اعتلال الأمعاء نضحي. اعتلال الأمعاء الصورة السريرية ، أعراض اعتلال الأمعاء بعوز ديسكاريداز

هو مرض التهابي يصيب الأمعاء الدقيقة وله طبيعة تحسسية يحدث عند دخول المستضدات إلى الجسم ، مما يتسبب في زيادة استجابة جهاز المناعة. في أغلب الأحيان ، يتطور المرض عند الأطفال الصغار. يتجلى اعتلال الأمعاء التحسسي في الإسهال والانتفاخ والتشنجات المعوية والقلس وعدم زيادة الوزن بشكل كافٍ. يشمل التشخيص الفحص من قبل طبيب الأطفال وأخصائي أمراض الحساسية والمناعة والاختبارات المعملية واختبارات الحساسية وفحص الأمعاء. يتكون العلاج من إيقاف التلامس مع مسببات الحساسية ، ووصف نظام غذائي مضاد للحساسية ومضادات الهيستامين.

اعتلال الأمعاء التحسسي (شكل معدي معوي من حساسية الطعام) - تلف الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة عند دخول مسببات الحساسية إلى القناة الهضمية. غالبًا ما يحدث المرض عند الأطفال الصغار ويرتبط بظهور فرط الحساسية للبروتينات في حليب البقر وفول الصويا والمنتجات الأخرى المستخدمة في إدخال الأطعمة التكميلية والانتقال من الرضاعة الطبيعية إلى الاصطناعية.

تبلغ نسبة انتشار الحساسية الغذائية بين الأطفال دون سن 3 سنوات حوالي 6-8٪ ، في سن 10-15 سنة - 3-4٪. في الوقت نفسه ، تم العثور على حساسية متزايدة لبروتين حليب البقر في 2-2.5 ٪ من الأطفال الصغار ، لبروتين الدجاج - في 1-1.5 ٪. كقاعدة عامة ، إلى جانب اعتلال الأمعاء التحسسي عند الأطفال ، هناك علامات على تلف الحساسية للأعضاء والأنظمة الأخرى (الجلد والجهاز التنفسي وما إلى ذلك).

أسباب الحساسية المعوية

من المعروف أن أكثر من 170 منتجًا ، عند اختراقها في الجهاز الهضمي ، يمكن أن تتسبب في ظهور شكل من أشكال حساسية الطعام المعدي المعوي (اعتلال الأمعاء التحسسي) ، ويرجع نشاطها التحسسي إلى وجود بروتينات حيوانية أو نباتية ، وبروتينات سكرية ، وفي كثير من الأحيان ببتيدات أقل

في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة ، يحدث اعتلال الأمعاء التحسسي في معظم الحالات بسبب زيادة الحساسية لبروتين حليب البقر ، الذي يحتوي على أكثر من عشرة مستضدات ، منها αS1-casin و γ-casin لها أكبر نشاط. عند تلاميذ المدارس والبالغين ، يكون تطور تفاعلات الحساسية مع تلف الأمعاء أكثر شيوعًا عند تناول بروتين بيض الدجاج والأسماك والمأكولات البحرية. غالبًا ما يستجيب الجهاز المناعي للألياف الغذائية ذات الأصل النباتي التي تدخل الجسم: القمح والجاودار ودقيق الشوفان والحنطة السوداء وحبوب الأرز وفول الصويا وكذلك بعض الخضروات (الجزر والكرفس والطماطم) والفواكه (الموز والحمضيات).

في تطور حساسية الطعام لدى الأطفال والبالغين ، لا شك في الدور الأساسي للاستعداد الوراثي. يتضح هذا من خلال وجود أمراض الحساسية لدى أقارب المريض ، وكذلك المظاهر الشائعة للحساسية مع آفات الجلد ، والجهاز القصبي الرئوي ، وهي شائعة لدى المريض ، وتحديد فرط الحساسية ليس فقط للمنتجات الغذائية ، ولكن أيضًا لحبوب اللقاح النباتية وغبار المنزل والأدوية ومسببات الحساسية الأخرى

في حدوث اعتلال الأمعاء التحسسي ، يلعب دور انخفاض في وظيفة الحاجز في الجهاز الهضمي (بسبب القصور الأنزيمي) وانتهاك إنتاج IgA. يمكن أن تكون تفاعلات الحساسية التي تتطور أثناء تغلغل مستضدات الطعام في الجهاز الهضمي بوساطة IgE ، وغير بوساطة IgE ، ومجمع مناعي ، وخلوي. تتميز الآفات التحسسية للأمعاء بتفاعلات غير بوساطة IgE (مع التهاب المستقيم والقولون) وتفاعلات خلوية (مع اعتلال الأمعاء الأرجي).

أعراض اعتلال الأمعاء التحسسي

يتجلى اعتلال الأمعاء التحسسي كعلامات محلية لآفات الجهاز الهضمي (القيء ، والمغص المعوي ، والإسهال) ، ومظاهر مختلفة من الحساسية خارج الأمعاء (التهاب الجلد التأتبي ، والأكزيما ، والربو القصبي). ستختلف شدة ظهور بعض الأعراض السريرية للمرض باختلاف عمر المريض.

في الأطفال الصغار ، يتجلى مرض حساسية الأمعاء من خلال آلام في البطن مثل المغص المعوي والقلس والقيء والانتفاخ والبراز الرخو 5-6 مرات في اليوم. في بعض الأحيان قد يحدث نزيف معوي مع تغير لون البراز. الحالة العامة للطفل مضطربة: القلق ، الضعف العام ، شحوب الجلد ، اضطرابات النوم ، الشهية ، سوء التغذية. في كثير من الأحيان ، يصاحب اعتلال الأمعاء التحسسي في هذا العمر مظاهر جلدية من نوع التهاب الجلد التأتبي (الجلد الجاف التالف ، الطفح الجلدي متعدد الأشكال).

يؤدي التخلص من مسببات الحساسية في الوقت المناسب من النظام الغذائي إلى وقف الأعراض في غضون 2-3 أيام. إذا كانت الآفة التحسسية للجهاز الهضمي ناتجة عن زيادة الحساسية للكازين في حليب البقر ، فإن مظاهر اعتلال الأمعاء تختفي عادة بعمر 2-3 سنوات ، حتى مع الاستهلاك المنتظم لمنتجات الألبان.

عند تلاميذ المدارس والمراهقين والبالغين ، تصبح صورة المرض أكثر محوًا وغالبًا ما تتميز بألم خفيف في السرة وانتفاخ البطن والبراز غير المستقر (الإمساك أو الإسهال) وانخفاض الشهية والغثيان. إن مظاهر الحساسية خارج الأمعاء نادرة. في الوقت نفسه ، يمكن أن تكون مسببات الحساسية التي تسبب اعتلال الأمعاء التحسسي في هذا العمر ليس فقط منتجات غذائية ، ولكن أيضًا الأدوية وحبوب اللقاح النباتية والغبار المنزلي ، إلخ

تشخيص اعتلال الأمعاء التحسسي

المظاهر السريرية لاعتلال الأمعاء التحسسي غير محددة وتحدث في التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون من مسببات مختلفة (بما في ذلك تلك التي تسببها العوامل المعدية ذات الطبيعة الفيروسية والبكتيرية ، والديدان الطفيلية ، والطفيليات ، والعوامل الغذائية ، والتسمم بالمواد الكيميائية ، والمنتجات غير الصالحة للأكل والسامة). لتحديد التشخيص الصحيح ، من الضروري جمع تاريخ الحساسية بعناية وإجراء فحص سريري للمريض (استشارة أخصائي أمراض الجهاز الهضمي وأخصائي أمراض الحساسية والمناعة) وإجراء الدراسات المختبرية والأدوات اللازمة.

يكشف تحليل التاريخ التحسسي عن وجود عبء وراثي (أمراض الحساسية لدى الأقارب). كقاعدة عامة ، كان لدى الطفل المريض سابقًا أو موجودًا في وقت الفحص ، أعراض الحساسية الجلدية أو الجهاز التنفسي. يرتبط ظهور العلامات السريرية لاعتلال الأمعاء التحسسي (ألم البطن والقيء والإسهال) بتناول مسببات الحساسية الغذائية (حليب البقر والبيض والأسماك والفول السوداني ، إلخ). تتحسن الحالة بشكل ملحوظ بعد القضاء على مشكلة الطعام من النظام الغذائي.

في دراسة معملية ، تم الكشف عن فرط الحمضات (زيادة في عدد الحمضات) في فحص الدم العام. يكشف تحليل البراز (coprogram) عن زيادة محتوى كريات الدم الحمراء ، الحمضات ، العدلات. يكشف الفحص النسيجي لخزعات الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة عن علامات التهاب (وذمة ونزيف) ، وتسلل الصفيحة المخصوصة مع الخلايا الليمفاوية والخلايا البدينة والبلازما. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن ضمور جزئي للزغابات. عند إجراء دراسة حساسية معينة ، يتم تحديد محتوى IgE الكلي ، وكذلك IgE و IgG النوعي ، ويتم استخدام اختبارات حساسية الجلد مع مجموعة من مسببات الحساسية الغذائية ،

يتم إجراء التشخيص التفريقي لاعتلال الأمعاء التحسسي ، أولاً وقبل كل شيء ، مع اعتلال الأمعاء الزلاقي ، حيث لا توجد مظاهر خارج الأمعاء للحساسية ، تم العثور على الأجسام المضادة لـ antigliadin IgA والأجسام المضادة لـ transglutaminase.

علاج اعتلال الأمعاء التحسسي

تشمل التدابير العلاجية للاعتلال المعوي التحسسي القضاء على مسببات الحساسية وتعيين نظام غذائي مضاد للحساسية ، واستخدام مضادات الهيستامين والأدوية المضادة للالتهابات ، والممتزات المعوية ، والإنزيمات ومثبتات الغشاء ، وعلاج أعراض المظاهر الفردية للمرض.

إذا تم الإرضاع من الثدي ، فمن الضروري وضع نظام غذائي صارم للأم لا يسبب الحساسية ، باستثناء المواد الغذائية المحتملة المسببة للحساسية والأطعمة التي لا يمكن تحملها بشكل فردي. يتم وصف الخلطات العلاجية الخاصة التي تحتوي على مصل اللبن ومحللات بروتين الكازين ، بالإضافة إلى الخلطات التي تعتمد على حليب الماعز للأطفال الذين يرضعون من الزجاجة. يتم تأجيل توقيت إدخال الأطعمة التكميلية للأطفال الذين يعانون من اعتلال الأمعاء التحسسي إلى 5-6 أشهر من العمر ، في حين يتم استخدام حبوب هيبوالرجينيك (الحنطة السوداء والأرز والذرة) ، وهريس الخضار من جزء واحد ، واللحوم (لحم العجل ، لحم الحصان ، لحم الخنزير ، الأرانب ، الديك الرومي). يتم التخلي عن حليب البقر والجبن والأسماك والبيض تمامًا في السنة الأولى من العمر ، ويتم استبعاد الفول السوداني لمدة تصل إلى ثلاث سنوات. الأطفال الأكبر سنًا والبالغون يتبعون نظامًا غذائيًا مضادًا للحساسية مصممًا بشكل فردي لمدة ستة أشهر على الأقل.

من بين مضادات الهيستامين في السنة الأولى من العمر ، يوصى باستخدام ديميتيندين (في قطرات) ، كلوروبرامين (في أقراص) ، سيتريزين (في قطرات) ، وكيتوتيفين. من عمر سنة ، يمكنك استخدام اللوراتادين ، ومن سن السادسة - فيكسوفينادين هيدروكلوريد وإيباستين. عادة ما تستخدم الماصة المعوية لمدة أسبوع إلى أسبوعين أثناء التفاقم. وفقًا للإشارات ، يتم وصف الإنزيمات (البنكرياتين) والمستحضرات التي تحتوي على بكتيريا bifidobacteria والعصيات اللبنية وعوامل الأعراض (مزيل الرغوة ومضادات القيء).

تتمثل الوقاية من اعتلال الأمعاء التحسسي في اتباع نظام غذائي مضاد للحساسية من قبل الأم الحامل والمرضعة ، والرضاعة الطبيعية حتى 4-6 أشهر من العمر ، وإدخال الأطعمة التكميلية للطفل في موعد لا يتجاوز الشهر الرابع من العمر ، واستبعاد مسببات الحساسية المحتملة من النظام الغذائي في سن أكبر وفي البالغين.

اعتلال الأمعاء نضحي (enteropathia exsudativa) - حالة مرضية تتميز بفقدان بروتينات البلازما من خلال الجهاز الهضمي ؛ مصحوبًا بعلامات ضعف الامتصاص المعوي ، مما يؤدي إلى تطور نقص بروتينات الدم الحاد ، متلازمة الوذمة ،

هناك أشكال أولية وثانوية من اعتلال الأمعاء النضحي. تشمل المرحلة الأولية توسع الأوعية اللمفاوية المعوي ، والذي يعتمد على التوسيع الخلقي للأوعية اللمفاوية ؛ يمكن أن تكون موضعية (مع تلف الأوعية اللمفاوية فقط في الأمعاء) وتعميم (مظهر من مظاهر الضرر العام للجهاز اللمفاوي). أشكال ثانوية من E. e. يمكن أن تتطور مع آفات شديدة في الجهاز الهضمي بسبب أمراض مثل الداء البطني (انظر. مرض الاضطرابات الهضمية ), عدم تحمل بروتينات حليب البقر ، مرض كرون, مرض ويبل, غير محدد التقرحي, مرض مينتري ، الساركوما اللمفاوية ، تليف كيسي, وكذلك مع تلف الكبد الحاد ، نقص السكر في الدم ، متلازمة الكلوية وإلخ.

لتشخيص أمراض الطاقة ، يتم استخدام طرق الفحص المخبرية والأدوات. من الاختبارات المعملية ، يتم إجراء اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية. في التحليل السريري ، غالبًا ما يتم الكشف عن فقر الدم مع انخفاض في الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء. يمكن أن يكون فقر الدم إما نقص الحديد (ميكروسيتيك) أو نقص فيتامين ب 12 (كبير الخلايا). ترتبط هذه التغييرات بضعف امتصاص الحديد وفيتامين ب 12 في الأمعاء الدقيقة. إذا كشف اختبار الدم العام عن زيادة في مستوى الكريات البيض وتسارع ESR ، فغالبًا ما يشير هذا إلى نشأة المرض الالتهابية.
كما أن اختبار الدم البيوكيميائي مفيد أيضًا. في ظل وجود تغيرات التهابية ، لوحظ زيادة في البروتين التفاعلي C والكالبروتكتين البرازي. بسبب ضعف الامتصاص في الأمعاء ، يتم تحديد انخفاض في تركيز الكالسيوم والمغنيسيوم والكلور والبوتاسيوم والبروتين والكوليسترول في الدم. إلى حد كبير ، لوحظت هذه التغييرات في شكل ذبابة نقص السكر في الدم. في الأشكال الشديدة من اعتلال الأمعاء ، يتم الكشف عن انخفاض في مستوى الألبومين في اختبار الدم البيوكيميائي. لتأكيد الأشكال المحددة للمرض ، يتم استخدام طرق الكيمياء النسيجية لفحص الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.
من الدراسات المفيدة ، يتم استخدام الأشعة السينية للأمعاء الدقيقة مع مرور الباريوم ، والتي تلعب دورًا مهمًا في التشخيص في وجود آفات مخاطية شديدة ، على سبيل المثال ، في مرض كرون. بمساعدة هذه الدراسة ، يمكن الكشف عن تقرحات كبيرة ووجود تضيق وناسور في الأمعاء. يعتبر MSCT لأعضاء البطن تقنية فحص حديثة للاعتلالات المعوية ، وبمساعدة يتم تقييم مستوى الضرر في جدار الأمعاء ودرجة شدته. يتم توفير معلومات مهمة عن طريق التنظير الداخلي ، حيث يتم تصوير التغيرات المرضية في الغشاء المخاطي ، وتضييق تجويف الأمعاء ، وتسطيح الطيات ، فضلاً عن وجود آفات تآكلية وتقرحية. كل هذه العلامات ليست خاصة بأي شكل معين من أشكال المرض. طريقة التشخيص الحديثة المفيدة للغاية هي تنظير الكبسولة بالفيديو ، والذي يسمح بإجراء تقييم مفصل لحالة الغشاء المخاطي للأمعاء في جميع أنحاء.
تلعب دراسات تشخيصية محددة دورًا أساسيًا ، مما يجعل من الممكن التمييز بين أشكال مختلفة من اعتلال الأمعاء. على وجه الخصوص ، تُستخدم اختبارات الإجهاد الجليادين لتشخيص مرض الاضطرابات الهضمية. في حالة عدم تحمل الغلوتين ، يؤدي هذا الاختبار إلى زيادة سريعة في مستوى الجلوتامين في الدم. تعتبر خزعة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ذات أهمية كبيرة في التشخيص التفريقي. على سبيل المثال ، في مرض الاضطرابات الهضمية ، لوحظت تغييرات ضامرة في الطبقة المخاطية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تحديد الأجسام المضادة لـ Transglutaminase سيساعد في تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية. لتحديد شكل المناعة الذاتية للمرض ، بالإضافة إلى العلامات الكلاسيكية ، يتم تحديد الأجسام المضادة للخلايا المعوية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عدم الاستجابة لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين سيساعد على التمييز بين اعتلال الأمعاء المناعي والداء البطني.

تشترك الأعراض السريرية لمختلف الأمراض المزمنة التي تصيب الأمعاء الدقيقة كثيرًا ، مما يؤدي غالبًا إلى تفسير خاطئ لمسبباتها. يعد الإسهال المتكرر المزمن المصحوب بمتلازمة سوء الامتصاص واضطرابات التمثيل الغذائي متفاوتة الشدة أكثر المظاهر السريرية شيوعًا في أمراض الأمعاء الدقيقة من مسببات مختلفة. العوامل الفيزيولوجية المرضية الرئيسية للإسهال المزمن هي فرط إفراز الأمعاء ، وزيادة الضغط التناضحي في تجويف الأمعاء ، وفرط إفراز الأمعاء (اعتلال الأمعاء النضحي) ، وتسريع عبور محتويات الأمعاء.

يتم تحفيز إفراز الأمعاء عن طريق السموم البكتيرية ، والأحماض الصفراوية المفكوكة ، والوسطاء الالتهابيين ، مما يتسبب في تلف الحاجز المخاطي الجداري الواقي للأمعاء الدقيقة ، والأغشية المعوية مع تكوين وسطاء التهابات وببتيدات عصبية. يتم إدراك السموم وهذه المحفزات من خلال مستقبلات محددة على أغشية الخلايا المعوية وتنشط تخليق AMP الدوري داخل الخلية من ATP. يساهم هذا في زيادة انتقائية في نفاذية أغشية الخلايا المعوية للماء والكلوريد وأيونات الصوديوم في تجويف الأمعاء ، أي إفراز ، مع منع امتصاص أيونات الصوديوم.

لوحظ زيادة في الضغط التناضحي في تجويف الأمعاء (الإسهال الاسموزي) في أمراض التخمر الخلقية (نقص اللاكتاز ، مرض الاضطرابات الهضمية) ، عند تناول الأدوية التناضحية (المغنيسيا ، السوربيتول ، اللاكتولوز) ، المعدة التي تعمل ، متلازمة الأمعاء القصيرة ، قصور البنكرياس الخارجي.

يعتبر نقص اللاكتيز هو الشكل الأكثر شيوعًا لاعتلال الخميرة الخلالي. يؤدي وجود سكر الحليب غير المنقسّم وغير القابل للامتصاص في تجويف الأمعاء إلى تدفق السائل الخلالي من جدران الأمعاء إلى تجويفها على طول انحدار الضغط الاسموزي ، مما يزيد من حجم محتويات الأمعاء ويسرع من مرور الإسهال التناضحي. في الأمعاء الغليظة ، يحدث التحلل الجرثومي للجلوكوز غير المنقسمة إلى الماء والأحماض العضوية (اللاكتيك ، الخليك ، إلخ) ، مما يحفز أيضًا المستقبلات الميكانيكية للغشاء المخاطي ، مما يؤدي إلى تسريع التمعج. في الوقت نفسه ، لوحظ تحمض محتويات الأمعاء (الرقم الهيدروجيني 4.54.0). تساهم العناصر الغذائية غير المهضومة في تجويف الأمعاء في تكاثر البكتيريا الانتهازية ، ويتطور دسباقتريوز ، مما يتسبب في تفكيك الأحماض الصفراوية ، وزيادة نفاذية الحاجز المخاطي الواقي وتلف ظهارة الغشاء المخاطي المعوي بسبب التعرض للسموم البكتيرية. تخترق البروتينات الدهنية التالفة للأغشية بين الخلايا للخلايا المعوية ، والجزيئات الكبيرة من البروتينات والسكريات غير المكسورة تسبب تفاعلات حساسية وعدم تحمل الطعام ، والتي تحدث في 530 مريضًا من هذا الملف الشخصي (A.M. Nogaller ، 1994 ؛ VKMazo ، 1997). تستحق علاقة التهاب الجلد التأتبي بتفاعل الحساسية اهتمامًا جادًا لتحديد مسببات وظائف الأمعاء الضعيفة ، مع مراعاة تاريخ الطعام.

يمكن أن يكون الاعتلال المعوي النضحي المفرط المعوي أوليًا (مجهول السبب) وثانويًا ، وينتج عن التغيرات في نفاذية الأمعاء في أمراض الأمعاء الأخرى (مرض مينيتري ، مرض الرذاذ ، مرض كرون ، السل ، مرض ويبل ، التهاب الأمعاء الإشعاعي ، سرطان الغدد الليمفاوية المعوي ، سرطان الغدد الليمفاوية البطنية) ... الأساس الممرض هو زيادة نفاذية الغشاء المخاطي للأمعاء مع زيادة تناول بروتينات البلازما (الألبومين ، الجلوبيولين g) في تجويفه من خلال الأوعية اللمفاوية المعوية المتقطعة وتقويضها المعزز.

الإسهال الوظيفي الحركي هو سمة من سمات متلازمة القولون العصبي (IBS) ، والتسمم الدرقي ، والكولاجين. يحدث الشكل الأكثر شيوعًا للإسهال الوظيفي القولون العصبي مع ضعف وظائف الأمعاء الدقيقة والغليظة (الحركة ، والإفراز ، والحساسية) ، والذي يرجع إلى تغيير في توازن وتفاعل النواقل العصبية والهرمونات (السيروتونين ، والموتيلين ، والإنكيفالين ، والنوروتنسين ، والكوليسيستوكينين ، والسوماتوميدين ، وما إلى ذلك) ، وهو ما يميز الدماغ والضفائر العصبية للأمعاء ، المحور: القناة الهضمية الدماغية ، الدماغ (AM Ugolev ، 1972 ، 1995 ؛ Grossman ، 1982 ؛ J. Fioramonti ، 1997).

في كثير من الأحيان ، تشارك العديد من الآليات الفيزيولوجية المرضية للإفراز ، النضحي ، الحركي في التسبب المعقد لالتهاب الأمعاء ، وهو سمة من سمات التهاب اللفائفي النهائي (مرض كرون) ، والإيثانول وعلاجي المنشأ (الطبي) التهاب الأمعاء بعد تناول الأدوية المضادة للبكتيريا ، ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية والملينات ، والأضرار الإشعاعية. تتجلى عواقب العلاج بالمضادات الحيوية من خلال dysbiosis متفاوتة الشدة ، والإسهال الإفرازي. يؤدي تناول المضادات الحيوية واسعة الطيف (كاناميسين ، لينكومايسين ، نيومايسين ، ريفامبيسين) إلى القضاء على البكتيريا المعوية الطبيعية ويعزز النمو المفرط للمطثيات التي تنتج السموم المعوية A و B ، والتي تسبب تورمًا في الغشاء المخاطي للأمعاء وتقرح ؛ إسهال معوي قولون كاذب مع نزيف حاد في بعض الأحيان: تسمم ، ارتفاع في درجة الحرارة ، زيادة عدد الكريات البيض. استخدام الكليندامايسين هو عامل الخطر الرئيسي لتطوير هذا المرض في المرضى المنهكين. لهذا السبب يجب استخدام هذا الدواء فقط لعلاج الالتهابات الخطيرة.

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (الإندوميتاسين ، البروفين ، حمض أسيتيل الساليسيليك) تثبط نشاط إنزيمات الأكسدة الحلقية (COX1) وتمنع تخليق البروستاجلاندين ، مما يؤثر على تكوين المخاط الجداري المعوي ، ويقلل من خصائصه الوقائية ، ويساهم في فقدان البروتين ، والتقرح ، والانثقاب ، والنزيف.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الاستخدام طويل الأمد للملينات من مجموعة anthraglycosides (السنا ، لحاء النبق ، الراوند ، الألوة) والملينات ثنائية الفينول (بيساكوديل ، أوكسيفينيساتين) يضر الوصلات بين الخلايا وأغشية الخلايا ، ويزيد من نفاذية الغشاء المخاطي ، إزالة الغشاء المخاطي. مع الاستخدام المطول للملينات ، لوحظ الإسهال الدوائي مع الجفاف ونقص بوتاسيوم الدم وفقدان الصوديوم ومتلازمة سوء الامتصاص. من بين الآثار الجانبية ، يتم وصف التغييرات التي لا رجعة فيها في الغشاء المخاطي للأمعاء ، وسرطان أقسامها المختلفة.

في السنوات الأخيرة ، لم يعد مرض السل المعوي تشخيصًا نادرًا للإسهال المزمن. التوطين الأكثر شيوعًا هو القسم الطرفي من الأمعاء الدقيقة. يتم التشخيص التفريقي بين داء كرون ، ورم الأمعاء والسل حسب الفحص النسيجي لعينة خزعة من المنطقة المصابة. يؤكد اكتشاف الأورام الحبيبية الشبيهة بالظهارة مع خلايا بيروجوف-لانغانس تشخيص مرض السل المعوي.

يتجلى التهاب الأمعاء الإشعاعي ليس فقط من خلال دسباقتريوز. يؤدي التشعيع إلى إحداث تلف كروموسومي في الحمض النووي للخلايا المعوية ، ويزيد من موت الخلايا المبرمج ، وذمة الغشاء المخاطي ، وزيادة نفاذه ، ونضح بروتينات البلازما في تجويف الأمعاء.

في التهاب الأمعاء الإقفاري (تصلب الشرايين في الشريان المساريقي العلوي ، التهاب الأوعية الدموية الجهازي) ، يؤدي انتهاك تدفق الدم المساريقي إلى نقص الأكسجة في جدار الأمعاء ، وتثبيط تخليق ونشاط الإنزيمات التي يتم تصنيعها بواسطة الخلايا المعوية (ديساكهاريداز ، وسوء امتصاص الفوسفاتاز القلوي ، وما إلى ذلك) ، مما يسبب متلازمة.

تحدث أشكال نادرة من اعتلال الأمعاء بسبب نقص المناعة المتغير ومرض ويبل وأمراض التكاثر اللمفاوي والمتلازمة السرطاوية والورم الكبدي وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية.

مع مجموعة متنوعة من العوامل المسببة للاعتلال المعوي المزمن ، هناك نمط عام في تطور متلازمة الإسهال ، وفقدان السوائل والكهارل ، وتعطيل بنية ووظيفة الحاجز المخاطي للأمعاء الدقيقة ، وانخفاض في خصائصه الخلوية. ومع ذلك ، نظرًا لتعقيد الآليات الفيزيولوجية المرضية للإسهال المزمن ، فإن تحديد مسبباته يعد شرطًا أساسيًا لتعيين العلاج العقلاني. يجب التأكيد على أن مصطلح "التهاب الأمعاء المزمن" دون تحديد مسببات المرض والعلامات المورفولوجية المؤكدة للعملية الالتهابية في الغشاء المخاطي للأمعاء ليس تشخيصًا كاملًا ، أي مفهوم تصنيف الأمراض (A.L. Aruin ، 1994) ، ولم يتم استخدامه في مصطلحات منظمة الصحة العالمية (ICD 10) ، في الأدبيات الأجنبية وفي العيادات لأكثر من 20 عامًا.

ومع ذلك ، فإن التحليل البكتيريولوجي غير المكتمل لـ "disgroup" واسع الانتشار في الممارسة الطبية العامة دون تحديد Yersinia و Campylobacter و Klebsiella وغيرها من الكائنات الحية الدقيقة النادرة ، نظرًا لاقتطاعها ، ليس مفيدًا بشكل كبير وبالتالي لا يسمح لفئة كبيرة من المرضى باستبعاد المسببات البكتيرية لالتهاب الأمعاء بشكل موثوق. ومع ذلك ، في هذه الحالة ، فقط العلاج بالمضادات الحيوية يمكن أن يعطي تأثيرًا مطهرًا. بالإضافة إلى ذلك ، في الجانب العلاجي ، تنشأ مشاكل خطيرة بسبب حقيقة أنه تم في السنوات الأخيرة إحداث تغيير في الإمراضية والحساسية للمضادات الحيوية لمسببات الأمراض "البرية" من السلالات الطافرة ، على عكس الأنواع المعروفة سابقًا ، أي سلالات "المجموعة". أدى التكرار المتكرر للعدوى المعوية المقاومة ، بما في ذلك الأشكال المتعددة المقاومة ، إلى تغيير الأعراض السريرية لهذه الأمراض ، مما يعقد التشخيص أيضًا. تظهر هذه المسوخات مقاومة للعلاج القياسي المضاد للبكتيريا ، على سبيل المثال ، للبنسلين ، التتراسيكلين ، السيفالوسبورينات ، السلفاميدات ، بسبب إنتاجها لإنزيم ب لاكتامازات الخارجية ، والتي تدمر حلقة الب لاكتام من البنسلين والسيفالوسبورين. هذا هو السبب في أن استخدام المطهرات الجديدة Intetrix و nifuroxazide مع الحد الأدنى من تركيز مبيد للجراثيم ومجموعة واسعة من الإجراءات المضادة للبكتيريا ضد العوامل المسببة لأمراض الجهاز الهضمي ، بما في ذلك السلالات الطافرة ، أمر مهم للغاية لكل من الإسهال البكتيري الحاد والمزمن. من الخصائص القيمة لـ Intetrix مع التسامح الجيد الحفاظ على توازن النباتات المتساقطة للمضيف واستعادة eubiosis.

يتم إيقاف التهاب الأمعاء الطبي عن طريق استبعاد الأدوية المثيرة. مع التهاب الأمعاء والقولون الغشائي الكاذب ، يوصى بإيقاف الكليندامايسين (لينكومايسين ، نيومايسين ، ريفامبيسين) وإعطاء فانكومايسين عن طريق الفم بجرعة 125،500 مجم 4 مرات في اليوم لمدة 1014 يومًا وميترونيدازول 250 مجم 3 مرات في اليوم لمدة 1014 يومًا ، متبوعًا بتناول البروبيوتيك.

في علاج التهاب الأمعاء الإقفاري ، يتم لعب الدور الرئيسي بواسطة أجهزة حماية الأوعية الدموية والعوامل المضادة للصفيحات. تتحقق فعالية علاج مرض ويبل من خلال الاستخدام طويل الأمد للأدوية المضادة للبكتيريا: co-trimoxizole 480 mg 2 مرات في اليوم (12 شهرًا) ، التتراسيكلين 2 غرام يوميًا لمدة 612 شهرًا. يمكن أن يستمر العلاج لمدة تصل إلى عامين. في المتلازمة السرطاوية ، لوحظ تراجع المظاهر السريرية الشديدة (الإسهال المستمر ، ارتفاع درجة الحرارة) بعد العلاج المطول بساندوستاتين.

توفر التكتيكات العلاجية مزيجًا من العلاج موجه للسبب مع العوامل الممرضة. لذلك ، مع الإسهال المزمن ، توصف الأدوية القابضة الإضافية والمواد الماصة: Smecta ، مستحضرات البزموت. يزيد Smecta من سماكة طبقة الميوسين في الأمعاء ، ويمتص الفيروسات والسموم البكتيرية والغازات المعوية والأحماض الصفراوية ، ويحمي الغشاء المخاطي ، ويعيد البكتيريا المعوية الطبيعية ، ويقلل من إفراز الشوارد ، والماء ، ويطبيع الحركة ، ويزيل انتفاخ البطن. الخصائص الوقائية لـ Smecta ضد مختلف المعتدين تجعله الدواء المفضل للإسهال المزمن.

وفقًا للإشارات ، يتم تصحيح الاضطرابات الأيضية عن طريق الحقن بالحقن لمخاليط الإلكتروليت ، ومستحضرات البروتين ، والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون A ، D ، K ، مستحضرات الكالسيوم. يُنصح بنقص الإنزيمات المعوية (dipeptidases ، disaccharidases) بسبب التهاب وتدمير الغشاء المخاطي المعوي للتعويض عن تعيين إنزيمات البنكرياس. توصف البروبيوتيك لاستعادة النظام الإيكولوجي الدقيق المعوي واستقراره. يرجع تأثيرها التعقيم إلى إنتاج المستقلبات المضادة للبكتيريا التي تمنع نمو الميكروبات التي يحتمل أن تكون مسببة للأمراض وقدرة الالتصاق العالية على الالتصاق بالطبقة المخاطية ، في ظهارة الأمعاء. هذا يزيد من مقاومة الاستعمار المضادة للعدوى للحاجز المعوي ، مما يحفز الجهاز اللمفاوي ، وهو مستوى كافٍ من إفراز Ig A.

يحدث الإسهال عند تناول الأطعمة المصنوعة من القمح والجاودار والشعير. مع تطور المرض ، يتم إضافة فرط الفيتامينات ، وعدم توازن الكهارل ، والإرهاق. في الحالات المتقدمة ، يتطور التهاب الأمعاء المزمن مع متلازمة نقص الامتصاص. يمكن تقديم مساعدة معروفة في التشخيص التفريقي عن طريق اختبارات مع كمية من الجليادين (زيادة سريعة في مستوى الجلوتامين في الدم بعد تناول الجليادين عن طريق الفم بجرعة 350 مجم / كجم) ، ووجود علامات المرض منذ الطفولة المبكرة ، وتفاقم أعراض المرض مع إضافة كبيرة إلى النظام الغذائي لمنتجات القمح ، الجاودار والشعير والشوفان وكذلك التطور العكسي لأعراض المرض عند انتقال المريض إلى نظام غذائي خال من الغلوتين (الغلوتين غائب في جميع المنتجات الحيوانية مثل الذرة والأرز وفول الصويا والبطاطس والخضروات والفواكه والتوت وغيرها من المنتجات).

يتم العلاج في الحالات الشديدة من المرض في المستشفى. يتم نقل المريض تمامًا إلى نظام غذائي خالٍ من الغلوتين مع نسبة عالية من الفيتامينات ، ويوصف عن طريق الفم التقاربات المغلفة والقابضة. مع تحسن الحالة ، يتم توسيع النظام الغذائي ، لكن محتوى المنتجات المحتوية على الغلوتين في النظام الغذائي اليومي محدود. اعتلالات الأمعاء بسبب نقص ديساكهاريداز هي أمراض وراثية ناتجة عن غياب أو عدم كفاية إنتاج إنزيمات السكاريداز (اللاكتاز ، المالتاز ، الإنفرتيز ، إلخ) بواسطة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.

) ، ونتيجة لذلك يتم تعطيل التحلل الجداري في الأمعاء لما يقابله من ديساكروز-لاكتوز ، مالتوز ، سكروز. لم يتم تحديد نوع الميراث بالضبط. سريريًا ، يتجلى عدم التحمل لواحد (أو عدة) من السكاريد وزيادة عمليات التخمير عندما يتم تناولها بشكل طبيعي وخاصة في الجرعات العالية ؛ هناك أعراض لعسر الهضم المتخمر ، قرقرة في البطن ، انتفاخ البطن ، الإسهال ، مادة متعددة البراز مع تفاعل حمضي للبراز. يعتمد التشخيص والتشخيص التفريقي لأمراض الأمعاء الدقيقة المزمنة الأخرى على عدد من الاختبارات المحددة: 1) تحسين الصورة السريرية للمرض بعد استبعاد السكريات المقابلة من النظام الغذائي ؛ 2) دراسة منحنيات نسبة السكر في الدم بعد تناول مختلف السكاريد - السكروز واللاكتوز والمالتوز من قبل المريض (يعد عدم وجود زيادة في نسبة السكر في الدم بعد تناول أحد السكريات وزيادتها بعد تناول السكريات الأحادية التي تشكل تركيبها علامة على حدوث انتهاك لانهيار هذا الديساكهاريد).

عادة ما يظهر عدم تحمل السكاريد الخلقي نفسه منذ الطفولة. ومع ذلك ، يمكن اكتساب انتهاك إنتاج الإنزيم بسبب التهاب الأمعاء الشديد. في الحالة الأخيرة ، عادةً ما يتم الجمع بين ضعف إنتاج ديساكهاريداز مع ضعف إنتاج الظهارة المعوية والإنزيمات الأخرى. الدورة في معظم الحالات ليست شديدة ، ولكن بمرور الوقت ، مع وجود نسبة عالية من المواد السكرية في النظام الغذائي وغيرها من الظروف غير المواتية ، نتيجة لتهيج ثانوي مطول في الغشاء المخاطي المعوي مع منتجات التخمير المتزايد ، يمكن أن يتطور التهاب الأمعاء المزمن ، المصحوب بمتلازمة نقص الامتصاص.

علاج او معاملة. التقيد الصارم بالنظام الغذائي مع استبعاد ثنائي السكاريد المقابل من النظام الغذائي (أو تقييد حاد للمحتوى) ؛ في الحالات الأكثر شدة ، تعيين العلاج ببدائل الإنزيم. اعتلال الأمعاء النضحي (توسع الأوعية اللمفاوية ناقص البروتينات النضحي) هو مرض نادر يحدث بشكل رئيسي في الشباب. المسببات المرضية غير واضحة.

يتميز بالتوسع المرضي للأوعية اللمفاوية وزيادة نفاذية جدار الأمعاء ، والإسهال ، وفقدان كبير للبروتين عبر الجهاز الهضمي ، وذمة نقص بروتينات الدم. في الحالات الشديدة ، يتطور الإرهاق العام. فقر الدم الناقص الصبغي ، زيادة عدد الكريات البيضاء الصغرى مع الميل إلى اللمفاويات ليست غير شائعة. لوحظ نقص بروتينات الدم بشكل رئيسي بسبب انخفاض محتوى الألبومين وجاما توبولين ؛ نقص كوليسترول الدم. نقص كالسيوم الدم.

يحتوي البراز على نسبة عالية من الدهون المحايدة والأحماض الدهنية والصابون. تكشف طرق البحث المعملية الخاصة عن زيادة محتوى البروتين في إفراز الأمعاء الدقيقة وزيادة إفرازه مع البراز. تتيح دراسة النظائر المشعة لوظيفة الإخراج للأمعاء الدقيقة تحديد زيادة في النشاط الإشعاعي البرازي وانخفاض سريع في النشاط الإشعاعي للدم بعد الحقن الوريدي لألبومين المصل المسمى 1131 أو 51Cr ، أي

يؤكد زيادة فقدان البروتين من الجسم عن طريق الأمعاء. في الخزعات من الغشاء المخاطي المعوي ، هناك توسع في الأوعية اللمفاوية ، تسلل الأنسجة الالتهابية. في الأوعية اللمفاوية المتوسعة والجيوب الأنفية للغدد الليمفاوية المساريقية توجد حويصلات شحمية تحتوي على قطرات صغيرة من الدهون في البروتوبلازم. يتم إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون ، وكذلك اعتلال الأمعاء ونقص ديساكهاريداز غير الالتهابي ، والذرب ، والداء البطني.

يسمح الخزعة المعوية بتحديد تشخيص اعتلال الأمعاء النضحي بشكل موثوق. المرض مزمن ويتطور ببطء. المرضى عرضة للعدوى المتداخلة (الالتهاب الرئوي ، والتهابات قيحية ، والتهاب اللوزتين ، وما إلى ذلك)

) ، مما قد يتسبب في وفاتهم. في الحالات الشديدة ، يكون التشخيص ضعيفًا. يتم العلاج أثناء التفاقم في المستشفى. وصف نظامًا غذائيًا يحتوي على نسبة عالية من البروتين والفيتامينات وتقليل السوائل وملح الطعام.

يتم نقل البلازما عن طريق الوريد. تدار الفيتامينات ، مع نقص كالسيوم الدم - مستحضرات الكالسيوم. للوذمة ، توصف مدرات البول في وقت واحد مع عمليات نقل البلازما ومستحضرات البروتين المختلفة.

انتباه! العلاج الموصوف لا يضمن نتيجة إيجابية. لمزيد من المعلومات الموثوقة ، استشر أخصائيًا دائمًا.