Antybiotyk do ropnego zapalenia skóry. Antybiotyki w chirurgii ropnej

Stosowanie antybiotyków w chorobach skóry jest często jedynym sposobem na uzdrowienie danej osoby. Środki antybakteryjne zyskały słabą sławę z powodu obfitości efekty uboczne, często powodując patologiczne procesy i pojawianie się nowych chorób. Jednak rezygnacja z używania tych leków nie jest możliwa.

Zastosowanie w różnych chorobach

Wszelkie choroby są podzielone na 2 duże grupy - zakaźne i niezakaźne. Podział ten jest nieco warunkowy, ponieważ istnieją patologie, których rozwój może mieć drugorzędny charakter zakaźny.

Z reguły leki przeciwbakteryjne są stosowane w celu zwalczania następujących chorób:

• noworodki pęcherzyca;
• różyczka;
• przewlekłe zanikowe zapalenie akrodermii;
• limfocytoma;
• paleistość liszajec;
• toczeń rumieniowaty w ostrych i podostrych stadiach;
• sklerodermia, zarówno rozproszona, jak i ograniczona;
• liszaj płaski;
• wyprysk;
• furunculosis;
• zainfekowane urazy.

Preparaty w dermatologii

Obecnie antybiotyki różnych grup są stosowane w leczeniu chorób skóry. Początkowo leki przeciwbakteryjne stosowano do zwalczania chorób podskórnych. Następnie zakres ich zastosowania w tym obszarze znacznie się rozszerzył. Miało to niejednoznaczne konsekwencje. Z jednej strony wzrosła liczba osób, którym udało się pozbyć nieprzyjemnych dolegliwości. Z drugiej strony pojawiły się oporne szczepy drobnoustrojów chorobotwórczych, wzrosła liczba skutków ubocznych i reakcje alergiczne.

Następujące grupy antybiotyków są obecnie stosowane w walce z chorobami skóry:

1. 1. Penicylina. Leki te są najbardziej tradycyjnym i popularnym sposobem pozbycia się choroby skóry  zakaźne pochodzenie. Ponieważ nie są odporne na działanie soku żołądkowego, można je podawać tylko domięśniowo.
2. 2. Najczęstszym lekiem jest sól potasowa lub sodowa z benzylopenicyliną. Podaje się ją w ilości 250 000-500 000 IU z regularnością 1 co 3-4 godziny lub 300 000-500 000 IU z regularnością 2 razy dziennie.
3. 3. Zarówno jednorazowa, jak i dzienna dawka penicyliny benzylowej są określane w zależności od kategorii wiekowej, budowy, masy ciała pacjenta, cech procesu patologicznego, a także oczekiwanej skuteczności leku w tym konkretnym przypadku. Oprócz penicyliny benzylowej stosuje się Novotsin, który jest zawiesiną soli novokainy z benzylopenicyliną w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Ten antybiotyk stosuje się także domięśniowo w 300 000 jednostek z częstością 3-4 razy dziennie. Istnieją jeszcze 3 formy antybiotyków penicylinowych - Foxymethylenicillin i Bicillin. Jednak nie są one szeroko stosowane w leczeniu chorób skóry.
4. 4. Grupa półsyntetycznych penicylin. Najczęściej leki te są stosowane w leczeniu zakaźnych dermatoz spowodowanych przez gronkowce i paciorkowce. Ponadto te antybiotyki są stosowane w sytuacjach skomplikowanej, niezakaźnej dermatozy. Wartość tej grupy leków penicylinowych polega na tym, że ich działanie jest podobne do benzylopenicyliny, ale zwiększa to skuteczność przeciwko szczepom tych mikroorganizmów, które są odporne na naturalną penicylinę.
5. 5. Waxacylina. Lek ten nie ulega zniszczeniu w agresywnym środowisku układu trawiennego, dlatego można go stosować zarówno domięśniowo, jak i tabletki do podawania doustnego. Z tego powodu oksacylina jest często przepisywana na jedną tabletkę 1 godzinę przed posiłkiem lub 2-3 godziny po posiłku. Dawka dla osoby dorosłej wynosi 0,25-0,5 g, rytm odbioru - co 4-5 godzin. Czas trwania kursu od jednego tygodnia do 20 dni. Czas trwania kursu zależy od wielu czynników i mieści się w przedziale od 7 do 20 dni.
6. 6. Ampicylina. Uważa, że ​​lek ma bardzo szeroki zakres efektów. Stopień odporności na działanie układu pokarmowego jest podobny do oksacyliny. Zaleca się go pić w dawce 0,5 g od 4 do 6 razy dziennie, niezależnie od posiłku.
7. 7. Ampioks. Ten preparat zawiera ampicylinę i oksacylinę w proporcjach 2: 1. Podkreśla się szczególną skuteczność leku Ampioks podczas stosowania przeciwko zszytym dermatozom płciowym.

Skutki uboczne i przeciwwskazania

Im silniejszy wpływ produkt leczniczyim więcej efektów ubocznych ma. Zasada ta jest dobrze zilustrowana preparatami penicyliny.

Najczęściej jako efekt uboczny są różne opcje alergii. Osoba może odczuwać dławienie, kaszel, katar, łzawienie oczu, ale prymat w częstości objawów należy do skóry. wysypki alergiczne. Należą do nich:

• zaczerwienienie skóry;
• pokrzywka;
• wysypka, charakterystyczna dla takich chorób zakaźnych jak odra, szkarlatyna, różyczka.

Jeśli leki grupy penicylin są używane do zewnętrznego narażenia na skórę, może się rozwijać kontaktowe zapalenie skóry  geneza alergiczna.

W przypadku wysypek związanych ze stosowaniem antybiotyków z grupy penicylin, konieczne jest całkowite porzucenie tych leków, przepisanie leki przeciwhistaminowe, chlorek wapnia, kortykosteroidy.

Jeśli wystąpi ciężka reakcja alergiczna po wstrzyknięciu penicyliny, stosuje się specjalny enzym, penicylinazę. Substancja ta szybko i skutecznie niszczy penicylinę, co usuwa jej efekt uboczny.

Długotrwałe stosowanie antybiotyków prowadzi do dysbakteriozy, aw rezultacie do beri-beri. Aby zmniejszyć ten efekt i wzmocnić organizm, zwykle zalecany jest intensywniejszy kurs terapii witaminowej.

I trochę o sekretach ...

Czy kiedykolwiek miałeś z tym problemy? Zapalenie skóry lub deprywacja? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł - masz duże doświadczenie. I oczywiście nie wiesz z pierwszej ręki, co to jest:

• zadrapanie podrażnienia
• obudź się rano z kolejną swędzącą tablicą w nowym miejscu
• uporczywe swędzenie
• ścisłe ograniczenia dietetyczne
• zapalna, wyboista skóra, wypryski ....

A teraz odpowiedz na pytanie: czy ci to odpowiada? Czy można znieść? A ile pieniędzy już "wyciekłeś" na nieskuteczne leczenie? Zgadza się - czas przestać z nimi! Czy się zgadzasz? Dlatego zdecydowaliśmy się opublikować wywiad z Eleną Malyshevą, w którym szczegółowo ujawnia, skąd się biorą te problemy i jak je rozwiązać. Przeczytaj artykuł ...

Dotsenko N.Ya., Candidate of Medical Sciences, Professor

Ustalenie charakteru PCMT przez wysiewanie bakteriologiczne jest obowiązkowe w ciężkich przypadkach, takich jak wielokrotne czyraki i karbony, lokalizacja wrzenia na twarzy, wtórne i martwicze infekcje. Leczenie ICT obejmuje trzy główne komponenty - lokalną ekspozycję, podręcznik chirurgiczny i antybiotykoterapię.

Pierwotna ropne zapalenie skóry

Zapalenie tkanki tłuszczowej jest ostrym stanem zapalnym skóry i / lub tkanki podskórnej z ich zagęszczeniem, przekrwieniem, obrzękiem bez nekrozy komórkowej lub ropienia, któremu często towarzyszy zapalenie naczyń chłonnych i regionalna limfadenopatia. Furuncle jest ostrym perifokalnym zapaleniem mieszków włosowych, najczęściej występującym na twarzy, szyi, klatce piersiowej i pośladkach. Nawrót jest skomplikowany przez rozwój choroby.

Przed ropnym stopieniem wrzenia zaleca się odpoczynek, opatrunki antyseptyczne (ichtiol nie jest pokazany - przyczynia się do tworzenia się ropnia nacieków). Jednakże, gdy proces jest zlokalizowany, na przykład, na progu nosa, 10% emulsja sintomycyny jest umieszczana w nosie. Kiedy powierzchnia na powierzchni wrzenia, można usunąć nekrotyczne pręt. Wrzenie na twarzy jest zagrożone powikłaniami opon mózgowych, więc wszystkie manipulacje w tym obszarze są ograniczone. Dzięki tej lokalizacji mowa o ograniczeniu wrzenia, żucie. Ogólnoustrojowa antybiotykoterapia jest wskazana tylko wtedy, gdy wrzody znajdują się na twarzy. Krwawnik to konglomerat czyraków powstały w wyniku podskórnego rozprzestrzeniania się infekcji wraz z rozwojem ropnego nekrotycznego zapalenia głębszych warstw skóry, często z odrzuceniem martwiczych mas. Leczenie guzka jest zwykle chirurgiczne. Jeśli zapalenie postępuje, pomimo wystarczającego nacięcia, wskazane jest leczenie antybiotykami.

Hydradenitis (" suczka wymięta") - miejscowe bolesne zapalenie gruczołów apokrynnych, zwykle zlokalizowane w okolicy pachowej lub w pachwinie.

Leczenie na etapie infiltracji jest zachowawcze (odpoczynek, wykluczone jest mycie zmiany, antybiotykoterapia, promieniowanie ultrafioletowe, leczenie skóry alkoholem lub środkami antyseptycznymi), z pojawieniem się fluktuacji - otwarcia ropnia. Tak więc ogólnoustrojową antybiotykoterapię przeprowadza się z lokalizacją wrzenia na twarzy (i szyi) z zapaleniem hydradenitis. W karbunkule pierwszeństwo ma podręcznik chirurgiczny. W łagodnych przypadkach przepisuje się fenoksymetylopenicylinę, amoksycylinę lub makrolidy. W przypadku łagodnego zapalenia tkanki gronkowcowej w łagodnych przypadkach cefaleksynę, amoksycylinę / klawulanian przepisuje się doustnie, w ciężkich przypadkach - cefalosporyny drugiej generacji (cefamundol, cefuroksym), których skuteczność kliniczna została udowodniona. W przypadku nawracających wrzodów ciągłe leczenie antybiotykami trwa 1-2 miesiące. (bitsillin lub makrolidy na 1 tydzień co miesiąc).

Niedawno zaobserwowano wzrost opornych na metycylinę szczepów S. aureus (MRSA). Pomimo rzadkość tych przypadków u pacjentów ambulatoryjnych (1%), z przewagą SSTIs i ich dalszego wzrostu, mogą występować problemy w leczeniu jako arsenału aktywne wobec szczepów MRSA jest ograniczony do kotrimoksazol (trimetoprim /), tetracykliny i przygotowanie grupy oksazolidynony (linezolid). Wykazano, że szczepy S. aureus izolowanych od pacjentów hospitalizowanych z powierzchniowymi SSTIs, posiada wysoką odporność na tetracyklinę, gentamycyna, cyprofloksacynę, klindamycynę, chloramfenikol, erytromycyna, zachowując wrażliwość na kwas fusydowy i mupirocyna.

Wtórny ICMT powstający na tle powiązanych chorób

Odleżyny - martwica niedokrwienna i owrzodzenie tkanek nad występem kości, które były stale poddawane ciągłemu ciśnieniu z zewnątrz. Jeśli w materiale patologicznym występuje flora kokosowa, przepisuje się antybiotyki, tak jak w przypadku paciorkowca lub gronkowcowego zapalenia tkanki łącznej. W przypadku zakażenia Gram-ujemnego lub sepsy stosuje się cefepim amoksycylinę / klawulanian, imipenem / cylastatynę, cefalosporynę IV generacji.

zespół stopy cukrzycowej (SDS) - zestaw anatomicznych i zmian czynnościowych spowodowanych przez neuropatię cukrzycową, mikro- i makroangiopatii, osteoartropatia, co prowadzi do zakażenia tkanek miękkich stopy z rozwojem ropnych proces zapalny, który kończy się ostatecznie amputacji kończyny. Rośliny aerobowe, często poli- mikrobowe, są często wysiewane z uszkodzeń.

Trudno jest odróżnić zarażone i niezainfekowane owrzodzenia stopy, ponieważ nawet przy głębokiej infekcji u większości pacjentów nie ma gorączki, leukocytozy i zwiększonego ESR. Z jednej strony brak tych oznak nie wyklucza możliwości zakażenia, z drugiej strony ich obecność w obecności owrzodzenia zawsze wskazuje na znaczne uszkodzenie.

Zasady leczenia VTS: kontrola metaboliczna, higiena, oczyszczanie rany z nieżywotnych tkanek, nadmierne rogowacenie, wypadanie stóp, miejscowe leczenie, antybiotykoterapia. W przypadku łagodnej infekcji wskazane jest doustne podawanie amoksycyliny, klindamycyny, cefuroksymu lub cefaleksyny. W bardziej wyraźnych przypadkach stosuje się dożylne imipenem / cylastatynę, ampicylinę / sulbaktam, klindamycynę lub fluorochinolony w generacjach III-IV (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).

Po utworzeniu ropnia wskazana jest interwencja chirurgiczna. Ciężkie infekcje charakteryzują się masywnym zapaleniem tkanki łącznej, zapaleniem węzłów chłonnych z rozwojem stanu septycznego. Wybrane antybiotyki - imipenem / cilastatyna, ampicylina / sulbaktam w połączeniu z aminoglikozydami są skuteczne, cefalosporyny pokoleń III-IV.

W 2002 r. Opublikowano systematyczny przegląd 25 randomizowanych badań kontrolowanych w celu oceny skuteczności miejscowego i systemowego leczenia owrzodzeń troficznych. kończyny dolne, odleżyny i stopy cukrzycowej. Zastosowanie allopurinolu i dimetylosulfotlenku, opatrunków z węglem aktywowanym ze srebrem, tripeptydem zawierającym miedź i sulfadiazyną srebrową zwiększyło prawdopodobieństwo gojenia dolnych żylnych owrzodzeń troficznych w porównaniu z placebo i innymi preparatami do stosowania miejscowego. Zastosowanie maści hydroksychinolonu sprzyjało gojeniu odleżyn. Autorzy doszli do wniosku, że miejscowe stosowanie niektórych środków przeciwbakteryjnych sprzyja gojeniu się przewlekłych wrzodziejących zmian skórnych. Zalecają leczenie antybiotykami ogólnoustrojowymi w celu wykrycia objawów ogólnoustrojowej infekcji. Erysipelas (RV), różyca - choroba zakaźna wywołana przez paciorkowce b-hemolityczne (w ciężkich przypadkach - przez skojarzenia polikrobiologiczne). Charakteryzuje się ogniskowym surowiczym lub surowiczo-krwotocznym zapaleniem skóry, błon śluzowych, gorączką, zatruciem.

Zgodnie z naturą lokalnych manifestacji rozróżnia się rumieniowe, rumieniowo-pęcherzowe, rumieniowo-krwotoczne i pęcherzowo-krwotoczne formy; według wielości przepływu - pierwotny, powtarzający się, powtarzany; rozpowszechnienie lokalnych przejawów - umiejscowione, powszechne, wędrowne, przerzutowe; według stopnia nasilenia - łagodne, umiarkowane i ciężkie.

W ciężkim zatrucia PB lub powszechnych chorób skóry (zwłaszcza gdy stanowią pemfigoid-krwotoczny) i częste nawrotów, niezależnie od stopnia upojenia i lokalny charakter procesu, jak również na obecność ciężkich chorób towarzyszących, dzieci i pacjentów starczych wymaga hospitalizacji. Zaleca się miejscową terapię PB dla form pęcherzowych z lokalizacją na kończynach. Nienaruszone pęcherze są nacinane, a po uwolnieniu wysięku są one bandażowane kilka razy dziennie z 0,1% rivanolem lub 0,02% furatsiliny. Obcisłe bandażowanie jest niedozwolone.

Miejscowe stosowanie antybiotyków z RV jest niepraktyczne, ponieważ przy tej metodzie nie niszczą mikroflory, ale zmieniają jej skład.

Ogólnoustrojowa antybiotykoterapia dla PB jest obowiązkowa i jest przeprowadzana ambulatoryjnie z nowymi makrolidami lub cefaklorem przez 7-10 dni. Doksycyklina może być stosowana w przypadku nietolerancji - furazolidonu. W szpitalu należy stosować benzylopenicylinę, cefazolinę lub linkomycynę przez 7-10 dni. W ciężkich, rozwoju ropnia, ropowica podawać cefalosporyny generacji chroniony penicyliny II-II, również w połączeniu z fluorochinolony II generacji (cyprofloksacyna, ofloksacyna) lub fluorochinolony monoterapii generacji III-IV. Leczenie nawrotowych RV odbywa się przy pomocy chronionych penicylin, pochodnych fluorochinolonów III-IV.

Profilaktyka bicyklinowa (benzatyna-benzylopenicylina 2,4 miliony jm) zapobiega odwracaniu form L paciorkowców w formy bakteryjne. Przy trzech lub więcej nawrotach rocznie profilaktyka dwucylindrowa przez cały rok jest prowadzona przez 2-3 lata w odstępie 3-4 tygodni. (w pierwszych miesiącach w odstępie 2 tygodni). W przypadku nawrotów sezonowych terapia antybiotykowa rozpoczyna się na miesiąc przed początkiem sezonu zachorowalności w odstępie 3-4 tygodni. do 3-4 miesięcy w roku.

Necrotizing ICMT

Funkcje:

Wskaźnik śmiertelności - do 50%;

Z reguły etiologia polimiobakteryjna z wytwarzaniem toksyn hamujących odporność drobnoustroju;

Lokalizacja zakażenia w typowych przypadkach - krocze i kończyny dolne;

Szybkie rozprzestrzenianie się (w tym podskórne) i często gnijący rozpad tkanek z wytworzeniem gazu, brak ropnego wysięku;

Prawdziwy zakres rozprzestrzeniania się infekcji jest determinowany jedynie przez leczenie chirurgiczne.

Typowym przedstawicielem martwiczego PCMT jest nekrotyczne zapalenie błony śluzowej wywołane streptokokami wytwarzającymi toksynę grupy A. Przejawia się to przez wstrząs septyczny, DIC, martwicę tkanek miękkich i wysypkę. Z drugiej strony około 1/2 pacjentów z zespołem wstrząsu toksycznego wywołanego przez paciorkowce rozwija martwicze zapalenie powięzi, co odróżnia je od innych zakażeń, w szczególności od zespołu wstrząsu toksycznego wywołanego przez gronkowce. Priorytetem w leczeniu martwiczego CTMT jest wczesna interwencja chirurgiczna - usunięcie nieżywotnych tkanek, które stanowią sprzyjające środowisko do reprodukcji patogenu. Wybrane antybiotyki: ochronne antyseptyczne penicyliny (piperacylina / tazobilaktam, tikarcylina / klawulanian) i karbapenemy. Pożądane jest włączenie klindamycyny do reżimów terapii antybiotykowej, w oparciu o teoretycznie udowodnioną zdolność do hamowania syntezy toksyn wytwarzanych przez paciorkowce grupy A.

Tak więc leczenie ICMT składa się z korzyści chirurgicznych terapia lokalna  i terapia antybiotykowa. W związku ze zmianą składu i wrażliwości patogenów ICMT należy przeprowadzić terapię przeciwdrobnoustrojową, biorąc pod uwagę ich monitorowanie. Wskazania do przepisania ogólnoustrojowych antybiotyków dla PCMT to obecność klinicznie wyraźnej ogólnej reakcji zapalnej lub niebezpiecznej lokalizacji tego procesu. Wybór antybiotyku opartego na zasadach racjonalnego wykorzystania: w łagodnych przypadkach - B-laktamy, makrolidy wewnątrz, o średniej ciężkości zakażenia - chroniony penicyliny, cefalosporyny pokolenia II-III, fluorochinolony, zagrażające życiu zakażenia - karbapenemy, cefalosporyny i fluorochinolony pokoleń III-IV.

Literatura

1. Bereznyakov I.G. Zasady racjonalnego stosowania antybiotyków. Kliniczna antybiotykoterapia, № 1 (2004).

2. Tutchenko M. І., Іgnatovsky Y.V., Schastny V.M. Leczenie farmakologiczne beshehovogo zapalennya na dolegliwości z zablokowaną patologią supute. Antybiotykoterapia kliniczna, nr 4 (2002).

3. Plik T. Diagnostyka i terapia przeciwbakteryjna w przypadku infekcji skóry i tkanek miękkich. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia, nr 2 (2003).

4. Shapiro A.V. Antybiotyki i ich zastosowanie w chorobach zapalnych. Likuvannya, że ​​diagnoza, nr 1 (1999).

5. Leibovici L. Przegląd: Miejscowe stosowanie niektórych środków przeciwdrobnoustrojowych sprzyja gojeniu się przewlekłych wrzodziejących zmian skórnych. International Journal of Medical Practice, nr 3 (2002).

Belousova T.A., Kayumova L.N., Goryachkina M.V.

Epidemiologia

Bakteryjne infekcje skóry, powodując ropne zapalenie, zostały przydzielone do grupy zakaźnych dermatoz przez francuskiego naukowca H. Leloira w 1891 roku pod nazwą pioderma (pyon - pus, derma - skóra). Za granicą ropne zapalenie skóry jest zwykle określane jako rozległa grupa zakażeń skóry i tkanek miękkich (ICMT), w tym, oprócz zakażeń skóry i jej przydatków, infekcji podskórnej tkanki tłuszczowej i tkanek leżących u jej podstaw.

W krajach rozwiniętych gospodarczo ICMT stanowi 1/3 wszystkich chorób zakaźnych. Według badań rosyjskich, krostkowe zakażenia skóry stanowią 30-40% wszystkich patologii dermatologicznych u osób w wieku produkcyjnym, aw przypadku personelu wojskowego liczba ta sięga 60%. W pediatrycznej praktyce dermatologicznej patologia ta jest jedną z najczęstszych i stanowi od 30 do 50% wszystkich przypadków wizyt u lekarza.

Etiologia

Głównym źródłem ICMT są mikroorganizmy, które zanieczyszczają i kolonizują powierzchnię skóry. Gram-dodatnie ziarniaki S. aureus i S. pyogenes, w stanie przeniknąć do grubości naskórka w obecności swoich urazów niewątpliwie odgrywają główną rolę w etiologii krostkowa zakażeń skóry. Co więcej, S. aureus jest najczęstszym czynnikiem sprawczym, infekcje spowodowane przez S. pyogenes i mieszane infekcje z udziałem obu drobnoustrojów są mniej powszechne. Zgodnie z międzynarodowymi wieloośrodkowych badań, oprócz S. aureus, S. pyogenes, w rozwoju SSTIs mogą uczestniczyć Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Wielkie znaczenie w określeniu etiologicznej roli podejrzanego patogenu ma rodzaj zakażenia. W przeciwieństwie do pierwotnej piodermii, wtórne, jak większość nekrotycznych zakażeń MCT, mają etiologię wieloczynnikową.

Ważną rolę w rozwoju infekcji odgrywa wirulencja drobnoustroju i stopień zanieczyszczenia bakteryjnego. Wykazano, że prawdopodobieństwo rozwinięcia się infekcji jest wprost proporcjonalne do stopnia zanieczyszczenia bakteryjnego i wirulencji drobnoustroju i odwrotnie proporcjonalne do siły reakcji obronnej organizmu. Prawdopodobieństwo kolonizacji wzrasta w przypadku chorób skóry pochodzenia alergicznego. Tak więc, u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, kolonizacja dotkniętych obszarów S. aureus jest wykrywana w 90% przypadków.

Patogeneza

W przypadku, gdy jeden lub innej formy piodermii odgrywają ważną rolę odgrywa postać patogena, jego zjadliwość, stan mikroorganizmu, jak również różne endogennych i egzogennych czynników predysponujących, zmniejszając bariery i funkcję ochronną skóry.

Wirulencji gronkowce i paciorkowce określono następujące emisje chorobotwórczych toksyn i enzymów (koagulazo, leukocidin, streptokinaza hialuronidazy streptolizynę, hemolizyny i wsp.), Które ułatwiają przenikanie patogenów do skóry, co prowadzi do uszkodzenia i rozwarstwienie warstw naskórka, co powoduje hemolizę i martwicze skóry właściwej i ukryte tkanki, zaburzając ich normalny metabolizm.

W powstawaniu i rozwoju ICMT duże znaczenie ma reaktywność organizmu, jego mechanizmy odporności na agresję mikrobiologiczną. Niewydolność układu odpornościowego w tym przypadku ma z reguły charakter drugorzędny (nabyta). Może powstawać w okresie przedobjawowym z powodu odroczonych lub współistniejących ciężkich chorób. choroby układu wewnątrzwydzielniczego (otyłość, cukrzyca, brak aktywności układu przysadka-nadnercza, tarczycę, gonady) przyczynia się do zmniejszenia przeciwinfekcyjnych mechanizmy obronne organizmu. Więcej niż połowa pacjentów (52%) węglowodanów przewlekłego nadużywania ropne zapalenie skóry (zwykle trawieniu), który tworzy stałą przeciążenia trzustki urządzenia wyspowego i mogą przyczyniać się do zaburzeń metabolizmu węglowodanów w pewnym stopniu, nagromadzenie węglowodanów w tkankach, które są korzystne, pożywkę do piokokkov. Znaczącą rolę odgrywa również stan łojotokowy skóry. Ze względu na wzrost ilości łoju i zmiany jego składu chemicznego, właściwości sterylizacyjne skóry są zmniejszone i aktywowana jest aktywacja pyogennych ziarniaków.

Ważne w rozwoju krostkowej choroby skóry są przewlekłe choroby zakaźne różne narządy i tkanki: choroba przyzębia, próchnica, zapalenie dziąseł, zapalenie migdałków, zapalenie gardła, infekcje dróg moczowo-płciowych, dysbakterioza, zatrucia jelitowe, zmniejszanie ogólnej i miejscowej odporności przeciwbakteryjnej organizmu i przyczynianie się do rozwoju pacjentów z późniejszym specyficznym uczuleniem, które pogarsza przebieg procesu zakaźnego. Istotną rolę w rozwoju przewlekłej piodermii odgrywają choroby centralnego i autonomicznego układu nerwowego, przeciążenia psychicznego lub fizycznego, "choroby osłabiające" - alkoholizm, głód, niedożywienie (brak białek, witaminy, sole mineralne, hipowitaminoza, zwłaszcza A i C. Witamina A bierze udział w proces keratynizacji, witamina C reguluje przepuszczalność ściany naczynia, jest synergistą kortykosteroidów). Dużą rolę w rozwoju piodermy odgrywają różne stany niedoboru odporności wynikające z wrodzonego lub nabytego niedoboru odporności (zakażenie HIV, stosowanie glikokortykosteroidów, leków cytotoksycznych i leków immunosupresyjnych). Wady komórkowej ochrony przeciwbakteryjnej w postaci hamowania aktywności fagocytarnej neutrofilów, upośledzonej chemotaksji, a także zmniejszenia opsonicznych czynników w surowicy krwi i immunoglobulinach przyczyniają się do przewlekłego zakażenia i częstych nawrotów.

Naruszenie układu immunologicznego limfocytów T ma ogromne znaczenie w patogenezie PCMT. Podstawą specyficznych mechanizmów reaktywności immunologicznej jest zmniejszenie liczby limfocytów T we krwi obwodowej, zmniejszenie liczby komórek CD3 i CD4 oraz zmiana ich związku z monocytami, co prowadzi do osłabienia odpowiedzi immunologicznej komórek T. Niewystarczalność układ odpornościowy  (brak równowagi immunologicznej) pacjenta i antygenowe naśladownictwo patogenu często prowadzą do przewlekłego zakażenia i tworzenia bakteriocarieru, a nieracjonalne stosowanie antybiotyków prowadzi do oporności patogenu.

Negatywne skutki środowiska, które naruszają integralność skóry i tworzą bramę wjazdową do infekcji, mają ogromne znaczenie w rozwoju infekcji bakteryjnych skóry. Należą do nich przede wszystkim efekt wysokiej lub niskiej temperatury, wysokiej wilgotności, prowadzący do maceracji skóry, zwiększonego zanieczyszczenia i mikrouszkodzenia przez czynniki zawodowe (oleje, cement, pył węglowy). Bramy wjazdowe do infekcji występują, kiedy mikrourazy domowe (skaleczenia, strzały) drapią swędzącą dermatozę. Naruszenie bariery skórnej w postaci suchości i ścieńczenia warstwy rogowej przyczynia się do przenikania mikroorganizmów do głębszych warstw skóry i tkanek podskórnych, co prowadzi do rozwoju procesu ropnego zapalenia skóry.

Odmiany kliniczne ICMT

PCMT to grupa chorób, które są dość liczne i odmienne w obrazie klinicznym, powodując zmiany o różnej głębokości, prewalencji i ciężkości. Powszechną cechą wszystkich objawów jest obecność miejscowego ropnego zapalenia, z ciężkim przebiegiem, któremu towarzyszy rozwój ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Postacie kliniczne zależą od rodzaju czynnika etiologicznego, lokalizacji anatomicznej, ograniczonej do przydatków skóry, głębokości i obszaru uszkodzenia, czasu trwania procesu.

W dermatologii domowej przyjęto klasyfikację pierwotnej piodermy, zaproponowaną przez J. Jadassona już w 1934 r. I opartą na zasadzie etiologicznej. Zawiera: staphyloderma, głównie wpływa na skórę wokół przydatków (mieszki włosowe, gruczoły potowe); streptodermia wpływająca na gładką skórę głównie wokół naturalnych otworów i mieszanych infekcji strepto-gronkowcowych. W każdej z trzech grup, w zależności od głębokości zmiany, rozróżnia się powierzchnie i głębokie formy. Ponadto, krostkowe choroby skóry są podzielone na pierwotne, powstające na niezmienionej skórze, i wtórne, rozwijające się jako powikłania na tle istniejącej dermatozy, zwykle swędzącej (świerzb, egzemy, atopowe zapalenie skóry). Zgodnie z czasem trwania kursu wyodrębnia się ostry i przewlekły piodermę. Doroderma gronkowcowa jest zwykle związana z przydatkami skóry (mieszków włosowych, gruczołów apokrynowych). Charakteryzują się one tworzeniem się głębokich krost, w środku którego tworzy się wnęka wypełniona ropnym wysiękiem. Na obwodzie znajduje się strefa rumieniowej obrzękowej skóry zapalnej. Proces ropny kończy się z utworzeniem blizny. Pacoderma paciorkowca często rozwija się na gładkiej skórze, wokół naturalnych otworów (usta, nos) i zaczyna się od tworzenia się płatka - powierzchownego pęcherza z luźno złożoną oponą, która zawiera zawartość ropnej ropy. Cienkie ściany flikteni szybko się otworzyły, a zawartość wylała się na powierzchnię skóry, kurczyła w miodowo-żółtej warstwowej skórze. Proces ten rozprzestrzenia się na obrzeżach w wyniku autoinukulyatsii. Stafylodermy często cierpią na mężczyzn, streptodermę - kobiety i dzieci.

W literaturze zagranicznej wszystkie PCT są praktycznie podzielone na trzy główne grupy: pierwotna ropne zapalenie skóry, głównie spowodowane przez S. aureus i pyogenne paciorkowce b-hemolityczne (głównie grupa A) i rozwijające się na niezmienionej skórze (zapalenie mieszków włosowych, liszajec, różyczka) ; wtórna ropne zapalenie skóry rozwijające się na tle zmian skórnych lub współistniejącej patologii somatycznej (na przykład odleżyny, wrzody stopy cukrzycowej, infekcje po ukąszeniach zwierząt, rany pooperacyjne i infekcje pourazowe), a także dermatoza z towarzyszącym swędzeniem i drapaniem ( alergiczne zapalenie skóry, łuszczyca, świerzb, itp.); infekcje martwicze przedstawiające najcięższą formę ICMT (etiologia polimikrobiologicznego cellulitu - synergiczne zapalenie tkanki łącznej, martwicze zapalenie powięzi, monekroza - zgorzel gazowa). W tej patologii, określenie głębokości i chorobowości zmiany jest priorytetem chirurga, ponieważ tylko dzięki leczeniu chirurgicznemu można najdokładniej określić prawdziwy zasięg rozprzestrzeniania się infekcji. Początkowe postępowanie z tymi pacjentami jest takie samo. Polega na wczesnym przeprowadzeniu interwencji chirurgicznej i wyznaczeniu odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej.

Obróbka ICT

Terapia pacjentów z infekcjami bakteryjnymi skóry powinna być kompleksowa (eti-tropowa i patogenetyczna) i powinna być przeprowadzona po dokładnym anamnestycznym, klinicznym i laboratoryjnym badaniu pacjenta. Konieczne jest identyfikowanie i leczenie współistniejących chorób, badania przesiewowe ognisk infekcji, aw przypadku długotrwałego uporczywego badania immunostatu. Główną i jedyną metodą leczenia etiotypem pacjentów z TIK są antybiotyki. W przypadku ostrych nieistniejących procesów powierzchniowych (liszajec, zapalenie mieszków włosowych, zanokcica) terapia może być ograniczona do lokalnego stosowania antybiotyków i środków antyseptycznych. We wszystkich innych przypadkach wymagana jest ogólnoustrojowa antybiotykoterapia.

Wskazaniami do stosowania antybiotykoterapii ogólnoustrojowej są głębokie formy ropnego zapalenia skóry: czyraki (w szczególności z lokalizacją na twarzy i szyi), karbunkuł, zapalenie hydradenitis, róży, cellulitis. Wymienione formy bakteryjnych infekcji skóry mają długi, często przewlekły nawracający przebieg, wysoką częstość występowania tego procesu i często towarzyszą im objawy ogólnego zatrucia w postaci gorączki, bólu głowy, osłabienia i rozwoju regionalnych powikłań (zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych). Jako czynnik etiotropowy antybiotyki stosowane są w leczeniu bakteryjnej dermatozy - choroby z Lyme. Są lekami z wyboru w leczeniu trądziku pospolitego. W praktyce dermatofarmakologicznej antybiotyki są szeroko stosowane w leczeniu zakaźnych chorób skóry i chorób wywołanych chorobami przenoszonymi drogą płciową (STI).

Przed przepisaniem leku przeciwbakteryjnego wskazane jest wysiać ropę z określeniem wrażliwości wybranego mikroorganizmu na różne antybiotyki i, w oparciu o wyniki badań, przepisać odpowiedni lek. Jednak nie zawsze jest to wykonalne, szczególnie w przypadku zagrożenia lub rozwoju powikłań infekcji. Analiza współczesnej literatury i własnych doświadczeń klinicznych pokazuje, że obecnie w leczeniu zakażeń bakteryjnych skóry najczęściej stosuje się następujące grupy antybiotyków: 1. β-laktamy: a) naturalną penicylinę, jej trwałe formy i półsyntetyczne penicyliny; b) cefalosporyny (1-4 pokolenia). 2. Makrolidy. 3. Tetracykliny. 4. Fluorochinolony.

W ostatnich latach penicylina i jej preparaty durant są rzadko stosowane w leczeniu ICMT, ponieważ przeważająca liczba szczepów Pococcus nabyła zdolność do produkcji enzymu b-laktamaza (penicylinazy), która hamuje działanie przeciwbakteryjne penicyliny. Ponadto, β-laktamy są lekami, które mają wysoką częstotliwość reakcji alergicznych.

Tetracykliny, aminoglikozydy są obecnie stosowane znacznie rzadziej. Wynika to z dużej liczby odpornych szczepów mikroorganizmów na te antybiotyki (co oznacza ich niską aktywność terapeutyczną), jak również z obecności poważnych skutków ubocznych. Należy pamiętać, że tetracykliny są przeciwwskazane u kobiet w ciąży, dzieci i pacjentów z niewydolnością wątroby.

Fluorochinolony są przepisywane głównie w leczeniu chorób przenoszonych drogą płciową, ze względu na ich wysoką wrażliwość na patogeny zakażeń układu moczowo-płciowego, a przy piodermii są stosowane tylko z nieskutecznością innych grup antybiotyków. Jednak w chorobach ośrodkowego układu nerwowego, u kobiet w ciąży, a także w pediatrii, zakres ich stosowania jest ograniczony - są one wyznaczane głównie ze względów zdrowotnych. Konieczne jest również, aby nie zapominać o fotouczulającym działaniu fluorochinolonów i związanych z nimi środkach ostrożności, szczególnie na wiosnę i lato.

Współczesna praktyka lekarska ma określone wymagania dotyczące wyboru antybiotyku. Przede wszystkim lek musi mieć szerokie spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego i minimalną oporność na antybiotyki na środki drobnoustrojowe, nie mieć ciężkiego efekty uboczne, mają minimalne ryzyko reakcji alergicznych, są wygodne w użyciu dla pacjenta (obecność postaci doustnej, dogodny reżim dawkowania) i niedrogie. Ponadto bardzo ważne jest, aby antybiotyk nie wykazywał klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami. Do tej pory antybiotyki makrolidowe w pełni spełniają te wymagania.

Klasyfikacja i mechanizmy działania farmakoterapeutycznego makrolidów

Makrolidy od ponad 50 lat są szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Pierwszy naturalny antybiotyk tej grupy - erytromycynę (metabolit Streptomyces erythreus) - otrzymano w 1952 r. Makrolidy można klasyfikować według struktury chemicznej i pochodzenia. Podstawą struktury chemicznej tej klasy antybiotyków jest makrocykliczny pierścień laktonowy. W zależności od liczby atomów węgla w pierścieniu makrolidy są podzielone na 14, 15 i 16-członowe.

Istnieją 3 generacje wśród makrolidów:

pierwsza generacja: erytromycyna, oleandomycyna;

druga generacja: spiramycyna, roksytromycyna, josamycyna, klarytromycyna i inne;

trzecia generacja: azytromycyna (Azitral).

Przeciwbakteryjne działanie makrolidów polega na naruszeniu syntezy rybosomalnych białek komórki drobnoustrojów, a tym samym zahamowaniu procesu reprodukcji patogenu. Mają one głównie działanie bakteriostatyczne, które decyduje o stosowności ich powołania w ostrej fazie zapalenia. Makrolidy odnoszą się do "antybiotyków tkankowych", tj. kiedy są rozprowadzane w ciele, gromadzą się głównie nie w krwioobiegu, ale w tych narządach i tkankach, gdzie występuje stan zapalny, tworząc w ten sposób wysokie stężenia leku. Dobrze rozprowadzone w ciele makrolidy są w stanie przezwyciężyć bariery histohematologiczne (z wyjątkiem krwioobiegu), znacznie przekraczające w tych antybiotykach β-laktamowych. Jednak powszechne (i często nieuzasadnione) zastosowanie dość szybko doprowadziło do pojawienia się wysokiego odsetka opornych na erytromycynę szczepów patogenów, zwłaszcza gronkowców. To z kolei znacznie ograniczyło stosowanie erytromycyny w praktyce klinicznej.

Zainteresowanie makrolidami powróciło na początku lat 80. XX wieku, po pojawieniu się nowych generacji antybiotyków z tej grupy - azalidów (w szczególności azytromycyny). Azytromycynę zsyntetyzowano w 1983 r. W oparciu o erytromycynę. Lek w swoich właściwościach farmakokinetycznych przewyższał wszystkie wskaźniki swojego poprzednika i stał się pierwszym przedstawicielem nowej grupy antybiotyków - azalidów. Wyjątkowość azytromycyny opiera się na jej wyjątkowej farmakokinetyce. Azytromycyna jest stabilna w kwaśnym środowisku, dzięki czemu jest dobrze wchłaniana po spożyciu. Jednoczesne przyjmowanie z pokarmem zmniejsza wchłanianie o 50%, więc lek jest przyjmowany 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Lipofilowość cząsteczki azytromycyny zapewnia, oprócz wysokiego poziomu wchłaniania w jelicie, również doskonałą penetrację leku do tkanki. Szybka penetracja azytromycyny z krwi do tkanek jest również zapewniona przez niski poziom wiązania azytromycyny z białkami krwi, co umożliwia uzyskanie szybkiego efektu terapeutycznego w infekcjach komórek i tkanek. Wysokie stężenie leku w obszarze zmiany, 10-100 razy wyższe niż stężenie w krwioobiegu, pozwala aktywnie wpływać na patogenne skupienie, zapewniając w ten sposób szybki efekt kliniczny i szybki powrót do zdrowia. Nowoczesne makrolidy (w szczególności azytromycyna) są najskuteczniejsze w zwalczaniu patogenów, takich jak S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, niektóre Gram-ujemne mikroorganizmy (gonokoki), a także wewnątrzkomórkowe patogeny (w szczególności Chlamidia trachomatis i Ureaplasma urealyticum) , co stanowi o ich wysokim popycie w praktyce dermatologicznej.

Ważne dla aktywności przeciwbakteryjnej makrolidów drugiej generacji jest ich interakcja z neutrofilami. Ze względu na jego zdolność do penetracji wewnątrz neutrofili i tworzenia w nich wysokich stężeń, wiele makrolidów pozytywnie modyfikuje funkcje tych komórek, wpływając w szczególności na chemotaksję, fagocytozę i aktywność zabijania. Wraz z przeciwdrobnoustrojowym działaniem tych antybiotyków mają umiarkowaną aktywność przeciwzapalną. Aktywując komórki rzędu makrofagów, są one w stanie przeniknąć do nich i podczas migracji komórek fagocytujących do ogniska zapalnego, przejść z nimi. Wyjątkowość tych leków polega na tym, że mają wyraźny efekt poantybiotykowy, to znaczy utrzymują wysokie stężenia w ognisku zapalnym przez 5-7 dni po odstawieniu. Ten efekt sanogenetyczny pozwolił na opracowanie krótkich przebiegów leczenia, nieprzekraczających 3-5 dni i dogodnego schematu dawkowania (1 raz dziennie). To z kolei zapewnia przestrzeganie leczenia i poprawia jakość życia pacjenta. Najbardziej wyraźny efekt postiotyczny azytromycyny, który pozwala na stworzenie w ogniskach infekcji, stężenia antybiotyku, wielokrotnie wyższego niż IPC w stosunku do aktywnych patogenów w leczeniu zarówno ostrych jak i przewlekłych zakażeń. Niedawno uzyskano dowody na działanie immunomodulujące azytromycyny w eksperymencie na zdrowych ochotnikach. Pierwszą fazą działania immunomodulującego jest degranulacja neutrofili i eksplozja oksydacyjna, która przyczyniła się do aktywacji mechanizmów ochronnych. Po osiągnięciu eradykacji patogenów zanotowano spadek wytwarzania IL-8 i stymulację apoptozy neutrofili, co zminimalizowało nasilenie odpowiedzi zapalnej.

Makrolidy, zarówno naturalne, jak i półsyntetyczne, w porównaniu z innymi antybiotykami mają minimalny wpływ na prawidłową mikroflorę organizmu człowieka i nie powodują dysbiozy. Dlatego też, azytromycynę uważa się nie tylko za wysoce skuteczny, ale także najbezpieczniejszy antybiotyk z minimalną liczbą przeciwwskazań do wizyty. Niepożądane reakcje, gdy są przyjmowane ogólnie, są niezwykle rzadkie i nie przekraczają 5%. Najczęstsze działania niepożądane to objawy przewodu pokarmowego (nudności, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza), które z reguły są łagodne, nie wymagają przerwania leczenia i szybko przechodzą podczas przyjmowania leków po posiłku.

Skuteczność kliniczna azytromycyny

Według badań porównawczych, w przypadku ICMT wśród antybiotyków stosowanych w praktyce ambulatoryjnej makrolidy nowej generacji są najbardziej skuteczne, głównie 15- i 16-członowe (azytromycyna, josamycyna, roksytromycyna). Odnotowano 20-letnie pozytywne doświadczenie stosowania azytromycyny w rosyjskiej praktyce dermatologicznej. W dermatologii jest to podstawowa terapia dla gronkowców i paciorkowcowych zmian skórnych i miękkich (martwica, liszajec, zapalenie tkanki łącznej) oraz w praktyce wenerologicznej w leczeniu chorób przenoszonych drogą płciową. W przeciwieństwie do większości makrolidów, azytromycyna nie ma klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami. Nie wiąże się z enzymami kompleksu cytochromu P450, w wyniku czego nie wykazuje reakcji interakcji lekowych z metabolizowanymi w ten sposób lekami. Ta właściwość jest ważna, ponieważ w rzeczywistej praktyce klinicznej większość pacjentów z ICMT cierpi na choroby powiązane lub z nimi powiązane, z powodu których otrzymują odpowiednie leczenie. Należy również podkreślić, że wraz z dobrą tolerancją i brak wyraźne niepożądane reakcje  Makrolidy (azytromycyna) mają kolejną bezwarunkową przewagę nad innymi grupami antybiotykowymi - można je podawać kobietom w ciąży i dzieciom.

Obecnie jednym z najczęściej stosowanych leków w praktyce klinicznej jest Azitral (azytromycyna), produkowany przez firmę farmaceutyczną Shreya Life Sciences. Azitral (azytromycyna) jest podobny do pierwotnej azytromycyny, pierwszego przedstawiciela podgrupy azalidów z grupy antybiotyków makrolidowych stosowanych w leczeniu PCT i infekcji układu moczowo-płciowego. Badania wykazały, że skuteczność kliniczna leku, przepisana w pojedynczej dawce 500 mg przez 3 dni, jest porównywalna ze skutecznością najszerzej stosowanych środków przeciwbakteryjnych. Pozwala to na zmniejszenie typowego przebiegu antybiotykoterapii o czynnik 2-3, a unikalny profil farmakokinetyczny Azitrala zapewnia jednorazowe spożycie dzienne i terapię o wysokiej zgodności.

Ze względu na farmakokinetykę i swoiste spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, obejmujące główne czynniki wywołujące infekcje układu moczowo-płciowego, azytromycyna jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu połączonych chorób przenoszonych drogą płciową, w tym przewlekłej powikłanej chlamydiozy układu moczowo-płciowego i PID u kobiet niebędących w ciąży oraz alternatywnym sposobem leczenia tej choroby w czasie ciąży. Po podaniu pojedynczej dawki 1 g azytromycyny (Azitral) jego stężenie w ciągu tygodnia w tkance gruczołu krokowego i macicy przewyższa IPC dla C. trachomatis (0,125 μg / ml) 42,5 razy, a w kanale szyjki macicy - 12 razy, co jest terapeutyczne stężenie w celu leczenia tej infekcji. Co więcej, nawet po 2 tygodniach terapeutyczne stężenie azytromycyny w tkance gruczołu krokowego jest 13,6 razy wyższe niż IPC dla C. trachomatis. Autorzy udowodnili, że dzięki tej technice w tkankach, w których wegetacje C. trachomatis wegetują, wysokie stężenie terapeutyczne leku utrzymuje się przez 6-8 cykli rozwojowych. Uzyskane dane wskazują na wysoką skuteczność terapii impulsowej z Azitralem (1 g raz na tydzień, dawka 3 g). w złożonym leczeniu przewlekłego chlamydiowego zapalenia cewki moczowej i związanej z nim infekcji mykouroaplazmą i Gardnerellezą. Ważne jest, aby zauważyć, że Azitral jest dobrze tolerowany przez pacjentów, niedrogi i dlatego może być szeroko stosowany w leczeniu skomplikowanych chlamydii i PID układu moczowo-płciowego.

Badanie skuteczności, bezpieczeństwa i tolerancji azytromycyny u 30 dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3 lat z zakażeniami gronkowcowymi o różnej lokalizacji narządów ENT i skóry wykazało, że azytromycyna (Azitral) nie ma gorszej skuteczności w stosunku do penicylin anty-gronkowcowych. Wraz z wysoka wydajnośćcharakteryzuje się szybką i stabilną dynamiką odwrotną głównych objawów klinicznych i miejscowych zmian zapalnych w 100% przypadków stwierdzono dobrą tolerancję leku i brak skutków ubocznych u wszystkich dzieci. Szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej, właściwości farmakokinetyczne niski odsetek występowania zdarzeń niepożądanych i szereg zalet w stosunku do innych makrolidu określania priorytetu stosowania w różnych procesach wytwarzania zakaźnych skóry (liszajec, czyraczność, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie tkanki łącznej, zanokcica) u dzieci. Skuteczność azytromycyny w praktyce pediatrycznej, udowodniona w badaniach klinicznych, pozwala zalecić ją jako alternatywę dla antybiotyków b-laktamowych, a także u dzieci z zaostrzoną alergią jako lekiem z wyboru.

Jednym z najważniejszych wskaźników farmakoekonomicznych decydujących o wyborze antybiotyku jest stosunek kosztów do skuteczności. Jest zdefiniowany jako stosunek wartości leczenie narkotyków  (w przypadku leków doustnych jest równy dawce podawanej w dawce) w stosunku do odsetka pacjentów z powodzeniem leczonych. Należy zwrócić uwagę na fakt, że Azitral, wśród istniejących preparatów azytromycyny, wykazuje optymalny stosunek ceny do wydajności.

Wiadomo, że nieskuteczność antybiotykoterapii w dużej mierze zależy od zmniejszenia wrażliwości na stosowany lek. Obecnie nieobecna jest klinicznie znacząca oporność na azytromycynę. Zgodnie z monitorowaniem oporności na antybiotyki oporność na azytromycynę i inne makrolidy ostatniej generacji wśród patogenów TCMI nie przekracza 2-10%. Wrażliwość szczepów S. pyogenes izolowanych na terytorium Rosji na antybiotyk azytromycyny wynosi 92%. Jak wykazano w kilku badaniach, skuteczność kliniczna azytromycyny jest większa niż skuteczność tetracyklin i antybiotyków b-laktamowych. Porównawcze kliniczne i mikrobiologiczne badanie skuteczności z głęboką stafilodermą pięciodniowego przebiegu azytromycyny i 10-dniowego podawania cefaleksyny wykazało wyższą aktywność terapeutyczną makrolidu. Zwalczanie patogenu w stosowaniu azytromycyny obserwowano u 94% pacjentów, z cefaleksyną w 90% przypadków, w leczeniu klinicznym odpowiednio u 56 i 53%. Jednocześnie częstość występowania działań niepożądanych, z reguły nie wymagających odstawienia leku, nie przekracza 5%, co jest znacznie niższe w porównaniu z erytromycyną (do 14%) lub postaciami doustnymi b-laktamów.

Tak więc azytromycyna ma szerokie spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, wysoką aktywność bakteriostatyczną wobec wrażliwych na nią infekcji, wysoką biodostępność z selektywnym działaniem w ognisku zapalnym, ma niską toksyczność, ma minimalne skutki uboczne i wygodny sposób podawania. W związku z tym lek spełnia współczesne wymagania racjonalnej antybiotykoterapii i może być zalecany dla efektywne wykorzystanie  w praktyce dermatofenologicznej.

Literatura
1. Jones, M.E., Karlowsky, J.A., Draghi, D.C., Thornsberry C., Sahm, D. F., Nathwani D. Epidemiologia i leczenie przeciwdrobnoustrojowe. Int J Antimicrob Agent 2003; 22: 406-19.
2. N.N. Murashkin, M.N. Gluzmina, L.S. Galustyan. Krostowe zmiany skórne w praktyce pediatrycznego dermatologa: świeże spojrzenie na stary problem. RZHKVB: Scientific and Practical Journal, 2008, №4, s. 67-71.
3. Belkova Yu.A. Piodermia w praktyce ambulatoryjnej. Choroby i patogeny. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia: No. 3, Volume 7, s. 255-270, 2005.
4. T.A. Belousova, M.V. Goryachkina. Bakteryjne infekcje skóry: problem wyboru optymalnego antybiotyku. Breast Cancer 2005, Vol. 13, No. 16, p. 1086-1089.
5. Taha T.V., Nazhmutdinova D.K. Racjonalny wybór antybiotykoterapii dla piodermii. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 8, p. 552-555.
6. Novoselov V.S., Plieva L.R. Pyoderma. Breast Cancer 2004, Vol. 12, No. 5, p. 327-335.
7. Masyukova S.A., Gladko V.V., Ustinow M.V., Vladimirova E.V., Tarasenko G.N., Sorokina E.V. Bakteryjne infekcje skóry i ich znaczenie w praktyce klinicznej dermatologa. Consilium medicum 2004, tom 6, nr 3, str. 180-185.
8. Plik T. Diagnostyka i terapia antybakteryjna. Ohio, USA. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia: No. 2, Volume 5, s. 119-125, 2003
9. Shlyapnikov S.A., Fedorov V.V. Zastosowanie makrolidów w chirurgicznych zakażeniach skóry i tkanek miękkich. GRZH, 2004.-t.12, №4, 204-207
10. Guchev I.A., Sidorenko S.V., Frantsuzov V.N. Racjonalna chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa do infekcji skóry i tkanek miękkich. Antybiotyki i chemioterapia. 2003, t.48, 10, str. 25-31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A Dermatol 2003; 4: 389-97
12. Yakovlev S.V., Ukhtin S.A. Azytromycyna: podstawowe właściwości, optymalizacja trybów aplikacji w oparciu o farmakokinetykę i parametry. Antybiotyki i chemioterapia. 2003 t. 48, nr 2. - z. 22-27
13. Turovsky AB, .Kolbanova I.G Macrolides w leczeniu zakażeń dróg oddechowych z pozycji lekarza laryngologa: "za" i "przeciw" Consilium medicum, 2010, nr 4, vol. 12, str. 11-14.
14. Prokhorovich E.A. Azytromycyna. Od farmakologii klinicznej po praktykę kliniczną. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 7, p. 567-572
15. Berdnikova N.G. Miejscowe aspekty stosowania azytromycyny (Azitral) w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc u dorosłych. Breast Cancer 2006, tom 14, nr 22, str. 1625-1628.
16. Khryanin A.A., Reshetnikov O.V. Makrolidy w leczeniu zakażenia chlamydiami u kobiet w ciąży (skuteczność, bezpieczeństwo, ekonomia). Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 1, p. 23-27.
17. Serov V.N., Dubnitskaya L. V., Tyutyunnik V.L. Choroby zapalne  narządy miednicy: kryteria diagnostyczne i wytyczne leczenia. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 46-50.
18. Talashova S.V. Niektóre aspekty stosowania leków przeciwbakteryjnych w pediatrii na przykładzie makrolidów. Breast Cancer 2009, Vol. 17, No. 7, p. 464-466
19. Mazankova L.N., Ilina N.O. Umieść azalidy w praktyce pediatrycznej. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 3, p. 121-125.
20. Solov'ev, A.M., Pozdnyakov, OL, Tereshchenko, A.V. Dlaczego azytromycyna jest uważana za lek z wyboru w leczeniu infekcji chlamydiami układu moczowo-płciowego. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 15, p. 1160-1164.
21. Gurov A.V., Izotov G.N., Yushkina M.A. Możliwość zastosowania leku Azitral w leczeniu ropnych chorób zapalnych górnych dróg oddechowych. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 6, p. 405.
22. Klani R. Podwójnie ślepy, podwójny manekin i cefaleksyna. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999 październik 10 (10) - str. 880-84

Bakteryjny. Przenoszenie infekcji skóry odbywa się poprzez mechanizm kontaktowy. Choroby rozprzestrzeniają się szybko w zatłoczonych miejscach iw niehigienicznych warunkach. Czynnikami wywołującymi zakażenia skóry może być wiele mikroorganizmów. Najczęściej występują Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes.

Patogeny bakteryjne zakażeń skóry i tkanek miękkich:
- S. aureus: liszajec, ciemiężyca, nieotwierająca się golonka, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, ostra zanokcica
- S. pyogenes: cellulit, różyczka, liszajec
- C. diphtheriae: błonica (forma skórna)
- M. tuberculosis: lupus erythematosus
- M. marinum: przewlekłe wrzodziejące zmiany skórne
- M. ulcerans: niszczące wrzody (Buruli wrzód)
- C. minutissimum: erythrasma
- Pseudomonas aeruginosa: kolonizacja oparzeń
- Erysipelothrix rhusiopathiae: Erysipeloid

Dzięki cellulitpowodowane przez S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, rzadziej przez vibrios żyjące w wodzie morskiej i bakteriach Gram-ujemnych, wpływają na wszystkie warstwy skóry. Mikroorganizmy dostają się do organizmu człowieka poprzez uszkodzoną skórę, rany i ukąszenia owadów. Leczenie empiryczne flukloksacyliną należy rozpocząć przed uzyskaniem wyników badań bakteriologicznych. W ciężkich przypadkach stosuje się dożylnie leki przeciwbakteryjne (penicylina benzylowa i flukloksacylina).

Martwicze zapalenie powięzi  - szybko postępująca infekcja, która wpływa również na skórę i podskórna. Choroba rozwija się w wyniku mieszanej infekcji wywołanej przez drobnoustroje tlenowe i beztlenowe, a także w wyniku monoterapii S. pyogenes. Choroba postępuje szybko i może doprowadzić do śmierci pacjenta w bardzo krótkim czasie. Pomyślne wycięcie zakażonych tkanek martwiczych, wykonanych podczas leczenia penicyliną benzylową, cefalosporyn trzeciej generacji i metronidazolu, odgrywa ważną rolę w leczeniu.

Erythrasma  - powierzchowne zakażenie, które występuje na powierzchniach zginaczy kończyn i jest spowodowane przez Corynebacterium minutissimum. Zmiany ulegają fluoryzacji w świetle ultrafioletowym. Patogen może być izolowany podczas siewu. Do leczenia stosuje się erytromycynę lub tetracyklinę.

Erysipelas - infekcja streptokokowawpływające na skórę organiczną na twarzy lub nogach. Badanie zwykle wskazuje na wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej. W celu leczenia zaleca się doustne podawanie amoksycyliny i flukloksacyliny; w ciężkich przypadkach może być wymagana dożylna antybiotykoterapia.

Erysipeloid  - zakażenie zoonotyczne wywołane przez Erysipelothrix rhusiopathiae. Lokalne skupienie (zwykle palce) charakteryzuje się rumieniem czerwono-fioletowym. Grupa ryzyka obejmuje rzeźników (palców dotkniętych podczas pracy z zakażonym mięsem, miskę świni) i rybaków. W większości przypadków choroba jest rozwiązywana niezależnie, ale stosowanie penicyliny lub tetracykliny wewnątrz pozwala przyspieszyć proces gojenia, przepisanie antybiotyków jest obowiązkowe wraz z rozwojem wtórnej bakteriemii.

Burns może powodować infekcje wywołane przez Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes, a czasami bakterie jelitowe. Możliwe jest zakażenie opornymi na antybiotyki postaciami drobnoustrojów. Uszkodzenie bakterii może prowadzić do odrzucenia przeszczepionej skóry i wtórnej bakteriemii.

Paronychia. Paronychia lub stan zapalny tkanki okołabędowej jest częstą chorobą wywołaną inwazją bakteryjną (na przykład S. aureus) w miejscach, gdzie naskórek jest uszkodzony. W tym samym czasie, ból, obrzęk, a następnie powstawanie małego ropnia. Ropień zostaje odsączony i przepisana jest antybiotykoterapia (flukloksacylina itp.).

Objawy ogólnoustrojowe zakażeń

Włączone skóra  objawy zakażeń ogólnoustrojowych mogą zostać odzwierciedlone. Uderzającym przykładem jest wysypka polekowa z posocznicą meningokokową - niewątpliwym objawem ciężkiej sepsy. U pacjentów z posocznicą Pseudomonas na skórze występują ogniska zgorzelinowe (ecthyma zgorzelinowa). Mniej wyraźne zmiany skórne z zapaleniem wsierdzia (krwotoki u podstawy paznokci). W przypadku posocznicy gronkowcowej występują obszary zawału skóry, aw niektórych chorobach wirusowych wysypka skórna staje się częścią charakterystycznego obrazu klinicznego (ospy wietrznej i odry).

Dla wirus opryszczki pospolitej  skóra jest głównym celem infekcji. Niektóre szczepy Staphylococcus aureus i beta-hemolitycznych paciorkowców powodują chorobę ogólnoustrojową spowodowane działaniem toksyn i zaopatrzone w różnych zmian skóry: zespół wstrząsu toksycznego - ogólny i wysypka na dłoniach, szkarlatyna - wysypka bladym nosowo trójkąta, oraz z zespołem parzona skóry u noworodków - silny peeling.

Brodawki, takie jak infekcja skóry

Wirus brodawczaka ludzkiego  wpływa na komórki skóry i wzmacnia ich replikację, co powoduje powstawanie brodawki (brodawczaka). Występują brodawczaki papularne, plamiste i mozaikowe, a także brodawki podeszwowe. Choroba jest przenoszona poprzez bezpośredni kontakt z pacjentem, a także poprzez przedmioty ogólnego użytku, szczególnie w wysokiej wilgotności (podczas pływania razem w basenie).

Przenoszenie brodawek narządów płciowych  (brodawki narządów płciowych) przeprowadza się seksualnie. Diagnozę podejmuje się na podstawie objawów klinicznych. Immunofluorescencję i reakcję łańcuchową polimerazy stosuje się do określenia wirusa brodawki narządów płciowych.

Papillomavirusy powodują złośliwe nowotwory szyjki macicy (typ 16 i 18) i krtań (typ 6 i 11). Obecnie istnieją szczepionki przeciwko Vius typu 16 i 18, które tworzą długotrwałą odporność.

Brodawki  z czasem znikają same, nie pozostawiając blizn (z wyjątkiem osób o obniżonej odporności). Bardzo często do samoleczenia stosuje się miejscowe substancje keratolityczne ( kwas salicylowy). W przypadku brodawek narządów płciowych stosuje się podofylat tarczycy *. Alternatywnie, użyj krioterapii, przyspieszając zanik brodawczaków. Moxibustion obecnie nie jest zalecany do częstego stosowania u jednego pacjenta.

Niektóre szczepy pokswirusy  wpływają na skórę i powodują pojawienie się charakterystycznych objawów (na przykład mięczak zakaźny i krostkowe zapalenie skóry zakaźne).

Dermatofitozy - infekcje grzybicze skóry

Kliniczne objawy dermatofitozy. Gdy pojawiają się blaszki dermatofitozowe (grzybicy), któremu towarzyszy świąd i zaczerwienienie. Z biegiem czasu ich średnica wzrasta, a blada plama tworzy się w środku. W przypadku przewlekłych zmian paznokci obserwuje się przebarwienia i przerzedzenie paznokci, a także choroby skóry głowy - łysienie i blizny. Nazwa choroby opiera się na miejscu zakażenia, na przykład grzybicy głowy (grzybica skóry głowy - grzybica obrączkowa), grzybica tułowia (grzybica rogowa).

Diagnostyka laboratoryjna zakażeń grzybiczych skóry. Kiedy infekcje skóry zaznaczają blask dotkniętych obszarów światłem ultrafioletowym.

W laboratorium  dostarczaj suche odpryski z uszkodzonych próbek skóry, paznokci i włosów. Po podgrzaniu w roztworze wodorotlenku sodu odbarwiają się i podczas mikroskopii stają się widoczne strzępki grzybów. Dermatofity rosną na agarze Saburad zawierającym dekstrozę w temperaturze 30 ° C przez cztery tygodnie.

Podstawą identyfikacji jest morfologiczne właściwości kolonii, cechy mikroskopowe (wybarwienie błękitem laktofenolowym), badanie biochemiczne i sekwencjonowanie genu rybosomalnego RNA 18S.

Ze względu na przeszacowanie możliwości antybiotyków w leczeniu chorób ropnych, można pominąć moment, w którym trzeba rozpocząć bardziej racjonalną pierwotną lub dodatkową interwencję chirurgiczną. Sukces leczenia chorób zapalnych jest determinowany przez racjonalne podejście do każdego pacjenta, badanie właściwości i właściwości patogenu lub ich związków. Stosowanie antybiotyków nie zastępuje interwencji chirurgicznej, ale jedynie ją uzupełnia.

Udział terapii przeciwbakteryjnej i detoksyfikacyjnej w zmniejszaniu śmiertelności pacjentów z chorobami ropnymi zapalnymi stanowi 20-30% sukcesu; przy zapaleniu otrzewnej sukces wynosi 20%; (Wittman D., 1991). 70-80% sukcesu określa taktyka chirurgiczna. Jednakże nieadekwatna terapia antybiotykowa odgrywa niekiedy decydującą rolę, dlatego dopiero dzień później, leczenie rozpoczęło wzrost śmiertelności w posocznicy o 10%.

Terapia antybakteryjna jest prowadzona z uwzględnieniem stanu pacjenta, właściwości patogenu lub ich związków. Antybiotyki są selekcjonowane z uwzględnieniem ich tropizmu do narządów i tkanek oraz możliwości ich wzajemnego oddziaływania w połączeniu z użyciem.

Klasyczne zasady racjonalnej antybiotykoterapii

Wybierając antybiotyki należy skupić się na ich aktywności przeciwko niektórym patogenom. Podsumowanie danych prowadzi M.N. Zubkov (2000).

Wiedza o wrażliwości drobnoustroju jest niezbędna do prawidłowego stosowania antybiotyku, a w celu przewidywania efektu klinicznego konieczne jest uwzględnienie prawdopodobnego stężenia w miejscu zakażenia i wyników stosowania leku w leczeniu określonej infekcji.

W praktyce ropna operacja  terapia antybakteryjna najczęściej rozpoczyna się od empirycznej selekcji leków.

Dominujące koncepcje dotyczące etiologii zakażeń bakteryjnych różnymi postaciami i lokalizacją procesu oraz główne charakterystyki antybiotyków stanowią podstawę do przeprowadzenia empirycznej (w tym skojarzonej) terapii przeciwdrobnoustrojowej przed wyizolowaniem patogenu.

W chirurgii klatki piersiowej ropne, destrukcyjne choroby płuc rozwijają się częściej na tle zapalenia płuc, po zabiegach ambulatoryjnych lub w szpitalu w celu długotrwałej antybiotykoterapii. Mniej czasu upływa przed przyjęciem do szpitala na aspirację ropni płuc, zgorzel płuc. U dzieci i pacjentów w wieku produkcyjnym, gdy agenci płuc często gronkowce i leczenie antybiotykiem nie przeprowadzono wcześniej, leczenie rozpoczyna się od cefalosporyny (cefazolinę, tsefomandol) w połączeniu z gentamycyną, ponieważ nie można całkowicie wykluczyć udział w zapalnej destrukcyjnego procesu Gram-ujemnych flory.

Wankomycyna jest przepisywana natychmiast w przypadku długotrwałego, niszczącego zapalenia płuc. W poprzedniej terapii przeciwbakteryjnej przy użyciu cefalosporyn pierwszej i drugiej generacji, wankomycyna jest pokazana w połączeniu z cefalosporynami trzeciej generacji (claforan, ceftriakson) lub cefalosporynami drugiej generacji z gentamycyną. U pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych, w przewlekłym alkoholizmie, gdy przyczyną zapalenia płuc są częściej Klebsiella, terapia empiryczna rozpoczyna się od cefalosporyn trzeciej generacji lub coamoxicillin.

Flora drobnoustrojów z ropniem płuca, ropniak opłucnowy, mieszane ropne zapalenie śródpiersia, często obejmuje beztlenowe mikroorganizmy. W takich przypadkach terapia empiryczna rozpoczyna się od kombinacji cefalosporyn drugiej generacji, aminoglikozydów i metrodogilu lub kombinacji amoksycyliny z kwasem klawulanowym, aminoglikozydami i metrodogilem lub dioksydiną. Takie połączenie zapewnia szeroki zakres efektów przeciwbakteryjnych z wystarczająco wysoką czułością mikroflory.

Sukces ogólnej terapii przeciwbakteryjnej ropni płuc, odmy opłucnowej, ropniaka opłucnej jest możliwy tylko przy odpowiednim odwodnieniu i oczyszczeniu ropnych ognisk. W przypadku zniszczenia w płucach wykonuje się bronchoskopię rehabilitacyjną, przebicia przezustrojowe i drenaż ropnia, aw przypadku zgorzeli płuc wykonuje się torakotezę piersiową i nekroktomię. Po przebiciu pleśni opłucnej, drenażu aspiracji. W przypadku ropnego zapalenia śródpiersia pokazano operację awaryjną i drenaż ropnej ogniska w śródpiersiu.

Ciężki stan chorych z ropnie, zgorzel płuc, ropniak opłucnej, pneumoempyema, ropne zapalenia śródpiersia i zespół wymawiane ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, posocznica, gdy patogeny i ich wrażliwość na antybiotyki są znane, empiryczna antybiotykoterapia jest uruchamiany bezpośrednio z zapewnieniem leków. Klasyczna terapia antybakteryjna: antybiotyki pierwszego rzutu - antybiotyki drugiego rzutu - rezerwowe antybiotyki w takich przypadkach są niezwykle ryzykowne.

Niewystarczająca terapia z groźbą posocznicy lub z rozwiniętą sepsą w ciągu dnia stwarza ryzyko dla życia pacjenta. Połączenie leków przeciwbakteryjnych w chirurgii ropnej klatki piersiowej powinno obejmować leki o szerokim spektrum działania w połączeniu z lekami przeciw florze beztlenowej (metrogil, dioksydyna, klindomycyna).

Czynniki wywołujące zapalenie płuc są zróżnicowane, ale wśród głównych (najczęstszych), wraz z gronkowcami, pneumokok można znaleźć pałeczkę hemofilną. Należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia zapalenia płuc. Mikroorganizmy z rodzaju Haemophilus często produkują beta-laktamazę, która niszczy penicylinę, ampicylinę, cefalosporyny pierwszej generacji. Jest to szczególnie ważne w przewlekłej, nawracającej chorobie. Najskuteczniejsze w takich przypadkach są cefalosporyny drugiej generacji lub kombinacja ampicyliny (amoksycylina) z kwasem klawulonowym, sulbaktamem. Ten ostatni hamuje beta-laktamazę.

U osób w podeszłym wieku, osłabionych, zapalenie płuc może być spowodowane przez Klebsiella (według starej terminologii, zapalenie płuc, spowodowane przez różdżkę Friedlandera). Takie zapalenie płuc często towarzyszy zniszczeniu płuc, K. pneumoniae może powodować sepsę i jest oporna na cefalosporyny pierwszej generacji. Działanie przeciwbakteryjne można uzyskać w leczeniu zapalenia płuc klebsielna cefalosporynami drugiej generacji lub ampicyliną z kwasem klawulowym. Przy długotrwałych procesach przewlekłych K. pneumoniae jest oporny na wszystkie cefalosporyny.

Kombinacja antybiotyków w leczeniu ropnych chorób płuc i śródpiersia została zasugerowana przez TA Vanina i in. (1996). Aby rozszerzyć spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, poprawić parametry farmakokinetyczne i jednocześnie osiągnąć efekt synergistyczny, zalecamy: ryfampicyna + amikacyna; ryfampicyna + kolistyna; Augmentin + chloramfenikol; ampicylina + fluksoksacylina.

Zwiększona aktywność przeciwko zlokalizowanym wewnątrzkomórkowo patogenom (mykoplazmom, chlamydiom) jest charakterystyczna dla kombinacji linkomycyny + tetracykliny (doksycyklina, metacyklina); tetracykliny + amikacyna + klindomycyna; tetracykliny + fuzidyna + erytromycyna.

  Aby zahamować syntezę beta-laktamaz wytwarzanych przez szczepy oporne na penicylinę i zwiększyć aktywność leków, sugeruje się następujące kombinacje: augmentin, claforan lub cefazolin + kwas klawulonowy; tienam, ciprofloksacyna lub ofloksacyna + linkomycyna.

Infekcja brzuszna ma etiologię wieloczynnikową, towarzyszy jej duże zanieczyszczenie bakteriami i oporność oraz szybka zmiana patogenu. To decyduje o złożoności terapii przeciwbakteryjnej, która zwykle rozpoczyna się empirycznie. Leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, biorąc pod uwagę zamierzony patogen i jego właściwości. Wskazania do leczenia antybiotykami są ograniczone, zapalenie otrzewnej, zakażenia miejscowe postacie ropne (destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego, zgorzel ropne zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, ropne zapalenie trzustki, perforacja żołądka i jelit, bardzo powikłaniem. - zapalenie płuc, uroinfektsiya i inni).

Gdy leczenie empiryczne powinno uwzględniać skład polikomórkowy flory (enterobakterie, w tym E. coli, beztlenowe patogeny - bakteroidy, głównie B. Fragilis), możliwe jest stosowanie zarówno monoterapii, jak i terapii skojarzonej. Wskazaniami do leczenia skojarzonego są: szeroko rozpowszechnione zapalenie otrzewnej, posocznica brzuszna, wstrząs septyczny, ogniska pozapiramidowe, wielooporna flora bakteryjna i stany niedoboru odporności.

Monoterapia ma kilka zalet - zmniejsza ryzyko antagonizmu leków i toksycznego wpływu na niektóre narządy. Monoterapia w operacji brzusznej, można osiągnąć jedynie przez zastosowanie nowych leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania - cefalosporyny drugiej generacji - tsefaperazon (sulbactam), karbapenemy - meranema imipenem, piperacylinę / tazabaktama.

Aminoglikozyd + klindamycyna jest stosowana w terapii skojarzonej; aminoglikozyd + linkomycyna; aminoglikozydy + cefalosporyny pierwszej, drugiej generacji; aminoglikozyd + piperacylina lub azlocylina. Połączenie aminoglikozydów z cefalosporynami pierwszego, drugiego pokolenia i linkomycyny jest uzupełnione lekami przeciw beztlenowymi (metrogil, clion). Niedobory aminoglikozydowe polegają na małej zdolności wnikania w stan zapalny tkanek i niskiej aktywności w kwaśnym środowisku w obszarze zapalenia.

Interesujące są niektóre warianty antybiotykoterapii dla zlokalizowanej postaci ropnych chorób narządów jamy brzusznej. Tak więc, gdy destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego stosowane cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji (cefuroksym, ceftriakson + cefotaksym i metronidazol; aminoglikozyd metronidazolem, amoksycyliny / kwasu klawulanowego, ampicylina / sulbaktam, cefoperazon / sulbaktam).

Gdy destrukcyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych ropnych stosuje cefalosporyny trzeciej generacji vtorogo- + metrodzhil, tsefaperazon / sulbaktam; fluorochinolony (cyprofloksacyna + ofloksacyna + metronidazol).

W bakteryjnych ropień wątroby przedstawiono na cefalosporyny trzeciej generacji (tsefaperazon, ceftriakson tsefabaksim połączeniu z metrodzhilom) tsefaperazon / sulbaktam amoksycylina / klawulanianu ampicylina / sulbaktam fluorochinolony (diprofloksatsin, ofloksacyna metrodzhil +).

Gdy martwica trzustki, ropne zapalenie trzustki skuteczne karbapenemy (Meerane), cefalosporyny trzeciej generacji (+ metronidazol tsefaperazin sulbaktam, fluorochinolony metrodzhil +).

Leki przeciwbakteryjne w procesie leczenia zmieniają się, jeśli badania bakteriologiczne wykazały niewystarczalność terapii empirycznej. Przy identyfikacji flory wrażliwej na przepisywane antybiotyki należy kontynuować stosowaną terapię antybiotykową.

Brak efektu klinicznego terapii przez 4 dni, pod warunkiem radykalnej chirurgii i odpowiedniego drenażu, a także powtarzające się zabiegi chirurgiczne służą jako wskazówka dla zmiany trybu antybiotykoterapii.

Kryteria kliniczne skuteczności antybiotykoterapii:
  . obniżenie temperatury ciała do normalnych lub podnormalnych wartości przez co najmniej 2 dni;
  . odwrotny rozwój objawów ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (normalizacja formuły leukocytów, eliminacja leukocytozy, zmniejszenie tachykardii);
  . ustąpienie powikłań zakaźnych poza jamem brzusznym - zapalenie płuc, uroinfekcja, ropienie rany.

Ryzyko dysbiozy, w tym zakażenia grzybiczego masową antybiotykoterapią, zawsze pozostaje. Wskazania do stosowania leków przeciwgrzybiczych niewydolność wielonarządowa, perforacja jelit, nieszczelność zespolenia po operacjach narządów jamy brzusznej, odporności, przedłużone (trwające ponad 7 dni) respiratora.

Sukces empirycznej antybiotykoterapii:
  . podejrzenie obecności patogenu lub kombinacji patogenów w zależności od lokalizacji i charakteru procesu patologicznego oraz klinicznych objawów choroby;
. podejrzewa się nadwrażliwość flory bakteryjnej na przepisywane antybiotyki;
  . tropizm antybiotyków do tkanek lub narządów;
  . przeciwwskazania do stosowania niektórych antybiotyków;
  . stan dezaktywacji i eliminacji antybiotyków z organizmu;
  . połączenie leków lub monoterapii, obejmujące pełen zakres pyogenicznej flory bakteryjnej.

Izolacja patogenu, określenie jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne określają warunki do korekty leczenia i przejścia do docelowej antybiotykoterapii. przeciwbakteryjne wybór nie wykonywane wyłącznie przez wrażliwości flory bakteryjnej, ale również biorąc pod uwagę inne czynniki (przeciwwskazania, kombinacji leków, ich tropizm do tkanek i narządów, etc.).

Nawet w przypadku terapii celowanej należy przepisać leki wpływające na florę beztlenową, szczególnie w przypadku długotrwałych i ciężkich zapalnych powikłań pooperacyjnych.

Nieskuteczność konwencjonalna terapia antybiotykiem, negatywne wyniki hodowli bakteriologicznej w warunkach tlenowych, są wskazaniem do leków wpływających na asporogennne beztlenowców.

Gdy zakażenie Pseudomonas czy zagrożenie jej występowania w leczeniu kombinowanym obejmują ceftazydym, cyprofloksacynę, amikacyna, karbapenemy, tsefipim. Do rehabilitacji ognisk ropnych stosuje się roztwory polimyksyn.

W celu stosowania leku przez 3-4 dni w złożonej terapii obejmują antybiotyki przeciwgrzybicze (nystatyna, levorin, Diflucan) zapobiegania kandydozy i eubiotiki (bifikol, laktobakterin, bifidumbakterin) w celu zapobiegania i leczenia dysbacteriosis.

Podczas działania pacjentów z ropnej ropień płuca Ropniaki, ropne zapalenia śródpiersia, żeberka zapalenie kości i szpiku mostka przepisać antybiotyki przed operacją. 1-15 godzin przed zabiegiem można zastosować jeden z następujących schematów: dożylne podawanie claforanu 1,0 + karbenicyliny 2.0; klindamycyna 0,6 + kroplówka metronidazolu 0,5 g podczas operacji; Tienam 2 g dożylnie na 1 godzinę przed zabiegiem. Jeśli patogen zostanie zweryfikowany, leki są przepisywane w zależności od jego oporności, przy braku antybiogramu, podawanie leków jest kontynuowane przez 3-5 dni po operacji.