ความเจ็บปวด สาเหตุของความเจ็บปวดความรู้สึกเจ็บปวดเกิดขึ้นได้อย่างไร? โครงสร้างและสารใดที่ก่อให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวด

แนวคิดและ ลักษณะทั่วไป

ความเจ็บปวดเป็นความรู้สึกไม่พึงประสงค์ทางจิตและอารมณ์ที่ซับซ้อนซึ่งรับรู้ได้จากระบบพิเศษ ความไวต่อความเจ็บปวด และส่วนที่สูงขึ้นของสมอง เป็นการส่งสัญญาณถึงผลกระทบที่ก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อหรือความเสียหายที่มีอยู่ก่อนที่เกิดจากการกระทำของปัจจัยภายนอกหรือการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา ระบบการรับรู้และการส่งสัญญาณความเจ็บปวดเรียกอีกอย่างว่าระบบ nociceptive2 สัญญาณความเจ็บปวดก่อให้เกิดผลการปรับตัวที่สอดคล้องกัน - ปฏิกิริยาที่มุ่งเป้าไปที่การกำจัดทั้งผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์หรือความเจ็บปวดเองหากมีมากเกินไป ดังนั้นภายใต้สภาวะปกติความเจ็บปวดจึงมีบทบาทเป็นกลไกการป้องกันทางสรีรวิทยาที่สำคัญ คนที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มา (เช่นการบาดเจ็บแผลติดเชื้อ) พยาธิสภาพของระบบ nociceptive ปราศจากความไวต่อความเจ็บปวดไม่สังเกตเห็นความเสียหายซึ่งอาจนำไปสู่ผลร้ายแรง ความเจ็บปวดประเภทต่างๆ (เฉียบพลัน, หมองคล้ำ, แปล, กระจาย, ร่างกาย, อวัยวะภายใน ฯลฯ ) ดำเนินการโดยโครงสร้างที่แตกต่างกันของระบบ nociceptive

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา นอกเหนือจากความเจ็บปวดทางสรีรวิทยาที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้วยังมีอาการปวดทางพยาธิวิทยา คุณสมบัติทางชีววิทยาหลักที่แยกความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาออกจากสรีรวิทยาคือความไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้หรือมีความสำคัญต่อการทำให้เกิดโรคโดยตรงสำหรับร่างกาย มันดำเนินการโดยระบบ nociceptive เดียวกัน แต่มีการเปลี่ยนแปลงในเงื่อนไขของพยาธิวิทยาและเป็นการแสดงออกของการละเมิดมาตรการของกระบวนการที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดทางสรีรวิทยาการเปลี่ยนแปลงของหลังจากการป้องกัน เข้าสู่กลไกทางพยาธิวิทยา อาการปวดคือการแสดงออกของระบบทางพยาธิวิทยา (algic) ที่เกี่ยวข้อง

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานและความเสียหายในระบบหัวใจและหลอดเลือดและใน อวัยวะภายใน, เนื้อเยื่อเสื่อม, การละเมิดปฏิกิริยาอัตโนมัติ, การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของระบบประสาท, ระบบต่อมไร้ท่อและระบบภูมิคุ้มกัน, ทรงกลมและพฤติกรรมทางจิต ความเจ็บปวดที่รุนแรงและเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดอาการช็อกอย่างรุนแรงอาการปวดเรื้อรังที่ไม่สามารถควบคุมได้อาจทำให้เกิดความพิการได้ ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยากลายเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคจากภายนอกในการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาใหม่ ๆ และได้รับความสำคัญของกลุ่มอาการทางระบบประสาทที่เป็นอิสระหรือแม้แต่โรค ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาได้รับการแก้ไขไม่ดีและการต่อสู้กับมันเป็นเรื่องยากมาก หากความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเป็นครั้งที่สอง (ด้วยโรคทางร่างกายที่รุนแรงการก่อตัวของมะเร็ง ฯลฯ ) จากนั้นมักจะส่งมอบความทุกข์ทรมานอย่างมากให้กับผู้ป่วยมันจะบดบังโรคที่เป็นสาเหตุและ) กลายเป็นเป้าหมายหลักของการแทรกแซงการรักษาเพื่อลดผู้ป่วย ความทุกข์

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาของแหล่งกำเนิดอุปกรณ์ต่อพ่วง

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาประเภทนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการระคายเคืองเรื้อรังของสูตร -.,. ปวด tori (nociceptors) ที่มีความเสียหายต่อเส้นใย nociceptive ปมประสาทกระดูกสันหลังและรากหลัง โครงสร้างเหล่านี้กลายเป็นแหล่งที่มาของการกระตุ้นแบบโนซิเซ็ปทีฟที่รุนแรงและมักจะคงที่ โนซิเซ็ปเตอร์สามารถทวีความรุนแรงขึ้นและเปิดใช้งานในระยะยาวในระหว่างกระบวนการอักเสบเรื้อรัง (เช่นโรคข้ออักเสบ) ภายใต้การกระทำของผลิตภัณฑ์สลายเนื้อเยื่อ (เช่นมีเนื้องอก) ฯลฯ ได้รับความเสียหายเรื้อรัง (ตัวอย่างเช่นเมื่อรอยแผลเป็นถูกบีบอัดรก เนื้อเยื่อกระดูกและอื่น ๆ ) และการสร้างเส้นประสาทรับความรู้สึกใหม่การเปลี่ยนแปลงอย่างเสื่อมถอย (ภายใต้การกระทำของอันตรายต่าง ๆ ที่มีต่อมไร้ท่อ) และเส้นใยที่ถูกทำลายมีความไวต่ออิทธิพลทางอารมณ์ต่างๆมากแม้กระทั่งกับสิ่งที่พวกเขาไม่ตอบสนองภายใต้สภาวะปกติ (สำหรับ ตัวอย่างเช่นการทำงานของอะดรีนาลีนไอออน K + เป็นต้น) บางส่วนของเส้นใยดังกล่าวกลายเป็นแหล่งกระตุ้นนอกมดลูกอย่างต่อเนื่องและมีนัยสำคัญ

เซลล์ประสาทมีบทบาทที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งของแหล่งดังกล่าว - การก่อตัวของเส้นใยประสาทรับความรู้สึกที่พันกันซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการงอกใหม่ที่ไม่เป็นระเบียบและยาก การลงท้ายเหล่านี้มีความไวต่ออิทธิพลทางกลความร้อนสารเคมีและภายนอกต่างๆ (ตัวอย่างเช่นกับ catecholamines เดียวกัน) ดังนั้นการโจมตีของความเจ็บปวด (caudalgia) ที่มีเซลล์ประสาทและความเสียหายของเส้นประสาทสามารถเกิดขึ้นได้จาก "ปัจจัยต่างๆและการเปลี่ยนแปลงในสถานะของร่างกาย (ตัวอย่างเช่นในช่วงความเครียดทางอารมณ์)

การกระตุ้นด้วย Nociceptive จากรอบนอกอาจทำให้เกิดความเจ็บปวดได้หากเอาชนะสิ่งที่เรียกว่า "gate control" ในด้านหลัง (Melzak, Wall) ซึ่งประกอบด้วยอุปกรณ์ยับยั้งเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาทของสารเจลาตินัสมีบทบาทสำคัญ อยู่ในนั้น) ซึ่งควบคุมการไหลของการส่งผ่านและการกระตุ้นแบบโนซิเซ็ปทีฟ ผลกระทบนี้สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการกระตุ้นที่รุนแรงหรือด้วยกลไกการยับยั้ง "gate control" ที่ไม่เพียงพอ

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาของแหล่งกำเนิดส่วนกลาง

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาประเภทนี้เกี่ยวข้องกับการทำงานเกินปกติของเซลล์ประสาทหลังคลอด "ที่ระดับกระดูกสันหลังและใต้กระดูกสันหลังเซลล์ประสาทดังกล่าวก่อตัวเป็นมวลรวมซึ่งเป็นตัวสร้างการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาตามทฤษฎีกลไกการสร้างความเจ็บปวด (G.N. ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาอาจเป็นได้ เกิดขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของระบบ nociceptive ทำให้เกิดอาการปวดต่างๆ ไขสันหลัง มีอาการปวดที่ต้นกำเนิดของกระดูกสันหลัง (รูปที่ 118) ในนิวเคลียสของเส้นประสาทไตรเจมินัล - โรคประสาท trigeminal (รูปที่ 119) ในนิวเคลียสของฐานดอก - กลุ่มอาการปวดธาลามิก ภาพทางคลินิก อาการปวดส่วนกลางและลักษณะของหลักสูตรขึ้นอยู่กับลักษณะโครงสร้างและการทำงานของส่วนต่างๆของระบบ nociceptive ซึ่งมี GPPV และคุณสมบัติของกิจกรรมของ GPPV

ตามขั้นตอนของการพัฒนาและกลไกของการกระตุ้น HPPV ในระยะเริ่มต้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยาการโจมตีของความเจ็บปวดที่เกิดจากการกระตุ้นของ HPPV นั้นได้รับการกระตุ้นโดยสิ่งเร้าที่ไม่ระบุตัวตนจากช่องรับเฉพาะที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ HPPV (โซนการฉายความเจ็บปวด) (ดูรูปที่ 118, 119) ขั้นตอนการโจมตีจะถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าที่มีความเข้มและกิริยาที่แตกต่างกันจากช่องรับสัญญาณที่แตกต่างกันและยังสามารถเกิดขึ้นเองได้ ลักษณะเฉพาะของการโจมตีด้วยความเจ็บปวด (paroxysmal, ต่อเนื่อง, ระยะสั้น, ยืดเยื้อ ฯลฯ ) ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของการทำงานของ GPU ลักษณะของ "ความเจ็บปวดแบบเดียวกัน (หมองคล้ำเฉียบพลันแปลเป็นภาษาท้องถิ่นกระจาย ฯลฯ ) ถูกกำหนดโดยการก่อตัวของระบบ nociceptive โดยตระหนักถึงประเภทของความไวต่อความเจ็บปวดที่สอดคล้องกันได้กลายเป็นส่วนหนึ่งของระบบทางพยาธิวิทยา (อัลจิค) ที่แฝงอยู่ในความเจ็บปวดนี้ ซินโดรม. บทบาทของพยาธิสภาพตัวกำหนดที่ก่อให้เกิดระบบทางพยาธิวิทยาของกลุ่มอาการนี้ถูกเล่นโดยการสร้างสมาธิสั้นของระบบ nociceptive ซึ่ง HPPV หลักเกิดขึ้น

GPUV ในอุปกรณ์ส่วนกลางของระบบ nociceptive ถูกสร้างขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ อาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการกระตุ้นด้วยรังไข่จากภายนอกเป็นเวลานาน ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ความเจ็บปวดจากแหล่งกำเนิดอุปกรณ์ต่อพ่วงเริ่มแรกจะกลายเป็นส่วนประกอบสำคัญและกลายเป็นกลุ่มอาการปวดที่มาจากกระดูกสันหลัง สถานการณ์นี้เกิดขึ้นกับเซลล์ประสาทเรื้อรังและความเสียหายของเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคประสาท Trigeminal

HPUV ในอุปกรณ์ nociceptive ส่วนกลางยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการแยกตัวออกจากกันเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความไวของเซลล์ประสาท nociceptive deafferentiated และการควบคุมการยับยั้งบกพร่อง กลุ่มอาการปวดที่พิการสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการตัดแขนขาการตัดต่อของเส้นประสาทและรากหลังหลังจากการแตกหรือการเปลี่ยนไขสันหลัง ในกรณีนี้ผู้ป่วยอาจรู้สึกเจ็บปวดในส่วนที่ไม่รู้สึกตัวหรือไม่มีอยู่จริงของร่างกาย (ตัวอย่างเช่นในแขนขาที่ไม่มีตัวตนในส่วนต่างๆของร่างกายด้านล่างของไขสันหลัง) ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาประเภทนี้เรียกว่า phantom (จากผี - ผี) เป็นผลมาจากการทำงานของ GPU ส่วนกลางซึ่งกิจกรรมนี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการกระตุ้นแบบโนซิเซ็ปทีฟจากภายนอกอีกต่อไป

HPUV ในส่วนกลางของระบบ nociceptive อาจเกิดขึ้นได้เมื่อเกิดความเสียหายจากการติดเชื้อในส่วนเหล่านี้ (การบาดเจ็บจาก herpetic และ syphilitic การบาดเจ็บการเกิดพิษ) ในการทดลอง HPPV และกลุ่มอาการปวดที่เกี่ยวข้องจะถูกผลิตซ้ำโดยการนำสารเข้าสู่ส่วนที่เกี่ยวข้องของระบบ nociceptive ซึ่งอาจทำให้เกิดการรบกวนในกลไกการยับยั้งหรือกระตุ้นเซลล์ประสาทโดยตรง (สารพิษบาดทะยัก, เพนิซิลลิน, K + ไอออน ฯลฯ )

ในอุปกรณ์กลางของระบบ nociceptive GPU รองสามารถสร้างขึ้นได้ ตัวอย่างเช่นหลังจากการก่อตัวของ HPPV ในแตรหลังของไขสันหลังหลังจากนั้นเป็นเวลานาน HPPV ทุติยภูมิอาจปรากฏในฐานดอก ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ HPUV หลักอาจหายไปได้อย่างไรก็ตามการฉายภาพความเจ็บปวดไปยังรอบนอกอาจยังคงเหมือนเดิมเนื่องจากโครงสร้างของระบบ nociceptive เดียวกันมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ บ่อยครั้งเมื่อ HPUV หลักถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไขสันหลังเพื่อป้องกันแรงกระตุ้นจากการเข้าสู่สมองบางส่วน (การหยุดชะงักของทางเดินขึ้น) หรือแม้แต่การเปลี่ยนไขสันหลังโดยสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามการดำเนินการนี้ไม่มีผลหรือเป็นเพียงการบรรเทาความทุกข์ทรมานของผู้ป่วยในระยะสั้น

กลไกการควบคุมความไวต่อความเจ็บปวดมีความหลากหลายและรวมถึงส่วนประกอบทางประสาทและร่างกาย กฎหมายที่ควบคุมความสัมพันธ์ของศูนย์ประสาทนั้นใช้ได้อย่างสมบูรณ์สำหรับทุกสิ่งที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด ซึ่งรวมถึงปรากฏการณ์ของการยับยั้งหรือในทางกลับกันการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นในโครงสร้างบางอย่างของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดเมื่อเกิดแรงกระตุ้นที่รุนแรงเพียงพอจากเซลล์ประสาทอื่น ๆ

แต่ปัจจัยด้านร่างกายมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมความไวต่อความเจ็บปวด

ประการแรกสารอัลโกเจนิกที่ได้กล่าวไปแล้วข้างต้น (ฮีสตามีนแบรดีคินินเซโรโทนิน ฯลฯ ) ซึ่งเพิ่มแรงกระตุ้นจากรังไข่อย่างรวดเร็วก่อให้เกิดปฏิกิริยาที่เหมาะสมในโครงสร้างประสาทส่วนกลาง

ประการที่สองที่เรียกว่า สารπ. พบในเซลล์ประสาทของเขาด้านหลังของไขสันหลังในปริมาณมากและมีผลอัลโกเจนิกที่เด่นชัดซึ่งอำนวยความสะดวกในการตอบสนองของเซลล์ประสาท nociceptive ทำให้เกิดการกระตุ้นเซลล์ประสาทที่มีเกณฑ์สูงทั้งหมดของแตรหลังของไขสันหลังนั่นคือ มันมีบทบาทเป็นสารสื่อประสาท (การส่งผ่าน) ในการดำเนินการกระตุ้นทางประสาทวิทยาที่ระดับของไขสันหลัง พบ axodendritic, axosomatic และ axo-axonal synapses ซึ่งขั้วที่มีสารπอยู่ในถุง

ประการที่สาม nociception ถูกระงับโดยผู้ไกล่เกลี่ยยับยั้งของระบบประสาทส่วนกลางเช่น กรดγ-aminobutyric

และในที่สุดประการที่สี่มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการดูดนม ระบบ opioid ภายนอก

ในการทดลองโดยใช้มอร์ฟีนกัมมันตภาพรังสีพบไซต์เฉพาะสำหรับการจับตัวของมันในร่างกาย พื้นที่ที่ตรวจพบของการตรึงมอร์ฟีนถูกตั้งชื่อ ผู้รับยาเสพติด การศึกษาพื้นที่ของการแปลพบว่ามีการสังเกตความหนาแน่นสูงสุดของตัวรับเหล่านี้ในบริเวณขั้วของโครงสร้างอวัยวะหลักสารที่เป็นวุ้นของไขสันหลังนิวเคลียสของเซลล์ยักษ์และนิวเคลียสของฐานดอก ไฮโปทาลามัสซึ่งเป็นสารเพอริ - วอเตอร์สีเทากลางการสร้างร่างแหและนิวเคลียสของรอยประสาน ตัวรับยาเสพติดมีการแสดงอย่างกว้างขวางไม่เพียง แต่ในระบบประสาทส่วนกลางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนรอบข้างในอวัยวะภายในด้วย มีข้อเสนอแนะว่าผลของยาแก้ปวดของมอร์ฟีนนั้นพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันจับพื้นที่ของการสะสมของตัวรับโอปิออยด์และช่วยลดการปล่อยสารไกล่เกลี่ยอัลโกเจนิกซึ่งนำไปสู่การปิดกั้นของแรงกระตุ้นทางจมูก การมีอยู่ของเครือข่ายที่กว้างขวางของตัวรับ opioid เฉพาะทางในร่างกายได้กำหนดการค้นหาเป้าหมายสำหรับสารที่มีลักษณะคล้ายมอร์ฟีนภายนอก

ในปีพ. ศ. 2518 สมองของสัตว์ถูกแยกออกจากสมอง โอลิโกเปปไทด์ ซึ่งผูกตัวรับ opioid สารเหล่านี้เรียกว่า เอนดอร์ฟิน และ enkephalins. ในปี 2519 ก. β-endorphin แยกได้จากน้ำไขสันหลังของมนุษย์ ปัจจุบันรู้จักα-, β-และγ-endorphins ตลอดจน methionine- และ leucine-enkephalins ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองถือเป็นพื้นที่หลักในการผลิตเอนดอร์ฟิน โอปิออยด์จากภายนอกส่วนใหญ่มีฤทธิ์ระงับปวด แต่ส่วนต่างๆของระบบประสาทส่วนกลางมีความไวต่อเศษส่วนไม่เท่ากัน เชื่อกันว่าเอนเคฟาลินส่วนใหญ่ผลิตในไฮโปทาลามัส ขั้วเอ็นดอร์ฟินมีข้อ จำกัด ในสมองมากกว่าเอ็นเคฟาลิน การมีโอปิออยด์ภายนอกอย่างน้อยห้าชนิดยังแสดงถึงความแตกต่างของตัวรับโอปิออยด์ซึ่งจนถึงขณะนี้มีความแตกต่างกันเพียงห้าประเภทที่แสดงในการก่อตัวของเส้นประสาทไม่เท่ากัน

แนะนำ กลไกสองประการของการออกฤทธิ์ของ opioids ภายนอก:

1. ผ่านการกระตุ้นของ hypothalamic แล้ว endorphins ต่อมใต้สมองและการกระทำของระบบเนื่องจากการแพร่กระจายของเลือดและน้ำไขสันหลัง

2. ผ่านการเปิดใช้งานเทอร์มินัล ประกอบด้วย opioids ทั้งสองประเภทตามด้วยการออกฤทธิ์โดยตรงกับตัวรับยาเสพติดของโครงสร้างต่างๆของระบบประสาทส่วนกลางและการก่อตัวของเส้นประสาทส่วนปลาย

มอร์ฟีนและ opiates ภายนอกส่วนใหญ่ปิดกั้นการนำกระแสของ nociceptive impulses อยู่แล้วในระดับของตัวรับทั้งร่างกายและอวัยวะภายใน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารเหล่านี้จะช่วยลดระดับของ bradykinin ในการโฟกัสของแผลปิดกั้นผลของอัลโกเจนของพรอสตาแกลนดิน ในระดับรากหลังของไขสันหลังโอปิออยด์ทำให้เกิดการแบ่งขั้วของโครงสร้างอวัยวะหลักเพิ่มการยับยั้ง presynaptic ในระบบอวัยวะและอวัยวะภายใน

บทที่ 2. พยาธิวิทยาของความเจ็บปวด

ความเจ็บปวดเป็นความรู้สึก

ความรู้สึกเจ็บปวดเป็นหน้าที่ของสมองซีก อย่างไรก็ตามในชีวิตพร้อมกับการระคายเคืองของตัวรับความเจ็บปวดตัวรับอื่น ๆ ก็ตื่นเต้นเช่นกัน ดังนั้นความเจ็บปวดจึงเกิดขึ้นร่วมกับความรู้สึกอื่น ๆ

1. ความรู้สึกสามารถมีอิทธิพลต่อกันและกัน ความรู้สึกเจ็บปวดสามารถบรรเทาได้ด้วยการระคายเคืองที่รุนแรงอื่น ๆ เช่นอาหารทางเพศ ฯลฯ (ไอ.พี. พาฟลอฟ).

2. ความรู้สึกเจ็บปวดส่วนใหญ่พิจารณาจากสถานะเริ่มต้นของเปลือกสมอง ความเจ็บปวดทรมานมากขึ้นเมื่อรอมัน ในทางตรงกันข้ามด้วยการกดขี่ของเยื่อหุ้มสมองความเจ็บปวดจะอ่อนลงและหายไป คนที่อยู่ในสภาวะหลงใหล (ตื่นเต้นอย่างรุนแรง) ไม่รู้สึกเจ็บปวด (ทหารที่อยู่ด้านหน้า)

Lerish R. เมื่อพิจารณาถึงวิวัฒนาการของความเจ็บปวดในช่วง 100 ปีที่ผ่านมาพบว่าความต้านทานความเจ็บปวดลดลง (ยาแก้ปวดการบรรเทาอาการปวดการศึกษาอื่น ๆ ของระบบประสาท) Irasek กล่าวว่า: "คนสมัยใหม่ไม่อยากทรมานกับความเจ็บปวดกลัวมันและไม่ตั้งใจที่จะทน"... จากข้อมูลของ Guesde ความรู้สึกเจ็บปวดจะกระจายและมีการแปลเฉพาะเนื่องจากการระคายเคืองของการก่อตัวที่สัมผัสพร้อมกัน เห็นได้ชัดว่าอวัยวะภายในได้รับเส้นใยของความไวต่อความเจ็บปวดหยาบที่ไม่ได้แปลเป็นภาษาท้องถิ่นเท่านั้น สิ่งนี้อธิบายถึงความไม่สามารถของผู้ป่วยในการกำหนดจุดโฟกัสที่เจ็บปวดได้อย่างถูกต้อง นอกจากนี้ยังอธิบายถึงการปรากฏตัวของอาการปวดสะท้อน (โซนของ Ged)

วิธีรับรู้และดำเนินความเจ็บปวด

นักวิทยาศาสตร์ในประเทศและต่างประเทศส่วนใหญ่ยึดมั่นในมุมมองที่ยอมรับว่ามีอุปกรณ์ประสาทเฉพาะที่รับรู้ความเจ็บปวดและเส้นทางที่เกี่ยวข้อง มุมมองที่สองคือการระคายเคืองบางประเภท (อุณหภูมิการสัมผัส ฯลฯ ) การเติบโตเกินกว่าค่าเกณฑ์บางอย่างกลายเป็นการทำลายล้างและถูกมองว่าเจ็บปวด (การคัดค้าน - ด้วยการฉีดยาชาเฉพาะที่ความรู้สึกเจ็บปวดจะถูกกำจัดออกไป แต่ความรู้สึกของ สัมผัสและแรงกดยังคงอยู่) การสังเกตของ Luciani เป็นหลักฐานโดยตรงของการมีอยู่ของเส้นทางความไวต่อความเจ็บปวดที่แยกจากกัน แพทย์ชาวสวิสมีความสามารถพิเศษในการประเมินสถานะของชีพจรและอวัยวะภายในด้วยการคลำเช่น ความไวสัมผัสได้รับการพัฒนาอย่างดี อย่างไรก็ตามแพทย์คนนี้ไม่ได้ตระหนักถึงความรู้สึกเจ็บปวด เมื่อตรวจดูไขสันหลังของเขาปรากฎว่ากลุ่มของเซลล์เล็ก ๆ ในเขาด้านหลังของสสารสีเทานั้นฝ่อลงอย่างสมบูรณ์ซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดความไวต่อความเจ็บปวด

การรับรู้ความเจ็บปวดเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของปลายประสาทฟรีในโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาต่างๆของร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีมากในผิวหนัง (สูงถึง 200 ต่อ 1 ซม. 2) ไม่พบปลายประสาทที่เป็นอิสระในเรื่องของสมองเยื่อหุ้มปอดและเนื้อเยื่อในปอด

ผลกระทบใด ๆ ที่นำไปสู่การเปลี่ยนสภาพของไซโทพลาซึมทำให้เกิดแรงกระตุ้นในปลายประสาทที่เป็นอิสระ ในกรณีนี้การหายใจของเนื้อเยื่อจะหยุดชะงักและสาร H จะถูกปล่อยออกมา (apetylcholine, ฮิสตามีน ฯลฯ ) สารเหล่านี้พบในของเหลวทางชีวภาพและเห็นได้ชัดว่ามีส่วนทำให้เกิดความเจ็บปวด (พิษจากยุงตำแย) ความเจ็บปวดเกิดจากเส้นใยของสองกลุ่มคือไมอีลินบาง (B) และไมอีลินบาง ๆ (C) เนื่องจากความเร็วของการนำอิมพัลส์ในเส้นใยเหล่านี้แตกต่างกันดังนั้นด้วยการกระตุ้นสั้น ๆ ความรู้สึกเจ็บปวดจึงแสดงออกในสองขั้นตอน เริ่มแรกจะมีความรู้สึกเจ็บแปลบสั้น ๆ ตามมาด้วย "เสียงสะท้อน" ในรูปแบบของความเจ็บปวดที่กระจายออกไปอย่างรวดเร็ว ช่วงเวลาระหว่างขั้นตอนการรับรู้เหล่านี้ยิ่งมากขึ้นสถานที่กระตุ้นก็ยิ่งมาจากสมองมากขึ้นเท่านั้น

เส้นทางต่อไปของการกระตุ้นความเจ็บปวดจะผ่านรากหลังเข้าไปในทางเดินด้านหลังของ Lissauer เมื่อขึ้นไปข้างบนเส้นทางของความเจ็บปวดจะไปถึงโถงทางเดินแสงและไปสิ้นสุดที่เซลล์ของนิวเคลียสหน้าท้องส่วนหลัง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีหลักฐานสนับสนุนว่าเส้นใยที่ส่งผ่านความเจ็บปวดบางส่วนสูญหายไปในการสร้างร่างแหและไฮโปทาลามัส

ฉันขอเตือนคุณว่าการสร้างร่างแหขยายจากส่วนบนของไขสันหลังไปยังเนินเขาที่เกี่ยวกับแก้วตาบริเวณย่อยและบริเวณไฮโปทาลามิก ลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดของการสร้างร่างแหคือมันรวบรวมสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องทั้งหมด ด้วยเหตุนี้จึงมีศักยภาพพลังงานสูงและมีผลกระตุ้นการทำงานของเปลือกสมองสูงขึ้น ในทางกลับกันเปลือกสมองจะมีผลในการยับยั้งจากมากไปหาน้อยต่อการสร้างร่างแห มันเป็นความสมดุลแบบไดนามิกของเปลือกนอก - ย่อยที่รักษาความตื่นตัวของบุคคล เยื่อหุ้มสมองมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับนิวเคลียสของเส้นประสาทสมองส่วนใหญ่ศูนย์ทางเดินหายใจหลอดเลือดและอาเจียนไขสันหลังฐานดอกและไฮโปทาลามัส

ดังนั้นแรงกระตุ้นความเจ็บปวดจึงเข้าสู่เปลือกสมองได้สองทางคือผ่านระบบการสร้างร่างแหและทางประสาทสัมผัสแบบคลาสสิก ความสัมพันธ์ของการฉายภาพธาลามิกแบบกระจายกับฟิลด์ที่เรียกว่าการเชื่อมโยงของเสื้อคลุม (แฉกด้านหน้า) นั้นใกล้เคียงกันเป็นพิเศษ ทำให้คิดได้ว่าบริเวณนี้ได้รับสิ่งเร้าที่เจ็บปวดมากที่สุด ตัวนำความเจ็บปวดบางส่วนเข้าสู่บริเวณของไจรัสกลางหลัง

ดังนั้นวิธีการระงับความเจ็บปวดในบริเวณรอบนอกจึงเป็นที่รู้จักกันมากหรือน้อย เกี่ยวกับการแพร่เชื้อภายในร่างกายจำเป็นต้องมีการตรวจสอบและชี้แจงเพิ่มเติม อย่างไรก็ตามความจริงที่ว่าแรงกระตุ้นจำนวนมากที่สุดเข้าสู่แฉกหน้าผากนั้นสามารถพิสูจน์ได้

ศูนย์ประสาทที่ได้รับแรงกระตุ้นจากการทำงานรอบนอกเช่นที่โดดเด่นของ A. L. Ukhtomsky การโฟกัสที่โดดเด่นไม่เพียงดับผลกระทบของสิ่งเร้าอื่น ๆ เท่านั้น แต่การกระตุ้นในนั้นเพิ่มขึ้นเนื่องจากสิ่งเหล่านี้และสามารถรับตัวละครที่มั่นคงได้ หากจุดศูนย์กลางที่ส่งแรงกระตุ้นความเจ็บปวดกลายเป็นจุดสนใจเช่นนั้นความเจ็บปวดจะได้รับความรุนแรงและความมั่นคงเป็นพิเศษ (อ่านด้านล่าง)

การตอบสนองของร่างกายต่อความเจ็บปวด

การไหลเวียนของความเจ็บปวดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงลักษณะต่างๆในร่างกาย กิจกรรมทางจิตมุ่งเน้นไปที่องค์กรของมาตรการป้องกันความเจ็บปวด สิ่งนี้ทำให้เกิดความตึงเครียดของกล้ามเนื้อโครงร่างและการตอบสนองของเสียงร้องและการป้องกันที่ทรงพลัง

การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด: หัวใจเต้นเร็วเกิดขึ้นความดันโลหิตลดลงอาจมีอาการหัวใจเต้นช้าและหัวใจหยุดเต้นพร้อมกับอาการปวดอย่างรุนแรงอาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลายการรวมศูนย์การไหลเวียนโลหิตพร้อมกับการลดลงของ BCC การระคายเคืองที่เจ็บปวดมักทำให้เกิดอาการซึมเศร้าและการหยุดหายใจสลับกับการหายใจอย่างรวดเร็วและผิดจังหวะการให้ออกซิเจนถูกรบกวน (เนื่องจาก hypocapnia การแยกตัวของ oxyhemoglobin จะถูกรบกวน) - ออกซิเจนจะถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อได้ไม่ดี

การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบทางเดินอาหารและการปัสสาวะ: ส่วนใหญ่มักจะมีการยับยั้งการหลั่งของต่อมย่อยอาหารอย่างสมบูรณ์อาการท้องร่วงการถ่ายปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ anuria ส่วนหลังมักถูกแทนที่ด้วย polyuria การเผาผลาญทุกประเภทเปลี่ยนไป เกิดภาวะเมตาบอลิกเป็นกรด น้ำอิเล็กโทรไลต์การเผาผลาญพลังงานถูกรบกวน

การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน: กระแสเลือดเต็มไปด้วยอะดรีนาลีนนอร์อิพิเนฟรินไฮโดรคอร์ติโซน ตามที่ Selye ตอบสนองต่อผลกระทบที่ไม่ธรรมดา (ความเจ็บปวด) สถานะของความตึงเครียดในระบบโดยทั่วไปถูกสร้างขึ้นในร่างกาย - "ความเครียด" มีสามขั้นตอนในนั้น:

1. ภาวะฉุกเฉิน (ความวิตกกังวล) เกิดขึ้นทันทีหลังจากสัมผัสกับสาร (อาการของความตื่นตัวของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตมาก่อน)

2. ระยะของการต่อต้าน (การปรับตัว) - การปรับตัวที่เหมาะสมที่สุด

3. ระยะของการอ่อนเพลียเมื่อสูญเสียการปรับตัว - การปราบปรามการทำงานทั้งหมดและความตาย

เป็นการยากที่จะจินตนาการว่าสิ่งมีชีวิตที่มีโครงสร้างที่เหมาะสมทำให้เปลือกสมองไร้ที่พึ่ง ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกอย่างรุนแรงประเมินสถานการณ์อย่างมีสติ เห็นได้ชัดว่าการบาดเจ็บที่เจ็บปวดทำให้เกิดการยับยั้งที่ใดที่หนึ่งด้านล่าง พิสูจน์แล้วโดยการทดลอง (ระคายเคือง เส้นประสาท sciatic) การยับยั้งนั้นพัฒนาขึ้นในรูปแบบร่างแหและเยื่อหุ้มสมองยังคงรักษาความสามารถในการทำงานไว้ จะเป็นการดี (เพื่อป้องกันผู้ป่วยจากความเจ็บปวด) เพื่อยับยั้งการสร้างร่างแหให้ลึกขึ้นหากไม่ได้เชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดกับศูนย์ทางเดินหายใจและหลอดเลือด

ทุกคนในชีวิตของเขาเคยประสบกับความเจ็บปวด - ความรู้สึกไม่พึงประสงค์จากประสบการณ์ทางอารมณ์เชิงลบ ความเจ็บปวดมักทำหน้าที่ส่งสัญญาณเตือนร่างกายถึงอันตรายและปกป้องไม่ให้เกิดความเสียหายมากเกินไป ดังกล่าว ความเจ็บปวดเรียกว่า ทางสรีรวิทยา

การรับรู้การนำและการวิเคราะห์สัญญาณความเจ็บปวดในร่างกายจัดทำโดยโครงสร้างเซลล์ประสาทพิเศษของระบบ nociceptive ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเครื่องวิเคราะห์ Somatosensory ดังนั้นความเจ็บปวดจึงถือได้ว่าเป็นหนึ่งในรูปแบบทางประสาทสัมผัสที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติและเตือนเราถึงอันตราย

อย่างไรก็ตามยังมี ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาความเจ็บปวดนี้ทำให้คนพิการลดกิจกรรมของพวกเขาทำให้เกิดความผิดปกติทางจิตและอารมณ์นำไปสู่ความผิดปกติในระดับภูมิภาคและระบบของจุลภาคเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้าของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิและการหยุดชะงักของระบบอวัยวะภายใน ในแง่ทางชีววิทยาความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกายทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองที่ซับซ้อนทั้งหมด

ความเจ็บปวดเป็นเรื่องส่วนตัวเสมอ การประเมินความเจ็บปวดในขั้นสุดท้ายจะพิจารณาจากสถานที่และลักษณะของความเสียหายลักษณะของปัจจัยที่สร้างความเสียหายสภาพจิตใจของบุคคลและประสบการณ์ส่วนบุคคลของเขา

มีองค์ประกอบหลัก 5 ประการในโครงสร้างทั่วไปของความเจ็บปวด:

Perceptual - ช่วยให้คุณระบุตำแหน่งของความเสียหาย
อารมณ์ - อารมณ์ - สะท้อนถึงปฏิกิริยาทางจิตและอารมณ์ต่อความเสียหาย
พืช - เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงสะท้อนในโทนของระบบ sympathoadrenal
มอเตอร์ - มุ่งเป้าไปที่การกำจัดการกระทำของสิ่งเร้าที่สร้างความเสียหาย
ความรู้ความเข้าใจ - มีส่วนร่วมในการสร้างทัศนคติส่วนตัวต่อความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นในขณะนี้โดยอาศัยประสบการณ์ที่สั่งสมมา

ตามพารามิเตอร์เวลาอาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรังจะแตกต่างกัน

ความเจ็บปวดที่คมชัด - ความเจ็บปวดใหม่ล่าสุดเชื่อมโยงกับความเสียหายที่เกิดขึ้นอย่างแยกไม่ออก ตามกฎแล้วมันเป็นอาการของโรคการบาดเจ็บการผ่าตัดใด ๆ

อาการปวดเรื้อรัง - มักได้รับสถานะของโรคที่เป็นอิสระ กินเวลานาน ในบางกรณีอาจไม่สามารถระบุสาเหตุของอาการปวดนี้ได้

Nociception เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางสรีรวิทยาหลัก 4 กระบวนการ:

1. การถ่ายทอด - เอฟเฟกต์ความเสียหายจะเปลี่ยนไปในรูปแบบ กิจกรรมไฟฟ้า ที่ส่วนท้ายของเส้นประสาทรับความรู้สึก

2. การแพร่เชื้อ - การนำแรงกระตุ้นไปตามระบบประสาทรับความรู้สึกผ่านไขสันหลังไปยังโซน thalamocortical

3. การมอดูเลต - การปรับเปลี่ยนแรงกระตุ้น nociceptive ในโครงสร้างของไขสันหลัง

4. การรับรู้ - กระบวนการสุดท้ายของการรับรู้แรงกระตุ้นที่ส่งผ่านโดยบุคคลที่เฉพาะเจาะจงกับเธอ ลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคลและการก่อตัวของความรู้สึกเจ็บปวด (รูปที่ 1)

รูป: 1. กระบวนการทางสรีรวิทยาพื้นฐานของการดูดนม

ขึ้นอยู่กับการเกิดโรคอาการปวดแบ่งออกเป็น:

Somatogenic (อาการปวด nociceptive)
Neurogenic (อาการปวดประสาท)
Psychogenic.

กลุ่มอาการปวด Somatogenic เกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นของตัวรับเนื้อเยื่อผิวเผินหรือชั้นลึก (โนซิเซ็ปเตอร์): ด้วยการบาดเจ็บการอักเสบการขาดเลือดการยืดเนื้อเยื่อ ในทางคลินิกอาการเหล่านี้ ได้แก่ : หลังการบาดเจ็บ, หลังการผ่าตัด, กล้ามเนื้ออักเสบ, ความเจ็บปวดจากการอักเสบของข้อต่อ, ความเจ็บปวดในผู้ป่วยมะเร็ง, ความเจ็บปวดจากความเสียหายของอวัยวะภายในและอื่น ๆ อีกมากมาย

อาการปวดจากระบบประสาท เกิดขึ้นเมื่อเส้นใยประสาทได้รับความเสียหาย ณ จุดใด ๆ จากระบบการนำความสัมพันธ์หลักไปยังโครงสร้างเปลือกนอกของระบบประสาทส่วนกลาง อาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของเซลล์ประสาทหรือแอกซอนเองเนื่องจากการบีบอัดการอักเสบการบาดเจ็บการเผาผลาญอาหารหรือการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม

ตัวอย่าง: postherpetic, โรคประสาทระหว่างซี่โครง, โรคระบบประสาทเบาหวาน, การแตกของเส้นประสาทในช่องท้อง, กลุ่มอาการปวดผี

Psychogenic - ในการพัฒนาของพวกเขาบทบาทนำจะมอบให้กับปัจจัยทางจิตวิทยาที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติทางร่างกายที่รุนแรง บ่อยครั้งที่ความเจ็บปวดจากธรรมชาติทางจิตใจเกิดขึ้นจากการรัดกล้ามเนื้อมากเกินไปซึ่งเกิดจากความขัดแย้งทางอารมณ์หรือปัญหาทางจิตสังคม ความเจ็บปวดทางจิตอาจเป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาตีโพยตีพายหรือเกิดขึ้นจากอาการเพ้อหรือภาพหลอนในโรคจิตเภทและหายไปพร้อมกับการรักษาโรคที่เหมาะสมอย่างเพียงพอ ความเจ็บปวดทางจิตประสาทเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าซึ่งไม่ได้นำหน้าและไม่มีสาเหตุอื่นใด

ตามที่กำหนดโดยสมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาความเจ็บปวด (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
"ความเจ็บปวดเป็นความรู้สึกไม่พึงประสงค์และประสบการณ์ทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อจริงหรือที่อาจเกิดขึ้นหรืออธิบายในแง่ของความเสียหายดังกล่าว"

คำจำกัดความนี้ชี้ให้เห็นว่าความรู้สึกเจ็บปวดอาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่เมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายหรืออยู่ภายใต้สภาวะที่เสี่ยงต่อการถูกทำลายของเนื้อเยื่อเท่านั้น แต่ถึงแม้จะไม่มีความเสียหายก็ตาม กล่าวอีกนัยหนึ่งการตีความของบุคคลเกี่ยวกับความรู้สึกเจ็บปวดปฏิกิริยาทางอารมณ์และพฤติกรรมของพวกเขาอาจไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการปวดโซมาโตเจนิก

ในทางคลินิกอาการปวดแบบโซมาโตเจนิกแสดงให้เห็นโดยการมีอาการปวดอย่างต่อเนื่องและ / หรือความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บหรืออักเสบ ผู้ป่วยสามารถกำหนดความเจ็บปวดดังกล่าวได้อย่างง่ายดายกำหนดความรุนแรงและลักษณะของโรคอย่างชัดเจน เมื่อเวลาผ่านไปพื้นที่ของความไวต่อความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นสามารถขยายและเกินเนื้อเยื่อที่เสียหายได้ บริเวณที่มีความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นต่อสิ่งเร้าที่สร้างความเสียหายเรียกว่าบริเวณที่มีภาวะ hyperalgesia

จัดสรร hyperalgesia หลักและรอง:

hyperalgesia หลัก ครอบคลุมเนื้อเยื่อที่เสียหาย มีลักษณะการลดลงของเกณฑ์ความเจ็บปวด (PA) และความทนทานต่อความเจ็บปวดต่อสิ่งเร้าทางกลและความร้อน

hyperalgesia ทุติยภูมิ แปลนอกเขตความเสียหาย มี PD ปกติและความทนทานต่อความเจ็บปวดลดลงเฉพาะกับสิ่งเร้าทางกล

กลไกของภาวะ hyperalgesia หลัก

ในส่วนของความเสียหายจะมีการปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบซึ่งรวมถึง bradykinin, metabolites ของ arachidonic acid (prostaglandins และ leukotrienes), biogenic amines, purines และสารอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่งที่ทำปฏิกิริยากับตัวรับที่สอดคล้องกันของ nociceptive afferents (nociceptors) และเพิ่มขึ้น ความไว (ทำให้เกิดอาการแพ้) ของสิ่งหลังต่อสิ่งเร้าทางกลและที่เป็นอันตราย (รูปที่ 2)

ปัจจุบันความสำคัญอย่างยิ่งในการแสดงอาการของภาวะ hyperalgesia เกิดจาก bradykinin ซึ่งมีผลโดยตรงและโดยอ้อมต่อปลายประสาทที่บอบบาง การดำเนินการโดยตรง เบรดีคินินเป็นสื่อกลางผ่านตัวรับเบต้า 2 และเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของเมมเบรนฟอสโฟลิเปสซีการกระทำทางอ้อม: เบรดีคินินทำหน้าที่กับองค์ประกอบของเนื้อเยื่อต่างๆ - เซลล์บุผนังหลอดเลือด, ไฟโบรบลาสต์, แมสต์เซลล์, มาโครฟาจและนิวโทรฟิลกระตุ้นการก่อตัวของตัวกลางการอักเสบ (ตัวอย่างเช่น prostaglandins) ในพวกมันซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับที่ปลายประสาทพวกมันจะเปิดใช้งานเมมเบรน adenylate cyclase Adenylate cyclase และ phospholipase-C กระตุ้นการสร้าง frements ที่ phosphorylate โปรตีนของช่องไอออน เป็นผลให้ความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับไอออนเปลี่ยนไป - ความตื่นเต้นของปลายประสาทและความสามารถในการสร้างกระแสประสาทถูกรบกวน

การแพ้โนซิเซ็ปเตอร์ในความเสียหายของเนื้อเยื่อไม่เพียง แต่อำนวยความสะดวกโดยแอลโกเจนในเนื้อเยื่อและพลาสมาเท่านั้น แต่ยังเกิดจากนิวโรเปปไทด์ที่ปล่อยออกมาจาก C-afferents: สาร P, neurokinin-A หรือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin นิวโรเปปไทด์เหล่านี้ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านส่งเสริมการปลดปล่อยพรอสตาแกลนดินอี 2 ไซโตไคนินและเอมีนทางชีวภาพจากแมสต์เซลล์และเม็ดเลือดขาว

อาการแพ้ของโนซิเซ็ปเตอร์และพัฒนาการของภาวะ hyperalgesia หลักยังได้รับอิทธิพลจากปัจจัยของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ การเพิ่มความอ่อนไหวของพวกเขาจะถูกไกล่เกลี่ยในสองวิธี:

1. โดยการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดในพื้นที่ที่เสียหายและเพิ่มความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (ทางอ้อม);

2. เนื่องจากผลโดยตรงของ norepinephrine และ adrenaline (สารสื่อประสาทของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ) ต่อตัวรับ alpha 2 -adrenergic ที่อยู่บนเมมเบรนของ nociceptors

กลไกของการพัฒนาของ hyperalgesia ทุติยภูมิ

ในทางคลินิกพื้นที่ของ hyperalgesia ทุติยภูมิมีลักษณะเพิ่มขึ้นของความไวต่อความเจ็บปวดต่อสิ่งเร้าทางกลที่รุนแรงนอกเขตการบาดเจ็บและสามารถอยู่ในระยะที่เพียงพอจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บรวมถึงด้านตรงข้ามของร่างกาย ปรากฏการณ์นี้สามารถอธิบายได้ด้วยกลไกของ neuroplasticity ส่วนกลางที่นำไปสู่ภาวะ hyperexcitability อย่างต่อเนื่องของเซลล์ประสาท nociceptive สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยข้อมูลทางคลินิกและการทดลองที่ระบุว่าโซนของภาวะ hyperalgesia ทุติยภูมิจะถูกเก็บรักษาไว้เมื่อฉีดยาชาเฉพาะที่เข้าไปในบริเวณที่เสียหายและจะถูกกำจัดออกในกรณีที่มีการปิดกั้นของเซลล์ประสาทในแตรหลังของไขสันหลัง

การแพ้ของเซลล์ประสาทในแตรหลังของไขสันหลังอาจเกิดจากความเสียหายหลายประเภท: ความร้อนกลไกเนื่องจากการขาดออกซิเจนการอักเสบเฉียบพลันการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของ C-afferents กรดอะมิโนที่กระตุ้นและนิวโรเปปไทด์ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากขั้วพรีซิแนปติกภายใต้การกระทำของนิวซิเซ็ปทีฟอิมพัลส์มีความสำคัญอย่างยิ่งในการทำให้เซลล์ประสาทของ nociceptive ที่ไวต่อความรู้สึกของฮอร์นดอร์: neuropeptides - สาร P, neurokinin A, เปปไทด์ที่เกี่ยวกับยีน calcitonin และอื่น ๆ อีกมากมาย เมื่อเร็ว ๆ นี้ไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งมีบทบาทเป็นสื่อกลางภายนอกที่ผิดปกติในสมองได้รับบทบาทสำคัญในกลไกการทำให้เกิดอาการแพ้

ความไวของเซลล์ประสาท nociceptive ที่เกิดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อไม่จำเป็นต้องให้อาหารเพิ่มเติมด้วยแรงกระตุ้นจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวันแม้ว่าจะสิ้นสุดการมาถึงของ nociceptive impulses จากส่วนนอก

ความเสียหายของเนื้อเยื่อยังทำให้ความสามารถในการปลุกปั่นและการเกิดปฏิกิริยาเพิ่มขึ้นของเซลล์ประสาท nociceptive ในศูนย์ที่อยู่รวมทั้งนิวเคลียสของฐานดอกและเปลือกนอกของสมองซีกโลก ดังนั้นความเสียหายของเนื้อเยื่อส่วนปลายจึงก่อให้เกิดน้ำตกของกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาและกฎระเบียบที่มีผลต่อระบบ nociceptive ทั้งหมดตั้งแต่ตัวรับเนื้อเยื่อไปจนถึงเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมอง

การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของกลุ่มอาการปวดโซมาโตเจนิก:

การระคายเคืองของ nococeptors ด้วยความเสียหายของเนื้อเยื่อ
การแยกอัลโกเจนและการทำให้ไวต่อโนซิเซ็ปเตอร์ในบริเวณที่เสียหาย
การเสริมสร้างความเข้มแข็งของการไหลของเชื้อจากภายนอก
จากความไวของเซลล์ประสาท nociceptive ในระดับต่างๆของระบบประสาทส่วนกลาง

ในเรื่องนี้สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคสำหรับกลุ่มอาการปวดโซมาโตเจนิกคือการใช้เงินที่มุ่งเป้าไปที่:

การปราบปรามการสังเคราะห์ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ - การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และ / หรือสเตียรอยด์ (การปราบปรามการสังเคราะห์อัลโกเจน ปฏิกิริยาการอักเสบ, ลดอาการแพ้ของโนซิเซ็ปเตอร์);
จำกัด การไหลของแรงกระตุ้นทางจมูกจากโซนความเสียหายไปยังระบบประสาทส่วนกลาง- การปิดกั้นต่างๆด้วยยาชาเฉพาะที่ (ป้องกันไม่ให้เกิดอาการแพ้ของเซลล์ประสาท nociceptive มีส่วนช่วยในการฟื้นฟูจุลภาคในบริเวณที่เสียหาย)
การกระตุ้นโครงสร้างของระบบต้านเชื้อแบคทีเรีย - สำหรับสิ่งนี้ขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ทางคลินิกสามารถใช้ยาทั้งกลุ่มเพื่อลดความไวต่อความเจ็บปวดและประสบการณ์ทางอารมณ์เชิงลบ:

1) ยา - ยาแก้ปวดที่มีสารเสพติดและไม่ใช่ยาเสพติดเบนโซไดอะซีปีนตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับอัลฟา 2 -adrenergic (clonidine, guanfacine) และอื่น ๆ

2) วิธีที่ไม่ใช่ยา - การกระตุ้นระบบประสาทด้วยไฟฟ้าทางผิวหนังการนวดกดจุดกายภาพบำบัด

รูป: 2. แผนภาพของวิถีประสาทและสารสื่อประสาทบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึม

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการปวดจากระบบประสาท

กลุ่มอาการปวดของระบบประสาทเกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างได้รับความเสียหายที่เกี่ยวข้องกับการนำสัญญาณ nociceptive โดยไม่คำนึงถึงจุดที่เกิดความเสียหายต่อเส้นทางความเจ็บปวด การสังเกตทางคลินิกพิสูจน์สิ่งนี้ ในผู้ป่วยหลังจากได้รับความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลายในบริเวณที่มีอาการปวดอย่างต่อเนื่องนอกเหนือไปจากอาชาและการระงับความรู้สึกยังมีการเพิ่มขึ้นของเกณฑ์สำหรับการฉีดยาและการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าที่เจ็บปวด ในผู้ป่วยที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมซึ่งต้องทนทุกข์ทรมานจากการโจมตีของ paroxysms ที่เจ็บปวดจะพบคราบจุลินทรีย์ในอวัยวะของระบบทางเดินสปิโนทาลามิก ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดตาที่เกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือดสมองจะมีอุณหภูมิและความไวต่อความเจ็บปวดลดลงด้วย ในกรณีนี้รอยโรคที่เปิดเผยโดยการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์จะสอดคล้องกับตำแหน่งของทางเดินของอวัยวะที่มีความไวทางร่างกายในก้านสมองสมองส่วนกลางและฐานดอก ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเองเกิดขึ้นกับมนุษย์โดยมีความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมองโซมาโตเซนโซรีซึ่งเป็นจุดสุดท้ายของเยื่อหุ้มสมองของระบบโนซิเซ็ปทีฟจากน้อยไปมาก

อาการของโรคปวดระบบประสาท

อาการปวดอย่างต่อเนื่องเกิดขึ้นเองหรือ paroxysmal ประสาทสัมผัสในบริเวณที่เจ็บปวด allodynia (ลักษณะของความเจ็บปวดที่มีผลกระทบเล็กน้อยที่ไม่เป็นอันตราย: ตัวอย่างเช่นการระคายเคืองทางกลโดยใช้แปรงบริเวณผิวหนังบางส่วน) hyperalgesia และ hyperpathy

ความหลากหลายของความเจ็บปวดในผู้ป่วยที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับลักษณะระดับและตำแหน่งของความเสียหาย ด้วยความเสียหายบางส่วนที่ไม่สมบูรณ์ต่ออวัยวะที่เกี่ยวกับโพรงจมูกอาการปวด paroxysmal เป็นระยะเฉียบพลันมักเกิดขึ้นบ่อยกว่าคล้ายกับไฟฟ้าช็อตและใช้เวลาเพียงไม่กี่วินาที ในกรณีของการทำลายโดยสมบูรณ์ความเจ็บปวดมักจะเกิดขึ้นอย่างถาวร

ในกลไกของอัลโลไดเนียความสำคัญอย่างยิ่งนั้นเกี่ยวข้องกับการทำให้ไวต่อความรู้สึกของเซลล์ประสาทช่วงไดนามิกกว้าง (เซลล์ประสาท SHD) ซึ่งรับสัญญาณจากเส้นใยอัลฟาเบต้า "สัมผัส" ที่มีขีด จำกัด ต่ำและเส้นใย C ที่ "เจ็บปวด" ในเกณฑ์สูง

เมื่อเส้นประสาทได้รับความเสียหายจะเกิดการฝ่อและการตายของเส้นใยประสาท (C-afferents ที่ไม่ย่อยสลายส่วนใหญ่จะตาย) หลังจาก การเปลี่ยนแปลงความเสื่อม การงอกใหม่ของเส้นใยประสาทเริ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของเซลล์ประสาท โครงสร้างของเส้นประสาทกลายเป็นความแตกต่างกันซึ่งเป็นสาเหตุของการละเมิดการนำกระแสกระตุ้นไปพร้อมกัน

โซนของการทำให้เป็นพิษและการสร้างใหม่ของเส้นประสาท neuromas เซลล์ประสาทของปมประสาทหลังที่เกี่ยวข้องกับแอกซอนที่เสียหายเป็นแหล่งที่มาของกิจกรรมนอกมดลูก ตำแหน่งของกิจกรรมที่ผิดปกติเหล่านี้เรียกว่าไซต์เครื่องกระตุ้นหัวใจเซลล์ประสาทนอกมดลูกที่มีกิจกรรมการรักษาตัวเอง กิจกรรมนอกมดลูกที่เกิดขึ้นเองเกิดจากความไม่เสถียรของศักยภาพของเมมเบรนเนื่องจากการเพิ่มจำนวนช่องโซเดียมบนเมมเบรน กิจกรรมนอกมดลูกไม่เพียง แต่มีความกว้างที่เพิ่มขึ้น แต่ยังมีระยะเวลานานขึ้นด้วย ผลที่ได้คือการกระตุ้นข้ามเส้นใยซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับอาการปวดเมื่อยและอาการปวดหัวมาก

การเปลี่ยนแปลงความตื่นเต้นของเส้นใยประสาทในระหว่างความเสียหายเกิดขึ้นภายในสิบชั่วโมงแรกและส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการขนส่งทางแกน การปิดล้อม Axotoc ทำให้การพัฒนาความไวต่อกลไกของเส้นใยประสาทล่าช้า

ในขณะเดียวกันกับการเพิ่มขึ้นของการทำงานของเซลล์ประสาทที่ระดับของแตรหลังของไขสันหลังการทดลองได้บันทึกการเพิ่มขึ้นของการทำงานของเซลล์ประสาทในนิวเคลียสของธาลามิก - คอมเพล็กซ์เวนโตรบาซัลและพาราฟาสคิวลาร์ในคอร์เทกซ์โซมาโตเซนโซรีของซีกสมอง แต่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเซลล์ประสาทในกลุ่มอาการปวดจากระบบประสาทมีความแตกต่างพื้นฐานหลายประการเมื่อเปรียบเทียบกับกลไกที่นำไปสู่ความไวของเซลล์ประสาท nociceptive ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดโซมาโตเจนิก

พื้นฐานโครงสร้างของกลุ่มอาการปวด neurogenic คือการรวมกันของเซลล์ประสาทที่ไวต่อปฏิกิริยากับกลไกการยับยั้งที่บกพร่องและความสามารถในการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น มวลรวมดังกล่าวมีความสามารถในการพัฒนากิจกรรมทางพยาธิวิทยาที่ดำรงอยู่ได้ด้วยตนเองในระยะยาวซึ่งไม่จำเป็นต้องได้รับการกระตุ้นจากภายนอก

มวลรวมของเซลล์ประสาทซึ่งทำเกินกว่าปกตินั้นเกิดขึ้นจากกลไก synaptic และ nonsynaptic หนึ่งในเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของมวลรวมเมื่อโครงสร้างเซลล์ประสาทได้รับความเสียหายคือการเกิดขึ้นของเซลล์ประสาทที่มีเสถียรภาพซึ่งเกิดจาก:

การปลดปล่อยกรดอะมิโน excitatory neurokinins และไนตริกออกไซด์

การเสื่อมของขั้วปฐมภูมิและการตายของเซลล์ประสาทฮอร์นหลังแบบ transsynaptic ด้วยการแทนที่ด้วยเซลล์ glial ในภายหลัง

การขาดตัวรับ opioid และแกนด์ที่ควบคุมการกระตุ้นของเซลล์ nociceptive

เพิ่มความไวของตัวรับ tachykinin ต่อสาร P และ neurokinin A.

ความสำคัญอย่างยิ่งในกลไกของการก่อตัวของมวลรวมของเซลล์ประสาทซึ่งทำเกินกว่าปกติในโครงสร้างของระบบประสาทส่วนกลางคือการปราบปรามปฏิกิริยายับยั้งซึ่งเป็นสื่อกลางโดยไกลซีนและกรดแกมมา - อะมิโนบิวทิริก การขาด glycinergic และการยับยั้ง GABAergic ของกระดูกสันหลังเกิดขึ้นกับการขาดเลือดของไขสันหลังในท้องถิ่นซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ allodynia อย่างรุนแรงและภาวะ hyperexcitability ของเซลล์ประสาท

ในระหว่างการก่อตัวของกลุ่มอาการปวด neurogenic กิจกรรมของโครงสร้างที่สูงขึ้นของระบบความไวต่อความเจ็บปวดจะเปลี่ยนแปลงไปมากจนการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของสารสีเทาส่วนกลาง (โครงสร้างที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของระบบต่อต้านเชื้อแบคทีเรีย) ซึ่งใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในผู้ป่วยมะเร็งไม่ได้ช่วยบรรเทาผู้ป่วยที่มีอาการปวดจากระบบประสาท (BS)

ดังนั้นการพัฒนา neurogenic BS จึงขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานในส่วนต่อพ่วงและส่วนกลางของระบบความไวต่อความเจ็บปวด ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่สร้างความเสียหายการขาดปฏิกิริยาการยับยั้งจะเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การพัฒนามวลรวมของเซลล์ประสาทที่มีสมาธิสั้นในการถ่ายทอดแบบ nociceptive หลักซึ่งก่อให้เกิดกระแสของแรงกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพซึ่งทำให้เกิดความไวต่อศูนย์ nociceptive ด้านใต้ทำให้สลายการทำงานปกติและ เกี่ยวข้องกับพวกเขาในปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา

ขั้นตอนหลักของการเกิดโรคของกลุ่มอาการปวดจากระบบประสาท:

การก่อตัวของเซลล์ประสาทและบริเวณที่ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพในเส้นประสาทที่เสียหายซึ่งเป็นจุดโฟกัสของเครื่องกระตุ้นหัวใจส่วนปลายของการสร้างกระแสไฟฟ้าทางพยาธิวิทยา

การเกิดขึ้นของ mechano- และความไวทางเคมีในเส้นใยประสาท

การปรากฏตัวของการกระตุ้นข้ามในเซลล์ประสาทของปมประสาทหลัง;

การก่อตัวของมวลรวมของเซลล์ประสาทซึ่งทำเกินกว่าปกติที่มีกิจกรรมที่ยั่งยืนในตัวเองในโครงสร้าง nociceptive ของระบบประสาทส่วนกลาง

ความผิดปกติของระบบในการทำงานของโครงสร้างที่ควบคุมความไวต่อความเจ็บปวด

โดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของระบบประสาท BS การใช้สารที่ยับยั้งกิจกรรมทางพยาธิวิทยาของเครื่องกระตุ้นหัวใจส่วนปลายและมวลรวมของเซลล์ประสาทที่มีอุณหภูมิต่ำจะเป็นธรรมในการรักษาพยาธิวิทยานี้ ปัจจุบันให้ความสำคัญกับ:

ยากันชักและยาที่ช่วยเพิ่มปฏิกิริยายับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง - เบนโซไดอะซีปีน
ตัวรับ GABA agonists (baclofen, phenibut, sodium valproate, gabapentin (Neurontin);
แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์คู่อริของกรดอะมิโน excitatory (คีตามีน, ฟีนเซคลิดีนมิดแดนตัน, ลาโมทริกซีน);
อุปกรณ์ต่อพ่วงและตัวกั้นกลางของ Na-channels

ความเจ็บปวด – algos หรือ nociceptionเป็นความรู้สึกไม่พึงประสงค์ที่รับรู้ได้จากระบบพิเศษของความไวต่อความเจ็บปวดและส่วนที่สูงขึ้นของสมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมของทรงกลมทางจิต

ในทางปฏิบัติความเจ็บปวดมักส่งสัญญาณถึงผลกระทบของปัจจัยภายนอกและภายนอกที่ก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อหรือผลที่ตามมาจากผลกระทบที่สร้างความเสียหาย แรงกระตุ้นจากความเจ็บปวดก่อให้เกิดการตอบสนองของร่างกายซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อหลีกเลี่ยงหรือขจัดความเจ็บปวดที่เกิดขึ้น ในกรณีนี้ บทบาทการปรับตัวทางสรีรวิทยาของความเจ็บปวดซึ่งช่วยปกป้องร่างกายจากผลกระทบทางจมูกที่มากเกินไปจะถูกเปลี่ยนเป็นพยาธิสภาพ ในทางพยาธิวิทยาความเจ็บปวดจะสูญเสียคุณภาพทางสรีรวิทยาของการปรับตัวและได้รับคุณสมบัติใหม่ - disadaptation ซึ่งเป็นความสำคัญในการทำให้เกิดโรคสำหรับร่างกาย

ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา ดำเนินการโดยระบบที่เปลี่ยนแปลงไปของความไวต่อความเจ็บปวดและนำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานและความเสียหายในระบบหัวใจและหลอดเลือดอวัยวะภายใน microvasculature ทำให้เนื้อเยื่อเสื่อมปฏิกิริยาอัตโนมัติบกพร่องการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของประสาทต่อมไร้ท่อ ภูมิคุ้มกันและระบบอื่น ๆ ของร่างกาย ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาทำให้จิตใจกดดันส่งผลให้ผู้ป่วยได้รับความทุกข์ทรมานอย่างมากบางครั้งก็บดบังโรคที่เป็นสาเหตุและนำไปสู่ความพิการ

แหล่งส่วนกลางของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา... การกระตุ้นด้วยวิธี nociceptive ในระยะยาวและค่อนข้างรุนแรงสามารถนำไปสู่การก่อตัวของตัวกำเนิดของการกระตุ้นที่เพิ่มประสิทธิภาพทางพยาธิวิทยา (GPAE) ซึ่งสามารถก่อตัวในระดับใดก็ได้ของระบบประสาทส่วนกลางภายในระบบ nociceptive hpuv ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานเป็นมวลรวมของเซลล์ประสาทที่มีสมาธิสั้นซึ่งสร้างการไหลเวียนของแรงกระตุ้นหรือสัญญาณเอาต์พุตที่ไม่มีการควบคุมอย่างรุนแรง กลไกแรงจูงใจในการก่อตัวของ GPUV สามารถ:

1. มีเสถียรภาพเด่นชัดและระยะยาวของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท;

2. การละเมิดกลไกการยับยั้งในโครงข่ายประสาท;

3. deafferentation บางส่วนของเซลล์ประสาท;

4. ความผิดปกติของชั้นอาหารของเซลล์ประสาท;

5. สร้างความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อม

ภายใต้สภาวะธรรมชาติการโจมตีของ HPUV เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ (1) การกระตุ้นเซลล์ประสาทแบบซินแนปติกเป็นเวลานานและเพิ่มขึ้น (2) ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง (3) ภาวะขาดเลือด (4) ความผิดปกติของจุลภาค (5) การบาดเจ็บเรื้อรังของโครงสร้างเส้นประสาท (6) การออกฤทธิ์ของพิษต่อระบบประสาท (7) การแพร่กระจายของแรงกระตุ้นที่บกพร่องไปตามเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบ

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการสร้างและกิจกรรมของ GPU คือ ขาดกลไกการยับยั้งในประชากรของเซลล์ประสาทที่สนใจ... การเพิ่มความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทและการเปิดใช้งานการเชื่อมต่อภายในเซลล์ประสาทและแบบไม่ใช้ซิแนปติกมีความสำคัญอย่างยิ่ง เมื่อการด้อยค่าเพิ่มขึ้นจำนวนประชากรของเซลล์ประสาทจะกลายเป็นเครื่องกำเนิดไฟฟ้าที่สร้างกระแสกระตุ้นที่รุนแรงและยาวนาน

การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นและเป็นเวลานานจากรอบนอกตัวอย่างเช่นจากเส้นประสาทที่เสียหายอาจเป็นสาเหตุของ HPPV ในแตรหลังของไขสันหลังและนิวเคลียสของเส้นประสาทไตรเจมินัล ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ความเจ็บปวดของแหล่งกำเนิดอุปกรณ์ต่อพ่วงเริ่มแรกจะได้รับคุณสมบัติของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าส่วนกลางและอาจมีลักษณะของศูนย์กลาง อาการปวด. ข้อกำหนดเบื้องต้น การเกิดและการทำงานของ HPUV ที่เจ็บปวดในการเชื่อมโยงใด ๆ ของระบบ nociceptive คือการยับยั้งเซลล์ประสาทของระบบนี้ไม่เพียงพอ

เหตุผล การเกิดขึ้นของ hpuv ในระบบ nociceptive อาจเป็นการ deafferentation ของเซลล์ประสาทบางส่วนตัวอย่างเช่นหลังจากหยุดพักหรือทำลายเส้นประสาท sciatic หรือรากหลัง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้กิจกรรม epileptiform จะถูกบันทึกด้วย electrophysiologically โดยเริ่มแรกในแตรหลัง deafferentiated (สัญญาณของการก่อตัวของ HPUV) จากนั้นในนิวเคลียสของฐานดอกและเยื่อหุ้มเซลล์เซ็นเซอร์ กลุ่มอาการปวด deafferent ที่เกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้มีลักษณะของกลุ่มอาการปวดผี - ปวดแขนขาหรืออวัยวะอื่น ๆ ที่ขาดไปอันเป็นผลมาจากการตัดแขนขา HPUV และดังนั้นกลุ่มอาการปวดสามารถเกิดขึ้นได้ที่เขาด้านหลังของไขสันหลังและนิวเคลียสธาลามิกภายใต้การสัมผัสกับยาทางเภสัชวิทยาบางชนิดเช่นยาชักและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (เช่นสารพิษบาดทะยักไอออนโพแทสเซียมเป็นต้น) กับพื้นหลังของกิจกรรมของ GPU แอปพลิเคชันของผู้ไกล่เกลี่ยยับยั้ง - ไกลซีน, กาบา ฯลฯ ไปยังบริเวณของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งทำหน้าที่บรรเทาความเจ็บปวดในช่วงเวลาของผู้ไกล่เกลี่ย ผลที่คล้ายกันนี้สังเกตได้จากการใช้แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ - verapamil, nifedipine, แมกนีเซียมอิออนและยากันชักเช่น carbamazepam

ภายใต้อิทธิพลของ GPVV ที่ทำงานสถานะการทำงานของการเชื่อมโยงอื่น ๆ ของระบบความไวต่อความเจ็บปวดจะเปลี่ยนไปความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้นและมีแนวโน้มที่จะมีจำนวนเซลล์ประสาทที่มีกิจกรรมทางพยาธิวิทยาเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน เมื่อเวลาผ่านไป GPPV ทุติยภูมิสามารถก่อตัวในส่วนต่างๆของระบบ nociceptive สิ่งที่จำเป็นที่สุดสำหรับร่างกายคือการมีส่วนร่วมของส่วนที่สูงกว่าของระบบนี้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา - ฐานดอก, เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและส่วนหน้า - ออร์บิทัลซึ่งรับรู้ความเจ็บปวดและกำหนดลักษณะของมัน

131 (ส่วนตัว). ระบบ Antinociceptiveระบบความไวต่อความเจ็บปวด - nociception รวมถึง antipode ที่ใช้งานได้ - ระบบ antinociceptive ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการทำงานของ nociception โครงสร้างระบบต้านเชื้อแบคทีเรียจะแสดงโดยการก่อตัวของไขสันหลังและสมองซึ่งมีการถ่ายทอดฟังก์ชั่นการถ่ายทอดของ nociception เส้นใยประสาทที่มีความไวต่อความเจ็บปวดและเป็นแอกซอนของเซลล์ประสาทแบบยูนิโพลาร์หลอกของปมประสาทพาราสปินัลเข้าสู่เส้นประสาทไขสันหลังโดยเป็นส่วนหนึ่งของรากหลังและสร้างการสัมผัสแบบซินแนปติกกับเซลล์ประสาท nociceptive เฉพาะของแตรหลัง แอกซอนที่ข้ามและไม่ข้ามของเซลล์ประสาทเหล่านี้ก่อตัวขึ้น ทางเดิน spinothalamicครอบครองส่วนด้านหน้าของสารสีขาวของไขสันหลัง ในระบบทางเดินสปิโนทาลามิกจะแยกส่วนที่ไม่ใช่กระดูกสันหลัง (อยู่ด้านข้าง) และ Paleospinal (อยู่ตรงกลาง) ใน นิวเคลียสของฐานดอกเป็นเซลล์ประสาทตัวที่สามแอกซอนของใครมาถึงโซนประสาทสัมผัส เปลือกสมอง (S I และ S II) แอกซอนของนิวเคลียสภายในของฐานดอกของส่วนที่เป็น Paleospinal ของระบบทางเดินสปิโนทาลามิกจะถูกฉายลงบนลิมบิกและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า

ดังนั้นความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา (ความเจ็บปวดมากกว่า 250 เฉดสี) จะเกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างเส้นประสาทส่วนปลายทั้งสองข้าง (โนซิเซ็ปเตอร์เส้นใยโนซิเซ็ปทีฟส่วนปลาย) และส่วนกลาง (ไซแนปส์ในระดับต่าง ๆ ของไขสันหลังวงกลางของลำต้นรวมทั้งฐานดอกแคปซูลภายใน , เปลือกสมอง) ได้รับความเสียหายหรือระคายเคือง). ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของระบบภูมิแพ้ทางพยาธิวิทยาในระบบ nociceptive

การดำเนินกิจกรรมของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียจะดำเนินการโดยกลไกทางประสาทและสรีรวิทยาเฉพาะทาง

ระบบ antinociceptive ช่วยป้องกันและกำจัดความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้น - ระบบภูมิแพ้ทางพยาธิวิทยา มันเปิดขึ้นพร้อมกับสัญญาณความเจ็บปวดที่มากเกินไปทำให้การไหลเวียนของ nociceptive จากแหล่งกำเนิดลดลงและจะช่วยลดความรุนแรงของความเจ็บปวด ดังนั้นความเจ็บปวดยังคงอยู่ภายใต้การควบคุมและไม่ได้รับความสำคัญทางพยาธิวิทยา จะเห็นได้ชัดเจนว่าหากการทำงานของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียบกพร่องอย่างสิ้นเชิงสิ่งเร้าความเจ็บปวดที่มีความรุนแรงเพียงเล็กน้อยก็ทำให้เกิดอาการปวดมากเกินไป สิ่งนี้สังเกตได้จากความพิการ แต่กำเนิดบางรูปแบบและได้มาซึ่งความไม่เพียงพอของระบบต้านเชื้อแบคทีเรีย นอกจากนี้อาจมีความคลาดเคลื่อนในความรุนแรงและคุณภาพของการก่อตัวของความไวต่อความเจ็บปวดระดับมหากาพย์และ protopathic

ในกรณีที่ระบบ antinociceptive ไม่เพียงพอซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของความเจ็บปวดที่รุนแรงมากเกินไปจำเป็นต้องมีการกระตุ้น antinociception เพิ่มเติม (การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าโดยตรงของโครงสร้างสมองบางส่วน) ศูนย์กลางของการปรับความเจ็บปวดที่สำคัญที่สุดคือบริเวณสมองส่วนกลางซึ่งอยู่ในบริเวณท่อระบายน้ำซิลเวียน การกระตุ้นของสารสีเทา periaqueductal ทำให้เกิดอาการปวดในระยะยาวและลึก ผลการยับยั้งของโครงสร้างเหล่านี้ดำเนินการผ่านทางเดินจากมากไปหาน้อยจากเซลล์ประสาท serotonergic และ noradrenergic ซึ่งส่งแอกซอนไปยังโครงสร้าง nociceptive ของไขสันหลังซึ่งดำเนินการยับยั้ง presynaptic และ postsynaptic

ยาแก้ปวดโอปิออยด์มีผลกระตุ้นระบบต้านเชื้อแบคทีเรียแม้ว่าจะสามารถออกฤทธิ์กับโครงสร้างที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย ขั้นตอนกายภาพบำบัดบางอย่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งการฝังเข็ม (การฝังเข็ม) ยังกระตุ้นการทำงานของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียอย่างมีนัยสำคัญ

สถานการณ์ที่ตรงกันข้ามก็เป็นไปได้เช่นกันเมื่อการทำงานของระบบต้านเชื้อไวรัสยังคงสูงมากและอาจมีการคุกคามของการลดลงอย่างรวดเร็วและแม้กระทั่งการระงับความไวต่อความเจ็บปวด พยาธิวิทยาดังกล่าวเกิดขึ้นเมื่อมีจุดเน้นของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นในโครงสร้างของระบบต่อต้านเชื้อแบคทีเรียเอง จากตัวอย่างประเภทนี้เราสามารถชี้ให้เห็นถึงการสูญเสียความไวต่อความเจ็บปวดในช่วงฮิสทีเรียโรคจิตความเครียด

คำถาม 132 หลักคำสอนเกี่ยวกับระบบประสาทของพาฟลอฟสาเหตุและกลไกของการก่อตัวของโรคประสาทการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางในระบบประสาท โรคประสาทเป็นอาการก่อนเจ็บป่วยภายใต้โรคประสาท I.P. Pavlov เข้าใจถึงการละเมิดในระยะยาวของกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นซึ่งเกิดจากกระบวนการทางประสาทที่มากเกินไปในเปลือกสมองโดยการกระทำของสิ่งเร้าภายนอกไม่เพียงพอในด้านความแข็งแรงหรือระยะเวลา ในแนวคิดเกี่ยวกับโรคประสาทของ Pavlov สิ่งสำคัญประการแรกการเกิดขึ้นทางจิตของการสลายกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นซึ่งเป็นเครื่องหมายขอบเขตระหว่างระบบประสาทและความผิดปกติที่ย้อนกลับได้ของลักษณะที่ไม่ใช่ทางจิตเวชและประการที่สองความเชื่อมโยงของรูปแบบทางคลินิกของระบบประสาทกับ ประเภทของกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นซึ่งช่วยให้เราสามารถพิจารณาการจำแนกประเภทของโรคประสาทไม่เพียง แต่ในทางคลินิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจากมุมมองทางพยาธิสรีรวิทยาด้วย โรคประสาทมี 3 รูปแบบคลาสสิก: โรคประสาทอ่อน, ฮิสทีเรีย (โรคประสาทฮิสทีเรีย) และโรคย้ำคิดย้ำทำ Psychasthenia จะกล่าวถึงในหัวข้อโรคจิต NEURASTHENIA - รูปแบบของโรคประสาทที่พบบ่อยที่สุด การลดลงของระบบประสาทที่เด่นชัดอันเป็นผลมาจากการทำงานมากเกินไปของกระบวนการระคายเคืองหรือการยับยั้งหรือการเคลื่อนไหว ภาพทางคลินิก - ภาวะอ่อนแอหงุดหงิด: การรวมกันของความหงุดหงิดและความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับความเหนื่อยล้าและความอ่อนเพลียที่เพิ่มขึ้น 3 ขั้นตอน (รูปแบบ) ของโรคประสาทอ่อน. ขั้นตอนเริ่มต้นมีลักษณะ การละเมิดการยับยั้งที่ใช้งานอยู่ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากความหงุดหงิดและความตื่นเต้น - โรคประสาทอ่อนที่เรียกว่า hypersthenic (หงุดหงิด) ในขั้นที่สองขั้นกลาง เมื่อความอ่อนแอของกระบวนการกระตุ้นปรากฏขึ้นความอ่อนแอที่หงุดหงิดจะครอบงำ ในขั้นตอนที่สาม (hyposthenic โรคประสาทอ่อน) ด้วยการพัฒนาของการยับยั้งการป้องกันความอ่อนแอและความเหนื่อยล้าความง่วงไม่แยแสอาการง่วงนอนที่เพิ่มขึ้นและอารมณ์ต่ำมีชัย ระบบประสาทส่วนกลาง (HYSTERIC NEUROSIS) - กลุ่มของโรคประสาทที่ถูกปรับสภาพทางจิตที่มีความผิดปกติของอวัยวะประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหวเป็นรูปแบบที่สองของโรคประสาทที่พบบ่อยที่สุดมักเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อยและมักเกิดในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดขึ้นได้ง่ายในบุคคล ความทุกข์ทรมานจากโรคจิตของวงกลมตีโพยตีพาย ภาพทางคลินิก: อาการที่แตกต่างกันอย่างมากความหลากหลายและความผันแปรนั้นแบ่งออกเป็นแผนผังได้เป็นความผิดปกติทางจิตความผิดปกติทางประสาทสัมผัสและอวัยวะเกี่ยวกับอวัยวะภายใน ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว ด้วยฮิสทีเรียมีอาการชักชักอัมพฤกษ์อัมพาตรวมถึงแอสตาเซีย - อะบาเซียซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของฮิสทีเรีย, ไฮเปอร์สกินซิส, การหดตัว, การกลายพันธุ์, อาการมึนงงฮิสทีเรียเป็นต้น ของความบกพร่องทางประสาทสัมผัส โดยทั่วไปมากที่สุดคือตาบอดฮิสทีเรียหูหนวก (aphonia) และการรบกวนทางประสาทสัมผัสในรูปแบบของการระงับความรู้สึก hyperesthesia และ paresthesia ความผิดปกติของพืชและร่างกาย ด้วยโรคประสาทที่ตีโพยตีพายพวกเขาแสดงออกในความผิดปกติของการหายใจการเต้นของหัวใจระบบทางเดินอาหารและการมีเพศสัมพันธ์ โรคประสาทของรัฐครอบงำ รวมสภาวะของโรคประสาทต่าง ๆ เข้ากับความคิดครอบงำความคิดการรับรู้แรงผลักดันการกระทำและความกลัว เกิดขึ้นน้อยกว่าโรคประสาทอ่อนและโรคประสาทอักเสบฮิสทีเรีย ในผู้ชายและผู้หญิงจะสังเกตเห็นด้วยความถี่เดียวกัน IP Pavlov ชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการแยกความแตกต่างของโรคประสาทที่เป็นลักษณะพิเศษจากโรคย้ำคิดย้ำทำ ("โรคประสาทครอบงำ") ภาพทางคลินิก โรคย้ำคิดย้ำทำเกิดขึ้นได้ง่ายกว่าในคนประเภทจิต (อ้างอิงจาก I.P. Pavlov) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อร่างกายอ่อนแอลงจากโรคทางร่างกายและโรคติดเชื้อ ความหมกมุ่นมีมากมายและหลากหลายซึ่งพบบ่อยที่สุด โรคกลัว และ ความคิดครอบงำความทรงจำความสงสัยการกระทำไดรฟ์ ที่พบบ่อย ได้แก่ cardiophobia, carcinophobia, lissophobia (กลัวความวิกลจริต), oxyphobia (กลัววัตถุมีคมครอบงำ), claustrophobia (กลัวพื้นที่ปิด), agoraphobia (กลัวที่โล่ง), กลัวความสูง, มลภาวะ, กลัวหน้าแดง ฯลฯ เกิดขึ้นจากความปรารถนาของผู้ป่วย ผู้ป่วยปฏิบัติต่อพวกเขาอย่างมีวิจารณญาณเข้าใจถึงความแปลกประหลาดของพวกเขาพยายามเอาชนะพวกเขา แต่ไม่สามารถปลดปล่อยตัวเองจากพวกเขาได้ด้วยตัวเขาเอง ตามลักษณะของการไหลมี 3 ประเภทที่แตกต่างกัน: ครั้งแรก - ด้วยการโจมตีเพียงครั้งเดียวของโรคซึ่งสามารถอยู่ได้หลายสัปดาห์หรือหลายปี ที่สอง - ในรูปแบบของอาการกำเริบ มีช่วงเวลาที่สุขภาพสมบูรณ์ ที่สาม - การไหลอย่างต่อเนื่อง มีอาการรุนแรงขึ้นเป็นระยะ โรคประสาทครอบงำตรงกันข้ามกับโรคประสาทอ่อนและโรคประสาทฮิสทีเรียมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเรื้อรังที่มีอาการกำเริบโดยปกติจะมีอาการทางจิต

ความเจ็บปวด – algos หรือ nociception เป็นความรู้สึกไม่พึงประสงค์ที่เกิดจากระบบพิเศษของความไวต่อความเจ็บปวดและส่วนที่สูงขึ้นของสมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมของทรงกลมทางจิต ในทางปฏิบัติความเจ็บปวดมักส่งสัญญาณถึงผลกระทบของปัจจัยภายนอกและภายนอกที่ก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อหรือผลที่ตามมาจากผลกระทบที่สร้างความเสียหาย แรงกระตุ้นจากความเจ็บปวดก่อให้เกิดการตอบสนองของร่างกายซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อหลีกเลี่ยงหรือขจัดความเจ็บปวดที่เกิดขึ้น ในกรณีนี้ บทบาทการปรับตัวทางสรีรวิทยาของความเจ็บปวดซึ่งช่วยปกป้องร่างกายจากผลกระทบทางจมูกที่มากเกินไปจะถูกเปลี่ยนเป็นพยาธิสภาพ ในทางพยาธิวิทยาความเจ็บปวดจะสูญเสียคุณภาพทางสรีรวิทยาของการปรับตัวและได้รับคุณสมบัติใหม่ - disadaptation ซึ่งเป็นความสำคัญในการทำให้เกิดโรคสำหรับร่างกาย

ตั้งแต่สมัยเชอร์ริงตัน (1906) เป็นที่ทราบกันดีว่าตัวรับความเจ็บปวดคือ โนซิเซ็ปเตอร์ เป็นกระบอกสูบแกนเปล่า จำนวนทั้งหมดถึง 2-4 ล้านตัวและโดยเฉลี่ยแล้วจะมีโนซิเซ็ปเตอร์ประมาณ 100-200 ตัวต่อ 1 ซม. 2 ความตื่นเต้นของพวกเขาพุ่งตรงไปที่ส่วนกลาง ระบบประสาท ในเส้นใยประสาทสองกลุ่ม - ส่วนใหญ่เป็นกลุ่ม myelinated (1-4 μm) และ [เรียกว่า และ-δ ( และ-delta) ที่มีอัตราการกระตุ้นเฉลี่ย 18 m / s] และกลุ่มที่ไม่ได้ย่อยสลายบาง ๆ (1 orm หรือน้อยกว่า) จาก (ความเร็วในการทำ 0.4-1.3 m / s) มีข้อบ่งชี้ของการมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้และเส้นใยไมอีลินที่หนาขึ้น (8-12 ไมครอน) ด้วยความเร็วในการกระตุ้น 40-70 m / s - สิ่งที่เรียกว่า และ-βไฟเบอร์ ค่อนข้างเป็นไปได้ว่าเป็นไปได้อย่างแม่นยำเนื่องจากความแตกต่างของความเร็วในการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นที่กระตุ้นให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดเฉียบพลันในระยะเริ่มแรก แต่ในระยะสั้น (ความเจ็บปวดที่รุนแรง) อย่างต่อเนื่องและหลังจากนั้นไม่นานก็มีอาการปวดที่น่าเบื่อและน่าปวดหัว (protopathic ปวด)

การสิ้นสุด Nociceptive ของเส้นใยของกลุ่ม และ-δ ( mechanonocyceptors, thermonocyceptors, chemonocyceptors ) ถูกกระตุ้นโดยสิ่งกระตุ้นทางกลและความร้อนที่ไม่เพียงพอสำหรับพวกมันในขณะที่ส่วนท้ายของเส้นใยที่เกี่ยวข้องของกลุ่ม จาก รู้สึกตื่นเต้นกับสารเคมีทั้งสอง (ผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบภูมิแพ้การตอบสนองระยะเฉียบพลัน ฯลฯ ) และสิ่งเร้าทางกลและความร้อนซึ่งมักเรียกว่า โพลีโมดัลโนซิเซ็ปเตอร์... สารเคมีที่กระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์มักถูกแสดงโดยสารที่ใช้งานทางชีวภาพ (ฮิสตามีนเซอร์โทนินไคนินพรอสตาแกลนดินไซโตไคน์) และเรียกว่าสารก่อภูมิแพ้หรือ แอลโกเจน.

เส้นใยประสาทที่มีความไวต่อความเจ็บปวดและเป็นแอกซอนของเซลล์ประสาทยูนิโพลาร์หลอกของปมประสาทพาราสปินัลเข้าสู่ไขสันหลังซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของรากหลังและสร้างการติดต่อแบบซินแนปติกกับเซลล์ประสาท nociceptive เฉพาะของฮอร์นหลังภายใน I-II เช่นเดียวกับใน V และแผ่น VII เซลล์ประสาทถ่ายทอดของลามินา I-th ของไขสันหลัง (กลุ่มแรกของเซลล์ประสาท) ที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดโดยเฉพาะเรียกว่าเซลล์ประสาท nociceptive เฉพาะและเซลล์ประสาทของกลุ่มที่สองที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกลเคมีและความร้อน เรียกว่าเซลล์ประสาท“ ช่วงไดนามิกกว้าง” หรือเซลล์ประสาทที่มีช่องรับหลายช่อง มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในแผ่น V-VII กลุ่มที่สามของเซลล์ประสาท nociceptive อยู่ในสารที่เป็นวุ้นของลามินาที่สองของแตรหลังและมีผลต่อการก่อตัวของ nociceptive flow จากน้อยไปมากส่งผลโดยตรงต่อการทำงานของเซลล์ของสองกลุ่มแรก (ที่เรียกว่า "ประตูควบคุมความเจ็บปวด ").

แอกซอนแบบไขว้และไม่ไขว้ของเซลล์ประสาทเหล่านี้ก่อตัวเป็นทางเดินสปิโนทาลามิกที่ตรงบริเวณส่วนหน้าของสารสีขาวของไขสันหลัง ในระบบทางเดินสปิโนทาลามิกจะแยกส่วนที่ไม่ใช่กระดูกสันหลัง (อยู่ด้านข้าง) และ Paleospinal (อยู่ตรงกลาง) ส่วนที่ไม่ใช่กระดูกสันหลังของ spinothalamic tract สิ้นสุดที่นิวเคลียสของ ventrobasal และส่วนของ paleospinal จะสิ้นสุดที่นิวเคลียสภายในของ tubercle ของออปติก ในเบื้องต้นระบบ Paleospinal ของระบบทางเดินสปิโนทาลามิกจะติดต่อกับเซลล์ประสาทของการสร้างร่างแหของก้านสมอง ในนิวเคลียสของฐานดอกมีเซลล์ประสาทตัวที่สามแอกซอนซึ่งมาถึงโซนประสาทสัมผัสของเปลือกสมอง (S I และ S II) แอกซอนของนิวเคลียสภายในของฐานดอกของส่วนที่เป็น Paleospinal ของระบบทางเดินสปิโนทาลามิกจะถูกฉายลงบนลิมบิกและเปลือกนอกส่วนหน้า

ดังนั้นความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา (ทราบความเจ็บปวดมากกว่า 250 เฉดสี) เกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างเส้นประสาทส่วนปลายทั้งสอง (โนซิเซ็ปเตอร์, เส้นใยโนซิเซ็ปทีฟของเส้นประสาทส่วนปลาย - ราก, สาย, ปมประสาทกระดูกสันหลัง) ได้รับความเสียหายหรือระคายเคืองและส่วนกลาง (สารที่เป็นวุ้น, ทางเดินสปิโนทาลามิกจากน้อยไปมาก , ซินแนปส์ในระดับต่างๆของไขสันหลัง, ห่วงตรงกลางของลำต้นรวมทั้งฐานดอก, แคปซูลภายใน, เปลือกสมอง) ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของระบบภูมิแพ้ทางพยาธิวิทยาในระบบ nociceptive

แหล่งที่มาของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา... พวกเขาสามารถเป็นตัวรับเนื้อเยื่อด้วยการระคายเคืองที่เพิ่มขึ้นและเป็นเวลานาน (ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการอักเสบ) การกระทำของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเนื้อเยื่อ (การเติบโตของเนื้องอก) เส้นประสาทรับความรู้สึกที่เสียหายเรื้อรังและสร้างใหม่ (การบีบอัดโดยแผลเป็นแคลลัส ฯลฯ ) เส้นใยของเส้นประสาทที่เสียหาย ฯลฯ

เส้นประสาทที่เสียหายและถูกสร้างใหม่มีความไวต่อการทำงานของปัจจัยด้านร่างกาย (K +, อะดรีนาลีน, เซโรโทนินและสารอื่น ๆ อีกมากมาย) ในขณะที่อยู่ในสภาวะปกติพวกเขาจะไม่มีความไวเพิ่มขึ้น ดังนั้นพวกมันจึงกลายเป็นแหล่งที่มาของการกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์อย่างต่อเนื่องตัวอย่างเช่นมันเกิดขึ้นในระหว่างการก่อตัวของเซลล์ประสาท - การก่อตัวของเส้นใยที่สัมพันธ์กันจากการเจริญเติบโตโดยไม่เป็นระเบียบและเกี่ยวพันกันซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการงอกใหม่ที่ไม่เป็นระเบียบ เป็นองค์ประกอบของเซลล์ประสาทที่มีความไวสูงมากต่อปัจจัยทางกลกายภาพเคมีและชีวภาพที่ก่อให้เกิด สาเหตุ - อาการปวด paroxysmal ซึ่งถูกกระตุ้นโดยอิทธิพลต่างๆรวมถึงอารมณ์ ที่นี่เราสังเกตว่าความเจ็บปวดที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทเรียกว่า neuropathic

แหล่งส่วนกลางของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา... การกระตุ้นด้วยวิธี nociceptive ในระยะยาวและค่อนข้างรุนแรงสามารถนำไปสู่การก่อตัวของตัวกำเนิดของการกระตุ้นที่เพิ่มประสิทธิภาพทางพยาธิวิทยา (GPAE) ซึ่งสามารถก่อตัวในระดับใดก็ได้ของระบบประสาทส่วนกลางภายในระบบ nociceptive hpuv ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานเป็นมวลรวมของเซลล์ประสาทที่มีสมาธิสั้นซึ่งสร้างการไหลเวียนของแรงกระตุ้นหรือสัญญาณเอาต์พุตที่ไม่มีการควบคุมอย่างรุนแรง การก่อตัวและการทำงานตามมาของ GPU เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยทั่วไปในระบบประสาทส่วนกลางซึ่งรับรู้ในระดับของความสัมพันธ์ภายในเซลล์

กลไกแรงจูงใจในการก่อตัวของ GPUV สามารถ:

1. มีเสถียรภาพเด่นชัดและระยะยาวของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท;

2. การละเมิดกลไกการยับยั้งในโครงข่ายประสาท;

3. deafferentation บางส่วนของเซลล์ประสาท;

4. ความผิดปกติของชั้นอาหารของเซลล์ประสาท;

5. สร้างความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อม

ในการทดลอง GPVV สามารถทำซ้ำได้โดยทำหน้าที่ในบางส่วนของระบบประสาทส่วนกลางของอาการชักหรือสารกระตุ้นอื่น ๆ (การใช้เพนิซิลลินกลูตาเมตสารพิษบาดทะยักโพแทสเซียมไอออน ฯลฯ ไปยังสมอง)

เงื่อนไขที่ขาดไม่ได้สำหรับการสร้างและการทำงานของ GPU คือการขาดกลไกการยับยั้งในประชากรของเซลล์ประสาทที่สนใจ การเพิ่มความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทและการเปิดใช้งานการเชื่อมต่อภายในเซลล์ประสาทและแบบไม่ใช้ซิแนปติกมีความสำคัญอย่างยิ่ง เมื่อความผิดปกติเพิ่มขึ้นประชากรของเซลล์ประสาทจะเปลี่ยนจากรีเลย์ถ่ายโอนซึ่งทำงานตามปกติเป็นเครื่องกำเนิดไฟฟ้าที่สร้างแรงกระตุ้นที่รุนแรงและยาวนาน เมื่อเกิดขึ้นแล้วการกระตุ้นในเครื่องกำเนิดไฟฟ้าสามารถคงไว้ได้เป็นเวลานานโดยไม่จำเป็นต้องได้รับการกระตุ้นเพิ่มเติมจากแหล่งอื่นอีกต่อไป การกระตุ้นเพิ่มเติมสามารถมีบทบาทกระตุ้นหรือเปิดใช้งาน GPVO หรือมีส่วนร่วมในกิจกรรมของมัน ตัวอย่างของกิจกรรมที่พัฒนาตนเองและพัฒนาตนเองได้อย่างยั่งยืนคือ HPUV ในนิวเคลียสไตรเจมินัล (trigeminal neuralgia) ในแตรหลังของไขสันหลัง - กลุ่มอาการปวดจากต้นกำเนิดกระดูกสันหลังในบริเวณธาลามิก - อาการปวดธาลามิก เงื่อนไขและกลไกของการก่อตัวของ HPUV ในระบบ nociceptive นั้นเป็นพื้นฐานเช่นเดียวกับในส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง

การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นและเป็นเวลานานจากรอบนอกตัวอย่างเช่นจากเส้นประสาทที่เสียหายอาจเป็นสาเหตุของ HPPV ในแตรหลังของไขสันหลังและนิวเคลียสของเส้นประสาทไตรเจมินัล ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ความเจ็บปวดจากแหล่งกำเนิดอุปกรณ์ต่อพ่วงเริ่มแรกจะได้รับคุณสมบัติของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าส่วนกลางและอาจมีลักษณะของอาการปวดส่วนกลาง การยับยั้งเซลล์ประสาทที่ไม่เพียงพอของระบบนี้เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดและการทำงานของ HPUV ที่เจ็บปวดในการเชื่อมโยงใด ๆ ของระบบ nociceptive

สาเหตุของ HPPV ในระบบ nociceptive อาจเกิดจากการแยกส่วนของเซลล์ประสาทบางส่วนเช่นหลังจากหยุดพักหรือทำลายเส้นประสาท sciatic หรือรากหลัง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้กิจกรรม epileptiform จะถูกบันทึกด้วย electrophysiologically โดยเริ่มแรกในแตรหลัง deafferentiated (สัญญาณของการก่อตัวของ HPUV) จากนั้นในนิวเคลียสของฐานดอกและเยื่อหุ้มเซลล์เซ็นเซอร์ กลุ่มอาการปวด deafferent ที่เกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้มีลักษณะของกลุ่มอาการปวดผี - ปวดแขนขาหรืออวัยวะอื่น ๆ ที่ขาดไปอันเป็นผลมาจากการตัดแขนขา ในคนเช่นนี้ความเจ็บปวดจะฉายไปยังบางบริเวณของแขนขาที่ไม่มีอยู่จริงหรือชา HPUV และดังนั้นกลุ่มอาการปวดสามารถเกิดขึ้นได้ที่เขาด้านหลังของไขสันหลังและนิวเคลียสธาลามิกภายใต้การสัมผัสกับยาทางเภสัชวิทยาบางชนิดเช่นยาชักและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (เช่นสารพิษบาดทะยักไอออนโพแทสเซียมเป็นต้น) กับพื้นหลังของกิจกรรมของ GPU แอปพลิเคชันของผู้ไกล่เกลี่ยยับยั้ง - ไกลซีน, กาบา ฯลฯ ไปยังบริเวณของระบบประสาทส่วนกลางที่ทำหน้าที่บรรเทาความเจ็บปวดในช่วงเวลาของการกระทำของผู้ไกล่เกลี่ย ผลที่คล้ายกันนี้สังเกตได้จากการใช้แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ - verapamil, nifedipine, แมกนีเซียมอิออนและยากันชักเช่น carbamazepam

ภายใต้อิทธิพลของ GPVV ที่ทำงานสถานะการทำงานของการเชื่อมโยงอื่น ๆ ของระบบความไวต่อความเจ็บปวดจะเปลี่ยนไปความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้นและมีแนวโน้มที่จะมีจำนวนเซลล์ประสาทที่มีกิจกรรมทางพยาธิวิทยาเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน เมื่อเวลาผ่านไป GPPV ทุติยภูมิสามารถก่อตัวในส่วนต่างๆของระบบ nociceptive บางทีสิ่งที่สำคัญที่สุดสำหรับร่างกายคือการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของส่วนที่สูงกว่าของระบบนี้ - ฐานดอกเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและส่วนหน้า - ออร์บิทัลซึ่งทำหน้าที่รับรู้ความเจ็บปวดและกำหนดลักษณะของมัน โครงสร้างของทรงกลมอารมณ์และระบบประสาทอัตโนมัติมีส่วนเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของระบบอัลจิค

ระบบ Antinociceptiveระบบความไวต่อความเจ็บปวด - nociception รวมถึง antipode ที่ใช้งานได้ - ระบบ antinociceptive ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการทำงานของ nociception โครงสร้างระบบต่อต้านเชื้อเช่นเดียวกับระบบ nociceptive แสดงโดยการก่อตัวของระบบประสาทที่เหมือนกันของไขสันหลังและสมองซึ่งทำหน้าที่ถ่ายทอดของ nociception การดำเนินกิจกรรมของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียจะดำเนินการโดยกลไกทางประสาทและสรีรวิทยาเฉพาะทาง

ในกรณีที่ระบบ antinociceptive ไม่เพียงพอซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของความเจ็บปวดที่รุนแรงมากเกินไปจำเป็นต้องมีการกระตุ้น antinociception เพิ่มเติม การกระตุ้นของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียสามารถทำได้โดยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าโดยตรงของโครงสร้างสมองบางอย่างเช่นนิวเคลียสของการเย็บผ่านขั้วไฟฟ้าที่ฝังไว้แบบเรื้อรังซึ่งมีสารตั้งต้นของเซลล์ประสาทสำหรับการต่อต้านเชื้อ สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการพิจารณาสิ่งนี้และโครงสร้างสมองอื่น ๆ เป็นศูนย์กลางหลักของการปรับความเจ็บปวด จุดศูนย์กลางที่สำคัญที่สุดของการปรับความเจ็บปวดคือบริเวณสมองส่วนกลางที่อยู่ในบริเวณท่อระบายน้ำซิลเวีย การกระตุ้นของสารสีเทาที่อยู่ใกล้น้ำทำให้เกิดอาการปวดในระยะยาวและลึก ผลการยับยั้งของโครงสร้างเหล่านี้ดำเนินการผ่านทางเดินจากมากไปหาน้อยจากแกนกลางขนาดใหญ่ของตะเข็บและ จุดสีน้ำเงินซึ่งมีเซลล์ประสาท serotonergic และ noradrenergic ที่ส่งแอกซอนไปยังโครงสร้าง nociceptive ของไขสันหลังซึ่งดำเนินการยับยั้ง presynaptic และ postsynaptic

สถานการณ์ที่ตรงกันข้ามก็เป็นไปได้เช่นกันเมื่อการทำงานของระบบต้านเชื้อไวรัสยังคงสูงมากและอาจมีการคุกคามของการลดลงอย่างรวดเร็วและแม้กระทั่งการระงับความไวต่อความเจ็บปวด พยาธิวิทยาดังกล่าวเกิดขึ้นระหว่างการก่อตัวของ HPUV ในโครงสร้างของระบบต่อต้านเชื้อแบคทีเรีย จากตัวอย่างประเภทนี้เราสามารถชี้ให้เห็นถึงการสูญเสียความไวต่อความเจ็บปวดในช่วงฮิสทีเรียโรคจิตความเครียด

กลไกทางเคมีของความเจ็บปวด... กลไกทางประสาทสรีรวิทยาของกิจกรรมของระบบความไวต่อความเจ็บปวดเกิดขึ้นได้จากกระบวนการทางประสาทเคมีในระดับต่างๆของระบบ nociceptive และ antinociceptive

โนซิเซ็ปเตอร์อุปกรณ์ต่อพ่วงถูกกระตุ้นโดยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพภายนอกหลายชนิด: ฮีสตามีนแบรดีคินินพรอสตาแกลนดินและอื่น ๆ อย่างไรก็ตามสาร P มีความสำคัญเป็นพิเศษในการกระตุ้นในเซลล์ประสาทหลัก nociceptive ซึ่งถือว่าในระบบ nociception เป็นสื่อกลางความเจ็บปวด ด้วยการกระตุ้นด้วยวิธี nociceptive ที่เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะจากแหล่งอุปกรณ์ต่อพ่วงในแตรหลังของไขสันหลังสามารถพบผู้ไกล่เกลี่ยได้หลายคนรวมถึงผู้ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวดซึ่งกรดอะมิโนที่กระตุ้น (ไกลซีนแอสปาร์ติกกลูตามิคและกรดอื่น ๆ ) บางคนไม่เกี่ยวข้องกับผู้ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวด แต่จะทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ประสาทลดลงสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการสร้าง HPPV (เช่นกลูตาเมต)

Deafferentation และ / หรือ denervation ของเส้นประสาท sciatic นำไปสู่การลดลงของเนื้อหาของสาร P ในเซลล์ประสาทของเขาด้านหลังของไขสันหลัง แต่เนื้อหาของผู้ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวดอีกรายหนึ่งคือ VIP (โพลีเปปไทด์ยับยั้งการขยายหลอดเลือด) ซึ่งภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ดูเหมือนว่าจะแทนที่ผลของสารอาร์

กลไกทางประสาทเคมีของระบบต่อต้านเชื้อแบคทีเรียนั้นได้รับการยอมรับโดย neuropeptides ภายนอกและสารสื่อประสาทแบบคลาสสิก อาการปวดมักเกิดจากการรวมกันหรือการกระทำตามลำดับของเครื่องส่งสัญญาณหลายตัว ยาแก้ปวดภายนอกที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด ได้แก่ opioid neuropeptides - enkephalins, beta-endorphins, dynorphins ซึ่งออกฤทธิ์ผ่านตัวรับเฉพาะในเซลล์เดียวกับมอร์ฟีน ในอีกด้านหนึ่งการกระทำของพวกเขาจะยับยั้งการทำงานของการส่งผ่านเซลล์ประสาทและเปลี่ยนการทำงานของเซลล์ประสาทในการเชื่อมโยงส่วนกลางของการรับรู้ความเจ็บปวดในทางกลับกันจะเพิ่มความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทต้านเชื้อแบคทีเรีย ตัวรับยาเสพติดถูกสังเคราะห์ขึ้นภายในเซลล์ประสาทส่วนกลางและเซลล์ประสาทส่วนปลายของ telnociceptive จากนั้นผ่านการขนส่งทางแอกโซพลาสมิกบนพื้นผิวของเมมเบรนรวมถึงเยื่อของโนซิเซ็ปเตอร์ส่วนปลาย

เปปไทด์โอปิออยด์ภายนอกพบได้ในโครงสร้างต่างๆของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับการส่งผ่านหรือการมอดูเลตของข้อมูลเกี่ยวกับไต - ในสารเจลาตินัสของเขาด้านหลังของไขสันหลังในไขกระดูก oblongata ในสสารสีเทาของเยื่อหุ้มสมองส่วนกลาง - โครงสร้างในน้ำมลรัฐเช่นเดียวกับในต่อม neuroendocrine - ต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต ในรอบนอกเซลล์เป็นแหล่งที่น่าจะเป็นแหล่งของลิแกนด์ภายนอกสำหรับตัวรับยาเสพติด ระบบภูมิคุ้มกัน - macrophages, monocytes, T- และ B-lymphocytes ซึ่งสังเคราะห์ภายใต้อิทธิพลของ interleukin-1 (และอาจมีการมีส่วนร่วมของไซโตไคน์อื่น ๆ ) neuropeptides ภายนอกทั้งสามที่รู้จักกันดี ได้แก่ endorphin, enkephalin และ dynorphin

การดำเนินการของผลกระทบในระบบ antinociceptive ไม่เพียง แต่เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของสาร P เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการมีส่วนร่วมของสารสื่อประสาทอื่น ๆ เช่นเซโรโทนินนอร์อิพิเนฟรินโดปามีนกาบา เซโรโทนินเป็นสื่อกลางของระบบต้านการอักเสบที่ระดับของไขสันหลัง Norepinephrine นอกเหนือจากการมีส่วนร่วมในกลไกของการต่อต้านเชื้อที่ระดับกระดูกสันหลังแล้วยังมีผลยับยั้งการก่อตัวของความเจ็บปวดในก้านสมองกล่าวคือในนิวเคลียสของเส้นประสาทไตรเจมินัล ควรสังเกตถึงบทบาทของนอร์อิพิเนฟรินในฐานะสื่อกลางของการต่อต้านเชื้อแบคทีเรียในการกระตุ้นตัวรับอัลฟาอะดรีเนอร์จิกตลอดจนการมีส่วนร่วมในระบบเซโรโทเนอร์จิก GABA มีส่วนร่วมในการยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาท nociceptive สำหรับความเจ็บปวดในระดับจมูก การละเมิดกระบวนการยับยั้ง GABAergic ทำให้เกิดการก่อตัวของ GPPV ในเซลล์ประสาทกระดูกสันหลังและกลุ่มอาการปวดอย่างรุนแรงของกระดูกสันหลัง ในขณะเดียวกัน GABA สามารถยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทในระบบต้านการอักเสบของไขกระดูกและสมองส่วนกลางและทำให้กลไกในการบรรเทาอาการปวดลดลง เอ็นเคฟาลินจากภายนอกสามารถป้องกันการยับยั้ง GABAergic ได้และด้วยเหตุนี้จึงช่วยเพิ่มผลต้านเชื้อแบคทีเรียจากมากไปหาน้อย