของการกำหนดระดับพื้นฐานของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด: svT4 และ sT3
เอีย).
ความคิดเห็น.ความเข้มข้นของ TSH ใน thyrotoxicosis ควรต่ำ (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
แนะนำให้ศึกษาเครื่องหมายภูมิคุ้มกันของ thyrotoxicosis ...
(จุดแข็งของข้อเสนอแนะ A (ระดับของหลักฐาน.เอีย).
แสดงความคิดเห็น.ตรวจพบแอนติบอดีต่อ rTTG ใน 99-100% ของผู้ป่วย DTG ในระหว่างการรักษาหรือการหายเองของโรคแอนติบอดีอาจลดลงหรือหายไป ในรูปแบบของคอพอกที่เป็นพิษจะตรวจไม่พบแอนติบอดีต่อ rTTG, TPO และ TG
ไม่แนะนำให้กำหนดระดับของแอนติบอดีต่อ TPO และ TG เป็นประจำสำหรับการวินิจฉัย DTG
(จุดแข็งของข้อเสนอแนะ B (ระดับของหลักฐาน.IIa)
แนะนำให้ทำการตรวจเลือดทางชีวเคมี
จุดแข็งของข้อเสนอแนะ D (ระดับของหลักฐาน.IV)

การรักษาด้วย amiodarone เกี่ยวข้องกับการพัฒนาความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์) และการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการของการทำงาน Amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) และ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone (AIT) มีความโดดเด่น นอกจากนี้ยังมีรูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง แม้ว่า AIH สามารถพัฒนาได้ในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ปกติและขาดการตอบสนองต่อภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติเรื้อรังที่แฝงอยู่ในสตรีและในบริเวณที่มีไอโอดีนอิ่มตัว
ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วย amiodarone มีอาการเร็ว (<3 мес.) или поздние (>3 เดือน) การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรัมในการวิเคราะห์ ปริมาณไอโอดีนสูงของ amiodarone จะเพิ่มความเข้มข้นของไอโอดีนอนินทรีย์ในเลือดและการขับไอโอดีนออกทางปัสสาวะ เนื่องจากผลของ Wolf-Chaikov ต่อมไทรอยด์จึงปรับตัวให้เข้ากับไอโอดีนมากเกินไปโดยการยับยั้งการสร้างไอโอดีนและลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ ผลหลังนี้เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในซีรัมมีความเข้มข้นเพิ่มขึ้น
แม้ว่า AIH จะรักษาได้ง่าย แต่ AIT ก็นำเสนอความท้าทายในการวินิจฉัยและการรักษา ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี AIT 2 (ต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลาย) ได้รับการรักษาด้วย glucocorticosteroids (GC) เรียบร้อยแล้วพวกเขาอาจไม่จำเป็นต้องถอน amiodarone การรักษา AIT 1 (รูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง) เป็นงานที่ยากกว่ามากเนื่องจากความต้านทานของต่อมไอโอดีนต่อยาต้านไทรอยด์ เนื่องจากความซับซ้อนของความแตกต่างในการวินิจฉัยระหว่าง AIT 1 และรูปแบบผสม / ไม่แตกต่างกันมักใช้การบำบัดแบบผสมผสาน

คำสำคัญ: ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, ไอโอดีน, ภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากอะไมโอดาโรน, ไธโรทอกซิสที่เกิดจากอะมิโอดาโรน, การตัดต่อมไทรอยด์, อะไมโอดาโรน

สำหรับการอ้างอิง:Demidova T.Yu. , Kishkovich Yu.S. , Ladygina D.O. การจัดการผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ amiodarone ข่าว European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. ฉบับที่ 11 (II). อส. 101-104

การจัดการผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ amiodarone ข่าวของ European Thyroid Association 2018
ต. ย. Demidova, Yu.S. คิชโควิชดีโอ Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, มอสโก

การรักษาด้วย amiodarone เกี่ยวข้องกับการพัฒนาความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการของการทำงาน มี hypothyroidism ที่เกิดจาก amiodarone (AIH) และ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone (AIT) นอกจากนี้ยังมีรูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง แม้ว่า AIH สามารถพัฒนาได้ในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ปกติและไม่มีปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติเรื้อรังแฝงอยู่ในสตรีและในบริเวณที่มีไอโอดีนอิ่มตัว
ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วย amiodarone มีอาการเร็ว (<3 months) or late (>3 เดือน) การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรัมในการวิเคราะห์ ปริมาณไอโอดีนสูงในอะไมโอดาโรนจะเพิ่มไอโอดีนอนินทรีย์ในเลือดและการขับไอโอดีนออกทางปัสสาวะ เนื่องจากผลของ Wolff-Chaikoff ต่อมไทรอยด์จึงปรับตัวให้เข้ากับไอโอดีนมากเกินไปโดยการยับยั้งการสร้างไอโอดีนและลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ ผลกระทบหลังนี้เป็นสาเหตุหลักของการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมน thyrotropic ในซีรัม
แม้ว่า AIH จะได้รับการรักษาอย่างง่ายดาย แต่ AIT ก็แสดงตัวเองว่าเป็นปัญหาในการวินิจฉัยและการรักษา ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค AIT 2 (ไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้าง) ได้รับการรักษาด้วย glucocorticosteroids และอาจไม่จำเป็นต้องยกเลิก amiodarone การรักษา AIT 1 (รูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง) เป็นงานที่ยากกว่ามากเนื่องจากความต้านทานของต่อมไอโอดีนอิ่มตัวต่อยาต้านไทรอยด์ โดยคำนึงถึงความยากลำบากในการวินิจฉัยความแตกต่างระหว่าง AIT 1 และรูปแบบผสม / ไม่แตกต่างกันมักใช้การรักษาแบบผสมผสาน

คำสำคัญ: ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, ไอโอดีน, ภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากอะไมดาโรน, ไธโรทอกซิสที่เกิดจากอะไมดาโรน, การตัดต่อมไทรอยด์, อะไมโอดาโรน
สำหรับการอ้างอิง: Demidova T. Yu., Kishkovich Yu.S. , Ladigina D.O. การจัดการผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ amiodarone ข่าว European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. ฉบับที่ 11 (II). หน้า 101-104

บทความนี้นำเสนอข่าวของ European Thyroid Association 2018 มีการเน้นคุณลักษณะของการจัดการผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ amiodarone (hypothyroidism, thyrotoxicosis)

บทนำ

Amiodarone เป็นอนุพันธ์ของ benzofuran ซึ่งเป็นยาที่มีไอโอดีนซึ่งมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เนื่องจากมีไอโอดีนสูงและ คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา (การปราบปราม monodeiodenization ของ thyroxine อุปกรณ์ต่อพ่วง, T4) ยานี้ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และการเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้บ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงในการทำงาน ประมาณ 15-20% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย amiodarone จะเกิด thyrotoxicosis (amiodarone-
เกิด thyrotoxicosis, AIT) หรือ hypothyroidism (hypothyroidism ที่เกิดจาก amiodarone, AIH) ประเภทของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ขึ้นอยู่กับการบริโภคไอโอดีนเช่น AIH
พบมากในพื้นที่อิ่มตัวไอโอดีน
AIT - ขาดสารไอโอดีน การวินิจฉัยการจำแนกและการจัดการความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจาก amiodarone คือ AIT มักมีความซับซ้อน ไม่พบตัวทำนายเฉพาะของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ amiodarone แม้ว่าเพศหญิงและแอนติบอดีต่อ antithyroid thyroid peroxidase จะทำนาย AIH

กลไกการเกิดโรคของต่อมไทรอยด์เปลี่ยนแปลงไปในระหว่างการรักษาด้วย amiodarone และกลวิธีในการรักษาความผิดปกติ

amiodarone มีผลต่อการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วย euthyroid อย่างไร?

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เริ่มได้รับ amiodarone (โดยปกติ 200 มก. / วัน) จะมี euthyroidism แม้ว่าจะใช้ในปริมาณที่สูง (400 มก. / วัน) อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วย amiodarone ในช่วงต้น (<3 мес.) или поздние (>3 เดือน) การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรัมในการวิเคราะห์ ปริมาณไอโอดีนสูงใน amiodarone เพิ่มความเข้มข้นของไอโอดีนอนินทรีย์ในเลือดถึง 40 เท่าการขับไอโอดีนออกทางปัสสาวะ - มากถึง 15,000 mcg ต่อ 24 ชั่วโมงเนื่องจากผล Wolf-Chaikov ต่อมไทรอยด์จึงปรับตัวเข้ากับ ไอโอดีนเกินพิกัดโดยการยับยั้งการสร้างไอโอดีนและลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ ผลหลังนี้เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในซีรัม (TSH) เพิ่มขึ้น การรักษาระยะสั้นด้วย amiodarone (400 มก. / วันเป็นเวลา 3 สัปดาห์) ช่วยลดอัตราการผลิต thyroxine (T 4) และอัตราการเผาผลาญของ T 4 Amiodarone ยังยับยั้งการขนส่ง T4 ภายในเซลล์และกิจกรรม iodothyronine deiodinase ชนิดที่ 2 ในต่อมใต้สมองตามด้วยการลดลงของการผลิต triiodothyronine ภายในเซลล์ (T 3) และฮอร์โมนไทรอยด์ที่จับกับ cognate receptor ในต่อมใต้สมอง อย่างไรก็ตามผลต่อมใต้สมองเหล่านี้ยังปรากฏในระยะเรื้อรังในระหว่างการรักษาระยะยาวด้วย amiodarone และมีความสำคัญน้อยกว่าสำหรับการปรับเปลี่ยนระดับ TSH มากกว่าผลของ Wolff-Chaikoff ต่อมาผลของ Wolf-Chaikov จะหายไปและความเข้มข้นของซีรั่มของ T 4 และ TSH จะทำให้เป็นปกติ ในช่วงนี้ระดับ T 4 อิสระ T 4 (swT 4) และ T 3 ที่แปลงแล้ว (pT 3) จะเพิ่มขึ้นในขณะที่ระดับของซีรั่มรวม T 3 และ T 3 ฟรี (swT 3) ลดลงเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของ iodidothyronine deiodinase ในตับ 1 - ประเภทที่
การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น pT3 ในซีรัมมักจะมากกว่าการลดลงของความเข้มข้นของ T3 ในซีรัม การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นในซีรั่ม T 4, T 3 และ pT 3 ได้รับการสังเกตในช่วงต้นระหว่างการรักษาด้วย amiodarone และยังคงมีอยู่ในระหว่างการรักษาในระยะยาว หลังจาก 3 เดือน การบำบัดบรรลุสภาวะคงที่ซึ่งระดับ TSH ในซีรั่มกลับสู่ค่าพื้นฐาน การทำให้เป็นปกติของ TSH ในซีรั่มมักเกี่ยวข้องกับอัตราการผลิต T 4 ที่เพิ่มขึ้นและอัตราการเผาผลาญที่ลดลง การเปลี่ยนแปลงของอัตราการผลิต T 4 และอัตราการเผาผลาญจะยับยั้งการปิดกั้นการผลิต T 3 ดังนั้นการเพิ่มระดับซีรั่ม T 3 ในช่วงปกติที่ต่ำ ด้วยปริมาณสะสมของ amiodarone ระดับรวม T 4, sT 4 และ pT 3 ในซีรัมจะยังคงอยู่ในช่วงปกติส่วนบนหรือสูงขึ้นเล็กน้อยในขณะที่ระดับ T3 (ฮอร์โมนที่ใช้งานทางชีวเคมี) ในซีรั่มอยู่ในช่วงปกติที่เส้นขอบล่าง รายละเอียดทางชีวเคมีของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย amiodarone ถือเป็น euthyroid
ผู้ป่วย AIH ทุกคนควรได้รับการรักษาหรือไม่? ควรหยุดใช้ amiodarone ในผู้ป่วยเหล่านี้หรือไม่?
ความชุกของ AIH ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย amiodarone สามารถเข้าถึง 26% (ภาวะพร่องไม่แสดงอาการทางคลินิก) และ 5% (ภาวะพร่องไทรอยด์เกิน) แม้ว่า AIH สามารถพัฒนาได้ในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ปกติและขาดการตอบสนองต่อภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติเรื้อรังที่แฝงอยู่ในสตรีและในบริเวณที่มีไอโอดีนอิ่มตัว ในทางคลินิกอาการของ AIH ไม่แตกต่างจากภาวะพร่องไทรอยด์ของสาเหตุอื่น ๆ แต่เป็นที่น่าสังเกตว่าภาวะพร่องไทรอยด์รุนแรงสามารถเพิ่มความไวของโพรงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตได้

AIH ไม่ต้องการการถอน amiodarone แนะนำให้ใช้การรักษาด้วย levothyroxine sodium (LN) ในทุกกรณีของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินในขณะที่สามารถหลีกเลี่ยงได้ในรูปแบบไม่แสดงอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ แต่ควรประเมินสถานะของต่อมไทรอยด์บ่อยๆเพื่อตรวจหาความก้าวหน้าของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (รูปที่ 1)

AIT สามารถแยกแยะได้กี่ประเภทและมีเกณฑ์การวินิจฉัยอย่างไร?

AIT type 1 เป็นรูปแบบของ hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีนที่เกิดจากการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปและไม่สามารถควบคุมได้โดยต่อมไทรอยด์ที่ทำงานโดยอัตโนมัติเพื่อตอบสนองต่อปริมาณไอโอดีนซึ่งมักเกิดขึ้นเมื่อมีก้อนต่อมไทรอยด์เริ่มต้นหรือโรค Graves 'แฝงอยู่ AIT ประเภท 2 -
นี่คือต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้างที่พัฒนาร่วมกับต่อมไทรอยด์ปกติ นอกจากนี้ยังมีการสร้างรูปแบบผสม / ไม่แตกต่างกันเมื่อมีทั้งสองประเภทอยู่ในผู้ป่วย AIT ประเภทที่ 2 มีอิทธิพลเหนือพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนและเป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดของ AIT การวินิจฉัยโรค AIT มักเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับ cwT 4 และ cwT 3 ในซีรัมและการลดลงของ TSH ในซีรัม แอนติบอดีแอนติบอดีเช่นเดียวกับแอนติบอดีต่อแอนติไทรอยด์ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสมักเป็นบวกใน AIT 1 และเป็นลบใน AIT 2 แม้ว่าการมีอยู่จะไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย AIT 1
อัลตราซาวนด์สามารถประเมินปริมาตรของต่อมไทรอยด์ก้อนเนื้อโครงสร้างของเซลล์ประสาทและหลอดเลือดได้อย่างรวดเร็ว โดยทั่วไปข้อมูลส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์มาตรฐานมีค่าการวินิจฉัยต่ำ Doppler ultrasound เป็นการประเมินการสร้างหลอดเลือดต่อมไทรอยด์แบบไม่รุกรานแบบเรียลไทม์ซึ่งเป็นความช่วยเหลือที่ดีในการวินิจฉัยรูปแบบการทำลายล้างของ AIT 2 (ไม่มีภาวะ hypervascularization พร้อมกับฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับสูง (ตารางที่ 1)

AIT เป็นเหตุฉุกเฉินเสมอหรือไม่?

AIT อาจเป็นภาวะที่อันตรายได้เนื่องจากอาจทำให้โรคหัวใจที่มีอยู่รุนแรงขึ้นได้ AIT มีความสัมพันธ์กับการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุที่มีความบกพร่องในการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่คือในผู้ป่วยสูงอายุจำเป็นต้องมีการฟื้นตัวอย่างเร่งด่วนและการบำรุงรักษา euthyroidism ผู้ป่วยที่มี AIT ควรได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วนตลอดเวลาเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในผู้สูงอายุและ / หรือความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมดควรดำเนินการโดยไม่ชักช้าในผู้ป่วย AIT ที่มีความบกพร่องในการทำงานของหัวใจและในผู้ที่ thyrotoxicosis ไม่ตอบสนองต่อการรักษา ข้อสรุปนี้สามารถสรุปได้โดยทีมสหสาขาวิชาชีพทั้งต่อมไร้ท่อแพทย์โรคหัวใจวิสัญญีแพทย์และศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์มากมาย

การรักษาด้วย amiodarone สามารถดำเนินต่อไปได้ในบางกรณีของ AIT หรือไม่?

ไม่มีข้อมูลที่เป็นเอกฉันท์หรือข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับการตัดสินใจที่จะดำเนินการต่อหรือยุติการรักษาด้วย amiodarone ในผู้ป่วยที่มี AIT การตัดสินใจนี้ควรเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงการแบ่งชั้นความเสี่ยงที่เกิดขึ้นร่วมกันโดยแพทย์โรคหัวใจและแพทย์ต่อมไร้ท่อ
ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มผู้ป่วย 26 รายที่ได้รับยา AIT 2 ที่ได้รับ thiamazole (methimazole) และ prednisolone หรือ prednisolone และ sodium perchlorate จะได้รับ euthyroidism ที่ 8-14 สัปดาห์แม้จะมี amiodarone ได้ผลลัพธ์ที่คล้ายกันในการศึกษาในอนาคตของผู้ป่วย 13 รายที่มี AIT 2 ในประเทศญี่ปุ่นมีการศึกษาผู้ป่วย 50 รายที่มี AIT 2 ซึ่งยังคงได้รับ amiodarone อยู่พบว่า AIT 2 กำเริบในผู้ป่วยเพียงสามรายในช่วงหลายปีหลังจาก AIT ครั้งแรก ในทางกลับกันในการศึกษาแบบย้อนหลังจำนวนมากในผู้ป่วย 83 รายที่มี AIT 2 ส่วนใหญ่ prednisolone จะคืนค่า euthyroidism โดยไม่คำนึงถึงความต่อเนื่องหรือการถอนตัว
amiodarone แต่การรักษาด้วย amiodarone อย่างต่อเนื่องช่วยเพิ่มอัตราการกลับเป็นซ้ำของ thyrotoxicosis ทำให้เกิดความล่าช้าในการฟื้นตัวอย่างยั่งยืนของ euthyroidism และการได้รับฮอร์โมนไทรอยด์ในหัวใจนานขึ้น หากสภาพหัวใจไม่รุนแรงและคงที่สามารถถอน amiodarone ได้อย่างระมัดระวังหากจำเป็นก็สามารถกลับมาใช้งานต่อได้หลังจากที่ euthyroidism กลับคืนมา ปัญหานี้ยากกว่าใน AIT 1 และกรณี AIT แบบผสม / ไม่แตกต่าง แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อหลายคนชอบที่จะหยุดใช้ amiodarone หากเป็นไปได้ทางหัวใจ ดังนั้นการตัดสินใจว่าจะดำเนินการต่อหรือถอน amiodarone ควรทำโดยคำนึงถึงประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นของ amiodarone ในภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตการคุกคามของการได้รับฮอร์โมนส่วนเกินเป็นเวลานานและประเภทของ AIT

กลยุทธ์การรักษาสำหรับ AIT 1 คืออะไร?

ในแง่ของกลไกการก่อโรคที่โดดเด่น AIT 1 ตอบสนองได้ดีกว่าต่อการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ (carbimazole (prodrug สำหรับ methimazole), methimazole หรือ propylthiouracil) เมื่อการรักษาด้วยยาเหมาะสม ในบางกรณีการผ่าตัดไทรอยด์แบบฉุกเฉินหรือการกอบกู้อาจเป็นทางเลือกในการรักษาเบื้องต้น ต่อมไทรอยด์อิ่มตัวด้วยไอโอดีนในผู้ป่วย AIT ไม่ไวต่อไธโอนาไมด์ดังนั้นด้วยปริมาณยาที่สูงขึ้นทุกวัน (40-60 มก. methimazole หรือ propylthiouracil ในปริมาณที่เท่ากัน) จำเป็นต้องใช้ระยะเวลานานกว่าปกติเพื่อฟื้นฟู euthyroidism เห็นได้ชัดว่านี่ไม่ใช่สถานการณ์ที่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของหัวใจซึ่งต้องได้รับการชดเชยอย่างรวดเร็ว เพื่อเพิ่มความไวของต่อมไทรอยด์ต่อไธโอนาไมด์จะใช้โพแทสเซียมเปอร์คลอเรตซึ่งช่วยลดการดูดซึมไอโอดีนของต่อมไทรอยด์ ใช้ในปริมาณไม่เกิน 1 กรัม / วันเพื่อลดผลเสียของยาให้น้อยที่สุด (โดยเฉพาะกับไตและ ไขกระดูก). นอกจากนี้ไม่แนะนำให้ใช้ยาเกินขนาด
4-6 สัปดาห์ ... โซเดียมเปอร์คลอเรตเป็นอีกทางเลือกหนึ่งเนื่องจากโพแทสเซียมเปอร์คลอเรตไม่มีแล้ว โซเดียมเปอร์คลอเรตเป็นสารละลาย - 21 หยดเท่ากับ 300 มก. เปอร์คลอเรต การรักษาด้วย thionamides สามารถดำเนินต่อไปได้จนกว่า euthyroidism จะได้รับการฟื้นฟูหากเป็นที่ยอมรับสำหรับโรคหัวใจและการชดเชยหัวใจและหลอดเลือด หลังจากการฟื้นตัวของ euthyroidism มักแนะนำให้ใช้การบำบัดขั้นสุดท้ายสำหรับต่อมไทรอยด์ที่ทำงานมากเกินไป สิ่งนี้ช่วยให้คุณสามารถกลับมาทำงานต่อและรับ amiodarone ได้อย่างปลอดภัยหากจำเป็นจากมุมมองของหัวใจ หากสามารถหยุดใช้ amiodarone ได้จะสามารถให้การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีได้เมื่อการปนเปื้อนไอโอดีนสิ้นสุดลงแล้วภายใน 6-12 เดือน หลังจากหยุดใช้ amiodarone การขับถ่ายไอโอดีนในปัสสาวะให้เป็นปกติและการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีในระดับที่เพียงพอ การรักษาขั้นสุดท้ายด้วย AIT 1 ที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์พื้นฐานไม่แตกต่างจากการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินที่เกิดขึ้นเอง ในกรณีที่ไม่มีหลักฐานการทำลาย thyrotoxicosis ไม่แนะนำให้ใช้ GCs ใน AIT 1

กลยุทธ์สำหรับ AIT 2 คืออะไร?

การศึกษาแบบสุ่มในผู้ป่วย 36 รายที่ได้รับ amiodarone และ methimazole (30 มก. / วัน) เปรียบเทียบกับ prednisolone (30 มก. / วัน) และโซเดียมเปอร์คลอเรต (500 มก. / วัน) หรือการใช้ยาเหล่านี้ร่วมกัน ด้วย prednisolone ทำให้ euthyroidism ทำได้ในผู้ป่วยทุกรายในขณะที่ผู้ป่วย 30% ที่ได้รับโซเดียมเปอร์คลอเรตเพียงอย่างเดียวต้องการ การรักษาเสริม prednisone เพื่อให้บรรลุ euthyroidism ดังนั้น prednisone จึงถือว่ามากที่สุด วิธีที่มีประสิทธิภาพ การรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ ขนาดเริ่มต้นของ GC ในช่องปากสำหรับ AIT คือ 2-30 มก. / วันของ prednisolone
(หรือปริมาณที่เท่ากันของ HA อื่น ๆ ) ลดลงเมื่อได้รับ euthyroidism ทางคลินิกและ / หรือทางชีวเคมี ในบางกรณี AIT 2 อาจต้องใช้เวลานานในการรักษา หาก AIT 2 เป็นภาวะวิกฤตการผ่าตัดต่อมไทรอยด์กอบกู้อาจได้รับการพิจารณาในลักษณะเดียวกับ AIT 1 หรือรูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง

อะไรคือกลวิธีสำหรับ AIT รูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง?

ความแตกต่างระหว่าง AIT 1, AIT 2 และรูปแบบผสม / ไม่แตกต่างอาจมีความสำคัญในการกำหนดกลยุทธ์การรักษาเพิ่มเติม
AIT แบบผสม / ไม่แตกต่าง (แม้ว่าจะไม่ได้มีลักษณะครบถ้วนก็ตาม) เกิดขึ้นในการปฏิบัติทางคลินิกและเกิดจากทั้งสองอย่าง กลไกการเกิดโรค AIT 1 (hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีน) และ AIT 2 (ต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้าง) เป็นไปได้ยากมากที่ผู้ป่วยแอนติบอดีต่อแอนติบอดีต่อต้าน TSH ที่มี AIT และต่อมไทรอยด์ปกติทางสัณฐานวิทยาที่ขาดการสร้างหลอดเลือดจะมีรูปแบบ AIT แบบผสม / ไม่แตกต่างกัน ในผู้ป่วยเหล่านี้บนพื้นฐานของการตรวจร่างกายการวัดความไวของแอนติบอดีต่อตัวรับต่อต้าน TSH เป็นไปได้ที่จะวินิจฉัย AIT 2 และรักษาด้วย HA ความแตกต่างระหว่าง AIT 1 และรูปแบบผสม / ไม่แตกต่างของ AIT นั้นทำได้ยากกว่าโดยปกติจะเป็นการวินิจฉัยการแยกออก (ต่อหน้าคอพอกเป็นก้อนกลม) แนวทางการรักษาในสถานการณ์นี้ยังไม่ชัดเจน หากไม่สามารถวินิจฉัยได้อย่างถูกต้องสามารถเสนอแนวทางที่เป็นไปได้ 2 แนวทาง ก่อนอื่นพวกเขาเริ่มต้นด้วยการรักษาด้วยไทโอนาไมด์ (±โซเดียมเปอร์คลอเรต) เช่นเดียวกับใน AIT 1 ในกรณีที่ไม่มีการปรับปรุงทางชีวเคมีในช่วงเวลาสั้น ๆ (แก้ไขได้ 4-6 สัปดาห์) HA จะถูกเพิ่มด้วยสมมติฐานที่ว่ามี เป็นส่วนประกอบที่ทำลายล้างในพยาธิสภาพที่มีอยู่ มีการนำเสนอวิธีการอื่นด้วยการรักษาแบบผสมผสาน (thionamides และ HA) ตั้งแต่เริ่มต้น การตัดต่อมไทรอยด์เป็นสิ่งที่ถูกต้องในกรณีที่ตอบสนองไม่ดีต่อการรักษาร่วมกัน (รูปที่ 2)

amiodarone สามารถกลับมาใช้งานต่อได้ (ถ้าจำเป็น) ในผู้ป่วยที่มี AIT ก่อนหน้านี้หรือไม่?

ในการศึกษาย้อนหลังซึ่งตรวจสอบปัญหาของการใช้ amiodarone ซ้ำ ๆ ที่มีประวัติของ AIT ผู้ป่วย 46 จาก 172 คนที่มี AIT ต้องใช้ amiodarone ครั้งที่สองโดยเฉลี่ย 2 ปีต่อมาหลังจากถอนยา AIT เกิดขึ้นอีกในผู้ป่วย 14 จาก 46 ราย (30%) ใน 12 จาก 46 (26%) AIH ที่พัฒนาขึ้นในผู้ป่วยที่เหลืออีก 20 ราย euthyroidism ยังคงมีอยู่โดยเฉลี่ย 6 ปีหลังการรักษา ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี AIT กำเริบ (11 ใน 14) ถูกจัดอยู่ใน AIT 1 การศึกษาอื่น ๆ ที่ไม่ได้เผยแพร่อ้างถึงโดย Ryana et al. รายงานการกำเริบของโรค AIT หรือ hyperthyroidism ที่พัฒนาขึ้นใหม่หลังการรักษาด้วย amiodarone ใน 9% ของผู้ป่วย คำถามที่ว่าควรใช้การบำบัดเชิงป้องกันร่วมกับยาต้านไทรอยด์ก่อนที่จะกลับมาใช้ยาอะไมโอดาโรนต่อยังไม่ได้รับคำตอบเนื่องจากไม่มีหลักฐาน

สรุป

แม้ว่า AIH จะรักษาได้ง่าย แต่ AIT ก็นำเสนอความท้าทายในการวินิจฉัยและการรักษา ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี AIT 2 (ไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้าง) ได้รับการรักษาด้วย GC สำเร็จแล้วพวกเขาอาจไม่จำเป็นต้องถอน amiodarone การรักษา AIT 1 (รูปแบบผสม / ไม่แตกต่าง) เป็นงานที่ยากกว่ามากเนื่องจากความต้านทานของต่อมไอโอดีนต่อยาต้านไทรอยด์ เนื่องจากความซับซ้อนของความแตกต่างในการวินิจฉัยระหว่าง AIT 1 และรูปแบบผสม / ไม่แตกต่างกันมักใช้การบำบัดแบบผสมผสาน

วรรณคดี

1. Bogazzi F. , Bartalena L. , Martino E. เข้าหาผู้ป่วยด้วย thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone // J. Clin. เอนโดครินอล. Metab. 2010. ฉบับ. 95. พ. 2529–2535.
2. Martino E. , Bartalena L. , Bogazzi F. , Braverman LE. ผลของ amiodarone ต่อไทรอยด์ // Endocr. Rev. 2544. ฉบับ. 22. หน้า 240–254.
3. Tanda M. L. , Piantanida E. , Lai A. et al. การวินิจฉัยและการจัดการ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone: ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างแพทย์ไทรอยด์ในอเมริกาเหนือและยุโรป // Clin เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2551. ฉบับ. 69. หน้า 812-818.
4. Raghavan R. P. , Taylor P. N. , Bhake R. et al. thyrotoxicosis ที่เกิดจาก Amiodarone: ภาพรวมของการจัดการในสหราชอาณาจักร // Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2555. ฉบับ. 77. หน้า 936-937.
5. Ahmed S. , Van Gelder I.C. , Wiesfeld A.C.P. และคณะ ปัจจัยกำหนดและผลลัพธ์ของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับอะไมโอดาโรน // Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2554. ฉบับ. 75. หน้า 388-394.
6. ทริปพญ. วิเออสิงห์ว. ป๋อมแป๋ม อุบัติการณ์การทำนายและการเกิดโรคของ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone และ hypothyroidism // Am. J. Med. 2534. ฉบับ. 91. หน้า 507-511.
7. Lambert M.J. , Burger A.G. , Galeazzi R.L. , Engler D. มีการเพิ่มขึ้นของ thyroxine ในซีรัม (T4) เนื่องจากสารยับยั้งการสร้างไอโอดีนของ T4 monodeiodination ที่บ่งบอกถึงภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินหรือไม่? // เจ. คลิน. เอนโดครินอล. Metab. 1982. ฉบับ. 55. หน้า 1058-1065.
8. Nademanee K. , Singh B. N. , Callahan B. et al. Amiodarone ดัชนีต่อมไทรอยด์และการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลง: ผลต่อเนื่องระยะยาวในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ // Am. J. Cardiol 1986. ฉบับ. 58. หน้า 981-986.
9. Franklyn J.A. , Davis J.R. , Gammage M.D. และคณะ Amiodarone และการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ // Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2528. ฉบับ. 22. หน้า 257-264.
10. Yamazaki K. , Mitsuhashi T. , Yamada E. et al. Amiodarone ช่วยลดการแสดงออกของ mRNA ของโซเดียม - ไอโอไดด์ symporter ที่ความเข้มข้นในการรักษาและทำให้เกิดการตอบสนองของสารต้านอนุมูลอิสระที่ความเข้มข้นของ supraphysiological ในรูขุมขนต่อมไทรอยด์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง // ต่อมไทรอยด์ 2550. ฉบับ. 17 ป. 1189-1200
11. Melmed S. , Nademanee K. , Reed A.W. และคณะ Hyperthyroxinemia ที่มีภาวะหัวใจเต้นช้าและการหลั่ง thyrotropin ตามปกติหลังการให้ amiodarone เรื้อรัง // J. เอนโดครินอล. Metab. 1981. ฉบับ. 53. หน้า 997-1001.
12. Hershman J. M. , Nademanee K. , Sugawara M. et al. Thyroxine และ triiodothyronine kinetics ในผู้ป่วยโรคหัวใจที่รับประทาน amiodarone // Acta Endocrinol (โคเพนห์). 1986. ฉบับ. 111. ป. 193-199.
13. Amico J.A. , Richardson V. , Alpert B. , Klein I. การประเมินทางคลินิกและทางเคมีของการทำงานของต่อมไทรอยด์ในระหว่างการรักษาด้วย amiodarone // Arch นักศึกษาฝึกงาน. Med. 1984. ฉบับ. 144. หน้า 487-490.
14. Unger J. , Lambert M. , Jonckheer M.H. , Denayer P. Amiodarone และต่อมไทรอยด์: ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาพิษและการรักษา // J. Intern. Med. 2536. ฉบับ. 233. หน้า 435-443.
15. Wiersinga W.M. , Trip M.D. Amiodarone และการเผาผลาญของฮอร์โมนไทรอยด์ // Postgrad. Med. J. 1986. ฉบับ. 62. หน้า 909-914.
16. Batcher E.L. , Tang X.C. , Singh B.N. และคณะ ผู้ตรวจสอบ SAFE-T: ความผิดปกติของการทำงานของต่อมไทรอยด์ในระหว่างการรักษาด้วย amiodarone สำหรับภาวะหัวใจห้องบนแบบถาวร // Am. J. Med. 2550. ฉบับ. 120. ป. 880–885.
17. Zhong B. , Wang Y. , Zhang G. , Wang Z. ปริมาณไอโอดีนในสิ่งแวดล้อมเพศหญิงและอายุมีความสัมพันธ์กับภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนที่เริ่มมีอาการใหม่: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานเกี่ยวกับอาการไม่พึงประสงค์ของอะไมโอดาโรนต่อต่อมไทรอยด์ / / โรคหัวใจ. 2559. ฉบับ. 134. หน้า 366-371.
18. Harjai K. , Licata A. ผลของ Amiodarone ต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ // Ann. นักศึกษาฝึกงาน. Med. 1997. ฉบับ. 126. ป. 63–73.
19. ธีโอโดรากิเอแวนเดอร์พัมพ์ M.P.J. Thyrotoxicosis ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ amiodarone: ประโยชน์ของอัลตราซาวนด์ในการจัดการผู้ป่วย // Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2559. ฉบับ. 84. หน้า 172-176.
20. Bogazzi F. , Bartalena L. , Dell'Unto E. et al. สัดส่วนของ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ชนิดที่ 1 และประเภทที่ 2 มีการเปลี่ยนแปลงในช่วง 27 ปีในอิตาลี // Clin เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2550. ฉบับ. 67. ป. 533-537.
21. Balzano S. , Sau F. , Bartalena L. et al. การวินิจฉัย thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone-iodine (AIIT) ที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บป่วยที่ไม่ใช่ไทรอยด์อย่างรุนแรง // J. Endocrinol ลงทุน. 2530. ฉบับ. 10. หน้า 589-591.
22. Tomisti L. , Urbani C. , Rossi G. และคณะ การปรากฏตัวของ anti-thyroglobulin (TgAb) และ / หรือ anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAb) ไม่รวมการวินิจฉัย thyrotoxicosis ชนิดที่ 2 ที่เกิดจาก amiodarone // J. Endocrinol ลงทุน. 2559. ฉบับ. 39. หน้า 585-591.
23. Loy M. , Perra E. , Melis A. และคณะ color-flow Doppler sonography ในการวินิจฉัยแยกโรคและการจัดการ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone // Acta Radiol 2550. ฉบับ. 48. หน้า 628-634.
24. Yiu K.H. , Jim M.H. , Siu C.W. และคณะ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก Amiodarone เป็นตัวทำนายผลของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่พึงประสงค์ // J. เอนโดครินอล. Metab. 2552. ฉบับ. 94. หน้า 109-114.
25. O'Sullivan A.J. , Lewis M. , Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเกี่ยวข้องกับอัตราการตายที่เพิ่มขึ้น // Eur เจเอนโดครินอล. 2549. ฉบับ. 154. ป. 533-536.
26. วัง T.J. , Evans J.C. , Benjamin E.J. และคณะ ประวัติธรรมชาติของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายที่ไม่มีอาการในชุมชน // การไหลเวียน. 2546. ฉบับ. 108. หน้า 977-982.
27. Tomisti L. , Del Re M. , Bartalena L. et al. ผลของ amiodarone ฮอร์โมนไทรอยด์และรูปแบบ CYP2C9 และ VKORC1 ต่อเมแทบอลิซึมของ warfarin: การทบทวนวรรณกรรม // Endocr ปฏิบัติ. 2013. ฉบับ. 19 ป. 1043-1049
28. Bogazzi F. , Tomisti L. , Bartalena L. et al. Amiodarone และไทรอยด์: การปรับปรุง 2012 // J. ลงทุน. 2555. ฉบับ. 35. ป. 340–348.
29. Eskes S. A. , Endert E. , Fliers E. et al. การรักษา thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ประเภทที่ 2: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม // J. Clin เอนโดครินอล. Metab. 2555. ฉบับ. 87. หน้า 499-506.
30. Uzan L. , Guignat L. , Meune C. et al. ความต่อเนื่องของการรักษาด้วย amiodarone แม้จะมี thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ประเภท II // Drug Saf 2549. ฉบับ. 29. หน้า 231-236.
31. Sato K. , Shiga T. , Matsuda N. et al. การกลับเป็นซ้ำของ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone แบบไม่รุนแรงและสั้นในผู้ป่วย 3 รายที่ได้รับ amiodarone อย่างต่อเนื่องมากกว่า 10 ปี // Endocrine J. 53. ป. 531-538.
32. Bogazzi F. , Bartalena L. , Tomisti L. et al. ความต่อเนื่องของ amiodarone ทำให้เกิดความล่าช้าในการฟื้นฟู euthyroidism ในผู้ป่วย thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ชนิดที่ 2 ที่ได้รับการรักษาด้วย prednisone: การศึกษานำร่อง // J. เอนโดครินอล. Metab. 2554. ฉบับ. 96. หน้า 3374-3380.
33. Eskes S.A. , Wiersinga W.M. Amiodarone และไทรอยด์ // แนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุด Res. Clin. เอนโดครินอล. Metab. 2552. ฉบับ. 23. หน้า 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A. , Bednarczuk T. , Bartalena L. et al. Amiodarone และไทรอยด์ // Endokrynol พ.ต.อ. 2015. ฉบับ. 66. หน้า 176-186.
35. Han T.S. , Williams G.R. , Vanderpump M.P.J. อนุพันธ์ของ Benzofuran และไทรอยด์ // Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ). 2552. ฉบับ. 70. หน้า 2-13.
36. Bogazzi F. , Bartalena L. , Tomisti L. et al. การตอบสนองของ Glucocorticoid ใน thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ซึ่งเป็นผลมาจากต่อมไทรอยด์อักเสบที่ถูกทำลายนั้นคาดการณ์ได้จากปริมาณของต่อมไทรอยด์และความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรัม // J. เอนโดครินอล. Metab. 2550. ฉบับ. 92. หน้า 556-562.
37. แวนเดอร์ปั๊มเอ็ม. พี. เจ. การใช้ glucocorticoids ใน thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone // Nat. Rev. เอนโดครินอล. 2552. ฉบับ. 5. ป. 650–651
38. Maqdasy S. , Batisse-Lignier M. , Auclair C. et al. การกลับเป็นซ้ำของ thyrotoxicosis ที่เกิดจาก Amiodarone หลังจากการแนะนำให้ใช้ amiodarone อีกครั้ง // น. J. Cardiol 2559. ฉบับ. 117. หน้า 1112-1116.
39. Ryan L.E. , Braverman L.E. , Cooper D.S. และคณะ สามารถเริ่มการทำงานของ amiodarone หลังจาก thyrotoxicosis ที่เกิดจาก amiodarone ได้หรือไม่? // ไทรอยด์ 2547. ฉบับ. 14. หน้า 149-153


ภาวะไทรอยด์ทำงานเกินเป็นภาวะที่พบได้บ่อยที่มีผลต่อผู้ป่วยทั้งชายและหญิง ในโรคที่เกี่ยวข้องกับระบบต่อมไร้ท่อร่างกายทั้งหมดจะทนทุกข์ทรมาน ยิ่งไปกว่านั้นภาวะแทรกซ้อนจากโรคดังกล่าวอาจเป็นอันตรายได้ ดังนั้นทุกคนที่มีความเสี่ยงควรไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อเป็นระยะและเข้ารับการตรวจอย่างละเอียด

ต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวดคืออะไร?

ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อที่พบบ่อยที่สุดคือความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ กลุ่มอาการนี้ในทางการแพทย์เรียกว่า hyperthyroidism ในโรคนี้มีการสังเกตการทำงานของอวัยวะที่เพิ่มขึ้นและมีการผลิตฮอร์โมนมากเกินไปอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญขั้นพื้นฐานหยุดชะงัก

ในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินมักจะมีการละเมิดการเชื่อมต่อระหว่างต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสและต่อมไทรอยด์

ผู้ป่วยอาจมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป อาการของโรคขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ซึ่งอาจเป็นได้ทั้งเด่นชัดและแทบมองไม่เห็น

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์มีหลายรูปแบบ ขึ้นอยู่กับระดับของการละเลยของโรค hyperthyroidism แบบไม่แสดงอาการอาจเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้น ในกรณีนี้อาจไม่มีอาการชัดเจน แต่การทดสอบจะแสดงการเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมน สัญญาณแรกของโรคมักเกิดขึ้นเฉพาะกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หากโรคไม่หายขาดในระยะนี้จะปรากฏภาวะแทรกซ้อน ในกรณีนี้ไม่เพียง แต่อาจทำให้อาการกำเริบได้แล้ว แต่ยังมีปัญหากับอวัยวะและหน้าที่ที่สำคัญซึ่งนำไปสู่ผลที่เป็นอันตราย

สาเหตุ

สาเหตุที่แท้จริงของการทำงานที่เพิ่มขึ้น (hyperfunction) ของต่อมไทรอยด์นั้นยากที่จะสร้าง แต่มีกลุ่มคนพิเศษที่มีความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ ส่วนใหญ่โรคดังกล่าวมักเกิดขึ้นในผู้ที่มีความบกพร่องทางกรรมพันธุ์

แต่สาเหตุของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอาจเป็นอาการทางประสาทมากเกินไปโรคติดเชื้อและการรักษาด้วยยาฮอร์โมนที่ไม่เหมาะสม

Hyperfunction ในตัวไม่เป็นอันตรายและซ่อมแซมได้ง่าย แต่ถ้าคุณไม่ใส่ใจกับพยาธิวิทยาอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้

การทำงานเกินปกติอาจเป็นอาการ โรคอันตราย... ดังนั้นการวินิจฉัยสามารถให้แนวทางที่ถูกต้องแก่แพทย์ในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ตัวอย่างเช่นเงื่อนไขที่คล้ายกันเป็นไปได้ในกรณีต่อไปนี้:

  • การพัฒนาของโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจาย
  • ด้วยไทโรไทด์ autoimmune;
  • เมื่อรับไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีและส่วนเกินในร่างกาย
  • ถ้ามะเร็งต่อมไทรอยด์
  • กับ thyrotoxicosis trophoblastic;
  • มีเนื้องอกของต่อมใต้สมอง
  • ถ้าตับอักเสบซี

เป็นที่น่าสังเกตว่าบางครั้งความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เกิดขึ้นเนื่องจากสาเหตุที่ไม่เกี่ยวข้องกับอวัยวะนี้ ตัวอย่างเช่นปรากฏการณ์นี้เป็นไปได้กับโรคของรังไข่

อาการของต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวด

อาการของพยาธิวิทยาดังกล่าวอาจแตกต่างกัน ทุกอย่างขึ้นอยู่กับระดับของการละเลยปัญหาและสาเหตุที่ทำให้เกิดปัญหา ผู้ป่วยบางรายไม่แสดงอาการให้เห็นเลย

หากการทำงานเกินปกติแสดงออกมาก็เป็นไปได้มากว่าอาการดังกล่าวจะแสดงออกมาเช่น:

  • การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็วด้วยอาหารปกติ
  • ความหงุดหงิดอย่างรุนแรง
  • ความวิตกกังวล;
  • ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
  • การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
  • ตัวสั่นในแขนขาหรือทั่วร่างกาย
  • น้ำตาไหล;
  • ปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร
  • ในผู้หญิงไม่รวมความผิดปกติของประจำเดือนและการขับเหงื่อเพิ่มขึ้น
  • ผู้ชายอาจรู้สึกถึงความแรงที่ลดลง

สัญญาณที่ชัดเจนของการทำงานหนักเกินไปคือโรคเกรฟส์ ภาวะนี้แสดงออกมาในรูปของตาโปนและต่อมไทรอยด์โต ในขณะเดียวกันขนาดของอวัยวะบางครั้งก็ใหญ่มากจนก้อนเนื้อปรากฏขึ้นที่คอซึ่งสามารถพัฒนาเป็นเนื้องอกได้ รูปแบบของโรคนี้ส่วนใหญ่มักเกิดในเด็ก

ในวัยชราความผิดปกติส่วนใหญ่มักเกิดจากการขยายตัวของอวัยวะที่ไม่สม่ำเสมอ สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดการกระแทกที่คอ นอกจากนี้ปัญหาต่อมไทรอยด์อาจส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งทำให้เกิดการเพิ่มขึ้น ความดันโลหิต และอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ไม่รวมความจำเสื่อมและความสนใจลดลง

การวินิจฉัย

เพื่อให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องผู้เชี่ยวชาญต้องทำการตรวจสอบผู้ป่วยอย่างละเอียด

ปัญหาของการทำงานหนักเกินไปคือในระยะแรกของการเริ่มมีอาการของโรคอาจไม่มี สัญญาณที่ชัดเจนดังนั้นการตรวจสอบภาพจะไม่ให้ผลลัพธ์ใด ๆ

ดังนั้นขั้นตอนสำคัญในการวินิจฉัยคือการตรวจเลือด การทดสอบในห้องปฏิบัติการจะช่วยตรวจสอบว่าแอนติบอดีต่อฮอร์โมนสูงขึ้นหรือไม่ ผู้เชี่ยวชาญจะสั่งการตรวจอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ด้วย สิ่งนี้ทำให้สามารถตรวจพบการเพิ่มขนาดของอวัยวะหรือเพื่อตรวจสอบการปรากฏตัวของก้อนต่อมไทรอยด์ ข้อมูลนี้มีความสำคัญต่อการวินิจฉัยที่ถูกต้องและกำหนดระดับของการละเลยของโรค

หากผู้เชี่ยวชาญมีข้อสงสัยอาจกำหนดให้มีการตรวจเอกซเรย์ นอกจากนี้ยังใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจชิ้นเนื้อหากสงสัยว่าเป็นมะเร็ง

การรักษา

สถานที่แรกในการเริ่มรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินคือการจัดให้ผู้ป่วยมีสภาพแวดล้อมที่สงบโดยไม่มีสิ่งกระตุ้นภายนอก ประการที่สองคือการรับประทานอาหารที่ควรมีพืชและผลิตภัณฑ์จากนม นอกจากนี้แพทย์ยังสั่งจ่ายยาสำหรับผู้ป่วยเพื่อขัดขวางการทำงานของต่อมไทรอยด์

ผู้ที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นควรได้รับการตรวจสอบโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อ ทันทีที่สังเกตเห็นการละเมิดเล็กน้อยในส่วนของการทำงานของอวัยวะจะมีการกำหนดยาต้านไทรอยด์และกลูโคส

ในส่วนของผู้ป่วยแรงทั้งหมดควรถูกนำไปที่การลดอุณหภูมิของร่างกายและป้องกันการขาดน้ำ

บางครั้งมีการใช้ไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีซึ่งทำลายเซลล์ต่อม อย่างไรก็ตามการรักษาวิธีนี้ไม่เหมาะกับสตรีมีครรภ์

สำหรับการผ่าตัดจะใช้เฉพาะเมื่อตรวจพบเนื้องอกในอวัยวะ ส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะเลือกวิธีการบำบัดโดยเน้นที่คำแนะนำของแพทย์

การเยียวยาชาวบ้าน

หากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อยู่ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาคุณสามารถทำได้โดยไม่ต้องใช้ยา ด้วยการเลือกใช้ยาแผนโบราณที่เหมาะสมคุณจะได้ผลลัพธ์ที่ดี

เชื่อกันว่าการบีบอัดดินน้ำมันยาต้มชิโครีและทิงเจอร์ต่างๆช่วยในการแก้ปัญหานี้

เพื่อทำให้สภาวะของต่อมไทรอยด์เป็นปกติดาวเรืองกิ่งเชอร์รี่และตาและวาเลอเรียนมีประโยชน์

อาหาร

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาภาวะไขมันเกินควรให้ความสำคัญกับโภชนาการ คนไข้ต้องปฏิเสธแน่นอน นิสัยที่ไม่ดี... มิฉะนั้นจะไม่มีผลจากการรักษา

อาหารสำหรับการทำงานหนักเกินไปจำเป็นต้องรวมถึงอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตวิตามินและแร่ธาตุจำนวนมาก ผู้เชี่ยวชาญแนะนำผลิตภัณฑ์จากนมและผักสดเป็นหลัก

คุณต้องยกเว้นทุกสิ่งที่อาจนำไปสู่การกระตุ้นระบบประสาทมากเกินไป เรากำลังพูดถึงกาแฟดาร์กช็อกโกแลตแอลกอฮอล์และชารสเข้ม

ภาวะแทรกซ้อน

ความล้มเหลวในการแก้ไขปัญหาต่อมไทรอยด์อาจทำให้อวัยวะหลายส่วนทำงานผิดปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหัวใจและหลอดเลือดต้องทนทุกข์ทรมานซึ่งอยู่ภายใต้ความเครียดที่เพิ่มขึ้น โรคนี้ยังส่งผลต่อระบบทางเดินอาหาร ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของการทำงานหนักเกินไปคือโรคจิตที่รุนแรงซึ่งไม่สามารถรับมือได้หากไม่ได้รับความช่วยเหลือจากนักจิตอายุรเวช

อะไรคือความแตกต่างระหว่าง L-thyroxine และ Eutirox?

สำหรับการรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติจะใช้การเตรียมฮอร์โมน T4 - L-thyroxine และอะนาลอก

ข้อบ่งชี้ในการใช้ L-thyroxine และ Eutirox

ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของระบบต่อมไร้ท่อ ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่ควบคุมการดูดซึมออกซิเจนของเซลล์การเผาผลาญอาหารและกิจกรรมทางจิต Iodothyronines T3 และ T4 ส่งผลโดยตรงต่อระดับกิจกรรมของมนุษย์และเพิ่มการผลิตเซลล์เม็ดเลือด

ในกรณีที่ต่อมไทรอยด์ทำงานไม่เพียงพอซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบโรคแพ้ภูมิตัวเองหรือเนื้องอกในเนื้อเยื่อจะหยุดจัดหาฮอร์โมนในปริมาณที่ต้องการ ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติเกิดจากความเหนื่อยล้าเรื้อรังผิวหนังและผมแห้งจังหวะการเต้นของหัวใจและปฏิกิริยาผิดปกติปัญหาเกี่ยวกับระบบสืบพันธุ์โรคโลหิตจางและอาการไม่พึงประสงค์อื่น ๆ

ในกรณีของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (การผลิตฮอร์โมนที่มีไอโอดีนมากเกินไป) การบำบัดทดแทนด้วยอะนาลอกของไธรอกซีนสังเคราะห์จะได้รับการกำหนดร่วมกับ thyreostatics (ยาที่ยับยั้งการผลิตฮอร์โมนของตัวเอง) หลังการบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีหรือการผ่าตัดที่ทำลายเซลล์ต่อม

ดังนั้นการเตรียม thyroxin สามารถกำหนดได้สำหรับ:

  • ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติที่เกิดจากความผิดปกติของเซลล์ต่อมไทรอยด์
  • ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติเนื่องจากการกระตุ้นอวัยวะหลั่งไม่เพียงพอโดยฮอร์โมน TSH
  • thyrotoxicosis และ hyperthyroidism (ร่วมกับ thyrostatics หรือการผ่าตัดรักษา);
  • ยูไธรอยด์และคอพอกที่เป็นพิษกระจาย
  • หลังการผ่าตัดมะเร็งต่อมไทรอยด์ในระหว่างที่เอาเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมดหรือบางส่วน (หากเซลล์ที่เหลือไม่สามารถผลิตฮอร์โมนได้เพียงพอ)
  • การวินิจฉัย (การทดสอบการปราบปรามการทำงานของต่อมไทรอยด์ด้วยการเตรียม thyroxin สังเคราะห์)

ความคล้ายคลึงกันของยา

สารออกฤทธิ์ของยาที่ใช้ในการบำบัดทดแทนด้วย T4 analogs นั้นเหมือนกัน - levothyroxine sodium คำนำหน้า "levo-" หมายถึงโครงสร้างของไอโซเมอร์สังเคราะห์ - levorotatory หลังจากการแยกออกของไอโอดีนหนึ่งอะตอมและการเปลี่ยนแปลงบางส่วนไปสู่รูปแบบที่มีการใช้งานมากขึ้น (triiodothyronine) สามารถมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญโปรตีนและไขมันการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อการทำงานของระบบประสาทและหัวใจและหลอดเลือดและยับยั้งการผลิตฮอร์โมนบางชนิดของ hypothalamus และต่อมใต้สมอง

เพื่อปรับปรุงการดูดซึมยาทั้งสองชนิดควรรับประทานอย่างเคร่งครัดในขณะท้องว่างครึ่งชั่วโมงก่อนอาหารมื้อแรกและดื่มน้ำปริมาณมากซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมสารออกฤทธิ์ได้สูงสุด ไม่แนะนำให้บดเม็ดยา (ยกเว้นการบำบัดในเด็กเล็กโดยได้รับคำแนะนำพิเศษจากแพทย์)

ยาทั้งสองชนิดสามารถกำหนดได้ในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจาก thyroxine ไม่ทะลุกำแพงรก ในช่วงที่ให้นมบุตรขอแนะนำให้ตรวจสอบผู้ป่วยอย่างรอบคอบมากขึ้นและลดปริมาณฮอร์โมนลง การจ่ายยาทุกเม็ดด้วย thyroxine analogues จะดำเนินการอย่างเคร่งครัดตามใบสั่งแพทย์

ผลของ "Eutirox" และ "L-thyroxine" เกิดขึ้นหลังจากช่วงเวลาเดียวกันโดยประมาณ: ผลทางคลินิกของยาจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนหลังจากเริ่มการบำบัดแล้ว 3-5 วันการหายไปของอาการ hypothyroidism จะเกิดขึ้นในภายหลัง - หลังจาก 7 -12 วัน

ความแตกต่างระหว่าง "Eutirox" และ "L-thyroxine"

อย่างไรก็ตามหากยาทั้งสองชนิดมีสารออกฤทธิ์เหมือนกันความแตกต่างคืออะไรและดีกว่า - Eutirox หรือ L-thyroxine?

ยาฮอร์โมนไทรอยด์มีจำหน่ายจากผู้ผลิตหลายราย มียาสี่ยี่ห้อที่ต้องการมากที่สุดในตลาด:

  • L-thyroxine Berlin-Chemie (ผลิตในเยอรมนี European Pharmaceutical Concern);
  • L-thyroxine (ผลิตในสหพันธรัฐรัสเซีย);
  • L-thyroxine-Acri (ผลิตในสหพันธรัฐรัสเซีย);
  • Eutirox (ผลิตในประเทศเยอรมนี)

ประสิทธิผลของยาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามเทคโนโลยีอย่างเคร่งครัดในระหว่างการผลิตดังนั้นยาในยุโรปจึงมีความน่าเชื่อถือในการรักษามากกว่า บ่อยครั้งที่แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อเขียนใบสั่งยาที่ระบุไว้เท่านั้น สารออกฤทธิ์ (levothyroxine) และปริมาณซึ่งในกรณีนี้ผู้ป่วยอาจชอบยาสามัญที่มีราคาไม่แพง

แม้ว่ายาเหล่านี้ทั้งหมดจะได้รับใบอนุญาตและผ่านการทดสอบว่าเป็นไปตามข้อกำหนด แต่มักปรากฏว่ายายี่ห้อหนึ่งมีประสิทธิภาพน้อยกว่ายาอื่น นอกเหนือจากความแตกต่างของวัตถุดิบและรีเอเจนต์ที่ใช้ในการเตรียมฮอร์โมนสังเคราะห์แล้วความแตกต่างอาจเกิดจาก:

  • ข้อผิดพลาดในระบบการปกครองหรือปริมาณของยา
  • สินค้าลอกเลียนแบบ
  • การไม่ปฏิบัติตามเงื่อนไขการจัดเก็บยาโดยผู้ขายหรือผู้ซื้อ
  • ความแตกต่างในความไวต่อส่วนประกอบเสริมของยา

นอกจากนี้ยังสังเกตเห็นความแตกต่างที่จับต้องได้ในราคาของยา ยา thyroxine แบบอะนาล็อกของรัสเซียจะทำให้ผู้ป่วยเสียค่าใช้จ่ายถูกกว่า 1.5-2 เท่า ความแตกต่างนี้เกิดจากการที่ผู้ผลิตใช้เทคโนโลยีนอกชั้นวางแทนที่จะทำการทดลองทางคลินิกและการทดสอบยาแบบตาบอดซ้ำ ๆ เพื่อเลือกสูตรที่มีประสิทธิภาพสูงสุด นอกจากนี้ราคายาที่ต่ำกว่าอาจเกี่ยวข้องกับแรงงานที่ถูกกว่าและการใช้เทคโนโลยีการผลิตที่แม่นยำน้อยกว่า

ความแตกต่างของสารเพิ่มปริมาณ

ความแตกต่างหลักระหว่างยาอยู่ในรายการสารเพิ่มปริมาณ น้ำหนัก สารออกฤทธิ์ ใช้เวลาน้อยกว่าร้อยละหนึ่งของน้ำหนักแท็บเล็ต: ส่วนที่เหลือของปริมาตรจะใช้ "บัลลาสต์" ของสารเพิ่มเติมที่มีผลต่ออัตราการดูดซึมของส่วนประกอบที่ใช้งานอยู่

การเตรียม "Eutirox" ประกอบด้วย:

  • แป้งข้าวโพด;
  • โครสคาร์เมลโลสโซเดียม;
  • เจลาติน;
  • แมกนีเซียมสเตียเรต
  • น้ำตาลนม (แลคโตส)

L-thyroxin Berlin-Chemie แตกต่างจากสารเพิ่มปริมาณที่แตกต่างกันเล็กน้อย:

  • แคลเซียมไฮโดรเจนฟอสเฟต
  • เซลลูโลส microcrystalline;
  • เกลือโซเดียมของแป้งคาร์บอกซีเมทิล
  • กลีเซอไรด์โซ่ยาวบางส่วน
  • เดกซ์ทริน

ยาของแบรนด์รัสเซียประกอบด้วยแลคโตสแมกนีเซียมสเตียเรตและลูดิเพรส

ส่วนประกอบบางอย่างของยาอาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้ ในขณะที่รับประทานยาร่วมกับสารก่อภูมิแพ้ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการลมพิษบวมคันและอาการอื่น ๆ ของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ไม่แนะนำให้หยุดการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนเนื่องจากอาการแพ้ โดยปกติแพทย์จะสั่งยาแก้แพ้ให้ผู้ป่วยและเปลี่ยนยาหลัก ตัวอย่างเช่นหากคุณแพ้แลคโตสคุณอาจต้องเปลี่ยน "L-thyroxine" หรือ "Eutirox" ของรัสเซียเป็น "L-thyroxine Berlin-Chemie"

ผู้ป่วยหลายรายทราบว่าผลของ "L-thyroxine" เกิดขึ้นเร็วกว่า "Eutirox" ความแตกต่างของยาอาจเกิดจากอิทธิพลของสารเพิ่มปริมาณและคุณภาพของการกดการดูดซึมฮอร์โมนจากระบบทางเดินอาหาร ตามข้อมูลอย่างเป็นทางการไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในเภสัชจลนศาสตร์ (การดูดซึมและการขับออกของสารออกฤทธิ์ในร่างกายมนุษย์) ระหว่างยาทั้งสี่ยี่ห้อ

ปริมาณยา

ปริมาณฮอร์โมนในแต่ละวันจะถูกเลือกโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ หากเป็นไปได้ที่จะเลือกวิธีการรักษาเฉพาะบุคคลยา Eutirox ของเยอรมันมีประสิทธิภาพดีกว่ายี่ห้ออื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ: ผลิตด้วยปริมาณ 0.025, 0.05, 0.075, 0.088, 0.1, 0.112, 0.125, 0.137 และ 0.15 มก. ของ levothyroxine

L-thyroxine ของการผลิตในยุโรปและในประเทศมีปริมาณน้อยกว่า แบรนด์ของรัสเซียสามารถให้ผู้ป่วยได้เฉพาะยาเม็ดที่มีฮอร์โมน 0.05 และ 0.1 มก. ในการบำบัดโรคมักใช้วิธีหลัง

ยาที่มีขนาดไม่ได้มาตรฐานเหมาะสำหรับการจัดทำสูตรการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่มีความไวต่อ thyroxine สูง ปริมาณเล็กน้อยใช้ในการรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในเด็ก

แม้แต่ปริมาณที่ไม่มากเกินไปต่อวันเป็นเวลาหลายวันก็สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการคลื่นไส้ปวดศีรษะหัวใจเต้นเร็วนอนไม่หลับหงุดหงิดดังนั้น "L-thyroxine" ที่มีขนาด 100 ไมโครกรัมจึงไม่สามารถใช้แทนยา "Eutirox" ได้อย่างเหมาะสม ปริมาณ 88 mcg. การเปลี่ยนยาย้อนกลับแม้จะมีผลที่สำคัญน้อยกว่า แต่ก็ไม่ถูกต้องเช่นกัน หากปริมาณยาต่ำเกินไปอาการของภาวะพร่องไทรอยด์จะพัฒนา:

  • ง่วงนอน;
  • ไม่แยแส;
  • น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น;
  • atony ในลำไส้;
  • ผมแห้งและผิวหนัง

เมื่อเลือกยาคุณต้องพึ่งพาคำแนะนำของแพทย์ การปรากฏตัวของอาการแพ้ความไวต่อยา levothyroxine การซื้อยาด้วยตัวเองหรือตามโควต้าทั้งหมดนี้มีผลต่อการแต่งตั้ง ประสิทธิผลของการรักษาจะได้รับการตรวจสอบโดยการตรวจเลือด ฮอร์โมน TSH... ในกรณีที่มีความไวต่ำผู้เชี่ยวชาญอาจแนะนำให้เปลี่ยนปริมาณและยา

ใบสั่งยา Oxytocin - เมื่อใดและเพื่อวัตถุประสงค์ใด?

ผลของฮิสตามีนต่อโรค

ภาพรวมของยาเม็ดฮอร์โมนเอสโตรเจน

คุณสมบัติของการใช้ยาฮอร์โมนของผู้หญิงอายุ 50 ปีขึ้นไป

การประยุกต์ใช้ phonophoresis กับ hydrocortisone

สามารถเพิ่มความสูงของเด็กในช่วงวัยรุ่นได้หรือไม่?

สาเหตุหลักของการปรากฏตัวของ thyrotoxicosis

สาเหตุของโรค

ไทรอยด์เป็นพิษเป็นพยาธิสภาพที่ตรงข้ามกับภาวะพร่องไทรอยด์ ความแตกต่างระหว่างพวกเขาอยู่ในความจริงที่ว่าในระหว่างภาวะพร่องไทรอยด์เนื้อหาของฮอร์โมนในร่างกายมนุษย์จะลดลงอย่างเห็นได้ชัดและด้วย thyrotoxicosis จะสังเกตเห็นการผลิตที่มากเกินไป

สาเหตุหลักของ thyrotoxicosis คือคอพอกเป็นพิษแบบกระจายและตามสถิติทางการแพทย์พบได้ในผู้ป่วยประมาณเจ็ดสิบเปอร์เซ็นต์ โรคนี้ยังเป็นกรรมพันธุ์ตามธรรมชาติและมาพร้อมกับไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

autoimmune thyroiditis เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังของต่อมไทรอยด์และมีการสร้างภูมิต้านทานผิดปกติของการทำลายเซลล์รูขุมขนของต่อม ในกรณีส่วนใหญ่โรคจะดำเนินไปโดยไม่มีอาการแสดงซึ่งทำให้ตรวจพบได้ยากมาก

autoimmune thyroiditis ได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจอัลตราซาวนด์และผลการทดสอบที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อด้วยเข็มละเอียด เป็นที่น่าสังเกตว่าไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติคิดเป็นประมาณร้อยละสามสิบของจำนวนโรคทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์

ในบรรดาเพศที่ยุติธรรมความเจ็บป่วยเกิดขึ้นบ่อยกว่าเพศที่แข็งแรงถึงยี่สิบเท่าซึ่งเกี่ยวข้องกับผลของเอสโตรเจนในระบบน้ำเหลือง แม้ว่าในขณะนี้ยังไม่มีการพัฒนาวิธีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง แต่การรักษาต่อมไทรอยด์อักเสบแบบแพ้ภูมิตัวเองควรได้รับการกำหนดโดยแพทย์เฉพาะทางต่อมไร้ท่อที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเท่านั้น

ยาแผนปัจจุบันไม่มี วิธีการที่มีประสิทธิภาพซึ่งจะทำให้สามารถแก้ไขกระบวนการทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ได้อย่างปลอดภัยโดยไม่มีการลุกลามไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์ แต่ด้วยการตรวจหาไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติและการแต่งตั้งวิธีการรักษาที่เพียงพอจึงเป็นไปได้ที่จะลดการทำงานของต่อมไทรอยด์ และบรรลุ ผลลัพธ์ที่เป็นบวก ในการรักษา.

อาการแรกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้ในทารกและในเด็กโตและในผู้ใหญ่ Thyrotoxicosis ในระหว่างตั้งครรภ์พบได้ประมาณสามเปอร์เซ็นต์ของทุกกรณี จากมุมมองทางการแพทย์ thyrotoxicosis และการตั้งครรภ์เป็นสองแนวคิดที่หาที่เปรียบไม่ได้เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาดังกล่าวมีการคุกคามของการแท้งบุตร

ในขณะนี้ในทางการแพทย์เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายรูปแบบซึ่งเป็นรูปแบบที่ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง แต่ละรูปแบบเหล่านี้มีอาการเฉพาะของการสำแดง

ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงน้ำหนักตัวลดลงเล็กน้อยอัตราการเต้นของหัวใจอยู่ที่ประมาณหนึ่งร้อยครั้งต่อนาที ด้วยรูปแบบเฉลี่ยผู้ป่วยจะสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญและสังเกตการเต้นของหัวใจที่ประมาณหนึ่งร้อยยี่สิบครั้งต่อนาที

สำหรับรูปแบบที่รุนแรงเงื่อนไขนี้นำไปสู่ความผิดปกติอย่างรุนแรงของอวัยวะและระบบทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ นั่นคือเหตุผลว่าทำไมเพื่อป้องกัน thyrotoxicosis ของต่อมไทรอยด์จึงจำเป็นต้องตรวจสอบสถานะสุขภาพของคุณและเมื่อสัญญาณลักษณะแรกปรากฏขึ้นให้ติดต่อสถาบันทางการแพทย์ทันทีเพื่อขอความช่วยเหลือจากผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

อาการหลัก

เมื่อพิจารณากระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่น thyrotoxicosis สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงว่าอาการส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับปัจจัยต่อไปนี้: ระยะเวลาของภาวะนี้ความรุนแรงและเพศของผู้ป่วย

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าตัวแทนของครึ่งหนึ่งของประชากรที่สวยงามต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้บ่อยกว่าตัวแทนของเพศที่แข็งแรงในขณะที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะพบในช่วงวัยแรกรุ่นระหว่างตั้งครรภ์และระหว่างการฟื้นตัวหลังคลอดบุตร

Thyrotoxicosis ในระหว่างตั้งครรภ์มีความซับซ้อนโดยการคุกคามของการแท้งบุตรหรือการคลอดก่อนกำหนด ตามสถิติทางวิทยาศาสตร์ความเสี่ยงของการสูญเสียบุตรในระหว่างการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในมารดาในอนาคตนั้นอยู่ที่ประมาณสี่สิบหกเปอร์เซ็นต์ Thyrotoxicosis ในระหว่างตั้งครรภ์ไม่มีอาการลักษณะแตกต่างกันและแสดงออกในลักษณะเดียวกับผู้ป่วยรายอื่น

อาการ Thyrotoxicosis:

  • น้ำหนักที่เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว
  • การขับเหงื่อมากเกินไปซึ่งไม่สามารถอธิบายได้จากสภาพแวดล้อมหรือการออกแรงทางกายภาพ
  • ความรู้สึกร้อนคงที่ซึ่งสังเกตได้ในทุกส่วนของร่างกาย
  • อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
  • การสั่นของแขนขาหรือร่างกายทั้งหมดปรากฏขึ้น
  • ผู้ป่วยเหนื่อยเร็ว
  • กลายเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยที่จะมุ่งความสนใจไปที่สิ่งใด ๆ
  • เพศที่เป็นธรรมมีการเปลี่ยนแปลงในรอบประจำเดือน
  • ในผู้ชายมีแรงขับทางเพศลดลง

นอกจากนี้ยังมีอาการภายนอกของ thyrotoxicosis ซึ่งผู้ป่วยหรือญาติไม่สังเกตเห็นในทันทีอย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์ให้ความสนใจกับพวกเขาทันที อาการโดยทั่วไป ได้แก่ หายใจลำบากและกลืนลำบากและบวมที่คอ

ซึ่งรวมถึงอาการที่พบบ่อยอื่น ๆ - การยื่นออกมาของตาซึ่งระดับของโรคนั้นขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคโดยตรง นอกจากนี้ผู้ป่วยจำนวนมากสังเกตว่ากระบวนการกระพริบตาของพวกเขาช้าลงซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าระดับความไวต่อสิ่งเร้าภายนอกลดลงในกระจกตาของดวงตา

ขึ้นอยู่กับอาการของ thyrotoxicosis ที่พบในผู้ป่วยแต่ละรายเป็นเรื่องปกติที่ผู้เชี่ยวชาญจะต้องแยกแยะกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายรูปแบบ: ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่ารูปแบบใด ๆ เหล่านี้ไม่ได้หมายถึงระดับของฮอร์โมนที่ต่อมไทรอยด์สร้างขึ้น แต่เป็นความรุนแรงของลักษณะอาการ

วิธีการรักษา

ในการเลือกวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับ thyrotoxicosis ผู้เชี่ยวชาญจำเป็นต้องตรวจสอบสาเหตุที่แท้จริง ดังที่การแพทย์สมัยใหม่แสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่มักเป็นโรคคอพอกแบบกระจาย

การรักษา Thyrotoxicosis:

  • วิธีอนุรักษ์นิยมซึ่งแสดงถึงการใช้ยาและไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี การรักษา thyrotoxicosis ด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนซึ่งไม่เจ็บปวดอย่างแน่นอน ตามกฎแล้วประกอบด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยรับแคปซูลที่มีไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีอยู่ภายในซึ่งเข้าไปในตัวผู้ป่วยจะสะสมเซลล์ต่อมและทำลายเซลล์เหล่านี้ในขณะที่แทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
  • การผ่าตัดรักษา thyrotoxicosis จะกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญเฉพาะในกรณีที่วิธีการอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล
  • การผสมผสานที่ซับซ้อนของสองเทคนิค

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการเพิ่มขึ้นในกรณีของการใช้ยาที่ไม่มีการควบคุมที่มี thyronine หรือ thyroxine การมีเพศสัมพันธ์ที่ยุติธรรมจำนวนมากใช้ยาดังกล่าวในการต่อสู้กับน้ำหนักส่วนเกินอย่างไรก็ตามการใช้ยาด้วยตนเองดังกล่าวไม่ได้นำไปสู่สิ่งที่ดีอันเป็นผลมาจากการที่ผู้ป่วยนอนอยู่บนเตียงในโรงพยาบาลโดยมีภาพลักษณะทางคลินิกของ thyrotoxicosis

การตั้งครรภ์ที่มี thyrotoxicosis กลายเป็นปัญหาเนื่องจากมีการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนไทรอยด์และเนื้อหาของเอสโตรเจนและฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนก็เปลี่ยนแปลงไปด้วย อย่างไรก็ตาม thyrotoxicosis และการตั้งครรภ์ยังคงเป็นไปได้หากพบความรุนแรงของความผิดปกติดังกล่าวในระดับที่ไม่มีนัยสำคัญ

หากหลังจากใช้วิธีการรักษาแล้วยังคงสามารถชดเชย thyrotoxicosis ในร่างกายของผู้หญิงได้การตั้งครรภ์ก็เป็นไปได้ แต่ควรเข้าใจว่าเด็กอาจเกิดมาพร้อมกับความผิดปกติที่รุนแรงได้ นั่นคือเหตุผลว่าทำไมหากผู้ป่วยมี thyrotoxicosis ในระหว่างตั้งครรภ์ผู้เชี่ยวชาญแนะนำอย่างยิ่งให้ขัดจังหวะ

แพทย์จะต้องอธิบายให้ผู้ป่วยทราบว่าการคลอดบุตรที่ประสบความสำเร็จและความเป็นไปได้ในการคลอดทารกที่มีสุขภาพดีนั้นจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อสาเหตุหลักของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ถูกกำจัดไปแล้วและหลังจากที่โรคได้รับการบรรเทาอย่างสมบูรณ์แล้ว

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าการรักษาโรคนี้ด้วยวิธีการรักษาพื้นบ้านนั้นมีข้อห้ามอย่างสิ้นเชิงเนื่องจาก thyrotoxicosis เป็นภาวะร้ายแรงที่ต้องใช้วิธีการรักษาที่เหมาะสมพร้อมกับการใช้ยาตามความจำเป็น หากคุณรักษาอาการเจ็บป่วยโดยใช้วิธีการรักษาพื้นบ้านสำหรับต่อมไทรอยด์ซึ่งเพื่อนและคนรู้จักสามารถให้คำแนะนำคุณได้สิ่งนี้จะไม่ส่งผลใด ๆ แต่จะทำให้สุขภาพของคุณแย่ลงและนำไปสู่โรคแพ้ภูมิตัวเอง

การรับประทานอาหารที่ดีควรรวมถึงการใช้ผลิตภัณฑ์จากนมผักและผลไม้ สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาด้วยว่ามื้ออาหารควรเป็นเศษส่วน ในการตัดสินใจเลือกรับประทานอาหารคุณต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญที่จะเลือกอาหารให้เหมาะกับคุณ การปฏิบัติตามกฎของโภชนาการสำหรับ thyrotoxicosis และคำแนะนำจากแพทย์ที่เข้าร่วมคุณสามารถหลีกเลี่ยงการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ต่อไปได้

วัสดุส่วนล่าสุด:

ความหมายของนิ้วในวิชาดูเส้นลายมือ: เครื่องหมายสำคัญระยะทางและคำเตือนนิ้วชี้คืออะไร
ความหมายของนิ้วในวิชาดูเส้นลายมือ: เครื่องหมายสำคัญระยะทางและคำเตือนนิ้วชี้คืออะไร

แม้ว่าความจริงที่ว่าวิชาดูเส้นลายมือถือเป็นศาสตร์ลวงตา แต่การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ยืนยันว่าด้วยความยาวของนิ้วมันเป็นไปได้ที่จะทำนาย ...

ดูดวงรายสัปดาห์: ราศีธนู
ดูดวงรายสัปดาห์: ราศีธนู

คุณต้องคิดอย่างรวดเร็วและดำเนินการอย่างรวดเร็วเพื่อไม่ให้คู่แข่งล้ำหน้าคุณ เป็นไปได้ว่าคุณจะมีเพื่อนที่มีอิทธิพลที่ ...

ดูดวงความรักราศีมังกร
ดูดวงความรักราศีมังกร

ในเดือนสุดท้ายของปีเป็นเรื่องปกติที่จะสรุปผลการทำงานทั้งหมดที่เริ่มต้นขึ้น สำหรับสาวราศีมังกรนี้โดยเฉพาะในเดือนธันวาคม 2559 นี้แจกเลย ...