Antybiotyk przeciw ropnym zapaleniom. Antybiotyki w chirurgii ropnej


Przytoczyć:Belousova T.A., Kayumova L.N., Goryachkina M.V. Ogólnoustrojowe antybiotyki w leczeniu zakażeń bakteryjnych skóry i tkanek miękkich: skupienie się na makrolidach // BC. 2011. №21. P. 1317

Epidemiologia Infekcje bakteryjne skóry, powodujące jej ropne zapalenie, zostały zidentyfikowane w grupie zakaźnych dermatoz przez francuskiego naukowca H. Leloira w 1891 roku pod nazwą piodermy (pyon - pus, derma - skóra). Za granicą ropne zapalenie skóry jest zwykle określane jako rozległa grupa zakażeń skóry i tkanek miękkich (ICMT), w tym, oprócz zakażeń skóry i jej przydatków, infekcji podskórnej tkanki tłuszczowej i tkanek leżących u jej podstaw.

Bakteryjne infekcje skóry, powodujące ropne zapalenie, zostały zidentyfikowane w grupie zakaźnych dermatoz przez francuskiego naukowca H. Leloira w 1891 roku pod nazwą pioderma (pyon - pus, derma - skóra). Za granicą ropne zapalenie skóry jest zwykle określane jako rozległa grupa zakażeń skóry i tkanek miękkich (ICMT), w tym, oprócz zakażeń skóry i jej przydatków, infekcji podskórnej tkanki tłuszczowej i tkanek leżących u jej podstaw.
  W krajach rozwiniętych gospodarczo ICMT stanowi 1/3 wszystkich choroby zakaźne. Według badań rosyjskich, krostkowe zakażenia skóry stanowią 30-40% wszystkich patologii dermatologicznych u osób w wieku produkcyjnym, aw przypadku personelu wojskowego liczba ta sięga 60%. W pediatrycznej praktyce dermatologicznej patologia ta jest jedną z najczęstszych i stanowi od 30 do 50% wszystkich przypadków wizyt u lekarza.
  Etiologia
Głównym źródłem ICMT są mikroorganizmy, które zanieczyszczają i kolonizują powierzchnię skóry. Gram-dodatnie ziarniaki S. aureus i S. pyogenes, w stanie przeniknąć do grubości naskórka w obecności swoich urazów niewątpliwie odgrywają główną rolę w etiologii krostkowa zakażeń skóry. Co więcej, S. aureus jest najczęstszym czynnikiem sprawczym, infekcje spowodowane przez S. pyogenes i mieszane infekcje z udziałem obu drobnoustrojów są mniej powszechne. Zgodnie z międzynarodowymi wieloośrodkowych badań, oprócz S. aureus, S. pyogenes, w rozwoju SSTIs mogą uczestniczyć Corynebacte-pomiędzy po- pytem diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Rodzaj zakażenia ma ogromne znaczenie w określaniu etiologicznej roli podejrzewanego patogenu (tab. 1). W przeciwieństwie do pierwotnej piodermii, wtórne, jak większość nekrotycznych zakażeń MCT, mają etiologię wieloczynnikową.
  Ważną rolę w rozwoju infekcji odgrywa wirulencja drobnoustroju i stopień zanieczyszczenia bakteryjnego. Wykazano, że prawdopodobieństwo zakażenia jest bezpośrednio proporcjonalny do stopnia zanieczyszczenia bakteryjne i zjadliwości organizmu oraz odwrotnie proporcjonalne do siły reakcji ochronną organizmu. Prawdopodobieństwo kolonizacji wzrasta w przypadku chorób skóry pochodzenia alergicznego. Tak więc, u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, kolonizacja dotkniętych obszarów S. aureus jest wykrywana w 90% przypadków.
  Patogeneza
  W przypadku, gdy jeden lub innej formy piodermii odgrywają ważną rolę odgrywa postać patogena, jego zjadliwość, stan mikroorganizmu, jak również różne endogennych i egzogennych czynników predysponujących, zmniejszając bariery i funkcję ochronną skóry.
  Wirulencji gronkowce i paciorkowce określono następujące emisje chorobotwórczych toksyn i enzymów (koagulazo, leukocidin, streptokinaza hialuronidazy streptolizynę, hemolizyny i wsp.), Które ułatwiają przenikanie patogenów do skóry, co prowadzi do uszkodzenia i rozwarstwienie warstw naskórka, co powoduje hemolizę i martwicze skóry właściwej i ukryte tkanki, zaburzając ich normalny metabolizm.
W powstawaniu i rozwoju ICMT duże znaczenie ma reaktywność organizmu, jego mechanizmy odporności na agresję mikrobiologiczną. Niewydolność układu odpornościowego w tym przypadku ma z reguły charakter drugorzędny (nabyta). Może powstawać w okresie przedobjawowym z powodu odroczonych lub współistniejących ciężkich chorób. Choroby układu hormonalnego (otyłość, cukrzyca, niewystarczająca aktywność układu przysadkowo-nadnerczowego, tarczycy, gruczołów płciowych) pomagają zmniejszyć mechanizmy ochrony przeciwinfekcyjnej organizmu. Więcej niż połowa pacjentów (52%) węglowodanów przewlekłego nadużywania ropne zapalenie skóry (zwykle trawieniu), który tworzy stałą przeciążenia trzustki urządzenia wyspowego i mogą przyczyniać się do zaburzeń metabolizmu węglowodanów w pewnym stopniu, nagromadzenie węglowodanów w tkankach, które są korzystne, pożywkę do piokokkov. Znaczącą rolę odgrywa również stan łojotokowy skóry. Ze względu na wzrost ilości łoju i zmiany jego składu chemicznego, właściwości sterylizacyjne skóry są zmniejszone i aktywowana jest aktywacja pyogennych ziarniaków.
Równie ważną rolę w rozwoju pęcherzykowego choroby skóry są przewlekłe choroby zakaźne różnych narządów i tkanek: choroby przyzębia, próchnicę, zapalenie dziąseł, zapalenie migdałków, zapalenie gardła, infekcje układu moczowo-płciowego, dysbakterioza toksyczności pokarmowego zmniejsza ogólną i lokalnej odporności na antybiotyk organizmu pacjenci promocyjne podążają konkretnym uczulenie , co pogarsza proces infekcji. Zasadniczą rolę chorób ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, stres fizyczny lub psychiczny „wyniszczające choroby” w rozwoju przewlekłego piodermii - alkoholizm, głód, niedobory żywieniowe (niedobór białek, witamin, soli mineralnych, hipowitaminozę, szczególnie A i C, witaminę A, bierze udział w proces keratynizacji, witamina C reguluje przepuszczalność ściany naczynia, jest synergistą kortykosteroidów). Dużą rolę w rozwoju piodermy odgrywają różne stany niedoboru odporności wynikające z wrodzonego lub nabytego niedoboru odporności (zakażenie HIV, stosowanie glikokortykosteroidów, leków cytotoksycznych i leków immunosupresyjnych). Wady komórkowej ochrony przeciwbakteryjnej w postaci hamowania aktywności fagocytarnej neutrofilów, upośledzonej chemotaksji, a także zmniejszenia opsonicznych czynników w surowicy krwi i immunoglobulinach przyczyniają się do przewlekłego zakażenia i częstych nawrotów.
  Naruszenie układu immunologicznego limfocytów T ma ogromne znaczenie w patogenezie PCMT. Podstawą testów immunologicznych zaburzeń mechanizmów reaktywność jest zmniejszenie liczby limfocytów T we krwi obwodowej, co zmniejsza SD3- numer i CD4 +, komórek i zmiany ich stosunku na monocytach, która prowadzi do osłabienia odpowiedzi immunologicznej limfocytów T. Niewystarczalność układ odpornościowy  (brak równowagi immunologicznej) pacjenta i antygenowe naśladownictwo patogenu często prowadzą do przewlekłego zakażenia i tworzenia bakteriocarieru, a nieracjonalne stosowanie antybiotyków prowadzi do oporności patogenu.
Negatywne skutki środowiska, które naruszają integralność skóry i tworzą bramę wjazdową do infekcji, mają ogromne znaczenie w rozwoju infekcji bakteryjnych skóry. Należą do nich przede wszystkim wpływ wysokich lub niskich temperatur, wilgotność, prowadzi do maceracji skóry, czynniki wzrostu zanieczyszczeń w środowisku pracy i mikro urazów (oleje, cementu, pyłu węglowego). Bramy wjazdowe do infekcji występują, kiedy mikrourazy domowe (skaleczenia, strzały) drapią swędzącą dermatozę. Naruszenie bariery skórnej jak suchość i ścieńczenie warstwy rogowej promowanie penetracji mikroorganizmów w głębszych warstwach skóry i leżących tkanek, co prowadzi do procesu piodermicheskogo rozwoju.
  Odmiany kliniczne ICMT
  PCMT to grupa chorób, które są dość liczne i odmienne w obrazie klinicznym, powodując zmiany o różnej głębokości, prewalencji i ciężkości. Powszechną cechą wszystkich objawów jest obecność miejscowego ropnego zapalenia, z ciężkim przebiegiem, któremu towarzyszy rozwój ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Postacie kliniczne zależą od czynników etiologicznych, lokalizacji anatomicznej, poświęcona przydatków skórnych, a głębokość strefy wpływu, czas przebiegu procesu.
  W dermatologii krajowym przyjęła klasyfikacji podstawowej ropnego zapalenia skóry zaproponowaną przez J. Jadasson w 1934 i zbudowany na bazie etiologicznego. Zawiera: staphyloderma, głównie wpływa na skórę wokół przydatków (pęcherzyki włosowe, gruczoły potowe); streptodermia wpływająca na gładką skórę głównie wokół naturalnych otworów i mieszanych infekcji strepto-gronkowcowych. W każdej z trzech grup, w zależności od głębokości zmiany, rozróżnia się powierzchnie i głębokie formy. Ponadto, choroba krostkowa skórę dzieli się na pierwotnej, w wyniku czego nienaruszony skóry i wtórnego, jak powikłanie opracowanie tle istniejącego zapalenia skóry zazwyczaj swędzenie (świerzb, wyprysk atopowe zapalenie skóry). Zgodnie z czasem trwania kursu wyodrębnia się ostry i przewlekły piodermę. Staphylococcus pioderma jest zwykle związany z przydatkami skóry (mieszki włosowe, gruczoły apokrynowe). Charakteryzują się one tworzeniem się głębokich krost, w środku którego tworzy się wnęka wypełniona ropnym wysiękiem. Na obwodzie znajduje się strefa rumieniowej obrzękowej skóry zapalnej. Proces ropny kończy się powstaniem blizny (ryc. 1). Pacoderma paciorkowca często rozwija się na gładkiej skórze, wokół naturalnych otworów (usta, nos) i zaczyna się od tworzenia się płatka - powierzchownego pęcherza z luźno złożoną oponą, która zawiera zawartość ropnej ropy. Cienkie ściany flikteni szybko się otworzyły, a zawartość wylała się na powierzchnię skóry, kurczyła w miodowo-żółtej warstwowej skórze. Proces ten jest podatny na rozprzestrzenianie się wokół obwodu w wyniku autoinukulacji (ryc. 2). Stafylodermy często cierpią na mężczyzn, streptodermę - kobiety i dzieci.
  Zagranicznego literatury SSTIs wszystkie z praktycznego punktu widzenia, podzieloną na trzy główne grupy: wstępne przeważającej ropne zapalenie skóry spowodowane przez S. aureus i ropne b-hemolityczne streptokoki (grupa A), a zwłaszcza opracowanie nienaruszoną skórę (zapalenie mieszków włosowych, liszajec, róża) ; wtórny piodermia rozwijających się uszkodzeń skóry lub równocześnie patologii somatycznych (np odleżyn, owrzodzeń stopy cukrzycowej, infekcji po ugryzienie, pourazowe i zakażenie rany pooperacyjne), jak również dermatozy tła towarzyszy swędzenie i drapanie ( alergiczne zapalenie skóry, łuszczyca, świerzb, itp.); infekcje martwicze reprezentujące najcięższą formę PCMT (etiologia polimikrobiologicznego cellulitu - synergiczne zapalenie tkanki łącznej, martwicze zapalenie powięzi, monekroza - zgorzel gazowa) (ryc. 3). W tej patologii, określenie głębokości i chorobowości zmiany jest priorytetem chirurga, ponieważ tylko dzięki leczeniu chirurgicznemu można najdokładniej określić prawdziwy zasięg rozprzestrzeniania się infekcji. Początkowe postępowanie z tymi pacjentami jest takie samo. Polega na wczesnym przeprowadzeniu interwencji chirurgicznej i wyznaczeniu odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej.
  Obróbka ICT
Terapia pacjentów z infekcjami bakteryjnymi skóry powinna być kompleksowa (eti-tropowa i patogenetyczna) i powinna być przeprowadzona po dokładnym anamnestycznym, klinicznym i laboratoryjnym badaniu pacjenta. Konieczne jest zidentyfikowanie i leczenie współistniejących chorób, badanie ognisk infekcji ogniskowej, aw przypadku długotrwałego uporczywego procesu badanie immunostatyczne. Główną i jedyną metodą leczenia etiotypem pacjentów z TIK są antybiotyki. W przypadku ostrych, niepospolitych procesów powierzchniowych (liszajec, zapalenie mieszków włosowych, zanokcica) terapia może być ograniczona do miejscowego stosowania antybiotyków i środków antyseptycznych. We wszystkich innych przypadkach wymagana jest ogólnoustrojowa antybiotykoterapia.
  Wskazaniami do stosowania antybiotykoterapii ogólnoustrojowej są głębokie formy ropnego zapalenia skóry: czyraki (w szczególności z lokalizacją na twarzy i szyi), karbunkuł, zapalenie hydradenitis, róży, cellulitis. Wymienione formy bakteryjnych infekcji skóry mają długi, często przewlekły nawracający przebieg, wysoką częstość występowania tego procesu i często towarzyszą im objawy ogólnego zatrucia w postaci gorączki, bólu głowy, osłabienia i rozwoju regionalnych powikłań (zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych). Jako czynnik etiotropowy antybiotyki stosowane są w leczeniu bakteryjnej dermatozy - choroby z Lyme. Są lekami z wyboru w leczeniu trądziku pospolitego. W praktyce dermatologicznej, antybiotyki są szeroko stosowane w leczeniu zakaźnych chorób skóry i chorób wywołanych chorobami przenoszonymi drogą płciową (STI).
  Przed przepisaniem leku przeciwbakteryjnego wskazane jest wysiać ropę z określeniem wrażliwości wybranego mikroorganizmu na różne antybiotyki i, w oparciu o wyniki badań, przepisać odpowiedni lek. Jednak nie zawsze jest to wykonalne, szczególnie w przypadku zagrożenia lub rozwoju powikłań infekcji. Analiza współczesnej literatury i własnych doświadczeń klinicznych pokazuje, że obecnie w leczeniu zakażeń bakteryjnych skóry najczęściej stosuje się następujące grupy antybiotyków: 1. β-laktamy: a) naturalną penicylinę, jej trwałe formy i półsyntetyczne penicyliny; b) cefalosporyny (1-4 pokolenia). 2. Makrolidy. 3. Tetracykliny. 4. Fluorochinolony.
W ostatnich latach penicylina i jej preparaty durant są rzadko stosowane w leczeniu ICMT, ponieważ przeważająca liczba szczepów Pococcus nabyła zdolność do produkcji enzymu b-laktamaza (penicylinazy), która hamuje działanie przeciwbakteryjne penicyliny. Ponadto, β-laktamy są lekami, które mają wysoką częstotliwość reakcji alergicznych.
  Tetracykliny, aminoglikozydy są obecnie stosowane znacznie rzadziej. Wynika to z dużej liczby odpornych szczepów mikroorganizmów na te antybiotyki (co oznacza ich niską aktywność terapeutyczną), jak również z obecności poważnych skutków ubocznych. Należy pamiętać, że tetracykliny są przeciwwskazane u kobiet w ciąży, dzieci i pacjentów z niewydolnością wątroby.
  Fluorochinolony są przepisywane głównie w leczeniu chorób przenoszonych drogą płciową, ze względu na ich wysoką wrażliwość na patogeny zakażeń układu moczowo-płciowego, a przy piodermii są stosowane tylko z nieskutecznością innych grup antybiotyków. Jednak w chorobach ośrodkowego układu nerwowego, u kobiet w ciąży, a także w pediatrii, zakres ich stosowania jest ograniczony - są one wyznaczane głównie ze względów zdrowotnych. Konieczne jest również, aby nie zapominać o fotouczulającym działaniu fluorochinolonów i związanych z nimi środkach ostrożności, szczególnie na wiosnę i lato.
  Współczesna praktyka lekarska ma określone wymagania dotyczące wyboru antybiotyku. Przede wszystkim lek musi mieć szerokie spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego i minimalną oporność na antybiotyki na środki drobnoustrojowe, nie mieć ciężkiego efekty uboczne, mają minimalne ryzyko reakcji alergicznych, są wygodne w użyciu dla pacjenta (obecność postaci doustnej, dogodny reżim dawkowania) i niedrogie. Ponadto bardzo ważne jest, aby antybiotyk nie wykazywał klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami. Do tej pory antybiotyki makrolidowe w pełni spełniają te wymagania.
  Klasyfikacja i mechanizmy
  działanie farmakoterapeutyczne
  makrolid
Makrolidy od ponad 50 lat są szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Pierwszy naturalny antybiotyk tej grupy - erytromycynę (metabolit Streptomyces erythreus) - otrzymano w 1952 r. Makrolidy można klasyfikować według struktury chemicznej i pochodzenia. Podstawą struktury chemicznej tej klasy antybiotyków jest makrocykliczny pierścień laktonowy. W zależności od liczby atomów węgla w pierścieniu makrolidy dzielą się na 14, 15 i 16-członowe (Tabela 2).
  Istnieją 3 generacje wśród makrolidów:
  a) pierwsza generacja: erytromycyna, oleandomycyna;
  b) druga generacja: spiramycyna, roksytromycyna, josamycyna, klarytromycyna itp .;
  c) trzecia generacja: azytromycyna (Azitral).
  Przeciwbakteryjne działanie makrolidów polega na naruszeniu syntezy rybosomalnych białek komórki drobnoustrojów, a tym samym zahamowaniu procesu reprodukcji patogenu. Mają one głównie działanie bakteriostatyczne, które decyduje o stosowności ich powołania w ostrej fazie zapalenia. Makrolidy należą do "antybiotyków tkankowych", tj. kiedy są rozprowadzane w ciele, gromadzą się głównie nie w krwioobiegu, ale w tych narządach i tkankach, gdzie występuje stan zapalny, tworząc w ten sposób wysokie stężenia leku. Dobrze rozprowadzone w ciele makrolidy są w stanie przezwyciężyć bariery histohematologiczne (z wyjątkiem krwioobiegu), znacznie przekraczające w tych antybiotykach β-laktamowych. Jednak powszechne (i często nieuzasadnione) stosowanie wystarczająco szybko doprowadziło do pojawienia się wysokiego odsetka opornych na erytromycynę szczepów patogenów, zwłaszcza gronkowców. To z kolei znacznie ograniczyło stosowanie erytromycyny w praktyce klinicznej.
Zainteresowanie makrolidami powróciło na początku lat 80. XX wieku, po pojawieniu się nowych generacji antybiotyków z tej grupy - azalidów (w szczególności azytromycyny). Azytromycynę zsyntetyzowano w 1983 r. W oparciu o erytromycynę. Lek w swoich właściwościach farmakokinetycznych przewyższał wszystkie wskaźniki swojego poprzednika i stał się pierwszym przedstawicielem nowej grupy antybiotyków - azalidów. Wyjątkowość azytromycyny opiera się na jej wyjątkowej farmakokinetyce. Azytromycyna jest stabilna w kwaśnym środowisku, dzięki czemu jest dobrze wchłaniana po spożyciu. Jednoczesne przyjmowanie z pokarmem zmniejsza wchłanianie o 50%, więc lek jest przyjmowany 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Lipofilowość cząsteczki azytromycyny zapewnia, oprócz wysokiego poziomu wchłaniania w jelicie, również doskonałą penetrację leku do tkanek. Szybka penetracja azytromycyny z krwi do tkanek jest również zapewniona przez niski poziom wiązania azytromycyny z białkami krwi, co umożliwia uzyskanie szybkiego efektu terapeutycznego w infekcjach komórek i tkanek. Wysokie stężenie leku w obszarze zmiany, 10-100 razy wyższe niż stężenie w krwioobiegu, pozwala aktywnie wpływać na patogenne skupienie, zapewniając w ten sposób szybki efekt kliniczny i szybki powrót do zdrowia. Nowoczesne makrolidy (w szczególności azytromycyna) są najskuteczniejsze w zwalczaniu patogenów, takich jak S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, niektóre Gram-ujemne mikroorganizmy (gonokoki), a także wewnątrzkomórkowe patogeny (w szczególności Chlamidia trachomatis i Ureaplas -ma urealyticum), co prowadzi do ich dużego popytu w praktyce dermatofenolo- gicznej.
Ważne dla aktywności przeciwbakteryjnej makrolidów drugiej generacji jest ich interakcja z neutrofilami. Ze względu na jego zdolność do penetracji wewnątrz neutrofili i tworzenia w nich wysokich stężeń, wiele makrolidów pozytywnie modyfikuje funkcje tych komórek, wpływając w szczególności na chemotaksję, fagocytozę i aktywność zabijania. Wraz z przeciwdrobnoustrojowym działaniem tych antybiotyków mają umiarkowaną aktywność przeciwzapalną. Aktywując komórki rzędu makrofagów, są one w stanie przeniknąć do nich i podczas migracji komórek fagocytujących do ogniska zapalnego, przejść z nimi. Wyjątkowość tych leków polega na tym, że mają wyraźny efekt poantybiotykowy, to znaczy utrzymują wysokie stężenia w ognisku zapalnym przez 5-7 dni po odstawieniu. Ten efekt sanogenetyczny pozwolił na opracowanie krótkich przebiegów leczenia, nieprzekraczających 3-5 dni i dogodnego schematu dawkowania (1 raz dziennie). To z kolei zapewnia przestrzeganie leczenia i poprawia jakość życia pacjenta. Najbardziej wyraźny efekt postiotyczny azytromycyny, który pozwala na stworzenie w ogniskach infekcji, stężenia antybiotyku, wielokrotnie wyższego niż IPC w stosunku do aktywnych patogenów w leczeniu zarówno ostrych jak i przewlekłych zakażeń. Niedawno uzyskano dowody na działanie immunomodulujące azytromycyny w eksperymencie na zdrowych ochotnikach. Pierwszą fazą działania immunomodulującego jest degranulacja neutrofili i eksplozja oksydacyjna, która przyczyniła się do aktywacji mechanizmów ochronnych. Po osiągnięciu eradykacji patogenów zanotowano spadek wytwarzania IL-8 i stymulację apoptozy neutrofili, co zminimalizowało nasilenie odpowiedzi zapalnej.
  Makrolidy, zarówno naturalne, jak i półsyntetyczne, w porównaniu z innymi antybiotykami mają minimalny wpływ na prawidłową mikroflorę organizmu człowieka i nie powodują dysbiozy. Dlatego też, azytromycynę uważa się nie tylko za wysoce skuteczny, ale także najbezpieczniejszy antybiotyk z minimalną liczbą przeciwwskazań do wizyty. Niepożądane reakcje, gdy są przyjmowane ogólnie, są niezwykle rzadkie i nie przekraczają 5%. Najczęstsze działania niepożądane to objawy przewodu pokarmowego (nudności, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza), które z reguły są łagodne, nie wymagają przerwania leczenia i szybko przechodzą podczas przyjmowania leków po posiłku.
  Skuteczność kliniczna azytromycyny
Jak wynika z badań porównawczych, w SSTIs spośród antybiotyków stosowanych w praktyce ambulatoryjnej, najbardziej efektywnego wytwarzania nowych makrolidów, a szczególnie 15- do 16-członowy (azytromycyna, jozamycynę, roksytromycynę). Akumulacja była 20-letnim pozytywnym doświadczeniem stosowania azytromycyny w rosyjskiej praktyce dermatologicznej. W dermatologii, to podstawowa terapia gronkowców i paciorkowców uszkodzeń skóry i tkanek miękkich (czyrak, liszajec, zapalenie tkanki łącznej), oraz wenerycznych praktyce - w leczeniu chorób przenoszonych drogą płciową. W przeciwieństwie do większości makrolidów, azytromycyna nie ma klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami. Nie wiąże się z kompleksem enzymów cytochromu P450, w wyniku reakcji nie wykazuje interakcji leku z leków metabolizowanych przez ten trasy. Ta właściwość jest ważna, ponieważ w rzeczywistej praktyce klinicznej większość pacjentów z ICMT cierpi na choroby powiązane lub z nimi powiązane, z powodu których otrzymują odpowiednie leczenie. Należy również podkreślić, że wraz z dobrą tolerancją i brak wyraźne niepożądane reakcje  makrolidy (azytromycyna) są kolejną wyraźną przewagę w porównaniu do innych grup antybiotyków - jest to, że może on być przypisany do kobiet w ciąży i dzieci.
  Obecnie jednym z najczęściej stosowanych leków w praktyce klinicznej jest Azitral (azytromycyna), produkowany przez firmę farmaceutyczną Shreya Life Sciences. Azitral (azytromycyna) azytromycyna jest podobny do oryginału - pierwszym przedstawicielem azalidów podgrupy grupy antybiotyków makrolidowych, stosowane w leczeniu infekcji dróg moczowo-płciowych i SSTIs. Badania wykazały, że skuteczność kliniczna leku podaje się w pojedynczej dawce 500 mg przez 3 dni, porównywalny z najpowszechniej stosowanych środków przeciwbakteryjnych. Pozwala to 2-3 razy w celu zmniejszenia normalny przebieg leczenia antybiotykami, a unikalny profil farmakokinetyczny Azitrala stanowi dzienną dawkę jednorazową i wysokiej terapii zgodności.
Ze względu na szczególne cechy farmakokinetyki i unikalny zakres przeciwbakteryjnego działania, obejmujące głównych czynników sprawczych infekcji dróg moczowych, azytromycyna jest lekiem z wyboru w terapii skojarzonej STI, w tym przewlekłe skomplikowanego układu moczowo-płciowego chlamydiami i zapalna choroba miednicy w nieciężarnych kobiet i alternatywnego leczenia tej choroby w czasie ciąży. W pojedynczej dawki 1 g azytromycyny (Azitrala) stężenie przez tydzień w prostacie i tkankach macicy przekracza MIC C. trachomatis (0125 ug / ml) w 42,5 razy, a do kanału szyjki - 12-krotnie, co oznacza terapeutyczny stężenie w celu leczenia tej infekcji. Co więcej, nawet po 2 tygodniach od stężenia terapeutycznego azytromycyny w tkance gruczołu krokowego przekracza MIC C. trachomatis 13,6 razy. Wynalazcy udowodnili, że to w taki odbiór w tkankach, w których wegetować trachomatis, obsługiwanego przez wysokie stężenia terapeutycznego leku przez 6-8 cykli produkcyjnych. Uzyskane dane wskazują na wysoką skuteczność terapii impulsowej z Azitralem (1 g raz na tydzień, dawka 3 g). w złożonym leczeniu przewlekłego chlamydiowego zapalenia cewki moczowej i związanej z nim infekcji mykouroaplazmą i Gardnerellezą. Ważne jest, aby pamiętać, że lek był dobrze tolerowany Azitral, przystępne cenowo, a zatem może być szeroko stosowany w leczeniu skomplikowanego układu moczowo-płciowego chlamydiami i zapalenia narządów miednicy mniejszej.
  Badanie na skuteczność, bezpieczeństwo i tolerancję azytromycyny w 30 dzieci od 6 miesięcy do 3 lat, z infekcji gronkowcem różnych lokalizacji górnych dróg oddechowych, skóry i wykazały, że azytromycyna (Azitral) nie są tak skuteczne jak penicylina antistaphylococcal. Wraz z wysoka wydajnośćCharakteryzuje się szybkich i trwałych dynamiki odwrotności podstawowych objawów klinicznych i lokalnych zmian zapalnych w 100% przypadków odnotowano dobrą tolerancję oraz brak efektów ubocznych u wszystkich dzieci. Szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej, właściwości farmakokinetyczne niski odsetek występowania zdarzeń niepożądanych i szereg zalet w stosunku do innych makrolidu określania priorytetu stosowania w różnych procesach wytwarzania zakaźnych skóry (liszajec, czyraczność, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie tkanki łącznej, zanokcica) u dzieci. Skuteczność azytromycyny w praktyce pediatrycznej, udowodnionego badaniach klinicznych, można polecić jako alternatywę dla B-Lac tam nym antybiotyki, a dzieci z historią allergoanamnezom - jako lek z wyboru.
  Jednym z najważniejszych wskaźników farmakoekonomicznych decydujących o wyborze antybiotyku jest stosunek kosztów do skuteczności. Jest zdefiniowany jako stosunek wartości leczenie narkotyków  (w przypadku leków doustnych jest równy dawce podawanej w dawce) w stosunku do odsetka pacjentów z powodzeniem leczonych. Należy zwrócić uwagę na fakt, że Azitral, wśród istniejących preparatów azytromycyny, wykazuje optymalny stosunek ceny do wydajności.
  Wiadomo, że nieskuteczność antybiotykoterapii w dużej mierze zależy od zmniejszenia wrażliwości na stosowany lek. Obecnie nieobecna jest klinicznie znacząca oporność na azytromycynę. Według monitorowania antybiotykooporności azytromycyny i innych makrolidów wśród najnowszej generacji patogenów SSTIs nie przekracza 2-10%. Wrażliwość szczepów S. pyogenes izolowanych na terytorium Rosji na antybiotyk azytromycyny wynosi 92%. Jak wykazano w kilku badaniach, skuteczność kliniczna azytromycyny jest większa niż skuteczność tetracyklin i antybiotyków b-laktamowych. Porównawcze badanie kliniczne i mikrobiologiczne skuteczności w głębokiej stafilodermiyah 5-dniowe azytromycyny i 10-dniowego przyjmowania cefaleksyny wykazały wysoką aktywność terapeutyczną makrolid. Wytępienie patogenu zaobserwowano przy stosowaniu azytromycyny w 94%, podczas gdy cefaleksyny w 90% przypadków utwardzania kliniczne - odpowiednio 56 i 53% przypadków. Częstość występowania niepożądanych reakcji mają tendencję wymagać przerwania leczenia, mniej niż 5%, a więc jest znacznie niższa w porównaniu z erytromycyną (14%) lub doustnych postaci beta-laktamy.
Tak więc azytromycynę ma szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej, wysokie działanie bakteriostatyczne wobec wrażliwych niej infekcje, biodostępności z selektywne działanie w zapaleniu, ma niską toksyczność, posiada minimum efektów ubocznych i łatwym trybie odbioru. W związku z tym lek spełnia współczesne wymagania racjonalnej antybiotykoterapii i może być zalecany dla efektywne wykorzystanie  w praktyce dermatofenologicznej.




Literatura
  1. Jones, M. E., Karlowsky J.A., Draghi D.C., Thornsberry C, Sahm D.F., Nathwani D. epidemiologii i wrażliwość na antybiotyki bakterii wywołujących infekcje skóry i tkanek miękkich, USA i Europie przewodnik do właściwego leczenia przeciwbakteryjnego. Int J Antimicrob Agent 2003; 22: 406-19.
  2. N.N. Murashkin, M.N. Gluzmina, L.S. Galustyan. Krostowe zmiany skórne w praktyce pediatrycznego dermatologa: świeże spojrzenie na stary problem. RZHKVB: Scientific and Practical Journal, 2008, №4, s. 67-71.
  3. Belkova Yu.A. Piodermia w praktyce ambulatoryjnej. Choroby i patogeny. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia: No. 3, Volume 7, s. 255-270, 2005.
  4. T.A. Belousova, M.V. Goryachkina. Bakteryjne infekcje skóry: problem wyboru optymalnego antybiotyku. Breast Cancer 2005, Vol. 13, No. 16, p. 1086-1089.
  5. Taha T.V., Nazhmutdinova D.K. Racjonalny wybór antybiotykoterapii dla piodermii. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 8, p. 552-555.
  6. Novoselov V.S., Plieva L.R. Pyoderma. Breast Cancer 2004, Vol. 12, No. 5, p. 327-335.
  7. Masyukova SA Gladko VV Ustinov MV Vladimirova EV, Tarasenko GN, Sorokin EV Bakteryjne infekcje skóry i ich znaczenie w praktyce klinicznej dermatologa. Consilium medicum 2004, tom 6, nr 3, str. 180-185.
  8. Plik T. Diagnostyka i terapia antybakteryjna. Ohio, USA. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia: No. 2, Volume 5, s. 119-125, 2003
  9. Shlyapnikov S.A., Fedorov V.V. Zastosowanie makrolidów w chirurgicznych zakażeniach skóry i tkanek miękkich. GRZH, 2004.-t.12, №4, 204-207
  10. Guchev I.A., Sidorenko S.V., Frantsuzov V.N. Racjonalna chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa do infekcji skóry i tkanek miękkich. Antybiotyki i chemioterapia. 2003, t.48, 10, str. 25-31
  11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A Dermatol 2003; 4: 389-97
12. Yakovlev S.V., Ukhtin S.A. Azytromycyna: podstawowe właściwości, optymalizacja trybów aplikacji w oparciu o farmakokinetykę i parametry. Antybiotyki i chemioterapia. 2003 t. 48, nr 2. - z. 22-27
  13. Turovsky AB, .Kolbanova I.G. Makrolidy w leczeniu zakażeń dróg oddechowych z pozycji lekarza laryngologa: "za" i "przeciw" Consilium medicum, 2010, nr 4, vol. 12, str. 11-14.
  14. Prokhorovich E.A. Azytromycyna. Od farmakologii klinicznej po praktykę kliniczną. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 7, p. 567-572
  15. Berdnikova N.G. Miejscowe aspekty stosowania azytromycyny (Azitral) w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc u dorosłych. Breast Cancer 2006, tom 14, nr 22, str. 1625-1628.
  16. Khryanin A.A., Reshetnikov O.V. Makrolidy w leczeniu zakażenia chlamydiami u kobiet w ciąży (skuteczność, bezpieczeństwo, ekonomia). Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 1, p. 23-27.
  17. Serov V.N., Dubnitskaya L. V., Tyutyunnik V.L. Choroby zapalne  narządy miednicy: kryteria diagnostyczne i wytyczne leczenia. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 46-50.
  18. Talashova S.V. Niektóre aspekty stosowania leków przeciwbakteryjnych w pediatrii na przykładzie makrolidów. Breast Cancer 2009, Vol. 17, No. 7, p. 464-466
  19. Mazankova L.N., Ilina N.O. Umieść azalidy w praktyce pediatrycznej. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 3, p. 121-125.
  20. Solov'ev, A.M., Pozdnyakov, OL, Tereshchenko, A.V. Dlaczego azytromycyna jest uważana za lek z wyboru w leczeniu infekcji chlamydiami układu moczowo-płciowego. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 15, p. 1160-1164.
  21. Gurov A.V., Izotov G.N., Yushkina M.A. Możliwość zastosowania leku Azitral w leczeniu ropnych chorób zapalnych górnych dróg oddechowych. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 6, p. 405.
  22. Klani R. Podwójnie ślepy, podwójny manekin i cefaleksyna. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999 październik 10 (10) - str. 880-84

Belousova T.A., Kayumova L.N., Goryachkina M.V.

Epidemiologia

Bakteryjne infekcje skóry, powodując ropne zapalenie, zostały przydzielone do grupy zakaźnych dermatoz przez francuskiego naukowca H. Leloira w 1891 roku pod nazwą pioderma (pyon - pus, derma - skóra). Za granicą ropne zapalenie skóry jest zwykle określane jako rozległa grupa zakażeń skóry i tkanek miękkich (ICMT), w tym, oprócz zakażeń skóry i jej przydatków, infekcji podskórnej tkanki tłuszczowej i tkanek leżących u jej podstaw.

W krajach rozwiniętych gospodarczo ICMT stanowi 1/3 wszystkich chorób zakaźnych. Według badań rosyjskich, krostkowe zakażenia skóry stanowią 30-40% wszystkich patologii dermatologicznych u osób w wieku produkcyjnym, aw przypadku personelu wojskowego liczba ta sięga 60%. W pediatrycznej praktyce dermatologicznej patologia ta jest jedną z najczęstszych i stanowi od 30 do 50% wszystkich przypadków wizyt u lekarza.

Etiologia

Głównym źródłem ICMT są mikroorganizmy, które zanieczyszczają i kolonizują powierzchnię skóry. Gram-dodatnie ziarniaki S. aureus i S. pyogenes, w stanie przeniknąć do grubości naskórka w obecności swoich urazów niewątpliwie odgrywają główną rolę w etiologii krostkowa zakażeń skóry. Co więcej, S. aureus jest najczęstszym czynnikiem sprawczym, infekcje spowodowane przez S. pyogenes i mieszane infekcje z udziałem obu drobnoustrojów są mniej powszechne. Zgodnie z międzynarodowymi wieloośrodkowych badań, oprócz S. aureus, S. pyogenes, w rozwoju SSTIs mogą uczestniczyć Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Wielkie znaczenie w określeniu etiologicznej roli podejrzanego patogenu ma rodzaj zakażenia. W przeciwieństwie do pierwotnej piodermii, wtórne, jak większość nekrotycznych zakażeń MCT, mają etiologię wieloczynnikową.

Ważną rolę w rozwoju infekcji odgrywa wirulencja drobnoustroju i stopień zanieczyszczenia bakteryjnego. Wykazano, że prawdopodobieństwo zakażenia jest bezpośrednio proporcjonalny do stopnia zanieczyszczenia bakteryjne i zjadliwości organizmu oraz odwrotnie proporcjonalne do siły reakcji ochronną organizmu. Prawdopodobieństwo kolonizacji wzrasta w przypadku chorób skóry pochodzenia alergicznego. Tak więc, u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, kolonizacja dotkniętych obszarów S. aureus jest wykrywana w 90% przypadków.

Patogeneza

W przypadku, gdy jeden lub innej formy piodermii odgrywają ważną rolę odgrywa postać patogena, jego zjadliwość, stan mikroorganizmu, jak również różne endogennych i egzogennych czynników predysponujących, zmniejszając bariery i funkcję ochronną skóry.

Wirulencji gronkowce i paciorkowce określono następujące emisje chorobotwórczych toksyn i enzymów (koagulazo, leukocidin, streptokinaza hialuronidazy streptolizynę, hemolizyny i wsp.), Które ułatwiają przenikanie patogenów do skóry, co prowadzi do uszkodzenia i rozwarstwienie warstw naskórka, co powoduje hemolizę i martwicze skóry właściwej i ukryte tkanki, zaburzając ich normalny metabolizm.

W powstawaniu i rozwoju ICMT duże znaczenie ma reaktywność organizmu, jego mechanizmy odporności na agresję mikrobiologiczną. Niewydolność układu odpornościowego w tym przypadku ma z reguły charakter drugorzędny (nabyta). Może powstawać w okresie przedobjawowym z powodu odroczonych lub współistniejących ciężkich chorób. choroby układu wewnątrzwydzielniczego (otyłość, cukrzyca, brak aktywności układu przysadka-nadnercza, tarczycę, gonady) przyczynia się do zmniejszenia przeciwinfekcyjnych mechanizmy obronne organizmu. Więcej niż połowa pacjentów (52%) węglowodanów przewlekłego nadużywania ropne zapalenie skóry (zwykle trawieniu), który tworzy stałą przeciążenia trzustki urządzenia wyspowego i mogą przyczyniać się do zaburzeń metabolizmu węglowodanów w pewnym stopniu, nagromadzenie węglowodanów w tkankach, które są korzystne, pożywkę do piokokkov. Znaczącą rolę odgrywa również stan łojotokowy skóry. Ze względu na zwiększenie ilości sebum i zmienić jego skład chemiczny jest zmniejszenie właściwości skóry i aktywować ropne ziarniaków sterylizacji.

Równie ważną rolę w rozwoju pęcherzykowego choroby skóry są przewlekłe choroby zakaźne różnych narządów i tkanek: choroby przyzębia, próchnicę, zapalenie dziąseł, zapalenie migdałków, zapalenie gardła, infekcje układu moczowo-płciowego, dysbakterioza toksyczności pokarmowego zmniejsza ogólną i lokalnej odporności na antybiotyk organizmu pacjenci promocyjne podążają konkretnym uczulenie , co pogarsza proces infekcji. Kluczowa rola chorób ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, stres fizyczny lub psychiczny „wyniszczające choroby” w rozwoju przewlekłego piodermii - alkoholizm, głód, niedożywienie (brak białka, witaminy, sole mineralne, hipowitaminozę, szczególnie A i C. Witamina A bierze udział w proces keratynizacji, witamina C reguluje przepuszczalność ściany naczynia, jest synergistą kortykosteroidów). Odgrywają ważną rolę w rozwoju różnych niedobory immunologiczne piodermii wynikające z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności (zakażenia HIV, biorąc kortykosteroidów, leków cytotoksycznych i immunosupresyjnych). Wady komórek przeciwbakteryjnej ochrony w postaci aktywności fagocytarnej ucisk neutrofili, naruszenie chemotaksji i redukcji czynników opsonic immunoglobulin w surowicy i przyczyniają się do przewlekłego zakażenia i częstych nawrotów.

Naruszenie układu immunologicznego limfocytów T ma ogromne znaczenie w patogenezie PCMT. Podstawą testów immunologicznych zaburzeń mechanizmów reaktywność jest zmniejszenie liczby limfocytów T we krwi obwodowej, co zmniejsza SD3- numer i CD4 +, komórek i zmiany ich stosunku na monocytach, która prowadzi do osłabienia odpowiedzi immunologicznej limfocytów T. Awaria systemu immunologicznego (zakłócenia równowagi immunologicznej) pacjenta i antygenowej patogenu mimiki często prowadzi do przewlekłego zakażenia i rozwoju bakterii i nieracjonalne stosowanie antybiotyków - oporność na patogen.

Negatywne skutki środowiska, które naruszają integralność skóry i tworzą bramę wjazdową do infekcji, mają ogromne znaczenie w rozwoju infekcji bakteryjnych skóry. Należą do nich przede wszystkim efekt wysokiej lub niskiej temperatury, wysokiej wilgotności, prowadzący do maceracji skóry, zwiększonego zanieczyszczenia i mikrouszkodzenia przez czynniki zawodowe (oleje, cement, pył węglowy). Bramy wjazdowe do infekcji występują, kiedy mikrourazy domowe (skaleczenia, strzały) drapią swędzącą dermatozę. Naruszenie bariery skórnej w postaci suchości i ścieńczenia warstwy rogowej przyczynia się do przenikania mikroorganizmów do głębszych warstw skóry i tkanek podskórnych, co prowadzi do rozwoju procesu ropnego zapalenia skóry.

Odmiany kliniczne ICMT

PCMT to grupa chorób, które są dość liczne i odmienne w obrazie klinicznym, powodując zmiany o różnej głębokości, prewalencji i ciężkości. Powszechną cechą wszystkich objawów jest obecność miejscowego ropnego zapalenia, z ciężkim przebiegiem, któremu towarzyszy rozwój ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Postacie kliniczne zależą od rodzaju czynnika etiologicznego, lokalizacji anatomicznej, ograniczonej do przydatków skóry, głębokości i obszaru uszkodzenia, czasu trwania procesu.

W dermatologii domowej przyjęto klasyfikację pierwotnej piodermy, zaproponowaną przez J. Jadassona już w 1934 r. I opartą na zasadzie etiologicznej. Zawiera: staphyloderma, głównie wpływa na skórę wokół przydatków (mieszki włosowe, gruczoły potowe); streptodermia wpływająca na gładką skórę głównie wokół naturalnych otworów i mieszanych infekcji strepto-gronkowcowych. W każdej z trzech grup, w zależności od głębokości zmiany, rozróżnia się powierzchnie i głębokie formy. Ponadto, krostkowe choroby skóry są podzielone na pierwotne, powstające na niezmienionej skórze i wtórne, rozwijające się jako powikłania na tle istniejącej dermatozy, zwykle swędzącej (świerzb, egzemy, atopowego zapalenia skóry). Zgodnie z czasem trwania kursu wyodrębnia się ostry i przewlekły piodermę. Doroderma gronkowcowa jest zwykle związana z przydatkami skóry (mieszków włosowych, gruczołów apokrynowych). Charakteryzują się one tworzeniem się głębokich krost, w środku którego tworzy się wnęka wypełniona ropnym wysiękiem. Na obwodzie znajduje się strefa rumieniowej obrzękowej skóry zapalnej. Proces ropny kończy się z utworzeniem blizny. Pacoderma paciorkowca często rozwija się na gładkiej skórze, wokół naturalnych otworów (usta, nos) i zaczyna się od tworzenia się płatka - powierzchownego pęcherza z luźno złożoną oponą, która zawiera zawartość ropnej ropy. Cienkie ściany flikteni szybko się otworzyły, a zawartość wylała się na powierzchnię skóry, kurczyła w miodowo-żółtej warstwowej skórze. Proces ten rozprzestrzenia się na obrzeżach w wyniku autoinukulyatsii. Stafylodermy często cierpią na mężczyzn, streptodermę - kobiety i dzieci.

W literaturze zagranicznej wszystkie PCT są praktycznie podzielone na trzy główne grupy: pierwotna ropne zapalenie skóry, głównie spowodowane przez S. aureus i pyogenne paciorkowce b-hemolityczne (głównie grupa A) i rozwijające się na niezmienionej skórze (zapalenie mieszków włosowych, liszajec, różyczka) ; wtórna ropne zapalenie skóry rozwijające się na tle zmian skórnych lub współistniejącej patologii somatycznej (na przykład, odleżyny, cukrzycowe owrzodzenie stopy, infekcje po ukąszeniach zwierząt, rany pooperacyjne i infekcje pourazowe), a także dermatoza z towarzyszącym swędzeniem i drapaniem (alergiczne zapalenie skóry, łuszczyca, świerzb i itp.); infekcje martwicze przedstawiające najcięższą formę ICMT (etiologia polimikrobiologicznego cellulitu - synergiczne zapalenie tkanki łącznej, martwicze zapalenie powięzi, monekroza - zgorzel gazowa). W tej patologii, określenie głębokości i chorobowości zmiany jest priorytetem chirurga, ponieważ tylko dzięki leczeniu chirurgicznemu można najdokładniej określić prawdziwy zasięg rozprzestrzeniania się infekcji. Początkowe postępowanie z tymi pacjentami jest takie samo. Polega na wczesnym przeprowadzeniu interwencji chirurgicznej i wyznaczeniu odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej.

Obróbka ICT

Terapia pacjentów z infekcjami bakteryjnymi skóry powinna być kompleksowa (eti-tropowa i patogenetyczna) i powinna być przeprowadzona po dokładnym anamnestycznym, klinicznym i laboratoryjnym badaniu pacjenta. Konieczne jest zidentyfikowanie i leczenie współistniejących chorób, badanie ognisk infekcji ogniskowej, aw przypadku długotrwałego uporczywego procesu badanie immunostatyczne. Główną i jedyną metodą leczenia etiotypem pacjentów z TIK są antybiotyki. W przypadku ostrych, niepospolitych procesów powierzchniowych (liszajec, zapalenie mieszków włosowych, zanokcica) terapia może być ograniczona do miejscowego stosowania antybiotyków i środków antyseptycznych. We wszystkich innych przypadkach wymagana jest ogólnoustrojowa antybiotykoterapia.

Wskazaniami do stosowania antybiotykoterapii ogólnoustrojowej są głębokie formy ropnego zapalenia skóry: czyraki (w szczególności z lokalizacją na twarzy i szyi), karbunkuł, zapalenie hydradenitis, róży, cellulitis. Wymienione formy bakteryjnych infekcji skóry mają długi, często przewlekły nawracający przebieg, wysoką częstość występowania tego procesu i często towarzyszą im objawy ogólnego zatrucia w postaci gorączki, bólu głowy, osłabienia i rozwoju regionalnych powikłań (zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych). Jako czynnik etiotropowy antybiotyki stosowane są w leczeniu bakteryjnej dermatozy - choroby z Lyme. Są lekami z wyboru w leczeniu trądziku pospolitego. W praktyce dermatofarmakologicznej antybiotyki są szeroko stosowane w leczeniu zakaźnych chorób skóry i chorób wywołanych chorobami przenoszonymi drogą płciową (STI).

Przed przepisaniem leku przeciwbakteryjnego wskazane jest wysiać ropę z określeniem wrażliwości wybranego mikroorganizmu na różne antybiotyki i, w oparciu o wyniki badań, przepisać odpowiedni lek. Jednak nie zawsze jest to wykonalne, szczególnie w przypadku zagrożenia lub rozwoju powikłań infekcji. Analiza współczesnej literatury i własnych doświadczeń klinicznych pokazuje, że obecnie w leczeniu zakażeń bakteryjnych skóry najczęściej stosuje się następujące grupy antybiotyków: 1. β-laktamy: a) naturalną penicylinę, jej trwałe formy i półsyntetyczne penicyliny; b) cefalosporyny (1-4 pokolenia). 2. Makrolidy. 3. Tetracykliny. 4. Fluorochinolony.

W ostatnich latach penicylina i jej preparaty durant są rzadko stosowane w leczeniu ICMT, ponieważ przeważająca liczba szczepów Pococcus nabyła zdolność do produkcji enzymu b-laktamaza (penicylinazy), która hamuje działanie przeciwbakteryjne penicyliny. Ponadto, β-laktamy są lekami, które mają wysoką częstotliwość reakcji alergicznych.

Tetracykliny, aminoglikozydy są obecnie stosowane znacznie rzadziej. Wynika to z dużej liczby odpornych szczepów mikroorganizmów na te antybiotyki (co oznacza ich niską aktywność terapeutyczną), jak również z obecności poważnych skutków ubocznych. Należy pamiętać, że tetracykliny są przeciwwskazane u kobiet w ciąży, dzieci i pacjentów z niewydolnością wątroby.

Fluorochinolony są przepisywane głównie w leczeniu chorób przenoszonych drogą płciową, ze względu na ich wysoką wrażliwość na patogeny zakażeń układu moczowo-płciowego, a przy piodermii są stosowane tylko z nieskutecznością innych grup antybiotyków. Jednak w chorobach ośrodkowego układu nerwowego, u kobiet w ciąży, a także w pediatrii, zakres ich stosowania jest ograniczony - są one wyznaczane głównie ze względów zdrowotnych. Konieczne jest również, aby nie zapominać o fotouczulającym działaniu fluorochinolonów i związanych z nimi środkach ostrożności, szczególnie na wiosnę i lato.

Współczesna praktyka lekarska ma określone wymagania dotyczące wyboru antybiotyku. Przede wszystkim lek powinien mieć szerokie spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego i minimalnie wyraźną oporność na antybiotyki na czynniki drobnoustrojowe, brak poważnych skutków ubocznych, minimalne ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, wygodne w stosowaniu u pacjenta (obecność postaci doustnej, dogodny reżim dawkowania) i przystępne. Ponadto bardzo ważne jest, aby antybiotyk nie wykazywał klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami. Do tej pory antybiotyki makrolidowe w pełni spełniają te wymagania.

Klasyfikacja i mechanizmy działania farmakoterapeutycznego makrolidów

Makrolidy od ponad 50 lat są szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Pierwszy naturalny antybiotyk tej grupy - erytromycynę (metabolit Streptomyces erythreus) - otrzymano w 1952 r. Makrolidy można klasyfikować według struktury chemicznej i pochodzenia. Podstawą struktury chemicznej tej klasy antybiotyków jest makrocykliczny pierścień laktonowy. W zależności od liczby atomów węgla w pierścieniu makrolidy są podzielone na 14, 15 i 16-członowe.

Istnieją 3 generacje wśród makrolidów:

    pierwsza generacja: erytromycyna, oleandomycyna;

    druga generacja: spiramycyna, roksytromycyna, josamycyna, klarytromycyna i inne;

    trzecia generacja: azytromycyna (Azitral).

Przeciwbakteryjne działanie makrolidów polega na naruszeniu syntezy rybosomalnych białek komórki drobnoustrojów, a tym samym zahamowaniu procesu reprodukcji patogenu. Mają one głównie działanie bakteriostatyczne, które decyduje o stosowności ich powołania w ostrej fazie zapalenia. Makrolidy odnoszą się do "antybiotyków tkankowych", tj. kiedy są rozprowadzane w ciele, gromadzą się głównie nie w krwioobiegu, ale w tych narządach i tkankach, gdzie występuje stan zapalny, tworząc w ten sposób wysokie stężenia leku. Dobrze rozprowadzone w ciele makrolidy są w stanie przezwyciężyć bariery histohematologiczne (z wyjątkiem krwioobiegu), znacznie przekraczające w tych antybiotykach β-laktamowych. Jednak powszechne (i często nieuzasadnione) zastosowanie dość szybko doprowadziło do pojawienia się wysokiego odsetka opornych na erytromycynę szczepów patogenów, zwłaszcza gronkowców. To z kolei znacznie ograniczyło stosowanie erytromycyny w praktyce klinicznej.

Zainteresowanie makrolidami powróciło na początku lat 80. XX wieku, po pojawieniu się nowych generacji antybiotyków z tej grupy - azalidów (w szczególności azytromycyny). Azytromycynę zsyntetyzowano w 1983 r. W oparciu o erytromycynę. Lek w swoich właściwościach farmakokinetycznych przewyższał wszystkie wskaźniki swojego poprzednika i stał się pierwszym przedstawicielem nowej grupy antybiotyków - azalidów. Wyjątkowość azytromycyny opiera się na jej wyjątkowej farmakokinetyce. Azytromycyna jest stabilna w kwaśnym środowisku, dzięki czemu jest dobrze wchłaniana po spożyciu. Jednoczesne przyjmowanie z pokarmem zmniejsza wchłanianie o 50%, więc lek jest przyjmowany 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Lipofilowość cząsteczki azytromycyny zapewnia, oprócz wysokiego poziomu wchłaniania w jelicie, również doskonałą penetrację leku do tkanek. Szybka penetracja azytromycyny z krwi do tkanek jest również zapewniona przez niski poziom wiązania azytromycyny z białkami krwi, co umożliwia uzyskanie szybkiego efektu terapeutycznego w infekcjach komórek i tkanek. Wysokie stężenie leku w obszarze zmiany, 10-100 razy wyższe niż stężenie w krwioobiegu, pozwala aktywnie wpływać na patogenne skupienie, zapewniając w ten sposób szybki efekt kliniczny i szybki powrót do zdrowia. Nowoczesne makrolidy (w szczególności azytromycyna) są najskuteczniejsze w zwalczaniu patogenów, takich jak S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, niektóre Gram-ujemne mikroorganizmy (gonokoki), a także wewnątrzkomórkowe patogeny (w szczególności Chlamidia trachomatis i Ureaplasma urealyticum) , co stanowi o ich wysokim popycie w praktyce dermatologicznej.

Ważne dla aktywności przeciwbakteryjnej makrolidów drugiej generacji jest ich interakcja z neutrofilami. Ze względu na jego zdolność do penetracji wewnątrz neutrofili i tworzenia w nich wysokich stężeń, wiele makrolidów pozytywnie modyfikuje funkcje tych komórek, wpływając w szczególności na chemotaksję, fagocytozę i aktywność zabijania. Wraz z przeciwdrobnoustrojowym działaniem tych antybiotyków mają umiarkowaną aktywność przeciwzapalną. Aktywując komórki rzędu makrofagów, są one w stanie przeniknąć do nich i podczas migracji komórek fagocytujących do ogniska zapalnego, przejść z nimi. Wyjątkowość tych leków polega na tym, że mają wyraźny efekt poantybiotykowy, to znaczy utrzymują wysokie stężenia w ognisku zapalnym przez 5-7 dni po odstawieniu. Ten efekt sanogenetyczny pozwolił na opracowanie krótkich przebiegów leczenia, nieprzekraczających 3-5 dni i dogodnego schematu dawkowania (1 raz dziennie). To z kolei zapewnia przestrzeganie leczenia i poprawia jakość życia pacjenta. Najbardziej wyraźny efekt postiotyczny azytromycyny, który pozwala na stworzenie w ogniskach infekcji, stężenia antybiotyku, wielokrotnie wyższego niż IPC w stosunku do aktywnych patogenów w leczeniu zarówno ostrych jak i przewlekłych zakażeń. Niedawno uzyskano dowody na działanie immunomodulujące azytromycyny w eksperymencie na zdrowych ochotnikach. Pierwszą fazą działania immunomodulującego jest degranulacja neutrofili i eksplozja oksydacyjna, która przyczyniła się do aktywacji mechanizmów ochronnych. Po osiągnięciu eradykacji patogenów zanotowano spadek wytwarzania IL-8 i stymulację apoptozy neutrofili, co zminimalizowało nasilenie odpowiedzi zapalnej.

Makrolidy, zarówno naturalne, jak i półsyntetyczne, w porównaniu z innymi antybiotykami mają minimalny wpływ na prawidłową mikroflorę organizmu człowieka i nie powodują dysbiozy. Dlatego też, azytromycynę uważa się nie tylko za wysoce skuteczny, ale także najbezpieczniejszy antybiotyk z minimalną liczbą przeciwwskazań do wizyty. Niepożądane reakcje, gdy są przyjmowane ogólnie, są niezwykle rzadkie i nie przekraczają 5%. Najczęstsze działania niepożądane to objawy przewodu pokarmowego (nudności, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza), które z reguły są łagodne, nie wymagają przerwania leczenia i szybko przechodzą podczas przyjmowania leków po posiłku.

Skuteczność kliniczna azytromycyny

Jak wynika z badań porównawczych, w SSTIs spośród antybiotyków stosowanych w praktyce ambulatoryjnej, najbardziej efektywnego wytwarzania nowych makrolidów, a szczególnie 15- do 16-członowy (azytromycyna, jozamycynę, roksytromycynę). Odnotowano 20-letnie pozytywne doświadczenie stosowania azytromycyny w rosyjskiej praktyce dermatologicznej. W dermatologii, to podstawowa terapia gronkowców i paciorkowców uszkodzeń skóry i tkanek miękkich (czyrak, liszajec, zapalenie tkanki łącznej), oraz wenerycznych praktyce - w leczeniu chorób przenoszonych drogą płciową. W przeciwieństwie do większości makrolidów, azytromycyna nie ma klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami. Nie wiąże się z kompleksem enzymów cytochromu P450, w wyniku reakcji nie wykazuje interakcji leku z leków metabolizowanych przez ten trasy. Ta właściwość jest ważna, ponieważ w rzeczywistej praktyce klinicznej większość pacjentów z ICMT cierpi na choroby powiązane lub z nimi powiązane, z powodu których otrzymują odpowiednie leczenie. Należy również podkreślić, że wraz z dobrą tolerancją i brakiem wyraźnych działań niepożądanych makrolidy (azytromycyna) mają kolejną bezwarunkową przewagę nad innymi grupami antybiotykowymi - to znaczy, że można je podawać kobietom w ciąży i dzieciom.

Obecnie jednym z najczęściej stosowanych leków w praktyce klinicznej jest Azitral (azytromycyna), produkowany przez firmę farmaceutyczną Shreya Life Sciences. Azitral (azytromycyna) azytromycyna jest podobny do oryginału - pierwszym przedstawicielem azalidów podgrupy grupy antybiotyków makrolidowych, stosowane w leczeniu infekcji dróg moczowo-płciowych i SSTIs. Badania wykazały, że skuteczność kliniczna leku podaje się w pojedynczej dawce 500 mg przez 3 dni, porównywalny z najpowszechniej stosowanych środków przeciwbakteryjnych. Pozwala to 2-3 razy w celu zmniejszenia normalny przebieg leczenia antybiotykami, a unikalny profil farmakokinetyczny Azitrala stanowi dzienną dawkę jednorazową i wysokiej terapii zgodności.

Ze względu na szczególne cechy farmakokinetyki i unikalny zakres przeciwbakteryjnego działania, obejmujące głównych czynników sprawczych infekcji dróg moczowych, azytromycyna jest lekiem z wyboru w terapii skojarzonej STI, w tym przewlekłe skomplikowanego układu moczowo-płciowego chlamydiami i zapalna choroba miednicy w nieciężarnych kobiet i alternatywnego leczenia tej choroby w czasie ciąży. W pojedynczej dawki 1 g azytromycyny (Azitrala) stężenie przez tydzień w prostacie i tkankach macicy przekracza MIC C. trachomatis (0125 ug / ml) w 42,5 razy, a do kanału szyjki - 12-krotnie, co oznacza terapeutyczny stężenie w celu leczenia tej infekcji. Co więcej, nawet po 2 tygodniach od stężenia terapeutycznego azytromycyny w tkance gruczołu krokowego przekracza MIC C. trachomatis 13,6 razy. Wynalazcy udowodnili, że to w taki odbiór w tkankach, w których wegetować trachomatis, obsługiwanego przez wysokie stężenia terapeutycznego leku przez 6-8 cykli produkcyjnych. Uzyskane dane wskazują na wysoką skuteczność terapii impulsowej z Azitralem (1 g raz na tydzień, dawka 3 g). w złożonym leczeniu przewlekłego chlamydiowego zapalenia cewki moczowej i związanej z nim infekcji mykouroaplazmą i Gardnerellezą. Ważne jest, aby pamiętać, że lek był dobrze tolerowany Azitral, przystępne cenowo, a zatem może być szeroko stosowany w leczeniu skomplikowanego układu moczowo-płciowego chlamydiami i zapalenia narządów miednicy mniejszej.

Badanie na skuteczność, bezpieczeństwo i tolerancję azytromycyny w 30 dzieci od 6 miesięcy do 3 lat, z infekcji gronkowcem różnych lokalizacji górnych dróg oddechowych, skóry i wykazały, że azytromycyna (Azitral) nie są tak skuteczne jak penicylina antistaphylococcal. Wraz z wysoką skutecznością, charakteryzującą się szybką i stabilną dynamiką odwrotną głównych objawów klinicznych i miejscowych zmian zapalnych, 100% przypadków wykazało dobrą tolerancję leku i brak skutków ubocznych u wszystkich dzieci. Szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej, właściwości farmakokinetyczne niski odsetek występowania zdarzeń niepożądanych i szereg zalet w stosunku do innych makrolidu określania priorytetu stosowania w różnych procesach wytwarzania zakaźnych skóry (liszajec, czyraczność, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie tkanki łącznej, zanokcica) u dzieci. Skuteczność azytromycyny w praktyce pediatrycznej, udowodniona w badaniach klinicznych, pozwala zalecić ją jako alternatywę dla antybiotyków b-laktamowych, a także u dzieci z zaostrzoną alergią jako lekiem z wyboru.

Jednym z najważniejszych wskaźników farmakoekonomicznych decydujących o wyborze antybiotyku jest stosunek kosztów do skuteczności. Jest on zdefiniowany jako stosunek kosztów leczenia medycznego (w przypadku leków doustnych jest równy kosztowi dawki doraźnej) do odsetka pacjentów, którzy zostali skutecznie leczeni. Należy zwrócić uwagę na fakt, że Azitral, wśród istniejących preparatów azytromycyny, wykazuje optymalny stosunek ceny do wydajności.

Wiadomo, że nieskuteczność antybiotykoterapii w dużej mierze zależy od zmniejszenia wrażliwości na stosowany lek. Obecnie nieobecna jest klinicznie znacząca oporność na azytromycynę. Według monitorowania antybiotykooporności azytromycyny i innych makrolidów wśród najnowszej generacji patogenów SSTIs nie przekracza 2-10%. Wrażliwość szczepów S. pyogenes izolowanych na terytorium Rosji na antybiotyk azytromycyny wynosi 92%. Jak wykazano w kilku badaniach, skuteczność kliniczna azytromycyny jest większa niż skuteczność tetracyklin i antybiotyków b-laktamowych. Porównawcze badanie kliniczne i mikrobiologiczne skuteczności w głębokiej stafilodermiyah 5-dniowe azytromycyny i 10-dniowego przyjmowania cefaleksyny wykazały wysoką aktywność terapeutyczną makrolid. Wytępienie patogenu zaobserwowano przy stosowaniu azytromycyny w 94%, podczas gdy cefaleksyny w 90% przypadków utwardzania kliniczne - odpowiednio 56 i 53% przypadków. Częstość występowania niepożądanych reakcji mają tendencję wymagać przerwania leczenia, mniej niż 5%, a więc jest znacznie niższa w porównaniu z erytromycyną (14%) lub doustnych postaci beta-laktamy.

Tak więc azytromycynę ma szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej, wysokie działanie bakteriostatyczne wobec wrażliwych niej infekcje, biodostępności z selektywne działanie w zapaleniu, ma niską toksyczność, posiada minimum efektów ubocznych i łatwym trybie odbioru. Dlatego lek ten spełnia współczesne wymagania racjonalnej antybiotykoterapii i może być zalecany do skutecznego stosowania w praktyce dermatofenolo- gicznej.

Literatura
1. Jones, M. E., Karlowsky J.A., Draghi D.C., Thornsberry C, Sahm D.F., Nathwani D. epidemiologii i wrażliwość na antybiotyki bakterii wywołujących infekcje skóry i tkanek miękkich, USA i Europie przewodnik do właściwego leczenia przeciwbakteryjnego. Int J Antimicrob Agent 2003; 22: 406-19.
2. N.N. Murashkin, M.N. Gluzmina, L.S. Galustyan. Krostowe zmiany skórne w praktyce pediatrycznego dermatologa: świeże spojrzenie na stary problem. RZHKVB: Scientific and Practical Journal, 2008, №4, s. 67-71.
3. Belkova Yu.A. Piodermia w praktyce ambulatoryjnej. Choroby i patogeny. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia: No. 3, Volume 7, s. 255-270, 2005.
4. T.A. Belousova, M.V. Goryachkina. Bakteryjne infekcje skóry: problem wyboru optymalnego antybiotyku. Breast Cancer 2005, Vol. 13, No. 16, p. 1086-1089.
5. Taha T.V., Nazhmutdinova D.K. Racjonalny wybór antybiotykoterapii dla piodermii. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 8, p. 552-555.
6. Novoselov V.S., Plieva L.R. Pyoderma. Breast Cancer 2004, Vol. 12, No. 5, p. 327-335.
7. Masyukova SA Gladko VV Ustinov MV Vladimirova EV, Tarasenko GN, Sorokin EV Bakteryjne infekcje skóry i ich znaczenie w praktyce klinicznej dermatologa. Consilium medicum 2004, tom 6, nr 3, str. 180-185.
8. Plik T. Diagnostyka i terapia antybakteryjna. Ohio, USA. Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemioterapia: No. 2, Volume 5, s. 119-125, 2003
9. Shlyapnikov S.A., Fedorov V.V. Zastosowanie makrolidów w chirurgicznych zakażeniach skóry i tkanek miękkich. GRZH, 2004.-t.12, №4, 204-207
10. Guchev I.A., Sidorenko S.V., Frantsuzov V.N. Racjonalna chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa do infekcji skóry i tkanek miękkich. Antybiotyki i chemioterapia. 2003, t.48, 10, str. 25-31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A Dermatol 2003; 4: 389-97
12. Yakovlev S.V., Ukhtin S.A. Azytromycyna: podstawowe właściwości, optymalizacja trybów aplikacji w oparciu o farmakokinetykę i parametry. Antybiotyki i chemioterapia. 2003 t. 48, nr 2. - z. 22-27
13. Turovsky AB, .Kolbanova I.G Macrolides w leczeniu zakażeń dróg oddechowych z pozycji lekarza laryngologa: "za" i "przeciw" Consilium medicum, 2010, nr 4, vol. 12, str. 11-14.
14. Prokhorovich E.A. Azytromycyna. Od farmakologii klinicznej po praktykę kliniczną. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 7, p. 567-572
15. Berdnikova N.G. Miejscowe aspekty stosowania azytromycyny (Azitral) w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc u dorosłych. Breast Cancer 2006, tom 14, nr 22, str. 1625-1628.
16. Khryanin A.A., Reshetnikov O.V. Makrolidy w leczeniu zakażenia chlamydiami u kobiet w ciąży (skuteczność, bezpieczeństwo, ekonomia). Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 1, p. 23-27.
17. Serov V.N., Dubnitskaya L. V., Tyutyunnik V.L. Choroby zapalne narządów miednicy: kryteria diagnostyczne i wytyczne leczenia. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 46-50.
18. Talashova S.V. Niektóre aspekty stosowania leków przeciwbakteryjnych w pediatrii na przykładzie makrolidów. Breast Cancer 2009, Vol. 17, No. 7, p. 464-466
19. Mazankova L.N., Ilina N.O. Umieść azalidy w praktyce pediatrycznej. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 3, p. 121-125.
20. Solov'ev, A.M., Pozdnyakov, OL, Tereshchenko, A.V. Dlaczego azytromycyna jest uważana za lek z wyboru w leczeniu infekcji chlamydiami układu moczowo-płciowego. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 15, p. 1160-1164.
21. Gurov A.V., Izotov G.N., Yushkina M.A. Możliwość zastosowania leku Azitral w leczeniu ropnych chorób zapalnych górnych dróg oddechowych. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 6, p. 405.
22. Klani R. Podwójnie ślepy, podwójny manekin i cefaleksyna. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999 październik 10 (10) - str. 880-84


We współczesnym świecie antybiotyki stosowane są w leczeniu wielu chorób. Choroby skóry  bez wyjątku.

Na samym początku leki przeciwbakteryjne były stosowane tylko w leczeniu chorób podskórnych, ale z czasem zasięg znacznie się powiększył. Z pozytywnej strony, wielu ludzi cierpiących choroby skóry, udało się odzyskać. Po stronie negatywnej liczba skutków ubocznych znacznie wzrosła.

Czym są antybiotyki?

Słowo antybiotyk przyszło do medycyny z Grecji i składa się z dwóch słów: anty (przeciw) i bios (życie).

Antybiotyki  - ta cała grupa leków, których działanie ma na celu powstrzymanie rozmnażania się chorobotwórczych bakterii lub ich zniszczenie.

Antybiotyki mają 3 typy pochodzenia:

  • Naturalny;
  • Syntetyczny;
  • Półsyntetyczne.

Antybiotyki nie działają w przypadku chorób, które są pochodzenia wirusowego, a także w przypadku chorób nieżytu. Absolutnie wszystkie antybiotyki mogą nie tylko uwolnić organizm z bakterii chorobotwórczych, ale także uszkodzić mikroflorę jelitową. Dlatego wraz z kuracją przeciwbakteryjną przepisywane są leki poprawiające mikroflorę jelitową.

Antybiotyki mogą być przepisywane tylko przez lekarza, w zależności od choroby pacjenta. Od 1950 r. Antybiotyki pomagają wyleczyć wiele różnych chorób, w tym gruźlicy, a także chorób przenoszonych drogą płciową.

Byłby to pierwszy antybiotyk penicylina, który został otwarty przez brytyjskiego naukowca Alexandra Fleminga w 1928 roku. Podczas II wojny światowej istniała nagła potrzeba antybiotyków. Właśnie wtedy rozpoczęła się masowa produkcja, która umożliwiła uratowanie ogromnej liczby rannych.

Zastosowanie antybiotyków w różnych chorobach

Antybiotyki są stosowane wyłącznie w przypadkach, gdy choroba jest spowodowana przez florę bakteryjną. Prawidłowe leczenie antybiotykami może zalecić tylko lekarz.

Leki przeciwbakteryjne różnią się swoim spektrum działania, co jest przede wszystkim brane pod uwagę przy ich przepisywaniu. Antybiotyki, które mają szerokie spektrum działania, są przepisywane w przypadku chorób o nieznanym patogenzie.

Antybiotyki są podzielone na 5 grup:

  1. Grupa penicylin;
  2. Grupa cefalosporyn;
  3. Makrolidy;
  4. Grupa tetracyklinowa;
  5. Aminoglikozydy.

Dodatkowo każda z 5 grup podzielona jest na 2 podgrupy:

  • Szerokie spektrum działania;
  • Wąskie spektrum działania.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania mogą hamować reprodukcję wielu patogennych bakterii. Antybiotyki o wąskim spektrum mają na celu zniszczenie tylko niektórych bakterii. Leki przeciw podrodzaju i przeciwgruźlicze należą do oddzielnej grupy.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania obejmują:



Leki przeciwbakteryjne o wąskim spektrum działania:

  • Erytromycyna;
  • Penicylina;
  • Oksacylina.

W zależności od tego, jak chory jest chory, przepisywany jest lekom z pewnej grupy i podgrupy antybiotyków.

Zaledwie kilka dekad temu wiele chorób było leczonych antybiotykiem, takim jak penicylina. Medycyna nie stoi w miejscu, a teraz, ustalając infekcję bakteryjną, która dotknęła ludzkie ciało, przepisywany jest specjalny antybiotyk, którego celem jest zniszczenie tej bakterii.

Leki te są bardziej skuteczne w chorobach wywoływanych przez paciorkowce i gronkowce. Są one również użyteczne w leczeniu chorób, chorób zakaźnych przenoszonych drogą płciową, choroby układu oddechowego, zapalenie wsierdzia, posocznica, urazy ośrodkowego układu nerwowego, ropne zmiany patologiczne, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie ucha środkowego, zapalenie gruczołu krokowego i wielu innych chorób.

Ponieważ każdy produkt medyczny ma ogromną liczbę przeciwwskazań, przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Zastosowanie antybiotyków w dermatologii

Nasza skóra jest największym organem i spełnia wiele ważnych funkcji. Piękno i zdrowie osoby zależy od skóry. - Jest to nie tylko nieprzyjemne, ale w wielu przypadkach niebezpieczne dla zdrowia. W leczeniu niektórych chorób skóry, jeśli są one zakaźne, stosuje się terapię antybakteryjną.

Następujące choroby są leczone antybiotykami:

  • Wyprysk;
  • Erysipelas;
  • Limfocytoma;
  •   noworodki;
  • Zanikowe zapalenie akrodermii;
  • Toczeń rumieniowaty;
  • Niektóre rodzaje porostów;
  • Zainfekowane zmiany skórne;
  • Twardzina;
  • Furunculosis

Dla obecnie stosowanych chorób skóry leki przeciwbakteryjne z grupy penicylin. Leki te są skuteczne w pozbyciu się zakaźnych chorób skóry. Najlepiej jest je stosować przez wstrzyknięcie domięśniowe.

Antybiotyki w leczeniu chorób skóry:

  • Benzylopenicylina potasowa lub sodowa;
  • Półsyntetyczne penicyliny są stosowane w leczeniu zakaźnej dermatozy wywołanej przez paciorkowce i paciorkowce.
  • Oksacylina. Lek ten stosuje się we wstrzyknięciu domięśniowym, jak również w postaci tabletek i kapsułek.
  • Ampicylina. Lek, który ma szerokie spektrum działania i skutecznie zwalcza wiele chorób skóry.
  • Ampioks. Ten antybiotyk zawiera oksacylinę i ampicylinę. Sprawdzony w leczeniu dermatoz.

Antybiotyki w formie tabletek

Antybiotyki w postaci kapsułek i tabletek są wygodne w użyciu, ponieważ można je stosować w domu. Co więcej, mogą je zająć kobiety w ciąży i dzieci z minimalnym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.

Niektóre z najczęściej przepisywanych leków w postaci tabletek i kapsułek:

  • Ecoclav;
  • Amoksyklaw;
  • Flemoksyna;
  • Panklav;
  • Augmentin;
  • Flemoklav.

Główną wadą przyjmowania leków z grupy penicylin jest to, że mogą powodować ciężkie alergie. Ta grupa antybiotyków od dawna leczy choroby skóry.

Antybiotyki do wstrzykiwań

Antybiotyki w postaci zastrzyków dają więcej efektów niż te same leki w postaci kapsułek i tabletek.

W leczeniu chorób skóry najczęściej stosuje się zastrzyki antybiotyków z grupy cefalosporyn, takie jak:

  • Cefazolin;
  • Ceftriakson;
  • Cefaleksyna;
  • Cefuroksym;
  • Ceftibuten;
  • Cephipime;
  • Kefzol

Antybiotyki tej podgrupy są skutecznie stosowane w leczeniu chorób skóry w zaawansowanych przypadkach.

WAŻNE WIEDZIEĆ!

Warto zauważyć, że w leczeniu wielu chorób skóry, oprócz leków przeciwbakteryjnych w pigułkach i zastrzykach, stosuje się maści z antybiotykami. Maści nakłada się, nakładając uszkodzone obszary kilka razy dziennie. Zaletą maści jest to, że nie mają praktycznie żadnych skutków ubocznych i są łatwe w użyciu. Z ich pomocą leczenie może odbywać się w domu.

W przypadku chorób skóry takie maści są stosowane jako:

  • Lewomikol;
  • Maść tetracyklinowa;
  • Streptocidal emulsja.

Maści pomagają zmniejszyć ilość wysypki, zmniejszyć pieczenie i swędzenie.

Antybiotyki w łuszczycy

Łuszczyca - choroba skóry, która ostatnio była szeroko rozpowszechniona. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie łuszczycy, ale istnieje sposób na zmniejszenie liczby zaostrzeń. Jeśli podczas kolejnego zaostrzenia się łuszczycy w ciele pacjenta ujawni się zakaźne ognisko, które powoduje zaostrzenie choroby, wówczas niezbędne są antybiotyki.

Konieczna jest również terapia antybiotykowa w przypadku wydzielania się płynów. ta chorobaponieważ możliwe jest przystąpienie do infekcji. Antybiotyk wybiera się w zależności od miejsca występowania stanu zapalnego.

Antybiotyki na twardzinę

Twardzina  - Kolejna choroba skóry, w leczeniu której stosuje się antybiotyki. Najczęściej stosowane leki z grupy penicylin i ich analogi. Ta choroba dotyka narządy wewnętrzneDlatego wybór antybiotyków zależy od tego, które narządy są dotknięte chorobą i na jakim etapie choroby. A także o wieku pacjenta.

Jakiekolwiek antybiotyki są przepisywane przez specjalistę, warto pamiętać, że należy je zmieniać co 4 tygodnie, ponieważ może wystąpić oporność drobnoustrojów. W początkowych etapach zastosowanie prokinetyki. Grupa cefalosporyn jest stosowana w uszkodzeniach płuc, jelita cienkiego i nerek.

Antybiotyki dla innych chorób skóry

Zaledwie kilka dekad temu antybiotykoterapia została przepisana tylko w leczeniu chorób skóry, takich jak dermatoza i piodermia. Obecnie lista chorób znacznie wzrosła. Pojawiło się wiele nowych półsyntetycznych leków o szerszym spektrum działania. Dzięki temu możliwe jest skuteczniejsze leczenie wielu chorób skóry.

Skutki uboczne antybiotyków

Jedną z wad antybiotykoterapii jest duża liczba przeciwwskazań i działań niepożądanych. Na przykład antybiotyki o szerokim spektrum działania mają o wiele więcej skutków ubocznych niż leki o wąskim spektrum działania.

Najczęstsze działania niepożądane obejmują:

  • Nudności;
  • Wymioty;
  • Biegunka;
  • Zaparcie;
  • Bóle głowy;
  • Reakcje alergiczne;
  • Naruszenie układu sercowo-naczyniowego;
  • Zaburzenia nerek.

Każdy antybiotyk ma swoje indywidualne skutki uboczne. A jeśli zauważysz jakieś skutki uboczne podczas przyjmowania antybiotyków, musisz to zmienić.

Przeciwwskazania do stosowania antybiotyków

Przeciwwskazania do stosowania antybiotyków sugerują, że ten lek może nie tylko przynosić korzyści, ale także niekorzystnie wpływać na zdrowie.

  Najczęstsze przeciwwskazania do stosowania antybiotyków to:

  • Alergie;
  • Choroba wątroby lub nerek;
  • Ciąża, pierwszy i drugi trymestr;
  • Okres karmienia piersią;
  • Wiek dzieci, w szczególności dotyczy silnych antybiotyków.

Antybiotyki mogą być stosowane u kobiet w ciąży i dzieci tylko w przypadku poważnej infekcji.która bez antybiotyków będzie dość problematyczna w leczeniu. Jeśli oprócz antybiotyków bierzesz inne leki, skonsultuj się ze specjalistą. Ponieważ niektóre leki mogą reagować z lekami przeciwbakteryjnymi i powodować niepożądane efekty.

Wniosek

Jak widać, antybiotyki są w stanie skutecznie radzić sobie z różnymi chorobami skóry. To po prostu oprócz korzyści, z powodu złego odbioru, mogą one również przynieść szkodę.

Ze względu na przeszacowanie możliwości antybiotyków w leczeniu chorób ropnych, można pominąć moment, w którym trzeba rozpocząć bardziej racjonalną pierwotną lub dodatkową interwencję chirurgiczną. Sukces leczenia chorób zapalnych jest determinowany przez racjonalne podejście do każdego pacjenta, badanie właściwości i właściwości patogenu lub ich związków. Stosowanie antybiotyków nie zastępuje interwencji chirurgicznej, ale jedynie ją uzupełnia.

Udział terapii przeciwbakteryjnej i detoksyfikacyjnej w zmniejszaniu śmiertelności pacjentów z chorobami ropnymi zapalnymi stanowi 20-30% sukcesu; przy zapaleniu otrzewnej sukces wynosi 20%; (Wittman D., 1991). 70-80% sukcesu określa taktyka chirurgiczna. Jednakże nieadekwatna terapia antybiotykowa odgrywa niekiedy decydującą rolę, dlatego dopiero dzień później, leczenie rozpoczęło wzrost śmiertelności w posocznicy o 10%.

Terapia antybakteryjna jest prowadzona z uwzględnieniem stanu pacjenta, właściwości patogenu lub ich związków. Antybiotyki są selekcjonowane z uwzględnieniem ich tropizmu do narządów i tkanek oraz możliwości ich wzajemnego oddziaływania w połączeniu z użyciem.

Klasyczne zasady racjonalnej antybiotykoterapii

Zasady te są następujące:
  . patogen musi być wrażliwy na antybiotyk;
  . stężenie terapeutyczne leku powinno być tworzone w centrum zakaźnego zapalenia;
  . połączenie antybiotyków działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne jest niedopuszczalne;
  . antybiotyki nie mogą być stosowane z podobnymi efektami ubocznymi.

Wybierając antybiotyki należy skupić się na ich aktywności przeciwko niektórym patogenom. Podsumowanie danych prowadzi M.N. Zubkov (2000).

Wiedza o wrażliwości drobnoustroju jest niezbędna do prawidłowego stosowania antybiotyku, a w celu przewidywania efektu klinicznego konieczne jest uwzględnienie prawdopodobnego stężenia w miejscu zakażenia i wyników stosowania leku w leczeniu określonej infekcji.

W praktyce ropna operacja  terapia antybakteryjna najczęściej rozpoczyna się od empirycznej selekcji leków.

Dominujące koncepcje dotyczące etiologii zakażeń bakteryjnych różnymi postaciami i lokalizacją procesu oraz główne charakterystyki antybiotyków stanowią podstawę do przeprowadzenia empirycznej (w tym skojarzonej) terapii przeciwdrobnoustrojowej przed wyizolowaniem patogenu.

W chirurgii klatki piersiowej ropne, destrukcyjne choroby płuc rozwijają się częściej na tle zapalenia płuc, po zabiegach ambulatoryjnych lub w szpitalu w celu długotrwałej antybiotykoterapii. Mniej czasu upływa przed przyjęciem do szpitala na aspirację ropni płuc, zgorzel płuc. U dzieci i pacjentów w wieku produkcyjnym, gdy agenci płuc często gronkowce i leczenie antybiotykiem nie przeprowadzono wcześniej, leczenie rozpoczyna się od cefalosporyny (cefazolinę, tsefomandol) w połączeniu z gentamycyną, ponieważ nie można całkowicie wykluczyć udział w zapalnej destrukcyjnego procesu Gram-ujemnych flory.

Wankomycyna jest przepisywana natychmiast w przypadku długotrwałego, niszczącego zapalenia płuc. W poprzedniej terapii przeciwbakteryjnej przy użyciu cefalosporyn pierwszej i drugiej generacji, wankomycyna jest pokazana w połączeniu z cefalosporynami trzeciej generacji (claforan, ceftriakson) lub cefalosporynami drugiej generacji z gentamycyną. U pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych, w przewlekłym alkoholizmie, gdy przyczyną zapalenia płuc są częściej Klebsiella, terapia empiryczna rozpoczyna się od cefalosporyn trzeciej generacji lub coamoxicillin.

Flora drobnoustrojów z ropniem płuca, ropniak opłucnowy, mieszane ropne zapalenie śródpiersia, często obejmuje beztlenowe mikroorganizmy. Terapia empiryczny w takich przypadkach, aby rozpocząć odtwarzanie z drugiej generacji, cefalosporyny, aminoglikozydy i metrodzhila lub kombinacji amoksycyliny z kwasem klawulanowym, aminoglikozydy i metrodzhila lub dioksidina. Takie połączenie zapewnia szeroki zakres efektów przeciwbakteryjnych z wystarczająco wysoką czułością mikroflory.

Sukces ogólnej terapii przeciwbakteryjnej ropni płuc, odmy opłucnowej, ropniaka opłucnej jest możliwy tylko przy odpowiednim odwodnieniu i oczyszczeniu ropnych ognisk. W przypadku zniszczenia w płucach wykonuje się bronchoskopię rehabilitacyjną, przebicia przezustrojowe i drenaż ropnia, aw przypadku zgorzeli płuc wykonuje się torakotezę piersiową i nekroktomię. Po przebiciu pleśni opłucnej, drenażu aspiracji. W przypadku ropnego zapalenia śródpiersia pokazano operację awaryjną i drenaż ropnej ogniska w śródpiersiu.

Ciężki stan chorych z ropnie, zgorzel płuc, ropniak opłucnej, pneumoempyema, ropne zapalenia śródpiersia i zespół wymawiane ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, posocznica, gdy patogeny i ich wrażliwość na antybiotyki są znane, empiryczna antybiotykoterapia jest uruchamiany bezpośrednio z zapewnieniem leków. Klasyczna terapia antybakteryjna: antybiotyki pierwszego rzutu - antybiotyki drugiego rzutu - rezerwowe antybiotyki w takich przypadkach są niezwykle ryzykowne.

Niewystarczająca terapia z groźbą posocznicy lub z rozwiniętą sepsą w ciągu dnia stwarza ryzyko dla życia pacjenta. Połączenie leków przeciwbakteryjnych w chirurgii ropnej klatki piersiowej powinno obejmować leki o szerokim spektrum działania w połączeniu z lekami przeciw florze beztlenowej (metrogil, dioksydyna, klindomycyna).

Czynniki wywołujące zapalenie płuc są zróżnicowane, ale wśród głównych (najczęstszych), wraz z gronkowcami, pneumokok można znaleźć pałeczkę hemofilną. Należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia zapalenia płuc. Mikroorganizmy z rodzaju Haemophilus często produkują beta-laktamazę, która niszczy penicylinę, ampicylinę, cefalosporyny pierwszej generacji. Jest to szczególnie ważne w przewlekłej, nawracającej chorobie. Najskuteczniejsze w takich przypadkach są cefalosporyny drugiej generacji lub kombinacja ampicyliny (amoksycylina) z kwasem klawulonowym, sulbaktamem. Ten ostatni hamuje beta-laktamazę.

U osób w podeszłym wieku, osłabionych, zapalenie płuc może być spowodowane przez Klebsiella (według starej terminologii, zapalenie płuc, spowodowane przez różdżkę Friedlandera). Takie zapalenie płuc często towarzyszy zniszczeniu płuc, K. pneumoniae może powodować sepsę i jest oporna na cefalosporyny pierwszej generacji. Działanie przeciwbakteryjne można uzyskać w leczeniu zapalenia płuc klebsielna cefalosporynami drugiej generacji lub ampicyliną z kwasem klawulowym. Przy długotrwałych procesach przewlekłych K. pneumoniae jest oporny na wszystkie cefalosporyny.

Kombinacja antybiotyków w leczeniu ropnych chorób płuc i śródpiersia została zasugerowana przez TA Vanina i in. (1996). Aby rozszerzyć spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, poprawić parametry farmakokinetyczne i jednocześnie osiągnąć efekt synergistyczny, zalecamy: ryfampicyna + amikacyna; ryfampicyna + kolistyna; Augmentin + chloramfenikol; ampicylina + fluksoksacylina.

Zwiększona aktywność przeciwko zlokalizowanym wewnątrzkomórkowo patogenom (mykoplazmom, chlamydiom) jest charakterystyczna dla kombinacji linkomycyny + tetracykliny (doksycyklina, metacyklina); tetracykliny + amikacyna + klindomycyna; tetracykliny + fuzidyna + erytromycyna.

  Aby zahamować syntezę beta-laktamaz wytwarzanych przez szczepy oporne na penicylinę i zwiększyć aktywność leków, sugeruje się następujące kombinacje: augmentin, claforan lub cefazolin + kwas klawulonowy; tienam, ciprofloksacyna lub ofloksacyna + linkomycyna.

Infekcja brzuszna ma etiologię wieloczynnikową, towarzyszy jej duże zanieczyszczenie bakteriami i oporność oraz szybka zmiana patogenu. To decyduje o złożoności terapii przeciwbakteryjnej, która zwykle rozpoczyna się empirycznie. Leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, biorąc pod uwagę zamierzony patogen i jego właściwości. Wskazania do leczenia antybiotykami są ograniczone, zapalenie otrzewnej, zakażenia miejscowe postacie ropne (destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego, zgorzel ropne zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, ropne zapalenie trzustki, perforacja żołądka i jelit, bardzo powikłaniem. - zapalenie płuc, uroinfektsiya i inni).

Gdy leczenie empiryczne powinno uwzględniać skład polikomórkowy flory (enterobakterie, w tym E. coli, beztlenowe patogeny - bakteroidy, głównie B. Fragilis), możliwe jest stosowanie zarówno monoterapii, jak i terapii skojarzonej. Wskazaniami do leczenia skojarzonego są: szeroko rozpowszechnione zapalenie otrzewnej, posocznica brzuszna, wstrząs septyczny, ogniska pozapiramidowe, wielooporna flora bakteryjna i stany niedoboru odporności.

Monoterapia ma kilka zalet - zmniejsza ryzyko antagonizmu leków i toksycznego wpływu na niektóre narządy. Monoterapia w operacji brzusznej, można osiągnąć jedynie przez zastosowanie nowych leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania - cefalosporyny drugiej generacji - tsefaperazon (sulbactam), karbapenemy - meranema imipenem, piperacylinę / tazabaktama.

Aminoglikozyd + klindamycyna jest stosowana w terapii skojarzonej; aminoglikozyd + linkomycyna; aminoglikozydy + cefalosporyny pierwszej, drugiej generacji; aminoglikozyd + piperacylina lub azlocylina. Połączenie aminoglikozydów z cefalosporynami pierwszego, drugiego pokolenia i linkomycyny jest uzupełnione lekami przeciw beztlenowymi (metrogil, clion). Niedobory aminoglikozydowe polegają na małej zdolności wnikania w stan zapalny tkanek i niskiej aktywności w kwaśnym środowisku w obszarze zapalenia.

Interesujące są niektóre warianty antybiotykoterapii dla zlokalizowanej postaci ropnych chorób narządów jamy brzusznej. Tak więc, gdy destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego stosowane cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji (cefuroksym, ceftriakson + cefotaksym i metronidazol; aminoglikozyd metronidazolem, amoksycyliny / kwasu klawulanowego, ampicylina / sulbaktam, cefoperazon / sulbaktam).

W przypadku niszczącego zapalenia pęcherzyka żółciowego stosuje się ropne zapalenie dróg żółciowych, cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji + metrogalowe, cefaperon / sulbaktam; fluorochinolony (cyprofloksacyna + ofloksacyna + metronidazol).

W bakteryjnych ropień wątroby przedstawiono na cefalosporyny trzeciej generacji (tsefaperazon, ceftriakson tsefabaksim połączeniu z metrodzhilom) tsefaperazon / sulbaktam amoksycylina / klawulanianu ampicylina / sulbaktam fluorochinolony (diprofloksatsin, ofloksacyna metrodzhil +).

Gdy martwica trzustki, ropne zapalenie trzustki skuteczne karbapenemy (Meerane), cefalosporyny trzeciej generacji (+ metronidazol tsefaperazin sulbaktam, fluorochinolony metrodzhil +).

Leki przeciwbakteryjne w procesie leczenia zmieniają się, jeśli badania bakteriologiczne wykazały niewystarczalność terapii empirycznej. Przy identyfikacji flory wrażliwej na przepisywane antybiotyki należy kontynuować stosowaną terapię antybiotykową.

Brak efektu klinicznego terapii przez 4 dni, pod warunkiem radykalnej chirurgii i odpowiedniego drenażu, a także powtarzające się zabiegi chirurgiczne służą jako wskazówka dla zmiany trybu antybiotykoterapii.

Kryteria kliniczne skuteczności antybiotykoterapii:
  . obniżenie temperatury ciała do normalnych lub podnormalnych wartości przez co najmniej 2 dni;
  . odwrotny rozwój objawów ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (normalizacja formuły leukocytów, eliminacja leukocytozy, zmniejszenie tachykardii);
  . ustąpienie powikłań zakaźnych poza jamem brzusznym - zapalenie płuc, uroinfekcja, ropienie rany.

Ryzyko dysbiozy, w tym zakażenia grzybiczego masową antybiotykoterapią, zawsze pozostaje. Wskazania do stosowania leków przeciwgrzybiczych niewydolność wielonarządowa, perforacja jelit, nieszczelność zespolenia po operacjach narządów jamy brzusznej, odporności, przedłużone (trwające ponad 7 dni) respiratora.

Sukces empirycznej antybiotykoterapii:
  . podejrzenie obecności patogenu lub kombinacji patogenów w zależności od lokalizacji i charakteru procesu patologicznego oraz klinicznych objawów choroby;
  . podejrzewa się nadwrażliwość flory bakteryjnej na przepisywane antybiotyki;
  . tropizm antybiotyków do tkanek lub narządów;
  . przeciwwskazania do stosowania niektórych antybiotyków;
  . stan dezaktywacji i eliminacji antybiotyków z organizmu;
  . połączenie leków lub monoterapii, obejmujące pełen zakres pyogenicznej flory bakteryjnej.

Izolacja patogenu, określenie jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne określają warunki do korekty leczenia i przejścia do docelowej antybiotykoterapii. przeciwbakteryjne wybór nie wykonywane wyłącznie przez wrażliwości flory bakteryjnej, ale również biorąc pod uwagę inne czynniki (przeciwwskazania, kombinacji leków, ich tropizm do tkanek i narządów, etc.).

Nawet w przypadku terapii celowanej należy przepisać leki wpływające na florę beztlenową, szczególnie w przypadku długotrwałych i ciężkich zapalnych powikłań pooperacyjnych.

Nieefektywność tradycyjnej antybiotykoterapii, negatywne wyniki hodowli bakteriologicznych w warunkach tlenowych są wskazaniem do przepisywania leków wpływających na beztlenowce beztlenowe.

Gdy infekcja Pseudomonas lub zagrożenie jej wystąpienia w złożonej terapii obejmuje ceftazydym, cyprofloksacynę, amikacynę, karbopenemy, cep paczkę. Do rehabilitacji ognisk ropnych stosuje się roztwory polimyksyn.

W celu stosowania leku przez 3-4 dni w złożonej terapii obejmują antybiotyki przeciwgrzybicze (nystatyna, levorin, Diflucan) zapobiegania kandydozy i eubiotiki (bifikol, laktobakterin, bifidumbakterin) w celu zapobiegania i leczenia dysbacteriosis.

W przypadku ropnych operacji u pacjentów z ropniami płuca, ropniakiem opłucnej, ropnym zapaleniem śródpiersia, zapaleniem kości i szpiku żeber i mostka, antybiotyki są przepisywane przed operacją. 1-15 godzin przed zabiegiem można zastosować jeden z następujących schematów: dożylne podawanie claforanu 1,0 + karbenicyliny 2.0; klindamycyna 0,6 + kroplówka metronidazolu 0,5 g podczas operacji; Tienam 2 g dożylnie na 1 godzinę przed zabiegiem. Jeśli patogen zostanie zweryfikowany, leki są przepisywane w zależności od jego oporności, przy braku antybiogramu, podawanie leków jest kontynuowane przez 3-5 dni po operacji.

Stosowanie antybiotyków w chorobach skóry jest często jedynym sposobem na uzdrowienie danej osoby. Środki antybakteryjne zyskały słabą sławę z powodu obfitości skutków ubocznych, często powodując pojawienie się patologicznych procesów i pojawianie się nowych chorób. Jednak rezygnacja z używania tych leków nie jest możliwa.

Zastosowanie w różnych chorobach

Wszelkie choroby są podzielone na 2 duże grupy - zakaźne i niezakaźne. Podział ten jest nieco warunkowy, ponieważ istnieją patologie, których rozwój może mieć drugorzędny charakter zakaźny.

Z reguły leki przeciwbakteryjne są stosowane w celu zwalczania następujących chorób:

  • noworodki pęcherzyca;
  • różyczka;
  • przewlekłe zanikowe zapalenie akrodermii;
  • limfocytoma;
  • paleistość liszajec;
  • toczeń rumieniowaty w ostrych i podostrych stadiach;
  • sklerodermia, zarówno rozproszona, jak i ograniczona;
  • liszaj płaski;
  • wyprysk;
  • furunculosis;
  • zainfekowane urazy.

Preparaty w dermatologii

Obecnie antybiotyki różnych grup są stosowane w leczeniu chorób skóry. Początkowo leki przeciwbakteryjne stosowano do zwalczania chorób podskórnych. Następnie zakres ich zastosowania w tym obszarze znacznie się rozszerzył. Miało to niejednoznaczne konsekwencje. Z jednej strony wzrosła liczba osób, którym udało się pozbyć nieprzyjemnych dolegliwości. Z drugiej strony pojawiły się oporne szczepy patogennych mikroorganizmów, wzrosła liczba skutków ubocznych i reakcji alergicznych.


Następujące grupy antybiotyków są obecnie stosowane w walce z chorobami skóry:

  1. 1. Penicylina. Leki te są najbardziej tradycyjnym i popularnym sposobem na pozbycie się chorób skóry o zaraźliwym pochodzeniu. Ponieważ nie są odporne na działanie soku żołądkowego, można je podawać tylko domięśniowo.
  2. 2. Najczęstszym lekiem jest sól potasowa lub sodowa z benzylopenicyliną. Podaje się ją w ilości 250 000-500 000 IU z regularnością 1 co 3-4 godziny lub 300 000-500 000 IU z regularnością 2 razy dziennie.
  3. 3. Zarówno jednorazowa, jak i dzienna dawka penicyliny benzylowej są określane w zależności od kategorii wiekowej, budowy, masy ciała pacjenta, cech procesu patologicznego, a także oczekiwanej skuteczności leku w tym konkretnym przypadku. Oprócz penicyliny benzylowej stosuje się Novotsin, który jest zawiesiną soli novokainy z benzylopenicyliną w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Ten antybiotyk stosuje się także domięśniowo w 300 000 jednostek z częstością 3-4 razy dziennie. Istnieją jeszcze 3 formy antybiotyków penicylinowych - Foxymethylenicillin i Bicillin. Jednak nie są one szeroko stosowane w leczeniu chorób skóry.
  4. 4. Grupa półsyntetycznych penicylin. Najczęściej leki te są stosowane w leczeniu zakaźnych dermatoz spowodowanych przez gronkowce i paciorkowce. Ponadto te antybiotyki są stosowane w sytuacjach skomplikowanej, niezakaźnej dermatozy. Wartość tej grupy leków penicylinowych polega na tym, że ich działanie jest podobne do benzylopenicyliny, ale zwiększa to skuteczność przeciwko szczepom tych mikroorganizmów, które są odporne na naturalną penicylinę.
  5. 5. Waxacylina. Lek ten nie ulega zniszczeniu w agresywnym środowisku układu trawiennego, dlatego można go stosować zarówno domięśniowo, jak i tabletki do podawania doustnego. Z tego powodu oksacylina jest często przepisywana na jedną tabletkę 1 godzinę przed posiłkiem lub 2-3 godziny po posiłku. Dawka dla osoby dorosłej wynosi 0,25-0,5 g, rytm odbioru - co 4-5 godzin. Czas trwania kursu od jednego tygodnia do 20 dni. Czas trwania kursu zależy od wielu czynników i mieści się w przedziale od 7 do 20 dni.
  6. 6. Ampicylina. Uważa, że ​​lek ma bardzo szeroki zakres efektów. Stopień odporności na działanie układu pokarmowego jest podobny do oksacyliny. Zaleca się go pić w dawce 0,5 g od 4 do 6 razy dziennie, niezależnie od posiłku.
  7. 7. Ampioks. Ten preparat zawiera ampicylinę i oksacylinę w proporcjach 2: 1. Podkreśla się szczególną skuteczność leku Ampioks podczas stosowania przeciwko zszytym dermatozom płciowym.

Skutki uboczne i przeciwwskazania

Im silniejszy wpływ produkt leczniczyim więcej efektów ubocznych ma. Zasada ta jest dobrze zilustrowana preparatami penicyliny.


Najczęściej w jakości efekt uboczny  ujawniają różne opcje alergii. Osoba może odczuwać dławienie, kaszel, katar, łzawienie oczu, ale pierwszeństwo w częstotliwości objawów należy do skóry. wysypki alergiczne. Należą do nich:

  • zaczerwienienie skóry;
  • pokrzywka;
  • wysypka, charakterystyczna dla takich chorób zakaźnych jak odra, szkarlatyna, różyczka.

Jeśli leki grupy penicylin są używane do zewnętrznego narażenia na skórę, może się rozwijać kontaktowe zapalenie skóry  geneza alergiczna.

W przypadku wysypek związanych ze stosowaniem antybiotyków z grupy penicylin, konieczne jest całkowite porzucenie tych leków, przepisanie leki przeciwhistaminowe, chlorek wapnia, kortykosteroidy.


Jeśli wprowadzenie penicyliny jest ciężkie reakcja alergiczna, zastosuj specjalny enzym - penicylinazę. Substancja ta szybko i skutecznie niszczy penicylinę, co usuwa jej efekt uboczny.

Długotrwałe stosowanie antybiotyków prowadzi do dysbakteriozy, aw rezultacie do beri-beri. Aby zmniejszyć ten efekt i wzmocnić organizm, zwykle zalecany jest intensywniejszy kurs terapii witaminowej.

I trochę o sekretach ...

Czy kiedykolwiek miałeś z tym problemy? Zapalenie skóry lub deprywacja? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł - masz duże doświadczenie. I oczywiście nie wiesz z pierwszej ręki, co to jest:

  • zadrapanie podrażnienia
  • obudź się rano z kolejną swędzącą tablicą w nowym miejscu
  • uporczywe swędzenie
  • ścisłe ograniczenia dietetyczne
  • zapalna, wyboista skóra, wypryski ....

A teraz odpowiedz na pytanie: czy ci to odpowiada? Czy można znieść? A ile pieniędzy już "wyciekłeś" na nieskuteczne leczenie? Zgadza się - czas przestać z nimi! Czy się zgadzasz? Dlatego zdecydowaliśmy się opublikować wywiad z Eleną Malyshevą, w którym szczegółowo ujawnia, skąd się biorą te problemy i jak je rozwiązać. Przeczytaj artykuł ...

Najnowsze materiały:

Jak utrzymać opaleniznę po morzu przez długi czas
Jak utrzymać opaleniznę po morzu przez długi czas

Jak uzyskać piękną opaleniznę i zachować ją przez długi czas - ten artykuł jest poświęcony temu artykułowi. Zawiera najbardziej skuteczne wskazówki, następujące ...

Maść do obrzęku twarzy: przegląd leków i cech użytkowania
Maść do obrzęku twarzy: przegląd leków i cech użytkowania

   Choroba taka jak zapalenie stawów może znacznie komplikować życie pacjenta. Zapalenie stawów objawia się w postaci zaczerwienienia, obrzęku, zwiększenia ...

W jaki sposób przenoszona jest opryszczka i czy jest ona przenoszona?
W jaki sposób przenoszona jest opryszczka i czy jest ona przenoszona?

   Opryszczka jest jedną z najczęstszych chorób wirusowych, dotyka około 90% światowej populacji. Ponadto nauka ...