عوارض جانبی بند ناف با استفاده طولانی مدت. نحوه مصرف کادرون قبل یا بعد از غذا

نام:

کوردارون (آمیودارون)

دارویی
عمل:

داروی ضد آریتمی... آمیودارون متعلق به کلاس III (یک کلاس از مهارکننده های repolarization) است و یک مکانیسم منحصر به فرد از عمل ضد آریتمی دارد ، زیرا علاوه بر خواص ضد آریتمی کلاس III (محاصره کانال پتاسیم) ، اثرات ضد آریتمی کلاس I (محاصره کانال سدیم) ، ضد آریتمی کلاس IV (محاصره کانال کلسیم) و عمل مسدود کننده بتا-آدرنرژیک غیر رقابتی را دارد.
علاوه بر این عمل ضد آریتمیک ، این دارو دارای اثرات انسداد کننده آنتی بادی ، کرونر ، آلفا و بتا-آدرنرژیک است.
عمل ضد آریتمی:
- افزایش در طول مرحله 3 از پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها ، عمدتا به دلیل مسدود شدن جریان یونی در کانال های پتاسیم (اثر ضد آریتمی کلاس III با توجه به طبقه بندی ویلیامز).
- کاهش در اتوماسیون گره سینوسی ، که منجر به کاهش ضربان قلب می شود.
- محاصره غیر رقابتی گیرنده های α- و β- آدرنرژیک.
- کاهش سرعت انتقال سینواتریال ، دهلیزی و AV ، با تاکی کاردی برجسته تر.
- هیچ تغییری در هدایت بطن.
- افزایش دوره های نسوز و کاهش تحریک پذیری میوکارد دهلیز و بطن ، و همچنین افزایش دوره نسوز گره AV.
- کاهش سرعت انتقال و افزایش مدت زمان نسوز در پرتوهای اضافی انتقال AV.

جلوه های دیگر:
- عدم انجام عمل اینوتروپیک منفی هنگام خوراکی.
- کاهش در مصرف اکسیژن توسط میوکارد به دلیل کاهش متوسط \u200b\u200bدر TPR و ضربان قلب؛
- افزایش جریان خون کرونر به دلیل تأثیر مستقیم بر عضلات صاف عروق کرونر.
- حفظ برون ده قلبی با کاهش فشار در آئورت و کاهش مقاومت عروقی سیستمیک.
- تأثیر در متابولیسم هورمونهای تیروئید: مهار تبدیل T3 به \u200b\u200bT4 (محاصره تیروکسین-5-دیودیناز) و مسدود شدن ضبط این هورمون ها توسط قلب و سلولهای کبدی ، و منجر به تضعیف اثر تحریک کننده هورمونهای تیروئید در میوکارد.
پس از شروع مصرف دارو در داخل ، اثرات درمانی بطور متوسط \u200b\u200bپس از یک هفته (از چند روز تا 2 هفته) ایجاد می شود.
پس از خاتمه پذیرش وی ، آمیودارون در پلاسمای خون طی 9 ماه مشخص می شود. احتمال حفظ اثر دارویی آمیودارون به مدت 10 تا 30 روز پس از برداشتن آن باید در نظر گرفته شود.

فارماکوکینتیک
مکش
میزان دسترسی زیستی بعد از تجویز خوراکی در بیماران مختلف از 30٪ تا 80٪ (متوسط \u200b\u200bارزش حدود 50٪) است. پس از دوز واحد دارویی در داخل ، Cmax در پلاسمای خون پس از 3-7 ساعت حاصل می شود.با این حال ، اثر درمانی معمولاً یک هفته پس از شروع مصرف دارو (از چند روز تا 2 هفته) ایجاد می شود.
توزیع
اتصال پروتئین پلاسما 95٪ (62٪ - با آلبومین ، 5/33٪ - با بتا-لیپوپروتئین ها) است.
آمیودارون دارای Vd بزرگ است. آمیودارون با رها شدن آهسته به بافت ها و تمایل زیاد به آنها مشخص می شود.
در روزهای اول درمان ، دارو تقریباً در تمام بافت ها ، به ویژه در بافت چربی و علاوه بر این ، در کبد ، ریه ها ، طحال و قرنیه تجمع می یابد.
متابولیسم
آمیودارون توسط ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2C8 در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی آن ، desethylamiodarone ، از نظر دارویی فعال است و می تواند اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را تقویت کند.
آمیودارون و متابولیت فعال آن desethylamiodarone در شرایط آزمایشگاهی توانایی مهار ایزوآنزیم های CYP2C9 ، CYP2C19 ، CYP2D6 ، CYP3A4 ، CYP2A6 ، CYP2B6 و CYP2C8 را دارند. آمیودارون و desethylamiodarone همچنین نشان داده شده است که برخی از حمل و نقلها مانند P-glycoprotein (P-gp) و حمل کننده کاتیون آلی (OC2) را مهار می کند. در داخل بدن ، اثر متقابل آمیودارون با بسترهای ایزوآنزیم های CYP3A4 ، CYP2C9 ، CYP2D6 و P-gp مشاهده شد.

برداشت از حساب
از بین بردن آمیودارون پس از گذشت چند روز آغاز می شود و دستیابی به تعادل بین مصرف و حذف دارو (رسیدن به حالت تعادل) ، بسته به ویژگی های فردی بیمار ، بعد از یک تا چند ماه اتفاق می افتد. مسیر اصلی از بین بردن آمیودارون روده است.
آمیودارون و متابولیتهای آن با همودیالیز دفع نمی شوند.
آمیودارون دارای یک T1 / 2 طولانی با تنوع پذیری فردی عالی است (بنابراین ، در هنگام انتخاب یک دوز ، به عنوان مثال ، افزایش یا کاهش آن ، باید به خاطر داشته باشید که حداقل یک ماه طول می کشد تا غلظت جدید آمیودارون در پلاسما تثبیت شود).
دفع هنگامی که مصرف می شود در 2 مرحله رخ می دهد: T1 / 2 اولیه (مرحله اول) - 4-21 ساعت ، T1 / 2 در مرحله 2 - 25-110 روز. پس از تجویز خوراکی طولانی مدت ، میانگین T1 / 2 40 روز است. پس از قطع مصرف دارو ، از بین بردن کامل آمیودارون از بدن می تواند برای چند ماه ادامه یابد.
هر دوز آمیودارون (200 میلی گرم) حاوی 75 میلی گرم ید است. بخشی از ید از دارو خارج می شود و به عنوان یدید در ادرار یافت می شود (6 میلی گرم در 24 ساعت با دوز روزانه 200 میلی گرم آمیودارون).
اکثر ید باقیمانده در ترکیب دارو پس از عبور از کبد از طریق روده ها دفع می شود ، اما با استفاده طولانی مدت از آمیودارون ، غلظت ید در خون می تواند به 60-80 درصد از غلظت آمیودارون در خون برسد.
ویژگی های فارماکوکینتیک دارو ، استفاده از دوزهای بارگیری را توضیح می دهد ، که این امر با هدف دستیابی سریع به سطح مورد نیاز اشباع بافت انجام می شود ، که در آن اثر درمانی آن آشکار می شود.
فارماکوکینتیک در شرایط ویژه بالینی
به دلیل دفع ناچیز دارو توسط کلیه ها در بیماران با نارسایی کلیوی ، هیچگونه تنظیم دوز آمیودارون لازم نیست.

نشانه ها برای
کاربرد:

تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal؛
- تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal بطنی.
- تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal supraventricular با فرکانس بالای انقباضات بطنی ، به ویژه در پس زمینه سندرم Wolff-Parkinson-White.
- تسکین اشکال پاروکسیسمال و پایدار از فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی.

پیشگیری از عود:
- آریتمی بطنی تهدید کننده زندگی و فیبریلاسیون بطنی (درمان باید در بیمارستان با نظارت دقیق قلب انجام شود).
- تاکی کاردی paroxysmal supraventricular ، از جمله حملات مستند از تاکی کاردی paroxysmal مداوم مکرر suprasntmalular مکرر در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی آلی. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal پراکسیسمالی مداوم مکرر مکرر در بیماران فاقد بیماری ارگانیک قلب ، هنگامی که داروهای ضد آریتمی طبقات دیگر بی اثر هستند یا موارد منع مصرف در استفاده از آنها وجود دارد. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal پراکسیسمالی مکرر مداوم مکرر در بیماران مبتلا به سندرم WPW.
- فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی.

جلوگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در بیماران پرخطر ، پس از انفارکتوس میوکارد اخیر ، داشتن بیش از 10 اکستریستول بطنی در مدت 1 ساعت ، تظاهرات بالینی نارسایی مزمن قلب و کاهش کسری از تخلیه بطن چپ (< 40%):
- کوردارون مخصوصاً برای بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلب (از جمله بیماری ایسکمیک قلب) همراه با اختلال عملکرد بطن چپ توصیه می شود.
فرم تزریقی کوردارون در مواردی که اثر ضد آریتمی سریع لازم باشد یا تجویز خوراکی آن غیرممکن است ، برای استفاده در نظر گرفته شده است. فقط برای استفاده در بیمارستان

نحوه استفاده:

قرص
دوز بارگیری: از رژیم های مختلفی استفاده می شود.
در بیمارستان: دوز اولیه ، که به چندین دوز تقسیم می شود ، از 600-800 میلی گرم تا (حداکثر 1200 میلی گرم) در روز متغیر است تا زمانی که دوز کل 10 گرم (معمولاً طی 5-8 روز) حاصل شود.
سرپایی: دوز اولیه ، که به چندین دوز تقسیم می شود ، از 600 میلی گرم تا 800 میلی گرم در روز متغیر است تا زمان رسیدن دوز کل 10 گرم (معمولاً طی 10-14 روز). دوز نگهداری: 3 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز و می تواند از 100 میلی گرم در روز تا 400 میلی گرم در روز در یک دوز واحد باشد.
حداقل دوز مؤثر باید مطابق با نتیجه درمانی فردی استفاده شود.
از آنجا که کوردارون نیمه عمر بسیار طولانی دارد ، می توان آن را هر روز دوم مصرف کرد (200 میلی گرم در هر روز داده می شود ، و 100 میلی گرم توصیه می شود روزانه مصرف شود)؛ همچنین می توانید استراحت کنید (2 روز در هفته).
این دارو فقط باید طبق دستور پزشک مصرف شود.

تزریق.
تزریق داخل وریدی.
دوز بارگیری توصیه شده برای بزرگسالان 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار است ، باید در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به مدت 20 دقیقه تا 2 ساعت تزریق شود.
معرفی می تواند 2-3 بار در 24 ساعت تکرار شود.
میزان تزریق مطابق با نتایج تنظیم می شود.
اثر درمانی دارو در اولین دقایق تجویز تجلی یافته و سپس به تدریج کاهش می یابد ، بنابراین ، تزریق نگهداری لازم است.
دوز نگهداری توصیه شده برای بزرگسالان: 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (به طور متوسط \u200b\u200b، 600 تا 800 میلی گرم در روز ، حداکثر دوز - 1200 میلی گرم در روز) در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ برای چند روز.
از روز اول تزریق ، لازم است که انتقال به تجویز خوراکی دارو شروع شود.
تزریق داخل وریدی.
دوز توصیه شده برای بزرگسالان 5 میلی گرم در کیلوگرم است و باید حداقل 3 دقیقه مصرف شود.
تزریق مکرر باید زودتر از 15 دقیقه پس از تزریق اول انجام شود.
در صورت لزوم ادامه درمان ، باید از تزریق داخل وریدی استفاده شود.
برای کودکان بالای 3 سال ، مقدار توصیه شده 5 میلی گرم در کیلوگرم است.
متخصص اطفال مسئول استفاده از این دارو در کودکان است. کوردارون را در همان سرنگ با داروهای دیگر مخلوط نکنید.

اثرات جانبی:

تعریف فرکانس واکنشهای جانبی: اغلب (10٪) ، اغلب (1 ≥، ،<10); нечасто (≥ 0.1%, < 1%); редко (≥ 0.01%, < 0.1%), очень редко, включая отдельные сообщения (< 0.01%), частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).
از طرف سیستم قلبی عروقی: معمولاً معمولاً متوسط \u200b\u200b، شدت آن به میزان مصرف دارو بستگی دارد. به ندرت - اختلال در هدایت (محاصره سینواتریال ، بلوک AV از درجات مختلف) ، عمل آریتموژنیک (/ گزارش هایی از آریتمی جدید یا بدتر شدن موارد موجود وجود دارد ، در برخی موارد - با ایست قلبی بعدی / ؛ با توجه به داده های موجود ، نمی توان تشخیص داد که آیا این ناشی از استفاده است) این دارو ، یا با شدت آسیب قلبی همراه است ، یا نتیجه ای از نارسایی درمان است.
این اثرات به طور عمده در موارد استفاده از داروی کوردارون در رابطه با داروهایی مشاهده می شود که مدت زمان دفع قطعه بطن های قلب / فاصله QTc / یا در صورت نقض محتوای الکترولیت در خون را طولانی تر می کنند).
به ندرت - برادی کاردی شدید یا در موارد استثنایی ، متوقف کردن گره سینوس ، که در برخی از بیماران (بیماران با اختلال عملکرد گره سینوس و بیماران سالخورده) مشاهده شده است. فرکانس ناشناخته است - پیشرفت نارسایی مزمن قلب (با استفاده طولانی مدت) ، تاکی کاردی بطن "پیروئت" بطن.

از دستگاه گوارش است: غالباً - حالت تهوع ، استفراغ ، dysgeusia (کسل کننده یا از بین رفتن طعم) ، معمولاً هنگام دوز بارگیری و بعد از کاهش آن رخ می دهد.
از کبد و مجاری صفراوی: اغلب - افزایش جدا شده در فعالیت ترانس آمیناز سرم ، معمولاً متوسط \u200b\u200b(بیش از 1.5-3 بار از مقادیر طبیعی ؛ با کاهش دوز یا خودبخود کاهش می یابد). اغلب - آسیب حاد کبد با افزایش فعالیت ترانس آمیناز و / یا زردی ، از جمله پیشرفت نارسایی کبد ، گاه کشنده است. بسیار بندرت - بیماری های مزمن کبدی (هپاتیت شبه الکلی ، سیروز) ، گاه کشنده.
حتی با افزایش متوسط \u200b\u200bفعالیت ترانس آمینازها در خون ، مشاهده شده پس از درمان بیش از 6 ماه ، باید به آسیب مزمن کبد شک کرد.

از سیستم تنفسی: غالباً - سمیت ریوی ، گاه کشنده (پنومونییت آلوولار / بینابینی یا فیبروز ، پلوریس ، برونشیولیت اپیلیتران با ذات الریه). اگرچه این تغییرات می تواند منجر به ایجاد فیبروز ریوی شود ، اما با برداشت زودهنگام آمیودارون و با یا بدون GCS قابل برگشت هستند.
تظاهرات بالینی معمولاً طی 3-4 هفته از بین می روند.
ترمیم تصویر رادیوگرافی و عملکرد ریه با کندتر (چند ماه) انجام می شود.
بروز در بیمارانی که آمیودارون دچار تنگی شدید نفس یا سرفه خشک می کند ، همراه با عدم همراهی با وخامت وضعیت عمومی (افزایش خستگی ، کاهش وزن ، افزایش دمای بدن) نیاز به اشعه ایکس قفسه سینه و در صورت لزوم قطع دارو دارد.
بسیار به ندرت - برونکوسپاسم (در بیماران دارای نارسایی شدید تنفسی ، به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش) ، سندرم دیسترس حاد تنفسی (گاهی کشنده و گاه بلافاصله پس از عمل جراحی ؛ احتمال تعامل با غلظت اکسیژن زیاد فرض می شود).
فرکانس ناشناخته - خونریزی ریوی.

از طرف اندام بینایی: خیلی اوقات - میکرودپوزیت های موجود در اپیتلیوم قرنیه ، متشکل از لیپیدهای پیچیده از جمله لیپوسفین ، آنها معمولاً محدود به ناحیه دانش آموزان هستند و نیازی به قطع درمان ندارند و پس از قطع دارو از بین می روند ، گاهی اوقات در نور روشن می توانند باعث اختلال در بینایی شوند. ؛ به ندرت - نوریت نوری / نوروپاتی نوری (ارتباط با آمیودارون هنوز برقرار نشده است ؛ با این وجود ، از آنجا که نوریت اپتیک می تواند منجر به نابینایی شود ، اگر بینایی یا تاری دید در حین گرفتن کوردارون تاری یا تاری دید مشاهده شود) ، یک آزمایش چشم پزشکی کامل توصیه می شود ، از جمله فوندوسکوپی ، و در صورت نوریت اپتیک مصرف دارو را متوقف کنید).
از سیستم غدد درون ریز: اغلب - کم کاری تیروئید (افزایش وزن ، سرماخوردگی ، بی اشتهایی ، کاهش فعالیت ، خواب آلودگی ، بیش از حد ، در مقایسه با اثر مورد انتظار آمیودارون ، برادی کاردی).
این تشخیص با تشخیص سطح سرمی TSH بالا (با استفاده از یک تست TSH حساس) تأیید می شود. عادی سازی عملکرد تیروئید معمولاً طی 1-3 ماه پس از قطع درمان مشاهده می شود. در شرایط تهدیدکننده زندگی ، درمان با آمیودارون را می توان با افزودن همزمان L- تیروکسین تحت کنترل سطح سرمی TSH ادامه داد.

پرکاری تیروئید ، گاه کشنده است ، اغلب نیز رخ می دهد ، ظاهر آن در طول و بعد از درمان ممکن است (مواردی از پرکاری تیروئید که چند ماه پس از برداشتن آمیودارون ایجاد شده است توضیح داده شده است).
پرکاری تیروئید پنهان تر است و علائم کمتری دارد: کاهش وزن ناشناخته ناچیز ، کاهش ضد آریتمی و / یا اثر ضد قارچ. اختلالات روانی در بیماران مسن یا حتی پدیده تیروتوکسیکوز. این تشخیص با تشخیص کاهش سطح سرمی TSH (با استفاده از تست TSH حساس) تأیید می شود.
اگر پرکاری تیروئید تشخیص داده شود ، باید آمیودارون قطع شود.
عادی سازی عملکرد تیروئید معمولاً در طی چند ماه پس از ترک دارو رخ می دهد.
در این حالت ، علائم بالینی زودتر (بعد از 3-4 هفته) نرمال تر از حد طبیعی شدن سطح هورمون های تیروئید می شوند. موارد شدید می تواند کشنده باشد و بنابراین نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. درمان در هر مورد به صورت جداگانه انتخاب می شود.

اگر وضعیت بیمار هم به دلیل تیروتوکسیکوز و هم در ارتباط با عدم تعادل خطرناک بین نیاز اکسیژن میوکارد و تحویل آن بدتر شود ، توصیه می شود بلافاصله درمان را شروع کنید: استفاده از داروهای ضد تیروئید (که ممکن است همیشه در این مورد مؤثر نباشد) ، درمان GCS ( 1 میلی گرم بر کیلوگرم) ، که مدت زمان طولانی (3 ماه) طول می کشد ، بتا بلاکرها.
بسیار بندرت - سندرم اختلال در ترشح ADH.
از پوست و بافتهای زیر جلدی: اغلب - حساسیت به نور؛ اغلب (در صورت استفاده طولانی مدت از دارو در دوزهای بالای روزانه) - رنگدانه یا مایل به زرد رنگ پوست (پس از متوقف کردن درمان ، این رنگدانه به آرامی از بین می رود). به ندرت - اریتم (در طول پرتودرمانی) ، بثورات پوستی (معمولاً خیلی خاص نیست) ، آلوپسی ، درماتیت لایه برداری؛ فرکانس ناشناخته - کهیر.

از سیستم عصبی: غالباً - لرزش یا سایر علائم برونگرایی ، اختلالات خواب ، کابوس؛ به ندرت - نوروپاتی محیطی و / یا میوپاتی حسگر حرکتی (معمولاً پس از قطع مصرف دارو برگشت پذیر است). به ندرت - آتاکسی مخچه ، فشار خون داخل عضلانی خوش خیم (شبه مغز) ، سردرد.
از طرف کشتی ها: بسیار نادر - واسکولیت.
از طرف دستگاه تناسلی و غده پستانی: بسیار نادر - اپیدیدیمیت ، ناتوانی جنسی.
از طرف سیستم خون و لنفاوی: بسیار نادر - ترومبوسیتوپنی ، کم خونی همولیتیک ، کم خونی آپلاستیک.
از سیستم ایمنی بدن: فرکانس ناشناخته - آنژیوادم (آنژیوادم).
آزمایشگاه و داده های ابزار: به ندرت - افزایش غلظت کراتینین سرم - سایپرز ، باشگاه دانش

موارد منع مصرف:

قرص:
- حساسیت به ید و / یا آمیودارون؛
- سندرم سینوس بیمار (برادی کاردی سینوسی ، محاصره سینواتریال) ، به جز در موارد اصلاح توسط ضربان ساز مصنوعی (خطر "متوقف کردن" گره سینوس).
- نقض هدایت دهلیزی و داخل بطنی
(بلوک دهلیزی (P-Sh.) ، بلوک شاخه بسته) در غیاب یک ضربان ساز مصنوعی (ضربان ساز).
- ترکیبی از داروهایی که می توانند تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع "pirouette" ایجاد کنند.
- اختلال عملکرد غده تیروئید (کم کاری تیروئید ، پرکاری تیروئید).
- هیپوکالمی ، نارسایی قلبی (در مرحله جبران خسارت)؛
- بارداری؛
- دوره شیردهی
- سن کودکان (تا 18 سال) (اثربخشی و ایمنی برقرار نشده است)؛
- مصرف همزمان مهارکننده های MAO.
- بیماری بینابینی ریه.

تزریق
مصرف قرص کدرارون برای تجویز داخل وریدی برای استفاده در چنین مواردی توصیه نمی شود:
- حساسیت به ید یا آمیودارون؛
- برادیکاردی سینوسی ، بلوک قلب سینوسی.
- سندرم سینوس بیمار ، به جز در موارد اصلاح ضربان ساز؛
- اختلال در هدایت شدید در صورت وجود ضربان ساز مصنوعی ،
- در ترکیب با داروهایی که می توانند تاکی کاردی بطنی پاروکسیسمال ایجاد کنند.
- اختلال عملکرد غده تیروئید.
- حاملگی ، مگر در موارد استثنایی؛
- شیردهی؛
- کودکان زیر 3 سال.

با دقت از نارسایی قلبی ، نارسایی کبدی ، آسم برونشی ، نارسایی شدید تنفسی ، در بیماران مسن (خطر بالای برادیکاردی شدید) ، با بلوک AV از درجه I ، باید در بخش جبران شده یا شدید مزمن (کلاس عملکردی III-IV طبق طبقه بندی NYHA) استفاده شود.

از آنجا که عوارض جانبی آمیودارون وابسته به دوز است ، بیماران باید با کمترین دوزهای مؤثر درمان شوند تا بروز آنها به حداقل برسد.
باید به بیماران توصیه شود در طول درمان از قرار گرفتن در معرض نور مستقیم خورشید خودداری کنید یا اقدامات محافظتی انجام داده اید (به عنوان مثال ، استفاده از ضد آفتاب ، پوشیدن لباس مناسب).
نظارت بر درمان
قبل از شروع مصرف آمیودارون ، توصیه می شود یک مطالعه ECG انجام دهید و میزان پتاسیم موجود در خون را تعیین کنید.
قبل از شروع آمیودارون باید هیپوکالمی اصلاح شود.
در طول درمان لازم است به طور منظم بر ECG نظارت شود (هر 3 ماه) و فعالیت ترانس آمیناز و سایر شاخص های عملکرد کبد.
علاوه بر این ، با توجه به اینکه آمیودارون می تواند باعث کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید شود ، به خصوص در بیمارانی که سابقه بیماری تیروئید دارند ، قبل از مصرف آمیودارون ، یک کلینیک و آزمایشگاهی (غلظت TSH سرم ، تعیین شده با استفاده از تست TSH ultrasensitive) باید بررسی شود. موضوع تشخیص اختلالات و بیماریهای غده تیروئید.

در طول درمان با آمیودارون و برای چند ماه پس از خاتمه آن ، بیمار باید علائم بالینی یا آزمایشگاهی تغییرات عملکرد تیروئید را معاینه کند.
اگر اختلال عملکرد تیروئید مشکوک است لازم است غلظت TSH در سرم (با استفاده از آزمایش فوق حساس برای TSH) تعیین شود.
افزایش میزان دفیبریلاسیون بطنی و / یا افزایش آستانه برای ضربان سازها یا ضربان سازهای کاشته شده در بیماران در درمان طولانی مدت برای اختلالات ریتم گزارش شده است که ممکن است باعث کاهش کارایی این دستگاهها شود.
بنابراین ، قبل از شروع یا حین درمان با آمیودارون ، عملکرد صحیح آنها به طور مرتب بررسی می شود.
صرف نظر از وجود یا عدم وجود علائم ریوی در طول درمان با آمیودارون ، توصیه می شود هر 6 ماه یکبار بررسی اشعه ایکس ریه ها و عملکردهای عملکرد ریوی انجام شود.

تنگی نفس یا سرفه خشکهر دو جدا شده و همراه با وخامت اوضاع عمومی (خستگی ، کاهش وزن ، تب) ، ممکن است نشانگر سمیت ریوی باشد ، مانند پنومونییت بینابینی ، که ظن آن مستلزم آزمایش اشعه ایکس قفسه سینه و آزمایش عملکرد ریوی است.
با توجه به طولانی تر شدن دوره بازپولیزاسیون بطن های قلب ، عمل دارویی دارو Cordaron باعث ایجاد برخی از نوار قلب می شود: طولانی شدن فاصله QT ، QTc (اصلاح شده) ، امواج U ممکن است ظاهر شود که افزایش فاصله QTc بیش از 450 ms یا بیش از 25 درصد از مقدار اولیه مجاز نیست.
این تغییرات تجلی اثر سمی دارو نیست ، با این حال ، آنها برای تنظیم دوز و ارزیابی اثر احتمالی احتمالی داروی کوردارون نیاز به نظارت دارند.
با توسعه بلوک AV درجه II و III ، بلوک سینوسی یا بلوک داخل بطنی دو باند ، درمان باید قطع شود. در صورت بلوک AV درجه I ، نظارت باید شدت بگیرد.

اگر چه وقوع آریتمی مشاهده شد یا بدتر شدن اختلالات ریتم موجود ، گاه مهلک ، اثر پیش آریتمیو آمیودارون خفیف ، کمتر از بیشتر داروهای ضد آریتمی است و معمولاً در شرایطی که باعث افزایش مدت زمان QT می شود ، مانند تعامل با سایر داروها و / یا در صورت اختلال در الکترولیت در خون
با وجود توانایی آمیودارون برای افزایش مدت زمان QT ، فعالیت آن در تحریک تاکی کاردی بطنی "pirouette" بطنی نشان داد.
در صورت تاری دید یا کاهش بینایی ، یک معاینه چشم پزشکی از جمله معاینه فوندوس فوری مورد نیاز است.
با ایجاد نوروپاتی یا نوریت نوری ناشی از آمیودارون ، این دارو باید به دلیل خطر نابینایی قطع شود.
از آنجا که کوردارون حاوی ید است ، میزان مصرف آن است می توان جذب ید رادیواکتیو را مختل کنید و تحریف نتایج یک مطالعه رادیوایزوتوپ غده تیروئید ، با این حال ، مصرف این دارو بر قابلیت اطمینان در تعیین محتوای T3 ، T4 و TSH در پلاسمای خون تأثیر نمی گذارد.

آمیودارون از تبدیل محیطی تیروکسین (T4) به تریودوتیرونین (T3) جلوگیری می کند و می تواند باعث ایجاد تغییرات بیوشیمیایی ایزوله شود (افزایش غلظت T4 رایگان در سرم خون ، با کمی کاهش یا حتی غلظت طبیعی T3 رایگان در سرم خون) در بیماران بالینی اتیوئید ، که دلیل آن نیست برای لغو آمیودارون
توسعه کم کاری تیروئید هنگام ظهور علائم بالینی زیر معمولاً خفیف است: افزایش وزن ، عدم تحمل سرما ، کاهش فعالیت ، برادی کاردی بیش از حد.
قبل از عمل باید به متخصص بیهوشی اطلاع داده شود که بیمار کوردارون مصرف می کند.
درمان طولانی مدت با کوردارون ممکن است خطر همودینامیک ذاتی در بی حسی موضعی یا عمومی را افزایش دهد. این امر به ویژه در مورد اثرات برادیکاردیک و فشار خون بالا ، کاهش برون ده قلبی و اختلالات هدایت کاربرد دارد.

علاوه بر این ، در بیمارانی که کوردارون مصرف کردند ، سندرم پریشانی حاد تنفسی در موارد نادر بلافاصله پس از عمل ذکر شد.
با تهویه مکانیکی ، این بیماران نیاز به نظارت دقیق دارند.
نظارت دقیق از آزمایش عملکرد کبد توصیه می شود (تعیین فعالیت ترانس آمیناز) قبل از شروع مصرف داروی کوردارون و به طور مرتب در طول درمان با دارو. هنگام مصرف دارو Cordaron ، اختلال عملکرد حاد کبد (از جمله نارسایی کبدی یا کبدی ، گاهی کشنده) و آسیب مزمن به کبد امکان پذیر است.
بنابراین ، در صورت افزایش فعالیت ترانس آمینازها ، 3 برابر بیشتر از ULN ، باید درمان با آمیودارون قطع شود.
علائم بالینی و آزمایشگاهی نارسایی مزمن کبد هنگام مصرف آمیودارون به صورت خوراکی می تواند با حداقل تلفظ (هپاتومگالی ، افزایش فعالیت ترانس آمیناز 5 برابر بیشتر از ULN) و پس از قطع دارو قابل برگشت باشد ، با این حال ، مرگ و میر در آسیب کبد گزارش شده است.

تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیسم ها
بر اساس داده های ایمنی ، هیچ مدرکی مبنی بر تداخل آمیودارون در توانایی رانندگی وسایل نقلیه یا درگیر شدن در سایر فعالیت های بالقوه خطرناک وجود ندارد.
با این حال ، به عنوان یک اقدام احتیاطی ، برای بیماران مبتلا به پاروکسیسم اختلالات شدید ریتم حین درمان با کوردارون ، توصیه می شود از رانندگی و درگیر شدن در فعالیت های خطرناک بالقوه که نیاز به افزایش تمرکز توجه و سرعت واکنش های روانی دارد خودداری کنید.

اثر متقابل
داروهای دیگر
با استفاده از:

داروهایی که می توانند تاکی کاردی بطنی دو جهته را القا کنند یا فاصله QT را طولانی تر کنند
داروهایی که می توانند باعث بروز تاکی کاردی بصورت "پیروته" بطن شوند
درمان ترکیبی با داروهایی که می توانند تاکی کاردی "پیروته" بطنی ایجاد کنند ، منع مصرف دارد ، زیرا خطر ابتلا به تاکی کاردی بطور بالقوه کشنده بطنی "pirouette" افزایش می یابد.
- داروهای ضد آریتمی: کلاس I A (کینیدین ، \u200b\u200bهیدروکینیدین ، \u200b\u200bدیسوپیرامین ، پروکانامین) ، سومالول ، بپریدیل؛
- داروهای دیگر (غیر ضد ریتمیک) ، مانند؛ وینامین؛ برخی از داروهای ضد روانپزشکی: فنوتیازازین ها (کلروپرومازین ، سیامازازین ، لوومروپرومازین ، تیورییدازین ، تری فلوئورازین ، فلوفنازین) ، بنزامیدها (آمی سولفید ، سولتوپرید ، سولپید ، تیاپرید ، اورتریپرید) ، بوتیروفنون (دریپریدول) ضد افسردگی های سه چرخه؛ cisapride؛ آنتی بیوتیک های ماکرولید (اریترومایسین با تجویز داخل وریدی ، اسپیرامایسین)؛ آزول؛ داروهای ضد مالاریا (کوئینین ، کلروکین ، مفلوکین ، هالوفانترین ، لومفانتین). پنتامیدین برای تجویز تزریقی. دیفیلانیل متیل سولفات؛ میزولاستین؛ آستمیزول؛ ترفنادین

داروهایی که می توانند فاصله QT را طولانی تر کنند
مصرف مشترک آمیودارون با داروهایی که می توانند مدت زمان QT را افزایش دهند ، باید بر اساس ارزیابی دقیق برای هر بیمار از نسبت سود و خطر احتمالی (احتمال افزایش خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی "pirouette" بطن) ، در هنگام استفاده از چنین ترکیباتی ، لازم باشد دائماً ECG بیماران را کنترل کنند (شناسایی کنید افزایش فاصله QT) ، محتوای پتاسیم و منیزیم در خون.
در بیمارانی که آمیودارون مصرف می کنند ، باید از استفاده از فلوروکینولون ها ، از جمله مکسیفلوکساسین خودداری کرد.
داروهایی که ضربان قلب را کاهش می دهند یا باعث اختلالات اتوماتیک یا هادی می شوند
درمان ترکیبی با این داروها توصیه نمی شود.
بتا بلاکرها ، مسدود کننده کانال های آهسته کلسیم که باعث کاهش ضربان قلب (وراپامیل ، دیلتیازم) می شوند ، می توانند باعث نقض اتواتیسم (ایجاد برادیکاردی بیش از حد) و هدایت شوند.

داروهایی که می توانند باعث هیپوکالمی شوند
ترکیبات توصیه نمی شود
- با داروهای مسهل تحریک کننده تحرک روده ، که می تواند باعث هیپوکالمی شود ، که خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی "pirouette" را افزایش می دهد. هنگام ترکیب با آمیودارون ، باید از ملین های گروه های دیگر استفاده شود.
ترکیباتی که هنگام استفاده نیاز به احتیاط دارند
- با داروهای ادرارآور که باعث هیپوکالمی می شوند (در مونوتراپی یا همراه با سایر داروها).
- با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (گلوکوکورتیکوئیدها ، مواد معدنی کورتیکوئیدها) ، تتراسوساکتید.
- با آمفوتریسین B (تزریق داخل وریدی).
لازم است از بروز هیپوگلیسمی جلوگیری شود و در صورت بروز آن ، سطح پتاسیم موجود در خون را به حد نرمال برگردانید ، غلظت الکترولیتها در خون و ECG (برای طولانی شدن احتمالی فاصله QT) را کنترل کنید ، و در صورت تاکی کاردی بطنی "pirouette" ، از داروهای ضد آریتمی استفاده نکنید. (قدم زدن بطن باید شروع شود ؛ احتمالاً تجویز داخل وریدی نمک منیزیم).

آماده سازی برای بی حسی استنشاق
از احتمال بروز عوارض شدید زیر در بیمارانی که آمیودارون را در هنگام دریافت بیهوشی عمومی دریافت می کردند ، گزارش شد: برادی کاردی (مقاوم در برابر تجویز آتروپین) ، افت فشار خون شریانی ، اختلال در هدایت و کاهش در خروجی قلبی.
موارد بسیار نادر از عوارض شدید سیستم تنفسی ، گاه کشنده (سندرم پریشانی حاد تنفسی در بزرگسالان) وجود داشته است ، که بلافاصله پس از عمل ایجاد شده است ، وقوع آن با غلظت بالای اکسیژن همراه است.
داروهایی که باعث کاهش سرعت ضربان قلب (کلونیدین ، \u200b\u200bگوانفاسین ، مهارکننده های کولین استراز (دونپژیل ، گالانتامین ، ریواستیگمین ، تاکروین ، کلرید آمبنیونیوم ، برومید پیریدوستیگمین ، برومید نئوستیگمین) ، پیلوکارپین می شوند.
خطر ابتلا به برادی کاردی بیش از حد (اثرات تجمعی).
تأثیر آمیودارون بر سایر داروها
آمیودارون و / یا متابولیت آن دزسیلامیودارون ایزوآنزیم های CYP3A4 ، CYP2C9 ، CYP2D6 و P-gp را مهار می کند و ممکن است میزان قرار گرفتن در معرض سیستمیک داروهایی که بسترهای آنها هستند را افزایش دهد. به دلیل نیمه عمر طولانی آمیودارون ، این تعامل حتی چند ماه پس از متوقف کردن آن نیز مشاهده می شود.

داروهایی که بسترهای P-gp هستند
آمیودارون یک مهار کننده P-gp است. انتظار می رود که مصرف همزمان آن با داروهایی که بسترهای P-gp هستند ، قرار گرفتن در معرض سیستمیک دوم را افزایش دهد.
گلیکوزیدهای قلبی (آماده سازی دیجیتال)
احتمال نقض اتوماسیون (برادیکاردی شدید) و هدایت دهلیزی. علاوه بر این ، هنگام ترکیب دیگوکسین با آمیودارون ، افزایش غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون ممکن است (به دلیل کاهش ترخیص کالا از گمرک آن). بنابراین ، هنگام ترکیب دیگوکسین با آمیودارون ، باید غلظت دیگوکسین در خون مشخص شود و مانع از بروز علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافیک مسمومیت دیجیتال شود. کاهش دوز دیگوکسین ممکن است لازم باشد.
دبیگاتران
در هنگام استفاده از آمیودارون با dabigatran به دلیل خطر خونریزی باید احتیاط کرد. تنظیم دوز دبیگاتران ممکن است طبق دستورالعملهای مربوط به دستورالعمل استفاده از آن مورد نیاز باشد.

داروهایی که بسترهای ایزوآنزیم CYP2C9 هستند
آمیودارون با مهار سیتوکروم P450 2C9 ، غلظت خون داروهایی را که بسترهای ایزوآنزیم CYP2C9 مانند وارفارین یا فنیتوئین هستند ، افزایش می دهد.
وارفارین
هنگامی که وارفارین با آمیودارون ترکیب شود ، اثرات ضد انعقاد غیرمستقیم ممکن است افزایش یابد ، که خطر خونریزی را افزایش می دهد. زمان پروترومبین (MHO) باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد و دوزهای ضد انعقادی باید تنظیم شود ، هم در طول درمان با آمیودارون و هم بعد از قطع آن.
فنیتوئین
هنگامی که فنیتوئین با آمیودارون ترکیب می شود ، ممکن است یک مقدار بیش از حد فنیتوئین ایجاد شود ، که می تواند منجر به بروز علائم عصبی شود. نظارت بالینی ضروری است و در اولین علائم مصرف بیش از حد ، کاهش دوز فنیتوئین ، تعیین غلظت فنیتوئین در پلاسمای خون مطلوب است.

داروهایی که بسترهای ایزوآنزیم CYP2D6 هستند
فلکایدید
آمیودارون با مهار ایزوآنزیم CYP2D6 غلظت فلساینید را افزایش می دهد. در این ارتباط ، تصحیح دوزهای فلکاینید لازم است.
داروهایی که بسترهای ایزوآنزیم CYP3A4 هستند
هنگامی که آمیودارون ، یک مهار کننده ایزوآنزیم CYP3A4 ، با این داروها ترکیب شود ، ممکن است غلظت پلاسما آنها افزایش یابد ، که ممکن است منجر به افزایش سمیت آنها و / یا افزایش اثرات دارویی شود و ممکن است به کاهش دوز آنها منجر شود. این داروها در زیر ذکر شده است.
سیکلوسپورین
ترکیب سیکلوسپورین با آمیودارون می تواند غلظت سیکلوسپورین را در پلاسما افزایش دهد ، تنظیم دوز لازم است.

فنتانیل
ترکیب با آمیودارون ممکن است اثرات دارویی فنتانیل را افزایش داده و خطر بروز اثرات سمی آن را افزایش دهد.
مهار کننده های HMG-CoA ردوکتاز (استاتین) (سیمواستاتین ، آتورواستاتین و لوواستاتین)
در صورت استفاده همزمان با آمیودارون ، خطر سمیت عضلات استاتین افزایش می یابد. استفاده از استاتین هایی که توسط ایزوآنزیم CYP3A4 متابولیزه نمی شوند ، توصیه می شود.
سایر داروهای متابولیزه شده توسط ایزوآنزیم CYP3A4: لیدوکائین (خطر ابتلا به برادی کاردی سینوسی و علائم عصبی) ، تاکرولیموس (خطر ابتلا به نفروکسیسم) ، سیلدنافیل (خطر افزایش عوارض جانبی) ، میدازولام (خطر عوارض روانی) ، تریازولام ، دی هیدروژوتامین )
یک محصول دارویی که یک بستر ایزوآنزیم های CYP2D6 و CYP3A4 است - دکسترومتورفان
آمیودارون ایزوآنزیم های CYP2D6 و CYP3A4 را مهار می کند و از نظر تئوری می تواند غلظت پلاسمائی دکسترومتورفان را افزایش دهد.

کلوپیدوگل
کلوپیدوگرل ، یک داروی غیر فعال تیونوپیریمیدین است که در کبد متابولیزه می شود تا متابولیت های فعال ایجاد کند. تعامل بین کلوپیدوگرل و آمیودارون امکان پذیر است ، که می تواند منجر به کاهش اثربخشی کلوپیدوگل شود.
تأثیر داروهای دیگر بر آمیودارون
مهار کننده ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2C8 ممکن است این پتانسیل را داشته باشد که متابولیسم آمیودارون را مهار کند و غلظت آن را در خون افزایش دهد و بر همین اساس ، فارماکودینامیک و عوارض جانبی آن نیز افزایش یابد.
توصیه می شود از مصرف داروهای مهار کننده CYP3A4 (به عنوان مثال آب گریپ فروت و برخی داروهای خاص مانند سایمتیدین و مهارکننده های پروتئاز HIV (از جمله ایندیناویر)) در طی درمان با آمیودارون خودداری کنید. در خون

القاکننده ایزوآنزیم CYP3A4
ریفامپین
Rifampicin یک محرک قوی از ایزوآنزیم CYP3A4 است ؛ هنگامی که به همراه آمیودارون استفاده می شود ، می تواند غلظت پلاسمایی آمیودارون و دزسیلامیودارون را کاهش دهد.
مقدمات کوره سنت جان
زگیل سنت جان یک محرک قوی از ایزوآنزیم CYP3A4 است. از این نظر ، به لحاظ نظری می توان غلظت آمیودارون در پلاسما را کاهش داد و اثر آن را کاهش داد (اطلاعات بالینی وجود ندارد).

بارداری:

بارداری
اطلاعات بالینی موجود در حال حاضر برای تعیین احتمال یا عدم امکان بروز ناهنجاری در جنین هنگام استفاده از آمیودارون در سه ماهه اول بارداری کافی نیست.
از آنجا که غده تیروئید جنین فقط از هفته چهاردهم بارداری (آمنوره) شروع به اتصال ید می کند ، در صورت استفاده زودتر از اثر آمیودارون بر روی آن انتظار نمی رود.
ید بیش از حد هنگام استفاده از دارو پس از این مدت می تواند منجر به ظهور علائم آزمایشگاهی کم کاری تیروئید در یک نوزاد یا حتی به تشکیل گواتر از نظر بالینی قابل توجه شود.
با توجه به تأثیر دارو بر روی غده تیروئید جنینی ، آمیودارون در دوران بارداری منع مصرف دارد ، به جز در موارد خاص که سود مورد انتظار از خطرات بالاتر می رود (با اختلال در ریتم قلب بطن تهدید کننده زندگی).
دوره شیردهی
آمیودارون در مقادیر قابل توجهی در شیر مادر دفع می شود ، بنابراین در دوران شیردهی منع مصرف می شود (در این دوره ، دارو باید لغو شود یا باید شیردهی متوقف شود).

مصرف بیش از حد:

علائمموارد متعددی از برادیکاردی سینوسی ، ایست قلبی ، حملات تاکی کاردی بطنی ، تاکی کاردی بطنی "pirouette" از بطن پاروکسیسمال و آسیب کبدی به دلیل دوزهای بسیار زیاد گزارش شده است. شاید کاهش سرعت انتقال AV ، افزایش نارسایی قلبی در حال حاضر موجود باشد.
رفتار: لاواژ معده ، استفاده از ذغال فعال ، اگر دارو به تازگی مصرف شود ، در موارد دیگر ، درمان علامتی انجام می شود: با برادی کاردی - بتا آدرنرمی کننده ها یا نصب ضربان ساز ، با تاکی کاردی "پیروته" بطنی - تجویز داخل وریدی نمک منیزیم یا تحریک قلبی.
نه آمیودارون و نه متابولیتهای آن با همودیالیز از بین نمی روند. پادزهر خاصی وجود ندارد.

1 آمپول محلول کوردارون برای تجویز داخل وریدی شامل:
- ماده فعال: آمیودارون هیدروکلراید - 150 میلی گرم؛
- تركیبات: بنزیل الكل - 60 میلی گرم ، پلی استات 80 - 300 میلی گرم ، آب d / i - حداكثر 3 میلی لیتر.

INN: آمیودارون

شرکت تولید کننده: گیاه دارویی و محصولات شیمیایی HINOIN CJSC

طبقه بندی آناتومیک-درمانی و شیمیایی: آمیودارون

شماره ثبت در RK: شماره RK-LS-5 شماره 013050

دوره ثبت نام: 09.10.2013 - 09.10.2018

ALO (شامل در لیست داروهای سرپایی رایگان دارویی)

دستورالعمل ها

نام تجاری

کوردارون®

نام غیر اختصاصی بین المللی

آمیودارون

فرم مصرف

قرص قابل تقسیم 200 میلی گرم

ترکیب بندی

یک قرص حاوی

ماده شیمیایی فعال - آمیودارون هیدروکلراید 200 میلی گرم ،

برندگان: منو هیدرات لاکتوز ، نشاسته ذرت ، پوویدون K90F ، دی اکسید سیلیکون کلوئیدی بی آب ، استئات منیزیم.

شرح

قرص های گرد از رنگ سفید تا کمی خامه ، نماد شکاف و حکاکی شده قلب و "200" در یک طرف قرص

گروه داروسازی

داروهای معالجه بیماری های قلبی. داروهای ضد آریتمی کلاس I و III. داروهای ضد آریتمی کلاس III. آمیودارون

کد ATX С01ВD01.

خواص دارویی

فارماکوکینتیک

آمیودارون به آهستگی جذب می شود و به بافت های مختلف تمایل زیادی دارد. فراهمی زیستی خوراکی در بیماران مختلف از 30٪ تا 80٪ متغیر است (میانگین ارزش حدود 50٪). پس از مصرف یک دوز واحد ، غلظت اوج پلاسما بعد از 3-7 ساعت به دست می آید. به طور متوسط \u200b\u200bاثرات درمانی یک هفته پس از شروع مصرف دارو (از چند روز تا دو هفته) مشاهده می شود. آمیودارون با در نظر گرفتن تفاوت های فردی در بیماران (20 تا 100 روز) نیمه عمر طولانی دارد. در اولین روزهای درمان ، این دارو در بیشتر بافتهای بدن خصوصاً بافت چربی تجمع می یابد. از بین رفتن پس از چند روز شروع می شود و بسته به پاسخ فرد بیمار ، غلظت پلاسما در طی چند ماه حاصل می شود. این خصوصیات استفاده از دوزهای اشباع را برای دستیابی به تجمع دارو در بافتها توضیح می دهد ، که برای به دست آوردن یک اثر درمانی لازم است.

بخشی از ید موجود در آماده سازی آزاد شده و در ادرار به عنوان یدید یافت می شود ، که به ازای هر دوز 200 میلی گرم آمیودارون در روز به 6 میلی گرم مربوط می شود. بقیه دارو و به همین دلیل بیشتر ید پس از عبور از کبد در مدفوع دفع می شود.

از آنجا که دفع کلیوی آمیودارون ناچیز است ، می توان دوز معمول را برای بیمارانی که نارسایی کلیوی دارند تجویز کرد.

پس از قطع دارو ، از بین بردن آن از بدن برای چندین ماه ادامه می یابد. اثر باقیمانده دارو باید طی مدت زمانی بیش از 10 روز و حداکثر 1 ماه در نظر گرفته شود.

فارماکودینامیک

فعالیت ضد آریتمی دارو از طریق مکانیسمهای عمل زیر ارائه می شود:

این مرحله مرحله 3 پتانسیل فعالیت عضله قلب را طولانی می کند ، که به طور عمده با کاهش جریان پتاسیم بیان می شود (کلاس III طبق طبقه بندی توسط ووگان ویلیامز).

اتوماسیون سینوس را به برادیکاردی پاسخ نمی دهد که به آتروپین پاسخ نمی دهد.

فعالیتهای آلفا و بتا آدرنرژیک را به صورت غیرقابل رقابت سرکوب می کند.

کندی در گره سینواتریال ، دهلیز و گره دهلیزی (AV) بویژه با ضربان قلب شتاب کاهش می یابد.

بر هدایت داخل بطنی تأثیر نمی گذارد.

دوره نسوز را افزایش می دهد و تحریک پذیری دهلیزی ، دهلیزی و بطن میوکارد را کاهش می دهد.

انتقال را آهسته می کند و دوره نسوز مسیرهای دهلیزی اضافی را طولانی تر می کند.

خواص دیگر

به طور متوسط \u200b\u200bمقاومت محیطی و ضربان قلب را کاهش می دهد و منجر به کاهش مصرف اکسیژن می شود.

با عمل مستقیم بر روی عضله صاف شریانهای میوکارد ، خروجی کرونر را افزایش می دهد و با کاهش فشار و مقاومت محیطی از خروجی قلب پشتیبانی می کند. اثر اینوتروپیک منفی قابل توجهی ندارد.

کاهش قابل توجهی در میزان مرگ و میر کلی به میزان 13٪ به نفع آمیودارون (78/0 I 95/0 - 99 / 0P \u003d) و میزان وابستگی به میزان مرگ و میر 29٪ (0/0 I 95٪ CI ، 85/0 \u003d CI ، 0003/0 \u003d P) مشاهده شد.

نشانه های استفاده

پیشگیری از عود:

تاکی کاردی بطنی تهدید کننده زندگی: درمان باید در یک بیمارستان تحت نظارت دقیق آغاز شود

آریتمی بطنی اثبات شده ، علامت دار و غیرفعال است

در صورت مشاهده مقاومت در برابر داروهای دیگر یا از موارد منع مصرف برای مصرف آنها ، از نظر بالینی ، تاکی کاردی فوق برشی با نیاز به درمان به اثبات رسیده است.

فیبریلاسیون بطنی

درمان تاکی کاردی فوق بطنی: کند شدن یا کاهش فیبریلاسیون دهلیزی یا لوزه دهلیزی.

آمیودارون ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (بیماری عروق کرونر) و / یا اختلال عملکرد بطن چپ استفاده شود.

روش مصرف و دوز

درمان اولیه

رژیم دوز معمول 3 قرص در روز ، به مدت 8-10 روز است.

در بعضی موارد ، در ابتدای درمان ، ممکن است از دوزهای بالاتر استفاده شود (4 یا 5 قرص در روز) ، اما فقط برای مدت کوتاهی و با کنترل الکتروکاردیوگرافی.

مراقبت های حمایتی

حداقل دوز مؤثر باید تعیین شود ، مطابق با پاسخ فرد ، می تواند از ½ قرص در روز (1 قرص در هر روز) تا 2 قرص در روز باشد.

اثرات جانبی

خیلی اوقات (≥ 10٪)

میکرودپوزیت های موجود در قرنیه تقریباً در بزرگسالان وجود دارد و معمولاً در ناحیه زیر مردمک بومی می شوند و منع مصرف آن برای ادامه درمان نیست. در موارد استثنایی ، ممکن است با درک نور رنگی و خیره کننده یا تاری دید همراه باشد. میکرو رسوبات در قرنیه ، که توسط مجموعه ای از لیپیدها تشکیل شده است ، همیشه پس از قطع درمان ناپدید می شوند.

در صورت عدم وجود علائم بالینی دیستیروئید ، سطح هورمون تیروئید "جدا شده" (افزایش سطح T4 با سطح طبیعی یا کمی کاهش T3) دلیلی برای قطع درمان نیست.

در موارد آسیب کبدی؛ این موارد با افزایش سطح سرمی ترانس آمیناز تشخیص داده شد. به عنوان یک قاعده ، افزایش متوسط \u200b\u200bو ایزوله شده در سطح ترانس آمینازها (از 1.5 تا 3 برابر بیشتر از حد طبیعی) ، پس از کاهش دوز یا حتی خود به خود کاهش می یابد.

اختلالات دستگاه گوارش (تهوع ، استفراغ ، دیسژوز) که معمولاً در طول درمان اولیه اتفاق می افتد و با کاهش دوز از بین می رود.

اغلب (1 ≥ ،<10%)

رنگدانه مایل به قرمز یا مایل به خاکستری پوست که با دوزهای زیاد روزانه داده می شود که برای مدت طولانی داده می شود. پس از قطع درمان ، این رنگدانه به آرامی از بین می رود (از 10 تا 24 ماه).

کم کاری تیروئید یک فرم کلاسیک دارد: افزایش وزن ، حساسیت به سرما ، بی تفاوتی ، خواب آلودگی. افزایش واضح در سطح هورمون تحریک کننده تیروئید علامتی برای تشخیص آن است. قطع درمان منجر به بازگشت تدریجی عملکرد طبیعی تیروئید طی 1-3 ماه می شود. بنابراین ، ترک مواد مخدر اهمیت چندانی ندارد. در صورت تجویز این نشانه ها ، درمان با آمیودارون می تواند در ترکیب با درمان جایگزینی اندام بر اساس L- تیروکسین با تنظیم دوز بسته به میزان هورمون تحریک کننده تیروئید ادامه یابد.

پرکاری تیروئید غالباً گمراه کننده است: با چندین علائم (کاهش وزن ناچیز توضیح داده شده ، کاهش کارآیی داروهای ضد آنژین و / یا ضد آریتمی). اشکال روانپزشکی در سالمندان یا حتی تیروتوکسیکوز.

کاهش سطح هورمون تحریک کننده تیروئید ، همانطور که با روش حساس اندازه گیری می شود ، تشخیص را تأیید می کند. مهم است که درمان با آمیودارون را به حالت تعلیق درآورد: این معمولاً برای شروع بهبودی بالینی طی 3-4 هفته کافی است. موارد جدی می تواند منجر به فوت بیمار شود ، بنابراین به درمان فوری لازم است.

اگر تیروتوکسیکوز به خودی خود نگران کننده باشد یا بخاطر تأثیر آن بر تعادل ناپایدار میوکارد و اثر بخشی داروهای ضد تیروئید مصنوعی متغیر باشد ، بنابراین درمان مستقیم کورتیکواستروئید (1 میلی گرم بر کیلوگرم) برای مدت طولانی کافی (3 ماه) توصیه می شود. موارد پرکاری تیروئید چندین ماه پس از قطع درمان آمیودارون گزارش شده است.

پنوموپاتی بینابینی یا آلوئولار پراکنده و برونشیولیت را از بین بردن با سازماندهی ذات الریه ، گاه کشنده. بروز افزایش تنگی نفس یا سرفه خشک - چه در انزوا و چه به دلیل وخیم تر شدن وضعیت عمومی (خستگی ، کاهش وزن ، ضعف عمومی) نیاز به نظارت رادیولوژیک و در صورت لزوم قطع درمان دارد. این نوع پنوموپاتی می تواند به فیبروز ریوی مبتلا شود.

برداشت زودهنگام آمیودارون ، همراه با یا با درمان کورتیکواستروئید غیر مرتبط است ، منجر به رگرسیون اختلالات می شود. علائم بالینی معمولاً طی 3-4 هفته از بین می رود. بهبود رادیولوژیکی و عملکردی معمولاً کندتر (چند ماه) اتفاق می افتد. موارد متعددی از پلوری گزارش شده است که عمدتا با ذات الریه بینابینی همراه است.

لرزها یا سایر علائم خارج از رحم

اختلالات خواب از جمله کابوس ها

نوروپاتی های حسی ، حرکتی یا مخلوط محیطی

آسیب حاد کبدی با ترانس آمیناز خون بالا و / یا زردی ، گاه کشنده ، که نیاز به قطع درمان دارد

برادیکاردی متوسط \u200b\u200bبسته به دوز بستگی دارد

نه اغلب (.10.1، ،<1%)

میوپاتی

آتاکسی مخچه

فشارخون خوش خیم داخل جمجمه ، سردرد. بروز سردردهای جدا شده نیاز به بررسی علت اصلی بروز این اختلال دارد.

اختلالات هدایت (بلوک سینوویولیک \u200b\u200bدرجات مختلف)

بندرت (۰.۰۱ ≥ ،<0.1)

هیپوناترمیا ، که ممکن است نشانگر SIADH / SIADH باشد (سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد دیورتیک)

به ندرت(<0.01%)

نوروپاتی نوری (نوریت اپتیک) با دید بینشده ، کاهش بینایی و ورم پاپیلری در فوندوس. نتیجه ممکن است کاهش کم و بیش شدید در حدت بینایی باشد. رابطه با آمیودارون تا به امروز مشخص نشده است. با این حال ، در صورت وجود هر دلیل واضح دیگر ، توصیه می شود درمان را متوقف کنید.

اریتما در طول رادیوتراپی

بثورات پوستی معمولاً خیلی خاص نیستند

درماتیت لایه برداری ، رابطه دارویی کاملاً مشخص نشده است

آلوپسی

SNSADH / SIADH (سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک) به ویژه هنگامی که با داروهایی ترکیب شود که می توانند باعث هیپوناترمیا شوند.

برونکواسپاسم خصوصاً در بیماران مبتلا به آسم

سندرم نارسایی حاد تنفسی ، گاهی اوقات جراحی کشنده یا زیر (توصیه می شود با دوزهای بالا همراه باشد).

آسیب مزمن کبد در طی درمان طولانی مدت

بافت شناسی با هپاتیت شبه الکلی سازگار است. ماهیت انتزاعی تصویر بالینی و بیولوژیکی (هپاتومگالی ناپایدار ، افزایش سطح ترانس آمینازهای خون 5/5 برابر بیشتر از حد معمول) مبنای نظارت منظم بر عملکرد کبد است.

تشخیص آسیب مزمن کبدی باید در مورد حتی افزایش خفیف سطح ترانس آمیناز خون که بعد از درمان بیش از 6 ماه رخ می دهد در نظر گرفته شود. ناهنجاری های بالینی و بیولوژیکی معمولاً پس از متوقف کردن درمان ، رو به عقب می روند. چندین مورد از نتیجه برگشت ناپذیر گزارش شده است.

برادی کاردی شدید و به ندرت نارسایی گره سینوس (اختلال عملکرد گره سینوس ، بیماران سالخورده).

- اپیدیدیمیت؛ رابطه با دارویی برقرار نشده است.

واسکولیت

نارسایی کلیه با افزایش متوسط \u200b\u200bکراتینین

ترومبوسیتوپنی.

فرکانس ناشناخته (نمی توان از داده های موجود تخمین زد)

خونریزی ریوی ، که گاه در ارتباط با هموپتیزی مشاهده می شود. این موارد مربوط به ریه اغلب همراه با پنوموپاتی ناشی از آمیودارون اتفاق می افتد.

موارد آنژیوادم.

موارد منع مصرف

برادی کاردی سینوس و بلوک قلب سینواتر در صورت عدم اصلاح توسط ضربان ساز مصنوعی

سندرم بیمار سینوس در صورت عدم اصلاح توسط ضربان ساز مصنوعی (خطر متوقف کردن گره سینوس)

اختلالات هدایت دهلیزی درجه بالا در صورت عدم اصلاح توسط ضربان ساز مصنوعی

پرکاری تیروئید به دلیل تشدید احتمالی ناشی از استفاده از آمیودارون

واکنشهای حساس حساس به ید ، آمیودارون یا یکی از مواد تحریک کننده

بارداری

دوره شیردهی

ترکیبی از داروهایی که می توانند تاکی کاردی بطنی پیروته از نوع "torsade de pointes" ایجاد کنند:

ضد آریتمی کلاس Ia (کینیدین ، \u200b\u200bهیدروکینیدین ، \u200b\u200bدیسپیرامین)

ضد آریتمی کلاس III (سوتولول ، دوفتیلید ، ایبوتیلید)

داروهای دیگری مانند: ترکیبات آرسنیک ، بپریدیل ، سیزاپرید ، دیفامینیل ، دولازترون IV ، اریترومایسین IV ، میوزولاستین ، مکسیفلوکساسین ، اسپیرامایسین IV ، ترمیفن ، وینامین IV (به فعل و انفعالات دارویی مراجعه کنید).

تداخلات دارویی

داروهای ضد آریتمی

بسیاری از داروهای ضد آریتمی باعث کاهش اتوماسیون ، هدایت و انقباض قلب می شوند.

تجویز ترکیبی با طبقات مختلف داروهای ضد آریتمی می تواند یک اثر درمانی مفید داشته باشد ، اما بیشتر اوقات این یک فرایند بسیار حساس است که نیاز به نظارت بالینی و ECG نزدیک دارد.

مصرف ترکیبی با داروهای ضد آریتمی که باعث تاکی کاردی بطن پیروته (آمیودارون ، دیسپیرامید ، ترکیبات کینیدین ، \u200b\u200bسومالول و غیره) می شوند منع مصرف دارد.

مصرف ترکیبی با داروهای ضد آریتمی در همان طبقه توصیه نمی شود ، مگر در موارد استثنایی که با افزایش خطر عوارض جانبی بر روی قلب همراه است.

استفاده ترکیبی از داروهایی که دارای خصوصیات اینوتروپیک منفی هستند که باعث ایجاد برادیکاردی و / یا کند شدن هدایت دهلیزی می شوند ، یک فرآیند حساس است که نیاز به نظارت بالینی و ECG دارد.

داروهایی که می توانند باعث بروز تاکی کاردی Pirouette بطن شوند

این شکل شدید آریتمی می تواند در اثر انواع داروها ، ضد آریتمیک یا موارد دیگر ایجاد شود.

هیپوکالمی یک عامل مستعد کننده است ، همانند برادیکاردیا یا مادرزادی یا افزایش طولانی مدت فاصله QT.

داروهایی که می توانند باعث بروز تاکی کاردی بطن پیروته شوند ، بخصوص ، ضد آریتمی کلاس la و III و برخی از داروهای ضد روانپزشکی هستند.

با توجه به اریترومایسین ، اسپیرامایسین و وینامین ، این تعامل فقط در مورد فرم های دوز تجویز داخل وریدی اعمال می شود.

استفاده از ماده توراسادوژنیک با یکی دیگر از عوامل ترسودوژن دیگر منع مصرف دارد.

با این حال ، متادون و برخی از زیر گروه ها از این قاعده مستثنی هستند:

داروهای ضد روانپریشی ، که قادر به تحریک تاکی کاردی بطنی هستند ، همچنین داروهای توصیه شده ای نیستند و برای استفاده با سایر عوامل توراسادوژنی منع مصرف نمی شوند.

بسیاری از داروها می توانند باعث ایجاد برادی کاردی شوند. به طور خاص ، این امر در مورد ضد آریتمی کلاس Ia ، مسدود کننده های بتا ، برخی از ضد آریتمی کلاس III ، برخی از انسداد کانال های کلسیم ، داروهای دیجیتال ، پیلوکارپین و داروهای آنتی کولین استراز کاربرد دارد.

ترکیبات منع مصرف (به "موارد منع مصرف" مراجعه کنید)

ایا (کینیدین ، \u200b\u200bهیدروکینیدین ، \u200b\u200bدیسپیرامید)

- ضد آریتمی کلاسIII (dofetilide ، ibutilide ، سومالول)

- داروهای دیگر ، مانند: ترکیبات آرسنیک ، بپریدیل ، سیزاپرید ، دیفمنیل ، دولازترون i / V ، اریترومایسین i / v ، میوزولاستین ، مکسیفلوکساسین ، اسپیرامایسین i / v ، ترمیفن ، وینامین i / v

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، به ویژه تاکی کاردی بطن پیروته.

سیکلوسپورین

افزایش غلظت سیکلوسپورین در خون به دلیل کاهش متابولیسم کبد با خطر ابتلا به اثرات نفروتوکسیک.

تجزیه و تحلیل غلظت سیکلوسپورین خون ، نظارت بر عملکرد کلیه و تنظیم دوز سیکلوسپورین در طول درمان با آمیودارون.

دیلتیازم تزریقی

verapamil تزریقی

خطر ابتلا به برادی کاردی و بلوک قلب دهلیزی.

در صورت جلوگیری از این ترکیب ، مشاهده دقیق بالینی و نظارت مداوم بر ECG نقش مهمی را ایفا می کند.

در صورت امکان ، 1 از 2 درمان را قطع کنید. اگر از این ترکیب اجتناب شود ، کنترل اولیه فاصله QT و نظارت بر ECG نقش مهمی را ایفا می کند.

داروهای ضد روان پریشی که قادر به ایجاد تاکی کاردی بطن پیروئت هستند: (آمیسولپرید ، پنبرومازین ، سیامیمازین ، قطرهولول ، فلوفنازین ، هالوپریدول ، لوومروپرومازین ، پیموزید ، پیپامپرون ، پیپوتیازین ، سرتیندول ، سولپیدلوپازید ، سلتول)

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، بخصوص تاکی کاردی بطن پیروته.

متادون

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، بخصوص تاکی کاردی بطن پیروته.

ترکیباتی که برای استفاده احتیاط لازم را دارند

ضد انعقاد خوراکی

افزایش اثر ضد انعقادی و خطر خونریزی.

نظارت مکرر INR. تنظیم دوز خوراکی ماده ضد انعقادی در طول درمان با آمیودارون و 8 روز پس از قطع درمان.

مسدود کننده های بتا غیر از سوتولول (ترکیبی منع مصرف) و اسمولول (ترکیبی که هنگام استفاده نیاز به اقدامات احتیاطی دارند)

نقض هدایت و اتوماسیون (مکانیسم سمپاتیک جبرانی افسرده). نیاز به نوار قلب و نظارت بالینی دارد.

مسدود کننده های بتا برای نارسایی قلبی (بیسوپرولول ، کارودیلول ، متوپرولول ، نبیوولول)

نقض اتوماسیون و هدایت قلبی با خطر بردیکاردی بیش از حد.

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، بخصوص تاکی کاردی بطن پیروته. نظارت منظم بالینی و ECG لازم است.

دبیگاتران

غلظت سرمی دابیگاتران سرم با افزایش خطر خونریزی. پایش بالینی و تنظیم دوز دبیگاتران در صورت لزوم ، بیش از 150 میلی گرم در روز.

داروهای دیجیتال

اتوماسیون ضعیف (برادی کاردی بیش از حد) و اختلال در هدایت دهلیزی. هنگام استفاده از دیگوکسین ، افزایش سطح آن در خون وجود دارد ، که با کاهش ترخیص کالا از گمرک آن کاهش می یابد.

نوار قلب و نظارت بالینی و همچنین نظارت بر میزان دیگوکسین خون و تنظیم میزان دوز دیگوکسین در صورت لزوم.

دالتیازم به صورت خوراکی تجویز می شود

خطر برادیکاردی یا بلوک دهلیزی بخصوص در بیماران سالخورده. نیاز به نوار قلب و نظارت بالینی دارد.

برخی از ماکرولیدها (آزیترومایسین ، کلاریترومایسین ، روکسیترومایسین)

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، به خصوص تاکی کاردی بطن پیروته. نوار قلب و نظارت بالینی در طول تجویز همزمان.

به صورت خوراکی وراپامیل تجویز می شود

خطر برادیکاردی و بلوک قلب دهلیزی به خصوص در بیماران مسن.

اسمولول

اختلال در عملکرد انقباضی ، اتوماسیون و هدایت قلب (سرکوب مکانیسم های سمپاتیک جبرانی). نیاز به نوار قلب و نظارت بالینی دارد.

عوامل هیپوکالمیک: ادرارآورهای هیپوکالمیک (در مونوتراپی یا ترکیبی) ، ملین کننده محرک ، آمفوتریسین B (مسیر تزریق داخل وریدی) ، گلوکوکورتیکوئیدها (مسیر سیستمیک) ، تتروکوساکتید

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، به ویژه تاکی کاردی بطن پیروته (هیپوکالمی یک عامل مستعد کننده است).

قبل از تزریق دارو باید هیپوکالمی اصلاح شود و ECG ، نظارت بر الکترولیت خون و نظارت بالینی انجام شود.

لیدوکائین

خطر افزایش غلظت لیدوکائین در پلاسما با احتمال عوارض جانبی عصبی و قلبی به دلیل کاهش متابولیسم کبدی ناشی از آمیودارون.

در صورت لزوم ، كنترل غلظت ليدوكائين پلاسما از نظر باليني و نوار قلب. در صورت لزوم ، مقدار لیدوکائین را در طول درمان با آمیودارون و بعد از لغو آن تنظیم کنید.

اورلیستات

خطر کاهش غلظت آمیودارون و متابولیت فعال آن در پلاسما.

بالینی و در صورت لزوم ، نظارت بر ECG لازم است.

فنوتوئین (و با برون یابی فسفنیتوئین)

افزایش غلظت فنیتئین پلاسما با علائم مصرف بیش از حد ، به ویژه علائم عصبی (کاهش متابولیسم کبدی فنیتوئین). نظارت بالینی ، کنترل غلظت فنیتئین پلاسما و احتمالاً تنظیم دوز).

سیمواستاتین

افزایش خطر عوارض جانبی (بسته به غلظت) ، مانند رابدومیولیز (کاهش متابولیسم کبدی سیمواستاتین). از 20 میلی گرم در روز سیمواستاتین تجاوز نکنید و از استاتین دیگری استفاده نکنید که تحت تأثیر این نوع تعامل قرار نگیرد.

تاکرولیموس

افزایش سطح تاکرولیموس خون به دلیل مهار متابولیت آمیودارون. اندازه گیری سطح تاکرولیموس خون ، نظارت بر عملکرد کلیه و تنظیم دوز تاکرولیموس هنگام ترکیب با آمیودارون و پس از برداشت آمیودارون.

داروهای ایجاد کننده برادی کاردی

افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی ، به خصوص تاکی کاردی بطن پیروته. نظارت بالینی و ECG لازم است.

ترکیباتی که باید در نظر بگیرند

پیلوکارپین

خطر برادیکاردی بیش از حد (اثرات اضافی داروهایی که باعث ایجاد برادیکاردی می شوند).

دستورالعمل های ویژه

متاآنالیز سیزده مطالعه آینده نگر کنترل شده تصادفی در 6،553 بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد اخیر (78٪) یا نارسایی مزمن قلبی (22٪) انجام شد.

متوسط \u200b\u200bدوره پیگیری برای بیماران از 0.4 تا 2.5 سال متغیر بود. دوز نگهداری روزانه به طور متوسط \u200b\u200b200 تا 400 میلی گرم است.

این متاآنالیز کاهش معنی داری در میزان مرگ و میر کلی به میزان 13٪ به نفع آمیودارون (78/0 I 95/0 99 99 / 0P \u003d) و در میزان مرگ و میر وابسته به نرخ 29٪ نشان داد (05/0 I 95/0 85 85/0 ؛ P \u003d 0.0003).

با این حال ، این نتایج با احتساب ناهمگونی مطالعات موجود در تجزیه و تحلیل (ناهمگونی به طور عمده با جمعیت انتخاب شده ، طول پیگیری ، روش استفاده و نتایج مطالعه همراه است) باید با احتیاط تفسیر شوند.

درصد درمان خارج شده در گروه آمیودارون (41٪) نسبت به گروه دارونما (27٪) بیشتر بود.

در 7٪ از بیماران آمیودارون نسبت به 1٪ در گروه دارونما ، کم کاری تیروئید تشخیص داده شد. پرکاری تیروئید در 1.4٪ از بیماران آمیودارون در مقایسه با 0.5٪ در گروه دارونما تشخیص داده شد. پنوموپاتی بینابینی در 1.6٪ از بیماران آمیودارون در مقایسه با 0.5٪ در گروه دارونما رخ داده است.

هشدارها

اثرات قلبی

قبل از شروع درمان باید نوار قلب انجام شود

کاهش ضربان قلب در بیماران مسن افزایش می یابد.

الکتروکاردیوگرام در طول درمان با آمیودارون تغییر می کند. این تغییر ، ناشی از کوردارون ، طولانی تر شدن فاصله QT است ، که نشان دهنده طولانی تر شدن دوباره قطعه شدن است ، احتمالاً با ظاهر یک موج U. این نشانه آغشته سازی با یک ماده درمانی است ، نه سمیت.

شروع بلوک دهلیزی بطنی درجه 2 و 3 ، بلوک قلبی سینوئولیکولار یا بلوک دو شاخه ای باید پایه ای برای قطع موقت درمان باشد. بلوک دهلیزی درجه یک باید نظارت دقیق تری داشته باشد.

از ابتلا به آریتمی جدید یا بدتر شدن آریتمی تحت درمان قبلی گزارش شده است (به "اثرات جانبی" مراجعه کنید).

اثر آریتموژنیک آمیودارون ضعیف است ، حتی کمتر از اثر آریتموژنیک اکثر داروهای ضد آریتمی ، و به طور عمده در ترکیب با داروهای خاص (به تداخلات دارویی مراجعه کنید) یا در صورت عدم تعادل الکترولیت رخ می دهد.

تأثیرات روی غده تیروئید

وجود ید در دارو برخی از تست های عملکرد تیروئید (اتصال ید رادیواکتیو ، ید وابسته به پروتئین) را تحریف می کند. با این حال ، ارزیابی عملکرد تیروئید هنوز هم ممکن است (T3 ، T4 ، USTSH).

آمیودارون می تواند باعث ناهنجاری های تیروئید بخصوص در بیمارانی شود که سابقه اختلال عملکرد تیروئید را دارند. تست هورمون تحریک کننده تیروئید برای کلیه بیماران قبل از شروع درمان و سپس بطور منظم در طول درمان و چند ماه پس از قطع درمان و همچنین در صورت ظن بالینی به دیستیروئیدی توصیه می شود (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید).

تأثیر روی ریه ها

شروع تنگی نفس یا سرفه خشک ، به خودی خود یا به دلیل وخامت اوضاع عمومی ، باید احتمال سمیت ریوی مانند ذات الریه بینابینی را مطرح کند و نیاز به نظارت رادیولوژیکی دارد.

اثرات آن بر کبد

تأثیراتی بر سیستم عصبی عضلانی

آمیودارون می تواند باعث ایجاد حساسیت ، حرکتی و نوروپاتی محیطی و میوپاتی محیطی شود.

اثرات روی چشم

در صورت تاری دید یا کاهش بینایی ، باید تجزیه و تحلیل کامل چشم پزشکی از جمله فوندوس به سرعت انجام شود. لازم است در صورت بروز نوروپاتی ناشی از آمیودارون یا نوریت نوری به دلیل خطر احتمالی نابینایی ، درمان با آمیودارون قطع شود.

اثرات ناشی از تعامل با سایر داروها

همراه با (به فعل و انفعالات دارویی مراجعه کنید):

مسدود کننده های بتا به استثنای سومالول (ترکیبی منع مصرف) و اسمولول (ترکیبی که احتیاط لازم را دارند) ،

وراپامیل و دیلتیازم ،

فقط باید برای پیشگیری از آریتمی بطنی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود.

اثرات ناشی از مواد تحریک کننده

این دارو حاوی لاکتوز است. بنابراین ، این دارو برای بیماران مبتلا به عدم تحمل گالاکتوز توصیه نمی شود. کمبود لاپاز لاپاز یا سندرم سوء جذب گلوکز / گالاکتوز (بیماریهای ارثی نادر).

اقدامات احتیاطی برای استفاده

اختلالات الکترولیت ، به ویژه هیپوکالمی: مهم است که شرایطی را که ممکن است با هیپوکالمی همراه باشد ، در نظر بگیرید ، و در شروع اثرات پیش آریتمی نقش دارد.

قبل از معرفی آمیودارون ، لازم است هیپوکالمی را اصلاح کنید

اثرات نامطلوب ذکر شده در زیر معمولاً با مصرف بیش از حد داروها همراه است. با انتخاب دقیق حداقل دوز مؤثر ، می توان از آنها جلوگیری کرد یا از شدت آنها کاسته شد.

در کودکان ، ایمنی و اثر بخشی آمیودارون در کارآزمایی بالینی کنترل نشده ارزیابی نشده است.

به دلیل افزایش احتمالی دفیبریلاسیون و / یا آستانه تحریک برای دستگاه های ضربان قلب ضربان قلب یا ضربان سازها ، باید آستانه قبل از شروع درمان و چندین بار در طول درمان با آمیودارون بررسی شود و هر زمان که دوز تنظیم شود.

بیهوشی

قبل از عمل باید از متخصص بیهوشی مطلع شود که بیمار با آمیودارون تحت معالجه قرار می گیرد.

درمان طولانی مدت با آمیودارون ممکن است خطر همودینامیک مرتبط با بی حسی عمومی یا موضعی را از نظر اثرات ناخواسته افزایش دهد. عوارض جانبی از جمله ، برادی کاردی ، افت فشار خون ، کاهش برون ده قلبی و اختلال در هدایت دارد.

علاوه بر این ، برخی از نارسایی های حاد تنفسی در بیماران تحت درمان با آمیودارون بلافاصله در دوره بعد از عمل مشاهده شد. بنابراین ، توصیه می شود این بیماران در هنگام تهویه مکانیکی از نزدیک مورد بررسی قرار گیرند.

بارداری

در مطالعات بالینی ، هیچ اثر تراتوژنیک اثبات نشده است. عدم وجود اثرات تراتوژنیک در مطالعات بالینی اثرات مشابهی را در انسان تضمین نمی کند. تا به امروز ثابت شده است که در مطالعات انجام شده در دو گونه مناسب ، مواد ایجاد کننده ناهنجاری در انسان از نظر بیماری طعمه در حیوانات تراتوژن هستند.

در زمینه بالینی ، داده های کافی در دسترس برای ارزیابی اثر تراتوژنیک احتمالی آمیودارون در سه ماهه اول بارداری وجود ندارد.

با توجه به اینکه غده تیروئید جنین از هفته چهاردهم آمنوره شروع به اتصال ید می کند ، در صورت تجویز زودرس هیچ گونه تأثیر بر غده تیروئید جنین پیش بینی نمی شود.

اضافه بار ید به دلیل استفاده از این دارو در خارج از این دوره می تواند باعث کم کاری تیروئید بیولوژیکی یا حتی بالینی جنین (استروما) شود.

بنابراین ، استفاده از این دارو از شروع در سه ماهه دوم بارداری منع مصرف دارد.

شیردهی

آمیودارون و متابولیت آن به همراه ید در غلظت های بالاتر از پلاسمای مادر در شیر مادر دفع می شوند. به دلیل خطر کم کاری تیروئید در یک نوزاد تازه متولد شده ، شیردهی در افرادی که با این دارو تحت درمان هستند ، منع مصرف دارد.

ویژگی های تأثیر دارو بر توانایی رانندگی وسیله نقلیه یا مکانیسم های بالقوه خطرناک

هنگام انجام کارهایی که نیاز به توجه بیشتری دارند باید مراقب باشید.

مصرف بیش از حد

علائم: برادیکاردی سینوسی ، آریتمی بطنی ، از جمله تاکی کاردی بطن پیروئت ، نارسایی کبدی.

رفتار: علامت دار با توجه به مشخصات جنبشی دارو ، نظارت قلبی به مدت 1 ماه توصیه می شود.

کوردارون یک داروی ضد آریتمی است.

فرم و ترکیب انتشار

فرمهای مقدار مصرف:

• قرص های قابل تقسیم: از رنگ سفید با سایه خامه ای به رنگ سفید ، گرد به شکل با ضخامت در دو طرف ، تاقچه از لبه ها تا خط شکستگی در یکی از طرفین و حکاکی: بالای خط تقسیم - نمادی به شکل قلب ، زیر خط - عدد 200 (10 عدد در تاول ، در جعبه کارتن 3 تاول)؛
• راه حل برای تزریق داخل وریدی (داخل وریدی): مایع زرد روشن شفاف (3 میلی لیتر در آمپول ، 6 عدد در یک جعبه).

ماده فعال - هیدروکلراید آمیودارون:

• 1 قرص - 200 میلی گرم؛
• 1 میلی لیتر محلول - 50 میلی گرم.

اجزای کمکی:

• قرص: نشاسته ذرت ، لاکتوز منوهیدرات ، استارت منیزیم ، دی اکسید سیلیکون کلوئیدی بدون آب ، پیویدون K90F؛
• محلول: بنزیل الکل ، پلی استات 80 ، آب برای تزریق.

نشانه های استفاده

استفاده از کوردارون به شکل قرص برای پیشگیری از عود نشان داده شده است:

• تاکی کاردی paroxysmal supraventricular: حملات تاکی کاردی paroxysmal پراکسینترال مداوم مکرر مکرر ، در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلب ثابت شده است. حملات تاکی کاردی paroxysmal پراکسیسمالی مکرر مکرر ، در بیماران فاقد بیماری ارگانیک قلب (با ناکارآمدی داروهای ضد آریتمی کلاسهای دیگر یا موارد منع مصرف در استفاده از آنها) ثابت شده است. حملات تاکی کاردی paroxysmal برون مرزی مکرر مداوم مکرر ، در بیماران مبتلا به سندرم Wolff-Parkinson-White ثابت شده است.
• آریتمی بطنی که تهدیدی برای زندگی بیمار محسوب می شود ، از جمله تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی (با درمان بستری با نظارت دقیق قلب).
• فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی.

علاوه بر این ، قرص برای درمان بیماران مبتلا به آریتمی همراه با اختلال در عملکرد بطن چپ و یا بیماری عروق کرونر (IHD) تجویز می شود.

این قرص ها برای جلوگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در بیمارانی که اخیراً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند ، همراه با تظاهرات بالینی نارسایی مزمن قلب یا بیش از 10 اکستریستول بطنی در مدت زمان 1 ساعت و کاهش کسر تخلیه بطن چپ (کمتر از 40٪) است.

استفاده از دارو به صورت محلول برای تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal بطنی ، تاکی کاردی paroxysmal suprasntmalular با فرکانس بالای انقباضات بطنی (به خصوص با سندرم Wolff-Parkinson-White) ، اشکال مداوم و برعکس فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و نشان داده شده است.

همچنین ، از تزریق کوردارون برای احیاء قلبی در ایست قلبی ، در پس زمینه فیبریلاسیون بطنی ، مقاوم در برابر ضربان زدگی استفاده می شود.

موارد منع مصرف

موارد منع مصرف قرص و محلول:

• سن زیر 18 سال؛
• بلوک دهلیزی (AV) بلوک II و III ، محاصره دو و سه پرتو در بیماران بدون ضربان ساز؛
• سندرم ضعف گره سینوس (محاصره سینوس ، برادی کاردی سینوس) ، به جز در موارد اصلاح توسط ضربان ساز مصنوعی (ضربان ساز).
• استفاده همزمان با داروهایی که فاصله QT را طولانی تر می کنند و باعث ایجاد تاکی کاردی پاروکسیسمال ، از جمله تاکی کاردی بطنی "pirouette" می شوند: داروهای ضد آریتمی کلاس IA (هیدروکینیدین ، \u200b\u200bکینیدین ، \u200b\u200bپروکینامید ، دیسپیرامید) و کلاس III (برزیلی توزیلات ، ایبوتیلید) ، سولف داروهای دیگر بدون عمل ضد ریتمیک: وینکامین ، بپریدیل ، فنوتیازین ها (فلوفنازین ، سیاممازین ، کلروپرومازین ، لوومروپرومازین ، تری فلوئورازازین ، تیوریدازین) ، بنزامیدها (سولتوپرید ، آمیزولپرید ، سولفید ، اورالسیپر ، پروپولول ، تیپردول) سیزاپرید ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، آزول ، آنتی بیوتیک های ماکرولید (از جمله اسپیرامایسین ، اریترومایسین در هنگام تجویز داخل وریدی) ، داروهای ضد مالاریا (کلروکین ، هالوفانترین ، کوئینین ، مفلوکین) ، دیفیلانیل متیل سولفات ، پنتامیدین فقط در صورت تجویز بصورت غیرمستقیم ترفنادین؛
• هیپوماژزمی ، هیپوکالمی؛
• طولانی شدن فاصله QT ، از جمله مادرزادی.
• دوره بارداری و شیردهی؛
• اختلال عملکرد غده تیروئید (پرکاری تیروئید ، کم کاری تیروئید)؛
• حساسیت به اجزای دارویی و ید.

در تجویز کوردارون در بیماران با بلوک AV درجه I ، فشار خون شریانی ، مزمن شدید (NYHA کلاس III - IV) یا نارسایی قلبی جبران شده ، نارسایی کبدی ، آسم برونش ، نارسایی شدید تنفسی و بیماران سالمند باید احتیاط کرد.

برای بیماری بینابینی ریه نباید قرص مصرف کرد.

موارد منع مصرف اضافی در مورد استفاده از راه حل:

• افت فشار خون شریانی شدید ، شوک کاردیوژنیک ، فروپاشی.
• اختلالات هدایت داخل بطنی (محاصره دو و سه پرتو) در غیاب ضربان ساز دائمی.
• نارسایی قلبی ، فشار خون شریانی ، کاردیومیوپاتی یا نارسایی شدید تنفسی - برای تزریق جت داخل وریدی.

تمام این موارد منع مصرف را نباید هنگام انجام احیاء قلبی در صورت ایست قلبی در برابر پس زمینه فیبریلاسیون بطنی مقاوم در برابر قلبی در نظر گرفت.

استفاده از آمیودارون در زنان باردار با آریتمی بطنی امکان پذیر است که زندگی مادر را تهدید می کند ، در صورتی که اثر بالینی پیش بینی شده از خطرات و خطر بالقوه جنین بیشتر باشد.

روش مصرف و دوز

• قرص ها: به صورت خوراکی ، قبل از غذا با کمی آب. دوز دارو توسط پزشک براساس نشانه های بالینی و وضعیت بیمار تجویز می شود. دوز بارگیری در بیمارستان افزایش یافته است ، با دوز روزانه 0.6-0.8 گرم (حداکثر 1.2 گرم) به چندین دوز تقسیم می شود ، تا زمانی که دوز کل 10 گرم پس از 5-8 روز تجویز برسد. میزان اشباع سرپایی تا 10 گرم به مدت 10-14 روز با دوز روزانه 0.6-0.8 گرم انجام می شود دوز نگهداری باید حداقل مؤثر باشد ، به صورت جداگانه انتخاب شود و ممکن است بین 0.1 تا 0.4 گرم در روز باشد. متوسط \u200b\u200bدوز درمانی تنها 0.2 گرم ، دوز روزانه 0.4 گرم است ، حداکثر دوز تنها 0.4 گرم ، دوز روزانه 1.2 گرم است. قرص ها را می توان هر روز یا با استراحت 2 روز در هفته مصرف کرد.
• راه حل برای تزریق: برای تجویز داخل وریدی جهت دستیابی به اثر ضد آریتمی سریع یا در صورت عدم مصرف دارو به صورت خوراکی در نظر گرفته شده است. علاوه بر شرایط ویژه بالینی اضطراری ، محلول باید فقط در مراقبت های ویژه از بیمارستان تحت نظارت مداوم فشار خون و الکتروکاردیوگرام (ECG) استفاده شود. محلول را با سایر مواد مخلوط نکنید ، در همان خط از سیستم تزریق تزریق کنید ، یا از آب نشده استفاده نکنید. برای رقیق سازی ، فقط از محلول دکستروز 5٪ (گلوکز) استفاده می شود ، غلظت محلول حاصل نباید حداقل از رقیق شدن 6 میلی لیتر از دارو در 500 میلی لیتر دکستروز 5٪ (گلوکز) باشد. معرفی باید همیشه از طریق یک کاتتر ورید مرکزی انجام شود ، در صورت عدم وجود دسترسی فیبریلاسیون بطنی در برابر فشار قلبی ، در صورت عدم دسترسی به ورید مرکزی ، امکان احیای قلبی در صورت احیای قلبی مجاز است. در آریتمی های شدید قلبی ، در صورت عدم امکان مصرف دارو به صورت خوراکی ، قطره داخل وریدی از طریق سوند وریدی مرکزی در دوز بارگیری معمول با میزان 0.005 گرم در هر کیلو گرم وزن بیمار در 250 میلی لیتر محلول 5 درصد دکستروز (گلوکز) توصیه می شود. باید در طی 20 تا 20 دقیقه و ترجیحاً از پمپ الکترونیکی استفاده شود. در طی 24 ساعت 2-3 بار قابل تزریق است ، اصلاح میزان تزریق بستگی به اثر بالینی دارد. دوز روزانه نگهداری آمیودارون معمولاً به مقدار 0.6-0.8 گرم تجویز می شود ، مجاز است تا 1.2 گرم در 250 میلی لیتر محلول 5٪ دکستروز (گلوکز) افزایش یابد. در طی 2-3 روز از طریق تزریق داخل وریدی ، باید به تدریج روی مصرف داروی داخل خود تغییر دهید. تزریق جت داخل وریدی در هنگام احیاء قلبی در صورت ایست قلبی در برابر پس زمینه فیبریلاسیون بطنی مقاوم به قلب ، در دوز 0.3 گرم از دارو رقیق شده در 20 میلی لیتر محلول دکستروز 5٪ (گلوکز) توصیه می شود. در صورت عدم وجود اثر بالینی ، تجویز اضافی 0.15 گرم آمیودارون ممکن است.

اثرات جانبی

استفاده از کوردارون می تواند عوارض جانبی مشترک برای هر یک از اشکال ایجاد کند:

• از سیستم تنفسی: به ندرت - برونکواسپاسم و یا آپنه در مقابل نارسایی شدید تنفسی ، به ویژه آسم برونشی. سندرم پریشانی حاد تنفسی (گاهی اوقات بلافاصله بعد از عمل ، گاهی کشنده).
• از طرف سیستم قلبی و عروقی: غالباً - برادی کاردی متوسط \u200b\u200b(وابسته به دوز). به ندرت - برادی کاردی شدید یا متوقف کردن گره سینوس (در موارد استثنایی) ، بیشتر در بیماران دارای اختلال عملکرد گره سینوس و بیماران سالخورده.
• از سیستم عصبی: به ندرت - سردرد ، فشار خون بالا خوش خیم داخل جمجمه.

استفاده از قرص می تواند عوارض جانبی زیر را ایجاد کند:

• از طرف سیستم قلبی عروقی: به ندرت - بلوک AV از درجات مختلف ، بلوک سینواتریال (اختلال در هدایت) ، ظهور جدید یا تشدید آریتمی موجود؛ فرکانس ناشناخته - پیشرفت نارسایی مزمن قلبی (در پس زمینه درمان طولانی مدت)؛
• از سیستم تنفسی: غالباً - موارد ابتلا به پنومونییت آلوولار یا بینابینی ، برونشیتولیت از بین رفته با ذات الریه (گاهی کشنده) ، پلور ، فیبروز ریوی ، تنگی شدید نفس یا سرفه خشک با علائم وخیم تر شدن وضعیت عمومی (افزایش خستگی ، کاهش وزن ، افزایش دمای بدن ) یا بدون؛ فرکانس ناشناخته - خونریزی ریوی.
• از طرف سیستم گوارش: خیلی اوقات - حالت تهوع ، استفراغ ، کاهش اشتها ، کاهش طعم یا از بین رفتن طعم ، احساس سنگینی در اپی گاستریوم (خصوصاً در ابتدای استفاده ، پس از پایین آوردن دوز) ، باعث اختلال ناگهانی فعالیت آنزیم های کبدی در سرم خون می شود. اغلب - زردی ، آسیب حاد کبد ، نارسایی کبد (گاهی کشنده). به ندرت - بیماری های مزمن کبدی مانند سیروز ، هپاتیت شبه الکلی (گاهی کشنده).
• از حواس: خیلی اوقات - نقص بینایی گذرا (محور تاری در نورهای روشن) ناشی از رسوب لیپیدهای پیچیده در اپیتلیوم قرنیه. به ندرت - نوریت نوری یا نوروپاتی نوری؛
• از طرف پوست: اغلب اوقات - حساسیت به نور؛ اغلب - رنگدانه پوست گذرا (با درمان طولانی مدت)؛ به ندرت - اریتم ، بثورات پوستی ، آلوپسی ، درماتیت لایه برداری (ارتباط با دارو تأیید نشده است).
• از سیستم عصبی: اغلب - علائم اکستراپیرامیدال (لرزش) ، اختلالات خواب ، کابوس؛ به ندرت - نزدیک بینی و / یا نوروپاتی محیطی (حسگر حرکتی ، مختلط ، حرکتی). به ندرت - آتاکسی مخچه؛
• اختلالات غدد درون ریز: غالباً - کم کاری تیروئید (با سطح بالای هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) در سرم خون ، لازم است دارو را فسخ کند) ، پرکاری تیروئید. به ندرت - سندرم اختلال در ترشح هورمون ضد ادرار؛
• سایر موارد: به ندرت - اپیدیدیمیت ، واسکولیت ، ناتوانی جنسی (که با آمیودارون همراه نیست) ، کم خونی همولیتیک ، ترومبوسیتوپنی ، کم خونی آپلاستیک.

استفاده از کوردارون به صورت محلول باعث ایجاد اثرات نامطلوب می شود:

• از طرف سیستم قلبی عروقی: اغلب - کاهش متوسط \u200b\u200bو زودگذر فشار خون (BP). به ندرت - عمل پیشآگهی ، پیشرفت نارسایی قلبی ، عجله خون به پوست صورت (با تزریق جت داخل وریدی)؛
• اختلالات سیستم ایمنی: بسیار بندرت - شوک آنافیلاکسی فرکانس ناشناخته - آنژیوادم؛
• از سیستم تنفسی: بسیار بندرت - تنگی نفس ، سرفه ، پنومونییت بینابینی.
• از طرف پوست: بسیار بندرت - افزایش عرق کردن ، احساس گرما.
• از دستگاه گوارش: اغلب - تهوع؛ بسیار بندرت - افزایش یا کاهش در فعالیت آنزیم های کبدی در خون (جدا شده) ، آسیب حاد کبدی (گاهی کشنده).
• واکنش در محل تزریق: اغلب - درد ، ورم ، استنشاق ، اریتم ، نکروز ، نفوذ ، ترشح ، التهاب ، فلبیت (از جمله سطحی) ، ترومبوفلبیت ، سلولیت ، رنگدانه ، عفونت.

دستورالعمل های ویژه

این دارو فقط باید طبق دستور پزشک مصرف شود!

عوارض جانبی کوردارون وابسته به دوز است ، بنابراین ، درمان باید با حداقل دوزهای مؤثر انجام شود.

در دوره مصرف دارو ، بیماران باید از قرار گرفتن در معرض نور مستقیم خورشید خودداری کنند.

برای تعیین میزان پتاسیم ، تعیین دارو باید با در نظر گرفتن داده های ECG و آزمایش خون انجام شود. اصلاح هیپوکالمی قبل از شروع درمان باید کامل شود. درمان باید با نظارت منظم بر ECG (1 بار در 3 ماه) و شاخصهای عملکرد کبد همراه باشد.

بیماران مبتلا به و بدون بیماری های تیروئید ، قبل از شروع درمان با آمیودارون ، در طول درمان و چند ماه پس از قطع مصرف دارو ، باید تحت آزمایش های آزمایشگاهی و بالینی غده تیروئید قرار گیرند.

در صورت شک به اختلالات عملکردی ، تعیین سطح TSH در سرم خون ضروری است.

در طول دوره مصرف دارو ، بیماران باید هر 6 ماه یکبار معاینه اشعه ایکس از ریه ها و آزمایش عملکردی ریوی انجام دهند.

در طول درمان طولانی مدت مبتلایان به ضربان ساز یا ضربان ساز ایمپلنت کاشته شده ، لازم است به طور مرتب عملکرد صحیح آنها را کنترل کنید.

با ظهور بلوک AV درجه 1 ، تقویت نظارت لازم است. در صورت بروز محاصره سینواتریال ، انسداد AV درجه II و III یا بلوک داخل بطنی دو پرتو ، درمان باید قطع شود.

معاینه چشم باید با معاینه فوندوس با کاهش حدت و ظهور تاری دید انجام شود. بیماران مبتلا به نوریت اپتیک یا نوروپاتی که هنگام مصرف آمیودارون ایجاد می شوند ، استفاده بیشتر از دارو باید لغو شود.

قبل از عمل لازم است در مورد مصرف دارو به متخصص بیهوشی اطلاع دهید.

درمان طولانی مدت با کوردارون ممکن است خطر همودینامیک همراه با بیهوشی را افزایش دهد.

علاوه بر این ، در موارد نادر ، بیماران ممکن است بلافاصله پس از عمل ، سندرم پریشانی حاد را تجربه کنند ، که نیاز به نظارت دقیق با تهویه مکانیکی دارد.

تزریق جت IV حداقل باید 3 دقیقه انجام شود ، تجویز مكرر فقط 15 دقیقه پس از اولین انجام می شود.

در مقابل پس زمینه معرفی دارو ، ایجاد پنومونییت بینابینی امکان پذیر است ، بنابراین در صورت تنگی شدید نفس یا سرفه خشک ، با یا بدون وخامت اوضاع عمومی (افزایش خستگی ، تب) ، بیمار باید تحت اشعه ایکس سینه قرار گیرد. اگر تصویر اشعه ایکس مختل شده باشد ، دارو باید لغو شود ، زیرا این بیماری می تواند به فیبروز ریوی مبتلا شود.

با ایجاد نارسایی کبدی (گاهی کشنده) در اولین روز تزریق ، ممکن است آسیب شدید حاد کبدی ایجاد شود ، لازم است به طور منظم عملکرد کبد را در طول درمان کنترل کنید.

استفاده همزمان با وراپامیل ، دیلتیازم و بتا بلاکرها ، به جز اسمولول و سومالول ، فقط برای پیشگیری از آریتمی بطنی تهدید کننده زندگی و ترمیم فعالیتهای قلبی پس از ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به قلبی امکان پذیر است.

تداخلات دارویی

فقط پزشک معالج با در نظر گرفتن شرایط و علائم بالینی بیمار می تواند امکان درمان همزمان را تعیین کند.

آنالوگ

آنالوگ های Cordaron عبارتند از: Amiocordin ، Amiodarone ، Amiodarone-SZ ، Vero-Amiodarone ، Cardiodarone ، Ritmorest ، Arrhythmil ، Rotaritmil.

شرایط و ضوابط ذخیره سازی

در دمای حداکثر 30 درجه سانتیگراد از دسترس کودکان خودداری کنید.

ماندگاری 3 سال است.

شرایط توزیع داروخانه ها

توسط نسخه تجویز می شود.

www.neboleem.net

کوردارون

ترکیب بندی

1 قرص حاوی 200 میلی گرم از ماده فعال آمیودارون هیدروکلراید است. مواد اضافی عبارتند از: پوویدون ، نشاسته ، دی اکسید سیلیکون ، لاکتوز منوهیدرات ، استارت منیزیم.

1 میلی لیتر محلول حاوی 50 میلی گرم ماده فعال آمیودارون هیدروکلراید است. اجزای اضافی عبارتند از: پلی آمورات ، آب تزریق ، بنزیل الکل.

فرم انتشار

به شکل قرص و به صورت محلول تولید می شود.

اثر دارویی

عامل ضد آریتمی ، مهار کننده ی بازگشتی

فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک

ماده اصلی آمیودارون است. این ماده دارای اثرات انسداد کننده عروق کرونر ، ضد فشار خون ، فشار خون بالا ، انسداد آلفا-آدرنرژیک ، مسدود کننده بتا-آدرنرژیک است. تحت اثر دارو ، میزان اکسیژن ماهیچه های قلب کاهش می یابد که این امر اثر آنتی آنژینال را توضیح می دهد. کوردارون بدون جلوگیری از انسداد کار گیرنده های آلفا ، بتا-آدرنرژیک سیستم قلبی عروقی را مهار می کند.

آمیودارون باعث کاهش حساسیت سیستم عصبی سمپاتیک نسبت به هیپر هیستول می شود ، صدای عروق کرونر را کاهش می دهد ، جریان خون را بهبود می بخشد ، نبض را سخت می کند ، ذخایر انرژی میوکارد را افزایش می دهد و فشار خون را پایین می آورد.

اثر ضد آریتمی با تأثیر گذار بر روند فرآیندهای الکتروفیزیولوژیکی در میوکارد ، طولانی تر شدن پتانسیل عملکرد میوکاردیوسیت ها ، افزایش نسوز ، دوره موثر دهلیز ، بسته نرم افزاری او ، گره AV ، بطن ها حاصل می شود.

کوردارون قادر به مهار دیاستولیک ، دپولاریزاسیون آهسته غشای سلولی غده سینوس ، مهار هدایت دهلیزی و ایجاد برادی کاردی است. ساختار مؤلفه اصلی دارو مشابه ساختار هورمون تیروئید است.

نشانه های استفاده از بند ناف

این دارو برای اختلالات ریتم پاروکسیسمال (درمان ، پیشگیری) تجویز می شود. علائم استفاده از کوردارون عبارتند از: فیبریلاسیون بطنی ، آریتمی بطنی کشنده ، آریتمی خارج از بطن ، فلوت دهلیزی ، پاروکسیسم دهلیزی ، آنژین صدری ، آنژین صدری ، آریتمی بطنی در بیماران مبتلا به میوکاردیت چاگاس ، آریتمی در نارسایی عروق کرونر ، پاراستستول.

موارد منع مصرف

کوردارون برای برادی کاردی سینوسی ، عدم تحمل ید ، آمیودارون ، شوک کاردیوژنیک ، فروپاشی ، هیپوکالمی ، کم کاری تیروئید ، فشار خون شریانی ، شیردهی ، بیماریهای بینابینی ریه ، بارداری ، مهارکننده های MAO ، هیپوکالمی ، بلوک دهلیزی 2-3 درجه تجویز نمی شود.

افراد سالخورده ، با آسیب شناسی کبد ، نارسایی قلبی ، بیماران زیر 18 سال ، با آسیب شناسی سیستم کبدی ، با احتیاط تجویز می شوند.

اثرات جانبی

سیستم عصبی: اختلالات خواب ، اختلالات حافظه ، نوروپاتی محیطی ، پارستزی ، توهم شنوایی ، خستگی ، افسردگی ، سرگیجه ، ضعف ، سردرد ، نوریت نوری ، فشار خون داخل جمجمه ، آتاکسی ، تظاهرات خارج از مجاری.

اندامهای حسی: میکروداکشن شبکیه ، رسوب لیپوفوسسین در اپیتلیوم قرنیه ، یووئیت.

سیستم قلبی عروقی: افت فشار خون ، تاکی کاردی ، پیشرفت CHF ، بلوک دهلیزی ، برادی کاردی سینوس. متابولیسم: تیروتوکسیکوز ، کم کاری تیروئید ، افزایش سطح T4.

دستگاه تنفسی: آپنه ، برونکواسپاسم ، پلور ، فیبروز ریوی ، آلوئولیت ، ذات الریه بینابینی ، تنگی نفس ، سرفه.

دستگاه گوارش: سیروز کبد ، زردی ، کلستاز ، هپاتیت سمی ، افزایش سطح آنزیم های کبدی ، از دست دادن ، افتادگی طعم ، کاهش اشتها ، استفراغ ، حالت تهوع.

مصرف طولانی مدت باعث کم خونی آپلاستیک ، کم خونی همولیتیک ، ترومبوسیتوپنی ، واکنش های آلرژیک ، درماتیت می شود. با تجویز تزریقی ، فلبیت ایجاد می شود.

بند ناف می تواند عوارض جانبی زیر را ایجاد کند: آلوپسی ، کاهش قدرت ، میوپاتی ، واسکولیت ، اپیدیدیمیت ، حساسیت به نور ، رنگدانه های پوستی ، افزایش عرق کردن.

دستورالعمل کاربرد Kordaron (راه و دوز)

راه حل Kordaron ، دستورالعمل استفاده

محلول به منظور تزریق اختلال در ریتم حاد ، طبق برنامه 5 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، بیماران مبتلا به CHF طبق برنامه 2.5 میلی گرم در کیلوگرم محاسبه می شوند. تزریق بیش از 10-20 دقیقه انجام می شود.

قرص کوردارون ، دستورالعمل استفاده

قرص ها قبل از غذا مصرف می شوند: 0.6-0.8 گرم به مدت 2-3 دوز؛ دوز پس از 5-15 روز به 0.3-0.4 گرم در روز کاهش می یابد ، و پس از آن آنها به 1-2 درمان در روز با 0.2 گرم در روز تغییر می دهند.

برای جلوگیری از تجمع ، دارو به مدت 5 روز مصرف می شود ، پس از آن به مدت 2 روز استراحت می کنند.

مصرف بیش از حد

این بیماری با افت فشار خون ، بلوک دهلیزی ، برادی کاردی مشخص می شود.

نیاز به تعیین کلستیرامین ، لاواژ معده ، نصب ضربان ساز دارد. مشخص شد که همودیالیز بی اثر است.

اثر متقابل

بند ناف باعث افزایش سطح پروكائین آمید ، فنیتوئین ، كینیدین ، \u200b\u200bدیگوكسین ، سیكلوسپورین ، فلكاینید در پلاسمای خون می شود.

این دارو باعث افزایش اثرات ضد انعقاد کننده های غیرمستقیم (استنوکومارول و وارفارین) می شود.

هنگام تجویز وارفارین ، میزان مصرف آن به 66٪ کاهش می یابد ، در هنگام تجویز آکنوکومارول - 50٪ ، کنترل زمان پروترومبین ضروری است.

دیورتیک های حلقه ، آستمیزول ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، فنوتیازین ها ، ترفنادین ، \u200b\u200bتیازیدها ، سومالول ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، ملین ها ، پنتامیدین ، \u200b\u200bتتراسوزاکتید ، ضد آریتمیک کلاس I ، آمفوترسین B می توانند یک اثر آریتمی زا تحریک کنند.

گلیکوزیدهای قلبی ، وراپامیل ، بتا بلاکرها احتمال مهار هدایت دهلیزی ، ایجاد برادی کاردی را افزایش می دهند.

داروهایی که باعث حساسیت به نور می شوند می توانند اثرات حساسیت زایی فتوسنتز را تحریک کنند.

فشار خون شریانی ، برادی کاردی ، اختلال در هدایت ممکن است در طول اکسیژن درمانی ، در حین بیهوشی عمومی با استفاده از داروهایی برای بیهوشی استنشاق ایجاد شود.

کوردارون قادر به جذب سدیم پرتکنتتا ، یدید سدیم توسط غده تیروئید است.

با مصرف همزمان داروهای لیتیوم ، خطر کم کاری تیروئید افزایش می یابد. سایمتیدین نیمه عمر عنصر اصلی را افزایش می دهد و کلستیرامین میزان جذب آن در پلاسما خون را کاهش می دهد.

شرایط فروش

نسخه لازم است

شرایط نگهداری

در دسترس کودکان در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد نیست.

ماندگاری

بیشتر از دو سال نیست

دستورالعمل های ویژه

در آستانه انتصاب درمان ضد آریتمی ، معاینه سیستم کبدی انجام می شود ، عملکرد غده تیروئید ارزیابی می شود ، بررسی اشعه ایکس سیستم ریوی انجام می شود و سطح الکترولیت های موجود در پلاسما مشخص می شود.

در طول درمان ، نظارت بر سطح آنزیم های کبدی ، ECG ضروری است. عملکرد تنفس خارجی هر شش ماه یکبار معاینه می شود ، آزمایش اشعه ایکس ریه ها سالی یک بار انجام می شود و سطح هورمون های تیروئید هر 6 ماه یکبار مشخص می شود. در صورت عدم وجود تصویر بالینی از اختلال عملکرد تیروئید ، درمان ضد آریتمی ادامه می یابد.

توصیه می شود برای جلوگیری از ایجاد حساسیت زدایی از ضد آفتاب های مخصوص استفاده کرده و از تابش مستقیم نور خورشید خودداری کنید. مشاهده دوره ای توسط چشم پزشک برای تشخیص رسوبات قرنیه لازم است.

لغو دارو ممکن است باعث عود اختلال در ریتم شود.

تجویز زایمان داروی کوردارون فقط در یک محیط بیمارستانی تحت کنترل فشار خون ، نبض ، ECG امکان پذیر است.

تجویز برای شیردهی و بارداری فقط در مواردی که زندگی زن را تهدید می کند ممکن است.

پس از خاتمه درمان ، اثر فارماکودینامیک به مدت 10 تا 30 روز ادامه دارد.

کوردارون حاوی ید در ترکیب خود است که می تواند آزمایشات مثبت کاذب را برای تعیین ید رادیواکتیو در غده تیروئید برانگیزد.

در حین مداخلات جراحی ، تیم به دلیل احتمال ابتلا به سندرم پریشانی حاد ، باید از مصرف دارو مطلع شوند.

آمیودارون بر رانندگی ، توجه تأثیر می گذارد.

INN: آمیودارون.

چه مدت می توان دارو مصرف کرد؟

پس از اشباع با دارو (معمولاً در مدت یک هفته) ، آنها به سمت درمان حمایتی روی می آورند ، که می تواند مدت زیادی طول بکشد. درمان باید تحت نظر پزشک معالج انجام شود.

بند ناف و الکل

این دارو با الکل ناسازگار است.

آنالوگ های کردارون

چگونه می توانید محصول را جایگزین کنید؟ آنالوگ ها را می توان به عنوان داروها نامید: آمیودارون ، آمیوكوردن ، آریتمیتیل ، كاردیودارون ، روتاریتیمیل.

نظرات در مورد Cordaron

نظرات زیادی وجود دارد مبنی بر اینکه این دارو برای فیبریلاسیون دهلیزی مؤثر است ، در واقع علائم را تسکین داده و وضعیت کلی را کاهش می دهد.

با این وجود ، بسیاری از بررسی ها در مورد Cordarone در تالارهای گفتگو نیز وجود دارد که نشان می دهد این دارو به هیچ وجه کمکی نمی کند یا کمک زیادی نمی کند.

قیمت کوردارون کجا بخریم

قیمت کوردارون در قرص های 200 میلی گرم 320 روبل در هر بسته 30 قطعه است.

• داروخانه های آنلاین در روسیه
• داروخانه های آنلاین اوکراین
• داروخانه های آنلاین قزاقستان قزاقستان

WER.RU

• قرص کوردارون 200 میلی گرم 30 قطعه صنعت Sanofi-Vinthrop
• محلول کوردارون 50 میلی گرم / میلی لیتر 3 میلی لیتر 6 قطعه. Sanofi Avents [Sanofi-Aventis]

زردوزونا

• محلول تزریق Kordaron 150mg / 3ml آمپر شماره 6 آمپول.
• قرص کوردارون 200 میلی گرم شماره 30 قرص چینی دارویی و شیمیایی

داروخانه IFK

• Cordaron Sanofi / Chinoin ، مجارستان
• کوردارون سانوفی وینتروپ ، فرانسه

Pharmacy24

• راه حل کوردارون برای. آمپر 150 میلی گرم 3ml No. 6 Action Sanofi (فرانسه)
• Cordaron Sanofi Winthrop Industrie (فرانسه)

PaniApteka

• Cordaron rr d / in. آمپر 150 میلی گرم 3ml شماره 6

BIOSPHERE

• Cordaron 200 میلی گرم شماره 30 tabl.del Sanofi-Winthrop Industrie (فرانسه)

توجه داشته باشید! اطلاعات مربوط به داروهای موجود در سایت مرجع عمومی است ، از منابع در دسترس عموم جمع آوری شده و نمی تواند مبنایی برای تصمیم گیری در مورد استفاده از داروها در دوره درمان باشد. قبل از استفاده از دارو Cordaron ، حتما با پزشک خود مشورت کنید.

medside.ru

کوردارون

کوردارون یک داروی با عملکرد ضد آریتمی است.

فرم و ترکیب انتشار

Cordaron به شکلهای دوز زیر تولید می شود:

• قرص ها: گرد ، از رنگ سفید تا سفید ، با خط شکستگی در یک طرف ، از لبه ها تا خط شکستگی در هر دو طرف پیچ و مهره دار ، با یک نماد قلب در بالای خط شکستگی و عدد "200" در زیر خط شکستن (10 عدد. در تاول ، 3 تاول در جعبه مقوایی).
• راه حل برای تزریق داخل وریدی: زرد روشن ، شفاف (در آمپول های شیشه ای بی رنگ 3 میلی لیتر ، 6 آمپول در بسته های سلولی پلاستیکی ، 1 بسته در جعبه مقوایی).

ترکیب 1 قرص شامل موارد زیر است:

• ماده فعال: آمیودارون هیدروکلراید - 200 میلی گرم؛
• اجزای کمکی: نشاسته ذرت ، لاکتوز منوهیدرات ، استارت منیزیم ، پوویدون K90F ، دی اکسید سیلیکون کلوئیدی بدون آب.

ترکیب 1 آمپول شامل موارد زیر است:

• ماده فعال: آمیودارون هیدروکلراید - 150 میلی گرم؛
• اجزای کمکی: پلی سورت 80 - 300 میلی گرم؛ الکل بنزیل - 60 میلی گرم؛ آب برای تزریق - حداکثر 3 میلی لیتر.

نشانه های استفاده

بند ناف به شکل قرص:

• جلوگیری از عود آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی ، از جمله فیبریلاسیون بطنی و تاکی کاردی بطنی (درمان باید با نظارت دقیق قلبی در بیمارستان شروع شود).
• جلوگیری از عود تاکی کاردی paroxysmal supraventricular ، از جمله حملات مستند از تاکی کاردی paroxysmal مداوم مکرر supraventricular مکرر در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal پراکسینترال مستمر مکرر در بیماران فاقد بیماری قلبی آلی در مواردی که داروهای ضد آریتمی طبقات دیگر بی اثر هستند یا موارد منع مصرف در استفاده از آنها وجود دارد. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal مداوم خارج از بطن ثابت مکرر در بیماران مبتلا به سندرم Wolff-Parkinson-White.
• جلوگیری از عود فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی)؛
• پیشگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در بیماران پرخطر (پس از انفارکتوس میوکارد اخیر ، با تظاهرات بالینی نارسایی مزمن قلب و کاهش کسر تخلیه بطن چپ ، و همچنین بیمارانی که بیش از 10 اکستراسیستول بطنی در مدت زمان 1 ساعت دارند).
• درمان اختلالات ریتم در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و / یا اختلال در عملکرد بطن چپ.

کوردارون به صورت راه حلی برای تجویز داخل وریدی:

• تسکین حملات تاکی کاردی پاروکسیسمالی ، از جمله تسکین حملات تاکی کاردی پاروکسیزمال فوق بطنی با فرکانس بالای انقباضات بطنی ، به خصوص در سندرم ولف - پارکینسون-وایت؛ تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal بطنی. تسکین اشکال مداوم و پاروکسیسممال از فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی.
• احیاء قلبی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم در برابر ضربان زدایی.

موارد منع مصرف

• سندرم ضعف گره سینوس (بلوک سینواتریال ، برادی کاردی سینوس) در غیاب دستگاه ضربان ساز - یک ضربان ساز مصنوعی (به دلیل خطر "توقف" گره سینوس).
• درجه بلوک AV II-III در صورت وجود ضربان ساز دائمی؛
• اختلالات هدایت داخل بطنی (محاصره دو و سه پرتو) در صورت وجود ضربان ساز دائمی. با چنین اختلالاتی در هدایت ، استفاده داخل وریدی از کوردارون فقط در بخشهای تخصصی تحت پوشش ضربان ساز موقت امکان پذیر است.
• هیپوماژزمی ، هیپوکالمی؛
• شوک کاردیوژنیک ، فروپاشی ، افت فشار خون شریانی شدید.
• اختلالات عملکردی غده تیروئید (پرکاری تیروئید ، کم کاری تیروئید).
• طولانی شدن فاصله QT (اکتسابی یا مادرزادی).
• استفاده همزمان با داروهایی که می توانند فاصله QT را طولانی تر کرده و منجر به ایجاد تاکی کاردی پاروکسیسمال از جمله تاکی کاردی پیروتیت بطنی شوند: سومالول؛ داروهای ضد آریتمی کلاس I (هیدروکینیدین ، \u200b\u200bکینیدین ، \u200b\u200bپروکائین آمید ، دیسپیرامید). ضد آریتمی کلاس III (ibutilide ، dofetilide ، tosylate برتلیوم). داروهای دیگر (غیر ضد تنگی) (به عنوان مثال ، بپریدیل). ضد افسردگی های سه چرخه؛ وینامین؛ cisapride؛ آزول؛ برخی از فنوتایازین های ضد روان پریشی (سیامازازین ، کلروپرومازین ، فلوفنازین ، لوومروپرومازین ، تری فلوپرازین ، تیورییدازین) ، بنزامیدها (اوورالیپرید ، سولپیراید ، آمیزولپرید ، تیاپرید ، سولتوپرید) ، بوتیروفنون (هالوپریدول) آنتی بیوتیک های ماکرولید (به ویژه اسپیرامایسین ، اریترومایسین هنگام تزریق داخل وریدی). پنتامیدین برای تجویز تزریقی. داروهای ضد مالاریا (کلروکین ، کوئینین ، هالوفانترین ، مفلوکین)؛ میزولاستین؛ دیفیلانیل متیل سولفات؛ فلوروکینولونها؛ ترفنادین ، \u200b\u200bآستمیزول؛
• بارداری و دوره شیردهی (شیردهی)؛
• سن تا 18 سال (ایمنی و اثربخشی این گروه سنی از بیماران ثابت نشده است).
• حساسیت به اجزای دارویی.

تزریق داخل وریدی کوردارون در نارسایی شدید تنفسی ، فشار خون شریانی ، نارسایی قلبی یا کاردیومیوپاتی (به دلیل تشدید احتمالی این شرایط) منع مصرف دارد.

موارد منع مصرف فوق در مورد استفاده از Cordaron در هنگام احیاء قلبی در ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم در برابر دفیبریلاسیون نیست.

کوردارون باید با احتیاط در بیماران مسن (به دلیل خطر بالای ابتلا به برادیکاردی شدید) و همچنین در بیماری / شرایط زیر استفاده شود:

• افت فشار خون شریانی؛
• آسم برونشی.
• نارسایی قلبی جبران نشده یا شدید (کلاسهای عملکردی NYHA III-IV)؛
• نارسایی کبد؛
• پریشانی شدید تنفسی.
• بلوک AV درجه 1.

روش مصرف و دوز

قرص قرص به شکل قرص باید قبل از غذا با مقدار زیادی آب خوراکی مصرف شود. این دارو فقط طبق دستور پزشک استفاده می شود.

دوز بارگیری ("اشباع"): امکان استفاده از طرح های مختلف اشباع وجود دارد.

درمان بستری: دوز اولیه روزانه می تواند از 800-800 میلی گرم تا حداکثر 1200 میلی گرم متغیر باشد. دوز روزانه باید به چندین دوز تقسیم شود. این دارو تا زمان رسیدن به دوز کل 10 گرم (معمولاً 5-8 روز) مصرف می شود.

درمان سرپایی: دوز اولیه روزانه معمولاً 600-800 میلی گرم است. دوز روزانه باید به چندین دوز تقسیم شود. این دارو تا زمان رسیدن دوز کل 10 گرم (معمولاً 10-14 روز) مصرف می شود.

دوز نگهداری: در بیماران مختلف ، می تواند از 100 تا 400 میلی گرم در روز متغیر باشد. لازم است از کمترین دوز مؤثر ، تعیین شده توسط اثر درمانی فردی استفاده شود.

از آنجا که کوردارون نیمه عمر بسیار طولانی دارد ، می توان آن را هر روز یا با دو روز تعطیل در هفته استفاده کرد.

متوسط \u200b\u200bدوز درمانی: منفرد - 200 میلی گرم ، روزانه - 400 میلی گرم.

حداکثر دوز: تک - 400 میلی گرم؛ روزانه - 1200 میلی گرم.

قرص داخل وریدی در مواردی استفاده می شود که برای دستیابی به یک اثر ضد آریتمی سریع یا در مواردی که غیر ممکن است مصرف دارو در داخل غیرممکن باشد استفاده می شود.

علاوه بر شرایط فوری بالینی ، کوردارون فقط باید در بخش مراقبت های ویژه در بیمارستان تحت نظارت مداوم فشار خون و الکتروکاردیوگرام (ECG) استفاده شود.

کوردارون را نمی توان در هنگام تزریق داخل وریدی با داروهای دیگر مخلوط کرد. شما نباید همزمان داروهای دیگر را در همان خط سیستم تزریق وارد کنید.

محلول تزریق فقط رقیق شده استفاده می شود. برای رقیق کردن کوردارون ، فقط می توانید از 5٪ محلول گلوکز (دکستروز) استفاده کنید. با توجه به ویژگی های فرم دوز ، توصیه نمی شود از غلظت محلول انفوزیون کمتر از مقدار به دست آمده با رقیق کردن 2 آمپول در 0.5 لیتر محلول گلوکز 5٪ (دکستروز) استفاده شود.

برای جلوگیری از ایجاد واکنش در محل تزریق ، کوردارون باید از طریق سوند وریدی مرکزی تجویز شود ، مگر در موارد احیای قلبی با فیبریلاسیون بطنی ، که در برابر ضربان زدگی مقاوم است. در این حالت ، در صورت عدم دسترسی به ورید مرکزی برای معرفی کوردارون ، می توان از رگهای محیطی (بزرگترین ورید محیطی با حداکثر جریان خون) استفاده کرد.

در آریتمی های شدید قلبی ، در صورت غیرممکن بودن مصرف دارو در داخل (به جز موارد احیاء قلبی در صورت ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم در برابر ضربان زدگی غیرممکن) غیر ممکن است کوردارون به صورت داخل وریدی از طریق کاتتر وریدی مرکزی یا جریان داخل وریدی تزریق شود.

با قطره وریدی از طریق کاتتر وریدی مرکزی ، دوز بارگیری معمولاً 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد (دکستروز) است. در صورت امکان ، دارو با استفاده از پمپ الکترونیکی به مدت 20-120 دقیقه تجویز می شود. در طی 24 ساعت ، روش می تواند تا 3 بار تکرار شود. بسته به اثر بالینی ، میزان تجویز کوردارون قابل تنظیم است. با توجه به اینکه اثر درمانی دارو پس از خاتمه تزریق به تدریج کاهش می یابد ، در صورت لزوم ادامه درمان با محلول تزریق ، توصیه می شود که به قطره مداوم داخل وریدی کوردارون بروید.

دوزهای نگهدارنده: 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (معمولاً 600-800 میلی گرم ، اما در صورت لزوم می توان تا 2400 میلی گرم در 24 ساعت افزایش یافت) در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد (دکستروز) برای چند روز. از روز اول درمان توصیه می شود که به تدریج شروع به جابجایی کوردارون در داخل کنید (3 قرص 200 میلی گرم در روز ، در صورت لزوم ، ممکن است دوز مصرف به 4-5 قرص افزایش یابد).

تزریق جت داخل وریدی فقط در موارد فوری می تواند انجام شود که سایر انواع درمان بی اثر و فقط در بخش مراقبت های ویژه تحت نظارت مداوم فشار خون و نوار قلب باشد. چنین تجویز معمولاً به دلیل خطر زیاد همودینامیک (فروپاشی و افت شدید فشار خون) توصیه نمی شود.

دوز معمولاً 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است. تجویز جت داخل وریدی کوردارون باید حداقل 3 دقیقه انجام شود (به استثنای موارد احیاء قلبی با فیبریلاسیون بطنی ، مقاوم در برابر ضربان زدایی). تجویز مکرر دارو نباید زودتر از 15 دقیقه پس از تزریق اول انجام شود ، حتی اگر در اولین استفاده از محلول ، از محتویات فقط یک آمپول استفاده شود (به دلیل احتمال فروپاشی غیرقابل برگشت). اگر استفاده بیشتر از دارو ضروری باشد ، باید به صورت تزریق تزریق شود.

در جریان احیاء قلبی در ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی ، که در برابر ضربان زدگی مقاوم است ، تجویز جت داخل وریدی با دوز 300 میلی گرم (5 میلی گرم بر کیلوگرم) در 20 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ (دکستروز) رقیق می شود. اگر فیبریلاسیون نتواند متوقف شود ، کوردارون می تواند به صورت داخل وریدی با دوز 150 میلی گرم (2.5 میلی گرم در کیلوگرم) تجویز شود.

اثرات جانبی

در طول درمان ، ایجاد اختلالات از برخی سیستم های بدن امکان پذیر است:

• دستگاه تنفسی: بسیار به ندرت - سرفه ، پنومونییت بینابینی ، تنگی نفس ، آپنه و / یا برونکواسپاسم (در بیماران دارای نارسایی شدید تنفسی ، به ویژه در آسم برونش) ، سندرم پریشانی حاد تنفسی (گاهی کشنده).
• سیستم قلبی و عروقی: غالباً - برادی کاردی (معمولاً کاهش متوسط \u200b\u200bضربان قلب) ، کاهش فشار خون ، معمولاً زودگذر و متوسط \u200b\u200b(موارد فروپاشی یا افت فشار خون شدید شریانی با تجویز خیلی سریع دارو یا مصرف بیش از حد مشاهده شده است). بسیار نادر - یک اثر آریتمی زا (بروز آریتمی های جدید از جمله تاکی کاردی بطنی "پیروت" یا تشدید موارد موجود ، گاهی اوقات با ایست قلبی بعدی. این اثرات عمدتاً زمانی مشاهده می شود که کوردارون به همراه داروهایی استفاده می شود که مدت زمان دفع مجدد بطنهای قلب یا در الکترولیت خون)؛ برادیکاردی شدید یا در موارد نادر ، متوقف کردن گره سینوس ، که نیاز به قطع درمان دارد ، به خصوص در بیمارانی که اختلال عملکرد گره سینوس و / یا بیماران مسن را دارند ، صورت را از بین می برد. با یک فرکانس ناشناخته - تاکی کاردی بطنی از نوع پیروته.
• سیستم عضلانی اسکلتی: با فرکانس ناشناخته - درد در برخی از قسمت های ستون فقرات (کمر و کمر).
• سیستم ایمنی: بسیار بندرت - شوک آنافیلاکسی با فرکانس ناشناخته - آنژیوادم (ورم کوینک)؛
• دستگاه گوارش: بسیار بندرت - حالت تهوع؛
• سیستم غدد درون ریز: با فرکانس ناشناخته - پرکاری تیروئید.
• سیستم عصبی: بسیار به ندرت - سردرد ، فشار خون بالا خوش خیم داخل جمجمه (شبه مغز).
• پوست و بافتهای زیر جلدی: بسیار بندرت - افزایش عرق کردن ، احساس گرما. با فرکانس ناشناخته - کهیر؛
• مجاری صفراوی و کبد: به ندرت - افزایش جدا شده در فعالیت ترانس آمینازهای کبدی در سرم خون (معمولاً متوسط \u200b\u200b، بیش از حد مقادیر طبیعی 1.5-3 بار با کاهش دوز یا حتی خودبخودی کاهش می یابد) ، آسیب حاد کبدی (در 24 ساعت بعد از معرفی کوردارون) با زردی و / یا افزایش ترانس آمینازها از جمله ایجاد نارسایی کبدی ، گاهی اوقات با یک نتیجه کشنده.
• واکنش های موضعی: اغلب - واکنش در محل تزریق (عفونت ، نفوذ ، اریتم ، درد ، نکروز ، ادم ، ترومبوفلبیت ، رنگدانه ، اکستراسیون ، استنشاق ، التهاب ، سلولیت ، فلبیت).

دستورالعمل های ویژه

از آنجا که شدت عوارض جانبی به دوزهای گرفته شده بستگی دارد ، باید درمان با کمترین دوزهای مؤثر انجام شود.

در طول درمان ، شما باید از قرار گرفتن در معرض نور مستقیم آفتاب خودداری کنید و یا از اقدامات محافظتی لازم (پوشیدن لباس مناسب و استفاده از ضد آفتاب) خودداری کنید.

قبل از شروع درمان ، شما باید یک مطالعه ECG انجام دهید و میزان پتاسیم موجود در خون را تعیین کنید. هیپوکالمی باید قبل از استفاده از کوردارون اصلاح شود.

با توجه به اینکه آمیودارون می تواند منجر به ایجاد کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید شود ، به خصوص در بیمارانی که سابقه بیماری تیروئید دارند ، قبل از مصرف کوردارون برای تشخیص اختلال عملکرد تیروئید باید آزمایشگاه و معاینه بالینی انجام شود.

سرفه خشک یا تنگی نفس ممکن است نشانگر سمیت ریوی باشد که به آزمایشات عملکرد ریوی و اشعه ایکس سینه نیاز دارد.

با ایجاد محاصره سینواتریال ، بلوک AV II و III درجه یا بلوک داخل بطنی دو باند ، درمان باید قطع شود. با بلوک AV درجه 1 لازم است که مشاهدات بیمار تقویت شود.

با کاهش حدت بینایی یا تاری دید ، باید فوراً معاینه چشم پزشکی انجام شود. با ایجاد نوریت یا نوروپاتی عصب بینایی ، کوردارون باید به دلیل خطر بروز نابینایی لغو شود.

قبل از انجام مداخله جراحی باید از متخصص بیهوشی در مورد درمانی که انجام می شود مطلع شود.

علائم آزمایشگاهی و بالینی نارسایی مزمن کبدی هنگام مصرف کوردارون در داخل می تواند پس از قطع مصرف دارو به حداقل بیان و برگشت پذیر شود ، با این حال ، گزارش هایی در مورد تلفات ناشی از آسیب کبدی گزارش شده است.

علاوه بر موارد فوری ، تجویز داخل وریدی کوردارون فقط باید در یک بخش مراقبت های ویژه با نظارت مداوم ECG انجام شود.

لازم به یادآوری است که حتی تزریق جت داخل وریدی آهسته از دارو می تواند باعث کاهش بیش از حد فشار خون و فروپاشی گردش خون شود.

در روزهای اول پس از شروع استفاده از کوردارون به صورت محلول برای تزریق ، ممکن است با پیشرفت نارسایی کبد (در بعضی موارد کشنده) آسیب شدید حاد کبدی ایجاد شود.

بیماران مبتلا به پاروکسیسم اختلالات شدید ریتم در طول دوره درمانی باید از فعالیتهایی که نیاز به سرعت واکنش روانگردان و افزایش تمرکز توجه (رانندگی و فعالیتهای بالقوه خطرناک) دارند خودداری کنند.

تداخلات دارویی

از آنجا که مصرف همزمان کوردارون با داروهای خاص می تواند منجر به ایجاد عواقب نامطلوب شود (باعث تاکی کاردی بطنی دو طرفه از نوع "پیروتیت" ، هیپوکالمی ، افزایش مدت زمان QT و غیره) در طی دوره درمانی ، استفاده از سایر داروها با پزشک موافقت شود.

شرایط و ضوابط ذخیره سازی

دور از دسترس اطفال نگه دارید.

ماندگاری:

• قرص - 3 سال در دمای تا 30 درجه سانتیگراد؛
• راه حل برای تزریق داخل وریدی - 2 سال در دمای تا 25 درجه سانتیگراد.

spravka03.net

دستورالعمل Cordaron برای استفاده ، موارد منع مصرف ، عوارض جانبی ، بررسی

داروی ضد آریتمی کلاس III دارو: CORDARON

ماده فعال دارو: کدگذاری ATI آمیودارون: C01BD01 KFG: داروی ضد آریتمی تعداد ثبت نام: P شماره 014833 / 01-2003 تاریخ ثبت نام: 12.03.03

صاحب reg. ID: SANOFI WINTHROP INDUSTRIE (فرانسه)

فرم انتشار کوردارون ، بسته بندی مواد مخدر و ترکیب آن.

قرص ها به صورت گرد ، قابل تقسیم ، سفید یا سفید با سایه خامه ای ، با نمادی حک شده در قالب مرکز و عدد "200" در یک طرف قرار دارند. قرص ها را می توان به راحتی در امتداد خط شکستگی در شرایط عادی از هم جدا کرد. 1 برگه آمیودارون هیدروکلراید 200 میلی گرم Excipients: لاکتوز مونوهیدرات ، نشاسته ذرت ، پلی ویدون K90F ، دی اکسید سیلیکون بی آب کلوئیدی ، استئات منیزیم. 10 قطعه - تاول (3) - بسته های مقوایی. راه حل برای تزریق داخل وریدی شفاف و به رنگ زرد کمرنگ است. 1 آمپر آمیودارون هیدروکلراید 150 میلی گرم Excipients: بنزیل الکل ، پلی استور 80 ، آب d / i ، نیتروژن.

3 میلی لیتر - آمپول شیشه بی رنگ (6) - بسته های کانتور (1) - جعبه مقوایی.

توضیحات محصول براساس دستورالعمل های رسمی تأیید شده برای استفاده است.

اقدام دارویی کوردارون

داروی ضد آریتمی کلاس III. دارای اثرات ضد آریتمی و ضد انتهایی است. اثر ضد آریتمی ناشی از افزایش 3 مرحله پتانسیل عمل است ، عمدتا به دلیل کاهش جریان پتاسیم از طریق کانال های غشای سلولی کاردیومیوسیت ها و کاهش اتوماسیون گره سینوس. داروهای غیر رقابتی و گیرنده های آدرنرژیک بلوک می کنند. هدایت سینواتریال ، دهلیزی و گره را بدون تأثیر در هدایت داخل بطنی کاهش می دهد. کوردارون دوره نسوز را افزایش داده و تحریک پذیری میوکارد را کاهش می دهد. هدایت تحریک را کند می کند و دوره نسوز دستگاه های اضافی دهلیزی را طولانی تر می کند. اثر ضدقطبی کوردارون به دلیل کاهش مصرف اکسیژن توسط میوکارد (به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش OPSS) ، محاصره غیرقابل رقابت گیرنده های - و - آدرنرژیک ، افزایش جریان خون کرونری با عمل مستقیم بر روی عضلات صاف شریان ها ، حفظ برون ده قلبی با کاهش فشار در آئورت و کاهش مقاومت در قلب است. کوردارون اثر اینوتروپیک منفی معنی داری ندارد ، انقباض میوکارد را بطور عمده بعد از تجویز داخل وریدی کاهش می دهد. بر تبادل هورمونهای تیروئید تأثیر می گذارد ، از تبدیل TZ به T4 (محاصره تیروکسین-5-دئودیناز) جلوگیری می کند و ضبط این هورمون ها را توسط قلب و سلولهای کبدی مسدود می کند ، که منجر به تضعیف اثر تحریک کننده هورمونهای تیروئید در میوکارد می شود. 9 ماه پس از قطع آن در پلاسمای خون مشخص می شود. اثرات درمانی پس از شروع مصرف دارو پس از 1 هفته (از چند روز تا 2 هفته) مشاهده می شود.

با استفاده از ورودی کوردارون ، فعالیت آن پس از 15 دقیقه به حداکثر می رسد و تقریبا 4 ساعت پس از تجویز ناپدید می شود. با وجود این که مقدار کوردارون تزریق شده در خون به سرعت کاهش می یابد ، اشباع بافت با دارو به دست می آید. در صورت عدم تزریق مکرر ، دارو به تدریج خارج می شود. هنگامی که معرفی آن از سر گرفته شود یا وقتی دارو برای تجویز خوراکی تجویز می شود ، ذخیره بافت آن تشکیل می شود.

فارماکوکینتیک دارو.

جذب پس از تجویز خوراکی ، آمیودارون به آرامی جذب می شود (جذب 30-50٪) ، میزان جذب در معرض نوسانات قابل توجهی است. میزان دسترسی زیستی بعد از تجویز خوراکی در بیماران مختلف 30 تا 80٪ (به طور متوسط \u200b\u200bحدود 50٪) است. پس از دوز واحد دارویی در داخل ، Cmax در پلاسمای خون پس از 3-7 ساعت حاصل می شود. توزیع آمیودارون دارای Vd بزرگ است. آمیودارون بیشتر در بافت چربی ، کبد ، ریه ها ، طحال و قرنیه چشم جمع می شود. بعد از گذشت چند روز ، آمیودارون از بدن دفع می شود. بسته به خصوصیات فردی بیمار ، CSS طی 1 تا چند ماه به دست می آید. اتصال پروتئین پلاسما - 95٪ (62٪ - با آلبومین ، 5/33٪ - با بتا-لیپوپروتئین ها). متابولیسم در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی ، desethylamiodarone ، دارویی فعال است و می تواند اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را تقویت کند. هر دوز کوردارون (200 میلی گرم) حاوی 75 میلی گرم ید است. مشخص شد که 6 میلی گرم از آنها به عنوان ید آزاد آزاد می شوند. با درمان طولانی مدت ، غلظت آن می تواند به 60-80 the از غلظت آمیودارون برسد. برداشت پس از برداشت به صورت خوراکی در 2 مرحله رخ می دهد: T1 / 2 در مرحله - 4-21 ساعت ، T1 / 2 در فاز - 25-110 روز. پس از تجویز خوراکی طولانی مدت ، میانگین T1 / 2 40 روز است (این در انتخاب دوز اهمیت دارد ، زیرا حداقل برای 1 ماه برای تثبیت غلظت پلاسما لازم است و از بین بردن کامل می تواند بیش از 4 ماه طول بکشد).

پس از قطع مصرف دارو ، از بین بردن کامل آن از بدن برای چند ماه ادامه دارد. وجود اثرات فارماکودینامیکی کوردارون باید 10 روز و حداکثر 1 ماه پس از برداشت آن در نظر گرفته شود. آمیودارون در صفرا و مدفوع دفع می شود. دفع کلیه ناچیز است.

فارماکوکینتیک دارو.

در موارد بالینی ویژه ، دفع ناچیز دارو در ادرار امکان تجویز دارو در نارسایی کلیوی در دوزهای متوسط \u200b\u200bرا فراهم می کند. آمیودارون و متابولیتهای آن دیالیز نمی شوند.

موارد استفاده:

تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal بطنی؛ - تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal supraventricular با فرکانس بالای انقباضات بطنی (به ویژه در پس زمینه سندرم WPW). - تسکین اشکال پاروکسیسمال و پایدار از فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی. پیشگیری از عود - آریتمی بطنی تهدید کننده زندگی و فیبریلاسیون بطنی (درمان باید در بیمارستان با نظارت قلبی دقیق انجام شود). - تاکی کاردی paroxysmal supraventricular ، incl. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal مکرر فوق بطنی مداوم مکرر در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal مداوم فوق بطنی مداوم مکرر در بیماران فاقد بیماری ارگانیک قلب ، هنگامی که داروهای ضد آریتمی طبقات دیگر مؤثر نیستند یا موارد منع مصرف آن ها وجود دارد. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal پراکسیسمالی مکرر مکرر در مکرر در بیماران مبتلا به سندرم WPW. - فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی. - جلوگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در بیماران پرخطر بعد از انفارکتوس میوکارد اخیر ، داشتن بیش از 10 اکستراستیل بطن در یک ساعت ، تظاهرات بالینی نارسایی مزمن قلب و کاهش کسری از تخلیه بطن چپ (

فرم مصرف ، ترکیب و بسته بندی

قرص ها به صورت گرد ، قابل تقسیم ، سفید یا سفید با سایه خامه ای ، با نمادی حک شده در قالب مرکز و عدد "200" در یک طرف قرار دارند. قرص ها را می توان به راحتی در امتداد خط شکستگی در شرایط عادی از هم جدا کرد.

1 برگه
آمیودارون هیدروکلراید 200 میلی گرم

مواد مصرفی: لاکتوز منوهیدرات ، نشاسته ذرت ، پلی ویدون K90F ، دی اکسید سیلیکون بی آب کلوئیدی ، استئات منیزیم.

10 قطعه - تاول (3) - بسته های مقوایی.

اثر فارماكولوژيك

داروی ضد آریتمی کلاس III. دارای اثرات ضد آریتمی و ضد انتهایی است.

اثر ضد آریتمی ناشی از افزایش 3 مرحله پتانسیل عمل است ، عمدتا به دلیل کاهش جریان پتاسیم از طریق کانال های غشای سلولی کاردیومیوسیت ها و کاهش اتوماسیون گره سینوس. این دارو غیر رقابتی گیرنده های α- و β- آدرنرژیک را مسدود می کند. هدایت سینواتریال ، دهلیزی و گره را بدون تأثیر در هدایت داخل بطنی کاهش می دهد. کوردارون دوره نسوز را افزایش داده و تحریک پذیری میوکارد را کاهش می دهد. هدایت تحریک را کند می کند و دوره نسوز دستگاه های اضافی دهلیزی را طولانی تر می کند.

اثر ضد اضطراب کوردارون به دلیل کاهش میزان مصرف اکسیژن توسط میوکارد (به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش OPSS) ، محاصره غیر رقابتی گیرنده های α- و β- آدرنرژیک ، افزایش جریان خون کرونر با عمل مستقیم بر روی عضلات صاف شریان ها ، حفظ خروجی قلبی با کاهش فشار در آئورت و کاهش فشار خون ...

کوردارون اثر اینوتروپیک منفی معنی داری ندارد ، انقباض میوکارد را بطور عمده بعد از تجویز داخل وریدی کاهش می دهد.

بر تبادل هورمونهای تیروئید تأثیر می گذارد ، از تبدیل TZ به T4 (محاصره تیروکسین-5-دئودیناز) جلوگیری می کند و ضبط این هورمون ها را توسط قلب و سلولهای کبدی مسدود می کند ، که منجر به تضعیف اثر تحریک کننده هورمونهای تیروئید در میوکارد می شود. 9 ماه پس از قطع آن در پلاسمای خون مشخص می شود.

اثرات درمانی پس از شروع مصرف دارو پس از 1 هفته (از چند روز تا 2 هفته) مشاهده می شود.

با استفاده از ورودی کوردارون ، فعالیت آن پس از 15 دقیقه به حداکثر می رسد و تقریبا 4 ساعت پس از تجویز ناپدید می شود. با وجود این که مقدار کوردارون تزریق شده در خون به سرعت کاهش می یابد ، اشباع بافت با دارو به دست می آید. در صورت عدم تزریق مکرر ، دارو به تدریج خارج می شود. هنگامی که معرفی آن از سر گرفته شود یا وقتی دارو برای تجویز خوراکی تجویز می شود ، ذخیره بافت آن تشکیل می شود.

فارماکوکینتیک

مکش

پس از تجویز خوراکی ، آمیودارون به آرامی جذب می شود (جذب 30-50٪) ، میزان جذب در معرض نوسانات قابل توجهی است. میزان دسترسی زیستی بعد از تجویز خوراکی در بیماران مختلف 30 تا 80٪ (به طور متوسط \u200b\u200bحدود 50٪) است. پس از یک دوز واحد دارویی در داخل ، Cmax در پلاسمای خون پس از 3-7 ساعت حاصل می شود.

توزیع

آمیودارون دارای Vd بزرگ است. آمیودارون بیشتر در بافت چربی ، کبد ، ریه ها ، طحال و قرنیه چشم جمع می شود. بعد از گذشت چند روز ، آمیودارون از بدن دفع می شود. بسته به خصوصیات فردی بیمار ، CSS طی 1 تا چند ماه به دست می آید. اتصال پروتئین پلاسما - 95٪ (62٪ - با آلبومین ، 5/33٪ - با بتا-لیپوپروتئین ها).

متابولیسم

در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی ، desethylamiodarone ، دارویی فعال است و می تواند اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را تقویت کند. هر دوز کوردارون (200 میلی گرم) حاوی 75 میلی گرم ید است. مشخص شد که 6 میلی گرم از آنها به عنوان ید آزاد آزاد می شوند. با درمان طولانی مدت ، غلظت آن می تواند به 60-80 the از غلظت آمیودارون برسد.

برداشت از حساب

دفع هنگامی که مصرف می شود در 2 مرحله انجام می شود: T1 / 2 در فاز α - 4-21 ساعت ، T1 / 2 در مرحله β - 25-110 روز. پس از تجویز خوراکی طولانی مدت ، میانگین T1 / 2 40 روز است (این در انتخاب دوز اهمیت دارد ، زیرا حداقل برای 1 ماه برای تثبیت غلظت پلاسما لازم است و از بین بردن کامل می تواند بیش از 4 ماه طول بکشد).

پس از قطع مصرف دارو ، از بین بردن کامل آن از بدن برای چند ماه ادامه دارد. وجود اثرات فارماکودینامیکی کوردارون باید 10 روز و حداکثر 1 ماه پس از برداشت آن در نظر گرفته شود. آمیودارون در صفرا و مدفوع دفع می شود. دفع کلیه ناچیز است.

فارماکوکینتیک در شرایط ویژه بالینی

دفع ناچیز دارو در ادرار امکان تجویز دارو در نارسایی کلیوی در دوزهای متوسط \u200b\u200bرا فراهم می کند. آمیودارون و متابولیتهای آن دیالیز نمی شوند.

نشانه ها

تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal بطنی؛

تسکین حملات تاکی کاردی paroxysmal supraventricular با فرکانس بالای انقباضات بطنی (به خصوص در پس زمینه سندرم WPW).

تسکین اشکال پاروکسیسمال و مداوم از فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی.

پیشگیری از عود

آریتمی بطنی تهدید کننده زندگی و فیبریلاسیون بطنی (درمان باید در بیمارستان با نظارت دقیق قلب انجام شود).

تاکی کاردی paroxysmal supraventricular ، incl. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal مکرر فوق بطنی مداوم مکرر در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal مداوم فوق بطنی مداوم مکرر در بیماران فاقد بیماری ارگانیک قلب ، هنگامی که داروهای ضد آریتمی طبقات دیگر مؤثر نیستند یا موارد منع مصرف آن ها وجود دارد. حملات مستند شده از تاکی کاردی paroxysmal پراکسیسمالی مکرر مکرر در مکرر در بیماران مبتلا به سندرم WPW.

فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) و بال زدن دهلیزی.

پیشگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در بیماران پرخطر پس از انفارکتوس میوکارد اخیر با بیش از 10 اکستراستیل بطن در یک ساعت ، تظاهرات بالینی نارسایی مزمن قلب و کاهش کسر تخلیه بطن چپ (کوردارون مخصوصاً برای بیماران مبتلا به بیماریهای ارگانیک قلب (از جمله با بیماری ایسکمیک قلب) همراه با اختلال عملکرد بطن چپ.

کوردارون برای تزریق داخل وریدی فقط در مواردی که تأثیر ضد آریتمی سریع لازم باشد یا در صورت عدم مصرف دارو به صورت خوراکی نیاز است فقط در موارد استفاده در بیمارستان باشد.

حالت دوزینگ

برای تجویز خوراکی

هنگام تجویز دارو در دوز بارگیری ، می توانید از طرح های مختلفی استفاده کنید. در هنگام استفاده در بیمارستان ، دوز اولیه ، که به چندین دوز تقسیم می شود ، از 600-800 میلی گرم در روز تا حداکثر 1200 میلی گرم در روز (معمولاً در 5-8 روز) متغیر است.

برای تجویز سرپایی ، دوز اولیه ، که به چندین دوز تقسیم می شود ، از 600 میلی گرم تا 800 میلی گرم در روز (معمولاً طی 10-14 روز) است.

دوز نگهداری به میزان 3 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز تعیین می شود و در صورت مصرف 1 بار در روز می تواند از 100 میلی گرم در روز تا 400 میلی گرم در روز باشد. حداقل دوز مؤثر باید استفاده شود. زیرا آمیودارون نیمه عمر بسیار طولانی دارد ، این دارو را می توان هر روز دیگر مصرف کرد (200 میلی گرم در هر روز داده می شود و روزانه 100 میلی گرم توصیه می شود) یا استراحت کنید (2 روز در هفته).

برای راه حل برای تجویز داخل وریدی

مقدار بارگیری کوردارون در ابتدا 5-7 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن در 250 میلی لیتر محلول 5٪ دکستروز (گلوکز) به مدت 30-60 دقیقه است. اثر درمانی کوردارون در اولین دقایق تجویز ظاهر می شود و به تدریج از بین می رود که نیاز به تصحیح میزان تجویز آن مطابق با نتایج درمانی است.

برای مراقبت از درمان ، دارو به عنوان یک تزریق داخل وریدی ثابت یا متناوب (2-3 بار در روز) در محلول 5٪ دکستروز (گلوکز) به مدت چند روز با دوز حداکثر 1200 میلی گرم در روز تجویز می شود. پس از تزریق داخل وریدی در دوز بارگذاری ، به جای ادامه تزریق داخل وریدی ، می توان به مصرف خوراکی کوردارون با دوز 600-800 میلی گرم به 1200 میلی گرم در روز تغییر داد. توصیه می شود از روز اول تزریق داخل وریدی کوردارون ، انتقال تدریجی به سمت مصرف داروی داخل شروع شود.

هنگام انجام تزریق داخل وریدی ، دارو با دوز 5 میلی گرم در کیلوگرم به مدت حداقل 3 دقیقه تجویز می شود. کوردارون را نباید در همان سرنگ با داروهای دیگر مصرف کرد!

برای تزریق داخل وریدی ، نباید از غلظت زیر 600 میلی گرم در لیتر استفاده شود. برای تهیه راه حل برای تجویز داخل وریدی ، فقط از 5٪ محلول دکستروز (گلوکز) استفاده کنید.

عوارض جانبی

راه حل برای تجویز داخل وریدی

واکنشهای سیستمیک: احساس گرما ، افزایش عرق کردن ، کاهش فشار خون (معمولاً متوسط \u200b\u200bو زودگذر). موارد افت فشار خون شریانی یا فروپاشی شدید (با مصرف بیش از حد دوز یا تجویز خیلی سریع گزارش شده است) ، برادی کاردی متوسط \u200b\u200b(در بعضی موارد بویژه در بیماران مسن ، برادی کاردی شدید و در موارد استثنایی ، متوقف کردن گره سینوس ، نیاز به قطع درمان). به ندرت - عمل پیشآرمی. در آغاز درمان ، افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی در سرم خون وجود دارد ، که معمولاً متوسط \u200b\u200b(1.5-3 برابر بالاتر از حد بالایی هنجار / VGN /) باقی می ماند و به طور معمول ، با کاهش دوز یا حتی خودبخود عادی می شود. با افزایش قابل توجه در سطح ترانس آمینازها ، درمان باید قطع شود. گزارش جداگانه ای از موارد نارسایی حاد کبد با سطح بالای ترانس آمینازهای کبدی در سرم و / یا زردی (برخی کشنده) وجود دارد. در موارد جدا شده (بسیار نادر) ، شوک آنافیلاکتیک ، فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (شبه مغزی) ، برونکواسپاسم و یا آپنه در بیماران با نارسایی شدید تنفسی به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونشی مشاهده شد. موارد متعددی از پریشانی حاد تنفسی مشاهده شد ، که عمدتا با ذات الریه بینابینی همراه بود.

واکنشهای موضعی: فلبیت (با استفاده از کاتتر ورید مرکزی) قابل اجتناب است.

برای تجویز خوراکی

از طرف سیستم قلبی و عروقی: برادی کاردی (عمدتاً متوسط \u200b\u200bو وابسته به دوز). در بعضی موارد (با اختلال در عملکرد گره سینوس ، در افراد مسن) - برادی کاردی شدید؛ در موارد استثنایی - بلوک سینوس. به ندرت - اختلالات هدایت (محاصره سینواتریال ، محاصره AV درجات مختلف ، محاصره داخل بطنی). در بعضی موارد - بروز آریتمی جدید یا تشدید موارد موجود ، در برخی موارد - با ایست قلبی بعدی (طبق اطلاعات موجود ، برقراری ارتباط با مصرف دارو ، با شدت آسیب قلبی یا با ناکارآمدی درمان امکان پذیر نیست). این اثرات عمدتاً در موارد مصرف ترکیبی از کوردارون با داروهایی مشاهده می شود که مدت زمان تغییر در مجدد بطن های قلب (فاصله QTc) یا عدم تعادل الکترولیت طولانی تر می شوند.

از طرف اندام بینایی: میکروسکوپهای لیپوفوسسین در قرنیه چشم (تقریباً همیشه وجود دارد) معمولاً محدود به ناحیه دانش آموزان هستند ، پس از قطع مصرف دارو برگشت پذیر هستند ، گاهی اوقات منجر به اختلال در بینایی به صورت هاله رنگی در نور روشن یا احساس مه می شوند. در بعضی موارد - نوروپاتی / نوروئیت نوری (ارتباط با مصرف آمیودارون تا به امروز مشخص نشده است).

واکنش های پوستی: حساسیت به نور؛ اریتم (در طول رادیوتراپی)؛ در بعضی موارد - بثورات (معمولاً غیر اختصاصی) ، درماتیت لایه برداری (ارتباط با مصرف دارو بطور رسمی برقرار نشده است). با استفاده طولانی مدت در دوزهای زیاد - رنگدانه یا مایل به قرمز رنگ پوست (پس از متوقف کردن درمان ، به آرامی از بین می رود).

از سیستم غدد درون ریز: افزایش سطح T3 در سرم خون (T4 طبیعی یا کمی کاهش می یابد) در چنین مواردی ، در صورت عدم وجود علائم بالینی اختلال عملکرد تیروئید ، برداشتن دارو لازم نیست). ممکن است کم کاری تیروئید ایجاد شود (افزایش خفیف وزن بدن ، کاهش فعالیت ، برجسته تر / نسبت به انتظار می رود / برادی کاردی). پرکاری تیروئید (هم در طول درمان و هم در طی چند ماه پس از قطع مصرف دارو). سوء ظن پرکاری تیروئید ممکن است با علائم بالینی خفیف زیر ایجاد شود: کاهش وزن ، ایجاد آریتمی ، آنژین صدری ، نارسایی قلبی. این تشخیص با کاهش واضح در TSH سرم تأیید شده است. آمیودارون باید قطع شود.

از طرف دستگاه گوارش: حالت تهوع ، استفراغ ، اختلال در طعم و مزه (معمولاً در ابتدای درمان در هنگام استفاده از دوزهای بارگیری مشاهده می شود و با کاهش دوز کاهش می یابد). در آغاز درمان - افزایش ایزوله (1.5-3 برابر بیشتر از VGN) در فعالیت ترانس آمینازهای کبدی (کاهش با کاهش دوز دارو یا حتی خودبخودی). در برخی موارد - اختلال عملکرد حاد کبد و / یا زردی (نیاز به قطع دارو) ، هپاتوز چربی ، سیروز. علائم بالینی و تغییرات آزمایشگاهی ممکن است حداقل باشد (کبدی امکان پذیر است ، افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی در مقایسه با VGN تا 5/5 برابر افزایش می یابد). بنابراین ، نظارت منظم بر عملکرد کبد در طول درمان توصیه می شود.

از سیستم تنفسی: در برخی موارد - ذات الریه ، فیبروز ، پلوریس ، برونشیولیت ادراری با ذات الریه (گاهی کشنده) ، برونکواسپاسم در بیماران مبتلا به بیماریهای تنفسی شدید (خصوصاً با آسم برونش) ، سندرم پریشانی حاد در بزرگسالان.

از طرف سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی: به ندرت - نوروپاتی های محیطی و / یا میوپاتی (که معمولاً پس از ترک دارو قابل برگشت است) ، لرزش اکستراپیرامیدال ، آتاکسی مخچه. در موارد نادر - فشار خون بالا خوش خیم داخل رحمی ، کابوس.

واکنش های آلرژیک: به ندرت - واسکولیت ، آسیب کلیه با افزایش سطح کراتینین ، ترومبوسیتوپنی. در بعضی موارد - کم خونی همولیتیک ، کم خونی آپلاستیک.

دیگران: آلوپسی؛ در بعضی موارد - اپیدیدیمیت ، ناتوانی جنسی (ارتباط با مصرف دارو برقرار نشده است).

CONTRAINDICATIONS

برای تجویز خوراکی

SSSU (برادی کاردی سینوسی ، محاصره سینواتریال) ، به جز موارد اصلاح توسط ضربان ساز مصنوعی.

نقض AV و مجرای داخل بطنی (AV بلوک II و III درجه ، بلوک شاخه بسته) در غیاب یک ضربان ساز مصنوعی (ضربان ساز).

اختلال عملکرد غده تیروئید (کم کاری تیروئید ، پرکاری تیروئید)؛

هیپوکالمی؛

نارسایی قلبی (در مرحله جبران خسارت)؛

مصرف همزمان مهارکننده های MAO.

بیماری ریه بینابینی؛

بارداری؛

شیردهی

برای راه حل برای تجویز داخل وریدی

SSSU (برادیکاردی سینوسی ، محاصره سینواتریال) ، به استثنای بیماران دارای ضربان ساز مصنوعی (خطر قطع گره سینوس).

بلوک AV II و III درجه ، اختلالات هدایت داخل بطنی (محاصره دو و سه پا از بسته نرم افزاری او). در این موارد ، آمیودارون IV می تواند در بخش های تخصصی تحت پوشش ضربان ساز مصنوعی (ضربان ساز) استفاده شود.

نارسایی حاد قلبی عروقی (شوک ، فروپاشی)؛

افت فشار خون شریانی شدید.

مصرف همزمان با داروهایی که می توانند تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع "pirouette" ایجاد کنند.

اختلال عملکرد تیروئید (کم کاری تیروئید ، پرکاری تیروئید)؛

بارداری؛

شیردهی

سن تا 18 سال (اثربخشی و ایمنی برقرار نشده است).

حساسیت به ید و / یا آمیودارون.

تجویز IV در اختلال عملکرد ریوی شدید (بیماری ریه بینابینی) ، کاردیومیوپاتی یا نارسایی قلبی جبران شده (احتمالاً بدتر شدن وضعیت بیمار) منع مصرف دارد.

با احتياط در نارسايي مزمن قلبي ، نارسايي كبدي ، آسم برونشي ، در سالمندي (به علت خطر زياد براديكاردي شديد) مصرف شود.

بارداری و لاک زدن

در دوران بارداری ، کوردارون فقط به دلایل سلامتی تجویز می شود ، زیرا این دارو بر غده تیروئید جنین تأثیر دارد.

آمیودارون در مقادیر قابل توجهی در شیر مادر دفع می شود ، بنابراین این دارو برای استفاده در دوران شیردهی منع مصرف است.

دستورالعمل های ویژه

مطالعه ECG قبل و در طول درمان توصیه می شود. با توجه به طولانی تر شدن دوره بازپولیزاسیون بطن های قلب ، عمل دارویی کوردارون باعث ایجاد برخی از نوار قلب می شود: طولانی شدن فاصله QT ، QTc ، امواج U ممکن است ظاهر شود.افزایش در فاصله QTc بیش از 450 ms یا بیش از 25٪ از مقدار اولیه مجاز است. این تغییرات جلوه ای از اثرات سمی دارو نیستند ، با این حال ، آنها برای تنظیم دوز و ارزیابی اثر احتمالی احتمالی کوردارون نیاز به نظارت دارند.

باید در نظر داشت که بیماران سالخورده از ضربان قلب برجسته تر هستند.

با توسعه محاصره AV از درجه II یا III ، محاصره سینواتریال یا bifascular ، درمان با Cordaron باید قطع شود.

بروز تنگی نفس یا سرفه غیرمولد ممکن است با اثر سمی کوردارون بر روی ریه ها همراه باشد. در بیمارانی که افزایش تنگی نفس در حین انجام فعالیت بدنی ، صرف نظر از وخامت وضعیت عمومی آنها (افزایش خستگی ، کاهش وزن بدن ، افزایش دمای بدن) ، قبل از شروع درمان ، باید اشعه ایکس سینه انجام شود. اختلالات تنفسی با برداشت زودهنگام آمیودارون قابل برگشت است. علائم بالینی معمولاً در طی 3-4 هفته برطرف می شود ، و سپس بهبودی آهسته تر از عکس رادیوگرافی و عملکرد ریه (چند ماه) مشاهده می شود. بنابراین ، شما باید احتمال ارزیابی مجدد آمیودارون درمانی و تعیین وقت GCS را در نظر بگیرید.

اگر در هنگام مصرف کوردارون ، تاری دید یا کاهش بینایی کاهش یافته باشد ، توصیه می شود معاینه کامل چشم پزشکی از جمله فوندوسکوپی انجام شود. موارد نوروپاتی نوری و / یا نوریت نوری نیاز به تصمیمی در مورد مناسب بودن استفاده از کوردارون دارد.

کوردارون حاوی ید (200 میلی گرم حاوی 75 میلی گرم ید) است ، بنابراین می تواند نتایج آزمایش های مربوط به تجمع ید رادیواکتیو در غده تیروئید را تحت تأثیر قرار دهد ، اما بر قابلیت اطمینان تعیین T3 ، T4 و TSH تأثیر نمی گذارد. آمیودارون می تواند باعث اختلال در عملکرد تیروئید شود ، خصوصاً در بیمارانی که سابقه اختلال عملکرد تیروئید دارند (از جمله سابقه خانوادگی). بنابراین قبل از شروع درمان ، در طول درمان و چند ماه پس از پایان درمان ، باید کنترل بالینی و آزمایشگاهی دقیقی انجام شود. اگر اختلال عملکرد تیروئید مشکوک باشد ، TSH سرم باید اندازه گیری شود. هنگامی که علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود ، عادی سازی عملکرد تیروئید معمولاً طی 1-3 ماه پس از قطع درمان مشاهده می شود. در شرایط تهدیدکننده زندگی ، با افزودن همزمان لووتیروکسین ، درمان با آمیودارون می تواند ادامه یابد. سطح TSH سرم به عنوان راهنمایی برای دوز لووتیروکسین استفاده می شود. اگر علائم پرکاری تیروئید ظاهر شود ، باید آمیودارون قطع شود. عادی سازی عملکرد تیروئید معمولاً در طی چند ماه پس از ترک دارو رخ می دهد. در این حالت ، قبل از اینکه سطح هورمونهایی که عملکرد غده تیروئید را منعکس می کنند ، علائم بالینی عادی می شوند. در موارد شدید ، مراقبت فوری پزشکی لازم است. درمان در هر مورد جداگانه به صورت جداگانه انتخاب می شود و داروهای ضد تیروئید (که ممکن است همیشه مؤثر نباشد) ، GCS ، بتا بلاکرها باشد.

بند ناف برای تجویز داخل وریدی فقط در یک بخش تخصصی بیمارستان تحت کنترل مداوم فشار خون ، فشار خون استفاده می شود. در این حالت ، کوردارون به دلیل خطر اختلالات همودینامیک (فشار خون شریانی ، نارسایی حاد قلبی و عروقی) باید به عنوان یک تزریق تزریق شود ، و نه به عنوان یک تزریق.

تزریق IV کوردارون باید فقط در مواقع اضطراری انجام شود که گزینه های درمانی دیگری وجود نداشته باشد و فقط در بخش مراقبت های ویژه قلب با نظارت مداوم ECG انجام شود.

هنگامی که کوردارون به عنوان تزریق تزریق می شود ، مقدار حداقل 5 میلی گرم بر کیلوگرم باید حداقل 3 دقیقه تجویز شود. تزریق نباید زودتر از 15 دقیقه پس از تزریق اول تکرار شود ، حتی اگر آخرین مورد فقط شامل یک آمپول باشد (فروپاشی غیرقابل برگشت پذیر امکان پذیر است).

در صورت تزریق دارو در صورت فشار خون شریانی ، نارسایی شدید تنفسی ، کاردیومیوپاتی جبران نشده یا نارسایی شدید قلبی ، احتیاط لازم است.

بیماران باید از طولانی مدت قرار گرفتن در معرض آفتاب و اشعه ماوراء بنفش خودداری کنند (یا از ضد آفتاب استفاده کنند).

تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیسم ها

در حال حاضر هیچ مدرکی مبنی بر تأثیر کوردارون بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیسم ها وجود ندارد.

OVERDOSE

علائم: برادی کاردی سینوسی ، ایست قلبی ، تاکی کاردی بطنی ، تاکیاریتمی بطن برقی از نوع "pirouette" ، اختلالات گردش خون ، اختلالات کبدی ، کاهش فشار خون.

درمان: علائم درمانی انجام می شود (لاواژ معده ، انتصاب کلستیرامین ، با برادی کاردی - بتا آدرنواستیمولانتها یا نصب یک ضربان ساز ، با تاکی کاردی از نوع "pirouette" - تجویز داخل وریدی نمک منیزیم ، کاهش تحریک قلبی). آمیودارون و متابولیت های آن با دیالیز برداشته نمی شوند.

در مورد مصرف بیش از حد با تجویز داخل وریدی کوردارون ، هیچ اطلاعی در دست نیست.

مواد مخدر

با تجویز همزمان کوردارون با داروهای ضد آریتمی (از جمله بپریدیل ، داروهای کلاس A ، سوتولول) و همچنین همراه با وینکامین ، سولتوپریید ، اریترومایسین برای تجویز داخل وریدی ، پنتامیدین بطور همزمان ، خطر ابتلا به تاکی کاردی بطن بطنی چند طرفه از نوع "پیرو" افزایش می یابد. بنابراین ، این ترکیبات منع مصرف دارند.

درمان ترکیبی با بتا بلاکرها ، برخی از مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل ، دیلتیازم) توصیه نمی شود ، زیرا نقض اتوماسیون (با برادی کاردی) مشهود است و ممکن است انجام شود.

استفاده از کوردارون به طور همزمان با مسهلها (تحریک کننده تحرک روده) توصیه نمی شود ، که می تواند باعث هیپوکالمی شود ، زیرا خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "pirouette" افزایش می یابد.

در هنگام استفاده از کوردارون به طور همزمان با داروهایی که باعث هیپوکالمی می شوند باید احتیاط کرد (دیورتیک ها ، کورتیکواستروئیدهای سیستمیک و مینرالکورتیکوئیدها ، تتراكوساكتیدها ، آمفوترسینین B / برای تجویز IV). توسعه تاکی کاردی بطنی از نوع "pirouette" امکان پذیر است.

با مصرف همزمان کوردارون با داروهای ضد انعقاد برای تجویز خوراکی ، خطر خونریزی افزایش می یابد (بنابراین لازم است سطح پروترومبین را کنترل کرده و دوز ضد انعقاد را تنظیم کنید).

با استفاده همزمان از Cordaron با گلیکوزیدهای قلبی ، ممکن است نقض اتوماسیون (که توسط برادیکاردی تلفظ می شود) و اختلال در هدایت دهلیزی ایجاد شود. علاوه بر این ، افزایش غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون به دلیل کاهش میزان ترشح آن امکان پذیر است (بنابراین لازم است که غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون کنترل شود ، یک نوار قلب و کنترل آزمایشگاهی انجام شود و در صورت لزوم تغییر رژیم دوز گلیکوزیدهای قلبی انجام شود).

با مصرف همزمان کوردارون با فنیتوئین ، سیکلوسپورین ، فلکایید ، افزایش غلظت دومی در پلاسمای خون امکان پذیر است (بنابراین باید غلظت فنیتوئین ، سیکلوسپورین ، فلکاینید در پلاسمای خون کنترل شود و در صورت لزوم تنظیم میزان دوز آنها).

موارد برادی کاردی (مقاوم در برابر آتروپین) ، افت فشار خون شریانی ، اختلالات هدایت ، کاهش برون ده قلبی در بیمارانی که کوردارون مصرف کرده و تحت بیهوشی عمومی قرار گرفته اند توضیح داده شده است.

هنگام استفاده از اکسیژن درمانی در دوره بعد از عمل در بیمارانی که کوردارون دریافت می کنند ، موارد نادری از عوارض شدید تنفسی ، گاهی اوقات کشنده (سندرم پریشانی حاد تنفسی در بزرگسالان) شرح داده شده است.

هنگامی که به همراه سیمواستاتین استفاده می شود ، به دلیل نقض متابولیسم سیمواستاتین می توانید خطر عوارض جانبی (در درجه اول رابدیوولیز) را افزایش دهید (در صورت استفاده از چنین ترکیبی ضروری است ، دوز سیمواستاتین نباید از 20 میلی گرم در روز بیشتر باشد) ، اگر اثر درمانی با چنین دوز حاصل نشود ، باید به دیگری تغییر دهید. داروی کاهش دهنده چربی).

شرایط انتشار از داروخانه ها
این دارو با تجویز در دسترس است. این دارو به صورت محلول برای تجویز داخل وریدی فقط برای استفاده در محیط بیمارستان در نظر گرفته شده است.

شرایط و شرایط ذخیره سازی

این دارو به شکل قرص باید در دمای اتاق (نه بالاتر از 30 درجه سانتیگراد) نگهداری شود. ماندگاری قرص ها 3 سال است. این دارو به صورت محلول برای تجویز وریدی باید در محلی خشک و در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد نگهداری نشود. ماندگاری محلول برای تجویز داخل وریدی 2 سال است.

کوردارون به داروهای قلبی عروقی اشاره دارد. این فقط با نسخه تجویز می شود.

عملكرد فارماكولوژيكي كوردارون

کوردارون یک داروی ضد آریتمی کلاس سوم است. آنژین صدری و آریتمی را از بین می برد ، به انسداد گیرنده های آدرنرژیک ، کند شدن هدایت سینواتی ، دهلیزی و گره ای کمک می کند ، بدون اینکه در هدایت داخل بطنی تأثیر بگذارد.

همچنین ، دارو تحریک پذیری میوکارد را کاهش می دهد ، دوره نسوز را طولانی تر می کند. کوردارون همچنین به دلیل کاهش در مصرف اکسیژن توسط میوکارد ، اثر ضد برقی دارد. این امر به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش مقاومت کل عروق محیطی است. با توجه به تأثیر مستقیم آن بر روی عضلات شریانها ، کوردارون جریان خون کرونر را افزایش می دهد ، علاوه بر این ، دارو از خروجی قلب پشتیبانی می کند ، انقباض میوکارد را کاهش می دهد.

براساس بررسی ها ، کوردارون حداکثر فعالیت را 15 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی می کند ، اثر دارویی روی بدن چهار ساعت طول می کشد. به تدریج ، مقدار دارو در خون کاهش می یابد ، اما این هیچ اختلال در اشباع بافت ها با آن ندارد. در صورت عدم تزریق مکرر بیمار ، دارو طی چند ماه از بدن دفع می شود.

فرم انتشار

کوردارون به شکل محلول و قرص موجود است.

نشانه های استفاده از بند ناف

Cordaron برای تسکین حملات تاکی کاردی پاروکسیسمال ، تسکین تاکی کاردی بطنی و خارج از بطن ، همراه با فرکانس بالای انقباضات بطنی ، برای از بین بردن اشکال پاروکسیسم و \u200b\u200bمداوم فیبریلاسیون دهلیزی و همچنین لوزه دهلیزی استفاده می شود.

طبق بررسی های مربوط به Cordaron ، این دارو در معالجه بیماران مبتلا به بیماری های قلبی با منشا ارگانیک (از جمله بیماری قلب عروق کرونر) مؤثر است ، که با تغییر در عملکرد بطن چپ همراه است.

دستورالعمل استفاده از کوردارون

طبق دستورالعمل ، قرص کوردارون طبق چندین طرح گرفته می شود.

درمان به صورت سرپایی با 600 تا 800 میلی گرم دارو در روز شروع می شود و چندین بار تقسیم می شود. پس از فاصله زمانی بین 10 تا 14 روز ، که مقدار کل داروی مصرفی به 10 گرم می رسد ، به بیمار توصیه می شود دوز نگهداری را مصرف کند ، که این میزان به میزان 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن (به طور متوسط \u200b\u200bاز 100 تا 400 میلی گرم در روز) تجویز می شود.

در حین معالجه بستری ، ابتدا بیمار تجویز می شود كه از 600 تا 800 گرم در روز دارو مصرف كند (حداكثر دوز 1200 میلی گرم مجاز است). طی 5-8 روز ، به 10 گرم بیاورید.

از آنجایی که کوردارون نیمه عمر طولانی دارد ، مصرف روزانه دارو می تواند به میزان 100 میلی گرم و هر روز دوم به میزان 200 میلی گرم باشد. دو روز در هفته ، استراحت در مصرف دارو مجاز است.

محلول کوردارون برای تزریق داخل وریدی و تزریق استفاده می شود. برای تزریق ، مقدار بارگیری برای بزرگسالان 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن است. بند ناف در 250 میلی لیتر گلوکز 5٪ حل می شود. تزریق از 20 دقیقه تا 2 ساعت طول می کشد. در طول روز ، معرفی 2-3 بار تکرار می شود.

با گذشت زمان ، تأثیر دارو به تدریج کاهش می یابد ، بنابراین ، تزریق نگهداری توصیه می شود ، که برای آن بزرگسالان تجویز دارو با سرعت 10 تا 20 میلی گرم به ازای هر کیلو وزن انجام می شود (به طور متوسط \u200b\u200b600 تا 800 میلی گرم در روز ، حداکثر دوز بیش از 1200 میلی گرم نیست) ... این دوز همچنین در 250 میلی لیتر 5٪ گلوکز قبل از تزریق رقیق می شود.

دوز توصیه شده برای بیماران بزرگسال 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن است. این عمل در عرض سه دقیقه انجام می شود ، تزریق بعدی - زودتر از 15 دقیقه پس از روش قبلی. در صورت لزوم ادامه درمان ، توصیه می شود به تجویز تزریق بروید.

بند ناف همچنین پس از رسیدن به سن سه سالگی توسط کودکان نیز قابل استفاده است. دوز 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن است. سرنگ نباید داروی دیگری داشته باشد ، به جز کوردارون ، مخلوط کردن آن با داروهای دیگر مجاز نیست.

در صورت مصرف بیش از حد دارو ، این امکان وجود دارد: برادی کاردی سینوسی ، تاکی کاردی بطنی پاروکسیسمال بطن ، ایست قلبی ، تاکی کاردی بطنی از نوع "pirouette" ، اختلال در عملکرد کبد و گردش خون ، کاهش فشار خون.

برای از بین بردن علائم مصرف بیش از حد دوز ، درمان علامتی از جمله لاواژ معده ، مصرف کلستیرامین ، برای تاکی کاردی از نوع "پیرووت" - تجویز داخل وریدی نمک منیزیم و همچنین کاهش تحریک قلبی ، برای برادی کاردی ، بتا تحریک کننده یا نصب ضربان ساز تجویز می شود.

عوارض جانبی کوردارون

استفاده از دارو می تواند منجر به: رسوب لیپوفوسین در اپیتلیوم قرنیه ، حساسیت به نور ، کم کاری تیروئید ، پرکاری تیروئید ، برادی کاردی ، افت فشار خون ، کاهش هدایت AV ، آلوئولیت ، تهوع ، اختلال عملکرد کبد ، شدت اپی گاستریک شود.

بررسی هایی در مورد کوردارون به عنوان دارویی وجود دارد که باعث ایجاد لرزش و ایجاد نوروپاتی محیطی می شود.

با تجویز تزریق ، تب ، تعریق ، آپنه ، برونکواسپاسم ، فلبیت و افزایش فشار داخل جمجمه ممکن است رخ دهد.

موارد منع مصرف در استفاده از کوردارون

مطابق دستورالعمل ، در صورت عدم تحمل بیمار به آمیودارون یا ید ، تجویز کوردارون در قرص ها توصیه نمی شود ، با ضعف گره سینوس ، تغییر در هدایت داخل بطنی و دهلیزی ، ایجاد عملکرد تیروئید ، اختلال عملکرد تیروئید ، هیپوکالمی ، نارسایی قلبی ، بیماری ریوی بینابینی.

علاوه بر این ، این دارو در قرصها در کودکان زیر 18 سال و همچنین در زنان شیرده و باردار منع مصرف دارد.

تجویز کوردارون به صورت داخل وریدی در کودکان زیر سه سال و زنان شیرده مجاز نیست. برای زنان باردار ، این دارو فقط در موارد استثنایی تجویز می شود.

مصرف همزمان کوردارون با داروهای ضد آریتمی و همچنین همراه با سولتوپرید ، وینامین ، پنتامیدین برای تجویز تزریقی ، اریترومایسین برای تجویز داخل وریدی توصیه نمی شود ، زیرا ممکن است تاکی کاردی بطنی از نوع "pirouette" ایجاد شود.

انجام درمان ترکیبی با بتا بلاکرها و همچنین مسدود کننده های کانال کلسیم فردی ممنوع است (این موارد شامل: وراپامیل ، دیلتیازم) است. عواقب مصرف همزمان کوردارون با این داروها ممکن است نقض اتوماسیون (به شکل برادی کاردی) و هدایت باشد.

مصرف کوردارون به همراه مسهلها ، داروهایی که باعث تحریک هیپوکالمی می شوند ، دارای داروهای ضد انعقاد خون ، گلیکوزیدهای قلبی ، با سیکلوسپورین ، فنیتوئین ، فلکاینید ، سیمواستاتین ممنوع است. علاوه بر این ، طبق دستورالعمل ، کوردارون برای بیمارانی که تحت بیهوشی عمومی قرار دارند ، توصیه نمی شود.

شرایط و دوره های ذخیره سازی

توصیه می شود آماده سازی به شکل قرص ها در محلی تاریک و در دمای مثبت بیش از 30 درجه سانتیگراد نگهداری شود. مدت زمان ماندگاری سه سال است. محلول کوردارون برای تجویز داخل وریدی در محلی خشک ذخیره می شود ، جایی که درجه حرارت از 25 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند. عمر مفید دو سال است.