Вітамін д дефіцитного рахіту презентації. Захворювання рахіт

Слайд 2

Рахіт – захворювання дітей раннього віку, зумовлене нестачею вітаміну D, незамінних амінокислот та мінеральних речовин.

Слайд 3

Дівчинка 4 років, хвора на вітамін-D-залежний рахіт (вид збоку): відзначаються варусно-шаблеподібна деформація нижніх кінцівок, деформація черепа і грудної клітки, рахітичні браслетки.

Слайд 4

Причини рахітів у дітей:

Недостатнє надходження кальцію та фосфору з їжею внаслідок неправильного вигодовування. Підвищена потреба в мінералах в умовах інтенсивного зростання (рахіт – хвороба організму, що росте). Порушення транспорту фосфору та кальцію в ШКТ, нирках, кістках через незрілість ферментних систем або патологію цих органів. Несприятлива екологічна обстановка (накопичення в організмі солей свинцю, хрому, стронцію, дефіциту магнію, заліза). Ендокринні порушення (порушення функцій паращитовидної та щитовидної залоз). Екзо-або ендогенний дефіцит вітаміну D.

Слайд 5

Рентгенограма верхньої кінцівки дитини 7 місяців: стоншення та розволокнення кортикального шару кісток передпліччя, бахромчастий субхондральний контур дистальних метафізів.

Слайд 6

Рентгенограма нижніх кінцівок дитини 1 року 4 місяців: типова рахітична деформація великогомілкових кісток

Слайд 7

Патогенез

У цілому нині патогенез рахіту дуже складний, характеризується порушенням як мінерального, а й інших видів обміну, що багатостороннє впливає на функціональний стан різних органів прокуратури та систем і, насамперед, сприяє порушенню процесів костеобразования.

Слайд 8

Слайд 9

Клініка

Початковий період характеризується порушенням нервової системи і лише наприкінці цього періоду з'являються зміни з боку кісткової системи – болючість при пальпації кісток черепа, податливість країв великого тім'ячка. Початковий період триває від 2-3 тижнів до 2-3 місяців.

Слайд 10

Слайд 11

Період розпалу характеризується прогресуючим перебігом хвороби. На перше місце виступають зміни з боку кісткової системи (краніотабес, лобові та тім'яні горби, пізніше і неправильне прорізування зубів, «чітки» на ребрах, розширення нижньої апертури та її деформації, рахітичні «браслетки» та викривлення ніг). Наголошуються ознаки м'язової гіпотонії, слабкість зв'язкового апарату, затримка розвитку статичних та рухових функцій, нерідко розвивається анемія, збільшення паренхіматозних органів. З'являються функціональні зміни з боку органів дихання та серцево-судинної системи.

Слайд 12

Рахітдеформація гомілок Ускладнення – сідлоподібний ніс Жабиний живіт м'язова гіпотонія

Слайд 13

Період реконвалесценції-ослаблення та зворотний розвиток симптомів. Насамперед зникають симптоми з боку нервової системи, ущільнюються кістки, з'являються зуби, розвиваються статичні та моторні функції, зменшуються розміри печінки та селезінки, поступово ліквідуються порушення функцій внутрішніх органів. У аналізі крові – наростання фосфору, а кальцій знижений.

Слайд 14

Період залишкових явищ розвивається у віці 2-3 років у результаті перенесеного рахіту II – III ступеня – деформація кісток, зміни з боку зубів, іноді збільшено печінку та селезінку, анемію різного ступеня вираженості.

Слайд 15

Розрізняють три ступені тяжкості I ступінь легкий II ступінь середньоважкий III ступінь важкий

Слайд 16

І ступеня тяжкості характеризується зміною з боку кісткової системи на 2-3 місяці життя з'являється податливість і болючість при пальпації кісток черепа, країв великого тім'ячка, намічаються потовщення на ребрах на тлі змін з боку вегетативної нервової системи

Слайд 17

II ступінь рахіту характеризується вираженими змінами із боку кісткової системи. Внаслідок гіперплазії кісткової тканини формуються тім'яні та лобові горби, «рахітичні чотки», ребра стають м'якими, податливими, грудна клітка деформується, уплощуються, нижня апертура розширюється.

Слайд 18

Відповідно лінії прикріплення діафрагми з'являється втягнення ребер-гаррісонової борозна - одна з патогномонічних ознак рахіту. Виражена гіпотонія м'язів та слабкість зв'язкового апарату. З'являється «жаб'ячий живіт» - розпластаний живіт.

Слайд 19

III ступеня важкому рахіті розм'якшуються кістки черепа, череп тисне на шийні хребці, перенесення здається сильно запалим, з'являється «олімпійський лоб», деформація грудини («груди шевця» або «курячі груди»), в хребті дугоподібне викривлення кзади кіфозом.

Слайд 20

За характером перебігу розрізняють: гостре, підгостре та рецидивне. Гостро у перші місяці життя – яскраво виражені зміни з боку нервової системи, переважання процесів розм'якшення кісток (остеомаляції) та в аналізі крові зниження фосфору та збільшення ЛФ.

Слайд 21

Підгострий перебіг – симптоми остеоїдної гіперплазії превалюють, повільніший перебіг процесу. . Зазначається у дітей 9-12 місяців, хворих на гіпотрофію, у дітей, які отримали недостатню дозу віт.Д. Рецидивне – зміна періоду поліпшення, періодом погіршення.

Слайд 22

Додаткові та лабораторні методи дослідження

Діагноз рахіт встановлюється з урахуванням даних огляду дитини лікарем разом із результатами лабораторних досліджень. До лабораторних методів дослідження, що дозволяють поставити чи виключити діагноз рахіт, відносять пробу Сулковіча. Це аналіз сечі, під час якого визначається концентрація кальцію у сечі. У свою чергу кількість виведеного кальцію з сечею може говорити про недостатність чи надлишок надходження та синтезу в організмі вітаміну Д. + виведення кальцію з сечею підвищено (у межах норми)++ говорить про те, що дитина здорова+++ максимально допустима доза вітаміну Д ++++ передозування вітаміну Д – вимагає його термінового скасування

Слайд 23

Рентгенологічно – ознаки остеопорозу, контури кісток змащені, кінці кісток келихоподібні, краї метафізів бахромчаті. У біохімічному аналізі крові – зниження кількості фосфору, а кількість кальцію в межах норми.

Слайд 24

Прогноз

при рахіті залежить від ступеня тяжкості, своєчасності діагностики та адекватності лікування. Якщо рахіт виявлено у початковій стадії та проведено адекватне лікування з урахуванням поліетиологічності захворювання, наслідки не розвиваються. У важких випадках рахіт може призвести до важких деформацій скелета, уповільнення нервово-психічного та фізичного розвитку, порушення зору, а також суттєво посилити перебіг пневмонії або захворювань шлунково-кишкового тракту. Однак важкі наслідки найчастіше розвиваються в екстремальних ситуаціях (в умовах війни, голоду тощо). У звичайних умовах за підозри на такі наслідки рахіту в першу чергу слід виключити інші причини таких змін

Переглянути всі слайди

На 1 році життя має місце: інтенсивне перемоделювання кісткової структури інтенсивне перемоделювання кісткової структури напруженість мінерального обміну напруженість мінерального обміну кісткова тканина дуже чутлива до несприятливих впливів. кісткова тканина дуже чутлива до несприятливих впливів. Найбільш критичними для формування кісткової маси є перші три роки життя.

Причини сприяння розвитку рахіту: неправильне харчування неправильне харчування гіпокінезії гіпокінезії недоношеність недоношеність недостатності природної інсоляції кліматичні умови кліматичні умови екологічні особливості регіону екологічні особливості регіону

Розвитку захворювання відіграє роль не лише недолік нутрієнтів, а й їх надлишок. Наприклад, надлишок Р у їжі (годування коров'ячим молоком, борошняними, круп'яними продуктами) гальмує всмоктування Са у тонкій кишці та синтез активної форми вітаміну Д у нирках. У розвитку захворювання грає роль як недолік нутрієнтів, а й їх надлишок. Наприклад, надлишок Р у їжі (годування коров'ячим молоком, борошняними, круп'яними продуктами) гальмує всмоктування Са у тонкій кишці та синтез активної форми вітаміну Д у нирках.

Надлишок Fе в їжі, стеаринової та пальмітинової кислот знижують абсорбцію кальцію в кишечнику. Відкладення Са та Р у плода найбільш інтенсивно відбувається з 32 тижня вагітності. Чим менший термін гестації дитини при народженні, тим більше схильний до рахіту. Впливають на розвиток рахіту гострі та хронічні захворювання.

Всмоктування вітаміну Д відбувається у тонкій кишці за достатньої кількості жовчі. Захворювання кишечника (мальабсорбція і т.д.) Порушення жовчовиділення погіршують всмоктування, сприяючи розвитку захворювання. Вітамін Д потрапляє зі струмом крові до печінки, де під дією ферменту печінки-25 гідроксилази утворюється перший активний метаболіт – 25 гідрокси холекальциферол(кальцидіол)

Кальцидіол не впливає на метаболізм кісткової тканини. Захворювання печінки призводять до порушення освіти. Потім кальцидіол транспортується в нирки, за допомогою вітаміну Д-зв'язуючого білка, де в ниркових канальцях за участю ниркових ферментів, утворюються активні метаболіти.

1-й метаболіт – 24,25 дигідрокси холекальциферол – забезпечує фіксацію Са та Р у кістковій тканині (мінералізація скелета) та пригнічує секрецію ПТГ. 2-й метаболіт-кальцитріол-гормонально-активна речовина-впливає на фосфорно-кальцієвий обмін-діє на органи мішені (кишечник, нирки, кістки)

Порушення обміну вітаміну Д можуть бути будь-якому рівні. Недостатнє надходження вітаміну Д з їжею, недостатнє утворення його у шкірі сприяє розвитку «класичного» вітаміну – Д дефіцитного рахіту. Порушення метаболізму вітаміну Д (патологія нирок, кишечника, печінки, генетичні дефекти) призводять до вторинного, ендогенного рахіту та його спадкових варіантів.

Патогенез рахіту розглядається з особливостей тих процесів, у яких бере участь вітамін Д. Вітамін Д регулює фосфорно - кальцієвий обмін. Яким чином? 1. Стимулює абсорбцію Ca та P у кишечнику 2. Будучи антагоністом гормонів паращитовидних залоз, що регулюють реабсорбцію P у ниркових канальцях, регулює рівень P в організмі

3. Здійснює безпосередній вплив на мінеральний обмін кісткової тканини (депонування та резорбція) 4. У місці з паратгормоном та тиреокальцитоніном відіграє роль у гомеостазі Ca і P у рідинах та тканинах організму 5. Бере участь у циклі Кребса, тобто. в перетворення піровиноградної на щавлевооцтову, а потім на лимонну кислоту 6. Сприяє відщепленню неорганічного P з неорганічних сполук.

Паратгормон знижуючи реабсорбцію Ca у ниркових канальцях, сприяє його виведенню з організму, виникає гіпофосфатемія та гіперфосфатурія. Підвищується ЛФ, що призводить до збільшення активності остеобластів і коло замикається (норма по Кею 0,17 - 0,35 ОД. ЛФ може залишатися в межах норми при дефіциті в дієті білка або цинку. Зниження всмоктування Сa: надлишок філатів надлишок філатів та пальмітинової кислот високий рівень стеаринової та пальмітинової кислот Абсорбція фосфору зменшується при надлишку в дієті заліза.

Зміни кісткової системи при рахіті. Голова: краніотабес (розм'якшення ділянок тім'яних кісток, рідше ділянок потиличної кістки), деформації кісток черепа; збільшення лобових і тім'яних бугрів, деформації кісток черепа; закриття великого тім'ячка, пізніше закриття великого тім'ячка, порушення прорізування зубів (невчасне, неправильне), дефекти емалі зубів, схильність до карієсу. порушення прорізування зубів (невчасне, неправильне), дефекти емалі зубів, схильність до карієсу.

Грудна клітина: деформація ключиць (посилення кривизни), деформація ключиць (посилення кривизни), "реберні чітки" (напівкулясте потовщення в місці переходу хрящової частини ребра в кісткову), "реберні чітки" (напівкулясте потовщення в місці переходу хряща) , розширення нижньої та звуження верхньої опер тури, розширення нижньої та звуження верхньої опер тури, здавлення грудної клітини з боків, здавлення грудної клітини з боків, човноподібні заглиблення на бічних поверхнях грудної клітини, човноподібні заглиблення на бічних поверхнях грудної клітини, деформація грудини " груди, груди "шевця"), деформація грудини ("курячі" груди, груди "шевця"), борозна Гаррісона борозна Гаррісона

Верхні кінцівки: викривлення плечової кістки викривлення плечової кістки викривлення кісток передпліч, викривлення кісток передпліч, деформація в ділянці суглобів: "браслети" (потовщення в ділянці променево-зап'ясткових суглобів), "нитки перлів" (потовщення в ділянці діафізів фаланг пальців) деформація: "браслети" (потовщення в області променево-зап'ясткових суглобів), "нитки перлів" (потовщення в області діафізів фаланг пальців)

Хребет: кіфоз у нижньому відділі грудних хребців, кіфоз у нижньому відділі грудних хребців, кіфоз чи лордоз у поперековому відділі, кіфоз чи лордоз у поперековому відділі, сколіоз у грудному відділі. сколіоз у грудному відділі. Кістки тазу: плоский таз, звуження входу в малий таз.

Нижні кінцівки: викривлення стегон вперед і назовні, викривлення стегон вперед і назовні, різноманітні викривлення нижніх кінцівок (О- або Х-подібні деформації), різноманітні викривлення нижніх кінцівок (О- або Х-подібні деформації), деформації в області суглобів деформації в області суглобів

"Екзогенний" рахіт рідко зустрічається важким ступенем. Ця клінічна симптоматика найбільш характерна для рахітоподібних захворювань (вторинний рахіт, спадковий рахіт).

Початковий період визнається не всіма педіатрами і в даний час Санкт-Петербурзька школа вважає за не доцільне вносити в класифікацію рахіту даний період хвороби. Початковий період визнається не всіма педіатрами і в даний час Санкт-Петербурзька школа вважає за не доцільне вносити в класифікацію рахіту даний період хвороби.

Для періоду розпалу рахіту характерні крім кісткових деформацій, що відповідають тій чи іншій мірі рахіту, виражена м'язова гіпотонія ("жабенячий" живіт, розбовтаність зв'язок і суглобів, симптом "складеного ножа", симптом "кашні"). Для періоду розпалу рахіту характерні крім кісткових деформацій, що відповідають тій чи іншій мірі рахіту, виражена м'язова гіпотонія ("жабенячий" живіт, розбовтаність зв'язок і суглобів, симптом "складеного ножа", симптом "кашні").

За рахунок м'язової гіпотонії відзначається пізніше становлення статичних та моторних функцій. Діти починають пізніше сидіти, стояти, ходити. М'язова гіпотонія у поєднанні з деформаціями грудної клітки сприяє порушенню легеневої вентиляції та підвищеної респіраторної захворюваності. За рахунок м'язової гіпотонії відзначається пізніше становлення статичних та моторних функцій. Діти починають пізніше сидіти, стояти, ходити. М'язова гіпотонія у поєднанні з деформаціями грудної клітки сприяє порушенню легеневої вентиляції та підвищеної респіраторної захворюваності.

У період розпалу хвороби у дитини можуть відзначатися болі в кістках, що посилюються при рухах та пальпації. Пасивні рухи в кінцівках викликають у дитини негативні емоції. У період розпалу хвороби у дитини можуть відзначатися болі в кістках, що посилюються при рухах та пальпації. Пасивні рухи в кінцівках викликають у дитини негативні емоції.

У період реконвалесценції зменшується м'язова гіпотонія, що супроводжується набуттям нових моторних навичок, зникають вегетативні розлади. Кісткові зміни мають клінічно виразну позитивну динаміку тільки при гострій течії рахіту (зникає краніотабес, податливість кісток по ходу краніальних швів). У період реконвалесценції зменшується м'язова гіпотонія, що супроводжується набуттям нових моторних навичок, зникають вегетативні розлади. Кісткові зміни мають клінічно виразну позитивну динаміку тільки при гострій течії рахіту (зникає краніотабес, податливість кісток по ходу краніальних швів).

Період залишкових явищ рахіту діагностується у дітей, які мають значні деформації кісткової системи, що зберігаються, що вимагає подальшого спостереження і лікування не тільки у педіатра, але і у ортопеда. Період залишкових явищ рахіту діагностується у дітей, які мають значні деформації кісткової системи, що зберігаються, що вимагає подальшого спостереження і лікування не тільки у педіатра, але і у ортопеда.

У частини дітей може мати місце зміна осі нижніх кінцівок та "рахітична плоскостопість". Деформації плоских кісток зменшуються, але залишаються. У дітей, які перенесли рахіт, зберігається збільшення тім'яних і лобових пагорбів, сплощення потилиці, порушення прикусу, деформації грудної клітки, кісток тазу. У частини дітей може мати місце зміна осі нижніх кінцівок та "рахітична плоскостопість". Деформації плоских кісток зменшуються, але залишаються. У дітей, які перенесли рахіт, зберігається збільшення тім'яних і лобових пагорбів, сплощення потилиці, порушення прикусу, деформації грудної клітки, кісток тазу.

Гострий перебіг рахіту зустрічається у дітей першого півріччя життя, частіше у недоношених дітей, у дітей від багатоплідної вагітності, які не отримують профілактичні дози вітаміну D. Гострий перебіг рахіту зустрічається у дітей першого півріччя життя, частіше у недоношених дітей, у дітей від багатоплідної вагітності, не одержують профілактичні дози вітаміну D.

Для підгострого течії рахіту х арактерно переважання гіперплазії , замість нормальної звапненої),

Рецидивуючий перебіг рахіту є повторним загостренням вже затихлого рахітичного процесу. При рентгенологічному обстеженні при цьому виді течії визначаються смужки звапніння в метафізарних зонах трубчастих кісток. Даний перебіг захворювання більш характерний для вторинного або спадкових форм рахіту. Рецидивуючий перебіг рахіту є повторним загостренням вже затихлого рахітичного процесу. При рентгенологічному обстеженні при цьому виді течії визначаються смужки звапніння в метафізарних зонах трубчастих кісток. Даний перебіг захворювання більш характерний для вторинного або спадкових форм рахіту.

В останні роки стали виділяти кальцій-дефіцитний рахіт, що виникає внаслідок недостатнього надходження кальцію до організму дитини. Це стосується в першу чергу до дітей, які перебувають на природному вигодовуванні, матері яких не вживають або мало вживають молочні продукти. В останні роки стали виділяти кальцій-дефіцитний рахіт, що виникає внаслідок недостатнього надходження кальцію до організму дитини. Це стосується в першу чергу до дітей, які перебувають на природному вигодовуванні, матері яких не вживають або мало вживають молочні продукти.

Кальцій-дефіцитний рахіт може зустрічатися в будь-якому віці, але частіше у дітей у віці перших місяців життя, які перебувають на грудному вигодовуванні

У діагностиці даного варіанту рахіту допомагають дані анамнезу (харчування матері) та лабораторні дослідження при яких відзначається зниження вмісту Са у сечі, нормальна концентрація Р та Са у сироватці крові, підвищення активності ферменту лужна фосфатаза (ЩФ). У діагностиці даного варіанту рахіту допомагають дані анамнезу (харчування матері) та лабораторні дослідження при яких відзначається зниження вмісту Са у сечі, нормальна концентрація Р та Са у сироватці крові, підвищення активності ферменту лужна фосфатаза (ЩФ).

До біохімічних варіантів рахіту віднесено: гіпокальціємічний (кальційпенічний), гіпофосфатемічний (фосфопенічний) та варіант з відсутністю виражених відхилень від норми показників кальцію та фосфору в крові. До біохімічних варіантів рахіту віднесено: гіпокальціємічний (кальційпенічний), гіпофосфатемічний (фосфопенічний) та варіант з відсутністю виражених відхилень від норми показників кальцію та фосфору в крові.

Диференціально-діагностичні ознаки вітамін D-дефіцитного рахіту рахітоподібних захворювань Ознаки вітамін D-дефіцитний рахіт Фосфат-діабет Нирковий тубулярний ацидоз Хвороба де- Тоні-Дебре- Фанконі Тип успадкування Не простежується Домінантний, зчеплений з X-хром ний або аутосомно - домінантний аутосомно-рецесивний, можливий домінантний терміни маніфестації 1,5-3 місяці 1 рік 3 місяці; 1 рік 6 місяців; 5-6 місяців; 2-3 роки 2 роки 6 місяців 3 роки Перші клінічні прояви Зміни з боку нервової системи, дратівливість, плаксивість, порушення сну, пітливість, зниження апетиту, м'язова гіпотонія Виражена деформація нижніх кінцівок, рахітичні "браслетки" , полідипсія, дратівливість, плаксивість, різкі, м'язові болі, м'язова гіпотонія Безпричинні підвищення температури, Поліурія, полідипсія.

Специфічні ознаки Кісткові зміни: краніотабес, лобові бугри, рахітичні чотки, "браслетки", 0- та Х-подібні деформації гомілок. Прогресуюча варусна деформація гомілок. Збільшення печінки. Запори. Вальгусна деформація гомілок Періодична лихоманка, що прогресують множинні кісткові деформації. Збільшення розмірів печінки. Артеріальний тиск знижено. Схильність до запорів Ознаки Вітамін D-д ефіцитний рахіт Фосфат-діабет Нирковий тубулярний ацидоз Хвороба де- Тоні-Дебре- Фанконі Фізичний розвиток Без особливостей Дефіцит росту при незміненій масі Поєднання низького росту та різко зниженого харчування

Біохімічні показники крові. - дефіцитний рахіт Фосфат- діабет Нирковий тубулярний ацидоз Хвороба де Тоні Дебре Фанконі

Зміни в сечі Аміноацидурія Є Норма Виражена Фосфатурія Є Значна Помірна Значна Кальціурія Знижена Норма Значна Знижена Рентгенограма кісток скелета Відсутність лінії препараторного обызвестатения, симптом факела, келихоподібне. Остеопороз Грубі келихоподібні деформації метафізів. Гострий системний остеопороз, змазаність, нечіткість контурів метафізів. Нерідко концентрична атрофія кістки. Виражений остеопороз. Трабекулярна вичерпаність у дистальних та проксимальних відділах діафізів Ефект від лікування віт. D Високий, дози помірні, тривалість 4-6 тижнів Задовольняє ельний, дози високі, приймають постійно Незначний Задовільний, дози високі, приймають постійно Ознаки вітамін D-дефіцитний рахіт Фосфат-діабет Нирковий тубулярний ацидоз Хвороба де-Тоні-

Профілактика рахіту у дітей перших двох років життя є обов'язковою. 1. Антенатальна профілактика – щоденне перебування вагітної на свіжому повітрі, здоровий спосіб життя, правильне харчування з оптимальним вмістом вітаміну Д та Са, інших макро та мікроелементів, вітамінів, білків.

2. Специфічна антенатальна профілактика Усім вагітним у зимово-весняний період протягом 8 тижнів (28–32 тижнів вагітності) призначається вітамін D у дозі 400 МО на добу. Жінкам із групи ризику: гестози, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ревматизм та ін вітамін D призначається в дозі 400 МО протягом 8 тижнів з 28 по 32 вагітності незалежно від пори року.

4. Специфічна профілактика – для доношених дітей, на природному вигодовуванні із 3-4 тиж. віку в осінній –зимовий - весняний періоди, крім літнього періоду. Якщо дитина народилася наприкінці весни – то профілактика починається восени. Профілактична доза становить щодня – 500 МО.

Доношеним дітям із групи ризику (хронічна екстрагенітальна патологія матері, двійні, судомний синдром, патологія вроджена гепатобіліарної системи, синдром мальабсорбції, тривала іммобілізація) призначають по 1000 МО щодня з винятком літніх місяців.

Недоношеним дітям з 1 ст. недоношеності - призначають профілактичну дозу вітаміну Д з дня в дозі МО, недоношеним 2-3 ст.

Протипоказанням до призначення профілактичної дози вітаміну Д є: Гіпофосфатазія Гіпофосфатазія Ідіопатична кальціурія (хвороба Вільямса-Бурне) Ідіопатична кальціурія (хвороба Вільямса-Бурне) Мікроцефалія

У лікуванні рахіту використовуються специфічні та неспецифічні методи терапії: дотримання режиму дотримання режиму достатня рухова активність достатня рухова активність перебування на свіжому повітрі перебування на свіжому повітрі правильне, відповідне віку дитини

Препарат Діюча речовина Форма випуску та дозування Водний розчин вітаміну D3 Холекальциферол Водний розчин, 1 крапля 500 МО Масляний розчин вітаміну D3 Холекальциферол Масляний розчин, 1 крапля 500 МО ) Ергокальциферол Масляний розчин вітаміну D2

Вітамін Д призначається залежно від періоду хвороби: 1 ст, 2 ст тяжкості – 2000 – 2500, 3 ст-3000 – 5000 на добу, протягом 30 днів, контролюється лікування пробою Сулковича, кожні дні в процесі терапії. Після досягнення терапевтичного ефекту переходять на профілактичну дозу вітаміну Д, цю дозу дитина отримує щодня протягом перших 2 років життя та в зимовий період на третьому році життя.

1 слайд

Візуальна діагностика рахіту Виконала 307 ОМ Чойшыманова. А Перевірила чжожметова.

2 слайд

Що таке РАХІТ? Етіологія, патогенез Клінічна картина Класифікація рахіту Діагноз Прогноз Диф. Діагностика

3 слайд

Рахи т (rhachitis; грец. rhachis хребет + itis; синонім гіповітаміноз D) захворювання дітей раннього віку, обумовлене недоліком в організмі вітаміну D: характеризується розладом обміну речовин, насамперед фосфорно-кальцієвого, порушеннями костеутворення, функцій нервової системи та внутрішніх органів

4 слайд

Провідне значення у розвитку Р. мають недолік УФ-опромінення, що призводить до порушення утворення вітаміну D у шкірі, низький вміст вітаміну D у їжі (особливо у грудному молоці. Істотну роль грає також дефіцит вітамінів В1, В5, В6, С, А, Е, Тому що Р. розцінюють як полігіповітаміноз, його розвитку сприяє також нестача, в організмі таких мікроелементів, як магній, цинк, залізо, мідь, кобальт. ), пов'язана з їх посиленим зростанням та інтенсивним формуванням скелета, патологія вагітності та різні екстрагенітальні захворювання матері, нераціональне вигодовування (надлишок у харчуванні дитини вуглеводів або білків); -кишкові та інфекційні захворювання, при яких завжди змінюється мінеральний обмін та розвивається Ацидоз,

5 слайд

що призводить до порушення процесів осифікації; недостатнє перебування на свіжому повітрі; тривале застосування препаратів (наприклад, фенобарбіталу), що впливають на ферментні системи печінки, що беруть участь у освіті активних форм вітаміну D; мале статичне навантаження, характерне для дітей першого року життя Наслідком гіповітамінозу D є недостатнє всмоктування кальцію в кишечнику, що призводить до гіпокальціємії, яка за принципом зворотного зв'язку викликає вторинний гіперпаратиреоїдизм. Збільшена кількість паратгормону сприяє виходу кальцію з кісток та збереженню в крові його постійного та достатнього рівня. Виникає остеопороз, т.к. матриця кістки не може мінералізуватись. Одночасно паратгормон викликає розлади фосфорно-кальцієвого обміну, які призводять до патологічних змін у зоні росту, порушення звапніння, розм'якшення та деформації кісток, надмірного розвитку остеоїдної необвапненої тканини.

6 слайд

рахіту варіабельна та залежить від періоду його розвитку. Розрізняють початковий період, розпал хвороби (квітучий Р.), періоди реконвалесценції та залишкових явищ. Перші ознаки Р. у доношених дітей, як правило, виявляються у віці 2-3 місяці. Початковий період продовжується зазвичай 2-3 тижні. і проявляється переважно розладами нервової системи. Змінюються настрій і поведінка дитини: вона стає примхливою, дратівливою, неспокійною, важко засинає і погано спить. З'являється виражена пітливість (особливо голови), що посилюється під час годування та сну. Пот липкий, із неприємним кислуватим запахом, дратує шкіру. Дитина треться головою об подушку, в результаті волосся на потилиці випадає. На голові з'являється чіткий рисунок підшкірних вен. Стілець нестійкий, сеча набуває різкого аміачного запаху. Дермографізм червоний, тримається довше, ніж звичайно. Виявляють легку податливість країв великого джерельця та кісток черепа по ходу стрілоподібного та ламбдоподібного швів. Рівень кальцію у крові залишається у межах норми, а вміст фосфору дещо знижується. Наростає активність лужної фосфатази. Збільшується виділення із сечею аміаку та фосфатів.

7 слайд

8 слайд

ДЕФОРМАЦІЯ КІСТОК ЧЕРЕПА (КРАНІОТАБЕС) ПРИ РАХІТІ. О-ОБРАЗНЕ ВИКРИВАННЯ НИЖНІХ КІНЦЕВ.

9 слайд

10 слайд

Дівчинка 4 років, хвора на вітамін-D-залежний рахіт (вид збоку): відзначаються варусно-шаблеподібна деформація нижніх кінцівок, деформація черепа і грудної клітки, рахітичні браслетки.

11 слайд

Хлопчики 6 років, хворі на вітамін-D-резистентний рахіт (а) і нирковий тубулярний ацидоз (б): а - виражена варусна деформація нижніх кінцівок; б - затримка фізичного розвитку та вальгусна деформація нижніх кінцівок.

12 слайд

Період хвороби Тяжкість перебігу Характер перебігу Початковий I ступінь - легкий Гострий Розпал хвороби II ступінь - середньої тяжкості ПІДстрою Реконвалесценція III ступінь - важка Залишкові явища

13 слайд

ґрунтується на даних анамнезу клінічної симптоматики, результатах біохімічних досліджень (зміст фосфору та кальцію в крові та сечі, активність лужної фосфатази та ін.), рентгенологічні дослідження скелета. Рентгенологічні зміни в скелеті з'являються пізніше за клінічні симптоми і не раніше 6-місячного віку. Ступінь вираженості залежить від тяжкості процесу. На тлі поширеного остеопорозу, малоконтрастного, нечіткого малюнка кісток між епіфізами і метафізами (зони попереднього звапніння) визначаються широкі смуги розрідження, відмежовані пухкими бахромчастими контурами суміжних поверхонь епіфіза і метафіза Довгі трубчасті кістки, особливо нижніх кінцівок, дугоподібно деформовані. Рахітична соха vara характеризується деформацією вертлюгової області стегна. Великогомілкові кістки вигнуті назовні з вершиною деформації на межі середньої та дистальної частин, при цьому кортикальний шар потовщений по медіальній та задній поверхнях кістки. Нерідко в області діафізів довгих трубчастих кісток видно Лоозера зони, можливі переломи наднакісткових. Рентгенологічне дослідження інших відділів скелета (хребта, черепа, ребер) є недоцільним, т.к. клінічно виявляються зміни у яких досить характерні. Повторні рентгенограми довгих трубчастих кісток виробляють для контролю за ефективністю лікування. При сприятливому перебігу процесу структура і контури кісток стають чіткішими, поблизу епіфізарних паросткових зон з'являються поперечні зони звапніння, які, поступово розширюючись, зливаються з метафізами. Чергування щільних і світліших смуг свідчить про хвилеподібну течію процесу

14 слайд

Рентгенограма верхньої кінцівки дитини 7 місяців: стоншення та розволокнення кортикального шару кісток передпліччя, бахромчастий субхондральний контур дистальних метафізів.

15 слайд

Рентгенограма нижніх кінцівок дитини 1 року 4 місяців: типова рахітична деформація великогомілкових кісток

16 слайд

Рентгенограма нижніх кінцівок дитини 1 року 5 місяців: нечіткість кісткової структури, розширені зони попереднього звапніння, нерівний, бахромчастий субхондральний контур метафізів.

19 слайд

Рахіт дітей раннього віку (класичний «Блюдцеподібні» розширені метафізи відсутність чіткої лінії попереднього звапніння остеопороз Вітамін-D-залежний рахіт Системний остеопороз виражене витончення кортикального шару формації метафізів викривлення та потовщення довгих трубчастих кісток за рахунок одностороннього (медіального) потовщення кіркового шару періоста грубий трабекулярний малюнок кістки

20 слайд

Нирковий тубулярний (канальцевий) ацидоз Загальний системний остеопороз розширені метафізи з нечіткими контурами і відсутністю зони попереднього звапніння концентрічна атрофія кістки нефрокальциноз Недосконалий остеогенез Виражений остеопороз трубчасті кістки укорочені, інтенсивно. затемнені», голівки їх збільшені, грибоподібно здуті, потовщені Гіпофосфатазія Системний різкий остеопороз, кістки майже не контуруються широкі «світлі» метафізарні простори з короткими циліндрами окостенілих діафізів і вузькими епіфізарними смужками

Слайд 2

лекція. 4 години

Слайд 3

Гіповітаміноз D у дітей раннього віку, в основі якого лежать порушення обміну електролітів фосфору та кальцію, що призводять до порушень формування кісток, функцій інших органів та систем організму.

Слайд 4

Рахіт - соціальна хвороба, частота і тяжкість його визначаються соціально-економічними гігієнічними умовами життя, загальним культурним рівнем населення вигодовуванням дитини.

Слайд 5

Захворювання зустрічається у всіх країнах світу, але особливо часто – у тих народів, які живуть у кліматичних умовах із нестачею сонячного світла. Найчастіше і тяжче хворіють рахітом діти, народжені пізньої осені та взимку.

Слайд 6

ФАКТОРИ, ЩО ПЕРЕДБАЧАЮТЬ ДО РАХІТУ