ألم. أسباب الألم ، كيف يتشكل الإحساس بالألم؟ ما هي الهياكل والمواد التي تشكل الإحساس بالألم

مفهوم و الخصائص العامة

الألم هو إحساس نفسي وعاطفي غير سار معقد يتحقق من خلال نظام خاص حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ. إنه يشير إلى التأثيرات التي تسبب تلف الأنسجة أو عن الضرر الموجود بالفعل الناجم عن عمل العوامل الخارجية أو تطور العمليات المرضية. يُطلق على نظام الإدراك ونقل إشارة الألم أيضًا نظام مسبب للألم 2. تسبب إشارات الألم تأثيرًا تكيفيًا مطابقًا - ردود الفعل التي تهدف إلى القضاء على التأثير المسبب للألم أو الألم نفسه ، إذا كان مفرطًا. لذلك ، في ظل الظروف العادية ، يلعب الألم دور آلية دفاع فسيولوجية مهمة. الأشخاص الذين يعانون من أمراض خلقية أو مكتسبة (على سبيل المثال ، الصدمات ، الآفات المعدية) أمراض الجهاز المسبب للألم ، المحرومين من حساسية الألم ، لا يلاحظون أي ضرر ، مما قد يؤدي إلى عواقب وخيمة. يتم تنفيذ أنواع مختلفة من الألم (الحاد ، الباهت ، الموضعي ، المنتشر ، الجسدي ، الحشوي ، وما إلى ذلك) بواسطة هياكل مختلفة لنظام مسبب للألم.

الآلام المرضية. بالإضافة إلى الألم الفسيولوجي الموصوف أعلاه ، هناك ألم مرضي. السمة البيولوجية الرئيسية التي تميز الألم المرضي عن الفسيولوجية هي خلل التكيف أو أهميته المرضية المباشرة للجسم. يتم تنفيذه من قبل نفس نظام مسبب للألم ، لكنه تغير في ظروف علم الأمراض وهو تعبير عن انتهاك مقياس العمليات التي تدرك الألم الفسيولوجي ، وتحول الأخير من الوقائي. في الآلية المرضية. متلازمة الألم هي تعبير عن النظام المرضي (الطحالب) المقابل.

يتسبب الألم المرضي في حدوث تغييرات هيكلية ووظيفية وتلف في نظام القلب والأوعية الدموية وفي اعضاء داخليةوضمور الأنسجة وانتهاك التفاعلات اللاإرادية والتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء وجهاز المناعة والمجال والسلوك النفسي والعاطفي. يمكن أن يسبب الألم الشديد والمستمر صدمة شديدة ، ويمكن أن يسبب الألم المزمن الذي لا يمكن السيطرة عليه إعاقة. يصبح الألم المرضي عاملاً ممرضًا داخليًا في تطوير عمليات مرضية جديدة ويكتسب أهمية متلازمة عصبية باثولوجية مستقلة أو حتى مرض. يتم تصحيح الألم المرضي بشكل سيء ، ومكافحته صعبة للغاية. إذا حدث الألم المرضي مرة ثانية (مع أمراض جسدية شديدة ، مع تكوينات خبيثة ، وما إلى ذلك) ، فغالبًا ما يؤدي ، في كثير من الأحيان ، إلى معاناة شديدة للمريض ، إلى حجب المرض الأساسي و) يصبح الهدف الرئيسي للتدخلات العلاجية التي تهدف إلى الحد من معاناة المريض.

الآلام الباثولوجية ذات الأصل المحيطي

ينشأ هذا النوع من الألم المرضي مع تهيج مزمن للوصفة -. ،. تورى الألم (nociceptors) ، مع تلف ألياف مسبب للألم والعقد الشوكية والجذور الظهرية. تصبح هذه الهياكل مصدرًا لتحفيز مسبب للألم مكثف ومستمر في كثير من الأحيان. يمكن تكثيف مستقبلات الألم وتنشيطها على المدى الطويل أثناء العمليات الالتهابية المزمنة (على سبيل المثال ، مع التهاب المفاصل) ، تحت تأثير منتجات تكسير الأنسجة (على سبيل المثال ، مع الأورام) ، وما إلى ذلك. إلخ) وتجديد الأعصاب الحسية ، المتغيرة بشكل تنكسي (تحت تأثير مختلف المخاطر ، مع اعتلالات الغدد الصماء) ، والألياف منزوعة الميالين حساسة للغاية للتأثيرات الخلطية المختلفة ، حتى تلك التي لا تستجيب لها في ظل الظروف العادية (على سبيل المثال ، لعمل الأدرينالين ، أيونات K + ، إلخ.). تصبح أجزاء من هذه الألياف مصدرًا خارج الرحم لتحفيز مسبب للألم ثابتًا وهامًا.

يلعب الورم العصبي دورًا مهمًا بشكل خاص لمثل هذا المصدر - وهو تكوين ألياف عصبية حسية متشابكة ومتشابكة ، والتي تحدث عندما تكون مضطربة ويصعب تجديدها. هذه النهايات حساسة للغاية لمختلف التأثيرات الميكانيكية والحرارية والكيميائية والداخلية (على سبيل المثال ، لنفس الكاتيكولامينات). لذلك ، يمكن أن تحدث نوبات الألم (الذنب) مع الأورام العصبية ، وكذلك مع تلف الأعصاب ، من خلال "عوامل وتغيرات مختلفة في حالة الجسم (على سبيل المثال ، أثناء الإجهاد العاطفي).

يمكن أن يتسبب التحفيز المسبب للألم من المحيط في حدوث نوبة ألم إذا تغلبت على ما يسمى بـ "التحكم في البوابة" في القرون الخلفية (Melzak ، Wall) ، والتي تتكون من جهاز من الخلايا العصبية المثبطة (تلعب الخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية دورًا مهمًا فيها) ، والتي تنظم تدفق المرور وتحفيز مسبب للألم تصاعديا. يمكن أن يحدث هذا التأثير مع التحفيز الشديد أو مع آليات تثبيط غير كافية "للتحكم في البوابة".

ألم مرضي من أصل مركزي

يرتبط هذا النوع من الألم المرضي بفرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم "على مستوى العمود الفقري وفوق النخاع. وتشكل هذه الخلايا العصبية مجاميع مولدة للإثارة المعززة مرضيًا. وفقًا لنظرية آليات توليد الألم (GN Kry-zhanovsky) ، فإن فيروس الورم الحليمي البشري هو الآلية الرئيسية والممرضة الشاملة الألم المرضي: يمكن أن يتشكل في أجزاء مختلفة من الجهاز المسبب للألم ، مما يتسبب في حدوث متلازمات الألم المختلفة. الحبل الشوكي تحدث متلازمة الألم من أصل العمود الفقري (الشكل 118) ، في نوى العصب ثلاثي التوائم - ألم العصب ثلاثي التوائم (الشكل 119) ، في نواة المهاد - متلازمة الألم المهاد. الصورة السريرية تعتمد متلازمات الألم المركزية وطبيعة مسارها على الخصائص الهيكلية والوظيفية لتلك الأجزاء من الجهاز المسبب للألم ، حيث كان هناك GPVD ، وعلى ميزات نشاط GPVV.

وفقًا لمراحل النمو وآليات تنشيط فيروس الورم الحليمي البشري في المراحل المبكرة من العملية المرضية ، فإن هجوم الألم الناجم عن تنشيط فيروس الورم الحليمي البشري يتم استفزازه بواسطة محفزات مسبب للألم من مجال مستقبلي محدد مرتبط مباشرة بـ HPPV (منطقة إسقاط الألم) (انظر الشكل 118 ، 119) ، في وقت لاحق في المراحل ، يتم استفزاز الهجوم بواسطة محفزات متفاوتة الشدة والطريقة ، من مجالات مستقبلات مختلفة ، ويمكن أن يحدث أيضًا بشكل تلقائي. تعتمد خصوصية هجوم الألم (الانتيابي ، المستمر ، قصير المدى ، المطول ، إلخ) على خصائص أداء وحدة معالجة الرسومات. يتم تحديد طبيعة "نفس الألم (خفيف ، حاد ، موضعي ، منتشر ، وما إلى ذلك) من خلال تشكيلات الجهاز المسبب للألم ، والتي تدرك الأنواع المقابلة من حساسية الألم ، والتي أصبحت جزءًا من النظام المرضي (الطحالب) الكامن وراء متلازمة الألم هذه. دور المرضي يتم لعب المحدد الذي يشكل النظام المرضي لهذه المتلازمة من خلال التكوين المفرط النشاط لنظام مسبب للألم ، والذي نشأ فيه فيروس الورم الحليمي البشري الأساسي.

يتم تشكيل GPUV في الجهاز المركزي لنظام مسبب للألم تحت تأثير عوامل مختلفة. يمكن أن يحدث مع التحفيز طويل الأمد مسبب للألم من المحيط. في ظل هذه الظروف ، يكتسب الألم من أصل محيطي في البداية مكونًا مركزيًا ويصبح متلازمة ألم من أصل العمود الفقري. تحدث هذه الحالة مع أورام عصبية مزمنة وتلف عصبي وارد ، مع ألم عصبي ، ولا سيما مع التهاب العصب الخامس.

يمكن أن يحدث فيروس الورم الحليمي البشري في جهاز مسبب للألم المركزي أيضًا أثناء نزع القدرة على التنفس ، بسبب زيادة حساسية الخلايا العصبية المستقبلة للألم غير المؤثرة وضعف التحكم المثبط. يمكن أن تظهر متلازمات الألم الخافتة بعد بتر الأطراف ، وقطع الأعصاب والجذور الظهرية ، بعد كسر أو قطع الحبل الشوكي. في هذه الحالة ، قد يشعر المريض بألم في جزء غير حساس أو غير موجود من الجسم (على سبيل المثال ، في طرف غير موجود ، في أجزاء من الجسم أسفل قطع الحبل الشوكي). يسمى هذا النوع من الألم المرضي الشبح (من شبح - شبح). يرجع ذلك إلى نشاط وحدة معالجة الرسومات المركزية ، التي لم يعد نشاطها يعتمد على التحفيز المسبب للألم من المحيط.

يمكن أن يحدث فيروس الورم الحليمي البشري في الأجزاء المركزية من الجهاز المسبب للألم مع الإصابات المعدية لهذه الأجزاء (إصابات الهربس والزهري ، مع الإصابات والتأثيرات السامة). في التجربة ، يتم إعادة إنتاج مثل فيروس الورم الحليمي البشري ومتلازمات الألم المقابلة عن طريق إدخال مواد في الأجزاء المقابلة من نظام مسبب للألم والتي إما تسبب اضطرابات في الآليات المثبطة أو تنشط الخلايا العصبية المسبب للألم مباشرة (ذيفان الكزاز ، البنسلين ، أيونات K + ، إلخ).

في الجهاز المركزي لنظام مسبب للألم ، يمكن أن تتشكل وحدات معالجة الرسومات الثانوية. على سبيل المثال ، بعد تكوين فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للنخاع الشوكي ، بعد فترة طويلة ، قد يظهر فيروس الورم الحليمي البشري الثانوي في المهاد. في ظل هذه الظروف ، قد يختفي GPPV الأساسي ، ومع ذلك ، قد يظل إسقاط الألم على الأطراف كما هو ، نظرًا لأن هياكل نفس نظام مسبب للألم تشارك في العملية. في كثير من الأحيان ، عندما يتم توطين فيروس الورم الحليمي البشري الأولي في الحبل الشوكي ، من أجل منع النبضات من دخول الدماغ ، يتم إجراء قطع جزئي (انقطاع في المسالك الصاعدة) أو حتى قطع كامل للحبل الشوكي. ومع ذلك ، ليس لهذه العملية أي تأثير أو تؤدي فقط إلى تخفيف قصير المدى لمعاناة المريض.

تتنوع آليات تنظيم حساسية الألم وتشمل مكونات عصبية وخلطية. القوانين التي تحكم العلاقة بين المراكز العصبية صالحة تمامًا لكل ما يرتبط بالألم. وهذا يشمل ظاهرة التثبيط ، أو على العكس من ذلك ، زيادة الإثارة في بعض هياكل الجهاز العصبي المرتبطة بالألم ، عندما تحدث نبضات شديدة بما فيه الكفاية من الخلايا العصبية الأخرى.

لكن العوامل الخلطية تلعب دورًا مهمًا بشكل خاص في تنظيم حساسية الألم.

أولاً ، المواد الطحلبية التي سبق ذكرها أعلاه (الهيستامين ، البراديكينين ، السيروتونين ، إلخ) ، التي تزيد بشكل حاد من النبضات المسبب للألم ، تشكل رد فعل مماثل في الهياكل العصبية المركزية.

ثانياً ، ما يسمى ب مادة π. يوجد بكميات كبيرة في الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي وله تأثير طحالب واضح ، مما يسهل استجابات الخلايا العصبية المسببة للألم ، مما يتسبب في إثارة جميع الخلايا العصبية عالية العتبة للقرون الخلفية للحبل الشوكي ، أي أنه يلعب دور ناقل عصبي (انتقال) في تنفيذ النبضات العصبية المسبب للألم. تم العثور على المشابك العصبية المحورية ، والإكسوسوماتية ، والمحورية المحورية ، والتي تحتوي أطرافها على المادة π في الحويصلات.

ثالثًا ، يتم قمع الألم بواسطة وسيط مثبط للجهاز العصبي المركزي مثل حمض-أمينوبوتيريك.

وأخيرًا ، رابعًا ، يلعب دور مهم للغاية في تنظيم الإيذاء نظام الأفيون الداخلي.

في تجارب استخدام المورفين المشع ، تم العثور على مواقع محددة لارتباطه في الجسم. تم تسمية المناطق المكتشفة من تثبيت المورفين مستقبلات الأفيون. أظهرت دراسة مناطق توطينها أن أعلى كثافة لهذه المستقبلات لوحظت في منطقة أطراف الهياكل الواردة الأولية ، المادة الجيلاتينية للحبل الشوكي ، نواة الخلية العملاقة ونواة المهاد ، منطقة ما تحت المهاد ، المادة الرمادية المحيطة بالمائية ، التكوين الشبكي ونواة الخيط. يتم تمثيل مستقبلات الأفيون على نطاق واسع ليس فقط في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا في أجزائه المحيطية ، في الأعضاء الداخلية. اقترح أن التأثير المسكن للمورفين يتم تحديده من خلال حقيقة أنه يربط مناطق تراكم المستقبلات الأفيونية ويساعد على تقليل إطلاق الوسطاء الطحالب ، مما يؤدي إلى حصار نبضات مسبب للألم. أدى وجود شبكة واسعة من المستقبلات المتخصصة للمواد الأفيونية في الجسم إلى تحديد هدف البحث عن المواد الذاتية الشبيهة بالمورفين.

في عام 1975 ، تم عزل دماغ الحيوانات oligopeptides ، التي تربط المستقبلات الأفيونية. هذه المواد تسمى الإندورفين و إنكيفالين. في عام 1976 ز. β- إندورفين تم عزله من السائل الدماغي الشوكي البشري. المعروف حاليًا بالإندورفين ألفا وبيتا وبيتا ، بالإضافة إلى ميثيونين وليوسين إنكيفالين. تعتبر منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية من المجالات الرئيسية لإنتاج الإندورفين. معظم المواد الأفيونية الذاتية المنشأ لها تأثيرات مسكنة قوية ، لكن الأجزاء المختلفة من الجهاز العصبي المركزي لها حساسية غير متساوية لكسورها. يُعتقد أن إنكيفالين يتم إنتاجه أيضًا بشكل أساسي في منطقة ما تحت المهاد. تكون نهايات الإندورفين محدودة في الدماغ أكثر من نهايات إنكيفالين. إن وجود ما لا يقل عن خمسة أنواع من المواد الأفيونية الذاتية المنشأ يعني أيضًا عدم تجانس المستقبلات الأفيونية ، والتي لم يتم تمييز سوى خمسة أنواع منها حتى الآن ، والتي يتم تمثيلها بشكل غير متساو في التكوينات العصبية.

اقترح آليتان لعمل المواد الأفيونية الذاتية:

1. من خلال تفعيل الإندورفين تحت المهاد ، ثم الغدة النخامية وعملهما الجهازي بسبب انتشاره مع تدفق الدم والسائل النخاعي.

2. من خلال تفعيل المحطات. يحتوي على كلا النوعين من المواد الأفيونية ، متبوعًا بعمل مباشر على المستقبلات الأفيونية لهياكل مختلفة من الجهاز العصبي المركزي وتكوينات الأعصاب الطرفية.

يمنع المورفين ومعظم المواد الأفيونية الداخلية من توصيل النبضات المسبب للألم بالفعل على مستوى كل من المستقبلات الجسدية والحشوية. على وجه الخصوص ، تقلل هذه المواد من مستوى البراديكينين في بؤرة الآفة ، وتمنع التأثير الطحالب للبروستاجلاندين. على مستوى الجذور الظهرية للنخاع الشوكي ، تتسبب المواد الأفيونية في إزالة استقطاب الهياكل الواردة الأولية ، مما يزيد من تثبيط ما قبل المشبكي في الأنظمة الحشوية والجسدية.

الفصل 2. فسيولوجيا الألم

الألم كإحساس

الإحساس بالألم هو وظيفة نصفي الكرة المخية. ومع ذلك ، في الحياة ، إلى جانب تهيج مستقبلات الألم ، تكون المستقبلات الأخرى متحمسة أيضًا. لذلك ، يحدث الألم مع أحاسيس أخرى.

1. يمكن للمشاعر أن تؤثر على بعضها البعض. يمكن تخفيف الشعور بالألم عن طريق تهيج قوي آخر: الطعام ، الجنس ، إلخ. (آي بي بافلوف).

2. يتم تحديد الإحساس بالألم بشكل كبير من خلال الحالة الأولية للقشرة الدماغية. يكون الألم أشد وطأة عند انتظاره. على العكس من ذلك ، مع اضطهاد القشرة يضعف الألم بل ويختفي. الأشخاص في حالة الشغف (الإثارة الشديدة) لا يشعرون بالألم (جنود في المقدمة).

Lerish R. ، بالنظر إلى تطور الألم على مدى المائة عام الماضية ، يلاحظ انخفاضًا في مقاومة الألم (المسكنات ، وتسكين الآلام ، وتعليم آخر للجهاز العصبي). قال يراسيك: "الإنسان المعاصر لا يريد أن يعاني من الألم ويخاف منه ولا ينوي تحمله".... وفقًا لـ Guesde ، فإن الشعور بالألم منتشر وموضع فقط بسبب التهيج المتزامن للتكوينات اللمسية. من الواضح أن الأعضاء الداخلية لا تتلقى سوى ألياف حساسية الألم الخشنة غير الموضعية. هذا يفسر عدم قدرة المرضى على تحديد موضع التركيز المؤلم بدقة. هذا يفسر أيضًا وجود الألم المنعكس (منطقة جيد).

طرق إدراك الألم والتعامل معه

يلتزم غالبية العلماء المحليين والأجانب بوجهة النظر التي تعترف بوجود أجهزة عصبية متخصصة ترى الألم والمسارات المرتبطة به. وجهة النظر الثانية هي أن أنواعًا معينة من التهيج (درجة الحرارة ، اللمس ، إلخ) ، التي تتخطى قيم عتبة معينة ، تصبح مدمرة ويُنظر إليها على أنها مؤلمة (الاعتراض - مع التخدير الموضعي ، يتم التخلص من الشعور بالألم ، لكن الإحساس باللمس والضغط يبقى). ملاحظة لوسياني هي دليل مباشر على وجود مسارات منفصلة لحساسية الألم. كان لأحد الأطباء السويسريين قدرة استثنائية على تقييم حالة النبض والأعضاء الداخلية عن طريق الجس ، أي. تم تطوير حساسية اللمس بشكل جيد. ومع ذلك ، كان هذا الطبيب غير مدرك تمامًا للشعور بالألم. عند فحص النخاع الشوكي ، اتضح أن مجموعات الخلايا الصغيرة الموجودة في القرون الخلفية للمادة الرمادية كانت ضامرة تمامًا ، وهذا هو سبب عدم وجود حساسية للألم.

يرتبط إدراك الألم بوجود نهايات عصبية حرة في الهياكل المورفولوجية المختلفة للجسم. يوجد الكثير منهم بشكل خاص في الجلد (حتى 200 لكل 1 سم 2). لا توجد نهايات عصبية حرة في مادة الدماغ ، وغشاء الجنب الحشوي والحمة الرئوية.

يؤدي أي تأثير يؤدي إلى تمسخ السيتوبلازم إلى اندفاعات من النبضات في النهايات العصبية الحرة. في هذه الحالة ، يتم تعطيل تنفس الأنسجة ، ويتم إطلاق المواد H (الأبيتيل كولين ، الهيستامين ، إلخ). توجد هذه المواد في السوائل البيولوجية ، ويبدو أنها تساهم في ظهور الألم (سم البعوض ، نبات القراص). يتم تنفيذ الألم بواسطة ألياف من مجموعتين: المايلين الرقيق (B) والخالي من المايلين الرقيق (C). نظرًا لأن سرعة التوصيل النبضي في هذه الألياف مختلفة ، فعندئذٍ مع وجود منبه قصير ، يتجلى الإحساس المؤلم في مرحلتين. أولاً ، هناك شعور محدد بدقة بألم قصير ، يتبعه "صدى" على شكل وميض من الألم المنتشر بكثافة كبيرة. الفترة الفاصلة بين مراحل الإدراك هذه هي الأكبر ، وكلما زاد مكان التحفيز من الدماغ.

يمر المسار الإضافي لتحفيز الألم من خلال الجذور الخلفية إلى القناة الظهرية الوحشية Lissauer. صعودًا ، تصل مسارات الألم إلى الصالات البصرية وتنتهي في خلايا النواة البطنية الخلفية. في السنوات الأخيرة ، تم الحصول على أدلة لصالح حقيقة أن بعض الألياف الناقلة للألم قد فقدت في التكوين الشبكي وما تحت المهاد.

اسمحوا لي أن أذكركم أن التكوين الشبكي يمتد من الأجزاء العلوية للحبل الشوكي إلى التلال البصرية ، والمناطق تحت المهاد. أهم ميزة تشريحية وفسيولوجية للتكوين الشبكي هي أنها تجمع كل المحفزات الواردة. نتيجة لذلك ، لديها إمكانات عالية للطاقة ولها تأثير تنشيط تصاعدي على القشرة الدماغية. في المقابل ، تمارس القشرة الدماغية تأثيرًا مثبطًا تنازليًا على التكوين الشبكي. هذا التوازن الديناميكي القشري تحت القشري هو الذي يبقي الشخص مستيقظًا. القشرة على علاقة وثيقة مع نوى معظم الأعصاب القحفية ، والجهاز التنفسي ، والحركي ، ومراكز القيء ، والحبل الشوكي ، والمهاد ، والوطاء.

وبالتالي ، فإن نبضات الألم تدخل القشرة الدماغية بطريقتين: من خلال نظام التكوين الشبكي ومن خلال الجهاز الحسي الكلاسيكي. علاقة الإسقاط المهاد المنتشر بما يسمى الحقول الترابطية للعباءة (الفص الجبهي) وثيقة بشكل خاص. هذا يسمح للمرء أن يعتقد أن هذه المنطقة تتلقى أكبر عدد من محفزات الألم. تدخل بعض موصلات الألم منطقة التلفيف المركزي الخلفي.

لذا ، فإن طرق معالجة الألم في الأطراف معروفة إلى حد ما. فيما يتعلق بالإرسال داخل المركز ، يلزم مزيد من التحقق والتوضيح. ومع ذلك ، يمكن اعتبار حقيقة أن أكبر عدد من النبضات يدخل الفص الجبهي أمرًا مؤكدًا.

تستقبل المراكز العصبية النبضات من وظيفة المحيط مثل العنصر المهيمن لـ A.L Ukhtomsky. لا يطفئ التركيز المهيمن تأثيرات المحفزات الأخرى فحسب ، بل يزيد الإثارة فيها بسببها ويمكن أن يتخذ طابعًا ثابتًا. إذا أصبح المركز الذي ينقل نبضات الألم مثل هذا التركيز ، فإن الآلام تكتسب شدة وثباتًا خاصين (اقرأ أدناه).

استجابة الجسم للألم

يتسبب تدفق نبضات الألم في عدد من التغيرات المميزة في الجسم. يركز النشاط العقلي على تنظيم تدابير الحماية من الألم. هذا يسبب توتر العضلات والهيكل العظمي والاستجابة الصوتية والدفاعية القوية.

تغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية: يحدث تسرع القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، وقد يكون هناك بطء في القلب وتوقف قلبي مع ألم شديد للغاية ، وتشنج الأوعية المحيطية ، ومركزية الدورة الدموية مع انخفاض في BCC. غالبًا ما يتسبب التهيج المؤلم في الاكتئاب وتوقف التنفس ، بالتناوب مع التنفس السريع وعدم انتظام ضربات القلب ، ويكون إمداد الأكسجين مضطربًا (بسبب نقص الأوكسجين ، يتم إزعاج تفكك أوكسي هيموغلوبين) - يتم إعطاء الأكسجين بشكل سيئ إلى الأنسجة.

التغييرات في وظيفة الجهاز الهضمي والتبول: غالبًا ما يكون هناك تثبيط كامل لإفراز الغدد الهضمية ، والإسهال ، والتبول اللاإرادي ، وانقطاع البول ، وغالبًا ما يتم استبدال الأخير بوال. جميع أنواع الأيض تتغير. يحدث الحماض الاستقلابي. الماء ، المنحل بالكهرباء ، استقلاب الطاقة منزعج.

التغيرات الهرمونية: يغمر مجرى الدم بالأدرينالين ، النوربينفرين ، الهيدروكورتيزون. وفقًا لـ Selye ، استجابةً لتأثير غير عادي (ألم) ، يتم إنشاء حالة من التوتر النظامي العام في الجسم - "الإجهاد". فيه ثلاث مراحل:

1. حالة طارئة (قلق) ، تظهر مباشرة بعد التعرض للعامل (تظهر أعراض استثارة الجهاز الودي-الكظري).

2. مرحلة المقاومة (التكيف) - التكيف الأمثل.

3. مرحلة الاستنفاد ، عند فقدان التكيف - قمع جميع الوظائف والموت.

من الصعب أن نتخيل أن الكائن الحي بهيكله المناسب ترك القشرة الدماغية بلا حماية. المريض المصاب بصدمة شديدة يقيّم الموقف بوقاحة. على ما يبدو ، فإن الصدمة المؤلمة تخلق تركيزًا للتثبيط في مكان ما أدناه. مثبت تجريبيا (تهيج العصب الوركي) يتطور هذا التثبيط في التكوين الشبكي ، وتحتفظ القشرة بقدرتها الوظيفية. سيكون من الجيد (لحماية المريض من الألم) تعميق التثبيط في التكوين الشبكي ، إذا لم يكن مرتبطًا بشكل وثيق بالمراكز التنفسية والحركية.

لقد عانى كل شخص في حياته من الألم - إحساس غير سار بتجارب عاطفية سلبية. غالبًا ما يعمل الألم كإشارة ، ويحذر الجسم من الخطر ويحميه من التلف المفرط المحتمل. هذه ألماتصل فسيولوجي.

يتم توفير الإدراك والتوصيل والتحليل لإشارات الألم في الجسم من خلال الهياكل العصبية الخاصة لنظام مسبب للألم ، والتي تعد جزءًا من محلل الحسية الجسدية. لذلك ، يمكن النظر إلى الألم على أنه أحد الأساليب الحسية الضرورية للحياة الطبيعية وتحذيرنا من الخطر.

ومع ذلك ، هناك أيضا ألم مرضي.هذا الألم يجعل الناس معاقين ، ويقلل من نشاطهم ، ويسبب اضطرابات نفسية عاطفية ، ويؤدي إلى اضطرابات جهوية وجهازية في دوران الأوعية الدقيقة ، وهو سبب الاكتئاب المناعي الثانوي وتعطل الأجهزة الحشوية بالمعنى البيولوجي ، يشكل الألم المرضي خطراً على الجسم ، مما يتسبب في مجموعة كاملة من ردود الفعل غير القادرة على التكيف.

الألم دائمًا أمر شخصي. يتم تحديد التقييم النهائي للألم من خلال مكان وطبيعة الإصابة ، وطبيعة العامل الضار ، والحالة النفسية للشخص وتجربته الفردية.

هناك خمسة مكونات رئيسية في التركيب العام للألم:

الإدراك الحسي - يسمح لك بتحديد موقع الضرر.
العاطفي العاطفي - يعكس رد الفعل النفسي والعاطفي للضرر.
الخضري - يرتبط بتغيير انعكاسي في نبرة نظام الودي.
المحرك - يهدف إلى القضاء على عمل المنبهات الضارة.
معرفي - يشارك في تكوين موقف شخصي تجاه الألم الذي يعاني منه في الوقت الحالي ، بناءً على الخبرة المتراكمة.

وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن.

ألم حاد - ألم جديد وحديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالضرر الذي تسبب فيه. كقاعدة عامة ، فهو من أعراض أي مرض أو إصابة أو جراحة.

ألم مزمن - غالبًا ما يكتسب حالة مرض مستقل. تدوم لفترة طويلة من الزمن. في بعض الحالات ، قد لا يتم تحديد سبب هذا الألم.

يتضمن الشعور بالألم 4 عمليات فسيولوجية رئيسية:

1. التوضيح - يتحول التأثير الضار في الشكل النشاط الكهربائي في نهايات الأعصاب الحسية.

2. الانتقال - توصيل النبضات على طول نظام الأعصاب الحسية عبر الحبل الشوكي إلى المنطقة المهادية القشرية.

3. تعديل - تعديل نبضات مسبب للألم في هياكل النخاع الشوكي.

4. المعرفة - العملية النهائية لإدراك النبضات المرسلة من قبل شخص معين معها الخصائص الفردية، وتشكيل الإحساس بالألم (الشكل 1).

الشكل: 1. العمليات الفسيولوجية الأساسية للإيماء

اعتمادًا على التسبب في المرض ، تنقسم متلازمات الألم إلى:

جسدية (ألم مسبب للألم).
عصبي (آلام الأعصاب).
نفسية.

متلازمات الألم الجسدية تنشأ نتيجة لتحفيز مستقبلات الأنسجة السطحية أو العميقة (nociceptors): مع الصدمة والالتهاب ونقص التروية وتمدد الأنسجة. سريريًا ، من بين هذه المتلازمات: ما بعد الصدمة ، وبعد الجراحة ، والألم العضلي ، وآلام التهاب المفاصل ، وآلام مرضى السرطان ، وآلام مع تلف الأعضاء الداخلية وغيرها الكثير.

متلازمات الألم العصبية تحدث عندما تتلف الألياف العصبية في أي نقطة من نظام التوصيل الوارد الأساسي إلى الهياكل القشرية للجهاز العصبي المركزي. يمكن أن يكون نتيجة خلل في الخلية العصبية أو المحور العصبي نفسه بسبب الضغط أو الالتهاب أو الصدمة أو الاضطرابات الأيضية أو التغيرات التنكسية.

مثال: الألم العصبي الوربي التالي للهربس ، الاعتلال العصبي السكري ، تمزق الضفيرة العصبية ، متلازمة الألم الوهمي.

نفسية - في تطورهم ، يتم إعطاء الدور الرائد للعوامل النفسية التي تسبب الألم في غياب أي اضطرابات جسدية خطيرة. في كثير من الأحيان ، تنشأ الآلام ذات الطبيعة النفسية نتيجة للإجهاد المفرط لأي عضلات ، والتي تثيرها الصراعات العاطفية أو المشاكل النفسية والاجتماعية. يمكن أن يكون الألم النفسي المنشأ جزءًا من رد فعل هستيري أو يحدث على شكل هذيان أو هلوسة في مرض انفصام الشخصية ويختفي مع العلاج المناسب للمرض الأساسي. الآلام النفسية مرتبطة بالاكتئاب الذي لا يسبقه وليس له أي سبب آخر.

على النحو المحدد من قبل الرابطة الدولية لدراسة الألم (IASP - الرابطة الدولية لمرض الألم):
"الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة بتلف حقيقي أو محتمل للأنسجة ، أو يتم وصفه بمصطلح مثل هذا الضرر."

يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عند تلف الأنسجة أو في ظل ظروف خطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للإحساس بالألم ورد فعله العاطفي وسلوكه مع شدة الإصابة.

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم الجسدية

سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو زيادة في حساسية الألم في منطقة التلف أو الالتهاب. يمكن للمرضى بسهولة تحديد هذه الآلام وتحديد شدتها وطبيعتها بوضوح. بمرور الوقت ، يمكن أن تتسع منطقة الحساسية المتزايدة للألم وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم.

هناك فرط تألم أولي وثانوي:

فرط التألم الأساسي يغطي الأنسجة التالفة. يتميز بانخفاض عتبة الألم (PA) وتحمل الألم للمنبهات الميكانيكية والحرارية.

فرط التألم الثانوي مترجمة خارج منطقة الضرر. لديه شلل رئوي طبيعي وانخفاض تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية.

آليات فرط التألم الأولي

في منطقة الضرر ، يتم إطلاق الوسطاء الالتهابيين ، بما في ذلك البراديكينين ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترين) ، والأمينات الحيوية ، والبيورينات وعدد من المواد الأخرى التي تتفاعل مع المستقبلات المناظرة للمركبات المسبب للألم (مستقبلات الألم) وتزيد من حساسية (تسبب التحسس الميكانيكي) للأخير المحفزات (الشكل 2).

حاليًا ، يتم إعطاء أهمية كبيرة للبراديكينين في مظهر فرط التألم ، والذي له تأثير مباشر وغير مباشر على النهايات العصبية الحساسة. فعل مباشر يتوسط براديكينين من خلال مستقبلات بيتا 2 ويرتبط بتنشيط غشاء فسفوليباز ج.عمل غير مباشر: يعمل البراديكينين على عناصر الأنسجة المختلفة - الخلايا البطانية ، والأرومات الليفية ، والخلايا البدينة ، والضامة ، والعدلات ، ويحفز تكوين الوسطاء الالتهابي (على سبيل المثال ، البروستاجلاندين) فيها ، بالتفاعل مع المستقبلات على النهايات العصبية ، فإنها تنشط الغشاء adenylate cyclase. يحفز Adenylate cyclase و phospholipase-C تكوين الفرميسات التي تفسفر بروتينات القنوات الأيونية. نتيجة لذلك ، تتغير نفاذية الغشاء للأيونات - تضعف استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية.

يتم تسهيل تحسس مستقبلات الألم في تلف الأنسجة ليس فقط عن طريق طحالب الأنسجة والبلازما ، ولكن أيضًا عن طريق الببتيدات العصبية المنبعثة من الوصلات C: المادة P ، أو Neurokinin-A أو الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين. تسبب هذه الببتيدات العصبية توسع الأوعية ، وتزيد من نفاذيةها ، وتعزز إطلاق البروستاغلاندين E 2 ، والسيتوكينين ، والأمينات الحيوية المنشأ من الخلايا البدينة والكريات البيض.

كما يتأثر تحسس مستقبلات الألم وتطور فرط التألم الأولي بمؤشرات الجهاز العصبي الودي. تتم زيادة حساسيتهم بطريقتين:

1. عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في المنطقة المتضررة وزيادة تركيز وسطاء الالتهاب (المسار غير المباشر) ؛

2. بسبب التأثير المباشر للنوربينفرين والأدرينالين (الناقلات العصبية للجهاز العصبي الودي) على مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم.

آليات تطور فرط التألم الثانوي

سريريًا ، تتميز منطقة فرط التألم الثانوي بزيادة حساسية الألم للمحفزات الميكانيكية الشديدة خارج منطقة الضرر ويمكن أن تقع على مسافة كافية من موقع الإصابة ، بما في ذلك الجانب الآخر من الجسم. يمكن تفسير هذه الظاهرة من خلال آليات المرونة العصبية المركزية التي تؤدي إلى فرط الاستثارة المستمر للخلايا العصبية المسبب للألم. يتم تأكيد ذلك من خلال البيانات السريرية والتجريبية التي تشير إلى أنه يتم الحفاظ على منطقة فرط التألم الثانوي عند حقن التخدير الموضعي في المنطقة المتضررة ويتم التخلص منها في حالة حدوث حصار للخلايا العصبية في القرن الخلفي للحبل الشوكي.

يمكن أن يحدث تحسس الخلايا العصبية في القرون الظهرية للحبل الشوكي بسبب أنواع مختلفة من الضرر: الحراري ، الميكانيكي ، بسبب نقص الأكسجة ، الالتهاب الحاد ، التحفيز الكهربائي للواردات C. الأحماض الأمينية المثيرة والببتيدات العصبية ، التي يتم إطلاقها من النهايات قبل المشبكية تحت تأثير النبضات المسبب للألم ، لها أهمية كبيرة في توعية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الظهرية: الناقلات العصبية - الغلوتامات ، الأسبارتات ؛ الببتيدات العصبية - المادة P ، Neurokinin A ، الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين وغيرها الكثير. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، دورًا مهمًا في آليات التحسس.

لا يحتاج تحسس الخلايا العصبية المستقبلة للألم الناتجة عن تلف الأنسجة إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الإصابة ويمكن أن تستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد إنهاء وصول النبضات المسبب للألم من المحيط.

يتسبب تلف الأنسجة أيضًا في زيادة استثارة وتفاعل الخلايا العصبية المسبب للألم في المراكز العلوية ، بما في ذلك نوى المهاد والقشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. وبالتالي ، يؤدي تلف الأنسجة المحيطية إلى سلسلة من العمليات الفيزيولوجية المرضية والتنظيمية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية.

أهم الروابط في التسبب في متلازمات الألم الجسدية:

تهيج مستقبلات nococeptors مع تلف الأنسجة.
عزل الطحالب وتحسس مستقبلات الألم في المنطقة المتضررة.
تقوية تدفق وارد مسبب للألم من المحيط.
من عندتوعية الخلايا العصبية مسبب للألم في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي.

في هذا الصدد ، فإن المبرر الممرض لمتلازمات الألم الجسدية هو استخدام الأموال التي تهدف إلى:

قمع تخليق وسطاء التهابات - استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية و / أو الستيرويدية (قمع تخليق الطحالب ، تفاعلات التهابية، انخفاض في تحسس مستقبلات الألم) ؛
الحد من تدفق النبضات المسبب للألم من منطقة الضرر إلى الجهاز العصبي المركزي- حواجز مختلفة مع التخدير الموضعي (منع تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم ، المساهمة في تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في المنطقة المتضررة) ؛
تفعيل هياكل نظام مضاد للألم - لهذا ، اعتمادًا على المؤشرات السريرية ، يمكن استخدام مجموعة كاملة من الأدوية التي تقلل من حساسية الألم والتجربة العاطفية السلبية:

1) الأدوية - المسكنات المخدرة وغير المخدرة ، البنزوديازيبينات ، ناهضات مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية (كلونيدين ، جوانفاسين) وغيرها ؛

2) الوسائل غير الدوائية - التحفيز العصبي الكهربائي عبر الجلد ، وعلم المنعكسات ، والعلاج الطبيعي.

الشكل: 2. رسم تخطيطي للمسارات العصبية وبعض النواقل العصبية المشاركة في الشعور بالألم

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم العصبية

تحدث متلازمات الألم العصبي عندما تتضرر الهياكل المرتبطة بتوصيل إشارات مسبب للألم ، بغض النظر عن موقع الضرر في مسارات الألم. تثبت الملاحظات السريرية هذا. في المرضى بعد تلف الأعصاب الطرفية في منطقة الألم المستمر ، بالإضافة إلى تنمل وخلل في الحس ، هناك زيادة في عتبات الحقن والمحفزات الكهربائية المؤلمة. في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد ، والذين يعانون أيضًا من نوبات انتيابية مؤلمة ، توجد لويحات تصلب في الأجزاء الوافدة من السبيل الفقري. في المرضى الذين يعانون من آلام المهاد الناتجة عن اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية ، هناك أيضًا انخفاض في درجة الحرارة وحساسية الألم. في هذه الحالة ، تتوافق الآفات التي تم الكشف عنها بواسطة التصوير المقطعي المحوسب مع أماكن مرور واردة من الحساسية الجسدية في جذع الدماغ والدماغ المتوسط \u200b\u200bوالمهاد. يحدث الألم العفوي عند البشر مع تلف في القشرة الحسية الجسدية ، وهي النقطة القشرية الأخيرة لنظام مسبب للألم الصاعد.

أعراض متلازمة الألم العصبي

ألم مستمر أو تلقائي أو انتيابي ، عجز حسي في المنطقة المؤلمة ، ألم خيفي (ظهور ألم مع تأثير طفيف غير ضار: على سبيل المثال ، تهيج ميكانيكي بفرشاة مناطق معينة من الجلد) ، فرط التألم وفرط.

يتم تحديد تعدد أشكال الألم في مختلف المرضى من خلال طبيعة ودرجة وموقع الضرر. مع الضرر الجزئي غير الكامل للمركبات المسبب للألم ، يحدث ألم الانتيابي الدوري الحاد في كثير من الأحيان ، على غرار الصدمة الكهربائية ويستمر بضع ثوانٍ فقط. في حالة إزالة التعصيب الكامل ، يكون الألم دائمًا دائمًا.

في آلية ألم الألم ، تعلق أهمية كبيرة على توعية الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع (الخلايا العصبية SDN) ، والتي تتلقى في نفس الوقت إشارات واردة من ألياف ألفا-بيتا "اللمسية" ذات العتبة المنخفضة وألياف C "المؤلمة" عالية العتبة.

عندما يتلف أحد الأعصاب ، يحدث ضمور وموت للألياف العصبية (تموت الوصلات C غير الملقحة في الغالب). بعد التغيرات التنكسية يبدأ تجديد الألياف العصبية ، والذي يصاحبه تكوين أورام عصبية. تصبح بنية العصب غير متجانسة ، وهذا هو سبب انتهاك توصيل الإثارة على طوله.

مناطق إزالة التجاعيد وتجديد العصب والأورام العصبية والخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة هي مصدر النشاط خارج الرحم. تسمى هذه المواقع ذات النشاط غير الطبيعي مواقع منظم ضربات القلب العصبية خارج الرحم ذات النشاط الذاتي المستدام. يحدث النشاط خارج الرحم التلقائي بسبب عدم استقرار إمكانات الغشاء بسبب زيادة عدد قنوات الصوديوم على الغشاء. النشاط خارج الرحم ليس له سعة متزايدة فحسب ، بل يمتد أيضًا إلى مدة أطول. والنتيجة هي الإثارة المتصالبة للألياف ، والتي هي أساس خلل الحس والتضخم المفرط.

التغيير في استثارة الألياف العصبية أثناء التلف يحدث خلال العشر ساعات الأولى ويعتمد إلى حد كبير على النقل المحوري. يؤخر الحصار المحوري تطور الحساسية الميكانيكية للألياف العصبية.

بالتزامن مع زيادة نشاط الخلايا العصبية على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، سجلت التجربة زيادة في نشاط الخلايا العصبية في النواة المهادية - المجمعات البطنية القاعدية والبارافائية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. لكن التغيرات في نشاط الخلايا العصبية في متلازمات الألم العصبية لها عدد من الاختلافات الأساسية بالمقارنة مع الآليات التي تؤدي إلى توعية الخلايا العصبية المسبب للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم الجسدية.

الأساس الهيكلي لمتلازمات الألم العصبي هو مجموع تفاعل الخلايا العصبية الحساسة مع آليات التثبيط الضعيفة وزيادة الاستثارة. هذه المجاميع قادرة على تطوير نشاط مرضي مستدام ذاتيًا طويل الأجل ، والذي لا يتطلب تحفيزًا واردًا من المحيط.

تتشكل مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. أحد شروط تكوين الكتل عند تلف الهياكل العصبية هو ظهور إزالة الاستقطاب المستقر للخلايا العصبية ، والذي يرجع إلى:

إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة ، نيوروكينين وأكسيد النيتريك ؛

تنكس المحطات الأولية والموت عبر المشبكي للخلايا العصبية القرنية الظهرية مع استبدالها لاحقًا بالخلايا الدبقية ؛

نقص المستقبلات الأفيونية وروابطها التي تتحكم في إثارة الخلايا المسبب للألم ؛

زيادة حساسية مستقبلات تاكيكينين للمادة P والنوروكينين أ.

من الأهمية بمكان في آليات تكوين مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط في هياكل الجهاز العصبي المركزي قمع التفاعلات المثبطة ، التي يتوسطها الجلايسين وحمض جاما أمينوبوتيريك. يحدث نقص التثبيط الجليسيني و GABAergic في العمود الفقري مع نقص التروية الموضعي في الحبل الشوكي ، مما يؤدي إلى تطور حالة شديدة من الألم وفرط الاستثارة العصبية.

أثناء تكوين متلازمات الألم العصبي ، يتغير نشاط الهياكل العليا لنظام حساسية الألم بشكل كبير لدرجة أن التحفيز الكهربائي للمادة الرمادية المركزية (أحد أهم الهياكل في نظام مضاد للألم) ، والذي يستخدم بشكل فعال لتخفيف الألم لدى مرضى السرطان ، لا يريح المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية (BS).

وبالتالي ، فإن تطوير BS العصبية يعتمد على التغيرات الهيكلية والوظيفية في الأجزاء الطرفية والمركزية لنظام حساسية الألم. تحت تأثير العوامل الضارة ، يحدث نقص في التفاعلات المثبطة ، مما يؤدي إلى تطوير مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط في مرحل مسبب للألم الأولي ، مما ينتج عنه تدفق قوي وارد من النبضات التي تحسس مراكز مسبب للألم فوق النخاع ، وتفكك عملها الطبيعي وتشركها في التفاعلات المرضية.

المراحل الرئيسية من التسبب في متلازمات الألم العصبية:

تشكيل أورام عصبية ومناطق إزالة التوهج في العصب التالف ، وهي بؤر لتنظيم ضربات القلب المحيطية للتركيب الكهربائي المرضي ؛

ظهور حساسية ميكانيكية وكيميائية في الألياف العصبية ؛

ظهور الإثارة المتصالبة في الخلايا العصبية للعقد الخلفية ؛

تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط ذات نشاط مكتفٍ ذاتيًا في الهياكل المسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي ؛

اضطرابات جهازية في عمل الهياكل التي تنظم حساسية الألم.

مع الأخذ في الاعتبار خصائص التسبب في مرض BS العصبي ، فإن استخدام العوامل التي تثبط النشاط المرضي لأجهزة تنظيم ضربات القلب الطرفية ومجموعات الخلايا العصبية المفرطة الاستثارة سيكون له ما يبرره في علاج هذه الحالة المرضية. حاليًا ، تعطى الأولوية لـ:

مضادات الاختلاج والأدوية التي تعزز التفاعلات المثبطة في الجهاز العصبي المركزي - البنزوديازيبينات ؛
ناهضات مستقبلات GABA (باكلوفين ، فينيبوت ، فالبروات الصوديوم ، جابابنتين (نيورونتين) ؛
حاصرات قنوات الكالسيوم ، مناهضات الأحماض الأمينية المثيرة (كيتامين ، فينسيكليدين ميدانتان ، لاموتريجين) ؛
الحاصرات الطرفية والمركزية لقنوات Na.

ألم – الطحالب ، أو الألم ،هو إحساس غير سار يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بتنظيم المجال النفسي والعاطفي.

من الناحية العملية ، يشير الألم دائمًا إلى تأثير هذه العوامل الخارجية والداخلية التي تسبب تلف الأنسجة ، أو عواقب الآثار الضارة. تشكل نبضات الألم استجابة الجسم ، والتي تهدف إلى تجنب أو القضاء على الألم الذي نشأ. في هذه الحالة دور التكيف الفسيولوجي للألم، الذي يحمي الجسم من التأثيرات المفرطة المسببة للألم ، يتحول إلى مرض. في علم الأمراض ، يفقد الألم جودته الفسيولوجية للتكيف ويكتسب خصائص جديدة - سوء التكيف ، وهو أهميته المسببة للأمراض للجسم.

الآلام المرضية يتم إجراؤه بواسطة نظام متغير من حساسية الألم ويؤدي إلى تطور التغيرات الهيكلية والوظيفية والأضرار في نظام القلب والأوعية الدموية ، والأعضاء الداخلية ، والأوعية الدموية الدقيقة ، ويسبب ضمور الأنسجة ، وردود الفعل اللاإرادية الضعيفة ، والتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي وأنظمة الجسم الأخرى. الألم المرضي يثبط النفس ، ويسبب معاناة شديدة للمريض ، وفي بعض الأحيان يطغى على المرض الأساسي ويؤدي إلى الإعاقة.

المصادر المركزية للألم المرضي... يمكن أن يؤدي التحفيز طويل الأمد والمكثف إلى حد ما إلى تكوين مولد من الإثارة المعززة مرضيًا (GPAI) ، والتي يمكن أن تتشكل على أي مستوى من الجهاز العصبي المركزي داخل نظام مسبب للألم. إن hpuv من الناحية الشكلية والوظيفية عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية شديدة النشاط التي تعيد إنتاج تدفق مكثف غير متحكم فيه من النبضات أو إشارة خرج. يمكن أن تكون آليات الحوافز لتشكيل GPUV:

1. إزالة الاستقطاب المستقر والواضح وطويل الأمد لغشاء الخلايا العصبية ؛

2. انتهاكات الآليات المثبطة في الشبكات العصبية.

3. نزع الجزئية من الخلايا العصبية.

4. الاضطرابات الغذائية من الخلايا العصبية.

5. تلف الخلايا العصبية والتغيرات في بيئتها.

في ظل الظروف الطبيعية ، يحدث حدوث فيروس الورم الحليمي البشري تحت تأثير (1) التحفيز المتشابك المطول والمعزز للخلايا العصبية ، (2) نقص الأكسجة المزمن ، (3) نقص التروية ، (4) اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، (5) الصدمات المزمنة للتركيبات العصبية ، (6) تأثير السموم العصبية ، (7) ضعف انتشار النبضات على طول الأعصاب الواردة.

الشرط الأساسي لتكوين ونشاط وحدة معالجة الرسومات هو نقص الآليات المثبطة في جمهرة الخلايا العصبية المهتمة... زيادة استثارة الخلايا العصبية وتنشيط الوصلات العصبية المشبكية وغير المشبكية ذات أهمية كبيرة. مع نمو الضعف ، يتحول سكان الخلايا العصبية إلى مولد يولد تيارًا مكثفًا وطويلًا من النبضات.

يمكن تعزيز أسباب فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للحبل الشوكي ونواة العصب ثلاثي التوائم وتحفيز طويل الأمد من الأطراف ، على سبيل المثال ، من الأعصاب التالفة. في ظل هذه الظروف ، يكتسب ألم الأصل المحيطي في البداية خصائص المولد المركزي ، وقد يكون له طابع المولد المركزي. متلازمة الألم. شرط أساسي إن ظهور وعمل فيروس الورم الحليمي البشري المؤلم في أي رابط لجهاز مسبب للألم هو تثبيط غير كافٍ للخلايا العصبية لهذا النظام.

الأسباب يمكن أن يؤدي حدوث HPuv في نظام مسبب للألم إلى إزالة جزئية من الخلايا العصبية ، على سبيل المثال ، بعد كسر أو تلف العصب الوركي أو الجذور الخلفية. في ظل هذه الظروف ، يتم تسجيل النشاط الصرعي الكهربية ، مبدئيًا في القرن الخلفي غير المميز (علامة على تكوين فيروس الورم الحليمي البشري) ، ثم في نواة المهاد والقشرة الحسية الحركية. متلازمة الألم الصمّ التي تنشأ في ظل هذه الظروف لها طابع متلازمة الألم الوهمي - ألم في أحد الأطراف أو عضو آخر غائب نتيجة البتر. فيروس الورم الحليمي البشري ، وبالتالي ، يمكن أن تحدث متلازمة الألم في القرون الخلفية للنخاع الشوكي والنواة المهادية تحت التعرض المحلي لبعض الأدوية الدوائية - المتشنجات والمواد النشطة بيولوجيًا (على سبيل المثال ، ذيفان الكزاز ، أيونات البوتاسيوم ، إلخ). على خلفية نشاط GPU ، يتم تطبيق الوسطاء المثبطين - الجلايسين ، GABA ، إلخ. إلى منطقة الجهاز العصبي المركزي حيث يعمل ، يخفف الألم طوال مدة عمل الوسيط. لوحظ تأثير مماثل مع استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم - فيراباميل ، نيفيديبين ، أيونات المغنيسيوم ، وكذلك مضادات الاختلاج ، على سبيل المثال ، كاربامازيبام.

تحت تأثير GPVV العامل ، تتغير الحالة الوظيفية للروابط الأخرى لنظام حساسية الألم ، ويزداد استثارة الخلايا العصبية ، ويظهر ميل لظهور مجموعة من الخلايا العصبية ذات النشاط المرضي المعزز لفترات طويلة. مع مرور الوقت ، يمكن أن تتشكل GPPVs الثانوية في أجزاء مختلفة من نظام مسبب للألم. أهم شيء بالنسبة للجسم هو مشاركة الأجزاء العليا من هذا النظام في العملية المرضية - المهاد ، والقشرة الحسية الجسدية والقشرة الأمامية المدارية ، التي تدرك الألم وتحدد طبيعته.

131 (خاص). نظام مضاد للألم.يتضمن نظام حساسية الألم - nociception الذي يعمل كمضاد وظيفي - نظام مضاد للألم ، والذي يعمل كمنظم لنشاط الشعور بالألم. من الناحية الهيكلية ، يتم تمثيل الجهاز المضاد للألم من خلال تكوينات من الحبل الشوكي والدماغ ، حيث يتم تنفيذ وظائف الترحيل لتلقي الألم. الألياف العصبية التي تقوم بحساسية الألم وهي محاور عصبية زائفة أحادية القطب من العقد الشوكية تدخل الحبل الشوكي كجزء من الجذور الظهرية وتشكل اتصالات متشابكة مع عصبونات محددة مسبب للألم في القرون الظهرية. تتشكل المحاور المتقاطعة وغير المتقاطعة لهذه الخلايا العصبية السبيل الفقرياحتلال الأجزاء الأمامية الوحشية للمادة البيضاء في النخاع الشوكي. في السبيل الفقري ، يتم عزل الأجزاء غير الشوكية (الموجودة بشكل جانبي) والباليوسينال (الموجودة في الوسط). في نواة المهاد هي الخلية العصبية الثالثةالذي يصل محوره إلى منطقة الحسية الجسدية قشرة دماغية (S I و S II). يتم عرض محاور النوى داخل الصفيحة من المهاد في الجزء الباليوسيني من السبيل الفقري على القشرة الحوفية والجبهة.

لذلك ، يحدث الألم المرضي (أكثر من 250 درجة من الألم) عندما تتضرر أو تتهيج كل من هياكل الأعصاب الطرفية (مستقبلات الألم ، والألياف الطرفية المستقبلة للألم) والمركزية (المشابك على مستويات مختلفة من الحبل الشوكي ، والحلقة الوسطى من الجذع ، بما في ذلك المهاد ، والكبسولة الداخلية ، والقشرة الدماغية). ). يحدث الألم المرضي بسبب تكوين نظام طحالب مرضي في نظام مسبب للألم.

يتم تنفيذ نشاط نظام مضاد للألم من خلال آليات عصبية وكيميائية عصبية متخصصة.

يضمن نظام مضادات الفطريات الوقاية من الألم المرضي الذي نشأ والقضاء عليه - نظام الطحالب المرضي. يتم تشغيله بإشارات ألم مفرطة ، مما يضعف تدفق النبضات المسبب للألم من مصادره ، وبالتالي يقلل من شدة الألم. وبالتالي ، يظل الألم تحت السيطرة ولا يكتسب أهميته المرضية. يتضح أنه إذا كان نشاط الجهاز المضاد للألم ضعيفًا بشكل كبير ، فإن الحد الأدنى من محفزات الألم الشديدة يسبب ألمًا مفرطًا. لوحظ هذا في بعض أشكال القصور الخلقي والمكتسب في نظام مضاد للألم. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تناقض في شدة ونوعية تشكيل حساسية الألم الملحمة والالتهاب البروتوباثي.

في حالة عدم كفاية نظام مضادات التقرن ، المصحوب بتكوين ألم مفرط في شدة ، من الضروري التحفيز الإضافي لمضادات الذعر (التحفيز الكهربائي المباشر لبعض هياكل الدماغ). أهم مركز لتعديل الألم هو منطقة الدماغ المتوسط \u200b\u200b، الواقعة في منطقة قناة سيلفيان المائية. يؤدي تنشيط المادة الرمادية القريبة من المياه المائية إلى تسكين عميق وطويل الأمد. يتم تنفيذ التأثير التثبيطي لهذه الهياكل من خلال المسارات التنازلية ، من الخلايا العصبية السيروتونينية والنورادرينالية ، والتي ترسل محاورها إلى الهياكل المسببة للألم في الحبل الشوكي ، وتقوم بتثبيط ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي.

المسكنات أفيونية المفعول لها تأثير محفز على نظام مضاد للألم ، على الرغم من أنها يمكن أن تعمل على بنى مسبب للألم. بعض إجراءات العلاج الطبيعي ، وخاصة الوخز بالإبر (الوخز بالإبر) ، تنشط أيضًا بشكل كبير وظائف الجهاز المضاد للألم.

يكون الوضع المعاكس ممكنًا أيضًا ، عندما يظل نشاط الجهاز المضاد للألم مرتفعًا للغاية ، ومن ثم قد يكون هناك تهديد بانخفاض حاد أو حتى قمع حساسية الألم. يحدث مثل هذا المرض عندما يتشكل تركيز الإثارة المتزايدة في هياكل نظام مضاد للألم نفسه. كأمثلة من هذا النوع ، يمكن للمرء أن يشير إلى فقدان حساسية الألم أثناء الهستيريا والذهان والتوتر.

سؤال 132: عقيدة بافلوف في العصاب ، المسببات وآليات تكوين الحالات العصبية ، التغيرات في وظائف الجهاز العصبي المركزي في العصاب. العصاب - كإحدى حالات ما قبل المرض في ظل العصاب ، أدرك I.P. Pavlov حدوث انتهاك طويل الأمد للنشاط العصبي العالي الناجم عن الإجهاد المفرط للعمليات العصبية في القشرة الدماغية بسبب عمل المنبهات الخارجية غير الكافية من حيث القوة أو المدة. في مفهوم بافلوف عن العصاب ، من الضروري ، أولاً ، حدوث نفسية المنشأ لانهيار النشاط العصبي العالي ، والذي يحدد الحدود بين العصاب والاضطرابات القابلة للانعكاس ذات الطبيعة غير النفسية ، وثانيًا ، العلاقة بين الأشكال السريرية للعصاب وأنواع النشاط العصبي العالي ، مما يسمح لنا بالنظر في تصنيف العصاب ليس فقط مع سريريًا ، ولكن أيضًا من وجهة نظر فسيولوجية مرضية. هناك 3 أشكال كلاسيكية من العصاب: وهن عصبي وهستيريا (عصاب هستيري) واضطراب الوسواس القهري. تتم مناقشة الوهن النفسي في قسم الاعتلال النفسي. نيوراستينيا - أكثر أشكال العصاب شيوعًا ؛ ضعف واضح في الجهاز العصبي نتيجة إجهاد عملية التهيج أو التثبيط أو حركتهم. الصورة السريرية - حالة من الضعف العصبي: مزيج من زيادة التهيج والانفعال مع زيادة التعب والإرهاق. 3 مراحل (أشكال) من وهن عصبي. تتميز المراحل الأولية بـ انتهاك للتثبيط النشط ، يتجلى بشكل رئيسي في التهيج والاستثارة - ما يسمى بفرط الوهن (التهيج) الوهن العصبي. في المرحلة الثانية ، المتوسطة عندما تظهر قابلية عملية الإثارة ، يسود الضعف العصبي. في المرحلة الثالثة (hyposthenic وهن عصبي) مع تطور التثبيط الوقائي والضعف والإرهاق والخمول واللامبالاة وزيادة النعاس وانخفاض الحالة المزاجية. العصب الهرمي - مجموعة من الحالات العصبية المصحوبة باضطرابات نفسية ونباتية وحسية وحركية ، هي ثاني أكثر أشكال العصاب شيوعًا ، وهي أكثر شيوعًا في سن مبكرة ، وفي كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال ، وتحدث بسهولة بشكل خاص في الأشخاص الذين يعانون من اعتلال نفسي في الدائرة الهستيرية. الصورة السريرية: تنقسم الأعراض شديدة التنوع ومتعددة الأشكال والمتغيرة بشكل تخطيطي إلى الاضطرابات النفسية والاضطرابات الحركية والحركية والاضطرابات الحشوية. اضطرابات الحركة مع الهستيريا ، هناك نوبات تشنجية ، وشلل جزئي ، وشلل ، بما في ذلك أستاسيا-أباسيا ، وهي سمة مميزة جدًا للهستيريا ، وفرط الحركة ، والتقلصات ، والخرس ، والذهول الهستيري ، إلخ. من الإعاقات الحسية الأكثر شيوعًا هي العمى الهستيري والصمم (فقدان الصوت) والاضطرابات الحسية في شكل نقص الحس وفرط الحس وتنمل. الاضطرابات الخضرية الجسدية مع العصاب الهستيري ، يظهرون في اضطرابات التنفس والنشاط القلبي والجهاز الهضمي والوظيفة الجنسية. عصاب الدول الوسواسية يجمع بين مختلف الحالات العصابية والأفكار الهوسية والأفكار والتصورات والدوافع والأفعال والمخاوف ؛ يحدث بشكل متكرر أقل بكثير من الوهن العصبي والعصاب الهستيري ؛ في الرجال والنساء ، لوحظ بنفس التردد. أشار IP Pavlov إلى الحاجة إلى التمييز بين الوهن النفسي باعتباره مجموعة شخصية خاصة من العصاب الوسواس القهري ("العصاب الوسواس القهري"). الصورة السريرية. يحدث اضطراب الوسواس القهري بسهولة أكبر لدى الأشخاص من النوع العقلي (وفقًا لـ I.P. Pavlov) ، خاصةً عندما يضعف الجسم بسبب الأمراض الجسدية والمعدية. الهواجس عديدة ومتنوعة وهي الأكثر شيوعًا الرهاب و الأفكار الوسواسية والذكريات والشكوك والأفعال والدوافع. الأكثر شيوعًا هي رهاب القلب ، ورهاب السرطانات ، ورهاب الهوس (الخوف المفرط من الجنون) ، ورهاب الأوكسجين (الخوف المفرط من الأشياء الحادة) ، ورهاب الأماكن المغلقة (الخوف من الأماكن المغلقة) ، الخوف من الأماكن المفتوحة (الخوف من الأماكن المفتوحة) ، مخاوف الهوس من المرتفعات ، التلوث ، الخوف من احمرار الوجه ، إلخ. تنشأ ضد رغبة المريض. يعاملهم المريض بشكل نقدي ، ويفهم غرابتهم ، ويسعى للتغلب عليهم ، ولكن لا يستطيع التحرر منهم بمفرده. وفقًا لخصائص التدفق ، يتم تمييز 3 أنواع: الأول - بهجوم واحد للمرضوالتي يمكن أن تستمر لأسابيع أو سنوات ؛ الثاني - في شكل انتكاسات مع فترات من الصحة الكاملة ؛ الثالث - التدفق المستمر مع تكثيف دوري للأعراض. إن العصاب الوسواس القهري ، على عكس الوهن العصبي والعصاب الهستيري ، عرضة لدورة مزمنة مع تفاقم ، وعادة ما تكون مشروطة نفسيا.

ألم – الطحالب ، أو الإحساس بالألم ، هو إحساس غير سار يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بتنظيم المجال النفسي والعاطفي. من الناحية العملية ، يشير الألم دائمًا إلى تأثير هذه العوامل الخارجية والداخلية التي تسبب تلف الأنسجة ، أو عواقب الآثار الضارة. تشكل نبضات الألم استجابة الجسم ، والتي تهدف إلى تجنب أو القضاء على الألم الذي نشأ. في هذه الحالة دور التكيف الفسيولوجي للألم، الذي يحمي الجسم من التأثيرات المفرطة المسببة للألم ، يتحول إلى مرض. في علم الأمراض ، يفقد الألم جودته الفسيولوجية للتكيف ويكتسب خصائص جديدة - سوء التكيف ، وهو أهميته المسببة للأمراض للجسم.

منذ زمن شيرينجتون (1906) ، كان معروفًا أن مستقبلات الألم موجودة مستقبلات الألم هي اسطوانات محورية عارية. يصل عددها الإجمالي إلى 2-4 مليون ، وفي المتوسط \u200b\u200bيوجد حوالي 100-200 مستقبلات للألم لكل 1 سم 2. حماستهم موجهة إلى الوسط الجهاز العصبي في مجموعتين من الألياف العصبية - مجموعات رقيقة من النخاع (1-4 ميكرومتر) أ [هكذا يسمى أ-δ ( أ-دلتا) بمتوسط \u200b\u200bمعدل إثارة 18 م / ث] ومجموعات رفيعة غير متخلفة (1 ميكرومتر أو أقل) من عند (سرعة التوصيل 0.4-1.3 م / ث). هناك مؤشرات على المشاركة في هذه العملية وألياف نخاعية أكثر سمكًا (8-12 ميكرون) مع سرعة إثارة تبلغ 40-70 م / ث - ما يسمى أ-β ألياف. من المحتمل تمامًا أنه بسبب الاختلافات في سرعة انتشار نبضات الإثارة بالتحديد ، يتم إدراك الإحساس بالألم الحاد في البداية ولكنه قصير المدى (الألم الحرج) ، ثم بعد فترة من الألم الباهت المؤلم (ألم البروتوباثي).

نهايات مسبب للألم للألياف الواردة من المجموعة أ-δ ( المستقبلات الميكانيكية ، المستقبلات الحرارية ، المستقبلات الكيميائية ) يتم تنشيطها من خلال عدم كفاية المحفزات الميكانيكية والحرارية القوية لها ، في حين أن نهايات الألياف الواردة من المجموعة من عند متحمس بكل من العوامل الكيميائية (وسطاء الالتهاب ، والحساسية ، واستجابة المرحلة الحادة ، وما إلى ذلك) ، والمحفزات الميكانيكية والحرارية ، والتي يطلق عليها عادة مستقبلات الألم متعددة الوسائط... غالبًا ما يتم تمثيل العوامل الكيميائية التي تنشط مستقبلات الألم بالمواد النشطة بيولوجيًا (الهيستامين ، السيرتونين ، الكينين ، البروستاجلاندين ، السيتوكينات) وتسمى عوامل الحساسية ، أو الجوجين.

الألياف العصبية التي تجري حساسية للألم وهي محاور عصبية زائفة أحادية القطب من العقد الشوكية تدخل الحبل الشوكي كجزء من الجذور الخلفية وتشكل اتصالات متشابكة مع عصبونات مسبب للألم محددة من القرون الخلفية داخل I-II ، وكذلك في الصفائح V و VII. تسمى الخلايا العصبية المرحلية للصفيحة الأولى للحبل الشوكي (المجموعة الأولى من الخلايا العصبية) التي تستجيب حصريًا للمنبهات المؤلمة الخلايا العصبية المحددة للألم ، والخلايا العصبية للمجموعة الثانية التي تستجيب للمحفزات الميكانيكية والكيميائية والحرارية المسبب للألم تسمى الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع. أو الخلايا العصبية ذات المجالات الاستقبالية المتعددة. يتم توطينهم في لوحات V-VII. تقع المجموعة الثالثة من الخلايا العصبية المسبب للألم في المادة الجيلاتينية للصفيحة الثانية من القرن الظهري وتؤثر على تكوين تدفق مسبب للألم الصاعد ، مما يؤثر بشكل مباشر على نشاط خلايا المجموعتين الأوليين (ما يسمى "بوابة التحكم في الألم").

تشكل المحاور العصبية المتقاطعة وغير المتقاطعة لهذه الخلايا العصبية السبيل الفقري ، الذي يشغل الأجزاء الأمامية الوحشية للمادة البيضاء من الحبل الشوكي. في السبيل الفقري ، يتم عزل الأجزاء غير الشوكية (الموجودة بشكل جانبي) والباليوسينال (الموجودة في الوسط). ينتهي الجزء غير الشوكي من السبيل النخاعي في نوى البطانة القاعدية ، وينتهي الجزء الباليوسيني في النواة داخل الصفيحة للحديبة البصرية. في السابق ، كان النظام القديم للجهاز الفقري يتصل بالخلايا العصبية للتكوين الشبكي لجذع الدماغ. يوجد في نواة المهاد خلية عصبية ثالثة ، يصل محورها إلى المنطقة الحسية الجسدية للقشرة الدماغية (S I و S II). يتم عرض محاور النوى داخل الصفيحة من المهاد في الجزء القديم من السبيل الفقري على القشرة الحوفية والجبهة.

لذلك ، يحدث الألم المرضي (يُعرف أكثر من 250 درجة من الألم) عندما تتضرر أو تتهيج الهياكل العصبية الطرفية (مستقبلات الألم ، والألياف المستقبلة للألم للأعصاب المحيطية - الجذور ، والحبال ، والعقد الشوكية) ، والمركزية (مادة هلامية ، مسارات شوكية صاعدة ، مشابك على مختلف مستويات الحبل الشوكي ، الحلقة الوسطى من الجذع ، بما في ذلك المهاد ، الكبسولة الداخلية ، القشرة الدماغية). يحدث الألم المرضي بسبب تكوين نظام طحالب مرضي في نظام مسبب للألم.

المصادر المحيطية للألم المرضي... يمكن أن تكون مستقبلات للأنسجة مع تهيجها المتزايد والمطول (على سبيل المثال ، بسبب الالتهاب) ، وعمل نواتج تسوس الأنسجة (نمو الورم) ، والأعصاب الحسية التالفة بشكل مزمن والمتجددة (الضغط بواسطة الندبة ، والكالس ، وما إلى ذلك) ، والألياف المجددة المزالة من التالفة. الأعصاب ، إلخ.

الأعصاب التالفة والمتجددة حساسة للغاية لعمل العوامل الخلطية (K + ، والأدرينالين ، والسيروتونين والعديد من المواد الأخرى) ، بينما في ظل الظروف العادية ليس لديهم مثل هذه الحساسية المتزايدة. وبالتالي ، فإنها تصبح مصدرًا للتحفيز المستمر لمستقبلات الألم ، كما يحدث ، على سبيل المثال ، أثناء تكوين ورم عصبي - تكوين ألياف واردة من نمو متشابك ومتشابك مع بعضها البعض ، والذي يحدث أثناء التجدد المضطرب. إن عناصر الورم العصبي هي التي تظهر حساسية عالية للغاية لعوامل التأثير الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية ، مما يسبب سببية - الألم الانتيابي الناجم عن مجموعة متنوعة من التأثيرات ، بما في ذلك الانفعالات. هنا ، نلاحظ أن الألم الناتج عن تلف الأعصاب يسمى الأعصاب.

المصادر المركزية للألم المرضي... يمكن أن يؤدي التحفيز طويل الأمد والمكثف إلى حد ما إلى تكوين مولد من الإثارة المعززة مرضيًا (GPAE) ، والتي يمكن أن تتشكل على أي مستوى من الجهاز العصبي المركزي داخل نظام مسبب للألم. إن hpuv من الناحية الشكلية والوظيفية عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية شديدة النشاط التي تعيد إنتاج تدفق مكثف غير متحكم فيه من النبضات أو إشارة خرج. يعد تكوين وحدة معالجة الرسومات (GPU) وعملها اللاحق عملية مرضية نموذجية في الجهاز العصبي المركزي ، والتي تتحقق على مستوى العلاقات بين الخلايا العصبية.

يمكن أن تكون آليات الحوافز لتشكيل GPUV:

1. إزالة الاستقطاب المستقر والواضح وطويل الأمد لغشاء الخلايا العصبية ؛

2. انتهاكات الآليات المثبطة في الشبكات العصبية.

3. نزع الجزئية من الخلايا العصبية.

4. الاضطرابات الغذائية من الخلايا العصبية.

5. تلف الخلايا العصبية والتغيرات في بيئتها.

في التجربة ، يمكن استنساخ GPVV من خلال العمل على أجزاء معينة من الجهاز العصبي المركزي للعديد من المتشنجات أو المنبهات الأخرى (تطبيق البنسلين ، الجلوتامات ، ذيفان الكزاز ، أيونات البوتاسيوم ، إلخ على الدماغ).

من الشروط التي لا غنى عنها لتكوين ونشاط وحدة معالجة الرسومات عدم وجود آليات مثبطة في مجتمع الخلايا العصبية المهتمة. زيادة استثارة الخلايا العصبية وتنشيط الوصلات العصبية المشبكية وغير المشبكية ذات أهمية كبيرة. مع نمو الاضطراب ، يتحول عدد الخلايا العصبية من مرحل نقل ، والذي يؤدي بشكل طبيعي ، إلى مولد يولد تدفقًا مكثفًا وطويلًا من النبضات. بمجرد ظهوره ، يمكن الحفاظ على الإثارة في المولد لفترة طويلة إلى أجل غير مسمى ، ولم تعد بحاجة إلى تحفيز إضافي من مصادر أخرى. يمكن أن يلعب التحفيز الإضافي دورًا محفزًا أو تنشيط GPVO أو المساهمة في نشاطه. مثال على نشاط مستدام ذاتيًا ونموًا ذاتيًا هو فيروس الورم الحليمي البشري في نوى مثلث التوائم (ألم العصب الثلاثي التوائم) ، في القرون الخلفية للحبل الشوكي - متلازمة الألم من أصل العمود الفقري ، في منطقة المهاد - ألم المهاد. شروط وآليات تكوين فيروس الورم الحليمي البشري في الجهاز المسبب للألم هي نفسها بشكل أساسي كما في أجزاء أخرى من الجهاز العصبي المركزي.

يمكن تعزيز أسباب فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للحبل الشوكي ونواة العصب ثلاثي التوائم وتحفيز طويل الأمد من الأطراف ، على سبيل المثال ، من الأعصاب التالفة. في ظل هذه الظروف ، يكتسب الألم ذو الأصل المحيطي في البداية خصائص المولد المركزي ، وقد يكون له طابع متلازمة الألم المركزية. يعد التثبيط غير الكافي للخلايا العصبية في هذا النظام شرطًا أساسيًا لظهور وعمل فيروس الورم الحليمي البشري المؤلم في أي رابط من نظام مسبب للألم.

يمكن أن تكون أسباب فيروس الورم الحليمي البشري في نظام مسبب للألم هو نزع جزئي للخلايا العصبية ، على سبيل المثال ، بعد كسر أو تلف العصب الوركي أو الجذور الخلفية. في ظل هذه الظروف ، يتم تسجيل النشاط الصرعي الكهربية ، مبدئيًا في القرن الخلفي غير المميز (علامة على تكوين فيروس الورم الحليمي البشري) ، ثم في نواة المهاد والقشرة الحسية الحركية. متلازمة الألم الصمّ التي تنشأ في ظل هذه الظروف لها طابع متلازمة الألم الوهمي - ألم في أحد الأطراف أو عضو آخر غائب نتيجة البتر. في مثل هؤلاء الأشخاص ، يُسقط الألم على مناطق معينة من طرف غير موجود أو مخدر. فيروس الورم الحليمي البشري ، وبالتالي ، يمكن أن تحدث متلازمة الألم في القرون الخلفية للنخاع الشوكي والنواة المهادية تحت التعرض المحلي لبعض الأدوية الدوائية - المتشنجات والمواد النشطة بيولوجيًا (على سبيل المثال ، ذيفان الكزاز ، أيونات البوتاسيوم ، إلخ). على خلفية نشاط GPU ، يتم تطبيق الوسطاء المثبطين - الجلايسين ، GABA ، إلخ. إلى منطقة الجهاز العصبي المركزي حيث يعمل ، يخفف الألم طوال مدة عمل الوسيط. لوحظ تأثير مماثل مع استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم - فيراباميل ، نيفيديبين ، أيونات المغنيسيوم ، وكذلك مضادات الاختلاج ، على سبيل المثال ، كاربامازيبام.

تحت تأثير GPVV العامل ، تتغير الحالة الوظيفية للروابط الأخرى لنظام حساسية الألم ، ويزداد استثارة الخلايا العصبية ، ويظهر ميل لظهور مجموعة من الخلايا العصبية ذات النشاط المرضي المعزز لفترات طويلة. مع مرور الوقت ، يمكن أن تتشكل GPPVs الثانوية في أجزاء مختلفة من نظام مسبب للألم. ربما يكون أهم شيء بالنسبة للجسم هو المشاركة في العملية المرضية للأجزاء العليا من هذا النظام - المهاد ، والقشرة الحسية الجسدية والجبهة المدارية ، والتي تقوم بإدراك الألم وتحديد طبيعته. وتشارك أيضًا هياكل المجال العاطفي والجهاز العصبي اللاإرادي في أمراض الجهاز الطحالب.

نظام مضاد للألم.يتضمن نظام حساسية الألم - nociception الذي يعمل كمضاد وظيفي - نظام مضاد للألم ، والذي يعمل كمنظم لنشاط الشعور بالألم. من الناحية الهيكلية ، يتم تمثيل مضادات الألم ، مثل نظام مسبب للألم ، من خلال نفس التكوينات العصبية للحبل الشوكي والدماغ ، حيث يتم تنفيذ وظائف الترحيل الخاصة بالألم. يتم تنفيذ نشاط نظام مضاد للألم من خلال آليات عصبية وكيميائية عصبية متخصصة.

في حالة عدم كفاية نظام مضاد للألم ، والذي يصاحبه تشكيل ألم مفرط في شدة ، من الضروري التحفيز الإضافي لمضاد التعرق. يمكن أن يتم تنشيط نظام مضاد للألم عن طريق التحفيز الكهربائي المباشر لبعض هياكل الدماغ ، على سبيل المثال ، نوى الخيط من خلال أقطاب مزروعة بشكل مزمن ، حيث توجد ركيزة عصبية لاستقبال مضاد. كان هذا بمثابة الأساس للنظر في هذا وبنى الدماغ الأخرى كمراكز رئيسية لتعديل الألم. أهم مركز لتعديل الألم هو منطقة الدماغ المتوسط \u200b\u200b، الواقعة في منطقة قناة سيلفيان المائية. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة إلى تسكين طويل الأمد وعميق. يتم تنفيذ التأثير المثبط لهذه الهياكل من خلال المسارات الهابطة من اللب الكبير للدرز و بقعة زرقاء، حيث توجد الخلايا العصبية السيروتونينية والنورادرينالية التي ترسل محاورها إلى الهياكل المسببة للألم في الحبل الشوكي ، والتي تقوم بتثبيط ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي.

يكون الوضع المعاكس ممكنًا أيضًا ، عندما يظل نشاط الجهاز المضاد للألم مرتفعًا للغاية ، ومن ثم قد يكون هناك تهديد بانخفاض حاد أو حتى قمع حساسية الألم. ينشأ مثل هذا المرض أثناء تكوين فيروس الورم الحليمي البشري في هياكل نظام مضاد للألم نفسه. كأمثلة من هذا النوع ، يمكن للمرء أن يشير إلى فقدان حساسية الألم أثناء الهستيريا والذهان والتوتر.

الآليات العصبية الكيميائية للألم... تتحقق الآليات الفيزيولوجية العصبية لنشاط نظام حساسية الألم من خلال العمليات الكيميائية العصبية على مستويات مختلفة من أنظمة مسبب للألم ومضادات للألم.

يتم تنشيط مستقبلات الألم المحيطية بواسطة العديد من المواد النشطة بيولوجيًا الذاتية: الهيستامين والبراديكينين والبروستاجلاندين وغيرها. ومع ذلك ، فإن المادة P لها أهمية خاصة في إجراء الإثارة في الخلايا العصبية الأولية المسبب للألم ، والتي تعتبر في نظام الألم كوسيط للألم. مع زيادة تحفيز مسبب للألم ، خاصة من المصادر المحيطية في القرن الخلفي للحبل الشوكي ، يمكن العثور على العديد من الوسطاء ، بما في ذلك وسطاء الألم ، من بينها الأحماض الأمينية المثيرة (الجلايسين ، الأسبارتيك ، الجلوتاميك والأحماض الأخرى). لا يرتبط بعضها بوساطة الألم ، لكنها تزيل استقطاب الغشاء العصبي ، مما يخلق المتطلبات الأساسية لتكوين فيروس الورم الحليمي البشري (على سبيل المثال ، الجلوتامات).

يؤدي عدم التعرق و / أو إزالة العصب الوركي إلى انخفاض محتوى المادة P في الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي. لكن محتوى وسيط ألم آخر ، VIP (عديد ببتيد مثبط وعائي معوي) ، والذي يبدو ، في ظل هذه الظروف ، أنه يحل محل تأثيرات المادة R.

تتحقق الآليات الكيميائية العصبية لنظام مضادات الاستسقاء عن طريق الببتيدات العصبية الداخلية والناقلات العصبية الكلاسيكية. عادة ما يحدث التسكين عن طريق الجمع أو العمل المتسلسل لعدة أجهزة إرسال. أكثر المسكنات الداخلية فعالية هي الببتيدات العصبية الأفيونية - إنكيفالين ، وبيتا إندورفين ، ودينورفين ، والتي تعمل من خلال مستقبلات محددة على نفس خلايا المورفين. من ناحية أخرى ، يثبط عملهم نشاط نقل الخلايا العصبية المسبب للألم ويغير نشاط الخلايا العصبية في الروابط المركزية لإدراك الألم ، من ناحية أخرى ، يزيد من استثارة الخلايا العصبية المضادة للألم. يتم تصنيع المستقبلات الأفيونية داخل الخلايا العصبية المركزية والمحيطية المستقبلة للتلوس ، ثم يتم التعبير عنها من خلال النقل المحوري إلى سطح الأغشية ، بما في ذلك أغشية مستقبلات الألم المحيطية.

توجد الببتيدات الأفيونية الذاتية المنشأ في تراكيب مختلفة من الجهاز العصبي المركزي تشارك في نقل أو تعديل معلومات مسبب للألم - في المادة الجيلاتينية للقرون الخلفية للحبل الشوكي ، في النخاع المستطيل ، في المادة الرمادية للدماغ المتوسط \u200b\u200bحول الهياكل المائية ، تحت المهاد ، وكذلك في الغدد النخامية والغدد الصماء - الغدة النخامية. في المحيط ، تكون الخلايا هي المصدر الأكثر احتمالا للرابطات الداخلية للمستقبلات الأفيونية. الجهاز المناعي - الضامة ، وحيدة الخلية ، والخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، والتي يتم تخليقها تحت تأثير الإنترلوكين -1 (وربما بمشاركة السيتوكينات الأخرى) جميع الببتيدات العصبية الداخلية الثلاثة المعروفة - إندورفين ، إنكيفالين ودينورفين.

لا يحدث تنفيذ التأثيرات في نظام مضادات الذعر ليس فقط تحت تأثير المادة P ، ولكن أيضًا بمشاركة النواقل العصبية الأخرى - السيروتونين ، النوربينفرين ، الدوبامين ، GABA. السيروتونين هو وسيط لنظام مضاد للألم على مستوى الحبل الشوكي. نوربينفرين ، بالإضافة إلى مشاركته في آليات antinocicception على مستوى العمود الفقري ، له تأثير مثبط على تشكيل الألم في جذع الدماغ ، أي في نوى العصب ثلاثي التوائم. وتجدر الإشارة إلى دور النورإبينفرين كوسيط لمضاد الإيقاع في إثارة مستقبلات ألفا الأدرينالية ، وكذلك مشاركته في نظام هرمون السيروتونين. يشارك GABA في قمع نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم للألم على مستوى الشوكة. يؤدي انتهاك العمليات المثبطة لـ GABAergic إلى تكوين فيروس الورم الحليمي البشري في الخلايا العصبية في العمود الفقري ومتلازمة الألم الشديد من أصل العمود الفقري. في الوقت نفسه ، يمكن لـ GABA أن يثبط نشاط الخلايا العصبية في الجهاز المضاد للألم في النخاع المستطيل والدماغ المتوسط \u200b\u200b، وبالتالي يضعف آليات تخفيف الآلام. يمكن للإنكيفالين الداخلي المنشأ أن يمنع تثبيط GABAergic وبالتالي يعزز التأثيرات التنازلية المضادة للمستقبلات.