Bistvena trombocitoza mkb. Ekstragenitalna patologija v porodništvu: kronične mieloproliferativne motnje in nosečnost

Razred III. Bolezni krvi, krvotvornih organov in nekatere motnje imunskega mehanizma (D50-D89)

Izključuje: avtoimunsko bolezen (sistemski) NOS (M35.9), določena stanja, ki nastanejo v perinatalnem obdobju (P00-P96), zaplete v nosečnosti, porodu in puerperiju (O00-O99), prirojene anomalije, deformacije in kromosomske nepravilnosti (Q00- Q99), endokrine bolezni, prehranjevalne motnje in presnovne motnje (E00-E90), bolezen, ki jo povzroča virus človeške imunske pomanjkljivosti [HIV] (B20-B24), travma, zastrupitev in nekatere druge posledice zunanjih vzrokov (S00-T98), novotvorbe (C00-D48), simptomi, znaki in nenormalni klinični in laboratorijski izvidi, ki niso drugje razvrščeni (R00-R99)

Ta razred vsebuje naslednje bloke:
D50-D53 Prehrambene anemije
D55-D59 Hemolitične anemije
D60-D64 Aplastične in druge anemije
D65-D69 Bolezni strjevanja krvi, purpura in druga hemoragična stanja
D70-D77 Druge bolezni krvi in \u200b\u200bkrvnih organov
D80-D89 Nekatere motnje imunskega mehanizma

Naslednje kategorije so označene z zvezdico:
D77 Druge motnje krvi in \u200b\u200bkrvotvornih organov pri boleznih, razvrščenih drugje

Anemija, povezana z dieto (D50-D53)

D50 Anemija s pomanjkanjem železa

Vključeno: anemija:
... sideropenični
... hipohromno
D50.0Anemija pomanjkanja železa, ki je posledica izgube krvi (kronična). Posthemoragična (kronična) anemija.
Izključuje: akutna posthemoragična anemija (D62) prirojena anemija zaradi izgube ploda (P61.3)
D50.1Sideropenična disfagija. Kelly-Paterson sindrom. Plummer-Vinson sindrom
D50.8 Druge anemije pomanjkanja železa
D50.9 Anemija pomanjkanja železa, nedoločena

D51 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12

Izključuje: pomanjkanje vitamina B12 (E53.8)

D51.0Anemija z pomanjkanjem vitamina B12 zaradi pomanjkanja notranjega faktorja.
Anemija:
... Addison's
... Birmer
... škodljivo (prirojeno)
Prirojena insuficienca intrinzičnega faktorja
D51.1 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12 zaradi selektivne malabsorpcije vitamina B12 s proteinurijo.
Imerslund (-Gresbeck) sindrom. Megaloblastična dedna anemija
D51.2 Pomanjkanje transkobalamina II
D51.3Druge prehranske anemije s pomanjkanjem vitamina B12. Vegetarijanska anemija
D51.8 Druge anemije s pomanjkanjem vitamina B12
D51.9 Anemija s pomanjkanjem vitamina B12, nedoločena

D52 Anemija pomanjkanja folatov

D52.0 Anemija o pomanjkanju folatov, povezana z dieto Megaloblastična prehranska anemija
D52.1 Anemija pomanjkanja folne kisline, zdravila. Po potrebi določite zdravilo
uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX)
D52.8 Druge anemije pomanjkanja folatov
D52.9 Nedoločena anemija s pomanjkanjem folatov. Anemija zaradi nezadostnega vnosa folne kisline, NOS

D53 Druge prehranske anemije

Vključuje: megaloblastično anemijo, ognjevzdržni vitamin
nom B12 ali folat

D53.0 Anemija pomanjkanja beljakovin. Anemija zaradi pomanjkanja aminokislin.
Orotacidurna anemija
Izključuje1: Lesch-Nyhanov sindrom (E79.1)
D53.1 Druge megaloblastične anemije, ki niso drugje razvrščene. Megaloblastična anemija NOS.
Izključuje: bolezen Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemija zaradi skorbutov.
Izključuje2: skorbut (E54)
D53.8Druge določene prehranske anemije.
Anemija s pomanjkljivostmi:
... baker
... molibden
... cink
Izključuje: podhranjenost brez navedbe
anemije, kot so:
... pomanjkanje bakra (E61.0)
... pomanjkanje molibdena (E61.5)
... pomanjkanje cinka (E60)
D53.9 Nedoločena prehranska anemija Preprosta kronična anemija.
Izključuje1: anemija NOS (D64.9)

HEMOLITSKE ANEMIJE (D55-D59)

D55 Anemija zaradi encimskih motenj

Izključuje1: anemija s pomanjkanjem encimov z zdravili (D59.2)

D55.0 Anemija zaradi pomanjkanja glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizem. Anemija s pomanjkanjem G-6-PD
D55.1 Anemija zaradi drugih motenj presnove glutationa.
Anemija zaradi pomanjkanja encimov (razen G-6-PD), povezana s hekso monofosfatom [HMP]
preskus presnovne poti. Hemolitična nesferocitna anemija (dedna) tip 1
D55.2 Anemija zaradi motenj glikolitičnih encimov.
Anemija:
... hemolitični nesferocitni (dedni) tip II
... zaradi pomanjkanja hekokinaze
... zaradi pomanjkanja piruvat kinaze
... zaradi pomanjkanja triozne fosfatne izomeraze
D55.3 Anemija zaradi motenj metabolizma nukleotidov
D55.8 Druge anemije zaradi encimskih motenj
D55.9 Anemija zaradi encimske motnje, nedoločena

D56 Talasemija

D56.0 Alfa talasemija
Izključuje1: kapljica ploda zaradi hemolitične bolezni (P56.-)
D56.1Beta talasemija Cooleyjeva anemija. Huda beta talasemija Srpatocelična beta talasemija.
Talasemija:
... vmesni
... velik
D56.2Delta beta talasemija
D56.3 Prenos znaka talasemije
D56.4 Dedna obstojnost fetalnega hemoglobina [NPFH]
D56.8 Druge talasemije
D56.9 Talasemija, nedoločena. Sredozemska anemija (z drugimi hemoglobinopatijo)
Talasemija (manjša) (mešana) (z drugimi hemoglobinopatijo)

D57 Bolezni srpastih celic

Izključuje: druge hemoglobinopatije (D58.-)
beta talasemija srpastih celic (D56.1)

D57.0Srpatocelična anemija s krizo. Bolezen Hb-SS s krizo
D57.1Srpatocelična anemija brez krize.
Srpljive celice:
... anemija)
... bolezen) NOS
... kršitev)
D57.2Dvojne heterorozne bolezni srpastih celic
Bolezen:
... Hb-SC
... Hb-SD
... Hb-SE
D57.3Prenos lastnosti srpastih celic. Prenos hemoglobina S. Heterorozni hemoglobin S
D57.8 Druge motnje srpastih celic

D58 Druge dedne hemolitične anemije

D58.0Dedna sferocitoza. Aholurna (družinska) zlatenica.
Prirojena (sferocitna) hemolitična zlatenica. Minkowski-Shoffardov sindrom
D58.1 Dedna eliptocitoza. Elititocitoza (prirojena). Ovalocitoza (prirojena) (dedna)
D58.2Druge hemoglobinopatije. Nenormalni hemoglobin NOS. Prirojena anemija s Heinzovim telesom.
Bolezen:
... Hb-C
... Hb-D
... Hb-E
Hemolitična bolezen, ki jo povzroča nestabilen hemoglobin. Hemoglobinopatija NOS.
Izključuje: družinsko policitemijo (D75.0)
Bolezen Hb-M (D74.0)
dedna obstojnost fetalnega hemoglobina (D56.4)
policitemija, povezana z višino (D75.1)
methemoglobinemija (D74 .-)
D58.8 Druge določene dedne hemolitične anemije. Stomatocitoza
D58.9 Nedoločena dedna hemolitična anemija

D59 Pridobljena hemolitična anemija

D59.0 Medicinska avtoimunska hemolitična anemija.
Če je treba določiti zdravilo, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX)
D59.1 Druge avtoimunske hemolitične anemije Avtoimunska hemolitična bolezen (hladni tip) (toplotni tip). Kronična bolezen, ki jo povzročajo hladni hemaglutinini.
"Hladni aglutinin":
... bolezen
... hemoglobinurija
Hemolitična anemija:
... prehladni tip (sekundarni) (simptomatski)
... toplotni tip (sekundarni) (simptomatski)
Izključuje: Evansov sindrom (D69.3)
hemolitična bolezen ploda in novorojenčka (P55 .-)
paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)
D59.2 Zdravilna neavtoimunska hemolitična anemija. Z zdravilom povzročena anemija z pomanjkanjem encimov.
Če je treba določiti zdravilo, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).
D59.3 Hemolitični uremični sindrom
D59.4 Druge neavtoimunske hemolitične anemije
Hemolitična anemija:
... mehanski
... mikroangiopatski
... strupeno
Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).
D59.5 Paroksizmalna nočna hemoglobinurija [Markiafava-Mikeli].
D59.6Hemoglobinurija zaradi hemolize, ki jo povzročajo drugi zunanji vzroki.
Hemoglobinurija:
... od obremenitve
... korakajo
... paroksizmalni mraz
Izključuje: hemoglobinurija NOS (R82.3)
D59.8 Druge pridobljene hemolitične anemije
D59.9 Pridobljena hemolitična anemija, nedoločena. Kronična idiopatska hemolitična anemija

APLASTIČNE IN DRUGE ANEMIJE (D60-D64)

D60 Pridobljena čista aplazija rdečih celic (eritroblastopenija)

Vključuje: aplazijo rdečih celic (pridobljeno) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Kronična pridobljena čista aplazija rdečih celic
D60.1 Prehodna aplazija je pridobila čisto rdeče celice
D60.8 Druge pridobljene čiste aplazije rdečih celic
D60.9 Pridobljena čista aplazija rdečih celic, nedoločena

D61 Druge aplastične anemije

Izključuje: agranulocitozo (D70)

D61.0 Ustavno aplastična anemija.
Aplazija (čista) rdeča celica:
... prirojena
... otroci
... primarno
Sindrom Blackfen-Dyemond. Družinska hipoplastična anemija. Fanconijeva anemija Pancitopenija z malformacijami
D61.1 Z zdravili povzročena aplastična anemija. Po potrebi določite zdravilo
uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).
D61.2 Aplastična anemija zaradi drugih zunanjih povzročiteljev.
Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).
D61.3 Idiopatska aplastična anemija
D61.8 Druge določene aplastične anemije
D61.9Aplastična anemija, nedoločena. Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija kostnega mozga. Panmieloftiz

D62 Akutna posthemoragična anemija

Izključuje1: prirojena anemija zaradi plodove krvavitve (P61.3)

D63 Anemija pri kroničnih boleznih, razvrščenih drugje

D63.0Anemija pri novotvorbah (C00-D48 +)
D63.8Anemija pri drugih kroničnih boleznih, razvrščenih drugje

D64 Druge anemije

Izključuje: refrakterno anemijo:
... NOS (D46.4)
... s prekomerno eksplozijo (D46.2)
... s transformacijo (D46.3)
... s stranskimi plastmi (D46.1)
... brez stranskih plastmi (D46.0)

D64.0 Dedna straroblastična anemija. Spolno povezana hipohromna sideroblastična anemija
D64.1 Sekundarna sideroblastična anemija zaradi drugih bolezni.
Če je treba ugotoviti bolezen, se uporabi dodatna koda.
D64.2 Sekundarna sideroblastična anemija, ki jo povzročajo zdravila ali toksini.
Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).
D64.3 Druge straroblastične anemije
Sideroblastična anemija:
... NOS
... piridoksin odziven, drugje ni razvrščeno
D64.4 Kongenitalna diseritropoetska anemija. Dishemopoeticna anemija (prirojena).
Izključuje1: sindrom Blackfen-Daymonda (D61.0)
Di Guglielmova bolezen (C94.0)
D64.8 Druge določene anemije. Otroška psevdo levkemija. Leukoeritroblastična anemija
D64.9Anemija, nedoločena

POROČILA KRVNE SLABOSTI, NAMENJENA IN DRUGA

Hemoragični pogoji (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [defibrinacijski sindrom]

Pridobljena afibrinogenemija. Poraba koagulopatija
Difuzna ali diseminirana intravaskularna koagulacija
Pridobljena fibrinolitična krvavitev
Purpura:
... fibrinolitični
... strelo hitro
Izključuje: sindrom defibrinacije (zaplet):
... pri novorojenčku (P60)

D66 Pomanjkanje dednega faktorja VIII

Pomanjkanje faktorja VIII (funkcionalna okvara)
Hemofilija:
... NOS
... IN
... klasika
Izključuje: pomanjkanje faktorja VIII z vaskularno motnjo (D68.0)

D67 Pomanjkanje dednega faktorja IX

Božična bolezen
Pomanjkanje:
... faktor IX (funkcionalna okvara)
... tromboplastična komponenta plazme
Hemofilija B

D68 Druge koagulacijske motnje

Izključeno: zaplet:
... splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.1)
... nosečnost, porod in puerperij (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von Willebrandova bolezen. Angiohemofilija. Pomanjkanje faktorja VIII z okvaro žil. Vaskularna hemofilija.
Izključuje: dedna krhkost kapilar (D69.8)
pomanjkanje faktorja VIII:
... NOS (D66)
... s funkcionalno okvaro (D66)
D68.1 Pomanjkanje dednega faktorja XI. Hemofilija C. Pomanjkanje predhodnika tromboplastina v plazmi
D68.2Dedne pomanjkljivosti drugih faktorjev strjevanja. Prirojena afibrinogenemija.
Pomanjkanje:
... AC globulin
... proaccelerin
Pomanjkanje dejavnikov:
... I [fibrinogen]
... II [protrombin]
... V [labilno]
... VII [stabilno]
... X [Stuart-Prower]
... XII [Hageman]
... XIII [fibrin-stabilizacijski]
Disfibrinogenemija (prirojena) Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolezen
D68.3 Hemoragične motnje, ki jih povzročajo antikoagulanti, ki krožijo v krvi. Hiperheparin.
Nadgradnja vsebine:
... antitrombin
... anti-VIIIa
... anti-IXa
... anti-Xa
... anti-XIa
Če je treba prepoznati uporabljeni antikoagulant, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov
(razred XX).
D68.4 Pridobljeno pomanjkanje faktorja strjevanja.
Pomanjkanje faktorja strjevanja zaradi:
... bolezen jeter
... pomanjkanje vitamina K
Izključuje1: pomanjkanje vitamina K pri novorojenčku (P53)
D68.8 Druge določene motnje strjevanja Prisotnost zaviralca sistemskega eritematoznega lupusa
D68.9 Nedoločena koagulacijska motnja

D69 Purpura in druga hemoragična stanja

Izključuje: benigna hipergammaglobulinemična purpura (D89.0)
krioglobulinemična purpura (D89.1)
idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3)
strela purpura (D65)
trombotična trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura.
Purpura:
... anafilaktoidni
... Genoha (-Shenlein)
... netrombocitopenični:
... hemoragični
... idiopatski
... vaskularni
Alergijski vaskulitis
D69.1 Kvalitativne pomanjkljivosti trombocitov. Bernard-Soulierjev sindrom [velikanski trombociti].
Glanzmannova bolezen. Sindrom sive trombocitov. Trombastenija (hemoragična) (dedna). Trombocitopatija.
Izključuje1: bolezen von Willebrand (D68.0)
D69.2 Še ena netrombocitopenična purpura.
Purpura:
... NOS
... senilno
... preprosto
D69.3Idiopatska trombocitopenična purpura. Evansov sindrom
D69.4 Druge primarne trombocitopenije.
Izključuje: trombocitopenijo brez polmera (Q87.2)
prehodna novorojenčka trombocitopenija (P61.0)
Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)
D69.5 Sekundarna trombocitopenija. Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).
D69.6 Trombocitopenija, nedoločena
D69.8 Druga določena hemoragična stanja. Kapilarna krhkost (dedna). Vaskularna psevdohemofilija
D69.9 Hemoragično stanje, nedoločeno

DRUGE BOLEZNI KRVNIH IN HEMOROZNIH ORGANOV (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitni tonzilitis. Otroška genetska agranulocitoza. Costmannova bolezen
Nevtropenija:
... NOS
... prirojena
... ciklični
... zdravilna
... periodično
... vranica (primarna)
... strupeno
Nevtropenska splenomegalija
Če je treba prepoznati zdravilo, ki je povzročilo nevtropenijo, uporabite dodatno kodo za zunanje vzroke (razred XX).
Izključuje1: prehodna neonatalna nevtropenija (P61.5)

D71 Funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev

Napaka na receptorskem kompleksu celične membrane. Kronična (otroška) granulomatoza. Prirojena disfagocitoza
Progresivna septična granulomatoza

D72 Druge motnje belih krvnih celic

Izključuje: bazofilijo (D75.8)
imunske motnje (D80-D89)
nevtropenija (D70)
predleukemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske nepravilnosti levkocitov.
Anomalija (granulacija) (granulocit) ali sindrom:
... Aldera
... May-Hegglin
... Pelger-Hueta
Dedne:
... levkociti
... hipersegmentacija
... hipogmentacija
... leukomelanopatija
Izključuje: sindrom Chédiak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1 Eozinofilija.
Eozinofilija:
... alergičen
... dedno
D72.8Druge določene motnje belih krvnih celic.
Leukemoidna reakcija:
... limfocitna
... monocitna
... mielocitna
Levkocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfopenija. Monocitoza (simptomatska). Plazmacitoza
D72.9 Nedorečena motnja belih krvnih celic

D73 Bolezni vranice

D73.0 Hiposplenizem. Pooperativna asplenija. Atrofija vranice.
Izključuje1: asplenija (prirojena) (Q89.0)
D73.1 Hipersplenizem
Izključeno: splenomegalija:
... NOS (R16.1)
. prirojena (Q89.0)
D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija
D73.3 Vranica absces
D73.4 Slezena cista
D73.5 Infarkt vranice. Ruptura vranice je ne travmatična. Zvijanje vranice.
Izključuje1: travmatična ruptura vranice (S36.0)
D73.8Druge bolezni vranice. Fibroza vranice NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS
D73.9 Bolezen vranice, nedoločen

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Prirojena methemoglobinemija. Prirojeno pomanjkanje NADH-methemoglobin reduktaze.
Hemoglobinoza M [Hb-M bolezen] .Methemoglobinemia dedna
D74.8Druge methemoglobinemije. Pridobljena methemoglobinemija (s sulfhemoglobinemijo).
Toksična methemoglobinemija. Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).
D74.9 Methemoglobinemija, nedoločena

D75 Druge bolezni krvi in \u200b\u200bkrvnih organov

Izključuje: povečane bezgavke (R59.-)
hipergammaglobulinemija NOS (D89.2)
limfadenitis:
... NOS (I88.9)
... akutna (L04 .-)
... kronična (I88.1)
... mezenterični (akutni) (kronični) (I88.0)

D75.0Družinska eritrocitoza.
Policitemija:
... benigni
... družina
Izključuje: dedna ovalocitoza (D58.1)
D75.1 Sekundarna policitemija.
Policitemija:
... pridobiti
... v povezavi z:
... eritropoetini
... zmanjšan volumen plazme
... višina
... stres
... čustveno
... hipoksemični
... nefrogeni
... sorodnik
Izključuje: policitemije:
... novorojenček (P61.1)
... res (D45)
D75.2 Bistvena trombocitoza.
Izključuje2: esencialna (hemoragična) trombocitemija (D47.3)
D75.8 Druge določene bolezni krvi in \u200b\u200bkrvotvornih organov. Bazofilija
D75.9Bolezen krvi in \u200b\u200bkrvotvornih organov, nedoločena

D76 Nekatere bolezni, ki vključujejo limforetikularno tkivo in retikulohitiotiocitni sistem

Izključuje: bolezen Letterer-Siwe (C96.0)
maligna histiocitoza (C96.1)
retikuloendotelioza ali retikuloza:
... histiocitna medularnost (C96.1)
... levkemična (C91.4)
... lipomelanotik (I89.8)
... maligni (C85.7)
... ne-lipidni (C96.0)

D76.0 Langerhansova celična histiocitoza, ki ni drugje razvrščena. Eozinofilni granulom.
Hand-Schüller-Krisgen bolezen. Histiocitoza X (kronična)
D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza. Družinska hemofagocitna retikuloza.
Histiocitoza iz mononuklearnih fagocitov, ki niso Langerhansove celice, NOS
D76.2 Hemofagocitni sindrom, povezan z okužbo.
Po potrebi se uporabi dodatna koda za prepoznavanje povzročitelja infekcije ali bolezni.
D76.3Drugi sindromi histiocitoze. Reticulohistiocitom (velikanska celica).
Sinusna histiocitoza z masivno limfadenopatijo. Xanthogranuloma

D77 Druge motnje krvi in \u200b\u200bkrvotvornih organov pri boleznih, razvrščenih drugje.

Fibroza vranice pri shistosomiazi [bilharziasis] (B65. -)

SAMOSTOJNI RAZREDI, KI VKLJUČUJEJO IMUNIČNI MEHANIZEM (D80-D89)

Vključuje: napake v komplementnem sistemu, motnje imunske pomanjkljivosti, razen bolezni,
ki ga povzroča sarkoidoza virusa imunske pomanjkljivosti [HIV]
Izključuje: avtoimunske bolezni (sistemski) NOS (M35.9)
funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev (D71)
bolezen virusa imunske pomanjkljivosti [HIV] pri ljudeh (B20-B24)

D80 imunske pomanjkljivosti s pretežno pomanjkanjem protiteles

D80.0 Dedna hipogammaglobulinemija.
Avtomomsko recesivna agammaglobulinemija (švicarski tip).
X-povezana agammaglobulinemija [Brutonova] (pomanjkanje rastnega hormona)
D80.1 Nefamilialna hipogammaglobulinemija. Agammaglobulinemija z B-limfociti, ki prenašajo imunoglobuline. Splošna agammaglobulinemija. Hipogammaglobulinemija NOS
D80.2 Selektivno pomanjkanje imunoglobulina A
D80.3Selektivno pomanjkanje podklasov imunoglobulina G
D80.4 Selektivno pomanjkanje imunoglobulina M
D80.5 Imunetno pomanjkanje s povišano ravnijo imunoglobulina M
D80.6Pomanjkanje protiteles z blizu normalne ravni imunoglobulinov ali s hiperimmunoglobulinemijo.
Pomanjkanje protiteles s hiperimmunoglobulinemijo
D80.7 Prehodna hipogammaglobulinemija pri otrocih
D80.8 Druge imunske pomanjkljivosti s prevladujočo okvaro protiteles. Pomanjkanje lahke verige Kappa
D80.9 Imunodeficienca s prevladujočo okvaro protiteles, nedoločena

D81 Kombinirane imunske pomanjkljivosti

Izključuje1: avtosomno recesivna agammaglobulinemija (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Huda kombinirana imunska pomanjkljivost z retikularno disgenezo
D81.1Huda kombinirana imunska pomanjkljivost z nizkim številom T in B celic
D81.2 Hudo kombinirano imunsko pomanjkljivost z nizkim ali normalnim številom B-celic
D81.3 Pomanjkanje adenozin deaminaze
D81.4 Neelofov sindrom
D81.5 Pomanjkanje purinske nukleozidne fosforilaze
D81.6 Pomanjkanje molekul razreda I glavnega kompleksa histokompatibilnosti. Sindrom golih limfocitov
D81.7 Pomanjkanje molekul razreda II glavnega kompleksa histokompatibilnosti
D81.8Druge kombinirane imunske pomanjkljivosti. Pomanjkanje karboksilaze, ki je odvisna od biotina
D81.9 Kombinirana imunska pomanjkljivost, nedoločena. Huda kombinirana motnja imunske pomanjkljivosti

D82 Imunodeficience, povezane z drugimi pomembnimi napakami

Izključuje: ataktična telengiektazija [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom. Imunodeficienca s trombocitopenijo in ekcemom
D82.1 Sindrom Dee Georga Sindrom faringealnega divertikuluma.
Timijan:
... alimfoplazija
... aplazija ali hipoplazija z imunsko pomanjkljivostjo
D82.2Imunodeficienca s pritlikavostjo zaradi kratkih okončin
D82.3 Imunodeficienca zaradi dedne napake, ki jo povzroča virus Epstein-Barr.
X-vezana limfoproliferativna bolezen
D82.4 Sindrom hiperimmunoglobulina E
D82.8Imunodeficienca, povezana z drugimi določenimi pomembnimi napakami
D 82.9 Imunodeficienca, povezana z večjo okvaro, nedoločena

D83 Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost

D83.0Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevladujočimi nepravilnostmi v številu in funkcionalni aktivnosti B celic
D83.1 Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevlado imunoregulacijskih motenj T-celic
D83.2 Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost z avtoantitiki na B- ali T-celice
D83.8 Druge pogoste spremenljive imunske pomanjkljivosti
D83.9Pogosta spremenljiva imunska pomanjkljivost, nedoločena

D84 Druge imunske pomanjkljivosti

D84.0Napaka na limfocitni funkcionalni antigen-1
D84.1 Napaka v sistemu komplementa. Pomanjkanje zaviralca esteraze C1
D84.8 Druge določene motnje imunske pomanjkljivosti
D84.9 Imunodeficienca, nedoločena

D86 Sarkoidoza

D86.0 Sarkoidoza pljuč
D86.1 Sarkoidoza bezgavk
D86.2 Sarkoidoza pljuč s sarkoidozo bezgavk
D86.3 Sarkoidoza kože
D86.8 Sarkoidoza drugih določenih in kombiniranih lokalizacij. Iridociklitis pri sarkoidozi (H22.1).
Večkratne palzije lobanjskih živcev pri sarkoidozi (G53.2)
Sarkoid (th):
... artropatija (M14.8)
... miokarditis (I41.8)
... miozitis (M63.3)
Uveoparotična vročina [Herfordtova bolezen]
D86.9Sarkoidoza, nedoločena

D89 Druge motnje, ki vključujejo imunski mehanizem, ki niso razvrščene drugje

Izključuje: hiperglobulinemijo NOS (R77.1)
monoklonska gamapatija (D47.2)
odpoved in zavrnitev cepiva (T86 .-)

D89.0 Poliklonska hipergammaglobulinemija. Hipergammaglobulinemična purpura. Poliklonska gamopatija NOS
D89.1 Krioglobulinemija.
Krioglobulinemija:
... bistvenega pomena
... idiopatski
... mešano
... primarno
... sekundarno
Krioglobulinemije:
... purpura
... vaskulitis
D89.2 Hipergammaglobulinemija, nedoločena
D89.8Druge določene motnje imunskega mehanizma, ki niso razvrščene drugje
D89.9 Nedorečena motnja, ki vključuje imunski mehanizem Imunska bolezen NOS

ICD-10 koda: esencialna trombocitemija D 47.3, policitemija vera D 45, idiopatska mielofibroza D 47.1

Kratki epidemiološki podatki
Kronične mieloproliferativne bolezni (CMPD) tvorijo skupino Ph-negativnih klonalno povzročenih kroničnih levkemij mieloidnega izvora, ki jih spremlja transformacija pluripotentne matične celice hematopoeze in za katero je značilno razmnoževanje enega ali več mikrobov mielopoeze. (2,3) Te bolezni se običajno pojavijo v drugi polovici življenja, povprečna starost bolnikov je 50-60 let. Esencialna trombocitemija (ET) je pogostejša pri ženskah, medtem ko je policitemija vera (PI) bolj značilna za moške. V zadnjem času je opaziti nagnjenost k povečanju pojavnosti CMPD pri ženskah v rodni dobi. V reproduktivnem obdobju je ET pogostejša od drugih CMPD (1).

Razvrstitev
Po zadnji klasifikaciji WHO (2001) med CMPD ločimo 3 nozološke oblike: esencialno trombocitemijo, policitemijo vere in idiopatsko mielofibrozo (MI).

Razlikujejo se naslednje faze IP:

1. stopnja - asimptomatska, traja do 5 let ali več
Faza 2A - napredna eritremična stopnja, brez mieloidne metaplazije vranice, 10-20 let
Stopnja 2B - eritremična z mieloidno metaplazijo vranice
3. stopnja - post-eritremična mieloidna metaplazija z mielofibrozo in brez nje (1)

Pri razvoju MI se ločijo naslednje faze:

1.proliferativni (zgodnji / prefibrotični)
2.popolni (fibrotični / fibrotično-sklerotični)
3.transformacija v akutno levkemijo (2)

Diagnostika

Med splošnimi simptomi CMPD so tako imenovani oslabljivi ustavni simptomi: nizka telesna temperatura, izguba telesne teže, povečano znojenje, pa tudi srbenje različnih resnosti, ki se po vodnih postopkih poslabša. Vaskularni zapleti, za katere so značilne številne klinične manifestacije, so glavni vzrok, ki ogroža zdravje in življenje bolnikov s CMPD. Med mikrocirkulatornimi vaskularnimi motnjami prevladujejo motnje na ravni možganov: boleče migrene, omotica, slabost in bruhanje, prehodni ishemični napadi, možganske kapi, duševne motnje, prehodne okvare vida in sluha. Poleg tega se mikrovavaskularni zapleti manifestirajo z angino pektoris, eritromelalgijo, za katero so značilni napadi akutnih pekočih bolečin v prstih zgornjih in spodnjih okončin z vijolično rdečino kože in edemom. Tromboza venskih in arterijskih žil predstavlja drugo skupino žilnih motenj v CMPD in so pogosto vzrok smrti (globoka venska tromboza spodnjih okončin, tromboembolija pljučne arterije in njenih vej, možganski kapi, miokardni infarkt in drugi organi, tromboza jetrne in spodnje razvite vene Budd-Chiarijevega sindroma). Hemoragični zapleti, spontani ali izzvani s celo manjšimi kirurškimi posegi, segajo od manjših (iz nosu, gingivalnih krvavitev, ekhimoze) do neposredno življenjsko nevarnih krvavitev (krvavitve iz prebavil in drugih votlin). Na različnih stopnjah bolezni se razvije splenomegalija, ki je značilen simptom vseh CMPD. Razlogi za povečanje vranice so tako odlaganje presežne količine krvnih celic med ET, stopnja 2A IP, kot tudi razvoj ekstramedularne hematopoeze na stopnji 2B IP in MI. Pogosto splenomegalijo spremlja povečana jetra, čeprav se pojavlja izolirana hepatomegalija. Motena presnova sečne kisline (hiperuricemija in uricosurija) je tudi skupna značilnost vseh CMPD. Klinično se manifestirajo z ledvičnimi kolikami, urolitiazo, protinom, protinsko poliartralgijo in njihovo kombinacijo. (1,3)

Za stopnjo hematoloških izidov, ki je manifestacija naravnega razvoja CMPD, je značilen razvoj mielofibroze različnih resnosti ali transformacija v akutno levkemijo. Poleg tega je možna medsebojna preobrazba CMPD, zato trenutno ni napaka spreminjati diagnoze PI, ET ali MI. (2)

Neugodne rezultate nosečnosti v kombinaciji s CMPD so opazili pri 50-60% pred pojavom novih zdravil in razvojem sodobnih metod zdravljenja. Najpogostejši zapleti nosečnosti so spontani splavi v različnih obdobjih, intrauterino zaviranje rasti (IUGR), intrauterina smrt ploda, prezgodnji porod, pretrganje posteljice, preeklampsija. (5, 6)

Bistvena trombocitemija pri 1/3 bolnikov je asimptomatska in jo odkrijemo le z rutinskim pregledom analize periferne krvi. Povečanje vranice, običajno nepomembno, opazimo v 50-56% primerov, hepatomegalijo pa pri 20-50% bolnikov. Prve manifestacije bolezni pri 20-35% bolnikov krvavijo, v 25-80% (glede na različne vire) - trombozo. (1)

V začetnih fazah PV so glavne manifestacije bolezni povezane s pletornim sindromom (prekomerna produkcija eritrocitov), \u200b\u200bki se manifestira z eritrocitično obarvanostjo kože obraza in vidnimi sluznicami, zlasti mehkega nepca, ostro kontrastnim z običajno obarvanostjo trdega nepca (Kupermanov simptom), občutkom vročine, občutkom povišane telesne temperature. Hkrati so nekateri bolniki prilagojeni na množico in morda ne predstavljajo nobenih pritožb. Približno 25% bolnikov na začetku bolezni razvije vensko trombozo, miokardni infarkt ali možganske motnje, manifestacije hemoragičnega sindroma pa opazimo v 30-40% primerov. Srbenje se pojavi pri vsakem drugem bolniku. Odkrili spleno- in hepatomegalijo, pa tudi različne manifestacije trombohemoragičnega sindroma. V fazi hematoloških izidov se pri 10-20% bolnikov razvije posteritremična mielofibroza, v 20-40% primerov pride do preobrazbe v akutno levkemijo. (1,3)

Povečanje vranice je glavni klinični simptom pri MI in se pojavi pri 97-100% bolnikov. MI je dolgo časa asimptomatsko, splenomegalijo pa odkrijemo po naključju. Najpogostejši razlog za obisk zdravnika pri bolnikih z MI je šibkost, ki jo pri polovici bolnikov povzroči anemija, vključno s hudo pri 25%. S pomembno splenomegalijo se bolniki pogosto pritožujejo nad težo v trebuhu, občutkom stiskanja želodca in črevesja, občasnimi akutnimi bolečinami, ki jih povzroči infarkt vranice in perisplenitis.Hepatomegalija se pojavi pri več kot polovici bolnikov v času diagnoze. Evolucija MI vodi v razvoj akutne levkemije pri 5-20% bolnikov. (2)

Na trajno povečanje števila trombocitov nad 600x10 9 / L sumimo na ET. V kostnem mozgu najdemo proliferacijo velikega števila hiperplastičnih multilobularnih megakariocitov. Kostni mozeg je običajno normo- ali hipercelični. V eritroidni in granulocitni hematopoezi niso opazili sprememb.

Kadar se raven hemoglobina pri ženskah zviša za 165 g / L, je treba predvidevati prisotnost PI. Praviloma se poveča tudi vsebnost levkocitov in trombocitov in znaša 10-12x10 9 / l oziroma več kot 400x10 9 / l. V 80% primerov se alkalna fosfataza praviloma poveča v nevtrofilcih in v vitaminu B12 v serumu. Pri pregledu kostnega mozga določimo značilno sliko njegove hiperceličnosti s proliferacijo treh hematopoetskih mikrobov in pogosto hiperplazije megakariocitov.

Z miokardnim infarktom v periferni krvi najdemo poikilocitozo eritrocitov, dakrocitov, normoblastov. V predfibrotičnem stadiju je anemija zmerna ali odsotna, medtem ko je huda anemija značilna za kasnejše faze bolezni. Histološka preiskava razkrije kolagensko fibrozo, v kasnejših fazah pa - osteomielosklerozo, kar vodi do zmanjšanja celičnosti kostnega mozga in vodi v njegovo odpoved. (2)

Zaradi podobnosti kliničnih in morfoloških značilnosti je treba na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov zahtevati tako medskupinsko diferenciacijo kot tudi Ph-pozitivno levkemijo (kronična mieloidna levkemija). (2)

Zdravljenje

Program zdravljenja CMPD med nosečnostjo:

1) vsem nosečnicam s trombocitozo predpisujemo acetilsalicilno kislino v odmerku 75 - 100 mg;
2) s koncentracijo trombocitov večjo od 600x10 9 / l - rekombinantni interferon-α (IF-α) dajemo v odmerku 3 milijone ie na dan (ali vsak drugi dan), kar omogoča ohranjanje števila trombocitov na ravni 200 - 300x10 9 litrov;
3) če je trombocitoza večja od 400x10 9 L, se uporaba IF-α nadaljuje, če je bilo to zdravljenje izvedeno še pred nosečnostjo in / ali obstaja veliko trombogeno tveganje.
4) neposredni antikoagulanti (heparin z nizko molekulsko maso) glede na indikacije v primeru odstopanj plazemske hemostaze. (4)

Za preprečevanje trombemboličnih zapletov se priporoča uporaba medicinskih kompresijskih nogavic. Če želite zmanjšati tveganje za krvavitev, morate 2 tedna pred porodom prenehati jemati aspirin. Regionalne anestezije se ne sme uporabiti prej kot 12 ur od zadnjega profilaktičnega odmerka LMWH, v primeru terapevtskega odmerka LMWH - ne prej kot 24 ur. Zdravilo LMWH lahko začnete jemati 4 ure po odstranitvi epiduralnega katetra. Z načrtovanim carskim rezom je treba profilaktični odmerek LMWH ukiniti en dan pred porodom in nadaljevati 3 ure po koncu operacije (ali 4 ure po odstranitvi epiduralnega katetra). (6)

V obdobju po porodu, ki je nevarno za razvoj tromboemboličnih zapletov, je treba zdravljenje nadaljevati 6 tednov. Ker se rekombinantni IF-α izloča v mleko, je dojenje med zdravljenjem kontraindicirano. (6)

SEZNAM REFERENCEV

1. Klinična hematološka onkologija ed. Volkova M.A. M., "Medicina" - 2001-str.263-300.
2. Rukavitsyn OA, Pop VP // Kronična levkemija. M., „Binom. Laboratorij znanja "- 2004 - str. 44-81.
3. Vodnik po hematologiji ed. Vorobieva A. I. M., "Nudiamed" - 2003 -T.2 - str.16-29.
4. Tsvetaeva N.V., Horoško N.D., Sokolova M.A. et al. Kronične mieloproliferativne bolezni in nosečnost. // Terapevtski arhiv. -2006.
5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. et al. Vadite smernice za zdravljenje esencialne trombocitemije. Izjava italijanskega združenja za hematologijo, italijanskega društva za eksperimentalno hematologijo in italijanske skupine za presaditev kostnega mozga. // Haematologica. - 2004. - februar, 89 (2). - str. 215–232.
6. Harrison C. Nosečnost in njeno obvladovanje pri miladnih boleznih iz Filadelfije z negativnimi mieloproliferativnimi boleznimi. // British Journal of Hematology. - 2005 - vol. 129 (3) -p.293-306.

Naše telo je zasnovano tako, da ima vsak njegov del določeno vlogo. Na primer, kri je sestavljena iz različnih struktur, od katerih vsaka opravlja svojo funkcijo. Trombociti so ena najpomembnejših krvnih celic, ki sodelujejo pri zaustavljanju krvavitev, popravljajo poškodbe krvnih žil in obnovijo njihovo celovitost, se zlepijo in tvorijo strdek na mestu poškodbe, poleg tega so odgovorni za strjevanje krvi. Te majhne celice brez jedra igrajo ogromno vlogo v našem hematopoetskem sistemu in brez njih bi vsaka najmanjša poškodba ali krvavitev lahko bila usodna.

Število trombocitov vsake osebe je treba spremljati na podlagi rezultatov preskusov. Nizka raven lahko ogrozi prekomerno tekočo kri in težave z ustavljanjem krvavitve. A obstaja tudi nasprotni pojav, ljudje morajo ugotoviti, kaj je trombocitoza, ko v krvi najdemo večje število trombocitov. To stanje ne razmiga dobro, ker pomeni, da je kri preveč viskozna in gosta, kar pomeni, da se krvne žile lahko zamašijo s krvnimi strdki. Kakšni so vzroki in znaki trombocitoze, kako nevarna je ta bolezen in kako biti, bomo poskušali razkriti vsa ta vprašanja.

• primarna trombocitoza (ali esencialna);
• sekundarna trombocitoza (ali reaktivna).

Primarna stopnja ali trombocitoza mcb 10 (v mednarodni klasifikaciji bolezni) se pojavi zaradi okvare matičnih celic v kostnem mozgu, kar posledično povzroči patološko širjenje trombocitov v krvi. Esencialna trombocitoza je izredno redka pri dojenčkih in mladostnikih, ponavadi pa jo diagnosticirajo pri starejših od 60 let. Takšna odstopanja običajno najdemo naključno po naslednji izvedbi splošnega kliničnega testa krvi. Od simptomov primarne trombocitoze lahko opazimo glavobole, ki bolnika pogosto motijo, vendar se patologija lahko pri različnih ljudeh manifestira na različne načine. Ta oblika bolezni lahko prevzame kroničen potek, s počasnim, a stalnim povečevanjem števila trombocitov. Brez ustreznega zdravljenja lahko pacient razvije mielofibrozo, ko se matične celice preoblikujejo, ali tromboembolijo.

Reaktivna trombocitoza ali njena sekundarna oblika se razvije v ozadju katerega koli drugega patološkega stanja ali bolezni. To so lahko poškodbe, vnetja, okužbe in druge nepravilnosti. Najpogostejši vzroki sekundarne trombocitoze vključujejo:

• Akutne ali kronične nalezljive bolezni, vključno z bakterijskimi, glivičnimi in virusnimi (npr. Meningitis, hepatitis, pljučnica, drozd itd.);
• Akutno pomanjkanje železa v telesu (anemija s pomanjkanjem železa);
• Splenektomija;
• Prisotnost malignega tumorja (zlasti pljuč ali trebušne slinavke);
• Poškodbe, velika izguba krvi, tudi po kirurških posegih;
• Različna vnetja, ki izzovejo vdor trombocitov v kri (npr. Sarkoidoza, spondiloartritis, ciroza jeter; kolagenoza itd.)
• Jemanje nekaterih zdravil lahko privede do težav s hematopoezo (zlasti jemanje kortikosteroidov, močnih protiglivičnih zdravil, simpatomimetikov).

Včasih se trombocitoza pojavi pri nosečnicah, to se v večini primerov šteje za konvertibilno stanje in je razloženo s fiziološkimi razlogi, kot so povečanje celotne količine krvi, upočasnitev metabolizma ali znižanje ravni železa v telesu.

V vsebino

Simptomi trombocitoze

Trombocitoza se morda dolgo ne manifestira, znake bolezni pa je enostavno zgrešiti. Toda zaradi znatnega povečanja števila trombocitov se pri človeku motijo \u200b\u200bprocesi mikrocirkulacije, koagulabilnost krvi, pojavijo se težave s krvnimi žilami in pretokom krvi po telesu. Manifestacija trombocitoze se lahko razlikuje od bolnika do bolnika. Najpogosteje imajo ljudje s povečanim številom trombocitov naslednje pritožbe:

• Slabost, letargija, utrujenost;
• Okvara vida;
• Pogoste krvavitve: iz nosu, maternice, črevesja (kri v blatu);
• Modrikast ton kože;
• Oteklina tkiv;
• Hladne roke in noge, mravljinčenje in bolečine v prstih rok;
• Nerazumno pojavljeni hematomi in podkožne krvavitve;
• Vizualno debele in izbočene žile
• Stalno srbenje kože.

Simptomi se lahko pojavijo posamično ali skupaj. Ne smete prezreti vsakega od zgornjih znakov in se za analizo in pregled obrnite na specialista, ker prej ko se težava razkrije, lažje jo boste odpravili.

V vsebino

Trombocitoza pri otrocih

Kljub dejstvu, da trombocitoza prizadene odraslo populacijo, se v zadnjih letih opaža trend povečanja pojavnosti bolezni pri otrocih. Vzroki za trombocitozo pri otrocih se ne razlikujejo veliko od odraslih, lahko se pojavi zaradi kršitve matičnih celic, kot posledica vnetnih, bakterijskih in nalezljivih bolezni, po travmi, izgubi krvi ali operaciji. Trombocitoza pri dojenčku se lahko razvije ob ozadju dehidracije, pa tudi v prisotnosti bolezni, za katere je značilna povečana krvavitev. Poleg tega je lahko trombocitoza pri otrocih, mlajših od enega leta, povezana z nizko vsebnostjo hemoglobina v krvi, tj. anemija

Če odkrijemo povečanje dovoljenih ravni trombocitov, se zdravljenje te patologije začne s prilagajanjem prehrane otroka, če se situacija ne spremeni, se izvaja posebno zdravljenje z zdravili.

S sekundarno trombocitozo je glavna naloga odpraviti osnovni vzrok, ki je privedel do povečanja trombocitov, to je znebiti osnovne bolezni.

Če trombocitoza ni povezana z drugo boleznijo in je odkrita kot neodvisna patologija, bodo nadaljnja dejanja odvisna od tega, kako kritično je odstopanje od norme. Z manjšimi spremembami je priporočljivo spremeniti prehrano. Prehrana mora biti nasičena z živili, ki zmanjšujejo viskoznost krvi, med njimi so:

• vse vrste agrumov;
• kisle jagode;
• paradižnik;
• česen in čebula;
• laneno in oljčno olje (namesto sončničnega olja).

Obstaja tudi seznam prepovedanih živil, ki zgostijo kri, med njimi so: banane, granatna jabolka, mango, jagodičje vrste in borovnice, orehi in leča.

Poleg tega, da se držite prehrane, je nujno upoštevati režim pitja in zaužiti vsaj 2-2,5 litra na dan, sicer bo težko doseči pozitiven rezultat, saj se z dehidracijo kri močno zgosti.

Če prehranska prilagoditev ni prinesla želenega rezultata in je indikator še vedno visok, potem brez jemanja zdravil ne morete storiti. Imenovanja naj opravi samo specialist. Terapija praviloma vključuje jemanje zdravil, ki zmanjšujejo strjevanje krvi (antikoagulanti in sredstva proti trombocitom), pa tudi interferon in zdravila s hidroksiureo.

Če se trombocitoza pojavi med nosečnostjo in njeni znaki napredujejo, potem je ženski predpisana zdravila, ki izboljšujejo uteroplacentalni pretok krvi.

Zdravljenje trombocitoze z ljudskimi zdravili, s pomočjo decokcij zelišč in zdravilnih rastlin, poteka, vendar le po dogovoru z zdravnikom. Treba je razumeti, da nekatere fito-komponente lahko močno vplivajo na telo in celo poslabšajo situacijo.

Najpomembnejše, da je trombocitoza nevarna, je tvorba strdkov in krvnih strdkov, ki lahko v nezgodnih okoliščinah vodijo v smrt. Zato ob prvih opozorilnih znakih ali odkrivanju povečane ravni trombocitov v krvi takoj začnite zdravljenje, sodobne metode in orodja bodo pomagali hitro vrniti indikator v normalno stanje.

Skrbite za svoje zdravje!

vseproanalizy.ru

Trombocitoza: vzroki in zdravljenje, simptomi, prehrana

Povečano število trombocitov v krvi se imenuje trombocitoza.

Vzroki za to patologijo so lahko najrazličnejši dejavniki. Določitev vrste in zdravljenje trombocitoze je odvisno od razloga za zvišanje ravni trombocitov v krvi.

Klonska in primarna trombocitoza

Trombocit je krvna celica, odgovorna za strjevanje krvi. Normalno število trombocitov v krvi pri odraslih znaša v povprečju dvesto do štiristo tisoč enot na kubični mililiter krvi. Če se ta kazalnik dvigne (petsto tisoč ali več), potem govorimo o patologiji.

Klonska in primarna trombocitoza velja za eno najnevarnejših vrst, saj jo povzročajo motnje, povezane z matičnimi celicami kostnega mozga. Za izdelavo trombocitov in njihov vstop v kri so odgovorne matične celice.

V primeru klonske trombocitoze so vzrok patologije okvarjeni (pogosteje tumorski) procesi v matičnih celicah in začnejo nenadzorovano proizvajati veliko število trombocitov.

Hkrati so proizvedene celice nezdrave in ne morejo pravilno delovati. Zaradi tega je njihova interakcija z drugimi krvnimi celicami motena, zato se procesi tvorjenja trombov ne odvijajo pravilno.

Primarna trombocitoza (ali esencialna trombocitemija) povzroči nepravilno delovanje matičnih celic, kar je povezano z njihovo širjenjem, kar ustvarja dodatne vire nastanka trombocitov.

Kot pri klonski trombocitozi tudi pri osnovni trombocitemiji razkrijejo okvarjene celice, ki ne morejo pravilno delovati. Še več, sami trombociti so nenormalno veliki.

Pri teh vrstah patologije krvni test pogosto razkrije agregacijo trombocitov, to je njihovo adhezijo, kar pomeni tveganje za nastanek krvnih strdkov.

Verjetnost za razvoj klonske ali primarne trombocitoze je pri ljudeh, starejših od petdeset, velika; mladi in otroci običajno ne vplivajo na to odstopanje.

Simptomi trombocitoze, ki jih povzroča oslabljeno delovanje matičnih celic, so precej izraziti.

Glavni znaki motnje tromboze vključujejo:

• pogoste krvavitve (iz nosu, maternice, prebavil itd.) in anemija, ki jo povzročajo;
• modre ali črne pike na koži;
• podkožno krvavitev;
• vegetativno-vaskularna distonija in njeni znaki (hladne okončine, glavoboli, tahikardija, nestabilen pritisk itd.);
• venska ali arterijska tromboza;
• povečana vranica (splenomegalija);
• v redkih primerih gangrena.

Zdravljenje teh vrst trombocitoze poteka v skladu s priporočili hematologa. Praviloma predpiše sredstva proti trombocitom (acetilsalicilna kislina, Tiklopidin itd.).

Teh zdravil ni priporočljivo jemati sami, saj lahko le zdravnik izračuna odmerek in potek zdravljenja, ki ustreza starosti in kompleksnosti pacienta.

Sekundarna trombocitoza

Povečana vsebnost trombocitov v krvi lahko povzroči razloge, ki niso povezani s kršitvami procesov hematopoeze. Ta patologija se imenuje sekundarna trombocitoza.

Ob diagnozi sekundarne trombocitoze so lahko vzroki zelo raznoliki.

Tej vključujejo:

• kirurški poseg;
• resne poškodbe (poškodbe, zlomi);
• opravljena kemoterapija;
• pomanjkanje železa v telesu;
• vnetje različnih organov in tkiv;
• rak;
• odstranitev vranice (ta organ je mesto razpada zastarelih trombocitov, zato njegovo odstranjevanje izzove nenadzorovano rast trombocitov s splošnim zmanjšanjem volumna krvi);
• okužbe (zlasti meningokokne);
• virusi;
• glivice;
• jemanje določenih zdravil;
• nosečnost.

Vsi primeri, razen nosečnosti, so pod nadzorom zdravnika. Po odpravi vzroka trombocitoze krvni test ne sme vsebovati več kot 450 tisoč trombocitov.

Trombocitoza med nosečnostjo se ne šteje za pomembno odstopanje, saj se razloži s kardinalnim prestrukturiranjem celotnega telesa, spremembo hormonske ravni.

Praviloma se popravek števila trombocitov v krvi nosečnice izvede le v primerih, ko jih je preveč (približno milijon na mililiter).

V drugih primerih hematolog skozi nosečnost preprosto spremlja trombocitozo.

Simptomi sekundarne trombocitoze so podobni simptomom primarne trombocitoze, to je, da bolnik doživi nosno, maternično, želodčno, ledvično krvavitev, pojavijo se sledi podkožnega krvavitve, možna pa je tudi vaskularna tromboza.

Potrebno je zdraviti sekundarno trombocitozo po načelu odprave bolezni, ki je povzročila povečano število trombocitov v krvi.

Za nalezljive, glivične, virusne bolezni zdravnik predpisuje zdravljenje z antibiotiki in protibakterijskimi, protiglivičnimi zdravili. Vnetni procesi zahtevajo podobno zdravljenje.

Reaktivna trombocitoza

Možno je zvišanje ravni zdravih, pomanjkljivih trombocitov. V tem primeru je razlog nespecifična aktivacija hormona, ki je odgovoren za pojav in vstop trombocitov v kri. Ta hormon se imenuje trombopoetin.

S povečanjem aktivnosti trombopoetina se v obtočni sistem sprosti veliko število trombocitov. Hkrati so trombociti normalne velikosti in delujejo pravilno.

Vzroki za to patologijo so lahko travmatične motnje v telesu, kot so:

• kirurški poseg;
• rane z obilno izgubo krvi;
• ekstremna telesna aktivnost (preobremenitev).

Druga skupina vzrokov reaktivne trombocitoze so različne nalezljive in virusne bolezni, vnetja in kronične bolezni.

Najpogosteje so ti:

• pljučne bolezni (tuberkuloza, pljučnica);
• anemija (anemija);
• revmatizem;
• raka;
• vnetje v prebavilih.

Pomembno je razlikovati reaktivno trombocitozo od primarne ali klonske trombocitoze. V primeru prvega ni izrazite krvavitve (so le z redkimi izjemami), ni splenomegalije in žilne tromboze.

Pri analizi krvi za razlikovanje med temi patologijami se vzame biokemični krvni test, ultrazvok in anamneza kroničnih bolezni.

Poleg tega lahko hematolog odredi biopsijo kostnega mozga, da izključi možnost primarne ali klonske trombocitoze.

Reaktivna trombocitoza sama po sebi ni tako nevarna kot druge vrste. Na primer s tem odstopanjem je izključeno tveganje za tromboembolijo (zamašitev posode s samostojnim trombom), poleg tega pa se bolnikovo splošno počutje ne poslabša toliko kot pri primarni trombocitozi.

Kljub počasnemu manifestaciji simptomov te patologije jo zdravniki precej uspešno diagnosticirajo s pomočjo različnih študij.

Z blago reaktivno trombocitozo (ne več kot 600 tisoč) zdravniki izvajajo takšno zdravljenje, ki odpravi vzrok povečanega števila trombocitov, ne da bi se dotaknilo samega hematopoetskega procesa. Se pravi, da je predpisano zdravljenje okužb ali vnetja.

S pravilno terapijo lahko reaktivno trombocitozo odpravimo v dveh do treh tednih brez tveganja za bolnika.

Trombocitoza pri otroku

Trombocitoza je možna tudi pri otrocih. Poleg tega je normativno število trombocitov v krvi odvisno od otrokove starosti.

Pri otrocih, mlajših od enega leta, se zdravi kazalnik šteje za 100 - 350 tisoč, pri starejših otrocih se norma izenači z normo odrasle osebe.

Pri mladostniških deklicah med prvim menstrualnim ciklom je možno nizko število trombocitov (najmanjši zdravi indeks je 80 tisoč).

Pri otrocih s trombocitozo se simptomi morda ne pojavijo takoj, vendar je treba s pogostimi krvavitvami iz nosu, s povečano utrujenostjo, omotičnostjo otroka pokazati zdravniku.

Vzeti krvne preiskave v nobenem primeru ne bo odveč, saj je mogoče ugotoviti vzrok za slabo počutje, ki je najverjetneje povezano s kršitvami sestave krvi ali delovanja krvnih celic.

Ker majhen otrok ne more govoriti o svojem nezdravem stanju, je priporočljivo dajati kri za splošno analizo vsaj enkrat na šest mesecev.

Trombocitozo pri otrocih lahko povzročijo različni razlogi in je povezana z istimi motnjami in boleznimi kot pri odraslih.

Primarna trombocitoza pri majhnih otrocih je najpogosteje posledica dednih ali pridobljenih hematoloških bolezni (levkemija, eritremija itd.).

Sekundarna trombocitoza se razvije ob ozadju nalezljivih bolezni (meningitis, pljučnica, hepatitis) ali po travmi in operaciji. Pogosto je razlog za zvišanje ravni trombocitov v krvi operacija za odstranitev vranice.

Zdravljenje otroka s sekundarno obliko patologije je odvisno od tega, kakšno bolezen je povzročila.

Običajno zdravniki predpišejo posebno hrano, antibakterijska zdravila in ljudska zdravila, da odpravijo žarišče okužbe.

Z veliko izgubo krvi ali po odstranitvi vranice zdravniki predpišejo posebna zdravila za redčenje krvi otrokom.

Zdravljenje primarne trombocitoze je precej zapleten in dolgotrajen postopek, ki zahteva stalen zdravniški nadzor majhnega pacienta.

V nobenem primeru ne smete sami sprejemati odločitev o zdravljenju dojenčka, še bolj pa izbirajte zdravila zanj.

Običajno mora biti starševa udeležba pri zdravljenju otroka sestavljena iz upoštevanja prehranskih priporočil in zaščite otroka pred stresom in boleznimi.

Zdravljenje in prehrana

Seveda je ob odkritju trombocitoze pacientovo zdravljenje v celoti odvisno od priporočil zdravnika. Če želite sami rešiti to težavo, se močno odvrača.

Najprej hematolog spremlja bolnika skozi celotno bolezen, da nadzoruje situacijo.

V mnogih primerih je potreben dnevni krvni test, poleg tega lahko zdravnik med terapijo predpiše različne teste (ultrazvok ali biopsijo).

Drugič, primarna ali klonska trombocitemija lahko zahteva preprečevanje ali pravočasno odpravljanje njenih posledic (ishemija ali srčni napadi notranjih organov). Za to zdravniki predpisujejo posebna zdravila - antikoagulante.

Tretjič, če ni pozitivnih rezultatov zdravljenja, lahko hematolog predpiše posebne postopke, na primer trombocitoforezo (umetno odstranjevanje odvečnih trombocitov iz krvi) ali citostatsko zdravljenje.

Kot pomožni sestavni del zdravljenja lahko zdravnik priporoči hirudoterapijo (terapija s pijavkami).

Hirudoterapija je možna le, kadar je tveganje za notranjo krvavitev popolnoma odsotno.

Skupaj z zdravljenjem z zdravili je treba upoštevati posebno prehrano. Iz bolnikovega menija je treba izključiti živila, ki prispevajo k zgostitvi krvi: maščobno meso, banane, borovnice, ostrižnik, jagode ptičje češnje, oreški (zlasti orehi), leča, ajda in zdrob.

Priporočljivo je opustiti junk hrano - prekajeno hrano, ocvrto hrano, polizdelke, gazirane pijače.

Dieta za trombocitozo vključuje obilje živil, ki vsebujejo jod, kalcij, magnezij in vitamine skupine B ter vitamin C.

Ti izdelki vključujejo:

• morske alge;
• kazhe in mandlji;
• ribe in ribje olje;
• rastlinska olja (predvsem lanena in oljčna);
• sveže in kislo zelje;
• vse vrste agrumov;
• čebula in česen;
• piščančja in goveja jetra, srce, pljuča;
• nekaj jagodičja: lingonberry, ribez, viburnum (poletje je odličen čas, da jih pripravimo na prihodnjo uporabo);
• ingver;
• paradižnik in paradižnikov sok;
• mlečni in fermentirani mlečni izdelki in pijače.

Vsaka diagnoza, povezana z nenormalnostmi v številu krvnih celic, je predmet kompleksnega zdravljenja z zdravili in dieto. V nasprotnem primeru zdravljenje morda ne bo prineslo želenega rezultata.

moydiagnos.ru

Strjevanje krvi je izredno pomembna stvar, ki telesu zagotavlja okrevanje po poškodbah. To funkcijo zagotavljajo posebne krvne celice - trombociti. Kadar je v krvi premalo trombocitov, je to zagotovo zelo slabo, saj takrat obstaja nevarnost krvavitve tudi iz razmeroma majhne rane. Vendar pa nasproten primer, ko je raven trombocitov previsoka, ne prelaga dobro, ker lahko to povzroči nastanek krvnih strdkov. Povečano število trombocitov v krvi se imenuje trombocitoza.

Kaj lahko povzroči povečanje števila trombocitov

Če govorimo o bolezni, kot je trombocitoza, so vzroki njenega nastanka neposredno odvisni od vrste bolezni. Ločiti je treba dve vrsti te bolezni: primarno in reaktivno. V prvem primeru je delo matičnih celic v kostnem mozgu moteno. Praviloma primarna trombocitoza pri otrocih in mladostnikih ni diagnosticirana: ta oblika je pogostejša pri starejših - 60 in več.

Reaktivna (sekundarna) trombocitoza se razvije ob ozadju katere koli bolezni. Najpogostejši med njimi:

• Nalezljive bolezni, akutne in kronične.
• Huda izguba krvi
• Pomanjkanje železa v telesu (pomanjkanje železa anemija). Ta razlog je še posebej značilen, če je v otrokovi krvi preveč trombocitov.
• Ciroza jeter.
• Maligni tumorji (to še posebej velja za novotvorbe v pljučih ali trebušni slinavki).
• Osteomielitis.
• Vnetni procesi v telesu.

Poleg zgoraj navedenih razlogov se lahko sekundarna oblika bolezni pojavi kot odziv na vnos zdravil, kot sta adrenalin ali vinkristin, ostra zavrnitev jemanja alkohola in težke operacije.

Simptomi bolezni

Običajno se kakršni koli simptomi pojavijo le pri primarni trombocitozi. Če povečano število trombocitov v krvi povzroči kakšna bolezen, potem simptome trombocitoze pri odraslem in otroku zlahka zamudite zaradi znakov primarne bolezni. Če pa se bolnik zdravi v bolnišnici, potem krvne preiskave izvajamo redno, in preprosto nemogoče je zamuditi tak zaskrbljujoč znak kot hitro povečanje števila trombocitov v krvi.

Tisti, ki v preteklosti nimajo nobene bolezni, ki lahko izzove bistveno trombocitozo, naj obiščejo specialista, če se odkrijejo naslednji simptomi:

• Krvavitve različne narave: nosne, maternične, ledvične, črevesne itd. S črevesno krvavitvijo pri otroku lahko v blatu najdemo proge krvi.
• Močne bolečine v konicah prstov. Ti simptomi so najpogostejši pri povečanem številu trombocitov.
• Nenehno srbenje. Seveda je ta simptom značilen za številne druge bolezni, zlasti kožne bolezni. Zato je treba za vsak slučaj odpeljati otroka k dermatologu.
• Podkožna krvavitev. Če ima otrok modrice brez razloga, potem je to precej zaskrbljujoč znak.
• Zabuhlost, cianoza kože.
• Slabost, letargija.
• Motnje vida.

Seveda se simptomov ni treba pojaviti naenkrat - včasih 2-3 znaka na zgornjem seznamu kažejo na povečano število trombocitov. Ne bi smeli ostati brez nadzora, kajti zdravje in življenje človeka sta lahko odvisna od tega: tako odraslega kot otroka.

Diagnoza trombocitoze

Splošna analiza krvi

Prva stvar, ki začne diagnozo katere koli bolezni, vključno s takšno boleznijo, kot je trombocitoza, je zbiranje anamneze. Zdravnik mora vedeti, katere bolezni je bolnik prej trpel (to je še posebej pomembno za ugotavljanje vzrokov sekundarne trombocitoze), pa tudi znake, ki kažejo na prisotnost povečane ravni trombocitov, ki jih ima oseba (odrasla oseba ali otrok) v času zdravljenja. Seveda pa je treba izvesti dodatne raziskave in analize. Tej vključujejo:

• Splošna analiza krvi. Preprost, vendar zelo učinkovit način za prepoznavanje povečanega števila trombocitov v krvi, pa tudi njihovih možnih patologij.
• Biopsija kostnega mozga.
• Ultrazvok trebušne votline in medeničnih organov.
• Molekularne raziskave.

Poleg takšnih raziskav, ki kažejo na splošno povečano raven, je treba opraviti tudi vrsto testov, da se prepriča, da trombocitoza pri odraslem ali otroku ne povzroča nobena bolezen ali patologija.

Kako ozdraviti bolezen

Zdravljenje trombocitoze

Glavni vektor, ki določa, kako se bo zdravilo trombocitozo, je vrsta bolezni in resnost. Če je trombocitoza reaktivna, je treba najprej zdravljenje usmeriti na osnovni vzrok, to je bolezen, ki je privedla do povečanja števila trombocitov v krvi. Če se trombocitoza manifestira kot neodvisna bolezen, je zdravljenje odvisno od tega, koliko je raven trombocitov odstopala od norme. Če so takšne spremembe nepomembne, bo sprememba načina prehranjevanja in uporaba tradicionalne medicine pomagala rešiti težavo. Splošno zdravljenje je najučinkovitejše z naslednjimi izdelki:

• Nasičena maščoba. Sem spadajo ribje olje (prodaja se v kapsulah, zato se vam ne bo treba spominjati okusa otroštva), laneno seme in olivno olje.
• Paradižnik, paradižnikov sok.
• Kisle jagode, citrusi.
• Čebulni česen.

Banane, oreščki, črna chokeberry, granatna jabolka, borovnice in leča so prepovedana živila, ki povečajo viskoznost krvi. Prav tako se izogibajte uživanju alkohola, diuretikov in različnih hormonskih zdravil (vključno s kontraceptivi).

Če z enim popravkom prehrane ni mogoče storiti, potem zdravljenje vključuje uporabo posebnih zdravil za redčenje krvi. Bolje je, da v posvetovanju z zdravnikom preverite njihova natančna imena.

Na prvi pogled trombocitoza ni preveč nevarna, vendar prav ta sindrom povzroči nastanek krvnih strdkov, kar v nesrečnih okoliščinah lahko celo privede do smrti. Zato je v primeru težav pomembno, da takoj odidete k specialistu in po potrebi takoj začnete z zdravljenjem.

Če mislite, da imate trombocitozo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko pomaga hematolog.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne storitve za diagnostiko bolezni, ki na podlagi vnesenih simptomov izbere verjetne bolezni.

Bolezni s podobnimi simptomi:

Trombocitopenična purpura ali Werlhohova bolezen je bolezen, ki se pojavi ob ozadju zmanjšanja števila trombocitov in njihove patološke nagnjenosti k lepljenju, za katero je značilno pojavljanje več krvavitev na površini kože in sluznic. Bolezen spada v skupino hemoragične diateze, je precej redka (po statističnih podatkih na leto zboli 10–100 ljudi). Prvič ga je leta 1735 opisal znani nemški zdravnik Paul Werlhof, po katerem je dobil ime. Najpogosteje se vse manifestira pred 10. letom starosti, medtem ko prizadene oba spola z enako pogostostjo, in če govorimo o statistiki med odraslimi (po 10. letu starosti), potem ženske zbolijo dvakrat pogosteje kot moški.

Trombocitopatija (prekrivajoči se simptomi: 4 od 13)

Trombocitopatija je bolezen hemostatskega sistema, za katero je značilna kvalitativna inferiornost trombocitov z zadostnim številom njih v krvi. Bolezen se pojavlja precej pogosto in predvsem v otroštvu. Ker je zdravljenje patologije simptomatsko, človek zaradi tega trpi vse življenje. Po ICD 10 je koda za takšno patologijo D69.1, razen ene od sort, bolezen von Willebrand, ki ima po ICD 10 oznako D68.0.

Ciroza jeter (simptomi prekrivanja: 3 od 13)

Ciroza jeter je kronična bolezen, ki jo povzroča postopna zamenjava parenhimskega tkiva jeter s vlaknastim vezivnim tkivom, zaradi česar pride do prestrukturiranja njegove strukture in kršitve dejanskih funkcij. Glavni simptomi jetrne ciroze so zlatenica, povečanje jeter in vranice, bolečina v desnem hipohondriju.

Salmoneloza (simptomi prekrivanja: 3 od 13)

Salmoneloza je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo učinki bakterije Salmonella, ki pravzaprav določa njegovo ime. Salmoneloza, katere simptomi so pri prenašalcih te okužbe odsotni, se kljub njenemu aktivnemu razmnoževanju prenaša predvsem skozi hrano, okuženo s salmonelo, pa tudi skozi onesnaženo vodo. Glavne manifestacije bolezni v aktivni obliki so manifestacije zastrupitve in dehidracije.

Non-Hodgkinov limfom (simptomi prekrivanja: 3 od 13)

Onkološke bolezni so trenutno ena najtežjih in najtežjih za zdravljenje bolezni. To vključuje ne-Hodgkinov limfom. Vendar vedno obstajajo možnosti in jasna predstava o tem, kaj je bolezen, njene vrste, vzroki, metode diagnoze, simptomi, metode zdravljenja in napoved za prihodnost, jih lahko poveča.

Razprave:

• V stiku z

simptomer.ru

Trombocitoza v splošnem pregledu krvi: zdravljenje in vzroki

Trombociti so posebne krvne celice, ki so odgovorne za eno od njegovih najpomembnejših funkcij - strjevanje. Običajno je pri preiskavi krvi pri odraslih njihovo število v razponu od 250 do 400 tisoč na kubični meter / mm. Povečanje le-teh čez 500 tisoč se imenuje trombocitoza.

Vrste trombocitoze

1. Klonal je najnevarnejša vrsta, neke vrste primarna.
2. Esencialna trombocitoza (primarna) - pogosteje se pojavi pri starejših ljudeh po 60 letih.
3. Reaktivna trombocitoza (sekundarna) - pogosteje so prizadeti otroci in mladi v aktivni starosti. Razvija se z drugimi boleznimi krvi ali s kakršnimi koli kroničnimi boleznimi.

Razlogi za razvoj

Klonsko trombocitozo opazimo pri osebah, starejših od 50-60 let. Razlog je mutacija tumorja hematopoetskih matičnih celic. V tem primeru pride do povečanja proizvodnje trombocitov s pomanjkljivostmi in ta postopek ni nadzorovan. Okvarjene celice se ne morejo spoprijeti s svojo glavno funkcijo - tvorbo trombov.

Primarna trombocitoza se razvije pri onkoloških ali benignih tumorskih procesih v hematopoetskem sistemu, ko se v kostnem mozgu pojavi povečana proliferacija več otokov hematopoeze.

Sekundarna trombocitoza najpogosteje opazimo, kadar:

Primarno in reaktivno trombocitozo razmislimo ločeno. Torej.

Za simptomatologijo primarne trombocitoze so značilni nespecifični klinični pojavi in \u200b\u200bnaključno odkrivanje. Za to stanje so značilni:

1. Zaznaven porast trombocitov.
2. Spremembe normalne morfološke strukture in funkcij, ki lahko pri starejših in starejših ljudeh povzročijo nastanek trombov in spontano krvavitev. Najpogosteje se pojavijo v prebavilih in se občasno ponavljajo.
3. S ponavljajočo se izgubo krvi se lahko razvije anemija pomanjkanja železa.
4. Možen je pojav podkožnih hematomov, ekhimoze.
5. Modrina kože in vidne sluznice.
6. Srbenje in mravljinčenje v prstih in nožnih prstih.
7. Tromboza, ko so prizadeta majhna plovila, ki vodijo k nastanku razjed ali razvoju zapletov, kot je gangrena.
8. Povečana velikost jeter - hepatomegalija in vranica - splenomegalija.
9. Srčni napadi vitalnih organov - srce, pljuča, vranica, kapi.
10. Pogosto so lahko simptomi vegetativno-vaskularne distonije: migreni podobni glavoboli, visok krvni tlak, palpitacije srca, zasoplost, tromboza posod različnih velikosti.
11. Laboratorijska diagnostika daje sliko visoke stopnje trombocitoze do 3000, skupaj z izrazitimi morfološkimi in funkcionalnimi motnjami v njih. To se kaže v neverjetni kombinaciji krvavitve in nagnjenosti k trombozi.

Tako neizražena klinična manifestacija esencialne trombocitoze pogosto postane kronična. Hkrati je treba z bistveno trombocitemijo obravnavati takoj od trenutka odkritja, saj se s pravilno diagnosticiranim, ustreznim in natančno izbranim zdravljenjem podvrže terapevtskim učinkom.

Simptomi sekundarne ali reaktivne trombocitoze.

Za to bolezen je značilno tudi povečanje ravni trombocitov, vendar že zaradi prekomerne aktivnosti hormona trombopoetina. Njegove funkcije vključujejo nadzor nad delitvijo, zorenjem in pretokom zrelih trombocitov v krvni obtok. Tako nastane veliko število trombocitov z normalno strukturo in delovanjem.

Zgornjim simptomom se pridružujejo še:

• Ostre in pekoče bolečine v okončinah.
• Kršitev poteka nosečnosti, spontani prekinitev.
• Hemoragični sindrom, ki je tesno povezan z diseminirano intravaskularno hemolizo. Poleg tega se v procesu konstantnega tvorjenja trombov pojavi povečana poraba koagulacijskih faktorjev.

Trombocitoza pri otroku

To stanje se lahko razvije tudi pri otrocih. Hkrati se število trombocitov, odvisno od starosti otroka, giblje od 100-400 tisoč pri novorojenčku do 200-300 tisoč pri otroku, starejšem od enega leta.

Razlogi:

Primarna trombocitoza pri otrocih je dedni ali pridobljeni dejavnik - levkemija ali levkemija.

Sekundarna trombocitoza je stanje, ki ni povezano s težavami hematopoetskega sistema. Tej vključujejo:

1. pljučnica,
2. osteomielitis,
3. anemija pomanjkanja železa,
4. bakterijske ali virusne okužbe,
5. bolezni ali zlomi cevastih kosti,
6. splenektomija.

Zdravljenje trombocitoze

Vzroke za trombocitozo smo podrobno opisali, zdaj o zdravljenju. Ta bolezen je multivariatna. Jasne klinične slike ni. Simptomi so primerni za arterijsko hipertenzijo, aterosklerozo, anemijo in nazadnje za onkološka stanja. Zato je uspešno zdravljenje trombocitoze odvisno od pravočasne natančne diagnoze, ustreznosti zdravnikovega recepta in doslednega upoštevanja načrta zdravljenja bolnika.

Posebej želim opozoriti, da je primarna trombocitoza mieloproliferativna tumorska bolezen z ugodno prognozo, če bolnike pravilno obvladujemo. In lahko živijo tako dolgo, kot drugi ljudje.

Reaktivna trombocitoza najprej vključuje zdravljenje osnovne bolezni.

Samo zdravljenje se izvaja na 4 glavnih področjih:

• Preprečevanje trombocitoze.
• Citoreduktivna terapija.
• Ciljna terapija.
• Preprečevanje in zdravljenje zapletov trombocitoze.

Preventiva obsega:

Citoreduktivna terapija je sestavljena iz zmanjšanja presežne proizvodnje trombocitov s citostatiki.

Usmerjena terapija je usmerjena v najboljše molekularne mehanizme rasti novotvorb, ker so osnova za razvoj klonalne in esencialne trombocitoze.

Preprečevanje in zdravljenje zapletov. Ta bolezen lahko povzroči tudi zapletene zaplete. Sem spadajo srčni napadi različnih organov in gangrena okončin. V zvezi s tem je posebna pozornost namenjena terapiji z zdravili za vse sočasne bolezni.

Trombocitozo je mogoče in treba zdraviti. Dobro se je prilagodil, če ga odkrijemo zgodaj. Takoj ob prvi manifestaciji katerega koli od zgoraj navedenih simptomov se obrnite na zdravnika. In bodite vedno zdravi!