Difuzni strupeni goiter: simptomi, priporočila za zdravljenje. Klinične smernice za difuzno strupeno goiter Preprečevanje in dispanzijsko opazovanje

Uredniška gradiva

I.M.Sechenov Prva moskovska državna medicinska univerza, Moskva

Ključne besede: ščitnica, tirotoksikoza, hipertiroidizem, Gravesova bolezen, večodularni strupeni goiter.

Razprava o smernicah Evropskega združenja ščitnice o diagnozi in zdravljenju endogenega subkliničnega hipertiroidizma

SEM. Sechenov Prva moskovska državna medicinska univerza, Moskva, Ruska federacija

Članek obravnava smernice Evropske zveze za ščitnico o diagnozi in zdravljenju endogenega subkliničnega hipertiroidizma.

Ključne besede: ščitnica, hipertiroidizem, tirotoksikoza, Gravesova bolezen, strupeni multinodularni goiter.

Sredi leta 2015 so bile objavljene prve in izvirne tovrstne klinične smernice Evropskega združenja za ščitnico (ETA) za diagnostiko in zdravljenje subklinične tirotoksikoze (STyr). Vsekakor so zanimivi, saj združujejo sodobne ideje o tej težavi, vendar niso brez določenih metodoloških težav. Glavni je v tem, da se v klinični praksi ne srečujemo s problemom zdravljenja STyr na splošno kot sindroma, temveč se ukvarjamo z boleznimi, ki so popolnoma drugačna v etiologiji in patogenezi, ki se pojavljajo z njo. Obstaja več kot deset takšnih bolezni in njihovih pod-variant. Z drugimi besedami, problem STyr ni subklinični problem hipotiroidizma z nasprotnim znakom. V zadnjem primeru se resnično odločimo le za eno samo vprašanje: ali predpisati nadomestno terapijo L-T4 za STIR ali ne. Pri tirotoksikozi je kot vedno problem prve stopnje diferencialna diagnoza njegovih vzrokov, nadaljnja dejanja pa po mojem praviloma v večji meri določajo vzrok za STyr in naravo sprememb same ščitnice (TG), ne pa stopnjo znižanja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona ( TTG). Avtorji predstavljenih priporočil so ubrali pot izdelave modela z dvema spremenljivkama: stopnjo

znižanje ravni TSH (STyr 2. stopnje) in starosti (mladi in srednje starosti), medtem ko poskušajo v svoji razlogi izpustiti vzrok za STyr, kar je neizogibno, saj bi bila v tem primeru priporočila preveč okorna. Pomožni vložki pa so omejitve, o katerih razpravlja le endogeni STyr, in samo obstojni STyr (daljši od treh mesecev, kar takoj odstrani številne bolezni, in sicer skoraj vse tiste, ki se pojavljajo z destruktivno tirotoksikozo (subakutna, neboleča, poporodna in citokina) tiroiditis), razen tirotoksikoze tipa 2, povzročene z amiodaronom. Tako avtorji identificirajo štiri variante (2 x 2) subkliničnih obstojnih endogenih ST, za katere dajejo priporočila, po mojem mnenju nekoliko abstraktna, saj se ločijo od sprememb same ščitnice. Čeprav je treba priznati, da so vsa klinična priporočila, tudi na zelo visoki ravni, za katero koli bolezen, brez izjeme, do te ali drugačne stopnje abstraktna. Na splošno lahko ločimo vsaj štiri težave, ki so hkrati klinične, metodološke težave, pa tudi težave pri pripravi in \u200b\u200bklinični uporabi takšnih priporočil.

1. Nozološka heterogenost

To je glavna težava in je bila že omenjena zgoraj; v večji meri bo odločila ona

taktika zdravljenja in / ali opazovanja. Zato lahko predstavljena priporočila imenujemo priporočila druge stopnje, tj. Na njih je nemogoče najprej preučiti težavo, da bi jih razumeli, morate dobro poznati načela diagnoze in zdravljenja posameznih bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo.

2. Različna resnost zdravila STyr

V predstavljenih priporočilih je prvič izpostavljeno dve stopnji tirotoksikoze, ki bosta menda še dolgo razumljena. Glede na analize dosedanjih kliničnih raziskav avtorji pogosto pomenijo presežek ščitničnih hormonov različnih resnosti po STIR, za vključitveno merilo pa so izbrane različne ravni TSH. Skupaj s tem je problem razlikovanja med "endogenimi - eksogenimi" ST-ji, čeprav se v klinični praksi zdi precej preprost, vendar jih v znanstvenih delih raziskovalci pogosto zamenjujejo. Poleg tega, če govorimo o bolnikih starejše starostne skupine, potem je STyr v njih res pogosteje predstavljen kot endogena varianta zaradi funkcionalne avtonomije (FA) ščitnice, medtem ko je supresivno zdravljenje pri starejših bolnikih, tudi s ščitničnim rakom, v resnici redko predpisano. Pri mladih bolnikih je opaziti nasprotno: redko imajo obstojen endogeni STyr, vsi sklepi o patološkem pomenu slednjih pa se naredijo na podlagi pregleda bolnikov, ki so podvrženi supresivnemu zdravljenju z L-T4.

3. Podatki o patološkem pomenu - predvsem za endogeno varianto pri starejših

Kljub precej svežemu in izvirnemu pogledu na problem STyr, ki ga ponujajo ta priporočila, je treba jasno razumeti (in avtorji se tega zavedajo), da je največji dokaz o tem, ali ima STyr patološki pomen in s tem, ali zahteva odpravo , obstaja predvsem v povezavi z ženskami v postmenopavzi z endogenim STyr z vztrajnim znižanjem ravni TSH pod 0,1 mU / L (v teh priporočilih STYr kategorije 2 pri starejših). Pravzaprav to stanje običajno povzroči FA ščitnice zaradi večodularnega strupenega goiterja. Preostale možnosti STIR seveda s stališča klinične prakse ne potrebujejo nič manj pozornosti, vendar bodo dokazi o določbah teh priporočil v zvezi z njimi neizogibno manjši, same formulacije pa seveda bolj racionalizirane.

4. Zdravljenje "testov", ne specifične bolezni pri določenem bolniku

Pravzaprav gre za univerzalno bolečinsko točko sodobne endokrinologije, ki je praktični izraz zapletenosti znanstvene utemeljitve kliničnih posegov v položaju minimalnih sprememb določenih laboratorijskih parametrov ob odsotnosti kliničnih manifestacij in jasnih podatkov o dolgoročni napovedi teh "premikov". Določitev ravni TSH je najpogostejša hormonska raziskava na svetu, njena znižana ali zavirana raven pa zahteva interpretacijo precej pogosto. Glavna prednost priporočil o STIR, predstavljenih v tem članku, je po mojem mnenju sistematizacija sodobnih idej o tej težavi, tj. ta dokument ima veliko znanstveno vrednost. Dokument je s praktičnega vidika precej zapleten in ga težko obravnavamo kot priporočila za zdravnike, predvsem primarne zdravstvene nege, saj njegove določbe kljub znanstveni vrednosti vsebujejo številne predpostavke. V zvezi s tem se mi v primeru tirotoksikoze (da ne omenjam subkliničnega) bolj praktičen nosološki pristop, tj. razvoj individualnih priporočil za posamezne bolezni ščitnice.

Ta članek ponuja prilagojen prevod samih priporočil z nekaj komentarji, morda nekoliko subjektivnimi. Za globljo analizo problema priporočam, da se seznanite z izvirnim besedilom priporočil, ki je prosto dostopno na spletni strani European Thyroid Journal. Po vsakem priporočilu se v skladu s sodobnimi zahtevami navede njihova kakovost, izražena s plusi (nizka - +, zmerna - ++, visoka - +++) in moč (1 - stroga; 2 - šibka). Podnaslovi v spodnjem besedilu so skladni s prvotnimi priporočili.

Laboratorijska in etiološka diagnostika zdravila STyr

Prva stopnja: potrditev trajnega znaka STIR

Določitev ravni TSH je test za primarno diagnozo STIR. Ko zaznamo znižano raven TSH, določimo ravni ščitničnih hormonov (prosti T4 in skupni (ali prosti) T3) (1 / +++).

Določitev stopnje TSH se uporablja za oceno resnosti STIR in njegove stopnje: stopnje 1 (TSH 0,1-0,39 mU / l) in 2 (TSH)< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Izključiti je treba pogoje, ki jih spremlja prehodno zmanjšanje TSH, ki ni povezano s STIR, kot so zdravila, hipotalamično-hipofizna patologija, duševne bolezni in evteroroidni sindrom (1 / + 00).

Pri znižani ali mejni nizki ravni TSH je treba njegovo določitev ponoviti po 2-3 mesecih, saj je CGiper opredeljen kot trajno znižanje TSH (1 / + 00).

Komentar. Ponavljanje TSH v dinamiki v pomembnem delu primerov omogoča izključitev večine bolezni, ki se pojavijo z destruktivno tirotoksikozo, saj se njegovo trajanje praviloma meri v več mesecih.

Druga stopnja: določitev etiologije STIR

V primeru nodularnega gotra in STIR 2. stopnje je indicirana scintigrafija in, če je mogoče, 24-urni zajem radioaktivnega joda (1 / + 00), da se določijo nadaljnje taktike zdravljenja.

Dopplerjev ultrazvok je lahko zelo informativen za STIR in nodularni goiter (2 / + 00).

Določitev ravni protiteles proti receptorju za TSH (AT-rTTG) lahko potrdi diagnozo imunogene tirotoksikoze (2 / + 00), medtem ko lahko slednjo diagnosticiramo tudi pri bolnikih z nodularnim goiterjem, saj je AT-rTTG v regijah s pomanjkanjem joda določen pri 17% bolnikov s scintigrafsko potrjenim multinodularnim strupenim goiterjem.

Računalniško tomografijo brez kontrasta ali MRI lahko uporabimo za diagnosticiranje kompresijskega sindroma pri bolnikih z velikim multinodularnim goiterjem in s tem povezanimi simptomi in znaki (1 / +++).

Tretja stopnja: ocena tveganja, povezanega s STIR

Pri ocenjevanju srčnega tveganja in zdravja srca in ožilja pri izbranih bolnikih z oceno STIR stopnje 2 priporočamo EKG, spremljanje Holterja in doplersko ehokardiografijo.

zlasti pri bolnikih s srčno aritmijo, ishemično srčno boleznijo (CHD) in srčnim popuščanjem (1 / + 00).

Kostna denzitometrija in v nekaterih primerih določanje markerjev pretoka kosti se lahko uporabijo pri izbranih bolnikih s STIR stopnje 2 (1 / + 00).

Zdravljenje je priporočljivo pri bolnikih, starejših od 65 let, s STIR stopnje 2, da se zmanjša tveganje za njegove škodljive posledice (napredovanje v očitno tirotoksikozo, povečana splošna smrtnost, umrljivost zaradi bolezni koronarnih arterij, atrijska fibrilacija, nevertebralni zlomi) (1 / ++ 0).

Pri preprečevanju atrijske fibrilacije se priporoča zdravljenje s stopnjo 1 STIR pri osebah, starejših od 65 let. Glede na potencialno tveganje za srčno-žilne zaplete se priporoča zdravljenje hipertenzije 1. stopnje nad 65. letom starosti pri osebah s sočasnimi srčnimi boleznimi, diabetesom, ledvično odpovedjo, možgansko kapjo in zgodovino prehodnih ishemičnih napadov ter dejavnikov tveganja za možgansko kap, srčno popuščanje , patologija koronarnih in perifernih arterij (2 / + 00).

Priporočamo zdravljenje bolnikov, mlajših od 65 let, s STIR stopnje 2 z vztrajnim znižanjem TSH in / ali tirotoksikoznimi simptomi, še posebej, če odkrijemo rTTG-AT in / ali povečan vnos podatkov o scintigrafiji (2 / + 00).

Bolnikom s simptomi tirotoksikoze se lahko predpišejo selektivni P-blokatorji ali ščitnično usmerjena terapija. Odmerek zaviralcev P se določi glede na srčni utrip (HR) (2 / ++ 0).

Komentar. Pri dokazani počasni Gravesovi bolezni (HD) s STIR bo predpisovanje zaviralcev P s kliničnega vidika verjetno še lažje. Najprej je znano, da v primeru dajanja tirostatikov ali P-zaviralcev ni verjetnosti remisije tirotoksikoze. V tem primeru je imenovanje tirostatikov običajno določeno pravočasno za približno 1 leto in v idealnem primeru zahteva mesečno spremljanje delovanja ščitnice. Hkrati se lahko zgodi odpust tako počasi trenutnega HD-ja, kar bo očitno v situaciji, ko tirostatiki ne bodo predpisani. Poleg tega imajo P-zaviralci zagotovo manj stranskih učinkov, njihova uporaba pa omogoča manj pogosto ocenjevanje delovanja ščitnice.

Zdravljenje zdravila STyr pri asimptomatskih mladih bolnikih z zmanjšanim, vendar zaznavnim TSH (1. stopnje STyr) ni priporočljivo (ni dokazov o koristih zdravljenja). Takšne bolnike je priporočljivo nadzorovati sčasoma zaradi majhnega tveganja za napredovanje STyrja do očitne tirotoksikoze, možnosti spontane remisije in šibkih dokazov o tveganju zapletov pri tej skupini posameznikov (1 / + 00).

Pripazovanje priporočamo bolnikom s STIR stopnje 1, če ni ultrazvočnih in scintigrafskih znakov patologije ščitnice, normalnega srčnega utripa po podatkih EKG, normalne kostne gostote in ob odsotnosti dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni in osteoporozo (1 / + 00).

Če bolnik ne dobi zdravljenja za obstojni STIR, mora vsakih 6–12 mesecev določiti raven TSH, prostega T4, skupnega ali brezplačnega T3, pa tudi v primeru simptomov (1 / + 00).

Tirostatična zdravila so prva izbira pri zdravljenju mladih bolnikov z Gravesovo boleznijo s STIR stopnje 2 in pri bolnikih, starejših od 65 let s HD

z STIR 1. stopnje, saj lahko verjetnost remisije HD po 12-18 mesecih terapije s tireostatiki doseže 40-50% (1 / + 00). Terapija z radioaktivnim jodom je indicirana v primeru slabe tolerance tirostatikov, pa tudi v primeru ponovitve tirotoksikoze in pri bolnikih s sočasno srčno patologijo (1 / + 00).

Terapijo s tireostatiki ali radioaktivnim jodom priporočamo bolnikom z Gravesovo boleznijo in STir nad 65. letom starosti in ob prisotnosti srčno-žilnih bolezni zaradi visokega tveganja za njihovo dekompenzacijo (1 / + 00).

Zdravljenje z radioaktivnim jodom je zaradi multinodularnega toksičnega goiterja ali tirotoksičnega adenoma prednostno pri bolnikih, starejših od 65 let, s stopnjami 1 in 2, ker je tirotoksikoza v tem primeru običajno obstojna. Poleg tega lahko stopnja 2 STyr v določeni meri napreduje po povečani porabi ali presežku vnosa joda. V primeru, ko imenovanje radioaktivnega joda ni mogoče (na primer za starejše bolnike v hospic in / ali z velikim goiterjem in sočasno hudo patologijo in / ali s simptomi stiskanja), je možnost zdravljenja vseživljenjski vnos tireostatikov (2 / + 00).

Kirurško zdravljenje priporočamo bolnikom s STIR v kombinaciji z zelo velikim goiterjem, simptomi kompresije, sočasnim hiperparatiroidizmom ali sumom na raka ščitnice (1 / +++). Ob prisotnosti nekaterih dejavnikov, ki preprečujejo imenovanje radioaktivnega joda v stopnji 2 STS, je izbira operacija popolna tiroidektomija (1 / ++ 0).

Po potrebi lahko uporabimo nizke odmerke tiamazola (5–10 mg na dan) za hitro obnovo evteroroidizma pri bolnikih s STyr (1 / + 00). Bolnike je treba obvestiti o možnih stranskih učinkih tiamazola (1 / + 00). Pred predpisovanjem zdravila je treba opraviti splošni krvni test in oceniti raven jetrnih transaminaz (1 / + 00).

Cilj zdravljenja z radioaktivnim jodom je doseči evtiroidno stanje (z ali brez nadomestne terapije z L-T4) (1 / + 00).

Imenovanje tiamazola pred terapijo z radioaktivnim jodom ali kirurško zdravljenje priporočamo bolnikom, ki so starejši od 65 let s srčno-žilnimi boleznimi (atrijska fibrilacija, koronarna bolezen, srčno popuščanje), pa tudi bolnikom s povečanim tveganjem za njihovo dekompenzacijo zaradi povečane tirotoksikoze (2 / + 00). Če je v tej situaciji predpisan tiamazol, je priporočljivo povečati običajni odmerek radioaktivnega joda za 10-15% (1 / +++).

Pred predpisovanjem radioaktivnega jodnega zdravljenja je potrebna ocena tveganja za napredovanje orbitopatije (kadilci, znatno povečanje ravni T3 in AT-rTTG) (1 / + 00). Pri bolnikih s klinično očitano orbitopatijo in kadilcem (1 / + 00) se priporoča profilaksa z glukokortikoidi.

V skladu s priporočili Ameriškega kolegija zdravnikov in Ameriškega združenja za srce priporočamo, da se obnova evtroroidizma šteje za izbiro metode za zdravljenje atrijske fibrilacije in srčnega popuščanja pri bolnikih z disfunkcijo ščitnice, saj večina kardiotropnih zdravil na ozadju tirotoksikoze ni učinkovita. Zdravljenje zdravila STyr s tirostatičnimi zdravili je prva izbira pri starejših bolnikih z 2. stopnjo STyrja, zapletenih s atrijsko fibrilacijo in / ali srčnim popuščanjem, ki je pogosto povezana z

se izvaja s spontano obnovo sinusnega ritma (1 / + 00).

Pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo zaradi STIR je potrebna profilaksa tromboembolije. V skladu s priporočili Ameriškega združenja za srce je treba INR pri bolnikih s STIR in atrijsko fibrilacijo vzdrževati v območju 2,0-3,0 (1 / + 00).

Po terapiji z radioaktivnim jodom je v prvem letu in nato vsako leto potrebno precej pogosto ocenjevanje delovanja ščitnice, da bi diagnosticirali razvoj hipotiroidizma ali ohranili tirotoksikozo (1 / + 00).

Z razvojem hipotiroidizma po terapiji z radioaktivnim jodom ali tiroidektomijo je indicirano nadomestno zdravljenje z L-tiroksinom (1 / +++).

Kirurško zdravljenje Gravesove bolezni vključuje tiroidektomijo, ki preprečuje vztrajanje ali ponovitev tirotoksikoze, opaženo po delnih resekcijah ščitnice. S samotnimi avtonomnimi vozliči lahko opravimo hemitiroidektomijo z resekcijo prekata. Z multinodularnim strupenim goiterjem je indicirana tiroidektomija (1 / ++ 0).

Seznam referenc

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS in sod. Smernice evropskega združenja ščitnice 2015 o diagnozi in zdravljenju endogenega subkliničnega hipertiroidizma. Evropski časopis za ščitnico. 2015; 4 (3): 149–163. doi: 10.1159 / 000438750.

Fadeev Valentin Viktorovič - doktor medicinskih znanosti, profesor, predstojnik oddelka za endokrinologijo državnega proračunskega izobraževalnega zavoda za visoko strokovno izobraževanje "Prva državna medicinska univerza IM Sechenov".

Za dopisovanje: Fadeev Valentin Viktorovič - [zaščitena e-pošta]

Ko gre za merljive izboljšave delovanja ščitnice, morate premisliti svojo prehrano. Dieta za hipertiroidizem pomaga bistveno izboljšati stanje in izboljšati delovanje endokrine žleze.

Katero hrano naj bi jedli ljudje s hipertiroidizmom, da bi zmanjšali simptome in izboljšali zdravje. Kako organizirati hrano, normalizirati težo in podaljšati aktivna leta.

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) je patološki sindrom, ki ga povzroča trajna motnja delovanja ščitnice, ki jo spremlja povečanje njegove funkcionalne aktivnosti in povečana proizvodnja ščitničnih hormonov (tiroksin, trijodtironin). Vzroki za stanje niso bili dovolj raziskani, vendar so, kot kaže, povezani z genetsko nagnjenostjo, razvoj avtoimunskega procesa pa je zaznan v mehanizmu razvoja bolezni.

Klinične manifestacije tirotoksikoze so značilne in vključujejo številne povezane simptome:

1. Nevrološki: povečana razdražljivost, razdražljivost, tesnoba, nespečnost, tresenje v okončinah.
2. Oftalmološki: izboklina zrkla, nepopolno zapiranje palpebralne razpoke (simptom zahajajočega sonca).
3. Dispeptična: driska, trebušni krči.
4. Srčna: tahikardija (povečan srčni utrip), motnja srčnega ritma.
5. Izmenjava: pospeševanje metabolizma, hujšanje.
6. Splošno: suhi nohti in koža, izpadanje las, slaba toleranca do visokih temperatur, vročina.

Dolgotrajna uporaba tirostatičnih zdravil ostaja glavno zdravljenje hormonskih motenj, vendar ima prehrana pomemben pomen tudi pri zdravljenju bolezni, kot je tirotoksikoza: dieta obnovi metabolizem v telesu in prepreči zaplete.

Načela prehrane

Doseči učinek ob spremembi prehrane je mogoče le, če poskrbimo, da je hrana, ki vstopi v telo, res zdrava in koristna. Se pravi, izogibajte se polizdelkom in predelani hrani.

Vidiki zdrave prehrane:

• Obroki morajo temeljiti na svežem sadju, zelenjavi in \u200b\u200bpustih beljakovinah... Dobro je, da v svojo prehrano vključite zelene sokove iz goste, hranljive zelenjave. Za te namene so primerne zelje, špinača, spirulina, zagotavljajo vitalna hranila.
• Protivnetna zelišča, kot so bazilika, rožmarin, origano, lahko izboljšajo delovanje ščitnice... Ingver ima enak učinek, kar poveča imunsko funkcijo telesa.
• Kostna juha podpira razstrupljanje in spodbuja celjenje črevesnih lezij, ki nastanejo med patologijo in lahko poslabša potek hipertiroidizma.

Česa se moram izogibati?

To:

• Izdelki, ki vsebujejo gluten. Dieta brez glutena je dobra za okrevanje ščitnice.
• Kazein A1 je treba izključiti iz prehrane.
• Umetni okusi in barve negativno vplivajo na delo endokrine žleze.
• Sladkor... Zavira imunsko delovanje in prispeva k tveganju za avtoimunsko bolezen. Prevelik inzulin in kortizol povečujeta stres na nadledvični žlezi in trebušni slinavki. Nepravilno ali šibko delovanje teh organov vodi do oslabitve imunskega sistema.
• Proizvodi, ki vsebujejo GSO prav tako prispevajo k razvoju patologij v ščitnici.
• Izogibajte se spodbujanju živil: kofein, alkohol.

Ko začnete z zdravljenjem, simptomi hipertiroidizma postopoma izginejo in oseba se začne počutiti veliko bolje.

Sprejeti je treba dodatne ukrepe za pospešitev pojava pozitivnih zdravstvenih sprememb:

• Navodila, ki jih je prejel zdravnik, bodo življenje precej olajšali. Pojasnil vam bo, kaj lahko jeste s hipertiroidizmom. Če ste med boleznijo izgubili mišično maso, boste morali povečati vnos kalorij in beljakovin.
• Dietetik bo pomagal pri načrtovanju obrokov. Navedite, katera živila ugodno vplivajo na zdravje za nadzor hipertiroidizma.

Zdravljenje bolezni lahko privede do neprijetnih posledic. Kakšno je razmerje med pojmi hipertiroidizma in teže, postane jasno ob pogovoru z zdravnikom. Pacientu bo razložil neposredno odvisnost in vpliv tekočih procesov na metabolizem.

Lahko prispeva k čezmernemu povečanju telesne teže. Informacije in video v tem članku vam bodo pomagali razumeti, kako dobiti dovolj prehrane, ne da bi dobili odvečne kalorije in kako shujšati s hipertiroidizmom.

Uravnoteženost vnosa natrija in kalcija je bistvena za prehranske vidike pri ljudeh s hipertiroidizmom.

Povečana vsebnost aktivnih ščitničnih hormonov v bolnikovi krvi vodi do tanjšanja kosti. Bolniki potrebujejo dnevni vnos kalcija, da preprečijo osteoporozo. Pri odraslih, starih od 19 do 50 let, je priporočljiv dnevni odmerek 1000 mg kalcija, za drugo starostno skupino od 51 do 70 let pa je treba njegov vnos povečati na 1200 mg.

Vitamin D mora vnesti tudi bolnikovo telo, da doseže terapevtski učinek. Priporočeni vnos je 600 ie za odrasle in 800 za starejše.

Kaj iskati?

Magnezij

Ključnega pomena za bolezni ščitnice, še posebej koristno za presnovo joda. S hipertiroidizmom se koncentracija kalcija, magnezija in cinka znatno zmanjša. Vključitev živil, bogatih z magnezijem, kot so listnata zelena zelenjava, oreščki in semena, v prehrano močno pomaga nadomestiti pomanjkanje magnezija.

Oves

Koristna žitarica za hipertiroidizem, ki se uporablja v hrani za boj proti šibkosti in izčrpanosti, ki jo povzroča prekomerno izločanje hormona v telesu. Povečajo hitrost presnove in povečajo aktivnost simpatičnega živčnega sistema. Ta postopek poveča stres in utrujenost v telesu.

Oves tradicionalno velja za blažilno poživilo, ko šibko obremeni živčno aktivnost.

Motherwort

Znano je po svojem delovanju kot naravni zaviralec beta in pomaga uravnavati tahikardijo. Sposobna je zmanjšati delovanje ščitnice in s tem pomaga ublažiti simptome hipertiroidizma.

Čaj (200 ml): vzemite pol čajne žličke surovin in pustite vsaj 5 minut. Pozitiven učinek dosežemo s 3-krat na dan.

Mimogrede, maternico je treba preklicati, če je zdravnik predpisal pomirjevala.

Melissa

Limonin balzam ali limonin balzam pomaga normalizirati preaktivno ščitnico z zmanjšanjem ravni TSH. Rastlina vsebuje flavonoide, fenolne kisline in druge koristne spojine, ki uravnavajo ščitnico.

Rastlinske snovi blokirajo aktivnost protiteles, ki spodbujajo delovanje endokrine žleze in prispevajo. Čaj z limonino mešanico obnovi normalno delovanje ščitnice.

Čaj (200 ml): približno 2 žlici zelišča prelijemo z vrelo vodo, ko temperatura vode pade, jo ocedimo. Sprejem na dan - 3-krat.

Za začetek terapije je bolje vzeti 1 žlico limonine mešanice, nato pa količino postopoma povečevati in prinesti na 2 žlici.

Brokoli

Križana zelenjava, vsebuje izotiocijanate in goitrogene, ki zavirajo proizvodnjo ščitničnih hormonov. Tisti, ki trpijo za hipertiroidizmom, bi morali pojesti čim več surovega brokolija. V prehrani morajo biti prisotni brstični ohrovt in cvetača, rutabagas, repa, kohlrabi.

Sojini proizvodi

Raziskave kažejo, da zmerna koncentracija sojinih stearinov izboljša potek hipertiroidizma. Če sojina hrana za vas ne ustreza okusu, si oglejte oreščke, jajca, morske ribe in stročnice.

Omega-3 maščobne kisline

S pomanjkanjem nastajajo hormonska neravnovesja, vključno s ščitničnimi hormoni. Esencialne maščobne kisline so gradniki hormonov, ki nadzorujejo imunsko delovanje in rast celic.

Povečajte količino omega-3 maščobnih kislin v svoji prehrani, jejte več morske ribe, lanenega olja in semen, orehov.

Morske alge

Morske rastline so dober vir joda, pomembnega minerala za zdravje ščitnice. Naravni jod je prisoten v algah in lahko normalizira delovanje endokrine žleze ter prepreči motnje, povezane z njim: debelost in zastoj limfe v posodah. Alge vsebujejo veliko vitamina K, skupine B, folne kisline, magnezija in kalcija.

Uporabite vse morske izdelke, ki so na voljo. Lahko jih posušimo ali konzerviramo. Dodajte v glavno jed, pico ali solato.

Zelje

Koristen izdelek, ki pomaga pri soočanju s hipertiroidizmom. Vsebuje biološko aktivne snovi, goitrogene, ki zmanjšujejo proizvodnjo ščitničnih hormonov. V prehrano vnesite surovo zelje zaradi njegovih koristnih koristi.

Jagode

Tedenska prehrana za bolnike s tirotoksikozo

Na podlagi zgoraj opisanih priporočil mora bolnik s tirotoksikozo jesti popolno in raznoliko prehrano, hkrati pa omejiti maščobno, ocvrto hrano in živila, ki negativno vplivajo na prebavo. Približni meni terapevtske prehrane za bolezni, ki jih spremlja hipertiroidizem, najdete spodaj.

Ponedeljek

• Zajtrk:

1. ovsena kaša (v mleku, razredčenem z vodo v razmerju 1: 1);
2. skutne palačinke s kislo smetano;
3. zeliščni čaj.

• Kosilo:

1. pečeno jabolko s cimetom.

• Kosilo:

1. lahka juha z zelenjavno juho;
2. kompot iz suhega sadja.

• Popoldanska malica:

1. naravni jogurt;
2. krekerji.

• Večerja:

1. sveža zelenjavna solata;
2. kompot.

Torek

• Zajtrk:

1. trdo kuhana jajca;
2. sendvič iz c / z kruha s kuhano govedino;
3. kamilični čaj.

• Kosilo:

1. skuto s kislo smetano.

• Kosilo:

1. ajdova juha v piščančji juhi z nizko vsebnostjo maščob;
2. parne krožnike z rižem;
3. jagodni sadni napitek.

• Popoldanska malica:

1. jabolko.

• Večerja:

1. dušena zelenjava z mesom;
2. kompot.

Sreda

• Zajtrk:

1. ajdova kaša z mlekom;
2. skuta skuta s sadjem;
3. zeliščni čaj z meto.

• Kosilo:

1. nazdravimo z domačo jetrno pašteto.

• Kosilo:

1. rezanci juha s piščancem;
2. ribe, pečene s krompirjem;
3. jagodni sadni napitek.

• Popoldanska malica:

1. suho sadje, oreški.

• Večerja:

1. cmoki s skuto;
2. kompot.

Četrtek

• Zajtrk:

1. juha z mlečnimi rezanci;
2. sendvič s sirom Adyghe;
3. kamilični čaj.

• Kosilo:

1. krekerji;
2. naravni jogurt.

• Kosilo:

1. zelenjavna juha;
2. parni zvitki z ajdo;
3. kompot.

• Popoldanska malica:

1. banana.

• Večerja:

1. enolončnica iz c / z testenin in mleto meso z nizko vsebnostjo maščob s kislo smetano;
2. kompot.

Petek

• Zajtrk:

1. parjena omleta;
2. sveža zelenjavna solata;
3. rženi kruh toast;
4. zeliščni čaj.

• Kosilo:

1. skutne palačinke s kislo smetano.

• Kosilo:

1. riževa juha z mesno juho;
2. kuhan krompir s dušeno govedino;
3. jagodni sadni napitek.

• Popoldanska malica:

1. krekerji
2. skuhano mleko.

• Večerja:

1. parne rezine iz mlete ribe;
2. sveža zelenjavna solata;
3. kompot.

Sobota

• Zajtrk:

1. prosena kaša z bučo;
2. skuta enolončnica z rozinami;
3. zeliščni čaj z meto.

• Kosilo:

1. pečeno jabolko.

• Kosilo:

1. juha z brokolijem in zelenim grahom;
2. kitajsko meso z zelenjavo;
3. kompot.

• Popoldanska malica:

1. oreški, suho sadje;
2. čaj z meto.

• Večerja:

1. parni pollock;
2. sveža zelenjavna solata;
3. kompot.

Nedelja

• Zajtrk:

1. ajdove palačinke s kislo smetano in medom;
2. kamilični čaj.

• Kosilo:

1. naravni jogurt;
2. sadje.

• Kosilo:

1. zelenjavna juha;
2. vroča posoda;
3. kompot.

• Popoldanska malica:

1. fige, datlji, orehi;
2. čaj z meto.

• Večerja:

1. ribe na pari;
2. sveža zelenjavna solata;
3. kompot.

• Pred spanjem:

1. kozarec kefirja.

Zgoraj smo si ogledali recepte + prehrana za tirotoksikozo. Čeprav uravnotežena terapevtska prehrana ne izključuje potrebe po jemanju tablet, je danes edini način, da lahko bolnik z lastnimi rokami izboljša zdravje in doseže hitro okrevanje.

Diagnoza tirotoksikoze temelji na značilni klinični sliki, laboratorijskih parametrih (visoka koncentracija svT4 in svT3 in nizka raven TSH v krvi). Protitelesa proti rTTG so specifični marker DTG. Klinična diagnoza tirotoksikoze pomeni prepoznavanje simptomov disfunkcije ščitnice, palpacijsko oceno velikosti in strukture ščitnice, odkrivanje bolezni, povezanih s patologijo ščitnice (EOP, akropatija, pretibialni miksem), identifikacijo zapletov tirotoksikoze.

2.1 Pritožbe in anamneza.

2.2 Fizikalni pregled.

2.3 Laboratorijska diagnostika.

Zdravljenje z amiodaronom je povezano z razvojem disfunkcije ščitnice (ščitnice) in spremembami laboratorijskih parametrov njegovih funkcij. Razlikujeta hipotiroidizem, ki ga povzroča amiodaron, in tirotoksikoza (AIT), ki jo povzroča amiodaron. Obstajajo tudi mešane / nediferencirane oblike. Čeprav se AIH lahko razvije pri bolnikih z normalno ščitnico in pomanjkanjem avtoimunskega odziva, se najpogosteje razvije pri bolnikih z latentnim kroničnim avtoimunskim tiroiditisom, prevladuje pri ženskah in tudi na območjih, nasičenih z jodom.
Vsi bolniki, ki se zdravijo z amiodaronom, imajo zgodaj (<3 мес.) или поздние (>3 mesece) spremembe ravni serumskih ščitničnih hormonov v analizah. Visoka vsebnost joda v amiodaronu poveča koncentracijo anorganskega joda v krvni plazmi in izločanje joda z urinom. Zaradi učinka Wolf-Chaikov se ščitnica prilagodi preobremenitvi z jodom, tako da zavira organizacijo joda in zniža raven ščitničnih hormonov. Slednji učinek je glavni razlog za povečano koncentracijo serumskega ščitničnega stimulirajočega hormona.
Medtem ko je AIH enostavno zdraviti, AIT predstavlja diagnostični in terapevtski izziv. Večina bolnikov z AIT 2 (destruktivni tiroiditis) se uspešno zdravi z glukokortikosteroidi (GC), amiodarona jim morda ne bo treba umakniti. Zdravljenje AIT 1 (mešane / nediferencirane oblike) je zaradi odpornosti jodirane žleze na antitiroidna zdravila veliko težja naloga. Glede na zapletenosti diagnostične razlike med AIT 1 in mešanimi / nediferenciranimi oblikami se pogosto uporablja kombinirano zdravljenje.

Ključne besede: disfunkcija ščitnice, jod, hiiotiroidizem, ki ga povzroča amiodaron, tirotoksikoza, inducirana z amiodaronom, tiroidektomija, amiodaron.

Za citiranje:Demidova T.Yu., Kishkovič Yu.S., Ladygina D.O. Vodenje bolnikov z motnjo delovanja ščitnice z amiodaronom. Novice Evropskega združenja za ščitnico 2018 // RMJ. 2018. št. 11 (II). S. 101–104

Vodenje bolnika z motnjo delovanja ščitnice z amiodaronom. Novice Evropskega združenja za ščitnico 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kiškovič, D.O. Ladigina

Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza Pirogov, Moskva

Zdravljenje z amiodaronom je povezano z razvojem disfunkcije ščitnice in spremembami laboratorijskih parametrov njegovih funkcij. Obstajajo hipotiroidizem (AIH), ki ga povzroča amiodaron, in tirotoksikoza (AIT), ki jo povzroča amiodaron. Obstajajo tudi mešane / nediferencirane oblike. Čeprav se AIH lahko razvije pri bolnikih z normalno ščitnico in odsotnostjo avtoimunske reakcije, se najpogosteje razvije pri bolnikih z latentnim kroničnim avtoimunskim tiroiditisom, prevladuje pri ženskah kot tudi na območjih, nasičenih z jodom.
Vsi bolniki, zdravljeni z amiodaronom, so imeli zgodaj (<3 months) or late (>3 mesece) spremembe ravni serumskih ščitničnih hormonov v analizah. Visoka vsebnost joda v amiodaronu poveča anorganski jod iz krvne plazme in izločanje joda z urinom. Zaradi učinka Wolff-Chaikoff se ščitnica prilagodi preobremenitvi z jodom, tako da zavira organizacijo joda in zmanjša raven ščitničnih hormonov. Slednji učinek je glavni vzrok za povečanje koncentracije tirotropnih hormonov v serumu.
Medtem ko je AIH enostavno zdraviti, se AIT predstavlja kot diagnostična in terapevtska težava. Večina bolnikov z AIT 2 (destruktivni tiroiditis) se uspešno zdravi z glukokortikosteroidi, zato amiodarona morda ne bo treba preklicati. Zdravljenje AIT 1 (mešane / nediferencirane oblike) je zaradi odpornosti jodne nasičene žleze na antitiroidna zdravila veliko težja naloga. Ob upoštevanju težav pri diagnostičnem razlikovanju med AIT 1 in mešanimi / nediferenciranimi oblikami se pogosto uporablja kombinirano zdravljenje.

Ključne besede: disfunkcija ščitnice, jod, amiodaron-inducirani hipotiroidizem, tirotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron, tiroidektomija, amiodaron.
Za citiranje: Demidova T. Yu., Kishkovič Yu.S., Ladigina D.O. Vodenje bolnika z motnjo delovanja ščitnice z amiodaronom. Novice Evropskega združenja za ščitnico 2018 // RMJ. 2018. št. 11 (II). P. 101–104.

V članku so predstavljene novice Evropskega združenja za ščitnico 2018. Izpostavljene so značilnosti vodenja bolnikov z amiodaronsko povezano disfunkcijo ščitnice (hipotiroidizem, tirotoksikoza).

Uvod

Patogeneza sprememb ščitnice med zdravljenjem z amiodaronom in taktika zdravljenja njegove disfunkcije

Kako amiodaron vpliva na preiskave delovanja ščitnice pri evtiroidnih bolnikih?

AIH ne zahteva umika amiodarona. Zdravljenje z natrijevim levotiroksinom (LN) je priporočljivo v vseh primerih očitnega hipotiroidizma, medtem ko se mu lahko izognemo v subkliničnih oblikah, zlasti pri starejših, vendar je treba pogosto oceniti status ščitnice, da odkrijemo morebitno napredovanje hipotiroidizma (slika 1).

Koliko vrst AIT lahko ločimo in kakšna so diagnostična merila?

Ali je AIT vedno v sili?

Ali se lahko zdravljenje z amiodaronom nadaljuje v nekaterih primerih AIT?

Kakšna je taktika zdravljenja AIT 1?

Kakšne so taktike za AIT 2?

Kakšne so taktike za mešane / nediferencirane oblike AIT?

Ali se lahko amiodaron obnovi pri bolnikih s predhodnim AIT?

Zaključek

Literatura

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Pristop k bolniku s tirotoksikozo, ki jo povzroča amiodaron // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Učinki amiodarona na ščitnico // Endocr. Rev. 2001. Vol. 22. P. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnoza in upravljanje tirotoksikoze, povzročene z amiodaronom: podobnosti in razlike med severnoameriškimi in evropskimi tiroidologi // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812–818.
4. Raghavan R. P., Taylor P. N., Bhake R. et al. Amiodaron-inducirana tirotoksikoza: pregled vodenja v Veliki Britaniji // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Determinante in rezultat motnje delovanja ščitnice z amiodaronom // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Incidenca, predvidljivost in patogeneza tirotoksikoze in hipotiroidizma, ki jo povzroča amiodaron // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507–511.
7. Lambert M. J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Ali so selektivno povečanje serumskega tiroksina (T4) zaradi jodiranih zaviralcev monodeiodinacije T4 indikativno za hipertiroidizem? // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B. N., Callahan B. et al. Amiodaron, ščitnični indeksi in spremenjena funkcija ščitnice: dolgoročni serijski učinki pri bolnikih s srčno aritmijo // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Delovanje amiodarona in ščitničnih hormonov // Clin. Endokrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Amiodaron reverzibilno zmanjšuje izražanje mRNA simporterja natrijevega jodida pri terapevtskih koncentracijah in inducira antioksidativne odzive pri suprafizioloških koncentracijah v gojenih humanih ščitničnih foliklih // Ščitnica. 2007. Vol. 17.P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hipertiroksinemija z bradikardijo in normalno izločanje tirotropina po kronični uporabi amiodarona // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J. M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Kinetika tiroksina in trijodotironina pri srčnih bolnikih, ki jemljejo amiodaron // Acta Endokrinol. (Kopenh) 1986. Vol. 111. P. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinična in kemijska ocena delovanja ščitnice med terapijo z amiodaronom // Arch. Pripravnik. Med. 1984. Vol. 144. P. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone and the ščitnica: farmakološki, toksični in terapevtski učinki // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Presnova amiodarona in ščitničnih hormonov // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T preiskovalci: Nenormalnosti delovanja ščitnice med terapijo z amiodaronom zaradi trdovratne atrijske fibrilacije // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Vsebnost joda v okolju, ženski spol in starost so povezani z novonastalim hipotiroidizmom, ki ga povzročajo amiodarone: sistematičen pregled in metaanaliza neželenih učinkov amiodarona na ščitnici / / Kardiologija. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Vplivi amiodarona na delovanje ščitnice // Ann. Pripravnik. Med. 1997. Vol. 126. str. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Tirotoksikoza, povezana z uporabo amiodarona: koristnost ultrazvoka pri vodenju bolnikov // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Delež tirotoksikoze tipa 1 in 2, ki ga povzroča amiodaron, se je v 27-letnem obdobju v Italiji spremenil // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnoza tirotoksikoze (AIIT), ki jo povzroča amiodaron in jod, povezana s hudo nestiroidno boleznijo // J. Endokrinol. Naložite. 1987. Vol. 10. P. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Prisotnost protiterologlobulinskih protiteles (TgAb) in / ali protiteroperoksidaznih protiteles (TPOAb) ne izključuje diagnoze tirotoksikoze tipa 2, povzročene z amiodaronom // J. Endokrinol. Naložite. 2016. Vol. 39. P. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Dopplerova sonografija v barvnem toku v diferencialni diagnozi in obvladovanju tirotoksikoze, povzročene z amiodaronom // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. P. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Amiodaron-inducirana tirotoksikoza je napovedovalec škodljivih srčno-žilnih izvidov // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109–114.
25. O'Sullivan A. J., Lewis M., Diamond T. Tirotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron: disfunkcija levega prekata je povezana s povečano smrtnostjo // Eur. J. Endokrinol. 2006. Vol. 154. P. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Naravna anamneza asimptomatske sistolične disfunkcije levega prekata v skupnosti // Kroženje. 2003. Vol. 108. P. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Vplivi amiodarona, ščitničnih hormonov ter polimorfizmov CYP2C9 in VKORC1 na presnovo varfarina: pregled literature // Endocr. Vadite. 2013. Vol. 19.P 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodaron in ščitnica: posodobitev za leto 2012 // J. Endocrinol. Naložite. 2012. Vol. 35. P. 340–348.
29. Eskes S. A., Endert E., Fliers E. et al. Zdravljenje tirotoksikoze, povzročene z amiodaronom, tip 2: randomizirano klinično preskušanje // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Nadaljevanje zdravljenja z amiodaronom kljub tirotoksikozi tipa II, ki jo povzroča amiodaron // Drug Saf. 2006. Vol. 29. P. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Blag in kratek ponovitev tirotoksikoze tipa II z amiodaronom pri treh bolnikih, ki so amiodaron prejemali več kot 10 let // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Nadaljevanje z amiodaronom zavira obnovo evtiroidizma pri bolnikih s tirotoksikozo tipa 2, ki jo povzroča amiodaron in se zdravi s prednizonom: pilotna študija // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodaron in ščitnica // Najboljša praksa. Res. Clin. Endokrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodaron in ščitnica // Endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Derivati \u200b\u200bbenzofurana in ščitnica // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Glukokortikoidni odziv pri tirotoksikozi, povzročeni z amiodaronom, ki je posledica destruktivnega tiroiditisa, je predviden s ščitničnim volumnom in serumskimi koncentracijami ščitničnih hormonov // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Uporaba glukokortikoidov pri tirotoksikozi, povzročeni z amiodaronom // Nat. Rev. Endokrinol. 2009. Vol. 5. P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Ponovitev tirotoksikoze, povzročene z amiodaronom, po ponovni uvedbi amiodarona // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Ali lahko amiodaron znova začne znova po tirotoksikozi, povzročeni z amiodaronom? // Ščitnica. 2004. Vol. 14. P. 149–153.

Prekomerno delovanje ščitnice je pogosto stanje, ki prizadene tako moške kot ženske. Pri boleznih, povezanih z endokrinim sistemom, trpi celotno telo. Poleg tega so zapleti zaradi takšnih patologij lahko nevarni. Zato morajo vsi ljudje, ki so v nevarnosti, občasno obiskati endokrinologa in opraviti temeljit pregled.

Kaj je preaktivna ščitnica?

Najpogostejša motnja endokrinega sistema je hiperfunkcija ščitnice. Ta sindrom v medicini imenujemo tudi hipertiroidizem. S to boleznijo opazimo povečano aktivnost organa in proizvedemo preveč hormonov, zaradi česar je bazalni metabolizem moten.

Pri hipertiroidizmu pogosto pride do motenj v povezavi med hipofizo, hipotalamusom in ščitnico.

Pacient ima lahko tako hipo - kot hiperfunkcijo ščitnice. Od tega so odvisni simptomi bolezni, ki so lahko tako izraziti in skoraj nevidni.

Hiperfunkcija ščitnice ima lahko več oblik. Odvisni so od stopnje zanemarjanja bolezni. Subklinični hipertiroidizem se lahko pojavi v zgodnji fazi. V tem primeru morda ni očitnih simptomov, vendar bodo testi pokazali spremembo hormonskega ozadja. Prvi znaki bolezni se najpogosteje pojavijo le z očitnim hipertiroidizmom. Če se bolezen v tej fazi ne pozdravi, se bodo pojavili zapleti. V tem primeru je možno ne samo poslabšanje simptomov, ampak tudi težave s pomembnimi organi in funkcijami, kar vodi v nevarne posledice.

Razlogi

Natančne razloge za povečano delovanje (hiperfunkcijo) ščitnice je težko ugotoviti. Vendar obstaja posebna skupina ljudi, pri katerih obstaja večja nevarnost, da zbolijo kot drugi. Najpogosteje se podobna bolezen razvije pri ljudeh, ki imajo dedno nagnjenost.

Toda tudi vzroki hipertiroidizma so lahko živčna preobremenjenost, nalezljiva bolezen in nepravilno zdravljenje s hormonskimi zdravili.

Hiperfunkcija sama po sebi ni nevarna in jo je mogoče enostavno popraviti. Ampak, če ne boste pozorni na patologijo, so možni zapleti.

Hiperfunkcija je lahko simptom nevarne bolezni. Zato lahko njegova diagnoza da zdravniku pravo smer pri postavitvi pravilne diagnoze. Na primer, podobno stanje je možno v naslednjih primerih:

• razvoj difuznega strupenega goiterja;
• z avtoimunskim tirotidom;
• pri jemanju radioaktivnega joda in njegovega presežka v telesu;
• če je rak ščitnice;
• s trofoblastično tirotoksikozo;
• s tumorji hipofize;
• če je hepatitis C.

Omeniti velja, da se včasih hiperfunkcija ščitnice pojavi iz razlogov, ki niso povezani s tem organom. Na primer, ta pojav je možen pri boleznih jajčnikov.

Simptomi prekomerno aktivne ščitnice

Simptomatologija takšne patologije je lahko drugačna. Vse je odvisno od stopnje zanemarjanja težave in razlogov, ki so jo povzročili. Nekateri bolniki sploh ne kažejo vidnih simptomov.

Če se hiperfunkcija manifestira, se bo najverjetneje izrazila v simptomih, kot so:

• ostra izguba teže z normalno prehrano;
• močna razdražljivost;
• anksioznost;
• hitro utrujenost;
• povečan srčni utrip;
• tresenje v okončinah ali po celem telesu;
• solzne oči;
• težave s prebavnim traktom;
• pri ženskah menstrualne nepravilnosti in povečano znojenje niso izključene;
• moški lahko občuti zmanjšanje potenciale.

Jasen znak hiperfunkcije je Gravesova bolezen. To stanje se kaže v obliki izbočenih oči in povečane ščitnice. Hkrati je velikost organa včasih tako velika, da se na vratu pojavi grudica, ki se lahko razvije v tumor. Ta oblika bolezni se najpogosteje pojavi pri otrocih.

Za starost je za hiperfunkcijo značilno predvsem neenakomerno širjenje organa. To izzove nastanek izboklin na vratu. Prav tako težave s ščitnico lahko vplivajo na delovanje srčne mišice, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in povečanje srčnega utripa. Motnje spomina in zmanjšana pozornost niso izključeni.

Diagnostika

Za postavitev pravilne diagnoze mora specialist opraviti temeljit pregled pacienta.

Težava s hiperfunkcijo je, da v zgodnjih fazah začetka bolezni morda ni očitnih znakov, zato vizualni pregled ne bo dal rezultatov.

Zato je pomemben korak pri postavitvi diagnoze krvni test. Laboratorijski test bo pomagal ugotoviti, ali so protitelesa na hormone povišana ali ne. Strokovnjak predpiše tudi ultrazvočni pregled ščitnice. To omogoča zaznavanje povečanja velikosti organa ali določitev prisotnosti ščitničnih vozličev. Te informacije so pomembne za postavitev pravilne diagnoze in določitev stopnje zanemarjanja bolezni.

Če specialist še vedno dvomi, se lahko predpiše tomografija. Poleg tega se pri sumu na raka uporabljata EKG in biopsija.

Zdravljenje

Prvo mesto za začetek zdravljenja hiperfunkcije ščitnice je zagotoviti bolniku mirno okolje brez zunanjih dražljajev. Drugo je spoštovanje prehrane, ki bi morala vključevati rastlinske in mlečne izdelke. Poleg tega zdravnik bolniku predpiše zdravila, namenjena blokiranju aktivnosti ščitnice.

Ljudje, ki imajo povečano delovanje ščitnice, mora nadzorovati endokrinolog. Takoj ko opazimo celo manjše kršitve dela organa, so predpisana zdravila proti ščitnici in glukoza.

Na strani bolnika morajo biti vse sile usmerjene v zniževanje telesne temperature in preprečevanje dehidracije.

Včasih se uporablja radioaktivni jod, ki poškoduje žlezne celice. Vendar ta metoda zdravljenja ni primerna za nosečnice.

Kar zadeva operacijo, se uporablja le, ko odkrijejo novotvorbe v organu. Najpogosteje metodo, s katero se bo izvajala terapija, izbere bolnik sam, pri čemer se osredotoči na priporočila zdravnika.

Folk pravna sredstva

Če je hiperfunkcija ščitnice v zgodnji fazi razvoja, lahko poskusite storiti brez zdravil. S pravilno izbiro tradicionalne medicine lahko dosežete dobre rezultate.

Menijo, da glineni obkladki, decokcije radiča in različne tinkture pomagajo pri reševanju te težave.

Za normalizacijo stanja ščitnice so uporabni kalendula, češnjeve veje in brsti ter valerijana.

Dieta

Za povečanje učinkovitosti katerega koli zdravljenja hiperfunkcije je treba veliko pozornosti posvetiti prehrani. Bolnik se mora vsekakor odreči slabim navadam. V nasprotnem primeru rezultata zdravljenja ne bo.

Prehrana za hiperfunkcijo nujno vključuje živila z veliko ogljikovih hidratov, vitaminov in mineralov. Strokovnjaki priporočajo predvsem mlečne izdelke in svežo zelenjavo.

Izključiti morate vse, kar lahko privede do pretiranega vzbujanja živčnega sistema. Govorimo o kavi, temni čokoladi, alkoholu in močnem čaju.

Zapleti

Če težave s ščitnico ne odpravite, lahko to privede do nepravilnega delovanja številnih organov. Zlasti trpijo srce in ožilje, ki so pod večjim stresom. Bolezen prizadene tudi prebavila. Pogost zaplet hiperfunkcije je huda psihoza, ki je ni mogoče obvladati brez pomoči psihoterapevta.

Kakšne so razlike med L-tiroksinom in Eutiroxom?

Za zdravljenje hipotiroidizma se uporabljajo sintetični pripravki hormona T4 - L-tiroksina in njegovih analogov.

Indikacije za uporabo L-tiroksina in Eutiroxa

Ščitnica je eden najpomembnejših organov endokrinega sistema. Proizvaja ščitnične hormone, ki uravnavajo absorpcijo kisika v celicah, metabolizem in duševno aktivnost. Jodotironini T3 in T4 neposredno vplivajo na raven človeške aktivnosti in povečajo proizvodnjo krvnih celic.

Z nezadostno funkcionalnostjo ščitnice, povezano z vnetji, avtoimunskimi boleznimi ali tumorji v tkivih, preneha oskrbovati potrebno količino hormonov. Hipotiroidizem se kaže s kronično utrujenostjo, suho kožo in lasmi, nenormalnimi srčnimi ritmi in reakcijami, težavami s reproduktivnim sistemom, slabokrvnostjo in drugimi neprijetnimi simptomi.

V primeru hipertiroidizma (prekomerne proizvodnje hormonov, ki vsebujejo jod) je nadomestno zdravljenje s sintetičnimi analogi tiroksina predpisano skupaj s tireostatiki (zdravila, ki zavirajo proizvodnjo lastnih hormonov), po terapiji z radioaktivnim jodom ali operacijo, ki uničujejo žlezne celice.

Tako lahko tiroksinske pripravke predpišemo za:

• hipotiroidizem, ki ga povzroča kršitev funkcionalnosti ščitničnih celic;
• hipotiroidizem zaradi nezadostne stimulacije sekretornega organa s hormonom TSH;
• tirotoksikoza in hipertiroidizem (v kombinaciji s tirostatiki ali kirurškim zdravljenjem);
• evtiroidni in difuzni strupeni goiter;
• po operaciji zaradi raka ščitnice, med katero so odstranili celotno ali delno tkivo ščitnice (če preostale celice ne morejo proizvesti dovolj hormonov);
• diagnostika (test za supresijo delovanja ščitnice s sintetičnimi tiroksinskimi pripravki).

Podobnosti drog

Zdravilna učinkovina zdravil, ki se uporabljajo pri nadomestnem zdravljenju z analogi T4, je enaka - natrijev levotiroksin. Predpona "levo-" označuje strukturo sintetičnega izomera - levorotatorne. Po odvajanju enega atoma joda in delnem prehodu v aktivnejšo obliko (trijodtironin) lahko vpliva na presnovo beljakovin in maščob, rast tkiv, delovanje živčnega in kardiovaskularnega sistema ter zavira proizvodnjo nekaterih hormonov hipotalamusa in hipofize.

Za izboljšanje absorpcije obe zdravili jemljemo strogo na prazen želodec, pol ure pred prvim obrokom in z veliko vode - to poveča absorpcijo aktivne sestavine. Ne priporočamo drobljenja tablet (razen terapije pri majhnih otrocih s posebnimi navodili zdravnika).

Obe zdravili lahko predpišemo med nosečnostjo, ker tiroksin ne prodre skozi posteljico. V obdobju dojenja je priporočljivo natančnejše spremljanje pacienta in zmanjšani odmerki hormona. Razdeljevanje vseh tablet z analogi tiroksina poteka strogo po receptu.

Učinek "Eutirox" in "L-tiroksina" se pojavi približno po istem obdobju: klinični učinek zdravila je opazen že 3-5 dni po začetku terapije, izginotje simptomov hipotiroidizma se pojavi nekoliko kasneje - po 7-12 dneh.

Razlike med "Eutiroxom" in "L-tiroksinom"

Če pa imata obe zdravili isto učinkovino, kaj je potem razlika in katera je boljša - Eutirox ali L-tiroksin?

Zdravila za delovanje ščitničnih hormonov so na voljo pri različnih proizvajalcih. Na trgu obstajajo štiri blagovne znamke zdravil, ki so najbolj povpraševane:

• L-tiroksin Berlin-Chemie (iz Nemčije, Evropski farmacevtski koncern);
• L-tiroksin (proizveden v Ruski federaciji);
• L-tiroksin-Acri (proizveden v Ruski federaciji);
• Eutirox (izdelano v Nemčiji).

Učinkovitost zdravila je v veliki meri odvisna od strogega upoštevanja tehnologije med njeno proizvodnjo, zato so evropska zdravila bolj zanesljiva pri zdravljenju. Pogosto endokrinologi napišejo recept, v katerem navedejo le zdravilno učinkovino (levotiroksin) in odmerek, v tem primeru pacient lahko raje manj drago generično zdravilo.

Medtem ko so bila vsa ta zdravila licenčna in testirana na skladnost, se pogosto zdi, da je ena blagovna znamka zdravila manj učinkovita kot druga. Poleg razlike v surovinah in reagentih, ki se uporabljajo pri pripravi sintetičnega hormona, je razlika lahko posledica:

• napake v režimu ali odmerjanju zdravila;
• ponarejeni izdelki;
• neskladnost prodajalca ali kupca s pogoji shranjevanja zdravila;
• razlika v občutljivosti za pomožne sestavine zdravila.

Občutljiva razlika je opazna tudi pri cenah zdravil. Ruski analogi tiroksina bodo bolnike stali 1,5-2 krat ceneje. Ta razlika je posledica dejstva, da proizvajalci za izbiro najučinkovitejše formulacije namesto izvajanja kliničnih preskušanj in večkratnega slepega testiranja zdravila uporabljajo proizvajalce, ki niso na voljo. Tudi nižja cena zdravila je lahko povezana s cenejšo delovno silo in uporabo manj natančne proizvodne tehnologije.

Razlika v pomožnih snoveh

Glavne razlike med zdravili so na seznamu pomožnih snovi. Masa aktivne snovi zavzame manj kot odstotek teže tablete: preostali del volumna prevzame "balast" dodatnih snovi, ki vplivajo na absorpcijo aktivne sestavine.

Pripravek "Eutirox" vsebuje:

• koruzni škrob;
• kroskarmeloza natrij;
• želatina;
• magnezijev stearat;
• mlečni sladkor (laktoza).

L-tiroksin Berlin-Chemie se razlikuje v nekoliko drugačnem nizu pomožnih snovi:

• kalcijev hidrogenfosfat;
• mikrokristalna celuloza;
• natrijeva sol karboksimetil škroba;
• delni dolgi verižni gliceridi;
• dekstrin.

Zdravilo ruskih znamk vsebuje laktozo, magnezijev stearat in ludipress.

Nekatere sestavine zdravil lahko povzročijo alergije. Med jemanjem zdravil z alergenom lahko nekateri bolniki občutijo koprivnico, otekanje, srbenje in druge manifestacije imunske reakcije. Prekinitev hormonske nadomestne terapije zaradi alergij ni priporočljiva. Običajno zdravniki bolniku predpišejo potek antihistaminikov in spremenijo primarno zdravilo. Če ste na primer alergični na laktozo, boste morda morali spremeniti ruski "L-tiroksin" ali "Eutirox" v "L-tiroksin Berlin-Chemie".

Mnogi bolniki ugotavljajo, da se učinek "L-tiroksina" pojavi hitreje kot pri "Eutiroxu". Razlike med zdravili so lahko posledica vpliva pomožnih snovi in \u200b\u200bkakovosti njihovega stiskanja na absorpcijo hormona iz prebavil. Po uradnih podatkih med štirimi znamkami zdravila niso ugotovili statistično pomembne razlike v farmakokinetiki (absorpcija in izločanje aktivne snovi v človeškem telesu).

Odmerjanje zdravil

Dnevni odmerek hormona izbere endokrinolog. Če je mogoče izbrati individualni režim zdravljenja, nemško zdravilo Eutirox bistveno presega druge blagovne znamke: na voljo je v odmerkih 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 in 0,15 mg levotiroksina.

L-tiroksin evropske in domače proizvodnje ima manjši odmerek. Ruska znamka lahko bolnikom ponudi le tablete z 0,05 in 0,1 mg hormona. V terapevtski praksi se slednje običajno uporabljajo.

Zdravilo z nestandardnim odmerkom je dobro za pripravo sheme zdravljenja za bolnike z visoko dovzetnostjo za tiroksin. Majhni odmerki se uporabljajo za zdravljenje hipotiroidizma pri otrocih.

Celo ne preveč pomemben presežek dnevnega odmerka za več dni lahko izzove pojav slabosti, glavobola, tahikardije, nespečnosti, nervoze, zato "L-tiroksin" z odmerkom 100 mcg ni primeren nadomestek Eutiroxa z odmerkom 88 mcg. Povratna zamenjava zdravil kljub manj pomembnim posledicam tudi ni pravilna. Če je odmerek zdravila prenizek, se pojavijo simptomi, značilni za hipotiroidizem:

• zaspanost;
• apatija;
• povečanje telesne mase;
• črevesna atonija;
• suhi lasje in koža.

Pri izbiri zdravila se morate zanesti na nasvet zdravnika. Prisotnost alergij, dovzetnost za levotiroksin, nakup zdravila sam ali po kvoti - vse to vpliva na imenovanje. Učinkovitost poteka zdravljenja spremljamo s krvnimi preiskavami na hormon TSH. V primeru majhne dovzetnosti lahko specialist priporoči spremembo odmerka in zdravila.

Oksitocin na recept - kdaj in za kakšen namen?

Vpliv histamina na bolezen

Pregled tabletk hormonskih estrogenov

Značilnosti uporabe hormonskih zdravil pri ženskah 50 in več

Uporaba fonoforeze s hidrokortizonom

Ali je možno povečati otrokovo višino med adolescenco?

Glavni razlogi za pojav tirotoksikoze

Vzroki bolezni

Tirotoksikoza je patološko stanje, ki je nasprotno od hipotiroidizma. Razlika med njimi je v tem, da se med hipotiroidizmom vsebnost hormonov v človeškem telesu izrazito zmanjša, s tirotoksikozo pa opazimo njihovo prekomerno proizvodnjo.

Glavni vzrok tirotoksikoze je difuzno strupeno goiterje in po medicinski statistiki ga odkrijejo pri približno sedemdeset odstotkih bolnikov. Bolezen je tudi dedne narave in jo spremlja avtoimunski tiroiditis.

Avtoimunski tiroiditis pomeni kronično vnetje ščitnice in ima avtoimunsko genezo uničenja folikularnih celic žleze. V večini primerov bolezen poteka brez značilnih simptomov, zaradi česar je zelo težko odkriti.

Avtoimunski tiroiditis se diagnosticira z ultrazvočnim pregledom in rezultati testov, pridobljenimi na podlagi biopsije s fino iglo. Omeniti velja, da avtoimunski tiroiditis predstavlja približno trideset odstotkov celotnega števila vseh bolezni, ki so povezane s ščitnico.

Med pravičnejšim spolom se bolezen pojavlja dvajsetkrat pogosteje kot med močnejšim spolom, kar je povezano z učinkom estrogenov na limfoidni sistem. Kljub temu, da trenutno še ni razvita specifična terapija, mora zdravljenje avtoimunega tiroiditisa predpisati le usposobljen endokrinolog.

Sodobna medicina nima učinkovitih metod, ki bi omogočale varno popravljanje tega patološkega procesa ščitnice brez napredovanja v hipotiroidizem, vendar je s pravočasnim odkrivanjem avtoimunskega tiroiditisa in imenovanjem ustrezne metode zdravljenja mogoče zmanjšati delovanje ščitnice in doseči pozitivne rezultate pri zdravljenju.

Prve manifestacije patološkega procesa se lahko pojavijo pri dojenčkih, starejših otrocih in odraslih. Tirotoksikoza med nosečnostjo opazimo v približno treh odstotkih vseh primerov. Z medicinskega vidika sta tirotoksikoza in nosečnost dva neprimerljiva pojma, saj s takim patološkim procesom obstaja grožnja splava.

Trenutno je v medicinski praksi običajno razlikovati več oblik tega patološkega procesa - to so blage, zmerne in hude oblike. Vsaka od teh oblik ima svoje specifične simptome manifestacije.

V blagi obliki je rahlo zmanjšanje telesne teže, srčni utrip je približno sto utripov na minuto. S povprečno obliko pacient znatno izgubi težo, srčni utrip pa opazimo pri približno sto dvajsetih utripih na minuto.

Kar zadeva hudo obliko, to stanje vodi v dejstvo, da obstaja huda disfunkcija vseh organov in sistemov človeškega telesa. Zato je za preprečevanje tirotoksikoze ščitnice potrebno spremljati stanje svojega zdravja in se ob pojavu prvih značilnih znakov takoj obrniti na zdravstveno ustanovo za kvalificirano pomoč specialista.

Glavni simptomi

Pri obravnavi takšnega patološkega procesa, kot je tirotoksikoza, je pomembno upoštevati, da bodo simptomi v veliki meri odvisni od naslednjih dejavnikov: trajanja tega stanja, resnosti in spola pacienta.

Pomembno je omeniti, da predstavniki lepe polovice prebivalstva zaradi bolezni trpijo veliko pogosteje kot predstavniki močnejšega spola, medtem ko večino primerov opazimo med puberteto, med nosečnostjo in v obdobju okrevanja po porodu.

Tirotoksikozo med nosečnostjo zaplete grožnja splava ali prezgodnjega poroda. Po znanstveni statistiki je tveganje izgube otroka med razvojem takšnega patološkega procesa pri bodoči materi približno šestinštirideset odstotkov. Tirotoksikoza med nosečnostjo se ne razlikuje po značilnih simptomih in se manifestira enako kot pri vsaki drugi pacientki.

Simptomi tirotoksikoze:

• Močna sprememba teže;
• Prekomerno potenje, ki ga ne pojasnjujejo ne okoljski pogoji ne fizični napori;
• Stalni občutek toplote, ki ga opazimo na vseh delih telesa;
• Zaznaven porast srčnega utripa
• Pojavi se tresenje okončin ali celega telesa;
• Bolnik se hitro utrudi;
• Bolniku postane težko osredotočiti svojo pozornost na karkoli;
• Pravičnejši spol ima spremembe v menstrualnem ciklu;
• Pri moških se zmanjša spolni nagon.

Obstajajo tudi zunanji simptomi tirotoksikoze, ki jih bolnik ali sorodniki ne opazijo takoj, kljub temu pa jih izkušen specialist takoj posveti pozornosti. Simptomi običajno vključujejo težave z dihanjem in težave pri požiranju ter otekanje v vratu.

To vključuje še en pogost simptom - izrastke oči, katerih raven je neposredno odvisna od trajanja bolezni. Poleg tega mnogi bolniki opažajo, da se njihov utripajoči proces upočasni, kar je razloženo z dejstvom, da se stopnja občutljivosti na zunanje dražljaje v roženicah oči zmanjšuje.

Glede na to, katere simptome tirotoksikoze opazimo pri vsakem posameznem bolniku, je običajno, da strokovnjaki razlikujejo več oblik tega patološkega procesa: blage, zmerne in hude. Pomembno je razumeti, da katera koli od teh oblik ne pomeni ravni hormonov, ki jih proizvaja ščitnica, ampak resnost značilnih simptomov.

Metode zdravljenja

Za izbiro najučinkovitejšega zdravljenja tirotoksikoze mora specialist ugotoviti osnovni vzrok. Kot kaže sodobna medicinska praksa, je najpogosteje to difuzno goiter.

Zdravljenje tirotoksikoze:

• Konzervativna metoda, ki pomeni uporabo zdravil in radioaktivnega joda. Zdravljenje tirotoksikoze z radioaktivnim jodom, ki je popolnoma neboleče. Praviloma je sestavljeno iz dejstva, da bolnik vzame kapsulo z radioaktivnim jodom v notranjosti, ki, ko pride v pacient, nabira celice žlez in jih uniči, hkrati pa jih nadomešča s vezivnim tkivom;
• Kirurško zdravljenje tirotoksikoze predpisuje specialist le, če konzervativne metode niso učinkovite;
• Kompleksna kombinacija dveh tehnik.

Posebno pozornost je treba nameniti povečanju primerov nenadzorovane uporabe zdravil, ki vsebujejo tironin ali tiroksin. Mnogi pravičnejšega spola uporabljajo takšna zdravila v boju proti odvečni teži, vendar takšno samozdravljenje ne prinese nič dobrega, zaradi česar bolniki končajo v bolniški postelji z značilno klinično sliko tirotoksikoze.

Nosečnost s tirotoksikozo postane problematična, saj se poveča raven ščitničnih hormonov, spremeni pa se tudi vsebnost estrogenov in progesteronov. Tirotoksikoza in nosečnost sta še vedno možni, če se resnost takšnih motenj opazi na nepomembni ravni.

Če smo po uporabi metod zdravljenja kljub temu dosegli nadomestilo za tirotoksikozo v telesu ženske, je možna nosečnost, vendar je treba razumeti, da se potem lahko otrok rodi s hudimi malformacijami. Zato, če ima bolnica med nosečnostjo tirotoksikozo, strokovnjaki močno priporočajo prekinitev.

Zdravnik mora pacientu razložiti, da je uspešno rojstvo in možnost rojstva zdravega otroka šele, ko je odpravljen glavni vzrok tega patološkega procesa in po popolni remisiji bolezni.

Pomembno je vedeti, da je zdravljenje te bolezni z ljudskimi zdravili popolnoma kontraindicirano, saj je tirotoksikoza resno stanje, ki zahteva ustrezno metodo zdravljenja z obvezno uporabo zdravil. Če zdravljenje bolezni uporabljate z ljudskimi zdravili za ščitnico, ki vam jih lahko svetujejo prijatelji in znanci, potem to ne bo prineslo nobenega rezultata, ampak bo le poslabšalo vaše zdravje in vodilo v avtoimunske bolezni.

Dobra prehrana mora vključevati uporabo mlečnih izdelkov, zelenjave in sadja. Pomembno je tudi upoštevati, da morajo biti obroki delni. Če se želite odločiti za dieto, se morate posvetovati s specialistom, ki bo za vas izbral individualno prehrano. Če upoštevate pravila prehrane za tirotoksikozo in priporočila lečečega zdravnika, se lahko izognete nadaljnjemu razvoju tega patološkega procesa.