Hitna pomoć za nadbubrežnu insuficijenciju. Akutna adrenalna insuficijencija u djece: simptomi, hitna pomoć

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde) - hitno stanje koje je posljedica naglog pada proizvodnje hormona nadbubrežne kore, klinički očitovanog oštra adinamija, vaskularni kolaps, postupno zamračivanje svijesti.

tri uzastopne faze:

1. faza - povećana slabost i hiperpigmentacija kože i sluznica, glavobolja, oslabljen apetit, mučnina i snižen krvni tlak. Značajka hipotenzije kod ONI je nedostatak kompenzacije od hipertenzivnih lijekova - krvni tlak raste samo kao odgovor na primjenu gluko- i mineralokortikoida.

2. faza - jaka slabost, zimica, jaka trbušna bol, hipertermija, mučnina i opetovano povraćanje s oštrim znakovima dehidracije, oligurije, palpitacija, progresivni pad krvnog tlaka.

3. stadij - koma, vaskularni kolaps, anurija i hipotermija.

Postoje različiti oblici kliničkih manifestacija ONI: kardiovaskularni; gastrointestinalnih i neuropsihičkih.

Kada kardio-vaskularni prevladavaju simptomi krize vaskularne insuficijencije. Krvni tlak se progresivno smanjuje, puls slabog punjenja, zvukovi srca su prigušeni, pigmentacija raste, a zbog cijanoze, tjelesna temperatura opada. Daljnjim razvojem ovih simptoma razvija se kolaps.

Gastrointestinalni oblik za krizu je karakteristično kršenje apetita od potpunog gubitka prema averziji prema hrani pa čak i prema njenom mirisu. Tada dolazi do mučnine, povraćanja. S razvojem krize, povraćanje postaje neuništivo, pridružuju se slobodne stolice. Ponavljano povraćanje i proljev brzo dovode do dehidracije. Postoje bolovi u trbuhu, često difuznog spastičnog karaktera. Ponekad postoji slika akutnog trbuha.

Tijekom razvoja Addisonove krize, neuropsihijatrijski poremećaji: epileptični napadaji, mineealni simptomi, zabludne reakcije, letargija, zamračenje svijesti, stupor. Poremećaji mozga koji se javljaju tijekom Addisonove krize uzrokovani su cerebralnim edemom, neravnotežom elektrolita, hipoglikemijom. Ublažavanje konvulzivnih epileptičkih napada u bolesnika s mineralokortikoidnim pripravcima daje bolji terapeutski učinak od raznih antikonvulziva.

Akutno masivno krvarenje u nadbubrežne žlijezde popraćeno je iznenadnim kolaptoidnim stanjem. Krvni tlak se progresivno smanjuje, na koži se pojavljuje petehijalni osip, povećava se tjelesna temperatura, pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca - cijanoza, kratkoća daha, brzi mali puls. jaka bol u trbuhu, često u desnoj polovici ili u predelu pupka. U nekim slučajevima se javljaju simptomi unutarnjeg krvarenja.

Pomozite:s ONI, hitno je propisati nadomjesnu terapiju lijekovima glukokortikoida i mineralokortikoida i poduzeti mjere za uklanjanje pacijenta iz šokovnog stanja. Prvi dani akutnog hipokortizma najopasniji su za život.

Kod OHN-a preferiraju se hidrokortizonski pripravci. Njihovo unošenje propisano je intravenskim mlazom i kapanjem, za to koriste pripravke hidrokortizon natrijeva sukcinata. Za intramuskularnu primjenu, hidrokortizon acetatni pripravci koriste se u obliku suspenzije.

U slučaju kada nadbubrežna kora prestane proizvoditi dovoljno hormona, liječnici govore o takvom sindromu kao akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Bolest se naziva i Addisonova kriza i javlja se iznenada. Ovisno o tijeku bolesti, pojavljuju se simptomi različite prirode i složenosti. Akutna insuficijencija korteksa nadbubrežne žlijezde javlja se u bilo kojoj dobi i povezana je s različitim patologijama koje postoje u samim nadbubrežnim žlijezdama ili u organima smještenim u susjedstvu. To odstupanje mora se prepoznati i liječiti na vrijeme, jer brzo napreduje.

Uzroci akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Primarni neuspjeh

Nadbubrežna insuficijencija akutnog oblika, u pravilu, daje do znanja kada pacijent ima paralelnu primarnu ili sekundarnu patologiju uparenih organa. U tom slučaju dolazi do oštećenja nadbubrežne kore, što ozljeđuje organ i uzrokuje akutno zatajenje. Izvori koji dovode do patologije su sljedeći:

• Krvarenje nastaje u kore nadbubrežne žlijezde. U ovom se slučaju odjednom ozlijede jedan ili dva organa. Liječnici izvode hitnu operaciju nakon čega slijedi uklanjanje oštećenih nadbubrežnih žlijezda.
• koja je primarne ili sekundarne prirode. U tom se slučaju u tijelu događa dekompenzacija metaboličkih procesa proizvoda.
• Poremećena metabolička funkcija nadbubrežne žlijezde zbog urođene malformacije organa.

Bolesnicima koji imaju akutnu nadbubrežnu insuficijenciju dijagnosticirana je abnormalnost u štitnjači. To se opaža kada je uzrok patologije autoimuna lezija, u kojoj tkiva tijela napadaju svoja antitijela. U rijetkim slučajevima akutna insuficijencija nadbubrežne pojave javlja se zbog tuberkuloze. Tumorske bolesti s metastazama, infarkt ovih organa i njihova HIV infekcija i druge bolesti izazivaju insuficijenciju nadbubrežne žlijezde. Kora uparenih organa uništava se i kod bolesti koje dovode do stvaranja gnoja ili u slučaju gljivične infekcije.

sporedan

Akutna insuficijencija korteksa nadbubrežne žlijezde opaža se kada su strukture hipofize i hipotalamusa pogođene tumorskim bolestima. U ovom slučaju liječnici dijagnosticiraju sekundarnu patologiju. Nastaje kada se dogodila operacija na hipofizi ili hipotalamusu koji ih je ozlijedio. Krvarenje nastaje kod vaskularnih bolesti, kao rezultat toga krv ulazi u hipotalamičko-hipofizni sustav. Često izlaganje tijela stresu inhibira funkcije unutarnjih organa, kao rezultat toga nadbubrežna insuficijencija napreduje.

patogeneza

Razvoj patologije uzrokovan je poremećajima u proizvodnji hormona u korteksu ovih organa. Najčešće dolazi do nedostatka hormona poput kortizola i aldosterona, zbog čega je izmjena kalija i natrija u tijelu poremećena. To dovodi do nedovoljnog volumena krvi s posljedičnim poremećajem probavnog sustava. Kada se pacijentu dijagnosticira nadbubrežna insuficijencija centralne geneze, tada osoba doživljava neravnotežu u elektrolitima, dok dehidracija nije tako izražena.

Patogeneza akutnog zatajenja organa nastaje kada nadbubrežna kora prestane stvarati glukokortikoidne hormone ili je njihova količina znatno ispod normalne. S nedostatkom mineralokortikoidnih hormona, pacijentu se dijagnosticira kružna insuficijencija, zbog čega se natrij u krvi smanjuje. Ovaj postupak dovodi do šoka hipovolemijske prirode.

Ovaj sindrom izaziva hipoglikemiju (nizak šećer u krvi), koja je povezana s nedovoljnom količinom glukokortikoida. Akutna adrenalna insuficijencija također negativno utječe na rad bubrega, jer im postaje teže filtrirati i apsorbirati tekućinu u tijelu. U akutnoj patologiji često dolazi do bakterijskog šoka, koji izaziva grč u žilama i krvarenje u korteksu.

Simptomi i znakovi

Patologija akutnog oblika očituje se postepeno, tijekom nekoliko mjeseci, pa čak i godina, ne daje do znanja da osoba ne doživljava očite znakove bolesti. No, manja respiratorna bolest ili stresna situacija uzrokuju manifestaciju nadbubrežne insuficijencije. Pacijent ima tamnjenje kože, što je povezano s velikom proizvodnjom melanina u tijelu. Simptomi ovise o stupnju bolesti i njenom tijeku. Akutni oblik se manifestira sljedećim simptomima:

• niski krvni tlak;
• obilno znojenje;
• letargija i slabost u mišićima;
• srčana aritmija;
• mučnina i povračanje;
• proljev;
• bol u trbuhu oštre prirode;
• glavobolje;
• stanje onesviještenosti i halucinacije.

Vrlo često pacijent nema sve simptome, već samo nekoliko. Ako osoba ima neki od gore navedenih simptoma, hitno treba potražiti liječničku pomoć. Simptomi nadolazeće Addisonove krize očituju se u slabosti, bolovima u mišićima i nedostatku apetita. Njegovo trajanje varira nekoliko sati, a ponekad i nekoliko dana. Često se patologija pojavljuje spontano, njoj ne prethode posebni znakovi. Kronična patologija razlikuje se po simptomima, nema izražene simptome bolesti.

Život u djetinjstvu prijeti akutna insuficijencija korteksa nadbubrežne žlijezde, budući da se bolest manifestira oštro i brzo. Kao rezultat toga, kod djece se poremećuju mnoge funkcije u tijelu, zbog čega srce ne može podnijeti i zaustavlja se. Mnogi čimbenici vode u patologiju, a to su:

• trauma tijekom porođaja;
• gladovanje kisikom pri rođenju;
• kongenitalne anomalije u kore nadbubrežne žlijezde;
• krvarenje u nadbubrežnoj žlijezdi kao rezultat upale, pri čemu se oslobađa gnoj;
• teške opekline i krvarenja.

U akutnoj nadbubrežnoj insuficijenciji djetetov krvni tlak naglo pada, puls se smanjuje. Na koži postoje tahikardija i plavkasto mrlje, koje se pojavljuju zbog nedovoljne cirkulacije i stagnacije krvi. Postoji mučnina i povraćanje, patologija je popraćena bolovima u trbuhu i proljevom. Važno je hitno otići u ambulantu i pružiti djetetu hitnu pomoć, jer s ovim sindromom svaka minuta broji i vrijedi djetetovog života.

Dijagnostika

Prije svega, liječnika zanimaju simptomi koji muče pacijenta, precizira se kada i koliko često se pojavljuju znakovi patologije. Da bi se utvrdila specifična vrsta adrenalne insuficijencije (primarna ili sekundarna), pacijent treba podvrgnuti ultrazvučnoj dijagnostici tih organa. Dešava se da se tijekom postupka organ ne može otkriti, zatim se dodatno propisuje računalna tomografija. Pacijent se podvrgava magnetskoj rezonanci mozga, što vam omogućuje da utvrdite da hipotalamus i hipofiza nisu pogođeni.

Glavna uloga u dijagnostici pripisuje se laboratorijskim metodama koje najvjerojatnije ukazuju na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde. Pomoću laboratorijskih ispitivanja utvrđuje se koji hormon ima nedostatak u tijelu i u kojoj količini ga treba povećati. Pacijentu su propisana sljedeća ispitivanja:

• Krvni test za količinu kortikosola. Značajno smanjenje ukazuje na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.
• Studija dnevnog urina. Niska razina kortizola ukazuje na sekundarnu ili primarnu insuficijenciju.
• Krvni test za razinu aldosterona.
• Općenita studija urina, koja omogućuje utvrđivanje broja crvenih krvnih zrnaca, proteina i acetona.

Venska krv koristi se za određivanje količine natrija, kalija i kalcija u tijelu. Elektrokardiogram je obavezna studija koja je dio sveobuhvatne dijagnoze. Prikazuje reakciju srca na promijenjeni sastav elektrolita u krvi. Nakon prolaska svih potrebnih testova, pacijentu se dijagnosticira i liječi u bolnici s intenzivnom njegom. Ako patologija brzo napreduje, a pacijent je u komi, tada se liječenje provodi na intenzivnoj njezi.

10838 0

Razvija se kao rezultat oštrog smanjenja funkcionalnih rezervi kore nadbubrežne kore. Najčešće se javlja kod pogoršanja Addisonove bolesti, u stresnim situacijama na pozadini dugotrajne uporabe ili naglog otkazivanja velikih doza kortikosteroida. Ponekad se razvija ozljedama s krvarenjem nadbubrežne žlijezde, akutnim zaraznim bolestima, predoziranjem gangliolitika, trombozom nadbubrežnih žila.

simptomi

Jaka slabost, hladan znoj, blijeda koža, s Addisonovom bolešću - smeđa pigmentacija, brzi puls nalik nitima, vaskularni kolaps; mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, simulirajući "oštar želudac"; slabost, astenija, oslabljena svijest.

U krvi; neutrofilna leukocitoza, eozinofilija, limfocitoza, hiponatrijemija, hipokloremija, hiperkalemija, azotemija, hipoglikemija, pad razine 17-OCS i kortizola, smanjenje izlučivanja 17-OCS i 17CC u urinu.

Na EKG-u je smanjenje intervala S-T, porast intervala P-Q, Q-T.

Prva pomoć

Strogi, vodoravni položaj.

Prva pomoć

Potkožno 1 ml 1% -tne otopine mezatona, 2 ml 10% -tne otopine sulfocamphokaine-a.

Hitna medicinska pomoć

Medicinski centar

Intravenski 50-75 mg prednizolona (ili intramuskularno 125 mg hidrokortizona), 40 ml 40% otopine glukoze; intramuskularno 1-2 ml 1% -tne otopine mezatona, 2 ml kordiamina.

Evakuacija hitne pomoći u bolnicu (medb), ležanje na nosilima, u pratnji liječnika.

Omedb, bolnica

Intravenozno kapljanje 50 mg prednizolona ili 100 mg hidrokortizona u 400 ml 5% otopine glukoze ili 0,9% otopine natrijevog klorida. Istodobno, intramuskularno 75-100 mg hidrokortizona. Nakon toga, hidrokortizon se daje intravenski ili intramuskularno u 50-100 mg svakih 4-6 sati, ovisno o pacijentovom stanju. Dnevna doza glukokortikoida za prednizolon može biti 1000-1500 mg.

Nakon toga, dnevna doza glukokortikoida postupno se smanjuje i pacijent se prebacuje na oralnu primjenu lijeka. Intravenski kapaljka 2-2 litre 5% otopine glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida, 25-30 ml 5% otopine askorbinske kiseline. Uz trajni kolaps, intravenozno kaplje 1-2 ml 1% otopine mesatoka, 1-2 ml 0,1% otopine epinefrina ili 1-2 ml 0,2% otopine norepinefrina. U prva 2-3 dana, intramuskularno 1-2 ml 0,5% -tne otopine DOXA ulja 2 puta dnevno. Nakon toga, doza se smanjuje za 2 puta.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli MH RK - 2013

Addisonova kriza (E27.2)

endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno Zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
Broj 23 od 12. prosinca 2013

Akutna adrenalna insuficijencija (ONI) - hitno stanje koje je posljedica naglog smanjenja proizvodnje hormona od strane nadbubrežne kore, klinički očitovanog adinamijom, vaskularnim kolapsom, postupnim zamračenjem svijesti.

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde
Šifra protokola:

ICD-10 kod: E 27.2

Kratice korištene u protokolu:
OHN - akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde
ICU - Odjeljenje za reanimaciju i intenzivno liječenje
CT - računarska tomografija
MRI - snimanje magnetskom rezonancom

Datum izrade protokola: Travanj 2013

Korisnici protokola: liječnici endokrinoloških i terapijskih bolnica, ICU.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija:je odsutan.

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I PROCEDURE DIJAGNOSTIKE I LIJEČENJE

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera (svi se pregledi obavljaju samo u bolnici!)
Osnovni, temeljni:
- OAM,
- UAC,
- biokemijski test krvi (ukupni protein, urea, kreatinin, GFR, glukoza),
- određivanje razine elektrolita u krvi,
- pH krvi,
- EKG.

dodatno:
- prema naznakama CT nadbubrežne žlijezde,
- MR mozga,
- lumbalna punkcija,
- rendgen prsa,
- Ultrazvuk trbušnih organa i, prema indikacijama, druge metode usmjerene na dijagnosticiranje interkurentnih bolesti.

Dijagnostički kriteriji

Pritužbe i anamneza
Povijest nadbubrežne (adisonne krize, ONN).
Razvoj ONI tijekom stresnih situacija može se dogoditi s latentnom Addisonovom bolešću, Schmidtovim sindromom, u bolesnika s bilateralnom adrenalektomijom , proizvedeno u bolesnika s Itsenko-Cushingovom bolešću (Nelsonov sindrom) , adrenogenitalni sindrom, sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, uzrokovana uklj. dugotrajna egzogena primjena kortikosteroida za ne-endokrine bolesti.

ONI se može razviti kod pacijenata bez prethodnog patološkog procesa nadbubrežne žlijezde - waterhouse-Friederiksen sindrom: tromboza ili embolija nadbubrežnih vena na pozadini meningokokne, pneumokokne ili streptokokne bakteremije, s porazom polio virusa. Sindrom se može razviti u bilo kojoj dobi: u novorođenčadi, odraslih i u starosti.

Provocirajući čimbenici: mentalni i fizički stres, male i velike operacije, hlađenje, međupostojeće bolesti.

Sistematski pregled:
Razvoj ONI-ja za bolesnike s kroničnim nadbubrežnim bolestima velika je opasnost za život.

Kliničke manifestacije krize obično odumiru tri uzastopne faze:
1. faza- povećana slabost, hiperpigmentacija kože i sluznice (s primarnim CNI); glavobolja, oslabljen apetit, mučnina, snižen krvni tlak, nedostatak učinka korištenjem hipertenzivnih lijekova - krvni tlak raste samo kao odgovor na primjenu gluko- i mineralokortikoida.
2. faza- jaka slabost, zimica, bolovi u trbuhu, hipertermija, mučnina i opetovano povraćanje s izraženim znakovima dehidracije, oligurije, palpitacija, progresivnim padom krvnog tlaka.
3. faza- koma, vaskularni kolaps, anurija i hipotermija.

U bolesnika s naglim oštećenjem nadbubrežne funkcije kao posljedica krvarenja, nekroze, klinički simptomi akutnog hipokortizma mogu se razviti bez prekursora. Trajanje Addisonove krize može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana.

Klinički oblici ONN:kardiovaskularne, gastrointestinalne i neuropsihičke.
Kardiovaskularni oblik.Progresivno smanjenje krvnog tlaka, slabljenje pulsa, gluhoća srčanih zvukova, pojačana pigmentacija, uklj. zbog cijanoze, smanjenja tjelesne temperature. Moguć je kolaps.
Gastrointestinalni oblik.Gubitak apetita do averzije prema hrani, mučnina, bešumno povraćanje, brza dehidracija, bol u trbuhu, često difuzne spastične prirode, ponekad slika akutnog trbuha. Pogreška u dijagnozi i operaciji može biti pogubna za pacijente.
Neuropsički oblik. Konvulzije, meningealni simptomi, zabludne reakcije, zamračenje svijesti, stupor uzrokovan cerebralnim edemom, koji se razvija kao posljedica hipoglikemije. Konvulzije se zaustavljaju mineralnokortikoidnim pripravcima.
Akutno masivno krvarenje u nadbubrežne žlijezde popraćeno je iznenadnim kolaptoidnim stanjem. Krvni tlak se progresivno smanjuje, na koži se pojavljuje petehijalni osip, tjelesna temperatura raste, pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca - cijanoza, nedostatak daha, brz puls. Ponekad jaka bol u trbuhu, češće u desnoj polovici ili pupčanoj regiji. U nekim slučajevima se javljaju simptomi unutarnjeg krvarenja.
U kliničkoj slici ONI, pored simptoma karakterističnih za krizu, uvijek postoje poremećaji povezani s uzrocima krize: operativni stres, infekcije.

Laboratorijska istraživanja:
Laboratorijske metode dijagnostikeKOKOŠ.
Kortizol u plazmi, aldosteron i ACTH ne mogu se uvijek brzo izmjeriti. Pored toga, pojedinačni pokazatelj razine hormona ne odražava uvijek točno funkcionalno stanje nadbubrežne kore.
Pouzdani kriteriji za ONI su: hiperkalemija, hiponatremija, smanjeni sadržaj klorida u krvi, hipoglikemija, relativna limfocitoza.
Tipično je smanjenje omjera Na / K na 20 i niže. Po stopi od 32.
Često hiperazotemija, acidoza, krvni ugrušci i povećani hematokrit .

Instrumentalna istraživanja:
EKG, prema indikacijama - CT nadbubrežne žlijezde, MRI mozga.
Na EKG-u zbog hiperkalemije: niski napon, visoko oštri T val, usporena provodljivost, produljenje ST intervala i QRT kompleksa.

Savjetovanje stručnjaka: prema svjedočenju kardiologa, kirurga, nefrologa.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:skup kliničkih i laboratorijskih znakova ONI vrlo je specifičan i ne pojavljuje se ni u kojim drugim hitnim stanjima.

Liječenje u inozemstvu

Podvrgnite se liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite savjet o medicinskom turizmu

liječenje

Svrha liječenja: eliminacija nadbubrežne insuficijencije.

Taktika liječenja:

H liječenje bez lijekova - dogovori o skrbi za pacijente.

M liječenje lijekovima:
- Neposredna nadomjesna terapija gluko- i mineralokortikoidnim lijekovima
- Mjere za uklanjanje pacijenta iz šoka

Poželjni su hidrokortizonski pripravci . Kombinirajte tri metode primjene hidrokortizona: intravenski mlaz, kapaljka, intramuskularna injekcija.
Započnite s imenovanjem 100-150 mg natrijevog hidrokortizon sukcinata intravenski. Ista količina lijeka otopi se u 500 ml izotonične otopine natrijevog klorida i 5% otopine glukoze uz dodatak 50 ml 5% askorbinske kiseline i ubrizgava se intravenski tijekom 3-4 sata brzinom 40-100 kapi u minuti.

Istovremeno s intravenskom primjenom hidrokortizona u vodi koji se topio, ubrizgava se suspenzija hidrokortizona intramuskularno u 50-75 mg svakih 4-6 sati. Doza ovisi o težini stanja i dinamici krvnog tlaka, normalizaciji poremećaja elektrolita.

Tijekom prvog dana ukupna doza hidrokortizona iznosi 400-600 mg, rjeđe 800-1000 mg, ponekad i više. Intravenska primjena hidrokortizona se nastavlja sve dok se pacijent ne ukloni iz kolapsa i krvni tlak poraste iznad 100 mm Hg. Nadalje, njegova intramuskularna primjena propisana je 4-6 puta dnevno u dozi od 50-75 mg s postupnim smanjenjem doze na 25-50 mg i povećanjem intervala primjene do 2-4 puta dnevno tijekom 5-7 dana. Potom se pacijenti prebacuju na oralno liječenje prednizonom u dozi od 10-20 mg dnevno, u kombinaciji s imenovanjem hidrokortizona 30 mg dnevno ili kortizon acetata u dozi od 25-50 mg dnevno.

U rijetkim slučajevima postaje potrebno kombinirati primjenu hidrokortizona s imenovanjem preparata deoksikortikosteron acetata, koji se primjenjuju intramuskularno u 5 mg (1 ml) 2-3 puta prvog dana i 1-2 puta drugog dana. Zatim se doza deoksikortikosteron acetata smanjuje na 5 mg dnevno ili svaki drugi dan, a zatim nakon dva dana. Morate imati na umu da se masna otopina deoksikortikosteron acetata apsorbira polako, učinak se može pojaviti samo nekoliko sati nakon početka ubrizgavanja.

Terapeutske mjere za borbu protiv dehidratacije i šok pojava uključuju intravenozno kapljanje izotonične otopine natrijevog klorida i 5% otopine glukoze - prvog dana do 2,5-3,5 litara. Kod opetovanog povraćanja, teške hipotenzije i anoreksije preporučuje se intravenska primjena 10-20 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida. Nakon ublažavanja simptoma gastrointestinalne dispepsije (mučnina, povraćanje), pacijentu je propisan unos tekućine. Ako je potrebno, propisan je poliglucin u dozi od 400 ml.

Liječenje glukokortikoidnim i mineralokortikoidnim lijekovima treba provoditi u odgovarajućim količinama pod kontrolom natrija, kalija, glikemije i krvnog tlaka. Nedovoljna učinkovitost liječenja Addisonove krize može biti povezana s malom dozom glukokortikoida, solnih otopina i naglim smanjenjem doze lijekova.

U nedostatku hidrokortizona, 25-30 mg prednizolona ubrizgava se intravenski, u kombinaciji s intramuskularnom primjenom deoksikortikosteron acetata. Zatim se u roku od 30-60 minuta, uz brži šok, provodi intravenska kapljanje 25 mg prednizolona na 500 ml izotonične otopine natrijevog klorida. U naredna 24 sata nastavlja se infuzijska terapija izotoničnom otopinom natrijevog klorida od 1-3 litre uz dodatak 25 mg prednizolona svaka 4 sata. Nakon poboljšanja stanja, prednizolon se daje oralno u dozi od 10 mg svakih 6 sati, što se kombinira s unosom fludrokortizona 0,1-0,2 mg dnevno, nakon čega slijedi prelazak na doze održavanja gluko- i mineralokortikoida.

Upotreba prednizolona, \u200b\u200bkoji ima malo utjecaja na zadržavanje tekućine, umjesto hidrokortizona dovodi do sporijeg kompenziranja metaboličkih procesa tijekom Addisonove krize.

Pored patogenetske hormonske i tekućinske terapije, etiotropicliječenje usmjereno na uklanjanje uzroka ONF-a (antitoksična, anti-šok, hemostatska, antibakterijska terapija itd.). Simptomatsko liječenje sastoji se u imenovanju kardiotropnih, analeptičkih, sedativnih i drugih lijekova kako je naznačeno.

Komplikacije hormonske terapijepovezan s predoziranjem hormonalnih lijekova, što dovodi do hipernatremije. Tipično: edematozni sindrom (edem na udovima, licu, šupljinama), parestezija, paraliza, mentalni poremećaji od poremećaja raspoloženja i spavanja do teške tjeskobe, halucinacije.
Da biste ih zaustavili, dovoljno je smanjiti dozu deoksikortikosteron acetata ili ga privremeno otkazati, prekinuti primjenu kuhinjske soli. Propisati kalijev klorid u otopini ili prahu do 4 g dnevno. U akutnoj hipokalemiji indicirano je intravensko davanje 0,5% -tne otopine kalijevog klorida u 500 ml 5% -tne otopine glukoze. U slučaju simptoma cerebralnog edema propisuju se manitol, diuretici.

Ostali tretmani: ne.

Hirurška intervencija:
Neće dovesti do izlječenja pacijenta, štoviše, izuzetno je opasno za njegov život!

Preventivne akcije:
Podučavanje pacijenta koji pati od bilo kojeg oblika kronične insuficijencije nadbubrežne žlijezde da redovito uzima adekvatne doze gluko- i mineralokotricoidnih lijekova, kao i da samostalno povećava dozu dvostruko pod bilo kakvim stresom (interkutne bolesti, operacije, emocionalni stres itd.).

Daljnje upravljanje
U bolesnika s bilo kojim oblikom kronične adrenalne insuficijencije prije očekivanog stresa, na primjer, prije porođaja, velikih i malih kirurških intervencija, hidrokortizon se daje intramuskularno 25-50 mg 2-4 puta dnevno, deoksikortikosteron acetat - 5 mg dnevno. Na dan operacije, doza lijeka povećava se 2-3 puta. Tijekom operacije, 100-150 mg se ubrizgava intravenski, a 50 mg hidrokortizona ubrizgava se intramuskularno svakih 4-6 sati tijekom 1-2 dana. Parenteralna primjena hidrokortizona nastavlja se nakon operacije 2-3 dana. Zatim se postepeno prebacuju na zamjensku terapiju lijekovima prednizolon, hidrokortizon ili kortizon i fludrokortizon per os odabirom odgovarajućih doza za trajnu nadomjesnu terapiju.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i metoda liječenja opisanih u protokolu
Eliminacija kliničkih i laboratorijskih znakova hipokortizma: adinamija, gubitak svijesti, jaka hiperpigmentacija, arterijska hipertenzija, hiperkalemija, hiponaremija, hipokloritemija, hipoglikemija.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju, koje navode vrstu hospitalizacije: zbog zdravstvenih razloga (hitna) hospitalizacija u ICU.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013
   1. 1. Endokrinologija prema Williamsu. Bolesti nadbubrežne kore i endokrina arterijska hipertenzija. Prijevod s engleskog. Uredio Acad. RAS i RAMS Dedov I.I .. Moskva. 2010. 2. Algoritmi za dijagnozu i liječenje bolesti endokrinog sustava. / Uredio I.I. Dedova, Moskva, 1995. 3. Balabolkin M.I. "Endokrinologija", Moskva, "Universum Publishing", 1998., str. 492-520. 4. Bereznjakov I.G. "Glukokortikosteroidi u kliničkoj praksi", Farmaceut, 1998. 5. Jones R. "Nadbubrežna insuficijencija" / Tajne endokrinologije, Moskva, JSC "Izdavačka kuća BINOM", 1998., str. 217-224. 6. Zelinski B.A. "Addisonova bolest", Kijev, "Zdravlje", 1988. 7. Zefirova GS, Baisugurov M.Sh. „Dijagnostika hipokortizma“, Moskva, 1988. 8. Knappé G. „Hormoni nadbubrežne kore i ACTH“ / Hormonska terapija uredili H. Shambach, G. Knappé, V. Karola, Moskva, Medicina, 1988., str. 68-100. 9. Marova E.I. Kronična nadbubrežna insuficijencija / Klinička endokrinologija, uredio prof. N. T. Starkova, Moskva, Medicina, 1991., str. 312-323. 10. Melnichenko G.A., Fadeev V.V. "Laboratorijska dijagnostika nadbubrežne insuficijencije", Problemi endokrinologije, 1997, vol. 43, br. 5, str. 39-47. 11. Melnichenko G.A., Fadeev V.V., Buziashvili I.I. "Etiološki aspekti primarne kronične nadbubrežne insuficijencije", Problemi endokrinologije, 1998, V. 44, br. 4, str. 46-55. 12. Nasonov E.L. "Opće karakteristike i mehanizmi djelovanja glukokortiko-steroida", Ruski medicinski časopis, svezak 7, br. 8 (90), 1999., str. 364-370. 13. Fadeev V.V. „Primarna kronična nadbubrežna insuficijencija (etiologija, klinička slika, zamjenska terapija)“. Sažetak teze ... Kandidat. med. znanosti. Moskva, 1999. 14. Williams G., Dlyukhi R. "Bolesti nadbubrežne kore" / Unutarnje bolesti, uredio T.R. Harrison, Knjiga 9, Moskva, "Medicina", 1997, str. 134-177. 15. Stern N., So M. "Bolesti nadbubrežne kore" / Endokrinologija uredio N. Lavin, Moskva, Practice, 1999, str. 173-221.

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROVEDBE PROTOKOLA

Popis programera protokola:
1. Bazarbekova RB - doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj. Odjel za endokrinologiju, Republičko državno poduzeće "Almaty Državni zavod za usavršavanje liječnika"
2. Dosanova A.K. - kandidat medicinskih znanosti, asistent na Odjelu za endokrinologiju Republičkog državnog poduzeća „Almaty Državni zavod za napredno medicinsko obrazovanje“.

recenzent: Doktor medicinskih znanosti, profesor Odjela za endokrinologiju KazNMU-a nazvan S.D. Asfendiyarova Nurbekova A.A.

Nema izjave o sukobu interesa: odsutan.

Navođenje uvjeta za reviziju protokola:
Ovaj protokol podliježe reviziji svake tri godine, kao i kad se pojave novi dokazani podaci o postupku rehabilitacije.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samo-lijek može nanijeti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Podaci objavljeni na web mjestu MedElement i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeute" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite liječniku ako imate bilo kakvu bolest ili simptome koji vas muče.
• Izbor lijekova i njihovo doziranje treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovo doziranje, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElement i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeute" isključivo su informativni i referentni izvori. Podaci objavljeni na ovoj web stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene liječničkog recepta.
• Urednici MedElement nisu odgovorni za bilo kakvu štetu zdravlju ili materijalnu štetu nastalu upotrebom ove stranice.

1. je ozbiljno, hitno stanje; može biti uzrokovan: naglim prekidom upotrebe glukokortikoida u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde; stres (na primjer, trauma, operacija, zarazna bolest) ili produljeno post u bolesnika s latentnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde; kirurško uklanjanje obje nadbubrežne žlijezde ili uklanjanje hipersekrecijskog tumora nadbubrežne žlijezde koji je potisnuo aktivnost druge nadbubrežne žlijezde; naglo oštećenje hipofize; započinjanje nadomjesne terapije hormonom štitnjače u bolesnika s panhypopituitarizmom; oštećenja obje nadbubrežne žlijezde zbog traume, krvarenja, tromboze, zarazne bolesti ili maligne novotvorine.

Najčešći nespecifični simptomi su glavobolja, umor, mučnina, povraćanje i proljev. Ponekad se dogodi zbunjenost ili koma. Karakteristična je značajna groznica s temperaturom iznad 39 ° C.

Neobjašnjiva hipotenzija može biti znak moguće adrenalne insuficijencije. Ostali nalazi fizikalnog pregleda uključuju cijanozu, petehiju, dehidraciju, limfadenopatiju, kao i patološku hiperpigmentaciju kože i rijetku dlaku ispod pazuha. Sklonost palpaciji u koralno-vertebralnom kutu (znak RogofT) može ukazivati \u200b\u200bna nadbubrežno krvarenje.

2. Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde karakterizirana niskom razinom natrija i glukoze u serumu te povišenom razinom uree i kalija u krvi. Manje često je prisutna hiperkalcemija. Normalan ili povećan broj eozinofila u perifernoj krvi na pozadini stresne situacije uvjerljiv je dokaz nadbubrežne insuficijencije.

Dijagnostički znak nadbubrežne insuficijencije je niska razina kortizola u mokraći i krvi u stresnoj situaciji. Pouzdan dijagnostički znak nadbubrežne insuficijencije je niska razina kortizola u krvi, koja se ne povećava iznad 500 nmol / L 1 sat nakon ubrizgavanja 0,25 mg Cortrosyna (sintetski test stimulacije ACTH).

Povišena razina ACTH odgovara primarnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde. Ako postoji sumnja na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, a ozbiljnost bolesti diktira potrebu za hitnom intervencijom, nadomjesno liječenje kortikosteroidima može se započeti bez čekanja na rezultate laboratorijskih metoda istraživanja.

3. Svrha hitne terapije za prijetnju život akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde su zamjena adekvatne količine glukokortikoida unošenjem bilo kojeg lijeka koji je pri ruci, borba protiv infekcije, kao i ispravljanje kardiovaskularnih poremećaja.

Deksametazon u dozi od 0,5-1,0 mg daje se svakih 6 sati tijekom prvog dana, Potvrda dijagnoze nadbubrežne insuficijencije je razina kortizola u krvi manja od 500 nmol / L 1 sat nakon parenteralne primjene Cortrosyna.

Ako je test pozitivan, deksametazon se zamjenjuje hidrokortizonom (50-100 mg svakih 6 sati). Poboljšanje se događa u prvih 12 sati nakon početka zamjenske terapije. S pozitivnom dinamikom drugog dana, hidrokortizon se daje u dozi od 50 mg svakih 6 sati, a kod većine bolesnika doziranje se 5. dan postupno smanjuje na 30 mg / dan. Liječenje zaraznih komplikacija karakterističnih za ovaj sindrom provodi se empirijski s antibioticima širokog spektra uz obveznu sjetvu materijala koji sadrže patogen. U nekim bolesnicima s primarnom nadbubrežnom insuficijencijom, za ispravljanje hiperkalemije može biti potrebna nadomjesna terapija mineralokortikoidima.