Simptomi in zdravljenje anemije. Pomanjkanje železa, kronična in hemolitična anemija Normokromna anemija ICB koda 10

Anemija - to je neskladje med deležem hemoglobina v človeški krvi in \u200b\u200bmerili, ki jih je sprejela Svetovna zdravstvena organizacija za določeno starost in spol. Izraz "anemija" ni diagnoza bolezni, ampak samo označuje nenormalne spremembe krvnega testa.

Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10: anemija s pomanjkanjem železa - D50.

Najpogostejše so anemija zaradi izgube krvi in \u200b\u200banemija pomanjkanja železa:

1. Anemija zaradi izgube krvi lahko povzročijo podaljšane menstruacije, krvavitve v prebavnem traktu in sečilih, travme, operacije, rak.
2. Anemija s pomanjkanjem železa nastala kot posledica pomanjkanja telesne proizvodnje rdečih krvnih celic

Vzroki in dejavniki

Med dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj anemije, zdravniki prepoznavajo:

• nezadosten vnos železa, vitaminov in mineralov;
• slaba prehrana;
• izguba krvi zaradi poškodbe ali operacije;
• bolezni ledvic;
• diabetes;
• revmatoidni artritis;
• HIV AIDS;
• vnetna črevesna bolezen (vključno s Crohnovo boleznijo);
• bolezen jeter;
• odpoved srca;
• bolezni ščitnice;
• anemija po bolezni, ki jo povzroči okužba.

Zmotno je prepričanje, da se anemija pojavi šele po bolezni.

Razlogov je še veliko:

Stopnje in vrste anemije

1. pljuča- količina hemoglobina je 90 g / l in več;
2. povprečna resnost - hemoglobin 70-90 g / l;
3. težka anemija - hemoglobin pod 70 g / l, medtem ko je norma za ženske 120-140 g / l, za moške - 130-160 g / l.

• Anemija zaradi pomanjkanja železa... Ženske med nosečnostjo, menstruacijo in dojenjem potrebujejo nekajkrat več železa kot običajno. Zato se v tem obdobju pogosto pojavi anemija s pomanjkanjem železa.
  Prav tako otroško telo zahteva veliko železa. To slabokrvnost lahko zdravimo z železnimi tabletami ali sirupi.
• Megaloblastična anemija nastane kot posledica pomanjkanja ščitničnih hormonov, bolezni jeter in tuberkuloze. To vrsto anemije povzroča pomanjkanje vitamina B12 in folatov. Za bolnike z megaloblastično anemijo je zgodnja diagnoza in zdravljenje zelo pomembna.
  Slabost, utrujenost, otrplost rok, bolečine in pekoč jezik, zasoplost so pogoste pritožbe pri tej vrsti bolezni.
• Kronična nalezljiva anemija nastane zaradi pomanjkanja kostnega mozga, s tuberkulozo, levkemijo in kot posledica jemanja nekaterih zdravil, ki vsebujejo strupene snovi.
• Sredozemska anemija (bolezen znana tudi kot talasemija) je dedna krvna bolezen. Visoko pojavnost te vrste opažamo pri Italijanih in Grkih. Na začetku so simptomi enaki kot pri anemiji zaradi pomanjkanja železa.
  Ker bolezen napreduje opazimo zlatenico, dodamo slabokrvnost zaradi bolezni ledvic in rasti vranice. Talasemijo zdravimo s transfuzijami krvi.
• Anemija srpastih celic to je tudi dedna bolezen, pri kateri se struktura hemoglobina v krvi razlikuje od normalnih vrednosti. Eritrocit ima obliko polmeseca, njegova življenjska doba je zelo kratka. To vrsto opažamo pri predstavnikih črne rase. Gen za to slabokrvnost nosijo ženske.
• Aplastična anemija gre za motnje v proizvodnji rdečih krvnih celic v kostnem mozgu. Razlogi so lahko hlapi škodljivih snovi, kot so benzen, arzen, izpostavljenost sevanju. Zniža se tudi raven celic trombocitov v krvi.
  Nasprotje aplastične anemije je policitemija., med katerim se običajno število rdečih krvnih celic poveča za več kot 2-krat. Bolnikova koža postane rdeča in lahko opazimo zvišanje krvnega tlaka. Razlog za to je pomanjkanje kisika. Ta bolezen se zdravi z odvzemom krvi iz človeškega telesa.

Kdo lahko dobi anemijo?

Anemija je bolezen, ki prizadene vse starostne skupine in rase.

• Nekateri otroci v prvem letu življenja tvega anemija zaradi pomanjkanja železa. To so prezgodnji porodi in otroci, ki so dojili materino mleko s pomanjkanjem železa. Ti dojenčki razvijejo anemijo v prvih 6 mesecih.
• Otroci od enega do dveh let so nagnjeni k razvoju anemije... Še posebej, če pijejo veliko kravjega mleka in ne jedo hrane z dovolj železa. Kravje mleko ne vsebuje dovolj železa za dojenčkovo rast. Namesto mleka dojenčku, mlajšim od 3 let, je treba hraniti hrano, bogato z železom. Kravje mleko lahko telesu prepreči tudi absorpcijo železa.
• Raziskovalci še naprej študirajo kako anemija prizadene odrasle. Več kot deset odstotkov odraslih je nenehno blago slabokrvno. Večina teh ljudi ima druga zdravstvena stanja.

Znaki in simptomi

Najpogostejši simptom anemije je utrujenost. Ljudje se počutijo utrujeni in izčrpani.

Drugi znaki in simptomi anemije vključujejo:

• težko dihanje;
• omotica;
• glavoboli;
• hladna stopala in dlani;
• bolečina v prsnem košu.

Ti simptomi se lahko pojavijo, ker je srcu postalo težje črpati kri, bogato s kisikom, v telo.

Pri blagi do zmerni anemiji (vrsta pomanjkanja železa) so simptomi:

• želja pojesti tuj predmet: zemljo, led, apnenec, škrob;
• razpoke v kotih ust;
• razdražen jezik.

Znaki pomanjkanja folatov:

• driska;
• depresija;
• otekel in rdeč jezik;

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12:

• mravljinčenje in otrplost v zgornjih in spodnjih okončinah;
• težave pri razlikovanju med rumeno in modro;
• oteklina in bolečina v grlu;
• izguba teže;
• črnitev kože;
• driska;
• depresija;
• zmanjšana intelektualna funkcija.

Zapleti

Zdravnik mora ob napovedi diagnoze opozoriti na nevarnost anemije:

1. Pri bolnikih se lahko pojavi aritmija- težava s hitrostjo in ritmom srca. Aritmija lahko privede do okvare srca in srčnega popuščanja.
2. Anemija lahko povzročijo tudi poškodbe drugih organov v telesu: kri ne more organom zagotoviti dovolj kisika.
3. Za onkološke bolezni in HIV / AIDS lahko bolezen oslabi telo in zmanjša rezultat zdravljenja.
4. Povečano tveganje pojav anemije pri boleznih ledvic, pri bolnikih s srčnimi težavami.
5. Nekatere vrste anemije se pojavijo ob nezadostnem vnosu tekočine ali čezmerni izgubi vode v telesu. Huda dehidracija je vzrok krvnih motenj.

Diagnostika

Zdravnik mora vzeti družinsko anamnezo, da ugotovi, ali je bolezen podedovana ali pridobljena. Bolnika lahko vpraša o splošnih znakih anemije, ali je na dieti.

Fizični pregled je:

1. poslušanje srčnega utripa in pravilnosti dihanja;
2. merjenje velikosti vranice;
3. prisotnost medeničnih ali rektalnih krvavitev.
4. laboratorijski testi bodo pomagali določiti vrsto anemije:
   • splošna analiza krvi;
   • hemogrami.

Test s hemogramom meri vrednost hemoglobina in hematokrita v krvi. Nizek hemoglobin in nizek hematokrit sta znaka anemije. Normalne vrednosti se razlikujejo glede na raso in prebivalstvo.

Drugi testi in postopki:

• Elektroforeza hemoglobina določa količino različnih vrst hemoglobina v krvi.
• Merjenje retikulocitov Je število mladih rdečih krvnih celic v krvi. Ta test meri hitrost proizvodnje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu.
• Preskusi za merjenje krvnega železa - To je določitev ravni in skupne vsebnosti železa, prenosa, sposobnosti vezave v krvi.
• Če zdravnik sumi na anemijo zaradi izgube krvi, lahko ponudi analizo za ugotovitev izvora krvavitve. Ponudil se bo, da opravi test blatu, da se ugotovi kri v blatu.
  Če je prisotna kri, je potrebna endoskopija: pregled notranjosti prebavnega sistema z majhno kamero.
• Morda boste potrebovali tudi analiza kostnega mozga.

Kako se zdravi anemija?

Zdravljenje anemije je odvisno od vzroka, resnosti in vrste stanja. Cilj zdravljenja je povečanje kisika v krvi z množenjem rdečih celic in zvišanjem ravni hemoglobina.

Hemoglobin je protein, ki s pomočjo železa prenaša kisik v telo.

Spremembe in dopolnitve prehrane

Železo

Telo potrebuje železo, da tvori hemoglobin. Telo lažje absorbira železo iz mesa kot iz zelenjave in druge hrane. Za zdravljenje slabokrvnosti jejte več mesa, predvsem rdečega mesa (govejega ali jetrnega), pa tudi piščanca, purana in morskih sadežev.

Poleg mesa se železo nahaja v:

Vitamin B12

Nizka raven vitamina B12 lahko privede do perniciozne anemije.

Viri vitamina B12 so:

• žita;
• rdeče meso, jetra, perutnina, ribe;
• jajca in mlečni izdelki (mleko, jogurt in sir);
• sojine pijače na osnovi železa in vegetarijanska hrana, obogatena z vitaminom B12.

Folna kislina

Telo potrebuje folno kislino, da ustvari nove celice in jih zaščiti. Folna kislina je nujna za nosečnice. Ščiti pred anemijo in pomaga zdrav razvoj ploda.

Dobri viri folatov v hrani so:

• kruh, testenine, riž;
• špinača, temno zelena listnata zelenjava;
• suh fižol;
• jetra;
• jajca;
• banane, pomaranče, pomarančni sok in nekaj drugega sadja in sokov.

Vitamin C

Telesu pomaga absorbirati železo. Sadje in zelenjava, zlasti agrumi, so dober vir vitamina C. Sveže in zamrznjeno sadje in zelenjava vsebujeta več vitamina C kot konzervirana hrana.

Vitamin C je bogat s kivijem, jagodami, dinjami, brokolijem, papriko, brstičnim ohrovtom, paradižnikom, krompirjem, špinačo, redkvico.

Zdravila

Zdravnik vam lahko predpiše zdravila za zdravljenje osnovnega vzroka anemije in povečanje števila rdečih krvnih celic v telesu.

Lahko je:

• antibiotiki za zdravljenje okužb;
• hormoni za preprečevanje prekomernih menstrualnih krvavitev pri mladih deklicah in ženskah;
• umetni eritropoetin za spodbujanje proizvodnje rdečih krvnih celic.

Operacije

Če se je anemija razvila v hudo stopnjo, bo morda potrebna operacija: presaditev matičnih celic krvi in \u200b\u200bkostnega mozga, transfuzija krvi.

Presaditev matičnih celic se izvaja za nadomeščanje poškodovanih pri pacientu od drugega zdravega darovalca. Matične celice najdemo v kostnem mozgu. Celice se prenesejo skozi cev, vstavljeno v veno v dojki. Postopek je podoben transfuziji krvi.

Kirurški posegi

Za življenjsko nevarno krvavitev v telesu, ki povzroča anemijo, je potrebna operacija.

Na primer, anemija pri želodčnih razjedah ali raku debelega črevesa zahteva operacijo, da se prepreči krvavitev.

Preprečevanje

Nekatere vrste anemije je mogoče preprečiti z uživanjem hrane, bogate z železom in vitamini. Med dieto je koristno jemati prehranske dodatke.

Pomembno! Za ženske, ki radi hujšajo in različne diete, jemanje dodatnih dodatkov železa in vitaminskih kompleksov nujno!

Po glavnem zdravljenju anemije morate biti v stiku s svojim zdravnikom in redno pregledovati krvno sliko.

Če je bolnik podedoval maligno vrsto anemije, mora zdravljenje in preprečevanje trajati leta. Na to morate biti pripravljeni.

Anemija pri otrocih in mladostnikih

Kronična bolezen, pomanjkanje železa in slaba prehrana lahko privedejo do anemije. Bolezen pogosto spremljajo tudi druge zdravstvene težave. Tako so znaki in simptomi anemije pogosto manj očitni.

Vsekakor morate obiskati zdravnika, če imate simptome anemije ali če je oseba na dieti. Morda boste potrebovali transfuzijo krvi ali hormonsko zdravljenje. Če se anemija diagnosticira pravočasno, jo je mogoče popolnoma pozdraviti.

D50- D53 - prehranske anemije:

D50 - pomanjkanje železa;

D51 - vitamin B 12 - pomanjkljiv;

D52 - pomanjkanje folatov;

D53 - Druge prehranske anemije

D55- D59- hemolitične anemije:

D55 - povezan z encimskimi motnjami;

D56 - talasemija;

D57 - srpasta celica;

D58-druge dedne hemolitične anemije;

D59-akutni pridobljeni hemolitik.

D60- D64- aplastične in druge anemije:

D60 - pridobljena aplazija rdečih celic (eritroblastopenija);

D61-druge aplastične anemije;

D62 - akutna aplastična anemija;

D63-anemija kroničnih bolezni;

D64-druge anemije.

Patogeneza

Dobava kisika tkivom zagotavljajo eritrociti - krvne celice, ki ne vsebujejo jedra, glavni volumen eritrocita pa zaseda hemoglobin - protein, ki veže kisik. Življenjska doba eritrocitov je približno 100 dni. Ko je koncentracija hemoglobina pod 100-120 g / l, se dostava kisika v ledvice zmanjša, to je spodbuda za proizvodnjo eritropoetina po intersticijskih celicah ledvic, to vodi v razmnoževanje celic eritroidne linije kostnega mozga. Za normalno eritropoezo je potrebno:

zdrav kostni mozeg

zdrave ledvice, ki proizvajajo dovolj eritropoetina

zadostna vsebnost substratnih elementov, potrebnih za hematopoezo (predvsem železo).

Kršitev enega od teh pogojev vodi v razvoj anemije.

Slika 1. Shema tvorbe eritrocitov. (T. R. Harrison).

Klinična slika

Klinične manifestacije anemije določajo njegova resnost, stopnja razvoja in bolnikova starost. V normalnih pogojih oksihemoglobin tkivom odpove le majhen del kisika, ki je nanj vezan, možnosti tega kompenzacijskega mehanizma so velike, s padcem Hb za 20-30 g / l pa se sprošča kisik v tkiva in morda ni kliničnega pojava anemije, anemija se pogosto odkrije z naključnimi preiskavami krvi.

Pri koncentraciji Hb pod 70-80 g / l se pojavijo utrujenost, zasoplost med vadbo, palpitacije in glavobol pulzirajoče narave.

Pri starejših bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi je povečanje bolečine v srcu, povečanje znakov srčnega popuščanja.

Akutna izguba krvi vodi do hitrega zmanjšanja števila eritrocitov in BCC. Najprej je treba oceniti stanje hemodinamike. Prerazporeditev krvnega pretoka in venski spazem ne moreta nadomestiti akutne izgube krvi več kot 30%. Takšni bolniki ležijo, opažena je ortostatska hipotenzija, tahikardija. Izguba več kot 40% krvi (2000 ml) povzroči šok, katerega znaki so tahipneja in tahikardija v mirovanju, gluhost, hladen gnojni znoj in znižanje krvnega tlaka. Nujna je obnova bcc-ja.

S kronično krvavitvijo se BCC uspe obnoviti sam, razvije se kompenzacijsko povečanje BCC in srčni izpust. Kot rezultat, se pojavi povečan apikalni impulz, visok impulz, pulzni tlak se poveča, zaradi pospešenega pretoka krvi skozi ventil se med auskultacijo sliši sistolični šum.

Bledica kože in sluznic postane opazna, ko se koncentracija Hb zmanjša na 80-100 g / l. Pojav zlatenice je lahko tudi znak anemije. Pri pregledu bolnika je treba biti pozoren na stanje limfnega sistema, določimo velikost vranice, jeter, odkrijemo osalgijo (bolečina pri bijenju kosti, zlasti prsnice), pozornost je treba posvetiti petehijem, ekhimozi in drugim znakom motenj strjevanja ali krvavitve.

Resnost anemije(glede na stopnjo Hb):

rahlo znižanje Hb 90-120 g / l

povprečno Hb 70-90 g / l

huda Hb<70 г/л

izredno hudo Нb<40 г/л

Ko začnete diagnozo anemije, morate odgovoriti na naslednja vprašanja:

Ali obstajajo znaki krvavitve ali se je že pojavila?

Ali obstajajo znaki prekomerne hemolize?

Ali obstajajo znaki zatiranja hematopoeze kostnega mozga?

Ali obstajajo znaki motenj presnove železa?

Ali obstajajo znaki pomanjkanja vitamina B 12 ali folatov?

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.05.97. Št. 170

WHO načrtuje novo revizijo (ICD-11) v letu 2017 2018.

Kot je spremenjena in dopolnjena WHO

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

ICD 10. Razred III (D50-D89)

ICD 10. Razred III. Bolezni krvi, hematopoetskih organov in nekatere motnje imunskega mehanizma (D50-D89)

Izključuje: avtoimunsko bolezen (sistemski) NOS (M35.9), določena stanja, ki nastanejo v perinatalnem obdobju (P00-P96), zaplete v nosečnosti, porodu in puerperiju (O00-O99), prirojene nepravilnosti, deformacije in kromosomske nepravilnosti (Q00- Q99), endokrine bolezni, prehranjevalne motnje in presnovne motnje (E00-E90), bolezen, ki jo povzroča virus človeške imunske pomanjkljivosti [HIV] (B20-B24), travma, zastrupitev in nekatere druge posledice zunanjih vzrokov (S00-T98), novotvorbe (C00-D48), simptomi, znaki in nenormalni klinični in laboratorijski izvidi, ki niso drugje razvrščeni (R00-R99)

Ta razred vsebuje naslednje bloke:

D50-D53 Prehrambene anemije

D55-D59 Hemolitične anemije

D60-D64 Aplastične in druge anemije

D65-D69 Bolezni strjevanja krvi, purpura in druga hemoragična stanja

D70-D77 Druge bolezni krvi in \u200b\u200bkrvnih organov

D80-D89 Nekatere motnje imunskega mehanizma

Naslednje kategorije so označene z zvezdico:

D77 Druge motnje krvi in \u200b\u200bkrvotvornih organov pri boleznih, razvrščenih drugje

Anemija, povezana z dieto (D50-D53)

D50 Anemija s pomanjkanjem železa

D50.0 Anemija s pomanjkanjem železa, ki je posledica izgube krvi (kronična) Posthemoragična (kronična) anemija.

Izključuje: akutna posthemoragična anemija (D62) prirojena anemija zaradi izgube ploda (P61.3)

D50.1 Sideropenična disfagija Kelly-Paterson sindrom. Plummer-Vinson sindrom

D50.8 Druge anemije pomanjkanja železa

D50.9 Anemija s pomanjkanjem železa, nedoločena

D51 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12

Izključuje: pomanjkanje vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12 zaradi pomanjkanja lastnih faktorjev.

Prirojena insuficienca intrinzičnega faktorja

D51.1 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12 zaradi selektivne malabsorpcije vitamina B12 s proteinurijo.

Imerslund (-Gresbeck) sindrom. Megaloblastična dedna anemija

D51.2 Pomanjkanje transkobalamina II

D51.3 Druge prehranske pomanjkljive vitamine B12. Vegetarijanska anemija

D51.8 Druge anemije s pomanjkanjem vitamina B12

D51.9 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12, nedoločena

D52 Anemija pomanjkanja folatov

D52.0 Anemija pomanjkanja prehranskih folatov Megaloblastična prehranska anemija

D52.1 Z drogo povzročena anemija s pomanjkanjem folatov Po potrebi določite zdravilo

uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX)

D52.8 Druge anemije pomanjkanja folatov

D52.9 Nedoločena anemija s pomanjkanjem folatov Anemija zaradi neustreznega vnosa folne kisline, NOS

D53 Druge prehranske anemije

Vključuje: megaloblastično anemijo, ognjevzdržni vitamin

nom B12 ali folat

D53.0 Anemija s pomanjkanjem beljakovin Anemija zaradi pomanjkanja aminokislin.

Izključuje1: Lesch-Nyhanov sindrom (E79.1)

D53.1 Druge megaloblastične anemije, ki niso drugje razvrščene. Megaloblastična anemija NOS.

Izključuje: bolezen Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anemija zaradi skorbutov

Izključuje2: skorbut (E54)

D53.8 Druge določene prehranske anemije

Anemija s pomanjkljivostmi:

Izključuje: podhranjenost brez navedbe

anemije, kot so:

Pomanjkanje bakra (E61.0)

Pomanjkanje molibdena (E61.5)

Pomanjkanje cinka (E60)

D53.9 Hranilna anemija, nedoločena Preprosta kronična anemija.

Izključuje1: anemija NOS (D64.9)

HEMOLITSKE ANEMIJE (D55-D59)

D55 Anemija zaradi encimskih motenj

Izključuje1: anemija s pomanjkanjem encimov z zdravili (D59.2)

D55.0 Anemija zaradi pomanjkanja glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizem. Anemija s pomanjkanjem G-6-PD

D55.1 Anemija zaradi drugih motenj presnove glutationa

Anemija zaradi pomanjkanja encimov (razen G-6-PD), povezana s hekso monofosfatom [HMP]

preskus presnovne poti. Hemolitična nesferocitna anemija (dedna) tip 1

D55.2 Anemija zaradi motenj glikolitičnih encimov

Hemolitični nesferocitni (dedni) tip II

Zaradi pomanjkanja hekokinaze

Zaradi nezadostne piruvat kinaze

Zaradi pomanjkanja triozne fosfatne izomeraze

D55.3 Anemija zaradi motenj metabolizma nukleotidov

D55.8 Druge anemije zaradi encimskih motenj

D55.9 Anemija zaradi encimske motnje, nedoločena

D56 Talasemija

Izključuje1: kapljica ploda zaradi hemolitične bolezni (P56.-)

D56.1 Beta talasemija. Cooleyjeva anemija. Huda beta talasemija Srpatocelična beta talasemija.

D56.3 Prenos znaka talasemije

D56.4 Dedna obstojnost fetalnega hemoglobina [NPFH]

D56.9 Talasemija, nedoločena Sredozemska anemija (z drugimi hemoglobinopatijo)

Talasemija (manjša) (mešana) (z drugimi hemoglobinopatijo)

D57 Bolezni srpastih celic

Izključuje: druge hemoglobinopatije (D58.-)

beta talasemija srpastih celic (D56.1)

D57.0 Bolnišnična anemija s krizo. Bolezen Hb-SS s krizo

D57.1 Bolnišnična anemija brez krize.

D57.2 Dvojne heterorozne srpaste celice

D57.3 Prenašanje lastnosti srpastih celic. Prenos hemoglobina S. Heterorozni hemoglobin S

D57.8 Druge motnje srpastih celic

D58 Druge dedne hemolitične anemije

D58.0 Dedna sferocitoza Aholurna (družinska) zlatenica.

Prirojena (sferocitna) hemolitična zlatenica. Minkowski-Shoffardov sindrom

D58.1 Dedna eliptocitoza Elititocitoza (prirojena). Ovalocitoza (prirojena) (dedna)

D58.2 Druge hemoglobinopatije Nenormalni hemoglobin NOS. Prirojena anemija s Heinzovim telesom.

Hemolitična bolezen, ki jo povzroča nestabilen hemoglobin. Hemoglobinopatija NOS.

Izključuje: družinsko policitemijo (D75.0)

bolezen Hb-M (D74.0)

dedna obstojnost fetalnega hemoglobina (D56.4)

policitemija, povezana z višino (D75.1)

D58.8 Druge natančno določene dedne hemolitične anemije Stomatocitoza

D58.9 Dedne hemolitične anemije, nedoločene

D59 Pridobljena hemolitična anemija

D59.0 Medicinska avtoimunska hemolitična anemija.

Če je treba določiti zdravilo, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).

D59.1 Druge avtoimunske hemolitične anemije Avtoimunska hemolitična bolezen (hladni tip) (toplotni tip). Kronična bolezen, ki jo povzročajo hladni hemaglutinini.

Hladni tip (sekundarni) (simptomatski)

Termični tip (sekundarni) (simptomatski)

Izključuje: Evansov sindrom (D69.3)

hemolitična bolezen ploda in novorojenčka (P55 .-)

paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)

D59.2 Z mamili povzročena neavtoimunska hemolitična anemija Z zdravilom povzročena anemija z pomanjkanjem encimov.

Če je treba določiti zdravilo, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).

D59.3 Hemolitični uremični sindrom

D59.4 Druge neavtoimunske hemolitične anemije

Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).

D59.5 Paroksizmalna nočna hemoglobinurija [Markiafava-Mikeli].

D59.6 Hemoglobinurija zaradi hemolize zaradi drugih zunanjih vzrokov.

Izključuje: hemoglobinurija NOS (R82.3)

D59.8 Druge pridobljene hemolitične anemije

D59.9 Pridobljena hemolitična anemija, nedoločena Kronična idiopatska hemolitična anemija

APLASTIČNE IN DRUGE ANEMIJE (D60-D64)

D60 Pridobljena čista aplazija rdečih celic (eritroblastopenija)

Vključuje: aplazijo rdečih celic (pridobljeno) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Kronična pridobljena čista aplazija rdečih celic

D60.1 Prehodna aplazija je pridobila čisto rdeče celice

D60.8 Druge pridobljene čiste aplazije rdečih celic

D60.9 Pridobljena čista aplazija rdečih celic, nedoločena

D61 Druge aplastične anemije

Izključuje: agranulocitozo (D70)

D61.0 Ustavna aplastična anemija

Aplazija (čista) rdeča celica:

Sindrom Blackfen-Dyemond. Družinska hipoplastična anemija. Fanconijeva anemija Pancitopenija z malformacijami

D61.1 Medicinska aplastična anemija Po potrebi določite zdravilo

uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).

D61.2 Aplastična anemija zaradi drugih zunanjih povzročiteljev

Če je treba ugotoviti vzrok, se uporabi dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).

D61.3 Idiopatska aplastična anemija

D61.8 Druge določene aplastične anemije

D61.9 Aplastična anemija, nedoločena Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija kostnega mozga. Panmieloftiz

D62 Akutna posthemoragična anemija

Izključuje1: prirojena anemija zaradi plodove krvavitve (P61.3)

D63 Anemija pri kroničnih boleznih, razvrščenih drugje

D63.0 Anemija pri novotvorbah (C00-D48 +)

D63.8 Anemija pri drugih kroničnih boleznih, razvrščenih drugje

D64 Druge anemije

Izključuje: refrakterno anemijo:

Z odvečno eksplozijo (D46.2)

Preoblikovano (D46.3)

S stranskimi plastmi (D46.1)

Brez stranskih plaštev (D46.0)

D64.0 Dedna straroblastična anemija Spolno povezana hipohromna sideroblastična anemija

D64.1 Sekundarna sideroblastična anemija zaradi drugih bolezni.

Če je treba ugotoviti bolezen, se uporabi dodatna koda.

D64.2 Sekundarna sideroblastična anemija zaradi zdravil ali toksinov.

Če je treba ugotoviti vzrok, se uporabi dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).

D64.3 Druge straroblastične anemije

Piridoksin odziven, drugje ni razvrščeno

D64.4 Kongenitalna diseritropoetična anemija Dishemopoeticna anemija (prirojena).

Izključuje1: sindrom Blackfen-Daymonda (D61.0)

di Guglielmova bolezen (C94.0)

D64.8 Druge določene anemije Otroška psevdo levkemija. Leukoeritroblastična anemija

POROČILA KRVNE SLABOSTI, NAMENJENA IN DRUGA

Hemoragični pogoji (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [defibrinacijski sindrom]

Pridobljena afibrinogenemija. Poraba koagulopatija

Difuzna ali diseminirana intravaskularna koagulacija

Pridobljena fibrinolitična krvavitev

Izključuje: sindrom defibrinacije (zaplet):

Pri novorojenčku (P60)

D66 Pomanjkanje dednega faktorja VIII

Pomanjkanje faktorja VIII (funkcionalna okvara)

Izključuje: pomanjkanje faktorja VIII z vaskularno motnjo (D68.0)

D67 Pomanjkanje dednega faktorja IX

Faktor IX (s funkcionalno okvaro)

Tromboplastična komponenta v plazmi

D68 Druge koagulacijske motnje

Splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.1)

Nosečnost, porod in puerperij (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 von Willebrandova bolezen Angiohemofilija. Pomanjkanje faktorja VIII z okvaro žil. Vaskularna hemofilija.

Izključuje: dedna krhkost kapilar (D69.8)

pomanjkanje faktorja VIII:

S funkcionalno okvaro (D66)

D68.1 Dedno pomanjkanje faktorja XI Hemofilija C. Pomanjkanje predhodnika tromboplastina v plazmi

D68.2 Dedne pomanjkljivosti drugih faktorjev strjevanja Prirojena afibrinogenemija.

Disfibrinogenemija (prirojena) Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolezen

D68.3 Hemoragične motnje zaradi antikoagulantov, ki krožijo v krvi. Hiperheparin.

Če je treba prepoznati uporabljeni antikoagulant, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov

D68.4 Pridobljeno pomanjkanje faktorja strjevanja

Pomanjkanje faktorja strjevanja zaradi:

Pomanjkanje vitamina K

Izključuje1: pomanjkanje vitamina K pri novorojenčku (P53)

D68.8 Druge določene motnje strjevanja krvi Prisotnost zaviralca sistemskega eritematoznega lupusa

D68.9 Nedoločena koagulacijska motnja

D69 Purpura in druga hemoragična stanja

Izključuje: benigna hipergammaglobulinemična purpura (D89.0)

krioglobulinemična purpura (D89.1)

idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3)

strela purpura (D65)

trombotična trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura

D69.1 Kakovostne okvare trombocitov Bernard-Soulierjev sindrom [velikanski trombociti].

Glanzmannova bolezen. Sindrom sive trombocitov. Trombastenija (hemoragična) (dedna). Trombocitopatija.

Izključuje1: bolezen von Willebrand (D68.0)

D69.2 Druge netrombocitopenične purpure

D69.3 Idiopatska trombocitopenična purpura Evansov sindrom

D69.4 Druge primarne trombocitopenije

Izključuje: trombocitopenijo brez polmera (Q87.2)

prehodna novorojenčka trombocitopenija (P61.0)

wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)

D69.5 Sekundarna trombocitopenija Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).

D69.6 Trombocitopenija, nedoločena

D69.8 Druga določena hemoragična stanja Kapilarna krhkost (dedna). Vaskularna psevdohemofilija

D69.9 Hemoragično stanje, nedoločeno

DRUGE BOLEZENI KRVI IN HEMOROČNIH ORGANOV (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitni tonzilitis. Otroška genetska agranulocitoza. Costmannova bolezen

Če je treba prepoznati zdravilo, ki je povzročilo nevtropenijo, uporabite dodatno kodo za zunanje vzroke (razred XX).

Izključuje1: prehodna neonatalna nevtropenija (P61.5)

D71 Funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev

Napaka na receptorskem kompleksu celične membrane. Kronična (otroška) granulomatoza. Prirojena disfagocitoza

Progresivna septična granulomatoza

D72 Druge motnje belih krvnih celic

Izključuje: bazofilijo (D75.8)

imunske motnje (D80-D89)

predleukemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske nepravilnosti levkocitov

Anomalija (granulacija) (granulocit) ali sindrom:

Izključuje: sindrom Chédiak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Druge določene motnje belih krvnih celic

Levkocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfopenija. Monocitoza (simptomatska). Plazmacitoza

D72.9 Motnja belih krvnih celic, nedoločena

D73 Bolezni vranice

D73.0 Hiposplenizem Pooperativna asplenija. Atrofija vranice.

Izključuje1: asplenija (prirojena) (Q89.0)

D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija

D73.5 Infarkt vranice Ruptura vranice je ne travmatična. Zvijanje vranice.

Izključuje1: travmatična ruptura vranice (S36.0)

D73.8 Druge bolezni vranice Slezena fibroza NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS

D73.9 Bolezen vranice, nedoločena

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Prirojena methemoglobinemija Prirojeno pomanjkanje NADH-methemoglobin reduktaze.

Hemoglobinoza M [Hb-M bolezen] .Methemoglobinemia dedna

D74.8 Druge methemoglobinemije Pridobljena methemoglobinemija (s sulfhemoglobinemijo).

Toksična methemoglobinemija. Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).

D74.9 Methemoglobinemija, nedoločena

D75 Druge bolezni krvi in \u200b\u200bkrvnih organov

Izključuje: povečane bezgavke (R59.-)

hipergammaglobulinemija NOS (D89.2)

Mezenterični (akutni) (kronični) (I88.0)

Izključuje: dedna ovalocitoza (D58.1)

D75.1 Sekundarna policitemija.

Zmanjšan volumen plazme

D75.2 Bistvena trombocitoza

Izključuje1: esencialna (hemoragična) trombocitemija (D47.3)

D75.8 Druge določene bolezni krvi in \u200b\u200bkrvnih organov Bazofilija

D75.9 Bolezen krvi in \u200b\u200bhematopoetskih organov, nedoločena

D76 Nekatere bolezni, ki vključujejo limforetikularno tkivo in retikulohitiotiocitni sistem

Izključuje: bolezen Letterer-Siwe (C96.0)

maligna histiocitoza (C96.1)

retikuloendotelioza ali retikuloza:

Histiocitna medularnost (C96.1)

D76.0 Langerhansova celična histiocitoza, ki ni drugje razvrščena Eozinofilni granulom.

Hand-Schüller-Krisgen bolezen. Histiocitoza X (kronična)

D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza Družinska hemofagocitna retikuloza.

Histiocitoza iz mononuklearnih fagocitov, ki niso Langerhansove celice, NOS

D76.2 Hemofagocitni sindrom, povezan z okužbo.

Po potrebi se uporabi dodatna koda za prepoznavanje povzročitelja infekcije ali bolezni.

D76.3 Drugi sindromi histiocitoze Reticulohistiocitom (velikanska celica).

Sinusna histiocitoza z masivno limfadenopatijo. Xanthogranuloma

D77 Druge motnje krvi in \u200b\u200bkrvotvornih organov pri boleznih, razvrščenih drugje.

Fibroza vranice pri shistosomiazi [bilharziasis] (B65. -)

SAMOSTOJNI RAZREDI, KI VKLJUČUJEJO IMUNIČNI MEHANIZEM (D80-D89)

Vključuje: napake v komplementnem sistemu, motnje imunske pomanjkljivosti, razen bolezni,

ki jih povzroča sarkoidoza virusa imunske pomanjkljivosti [HIV]

Izključuje: avtoimunske bolezni (sistemski) NOS (M35.9)

funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev (D71)

bolezen virusa imunske pomanjkljivosti [HIV] pri ljudeh (B20-B24)

D80 imunske pomanjkljivosti s pretežno pomanjkanjem protiteles

D80.0 Dedna hipogammaglobulinemija

Avtomomsko recesivna agammaglobulinemija (švicarski tip).

X-povezana agammaglobulinemija [Brutonova] (pomanjkanje rastnega hormona)

D80.1 Nefamilialna hipogammaglobulinemija Agammaglobulinemija z B-limfociti, ki prenašajo imunoglobuline. Splošna agammaglobulinemija. Hipogammaglobulinemija NOS

D80.2 Selektivno pomanjkanje imunoglobulina A

D80.3 Selektivno pomanjkanje podklasov imunoglobulina G

D80.4 Selektivno pomanjkanje imunoglobulina M

D80.5 Imunodeficienca s povečano vsebnostjo imunoglobulina M

D80.6 Pomanjkanje protiteles z skoraj normalnimi nivoji imunoglobulinov ali s hiperimmunoglobulinemijo.

Pomanjkanje protiteles s hiperimmunoglobulinemijo

D80.7 Prehodna hipogammaglobulinemija otrok

D80.8 Druge imunske pomanjkljivosti s prevladujočo okvaro protiteles. Pomanjkanje lahke verige Kappa

D80.9 Imunodeficienca s prevladujočo okvaro protiteles, nedoločena

D81 Kombinirane imunske pomanjkljivosti

Izključuje1: avtosomno recesivna agammaglobulinemija (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Huda kombinirana imunska pomanjkljivost z retikularno disgenezo

D81.1 Hudo kombinirana imunska pomanjkljivost z nizkim številom T in B celic

D81.2 Hudo kombinirana imunska pomanjkljivost z nizkim ali normalnim številom B-celic

D81.3 Pomanjkanje adenozin deaminaze

D81.5 Pomanjkanje purinske nukleozidne fosforilaze

D81.6 Glavna pomanjkljivost kompleksne histokompatibilnosti razreda I Sindrom golih limfocitov

D81.7 Pomanjkanje molekul razreda II glavnega kompleksa histokompatibilnosti

D81.8 Druge kombinirane imunske pomanjkljivosti Pomanjkanje karboksilaze, odvisno od biotina

D81.9 Kombinirana imunska pomanjkljivost, nedoločena Huda kombinirana motnja imunske pomanjkljivosti

D82 Imunodeficience, povezane z drugimi pomembnimi napakami

Izključuje: ataktična telengiektazija [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom Imunodeficienca s trombocitopenijo in ekcemom

D82.1 Dee Georgov sindrom Sindrom faringealnega divertikuluma.

Aplazija ali hipoplazija z imunsko pomanjkljivostjo

D82.2 Imunodeficienca s pritlikavostjo zaradi kratkih okončin

D82.3 Imunodeficienca zaradi dedne napake, ki jo povzroča virus Epstein-Barr.

X-vezana limfoproliferativna bolezen

D82.4 Sindrom hiperimmunoglobulina E

D82.8 Imunodeficienca, povezana z drugimi določenimi pomembnimi okvarami

D82.9 Imunodeficienca, povezana z večjo okvaro, nedoločena

D83 Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost

D83.0 Splošna spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevladujočimi nepravilnostmi v številu in funkcionalni aktivnosti B celic

D83.1 Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevlado motenj imunoregulacijskih T celic

D83.2 Skupna variabilna imunska pomanjkljivost z avtoantiteli na celice B ali T

D83.8 Druge pogoste spremenljive imunske pomanjkljivosti

D83.9 Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost, nedoločena

D84 Druge imunske pomanjkljivosti

D84.0 Napaka na limfocitni funkcionalni antigen-1

D84.1 Napaka v sistemu komplementa. Pomanjkanje zaviralca esteraze C1

D84.8 Druge določene motnje imunske pomanjkljivosti

D84.9 Imunodeficienca, nedoločena

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza bezgavk

D86.2 Sarkoidoza pljuč s sarkoidozo bezgavk

D86.8 Sarkoidoza drugih določenih in kombiniranih lokalizacij. Iridociklitis pri sarkoidozi (H22.1).

Večkratne palzije lobanjskih živcev pri sarkoidozi (G53.2)

Uveoparotična vročina [Herfordtova bolezen]

D86.9 Sarkoidoza, nedoločena

D89 Druge motnje, ki vključujejo imunski mehanizem, ki niso razvrščene drugje

Izključuje: hiperglobulinemijo NOS (R77.1)

monoklonska gamapatija (D47.2)

odpoved in zavrnitev cepiva (T86 .-)

D89.0 Poliklonska hipergammaglobulinemija. Hipergammaglobulinemična purpura. Poliklonska gamopatija NOS

D89.2 Hipergammaglobulinemija, nedoločena

D89.8 Druge določene motnje imunskega mehanizma, ki niso razvrščene drugje

D89.9 Nedoločena motnja, ki vključuje imunski mehanizem Imunska bolezen NOS

Delite članek!

Iskanje

Zadnje opombe

E-poštna naročnina

Vnesite svoj e-poštni naslov, če želite prejemati najnovejše novice o medicini, pa tudi o etiologiji in patogenezi bolezni, njihovem zdravljenju.

Kategorije

Oznake

Spletna stran " Medicinska praksa"Je predana medicinski praksi, ki govori o sodobnih diagnostičnih metodah, opisuje etiologijo in patogenezo bolezni, njihovo zdravljenje

ICD koda: D50

Anemija s pomanjkanjem železa

Anemija s pomanjkanjem železa

Koda ICD na spletu / ICD koda D50 / Mednarodna klasifikacija bolezni / bolezni krvi, hematopoetskih organov in nekaterih motenj, ki vključujejo imunski mehanizem / prehranska anemija / slabokrvnostna slabokrvnost

Iskanje

• Iskanje po ClassInform

Iščite v vseh razvrščevalcih in referenčnih knjigah na spletnem mestu ClassInform

Iskanje po davčni številki

• OKPO TIN

Poiščite OKPO kodo po TIN

Preverjanje nasprotne stranke

• Preverjanje nasprotne stranke

Informacije o nasprotnih strankah iz baze FTS

Pretvorniki

• OKOF v OKOF2

Prevajanje kode klasifikatorja OKOF v kodo OKOF2

Spremembe klasifikatorjev

• Spremembe 2018

Učinkovite spremembe klasifikatorjev

Vseslovenski klasifikatorji

• ESKD klasifikator

Vseslovenski klasifikator izdelkov in oblikovalskih dokumentov V redu

Reference

Enotna referenčna knjiga o delovnih mestih in poklicih delavcev

Med različnimi anemičnimi stanji anemija pomanjkanja železaso najpogostejše in predstavljajo približno 80% vseh anemij.

Anemija s pomanjkanjem železa- hipokromna mikrocitna anemija, ki se razvije kot posledica absolutnega zmanjšanja zalog železa v telesu. Anemija pomanjkanja železa se običajno pojavi s kronično izgubo krvi ali nezadostnim vnosom železa.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije vsaka tretja ženska in vsak šesti moški na svetu (200 milijonov ljudi) trpi za anemijo zaradi pomanjkanja železa.

Izmenjava železa
Železo je nenadomestljiv biometal, ki ima pomembno vlogo pri delovanju celic v številnih telesnih sistemih. Biološki pomen železa je odvisen od njegove sposobnosti reverzibilne oksidacije in zmanjšanja. Ta lastnost zagotavlja udeležbo železa v procesih dihanja tkiv. Železo predstavlja le 0,0065% telesne teže. Telo moškega, ki tehta 70 kg, vsebuje približno 3,5 g (50 mg / kg telesne teže) železa. Vsebnost železa v telesu ženske, ki tehta 60 kg, je približno 2,1 g (35 mg / kg telesne teže). Železove spojine imajo različne strukture, imajo funkcionalno delovanje, značilno samo za njih, in igrajo pomembno biološko vlogo. Med najpomembnejše spojine, ki vsebujejo železo, so: hemoproteini, katerih strukturna komponenta je hem (hemoglobin, mioglobin, citokromi, katalaza, peroksidaza), encimi, ki ne vključujejo heme skupine (sukcinatna dehidrogenaza, acetil-CoA dehidrogenaza, ksantin oksidaza), ferhatin, hehagerin, ferhandin, ferritin Železo je del kompleksnih spojin in se v telesu porazdeli na naslednji način:
- heme železo - 70%;
- skladišče železa - 18% (znotrajcelična akumulacija v obliki feritina in hemosiderina);
- delujoče železo - 12% (mioglobin in encimi, ki vsebujejo železo);
- transportirano železo - 0,1% (železo povezano s transferrinom).

Obstajata dve vrsti železa: heme in neheme. Heme železo je del hemoglobina. Vsebuje ga le v majhnem delu prehrane (mesni izdelki), se dobro absorbira (za 20-30%), ostale sestavine hrane praktično ne vplivajo na njegovo absorpcijo. Nehemsko železo najdemo v prosti ionski obliki - železo (Fe II) ali trivalentno železo (Fe III). Večina prehranskega železa je brez heme (najdemo ga predvsem v zelenjavi). Stopnja njegove asimilacije je nižja od stopnje heme in je odvisna od številnih dejavnikov. Iz hrane se absorbira samo železo nehemsko železo. Za "pretvarjanje" železovega železa v železo je potrebno redukcijsko sredstvo, katerega vlogo v večini primerov igra askorbinska kislina (vitamin C). V procesu absorpcije v celicah črevesne sluznice se železo železo Fe2 + pretvori v oksid Fe3 + in se veže na poseben nosilni protein - transferrin, ki prevaža železo v hematopoetska tkiva in mesta odlaganja železa.

Kopičenje železa izvajata beljakovine feritin in hemosiderin. Po potrebi se lahko železo aktivno sprošča iz feritina in ga uporablja za eritropoezo. Hemosiderin je feritinski derivat z večjo vsebnostjo železa. Železo se sprošča počasi iz hemosiderina. Pomanjkanje železa (pred latentno) lahko določimo z zmanjšano koncentracijo feritina še pred izčrpavanjem zalog železa, medtem ko je koncentracija železa in transferina v krvnem serumu še vedno normalna.

Kaj povzroča anemijo pomanjkanja železa:

Glavni etiopatogenetski dejavnik pri razvoju anemije pomanjkanja železa je pomanjkanje železa. Najpogostejši vzroki za pomanjkanje železa so:
1. izguba železa pri kronični krvavitvi (najpogostejši vzrok, ki doseže 80%):
- krvavitve iz prebavil: peptični ulkus, erozivni gastritis, krčne žile požiralnika, divertikula debelega črevesa, invazije vilice, tumorji, NUC, hemoroidi;
- dolge in težke menstruacije, endometrioza, fibroidi;
- makro- in mikro Matematija: kronični glomerulo- in pielonefritis, urolitiaza, policistična bolezen ledvic, tumorji ledvic in mehurja;
- nos, pljučna krvavitev;
- izguba krvi med hemodializo;
- nenadzorovano darovanje;
2. premajhna absorpcija železa:
- resekcija tankega črevesa;
- kronični enteritis;
- sindrom malabsorpcije;
- črevesna amiloidoza;
3. povečana potreba po železu:
- intenzivna rast;
- nosečnost;
- obdobje dojenja;
- športne aktivnosti;
4. premajhen vnos železa iz hrane:
- novorojenčki;
- Majhni otroci;
- vegetarijanstvo.

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med anemijo zaradi pomanjkanja železa:

Patogenetsko lahko razvoj stanja pomanjkanja železa pogojno razdelimo na več stopenj:
1.prevlada pomanjkanje železa (pomanjkanje kopičenja) - prihaja do zmanjšanja ravni feritina in zmanjšanja vsebnosti železa v kostnem mozgu, povečana absorpcija železa;
2. latentno pomanjkanje železa (eritropoeza pomanjkanja železa) - dodatno zniža serumsko železo, poveča koncentracijo transferina, zmanjša vsebnost straroblastov v kostnem mozgu;
3. Hudo pomanjkanje železa \u003d anemija s pomanjkanjem železa - koncentracija hemoglobina, eritrocitov in hematokrita se dodatno zmanjša.

Anemija zaradi pomanjkanja železa Simptomi:

V obdobju latentnega pomanjkanja železa se pojavijo številne subjektivne pritožbe in klinični znaki, značilni za anemijo pomanjkanja železa. Bolniki poročajo o splošni šibkosti, slabem počutju in manjši učinkovitosti. Že v tem obdobju se lahko pojavijo perverzija okusa, suhost in mravljinčenje jezika, moteno požiranje z občutkom tujega telesa v grlu, palpitacije, zasoplost.
Objektivni pregled bolnikov razkrije "manjše simptome pomanjkanja železa": atrofijo papile jezika, heilitis, suho kožo in lase, krhke nohte, pekočo in srbečico vulve. Vsi ti znaki kršitve trofizma epitelijskih tkiv so povezani s tkivno sideropenijo in hipoksijo.

Bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa opažajo splošno šibkost, hitro utrujenost, težave z koncentracijo in včasih zaspanost. Pojavijo se glavobol in omotica. Pri hudi anemiji je možen omedlevec. Te pritožbe praviloma niso odvisne od stopnje zmanjšanja hemoglobina, temveč od trajanja bolezni in starosti bolnikov.

Za anemijo zaradi pomanjkanja železa so značilne tudi spremembe na koži, nohtih in laseh. Koža je običajno bleda, včasih z rahlim zelenkastim odtenkom (kloroza) in na licih, ki se zlahka razvija, postane suha, luskasta, kosmiči, razpoke se zlahka oblikujejo. Lasje izgubijo sijaj, porjavijo, postanejo tanjši, zlahka se lomijo, redčijo in zorijo. Spremembe nohtov so specifične: postanejo tanki, dolgočasni, sploščeni, zlahka odmrznejo in se zlomijo, pojavijo se strije. Z izrazitimi spremembami nohti pridobijo konkavno, žlico obliko (koilonychia). Pri bolnikih z anemijo s pomanjkanjem železa pride do mišične oslabelosti, ki je pri drugih vrstah anemije ne opazimo. Navaja se kot manifestacija tkivne sideropenije. Atrofične spremembe se pojavijo na sluznici prebavnega kanala, dihalnih organov in spolovil. Poraz sluznice prebavnega kanala je značilen znak stanja pomanjkanja železa.
Prihaja do zmanjšanja apetita. Potrebna je kisla, začinjena, slana hrana. V hujših primerih obstajajo perverzije vonja, okusa (pica chlorotica): uživanje krede, apna, surovih žit, pogofagija (hrepenenje po ledu). Znaki tkivne sideropenije po jemanju železovih nadomestkov hitro izginejo.

Diagnostika anemije s pomanjkanjem železa:

Glavni mejniki v laboratorijski diagnostiki anemije s pomanjkanjem železanaslednji:
1. Povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitu v pikogramih (norma je 27-35 pg) se zmanjša. Da bi ga izračunali, se barvni indeks pomnoži s 33,3. Na primer, z barvnim indeksom 0,7 x 33,3 vsebnost hemoglobina znaša 23,3 pg.
2. Povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitu se zmanjša; običajno je 31-36 g / dl.
3. Hipokromijo eritrocitov določimo z mikroskopijo razmaza periferne krvi in \u200b\u200boznačimo s povečanjem cone centralnega razsvetljenja v eritrocitu; Običajno je razmerje med osrednjo osvetlitvijo in obodnim zatemnitvijo 1: 1; z anemijo pomanjkanja železa - 2 + 3: 1.
4. Mikrocitoza eritrocitov - zmanjšanje njihove velikosti.
5. Barvanje eritrocitov različne intenzivnosti - anizohromija; prisotnost hipo- in normokromijevih eritrocitov.
6. Različne oblike eritrocitov - poikilocitoza.
7. Število retikulocitov (če ni izgube krvi in \u200b\u200bobdobja feroterapije) z anemijo s pomanjkanjem železa ostane normalno.
8. Vsebnost levkocitov je tudi v normalnih mejah (razen v primerih izgube krvi ali onkopatologije).
9. Število trombocitov pogosto ostane v mejah normale; zmerna trombocitoza je možna z izgubo krvi v času pregleda, število trombocitov pa se zmanjša, ko anemija zaradi pomanjkanja železa temelji na izgubi krvi zaradi trombocitopenije (na primer z sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, Werlhofova bolezen).
10. Zmanjšanje števila siderocitov do njihovega izginotja (siderociti so eritrociti, ki vsebujejo železove granule). Za standardizacijo proizvodnje obrob periferne krvi je priporočljivo uporabljati posebne avtomatske naprave; nastali monoplast celic poveča kakovost njihove identifikacije.

Kemija krvi:
1. Zmanjšanje vsebnosti železa v krvnem serumu (normalno za moške 13-30 µmol / l, za ženske 12-25 µmol / l).
2. TIBC se poveča (odraža količino železa, ki jo lahko povežemo s prostim transferinom; TIBC je normalen - 30-86 μmol / L).
3. preučevanje transferinskih receptorjev z encimskim imunološkim testom; njihova raven se poveča pri bolnikih z anemijo pomanjkanja železa (pri bolnikih z anemijo kroničnih bolezni - normalna ali zmanjšana, kljub podobnim kazalcem presnove železa.
4. Povečana zmogljivost vezave železa v krvnem serumu se poveča (določimo z odštevanjem vsebnosti železa v serumu iz indikatorjev TIBC).
5. Zmanjša se odstotek nasičenosti transferina z železom (razmerje med indeksom serumskega železa in TIBS; običajno 16-50%).
6. Zniža se tudi raven feritina v serumu (običajno 15-150 µg / l).

Hkrati se pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja železa poveča število receptorjev transferina in poveča se raven eritropoetina v krvnem serumu (kompenzacijske reakcije hematopoeze). Prostornina izločanja eritropoetina je obratno sorazmerna z vrednostjo transportne sposobnosti kisika v krvi in \u200b\u200bje neposredno sorazmerna s potrebo po kisiku v krvi. Upoštevati je treba, da je raven železa v serumu zjutraj višja; je višja pred in med menstruacijo kot po menstruaciji. Vsebnost železa v krvnem serumu v prvih tednih nosečnosti je višja kot v zadnjem trimesečju. Ravni železa v serumu narastejo 2 do 4 dni po zdravljenju z dodatki železa in se nato zmanjšajo. Na predvečer študije znatno uživanje mesnih izdelkov spremlja hipersideremija. Te podatke je treba upoštevati pri ocenjevanju rezultatov preskusov z železom v serumu. Prav tako je pomembno upoštevati tehniko laboratorijskih raziskav in pravila za odvzem krvi. Tako je treba epruvete, v katere se zbira kri, najprej sprati s klorovodikovo kislino in bidistilirano vodo.

Študija mielogramarazkriva zmerno normoblastično reakcijo in močno zmanjšanje vsebnosti straroblastov (eritrokariociti, ki vsebujejo železove granule).

Zaloge železa v telesu ocenjujejo rezultati testa na desferal. Pri zdravi osebi se po intravenski uporabi 500 mg desferala v urinu izloči od 0,8 do 1,2 mg železa, pri bolniku z anemijo s pomanjkanjem železa pa se izločanje železa zmanjša na 0,2 mg. Novo domače zdravilo defericolixam je identično desferalu, vendar v krvi kroži dlje in zato natančneje odraža raven zalog železa v telesu.

Glede na raven hemoglobina je tudi anemija s pomanjkanjem železa, tako kot druge oblike anemije, razdeljena na hudo, zmerno in blago anemijo. Z blago anemijo zaradi pomanjkanja železa je koncentracija hemoglobina pod normalno, vendar nad 90 g / l; z zmerno anemijo pomanjkanja železa je vsebnost hemoglobina nižja od 90 g / l, vendar več kot 70 g / l; pri hudi anemiji s pomanjkanjem železa je koncentracija hemoglobina nižja od 70 g / l. Hkrati klinični znaki resnosti anemije (simptomi hipoksične narave) po laboratorijskih merilih ne ustrezajo vedno resnosti anemije. Zato je bila predlagana razvrstitev anemij glede na resnost kliničnih simptomov.

Glede na klinične manifestacije razlikujemo 5 stopinj resnosti anemije:
1. anemija brez kliničnih manifestacij;
2. anemični sindrom zmerne resnosti;
3. hud anemični sindrom;
4. anemični prekom;
5. anemična koma.

Za zmerno resnost anemije je značilna splošna šibkost, specifični znaki (na primer sideropenič ali znaki pomanjkanja vitamina B12); z izrazito resno anemijo se pojavijo palpitacije, zasoplost, omotica itd. Prekomatozna in komatozna stanja se lahko razvijejo v nekaj urah, kar je še posebej značilno za megaloblastično anemijo.

Sodobne klinične študije kažejo, da pri bolnikih z anemijo s pomanjkanjem železa opazimo laboratorijsko in klinično heterogenost. Tako se pri nekaterih bolnikih z znaki anemije pomanjkanja železa in sočasnimi vnetnimi in nalezljivimi boleznimi raven seruma in eritrocita feritina ne zmanjša, po odpravi poslabšanja osnovne bolezni pa se njihova vsebnost zmanjša, kar kaže na aktiviranje makrofagov v procesih porabe železa. Pri nekaterih bolnikih se nivo eritrocita feritina celo poveča, zlasti pri bolnikih z dolgim \u200b\u200bpotekom anemije pomanjkanja železa, kar vodi v neučinkovito eritropoezo. Včasih pride do zvišanja ravni železa v serumu in eritrocita feritina, zmanjšanja transferina v serumu. Domneva se, da je v teh primerih okrnjen proces prenosa železa v gensintetične celice. V nekaterih primerih se hkrati ugotavlja pomanjkanje železa, vitamina B12 in folne kisline.

Tako tudi raven železa v serumu ne odraža vedno stopnje pomanjkanja železa v telesu ob prisotnosti drugih znakov anemije pomanjkanja železa. Vedno je povišana le raven TIBC pri anemiji s pomanjkanjem železa. Zato niti en biokemični kazalnik, vklj. TIBC ni mogoče obravnavati kot absolutno diagnostično merilo za anemijo s pomanjkanjem železa. Obenem so pri presejalni diagnozi anemije s pomanjkanjem železa odločilne morfološke značilnosti eritrocitov periferne krvi in \u200b\u200bračunalniška analiza glavnih parametrov eritrocitov.

Diagnoza stanja pomanjkanja železa je težavna v primerih, ko vsebnost hemoglobina ostane normalna. Anemija o pomanjkanju železa se razvije ob prisotnosti enakih dejavnikov tveganja kot pri anemiji s pomanjkanjem železa, pa tudi pri osebah s povečano fiziološko potrebo po železu, predvsem pri nedonošenčkih v zgodnji starosti, pri mladostnikih s hitrim povečanjem višine in teže, pri krvodajalcih oz. z alimentarno distrofijo. Na prvi stopnji pomanjkanja železa klinične manifestacije niso, pomanjkanje železa pa določa vsebnost hemosiderina v makrofagih v kostnem mozgu in absorpcija radioaktivnega železa v prebavilih. Na drugi stopnji (latentno pomanjkanje železa) opazimo zvišanje koncentracije protoporfirina v eritrocitih, zmanjša se število straroblastov, pojavijo se morfološki znaki (mikrocitoza, hipokromija eritrocitov), \u200b\u200bpovprečna vsebnost in koncentracija hemoglobina v eritrocitih se zmanjša, raven seruma in eritrocita se prenese v serum in eritrocit. Raven hemoglobina v tej fazi ostaja precej visoka, za klinične znake je značilno zmanjšanje tolerančne vadbe. Tretja stopnja se kaže z jasnimi kliničnimi in laboratorijskimi znaki anemije.

Pregled bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja železa
Če želite izključiti anemije, ki imajo skupne značilnosti anemije pomanjkanja železa, in ugotoviti vzrok pomanjkanja železa, je potreben celoten klinični pregled bolnika:

Splošna analiza krviz obvezno določitvijo števila trombocitov, retikulocitov, preučevanjem morfologije eritrocitov.

Kemija krvi:določitev ravni železa, TIBC, feritina, bilirubina (vezanega in brez), hemoglobina.

V vseh primerih je potrebno pregledati punktat kostnega mozgapred imenovanjem vitamina B12 (predvsem za diferencialno diagnozo z megaloblastično anemijo).

Za ugotavljanje vzroka anemije pomanjkanja železa pri ženskah je potrebno predhodno posvetovanje z ginekologom, da se izključijo bolezni maternice in njenih prilog, pri moških pa pregled pri proktologu, da se izključijo krvavitveni hemoroidi, in urologa, da se izključi patologija prostate.

Opisani so primeri ekstragenitalne endometrioze, na primer v dihalih. V teh primerih opazimo hemoptizo; fibrobronhoskopija s histološkim pregledom vzorca biopsije bronhialne sluznice omogoča postavitev diagnoze.

Načrt pregleda vključuje tudi rentgenski in endoskopski pregled želodca in črevesja, da se izključijo razjede, tumorji, vklj. glomic, pa tudi polipi, divertikulum, Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis itd. Če sumimo na pljučno siderozo, opravimo rentgenski pregled in tomografijo pljuč, pregled sputuma za alveolarne makrofage, ki vsebujejo hemosiderin; v redkih primerih je potreben histološki pregled biopsije pljuč. Če obstaja sum na patologijo ledvic, so potrebni splošni urinski test, krvni serumski test za sečnino in kreatinin ter, če je nakazano, ultrazvok in rentgenski pregled ledvic. V nekaterih primerih je treba izključiti endokrino patologijo: miksem, pri katerem se pomanjkanje železa lahko razvije drugič zaradi poškodbe tankega črevesa; polymyalgia rheumatica je redka bolezen vezivnega tkiva pri starejših ženskah (redkeje pri moških), za katero je značilna bolečina v mišicah ramenskega ali medeničnega pasu brez objektivnih sprememb v njih, pri krvnem testu pa - anemija in povečanje ESR.

Diferencialna diagnoza anemij pomanjkanja železa
Pri postavitvi diagnoze anemije s pomanjkanjem železa je treba z drugimi hipokromnimi anemijami narediti diferencialno diagnozo.

Železo-redistributivna anemija je dokaj pogosta patologija in se po pogostosti razvoja uvršča na drugo mesto med vsemi anemijami (po anemiji s pomanjkanjem železa). Razvija se pri akutnih in kroničnih nalezljivih in vnetnih boleznih, sepsi, tuberkulozi, revmatoidnem artritisu, jetrnih boleznih, onkoloških boleznih, koronarni bolezni itd. mehanizem ponovne uporabe železa iz skladišča. Z zgornjimi boleznimi se aktivira makrofagov sistem, ko makrofagi v pogojih aktivacije trdno zadržijo železo in s tem motijo \u200b\u200bpostopek njegove ponovne uporabe. Pri splošnem pregledu krvi je zmerno znižanje hemoglobina (<80 г/л).

Glavne razlike od anemije s pomanjkanjem železa so:
- povečana raven feritina v serumu, kar kaže na povečano vsebnost železa v skladišču;
- raven železa v serumu lahko ostane v mejah normale ali se zmerno zmanjša;
- TIBC ostane v normalnih vrednostih ali se zmanjša, kar kaže na odsotnost Fe stradanja seruma.

Anemije, nasičene z železom, nastanejo kot posledica kršitve sinteze hema, ki je posledica dednosti ali pa jo je mogoče pridobiti. Heme nastaja iz protoporfirina in železa v eritrokariocitih. Z anemijo, nasičeno z železom, pride do kršitve aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri sintezi protoporfirina. Posledica tega je kršitev sinteze hema. Železo, ki ni bilo uporabljeno za sintezo hema, se odlaga v obliki feritina v makrofagih kostnega mozga, pa tudi v obliki hemosiderina v koži, jetrih, trebušni slinavki, miokardu, zaradi česar se razvije sekundarna hemosideroza. V splošnem pregledu krvi bodo zabeležene anemija, eritropenija in zmanjšanje barvnega indeksa.

Za kazalnike presnove železa v telesu je značilno povečanje koncentracije feritina in nivoja serumskega železa, normalni kazalci TIBC, povečanje nasičenosti transferrina z železom (v nekaterih primerih doseže 100%). Tako so glavni biokemični parametri, ki omogočajo oceno stanja presnove železa v telesu, feritin, serumsko železo, TIBC in% nasičenost transferrina z železom.

Uporaba kazalnikov metabolizma železa v telesu omogoča kliniču:
- ugotoviti prisotnost in naravo motenj metabolizma železa v telesu;
- ugotoviti prisotnost pomanjkanja železa v telesu v predklinični fazi;
- izvajati diferencialno diagnostiko hipokromnih anemij;
- za oceno učinkovitosti terapije.

Zdravljenje za slabokrvnost z železom:

V vseh primerih anemije s pomanjkanjem železa je treba ugotoviti takojšen vzrok tega stanja in ga, če je mogoče, odpraviti (najpogosteje odpraviti vir izgube krvi ali izvajati terapijo za osnovno bolezen, zapleteno s sideropenijo).

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem železa mora biti patogenetično utemeljeno, kompleksno in usmerjeno ne le k odpravi anemije kot simptoma, temveč tudi k odpravi pomanjkanja železa in obnavljanju njegovih rezerv v telesu.

Program zdravljenja anemije pomanjkanja železa:
- odpravljanje vzroka anemije pomanjkanja železa;
- zdravstvena prehrana;
- feroterapija;
- preprečevanje ponovitve.

Za bolnike z anemijo zaradi pomanjkanja železa priporočamo raznoliko prehrano, ki vključuje mesne izdelke (telečja jetra, jetra) in rastlinske izdelke (fižol, soja, peteršilj, grah, špinača, suhe marelice, slive, granatna jabolka, rozine, riž, ajda, kruh). Vendar pa je nemogoče doseči antianemični učinek samo s prehrano. Tudi če bolnik poje visoko kalorično hrano, ki vsebuje živalske beljakovine, železove soli, vitamine, mikroelemente, absorpcijo železa ne več kot 3-5 mg na dan. Uporaba pripravkov iz železa je nujna. Trenutno ima zdravnik na voljo velik arzenal železovih zdravil, za katere so značilne različne sestave in lastnosti, količina železa, ki ga vsebujejo, prisotnost dodatnih komponent, ki vplivajo na farmakokinetiko zdravila, in različne oblike odmerjanja.

Glede na priporočila, ki jih je razvila WHO, se pri predpisovanju železovih pripravkov daje prednost pripravkom, ki vsebujejo železo. Dnevni odmerek pri odraslih naj bi dosegel 2 mg / kg elementarnega železa. Skupno trajanje zdravljenja je najmanj tri mesece (včasih tudi do 4-6 mesecev). Idealen pripravek, ki vsebuje železo, mora imeti minimalno število stranskih učinkov, imeti preprosto shemo uporabe, najboljše razmerje med učinkovitostjo in ceno, optimalno vsebnost železa, po možnosti prisotnost dejavnikov, ki povečajo absorpcijo in spodbudijo hematopoezo.

Indikacije za parenteralno dajanje železovih pripravkov se pojavijo z nestrpnostjo za vse peroralne pripravke, malabsorpcijo (nespecifični ulcerozni kolitis, enteritis), razjedo želodca in dvanajstnika med poslabšanjem, s hudo anemijo in vitalno potrebo po hitrem obnavljanju pomanjkanja železa. Učinkovitost železovih pripravkov presojamo s spremembami laboratorijskih parametrov sčasoma. Do 5-7. Dneva zdravljenja se število retikulocitov poveča za 1,5-2 krat v primerjavi z začetnimi podatki. Od 10. dneva terapije se vsebnost hemoglobina poveča.

Glede na prooksidativni in lizosomotropni učinek železovih pripravkov je mogoče njihovo parenteralno dajanje kombinirati z intravenskim kapljičnim dajanjem reopoliglucina (400 ml - enkrat na teden), ki ščiti celico in preprečuje preobremenitev z železom makrofagov. Glede na pomembne spremembe funkcionalnega stanja membrane eritrocitov, aktiviranje peroksidacije lipidov in zmanjšanje antioksidativne zaščite eritrocitov pri anemiji s pomanjkanjem železa je treba vnesti antioksidante, stabilizatorje membrane, citoprotektorje, antihipoksante, kot je to-tofeferol do 100-150 mg na dan (ali asc ali na dan ali kot asc) vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, blagoronat itd.), pa tudi kombinirajte z vitamini B1, B2, B6, B15, lipoično kislino. V nekaterih primerih je priporočljivo uporabljati ceruloplazmin.

Seznam zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju anemije s pomanjkanjem železa:

Pri zdravi osebi bi morale biti vse osnovne vrednosti krvi normalne, vsako odstopanje je znak razvoja patoloških procesov. Za anemijo je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in nizek hemoglobin, vzroki bolezni so prirojene ali pridobljene v naravi, pogosto se bolezen pojavi zaradi nepravilne prehrane.

Anemijo zaradi krčenja rdečih celic imenujemo anemija.

Anemija - kaj je to?

- bolezen, ki se kaže kot znatno zmanjšanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic. Koda bolezni ICD-10 je D50 - D89.

Anemija ni glavna bolezen, patologija se vedno razvije v ozadju neuspehov pri delu notranjih organov in sistemov.

Razvrstitev anemije

Ker je veliko razlogov za razvoj anemije, se manifestirajo v različnih simptomih, vsaka oblika zahteva posebno zdravljenje z zdravili, se bolezen razvrsti po določenih kazalnikih.

V kateri koli obliki anemije so vrednosti hemoglobina vedno pod dovoljenimi mejami, število rdečih krvnih celic pa je lahko normalno ali se zmanjša.

Po barvnem kazalcu

Barvni indeks - raven nasičenosti rdečih krvnih celic s hemoglobinom. Če želite izračunati indeks eritrocitov hemoglobina, pomnožite s 3, delite s celo število eritrocitov.

Razvrstitev:

Z normokromno anemijo kazalniki le včasih presegajo dovoljene meje

• hipohromno - barvni indeks do 0,8 enote;
• normokromno - barvni indeks 0,6–1,05 enot;
• hiperhromno - vrednost barvnega indeksa presega 1,05 enot.

Premer eritrocitov je 7,2–8 mikronov. Povečanje velikosti je znak vitamina B-9, pomanjkanje B-12, zmanjšanje kaže na pomanjkanje železa.

Po sposobnosti kostnega mozga, da se regenerira

Proces ustvarjanja novih celic se pojavi v tkivih glavnega organa hematopoetskega sistema, glavni pokazatelj normalnega delovanja telesa je prisotnost v krvi potrebnega števila retikulocitov, primarnih rdečih celic, hitrost njihovega tvorjenja se imenuje eritropoeza.

Razvrstitev:

• regenerativni - število retikulocitov je 0,5–2%, hitrost regeneracije je normalna;
• hiporegenerativni - pride do zmanjšanja regenerativnih funkcij, število retikulocitov je 0,5%;
• hiperregenerativni - pospešen postopek obnove tkiv kostnega mozga, retikulocitov v krvi več kot 2%;
• aplastični - retikulociti odsotni ali njihova vrednost ne presega 0,2%.

Za sintezo novih rdečih krvnih celic potrebuje 2-3 ure.

Po mehanizmu razvoja patologije

Anemija se pojavi zaradi hude izgube krvi, kršitve tvorbe rdečih krvnih celic ali njihove hitre kršitve, glede na mehanizem razvoja je bolezen razdeljena na več kategorij.

Vrste:

• anemija zaradi hude izgube krvi, kronična krvavitev;
• pomanjkanje železa, ledvic, B12 in folna oblika, aplastična - te vrste bolezni nastanejo zaradi težav v procesu hematopoeze;
• z nekaterimi avtoimunskimi nepravilnostmi se ob ozadju slabe dednosti rdeče krvne celice intenzivno uničijo, razvije se anemija.

Kratkoročno blaga anemija se pojavi pri ženskah med menstruacijo, po porodu. Če v telesu ni resnih odstopanj, je dovolj, da prilagodite prehrano in normalizirate dnevno rutino za izboljšanje počutja.

Resnost anemije

Obstajajo 3 stopnje resnosti patološkega stanja, odvisno od tega, koliko so resnične vrednosti hemoglobina pod dovoljeno normo.

Stopnje hemoglobina

Pred razvrstitvijo anemije naredite test za hemoglobin

Resnost:

• 1 stopnja - hemoglobin znotraj 90 g / l;
• 2. stopnja - hemoglobin 70–90 g / l;
• 3. stopnja - hemoglobin 70 g / l ali manj.

Za blage oblike bolezni je značilno rahlo poslabšanje stanja, huda anemija resno ogroža zdravje odraslih, patološke spremembe pa so lahko smrtne za otroka.

Simptomi in klinične manifestacije

Z anemijo je motena izmenjava plinov, ob ozadju zmanjšanja števila eritrocitov pa slabše prenašajo ogljikov dioksid in kisik. Eden glavnih znakov katere koli vrste bolezni je anemični sindrom - napadi omotičnosti, zaspanosti, povečane utrujenosti, razdražljivosti, bledice kože, glavoboli. Fotografije bolnih vam bodo omogočile določitev zunanjih znakov bolezni.

Anemija zaradi erozivnega gastritisa

Bledo kožo opazimo z anemijo

S pomanjkanjem železa se pojavijo čudne nastavitve okusa - oseba želi jesti apno, surovo meso. Opazimo tudi vonjave po perverzijah - bolniki imajo radi vonj po barvilih, bencinu.

Vzroki za anemijo

Anemija je posledica obsežne ali dolgotrajne krvavitve, zmanjšanja hitrosti pojava novih eritrocitov in hitrega uničenja rdečih krvnih celic. Bolezen pogosto kaže na kronično ali akutno pomanjkanje železa, folne in askorbinske kisline, vitamina B12, s pretiranim navdušenjem za strogo dieto, na tešče.

Razjede na želodcu lahko povzročijo kronično izgubo krvi

Psevdonemija - zmanjšanje viskoznosti krvi z izginotjem edema zaradi prekomernega vnosa tekočine. Latentna anemija - zgostitev krvi, pojavlja se z bogatim bruhanjem, drisko, prekomernim potenjem, število hemoglobina in eritrocitov se ne zmanjša.

Včasih se osebi diagnosticira mešana anemija, znižanje hemoglobina neznanega izvora, ko natančnega ali edinega vzroka patologije ni mogoče ugotoviti niti po temeljitem pregledu.

Znižanje hemoglobina pri otrocih je pogosto prirojeno oz. sekundarna anemija - posledica neuravnotežene prehrane, aktivne rasti v puberteti.

Talasemija je huda dedna bolezen, ki se pojavi zaradi povečanja hitrosti tvorbe hemoglobina, eritrociti imajo obliko tarče. Znaki - porumenelost, zemeljsko zelen odtenek kože, nepravilna oblika lobanje in kršitev strukture kostnega tkiva, nepravilnosti v duševnem, telesnem razvoju, oči imajo mongloidni rez, jetra in vranica sta povečani.

Glavni znaki anemije so rumenost in belina.

Hemolitična anemija novorojenčkov - izhaja iz Rh-konflikta, otroku se ob rojstvu diagnosticira hud edem, ascites, v krvi je veliko nezrelih eritrocitov. Stopnja patologije se določi na podlagi kazalnikov hemoglobina in indirektnega bilirubina.

Sferocitno - dedna genska patologija, pri kateri imajo rdeče krvne celice zaobljeno obliko, se v vranici hitro uniči. Posledica je tvorba kamnov v žolčniku, zlatenica, razdražljivost, živčnost.

Do katerega zdravnika naj grem?

Z manifestacijami anemije je treba začeti. Po prejemu rezultatov primarne diagnoze se bo obravnavalo nadaljnje zdravljenje. Če sumite na prisotnost notranje krvavitve, tumorjev, je potrebna nujna hospitalizacija.

Diagnostika

Glavna vrsta diagnoze - podrobna in popolna krvna slika s pomočjo hematološkega analizatorja določi število eritrocitov, njihove strukturne značilnosti, vrednosti barvnega indeksa, hemoglobina in prepoznajo vnetne procese.

Če želite prepoznati patologijo, opravite celoten obseg krvnih testov

Diagnostične metode:

• biokemija krvi;
• analiza urina za odkrivanje hemoglobina;
• pregled zalede na prisotnost skrite krvi, črvov jajčec;
• fibrogastroduodenoskopija, kolonoskopija - ocena stanja želodca in drugih organov prebavil;
• mielogram;
• Ultrazvok reproduktivnega, prebavnega in dihalnega sistema;
• CT pljuč, ledvic;
• fluorografija;
• EKG, ehokardiografija;

Eritrociti živijo v povprečju 90–120 dni, od razpada (hemolize) pa pride v žilah, v kostnem mozgu, jetrih in vranici. Vsak neuspeh pri delu teh organov izzove anemijo.

Zdravljenje slabokrvnosti

Za dvig hemoglobina se zdravila uporabljajo v obliki tablet, v obliki raztopin za injiciranje, kapalic, ki odpravljajo glavni vzrok za slabokrvnost in krepijo učinek zdravil - ljudske metode.

Ko se diagnosticira notranja krvavitev, se izvede operacija, v hudih primerih je potrebna transfuzija ali čiščenje krvi, presaditev kostnega mozga, odstranitev vranice.

Zdravila

Zdravila se izberejo na podlagi rezultatov testov, vrste in resnosti anemije in glavne diagnoze.

Kako zdraviti:

Aktiferrin - želirno sredstvo

• Aktiferrin, Ferlatum - železovi pripravki, predpisani v kombinaciji z vitaminom C;
• intramuskularno injiciranje vitamina B12;
• zdravila folne kisline;
• imunosupresivi, antimetaboliti - Methodject, Ekoral;
• glukokortikosteroidi - Prednisol, Medopred;
• različne vrste imunoglobulinov;
• sredstva za pospešitev tvorbe eritrocitov v matičnih celicah - Epotal, Vepox.

Ob hudi izgubi krvi se sprejmejo ukrepi za dopolnitev volumna krvi v obtoku - s pomočjo kapalk, eritrocitne mase se vbrizga raztopina albumina, poliglukina, želatinola, glukoze.

Folk pravna sredstva

Metode alternativne medicine normalizirajo vrednosti glavnih krvnih parametrov pri blagih oblikah anemije, pri hudih, kroničnih vrstah bolezni pa se uporabljajo le kot dodatno zdravljenje po predhodnem posvetovanju z zdravnikom.

Preprosti recepti:

1. V enakih razmerjih zmešajte sok črne redkve, korenja, pese, mešanico kuhajte v pečici na minimalni vročini 3 ure. Odmerjanje za odrasle - 15 ml, za otroke - 5 ml, jemljite zdravilo trikrat na dan.
2. Mletite 100 g svežega pelina, nalijte 1 liter vodke, odstranite v temnem prostoru 21 dni. Zaužijte 5 kapljic pred vsakim obrokom.
3. V 200 ml granatnega soka dodajte 100 ml korenčkovega, jabolčnega in limoninega soka, 70 ml tekočega medu. Zmes postavite v hladilnik za 48 ur. Pijte 30 ml trikrat na dan.
4. Mletite 300 g olupljenega česna, dodajte 1 liter vodke, 3 tedne odstranite v temnem prostoru. Pijte 5 ml pred obroki.
5. Zmešajte 175 ml soka aloe, 75 ml medu in 450 ml kahorja, pretresite in damo v hladilnik. Pijte 30 ml trikrat na dan pred obroki.

Najlažja metoda za odpravo in preprečevanje slabokrvnosti je redno uživanje infuzije šipka, 1 žlica. l. sesekljanih surovin, pijte 1 liter vrele vode, pustite 8 ur v termosu ali dobro zaviti omaki.

Za blage oblike anemije med sezono zaužijte 2 kg lubenice, če ni kontraindikacij.

{!LANG-a5bcbbd9283a7792409ff2ae47c070cf!}

{!LANG-e18955745f07b3ccc6f0c52e7c9171c3!}

{!LANG-5af5320d1853b112f16f8400fdd8faaa!}

• {!LANG-93db56388d46b8da2d4cfb473c34bd91!}
• {!LANG-cd7ba536eb5c8781bfadfd3285b58246!}
• {!LANG-8e8d4d8be71595f745407e1a3b1f8b36!}
• {!LANG-0ff1fdf50b0d941460a282336ef6dcf8!}
• {!LANG-0143f2552fefba713f3f3c5a40149792!}
• {!LANG-dff19b663d31d8cf3a0a3b4401139f35!}

{!LANG-eb4d581e38525fa104ae838768be427d!}

{!LANG-dee655cc67224d516de3b3a6ff266ebc!}

{!LANG-11539c48b65c6c5d6aa4bc0c2c9e739e!}

{!LANG-e9da20bb86560c4927f8e844a16a67b5!} Razlogi{!LANG-a83bf3f9c5fb681d355eb40b80168f26!}

{!LANG-bd4a69bf60379488af9cdc3ffd67442a!}

{!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-6d92d14e631fffc8b8c2033ab5cc08a0!}

{!LANG-2b8727d68c13f5e869d609be08a98ae5!}{!LANG-c315f0646f5b60b7c39c2abe9b718f9e!}

{!LANG-8d74dcd525fee86e564bd6598c2056cc!}

Preprečevanje

{!LANG-1139423701f55545af8e9d5d7bbbda40!}

{!LANG-6cd1ca47d460d98dc018dd69ec6f0cf4!}

{!LANG-5c8b0a4aa19c759c4d408d9e986cc22f!}

{!LANG-5fe627d652662ec9cabd415d82369b05!}