ترومبوسیتوز ضروری mkb. آسیب شناسی برون زا در زنان و زایمان: اختلالات میلوپرولیفراتیو مزمن و بارداری

کلاس سوم بیماری های خون ، اندام های خون ساز و برخی از اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی (D50-D89)

مستثنیات: بیماری خود ایمنی (سیستمیک) NOS (M35.9) ، شرایط خاصی که در دوره پری ناتال ایجاد می شود (P00-P96) ، عوارض حاملگی ، زایمان و پورپریم (O00-O99) ، ناهنجاری های مادرزادی ، ناهنجاری ها و ناهنجاری های کروموزومی (Q00- Q99) ، بیماری های غدد درون ریز ، اختلالات خوردن و اختلالات متابولیکی (E00-E90) ، بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی بدن [HIV] (HIV) (B20-B24) ، تروما ، مسمومیت و برخی دیگر از پیامدهای علل خارجی (S00-T98) ، نئوپلاسم ها (C00-D48) ، علائم ، علائم و یافته های بالینی و آزمایشگاهی غیر طبیعی ، طبقه بندی نشده در جای دیگر (R00-R99)

این کلاس شامل بلوک های زیر است:
کم خونی تغذیه ای D50-D53
کم خونی همولیتیک D55-D59
D60-D64 Aplastic و سایر کم خونی ها
D65-D69 اختلالات لخته شدن خون ، پورپورا و سایر شرایط خونریزی
D70-D77 سایر بیماری های خون و اندام های خون ساز
D80-D89 برخی از اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی بدن

دسته های زیر با ستاره مشخص شده اند:
D77 سایر اختلالات خون و اندامهای خون ساز در بیماریهای طبقه بندی شده در جای دیگر

کم خونی های مربوط به رژیم غذایی (D50-D53)

D50 کم خونی فقر آهن

شامل: کم خونی:
... سایدروپنیک
... هیپوکروم
D50.0کم خونی فقر آهن ثانویه در از دست دادن خون (مزمن). کم خونی بعد از خونریزی (مزمن).
مستثنیات: کم خونی حاد بعد از خونریزی (D62) کم خونی مادرزادی به دلیل از دست دادن خون جنین (P61.3)
D50.1دیسفاژی Sideropenic. سندرم کلی-پاترسون. سندرم Plummer-Vinson
D50.8 سایر کم خونی های فقر آهن
D50.9 کم خونی فقر آهن ، نا مشخص

D51 کم خونی ویتامین B12

مستثنی است: کمبود ویتامین B12 (E53.8)

D51.0کم خونی کمبود ویتامین B12 به دلیل کمبود فاکتور ذاتی.
کم خونی:
... آدیسون
... بیرمر
... فاسد (مادرزادی)
نارسایی مادرزادی عامل ذاتی
D51.1 کم خونی کمبود ویتامین B12 به دلیل سوء جذب انتخابی ویتامین B12 با پروتئینوری.
سندرم ایمرسلوند (-گرزبک). کم خونی ارثی Megaloblastic
D51.2 کمبود Transcobalamin II
D51.3سایر کم خونی های ویتامین B12 رژیم غذایی. کم خونی گیاهی
D51.8 کم خونی های کمبود ویتامین B12
D51.9 کم خونی کمبود ویتامین B12 ، نا مشخص

D52 کم خونی کمبود فولات

D52.0 کم خونی فقر ناشی از رژیم. کم خونی مگالوبلاستیک
D52.1 داروهای کم خونی کمبود اسید فولیک. در صورت لزوم ، داروی دارویی را شناسایی کنید
از یک کد دلیل خارجی اضافی استفاده کنید (کلاس XX)
D52.8 سایر کم خونی های فقر فولات
D52.9 کم خونی کمبود فولات نا مشخص. کم خونی به دلیل کمبود اسید فولیک ، NOS

D53 سایر کم خونی های غذایی

شامل: کم خونی مگالوبلاستیک ، ویتامین نسوز
nom B12 یا فولات

D53.0 کم خونی کمبود پروتئین. کم خونی به دلیل کمبود اسید آمینه.
کم خونی اوروتاسیدوریک
مستثنی 1: سندرم Lesch-Nyhan (E79.1)
D53.1 سایر کم خونی های مگالوبلاستیک ، در جای دیگر طبقه بندی نشده اند. کم خونی مگالوبلاستیک NOS.
مستثنی است: بیماری دی گوگللیمو (C94.0)
D53.2 کم خونی ناشی از عقرب.
Excludes2: scurvy (E54)
D53.8سایر کم خونیهای غذایی مشخص.
کم خونی کمبود:
... فلز مس
... مولیبدن
... فلز روی
مستثنی است: سوء تغذیه بدون ذکر
کم خونی هایی مانند:
... کمبود مس (E61.0)
... کمبود مولیبدن (E61.5)
... کمبود روی (E60)
D53.9 کم خونی غذایی نامشخص کم خونی مزمن ساده.
به جز 1: کم خونی NOS (D64.9)

آنمی HEMOLYTIC (D55-D59)

D55 کم خونی به دلیل اختلالات آنزیمی

به جز 1: کم خونی کمبود آنزیم ناشی از دارو (D59.2)

D55.0 کم خونی به دلیل کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز [G-6-PD]. فاویسم کم خونی کمبود G-6-PD
D55.1 کم خونی به دلیل سایر اختلالات متابولیسم گلوتاتیون.
کم خونی ناشی از کمبود آنزیم (به استثنای G-6-PD) در ارتباط با مونوفسفات هگزوز [HMP]
شنت مسیر متابولیک. آنمی همولیتیک غیر کروی (ارثی) نوع 1
D55.2 کم خونی ناشی از اختلالات آنزیم های گلیکولیتیک.
کم خونی:
... همولیتیک غیر کروی (ارثی) نوع II
... به دلیل کمبود هگزوکیناز
... به دلیل کمبود پیروات کیناز
... به دلیل کمبود ایزومراز تریوز فسفات
D55.3 کم خونی ناشی از اختلالات متابولیسم نوکلئوتید
D55.8 کم خونی های دیگر به دلیل اختلالات آنزیمی
D55.9 کم خونی ناشی از اختلال آنزیمی ، نا مشخص

تالاسمی D56

D56.0 تالاسمی آلفا.
به جز 1: قطره جنین به دلیل بیماری همولیتیک (P56.-)
D56.1تالاسمی بتا. کم خونی کولی بتا تالاسمی شدید. بتا تالاسمی سلول سیکل
تالاسمی:
... حد واسط
... بزرگ
D56.2دلتا بتا تالاسمی
D56.3 حمل علائم تالاسمی
D56.4 استمرار ارثی هموگلوبین جنین [NPFH]
D56.8 سایر تالاسمی ها
D56.9 تالاسمی ، نا مشخص. کم خونی مدیترانه ای (با سایر هموگلوبینوپاتی)
تالاسمی (جزئی) (مختلط) (با سایر هموگلوبینوپاتی)

D57 اختلالات سلول سیکل

مستثنی نیست: سایر هموگلوبینوپاتی (D58.-)
بتا تالاسمی سلول داسی (D56.1)

D57.0کم خونی سلول سیکل با بحران. بیماری Hb-SS با بحران
D57.1کم خونی سلولی بدون بحران
سلول (بازدید کنندگان) سیکل:
... کم خونی)
... بیماری) NOS
... نقض)
D57.2اختلالات سلول داسی هتروزیگوز دو برابر
بیماری:
... Hb-SC
... Hb-SD
... Hb-SE
D57.3حمل ویژگی سلول داسی. حمل هموگلوبین S. هموگلوبین S Heterozygous S
D57.8 سایر اختلالات سلول داسی

D58 سایر کم خونی های همولیتیک ارثی

D58.0اسپرهسیتوز ارثی. زردی آهولوریک (خانوادگی).
زردی همولیتیک مادرزادی (کروی). سندرم مینکوفسکی-شوفارد
D58.1 بیضوی ارثی. الیتیتوسیتوز (مادرزادی). اووالوسیتوز (مادرزادی) (ارثی)
D58.2سایر هموگلوبینوپاتی ها. هموگلوبین غیر طبیعی NOS. کم خونی مادرزادی با اجسام هاینز.
بیماری:
... Hb-C
... Hb-D
... Hb-E
بیماری همولیتیک ناشی از هموگلوبین ناپایدار. هموگلوبینوپاتی NOS.
مستثنی نیست: پلی سیتمی خانوادگی (D75.0)
بیماری Hb-M (D74.0)
پایداری ارثی هموگلوبین جنین (D56.4)
پلی سیتمی مربوط به ارتفاع (D75.1)
methemoglobinemia (D74 .-)
D58.8 سایر کم خونی های همولیتیک ارثی مشخص شده. دندانپزشکی
D58.9 کم خونی همولیتیک ارثی نامشخص

D59 کم خونی همولیتیک به دست آورد

D59.0 کم خونی همولیتیک خود ایمنی دارویی.
در صورت نیاز به شناسایی محصول دارویی ، از یک کد اضافی از دلایل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
D59.1 سایر کم خونی های همولیتیک خود ایمنی. بیماری همولیتیک خود ایمنی (نوع سرما) (نوع گرما). بیماری مزمن ناشی از هموگلوتینین های سرماخوردگی.
"آگلوتینین سرد":
... بیماری
... هموگلوبینوریا
کم خونی همولیتیک:
... سرماخوردگی (ثانویه) (علامت دار)
... نوع حرارتی (ثانویه) (علامت دار)
مستثنی است: سندرم اوانز (D69.3)
بیماری همولیتیک جنین و نوزاد (P55 .-)
هموگلوبینوریای سرما پاروکسیسمال (D59.6)
D59.2 کم خونی همولیتیک غیر خود ایمنی دارویی. کم خونی کمبود آنزیم دارویی.
در صورت نیاز به شناسایی محصول دارویی ، از یک کد اضافی از دلایل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید
D59.3 سندرم همولیتیک اورمیک
D59.4 سایر کم خونی های همولیتیک غیر خود ایمنی.
کم خونی همولیتیک:
... مکانیکی
... میکروآنژیوپاتیک
... سمی
در صورت نیاز به شناسایی علت ، از یک کد علت خارجی دیگر (کلاس XX) استفاده کنید.
D59.5 هموگلوبینوریای شبانه پاروکسیسمال [مارکیافوا-میکلی].
D59.6هموگلوبینوریا به دلیل همولیز ناشی از سایر علل خارجی.
هموگلوبینوریا:
... از بار
... راهپیمایی
... سرمازدگی
مستثنی نیست: هموگلوبینوریا NOS (R82.3)
D59.8 سایر کم خونی های همولیتیک به دست آمده
D59.9 کم خونی همولیتیک به دست آمده ، نا مشخص. کم خونی همولیتیک ایدیوپاتیک مزمن

آنمی پلاستیک و دیگر (D60-D64)

D60 Aplasia سلولهای خالص قرمز (اریتروبلاستوپنی) به دست آورد

شامل: آپلازی گلبولهای قرمز (اکتسابی) (بزرگسالان) (با تیموم)

D60.0 مزمن آپلازی گلبول قرمز خالص را بدست آورد
D60.1 آپلازی گلبولهای قرمز خالص را بدست آورد
D60.8 پلاستیک سلولهای قرمز خالص دیگر به دست آورد
D60.9 آپلازی گلبولهای قرمز خالص ، نا مشخص

D61 دیگر کم خونی آپلاستیک

مستثنی نیست: اگرانولوسیتوز (D70)

D61.0 کم خونی آپلاستیک قانون اساسی.
Aplasia (خالص) سلول قرمز:
... مادرزادی
... فرزندان
... اولیه
سندرم بلکفن-دیموند. کم خونی هیپوپلاستی خانوادگی. کم خونی فانکونی. پانسیتوپنی با ناهنجاری
D61.1 کم خونی آپلاستیک ناشی از دارو. در صورت لزوم ، داروی دارویی را شناسایی کنید
از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
D61.2 کم خونی آپلاستیک به دلیل سایر عوامل خارجی.
در صورت نیاز به شناسایی علت ، از یک کد علت خارجی دیگر (کلاس XX) استفاده کنید.
D61.3 کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک
D61.8 سایر کم خونی های آپلاستیک مشخص شده
D61.9کم خونی آپلاستیک ، نا مشخص. کم خونی Hypoplastic NOS. هیپوپلازی مغز استخوان. Panmieloftiz

D62 کم خونی حاد بعد از خونریزی

به جز 1: کم خونی مادرزادی به دلیل خونریزی جنین (P61.3)

D63 کم خونی در بیماری های مزمن طبقه بندی شده در جای دیگر

D63.0کم خونی در نئوپلاسم ها (C00-D48 +)
D63.8کم خونی در سایر بیماری های مزمن طبقه بندی شده در جای دیگر

D64 کم خونی ها

مستثنی نیست: کم خونی نسوز:
... NOS (D46.4)
... با انفجارهای اضافی (D46.2)
... با تحول (D46.3)
... با sideroblasts (D46.1)
... بدون sideroblasts (D46.0)

D64.0 کم خونی سربیوبلاستیک ارثی. کم خونی سیدروبلاستیک هیپوکروم وابسته به جنس
D64.1 کم خونی سربیوبلاستیک ثانویه به دلیل سایر بیماری ها.
در صورت لزوم ، برای شناسایی بیماری از یک کد اضافی استفاده کنید.
D64.2 کم خونی سیدروبلاستیک ثانویه ناشی از داروها یا سموم.
در صورت نیاز به شناسایی علت ، از یک کد علت خارجی دیگر (کلاس XX) استفاده کنید.
D64.3 سایر کم خونی های سایدروبلاستیک.
کم خونی Sideroblastic:
... NOS
... پاسخ دهنده پیریدوکسین ، جای دیگر طبقه بندی نشده است
D64.4 کم خونی مادرزادی دیابتیوپروتیک. کم خونی Dyshemopoietic (مادرزادی).
مستثنی 1: سندرم بلکفن-دیموند (D61.0)
بیماری دی گوگللیمو (C94.0)
D64.8 سایر کم خونیهای مشخص شده. لوسمی شبه کودکان. کم خونی لکوئریتروبلاستیک
D64.9کم خونی ، نا مشخص

اختلالات جمعيت خوني ، ناب و غيره

شرایط خونریزی (D65-D69)

D65 انتشار انعقاد داخل عروقی [سندرم defibrination]

به دست آوردن afibrinogenemia. مصرف انعقاد خون
انعقاد داخل عروقی منتشر یا منتشر شده است
خونریزی فیبرینولیتیک به دست آمد
پورپورا:
... فیبرینولیتیک
... رعد و برق سریع
مستثنی نیست: سندرم کمبود بدن (عارضه):
... در نوزادان (P60)

کمبود فاکتور ارثی V66 D66

کمبود فاکتور VIII (اختلال عملکردی)
هموفیلی:
... NOS
... و
... کلاسیک
مستثنی است: کمبود فاکتور VIII با اختلال عروقی (D68.0)

D67 کمبود فاکتور ارثی IX

بیماری کریسمس
کمبود:
... فاکتور IX (اختلال عملکردی)
... جزء ترومبوپلاستیک پلاسما
هموفیلی ب

D68 سایر اختلالات انعقادی

مستثنی: پیچیده
... سقط جنین ، حاملگی خارج رحمی یا مولر (O00-O07 ، O08.1)
... حاملگی ، زایمان و پورپریم (O45.0 ، O46.0 ، O67.0 ، O72.3)

D68.0 بیماری فون ویلبراند. آنژیوآموفیلی کمبود فاکتور VIII با اختلال در عروق. هموفیلی عروقی.
مستثنی است: شکنندگی مویرگی ارثی (D69.8)
کمبود فاکتور VIII:
... NOS (D66)
... با اختلال عملکردی (D66)
D68.1 کمبود فاکتور ارثی XI. هموفیلی C. کمبود پیشرو ترومبوپلاستین پلاسما
D68.2کمبود ارثی سایر عوامل انعقادی. عفونت زایی مادرزادی.
کمبود:
... گلوبولین AC
... پرواسترلین
کمبود فاکتور:
... من [فیبرینوژن]
... II [پروترومبین]
... V [حساس]
... VII [پایدار]
... X [استوارت-Prower]
... XII [هاگمن]
... XIII [تثبیت فیبرین]
دیسفیبرینوژنمی (مادرزادی) هیپوپروکنوترینمی. بیماری اوورن
D68.3 اختلالات خونریزی ناشی از ضد انعقاد خون در گردش خون. هایپرهپارین
به روزرسانی محتوا:
... آنتی ترومبین
... ضد VIIIa
... ضد IXa
... ضد Xa
... ضد XIa
اگر لازم است که ضد انعقاد مورد استفاده شناسایی شود ، از یک کد اضافی از دلایل خارجی استفاده کنید
(کلاس XX)
D68.4 نقص فاکتور لخته شدن به دست می آید.
کمبود عامل لخته شدن به دلیل:
... بیماری کبد
... کمبود ویتامین K
به جز 1: کمبود ویتامین K در نوزادان (P53)
D68.8 سایر اختلالات انعقادی مشخص شده. وجود یک مهار کننده لوپوس اریتماتوز سیستمیک
D68.9 اختلال انعقادی نامشخص

D69 پورپورا و سایر شرایط خونریزی

مستثنی نیست: پورپورا خوش خونی هیپرگاماگلوبولینمی (D89.0)
پورپورای cryoglobulinemic (D89.1)
ترومبوسیتمی ایدیوپاتیک (خونریزی) (D47.3)
پورپورا رعد و برق (D65)
پورپورا ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک (M31.1)

D69.0 پورپورای آلرژیک.
پورپورا:
... آنافیلاکتوئید
... هنوچ (-Shenlein)
... غیر ترومبوسیتوپنیک:
... بواسیر
... ایدیوپاتیک
... عروقی
واسکولیت آلرژیک
D69.1 نقص کیفی در پلاکت ها. سندرم برنارد-سولیر [پلاکت های غول پیکر].
بیماری گلانزمن. سندرم پلاکت خاکستری. ترومبوستنی (بواسیر) (ارثی). ترومبوسیتوپاتی.
به جز 1: بیماری فون ویلبراند (D68.0)
D69.2 پورپورای غیر ترومبوسیتوپنیک دیگر.
پورپورا:
... NOS
... سالخورده
... ساده
D69.3پورپورا ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک. سندرم اوانز
D69.4 ترومبوسیتوپنیای اولیه دیگر.
مستثنی است: ترومبوسیتوپنی با فقدان شعاع (Q87.2)
ترومبوسیتوپنی نوزادان گذرا (P61.0)
سندرم ویسکوت-آلدریچ (D82.0)
D69.5 ترومبوسیتوپنی ثانویه. در صورت نیاز به شناسایی علت ، از یک کد علت خارجی دیگر (کلاس XX) استفاده کنید.
D69.6 ترومبوسیتوپنی ، نا مشخص
D69.8 سایر شرایط خونریزی مشخص شده. شکنندگی مویرگی (ارثی). شبه هموفیلی عروقی
D69.9 وضعیت خونریزی نا مشخص

بیماریهای دیگر ارگانهای خون و خونین (D70-D77)

D70 Agranulocytosis

لوزه agranulocytic. آگرانولوسیتوز ژنتیکی کودکان. بیماری Costmann
نوتروپنی:
... NOS
... مادرزادی
... چرخه ای
... دارویی
... تناوبی
... طحال (اولیه)
... سمی
اسپلنومگالی نوتروپنی
اگر شناسایی دارویی که باعث ایجاد نوتروپنی شد ضروری است ، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
شامل 1: نوتروپنی نوزادی زودگذر (P61.5)

D71 اختلالات عملکردی نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر

نقص در مجتمع گیرنده غشای سلولی. گرانولوماتوز مزمن (کودکان). دیسفاگوسیتوز مادرزادی
گرانولوماتوز سپتیک مترقی

D72 سایر اختلالات گلبولهای سفید

مستثنی نیست: بازوفیلی (D75.8)
اختلالات ایمنی (D80-D89)
نوتروپنی (D70)
preleukemia (سندرم) (D46.9)

D72.0 ناهنجاری های ژنتیکی لکوسیت ها.
ناهنجاری (گرانول) (گرانولوسیت) یا سندرم:
... آلدرا
... می-هگلین
... Pelger-Hueta
ارثی:
... لکوسیت
... فراقانونی
... تركیب
... لوکوملانوپاتی
مستثنیات: سندرم چدیاک-هیگاشی (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1 ائوزینوفیلی
ائوزینوفیلی:
... حساسیتی
... ارثی
D72.8سایر اختلالات مشخص شده گلبولهای سفید.
واکنش لوسمویید:
... لنفوسیتیک
... مونوسیتیک
... میلوسیتی
لکوسیتوز. لنفوسیتوز (علامت دار). لنفوپنی مونوسیتوز (علامت دار). پلاسماسیتوز
D72.9 اختلال گلبول های سفید خون نا مشخص

D73 بیماری طحال

D73.0 پرده بکارت Asplenia بعد از عمل. آتروفی طحال.
شامل 1: آسپلنیا (مادرزادی) (Q89.0)
D73.1 پردردی
طرد شده: طحال
... NOS (R16.1)
. مادرزادی (Q89.0)
D73.2 اسپلنومگالی مزمن احتقانی
D73.3 آبسه طحال
D73.4 کیست طحال
D73.5 انفارکتوس طحال. پارگی طحال غیر آسیب زا است. پیچاندن طحال.
شامل 1: پارگی آسیب طحال طحال (S36.0)
D73.8سایر بیماری های طحال. فیبروز طحال NOS. پریسپلینیت اسپلنیت NOS
D73.9 بیماری طحال ، نا مشخص

D74 Methemoglobinemia

D74.0 methemoglobinemia مادرزادی. نقص مادرزادی ردوکتاز NADH-methemoglobin.
هموگلوبینوز M [بیماری Hb-M] .مثور متاموگلوبینمی
D74.8methemoglobinemias دیگر. methemoglobinemia اکتسابی (با سولفوماگلوبینمی).
methemoglobinemia سمی. در صورت نیاز به شناسایی علت ، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده می شود.
D74.9 متاموگلوبینمی ، نامشخص

D75 سایر بیماری های خون و اندام های خون ساز

مستثنی نیست: غدد لنفاوی بزرگ شده (R59.-)
هایپرگاماگلوبولینمی NOS (D89.2)
لنفادنیت:
... NOS (I88.9)
... حاد (L04 .-)
... مزمن (I88.1)
... مزانتر (حاد) (مزمن) (I88.0)

D75.0اریتروسیتوز خانوادگی.
پلی سیتمی:
... خوش خیم
... خانواده
مستثنی است: اوووسیتوز ارثی (D58.1)
D75.1 پلی سیتمی ثانویه.
پلی سیتمی:
... به دست آورد
... مربوط به:
... گلبولهای قرمز
... کاهش حجم پلاسما
... قد
... فشار
... عاطفی
... هیپوکسیمی
... نفروژنیک
... نسبت فامیلی
مستثنی نیست: پلی سیتمی:
... تازه متولد شده (P61.1)
... واقعی (D45)
D75.2 ترومبوسیتوز اساسی.
به جز 1: ترومبوسیتمی ضروری (خونریزی) (D47.3)
D75.8 سایر بیماری های مشخص شده از خون و اندام های خون ساز. بازوفیلی
D75.9بیماری خون و اندامهای خون ساز ، نا مشخص

D76 بیماری های خاصی شامل بافت لنفوسیترولیک و سیستم رتیکولوهیستیوسیتیک

مستثنی نیست: بیماری Letterer-Siwe (C96.0)
هیستوسیتوز بدخیم (C96.1)
reticuloendotheliosis یا reticulosis:
... مدولاری هیستوسیتیک (C96.1)
... لوسمیک (C91.4)
... لیپوملانوتیک (I89.8)
... بدخیم (C85.7)
... غیر لیپیدی (C96.0)

D76.0 هيستيوسيتوز سلولي لانگرهانس ، در جايي ديگر طبقه بندي نشده است. گرانولومای ائوزینوفیلیک.
بیماری Hand-Schüller-Krisgen. هیستوسیتوز X (مزمن)
D76.1 لنفوهیستیوسیتوز هموفاگوسیتیک. رتیکولوزیس hemophagocytic خانوادگی.
هیستوسیتوز از فاگوسیتهای تک هسته ای غیر از سلولهای لانگرهانس ، NOS
D76.2 سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با عفونت.
در صورت لزوم ، از یک کد اضافی برای شناسایی عامل عفونی یا بیماری استفاده می شود.
D76.3سایر سندرم های هیستوسیتوز. Reticulohistiocytoma (سلول غول پیکر).
هیستوسیتوز سینوس با لنفادنوپاتی گسترده. زانتوگرانولوم

D77 سایر اختلالات خون و اندامهای خون ساز در بیماریهای طبقه بندی شده در جای دیگر.

فیبروز طحال در شیستوزومیازیس [bilharziasis] (B65. -)

موارد جداگانه درگیر مکانیک ایمنی (D80-D89)

شامل: نقص در سیستم مکمل ، اختلالات نقص ایمنی ، به استثنای بیماری ،
ناشی از ساركوئیدوز ویروس نقص ایمنی انسان
مستثنی نیست: بیماریهای خود ایمنی (سیستمیک) NOS (M35.9)
اختلالات عملکردی نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئر (D71) - سایپرز ، باشگاه دانش
بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی [HIV] (B20-B24)

نقص ایمنی D80 با نقص عمدتا آنتی بادی

D80.0 هیپوگاماگلوبولینمی ارثی.
آگاماگلوبولینمی اتوزومال مغلوب اتوزومی (نوع سوئیس).
agammaglobulinemia مرتبط با X [Bruton] (کمبود هورمون رشد)
D80.1 هیپوگاماگلوبولینمی غیر خانوادگی. آگاماگلوبولینمی با لنفوسیت های B که دارای ایمونوگلوبولین ها هستند. آگاماگلوبولینمی عمومی. Hypogammaglobulinemia NOS
D80.2 نقص انتخابی ایمونوگلوبولین A
D80.3کمبود انتخابی زیر کلاسهای ایمونوگلوبولین G
D80.4 نقص انتخابی ایمونوگلوبولین M
D80.5 نقص ایمنی با افزایش سطح ایمونوگلوبولین M
D80.6عدم وجود آنتی بادی هایی با سطح ایمونوگلوبولین های نزدیک به نرمال یا با هایپری ایمونوگلوبولینمی.
کمبود آنتی بادی با هیپریمونوگلوبولینمی
D80.7 هیپوگاماگلوبولینمی زودگذر در کودکان
D80.8 نقص ایمنی دیگر با نقص غالب آنتی بادی. کمبود زنجیره سبک کاپا
D80.9 نقص ایمنی با نقص غالب آنتی بادی ، نا مشخص

D81 نقص ایمنی ترکیبی

به استثنای 1: آگاماگلوبولینمی مغلوب اتوزومی (نوع سوئیس) (D80.0)

D81.0 نقص ایمنی شدید همراه با دیسژنز شبکیه
D81.1نقص ایمنی همراه با تعداد کم سلولهای T و B
D81.2 نقص ایمنی ترکیبی شدید با تعداد سلولهای B کم یا طبیعی
D81.3 کمبود آدنوزین دامیناز
D81.4 سندرم Neelof
D81.5 کمبود نوکلئوزید فسفوریلاز پورین
D81.6 کمبود مولکولهای کلاس I مجموعه اصلی سازگاری بافتی. سندرم لنفوسیت های برهنه
D81.7 کمبود مولکولهای کلاس II مجموعه اصلی سازگاری بافتی
D81.8نقص ایمنی ترکیبی دیگر. کمبود کربوکسیلاز وابسته به بیوتین
D81.9 نقص ایمنی ترکیبی ، نامشخص. NOS اختلال نقص ایمنی در ترکیب شدید

نقص سیستم ایمنی D82 با نقایص مهم دیگر

مستثنی نیست: telangiectasia atactic [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 سندرم ویسکوت-آلدریچ. نقص ایمنی با ترومبوسیتوپنی و اگزما
D82.1 سندرم دی جورج. سندرم دیورتیکول حلق.
تیموس:
... آلیفوپلازی
... آپلازی یا هیپوپلازی با نقص ایمنی
D82.2نقص ایمنی با کوتاهی بدن به دلیل اندام کوتاه
D82.3 نقص ایمنی ناشی از نقص ارثی ناشی از ویروس اپشتین بار.
بیماری لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X
D82.4 سندرم Hyperimmunoglobulin E
D82.8نقص ایمنی همراه با سایر نقایص قابل توجه دیگر
د 82.9 نقص ایمنی همراه با نقص عمده ، نا مشخص

D83 نقص ایمنی متغیر مشترک

D83.0نقص ایمنی متغیر مشترک با ناهنجاری های غالب در تعداد و فعالیت عملکردی سلول های B
D83.1 نقص ایمنی متغیر مشترک با غالب اختلالات سلولی سیستم ایمنی بدن T
D83.2 نقص ایمنی متغیر مشترک با آنتی بادی به سلولهای B- یا T
D83.8 نقص ایمنی متغیر دیگر
D83.9نقص ایمنی متغیر معمولی ، نا مشخص

D84 نقص ایمنی دیگر

D84.0نقص عملکردی لنفوسیتهای آنتی ژن 1
D84.1 نقص در سیستم مکمل. کمبود مهار کننده استراز C1
D84.8 سایر اختلالات نقص ایمنی مشخص شده است
D84.9 نقص ایمنی ، نا مشخص

D86 سارکوئیدوز

D86.0 سارکوئیدوز ریه ها
D86.1 سارکوئیدوز غدد لنفاوی
D86.2 سارکوئیدوز ریه ها با سارکوئیدوز غدد لنفاوی
D86.3 ساركوئيدوز پوست
D86.8 ساركوئیدوز سایر بومی سازی های مشخص شده و تركیب شده. Iridocyclitis در سارکوئیدوز (H22.1).
فلج عصبی جمجمه متعدد در سارکوئیدوز (G53.2)
سارکوئید (هفتم):
... آرتروپاتی (M14.8)
... میوکاردیت (I41.8)
... میوزیت (M63.3)
تب Uveoparotic [بیماری هربوردت]
D86.9سارکوئیدوز ، نا مشخص

D89 سایر اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی ، در جای دیگر طبقه بندی نمی شوند

مستثنی است: هایپرگلوبولینمی NOS (R77.1)
گاموپاتی مونوکلونال (D47.2)
شکست و رد پیوند (T86 .-)

D89.0 هایپرگاماگلوبولینمی polyconal. پورپورا Hypergammaglobulinemic. گاموپاتی Polyconal NOS
D89.1 کرایوگلوبولینمی.
کرایوگلوبولینمی:
... ضروری
... ایدیوپاتیک
... مخلوط
... اولیه
... ثانوی
Cryoglobulinemic (s):
... پورپورا
... واسکولیت
D89.2 هایپرگاماگلوبولینمی ، نا مشخص
D89.8سایر اختلالات مشخص شده مربوط به مکانیسم ایمنی ، در جای دیگر طبقه بندی نمی شوند
D89.9 اختلال نامشخص مربوط به مکانیسم ایمنی بیماری ایمنی NOS

کد ICD-10: ترومبوسیتمی ضروری D 47.3 ، پلی سیتمی ورا D 45 ، میلوفیبروز ایدیوپاتیک D 47.1

داده های مختصر اپیدمیولوژیک
بیماریهای میلوپرولیفراتیو مزمن (CMPD) گروهی از لوسمی مزمن کلوئیدی ایجاد شده منشأ میلوئیدی را تشکیل می دهند که همراه با تغییر سلولهای بنیادی خونساز و همراه با تکثیر یک یا چند میکروب میلوپوئزیس است. (2،3) این بیماری ها معمولاً در نیمه دوم زندگی رخ می دهند ، میانگین سنی بیماران 50-60 سال است. ترومبوسیتمی ضروری (ET) در زنان شایع تر است ، در حالی که پلی سیتمی ورا (PI) برای مردان معمولی تر است. اخیراً ، تمایل به افزایش شیوع CMPD در زنان در سن باروری مشاهده شده است. در دوره تولید مثل ، ET از سایر CMPD ها بیشتر است (1).

طبقه بندی
طبق آخرین طبقه بندی WHO (2001) ، 3 شکل بینی در بین CMPD ها تفکیک می شود: ترومبوسیتمی ضروری ، پلی سیتمی ورا ، و میلوفیبروز ایدیوپاتیک (MI).

مراحل زیر IP مشخص می شود:

مرحله 1 - بدون علامت ، تا 5 سال یا بیشتر طول می کشد
مرحله 2A - مرحله اریتمی پیشرفته ، بدون استعاره میلوئیدی طحال ، 10-20 سال
مرحله 2B - اریترومیک با متاپلازی میلوئید طحال
مرحله 3 - متاپلازی میلوئید پس از اریترومیک با و بدون میلوفیبروز (1)

در توسعه MI ، مراحل زیر مشخص می شود:

1. پرولیفراتیو (اولیه / پریبیبوتیک)
2.advanced (فیبروتیک / فیبروتیک-اسکلروتیک)
3. انتقال به لوسمی حاد (2)

تشخیصی

از جمله علائم عمومی CMPD ، به اصطلاح علائم تضعیف کننده قانون اساسی ذکر شده است: تب درجه پایین ، کاهش وزن ، افزایش عرق کردن ، و همچنین خارش پوستی با شدت های مختلف ، وخیم تر از انجام مراحل آب. عوارض عروقی که با تظاهرات بالینی متعدد مشخص می شود ، علت اصلی تهدید سلامتی و زندگی بیماران مبتلا به CMPD است. از جمله اختلالات عروقی ریزسایشی ، اختلالات در سطح مغز غالب است: میگرن دردناک ، سرگیجه ، حالت تهوع و استفراغ ، حملات ایسکمیک گذرا ، سکته مغزی ، اختلالات روانی ، اختلالات بینایی و شنوایی زودگذر. علاوه بر این ، عوارض میکروواسکولار توسط آنژین صدری ، اریترومالژیا ، که با حملات دردهای سوزش حاد در انگشتان اندامهای فوقانی و تحتانی با قرمزی بنفش پوست و ادم مشخص می شود. ترومبوز رگهای وریدی و شریانی گروه دوم اختلالات عروقی در CMPD را تشکیل می دهد و اغلب علت مرگ (ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی ، ترومبوآمبولی عروق ریوی و شاخه های آن ، سکته مغزی ، سکته قلبی و سایر اندام ها ، ترومبوز ورید کبدی و تحتانی ورید غده تحتانی) سندرم بود و چیاری). عوارض خونریزی ، به صورت خودجوش یا برانگیخته شده توسط مداخلات جراحی جزئی حتی ، از جزیی جزئی (بینی ، خونریزی لثه ، اکیموز) تا خونریزی به طور مستقیم تهدید کننده زندگی (خونریزی دستگاه گوارش و سایر حفره ها) متغیر است. اسپلنومگالی که یک علامت بارز کلیه CMPD ها است ، در مراحل مختلف بیماری بروز می کند. دلایل بزرگ شدن طحال هر دو رسوب مقدار اضافی سلولهای خونی در طی ET ، مرحله 2A IP و ایجاد خونریزی خارج سلول در مرحله 2B IP و MI است. غالباً اسپلنومگالی همراه با کبد بزرگ شده است ، اگرچه هپاتومگالی جدا شده اتفاق می افتد. متابولیسم اسید اوریک مختل شده (هایپریوریسمی و اوریکوسوری) همچنین یکی از ویژگی های مشترک همه CMPD ها است. از نظر بالینی توسط قولنج کلیه ، urolithiasis ، نقرس ، پلی آترالژی روده و ترکیب آنها آشکار می شود. (1،3)

مرحله نتایج خونشناسی ، که تجلی تکامل طبیعی CMPD است ، با پیشرفت میلوفیبروز با شدت و یا تغییر در لوسمی حاد متفاوت است. علاوه بر این ، تحول متقابل CMPD امکان پذیر است ، بنابراین در حال حاضر اشتباه نیست که تشخیص های PI ، ET یا MI را تغییر دهید. (2)

نتایج بارداری نامطلوب همراه با CMPD در 60-50٪ قبل از ظهور داروهای جدید و توسعه روشهای نوین درمان مشاهده شده است. شایع ترین عوارض بارداری سقط جنین به خودی خود در زمان های مختلف ، عقب ماندگی رشد داخل رحمی (IUGR) ، مرگ جنین داخل رحمی ، تولد زودرس ، قطع جفت ، پره اکلامپسی است. (5 ، 6)

ترومبوسیتمی ضروری در 1/3 از بیماران بدون علامت است و تنها با معاینه روتین تجزیه و تحلیل خون محیطی تشخیص داده می شود. بزرگ شدن طحال ، معمولاً ناچیز است ، در 50-56٪ از موارد مشاهده می شود ، و در 20-50٪ بیماران کبدی مشاهده می شود. اولین تظاهرات بیماری در 20-35 of از بیماران خونریزی ، و در 25-80 ((با توجه به منابع مختلف) - ترومبوز. (1)

در مراحل اولیه IP ، تظاهرات اصلی بیماری با سندرم پلاتوریک (تولید بیش از حد گلبول های قرمز) همراه است ، که با رنگ آمیزی اریتروسیانوتیک پوست صورت و غشاهای مخاطی قابل مشاهده ، به ویژه کام نرم ، کاملاً متناقض با رنگ آمیزی معمول کام (علائم کوپرمن) ، احساس گرما و افزایش می یابد. در عین حال ، برخی از بیماران با تعداد زیادی سازگار هستند و ممکن است هیچ گونه شکایتی را ارائه ندهند. تقریباً در 25٪ بیماران در شروع بیماری ترومبوز وریدی ، انفارکتوس میوکارد یا اختلالات مغزی ایجاد می شود و در 30-40٪ موارد تظاهرات سندرم بواسیر مشاهده می شود. خارش در هر بیمار دوم رخ می دهد. اسپلنو و هپاتومگالی و همچنین تظاهرات مختلف سندرم ترومبوئموراژیک آشکار شد. در مرحله نتایج خونشناسی ، میلوفیبروز خلفی خلفی در 10-20٪ از بیماران ایجاد می شود ، تبدیل به لوسمی حاد در 20-40٪ از موارد رخ می دهد. (1،3)

بزرگ شدن طحال اصلی ترین علائم بالینی در MI است و در 97-100٪ بیماران رخ می دهد. MI برای مدت طولانی بدون علامت است و طحال به طرز تصادفی تشخیص داده می شود. شایع ترین دلیل مراجعه به پزشک در بیماران مبتلا به سکته قلبی ضعف است که در نیمی از بیماران از جمله کم خونی در 25٪ ایجاد می شود. با اسپلنومگالی قابل توجه ، بیماران اغلب از سنگین بودن شکم ، احساس فشردگی معده و روده ها ، درد حاد دوره ای ناشی از انفارکتون طحال و پریسپلنیت شکایت می کنند. تکامل MI منجر به ایجاد لوسمی حاد در 5-20٪ از بیماران می شود. (2)

ET را می توان با افزایش مداوم تعداد پلاکت ها بیش از 600x10 9 / L مشکوک کرد. در مغز استخوان ، تکثیر تعداد زیادی از مگاکاریوسیتهای هیپپلاستیک هیپپلاستیک بیش از حد یافت می شود. مغز استخوان معمولاً از نظر هنجار یا طبیعی است. هیچ تغییری در خونریزی اریتیروئید و گرانولوسیت مشاهده نشد.

اگر سطح هموگلوبین بیش از 165 گرم در لیتر در زنان افزایش یابد ، حضور PI باید فرض شود. به عنوان یک قاعده ، محتوای لکوسیت ها و پلاکت ها نیز افزایش یافته و به ترتیب برابر 10 تا 10 9 9 / لیتر و بیشتر از 400x10 9 / l به ترتیب می باشد. به طور معمول ، در 80٪ موارد ویتامین B12 در سرم ، افزایش قلیایی فسفاتاز در نوتروفیل ها وجود دارد. هنگام بررسی مغز استخوان ، با تکثیر سه میکروب خونساز و غالباً هایپلپلازی مگاکاریوسیت ، تصویر معمولی از چربی خون آن مشخص می شود.

با انفارکتوس میوکارد ، پیکایلوسیتوز گلبول های قرمز ، داکروسیت ها ، نورموبلاست ها در خون محیطی یافت می شوند. در مرحله prefibrotic بیماری ، کم خونی متوسط \u200b\u200bیا غایب است ، در حالی که کم خونی شدید مشخصه مراحل بعدی بیماری است. معاینه بافت شناسی فیبروز کلاژن را نشان می دهد ، و در مراحل بعدی - پوکی استخوان ، که منجر به کاهش سلولی مغز استخوان می شود و منجر به نارسایی آن می شود. (2)

با توجه به شباهت خصوصیات بالینی و مورفولوژیکی ، هر دو تمایز درون گروهی و با لوسمی Ph مثبت (لوسمی میلوئید مزمن) بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی مورد نیاز است. (2)

رفتار

برنامه درمانی CMPD در دوران بارداری:

1) به کلیه زنان باردار مبتلا به ترومبوسیتوز ، اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75 تا 100 میلی گرم تجویز می شود.
2) در سطح پلاکت بیش از 600x10 9 / l - نوترکیب اینترفرون-α (IF-α) با دوز 3 میلیون IU در روز (یا هر روز) انجام می شود ، که امکان حفظ پلاکت در سطح 200 - 300x10 9 لیتر را فراهم می کند.
3) اگر ترومبوسیتوز بیش از 400x10 9 لیتر باشد ، اگر این درمان حتی قبل از بارداری انجام شده باشد و یا خطر جدی ترومبوژنیک وجود دارد ، تجویز IF-α ادامه می یابد.
4) ضد انعقاد کننده مستقیم (هپارین با وزن مولکولی کم) مطابق با نشانه ها در صورت انحراف در هموستاز پلاسما. (4)

برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولیک ، استفاده از جوراب های فشرده سازی پزشکی توصیه می شود. برای کاهش خطر خونریزی ، باید مصرف 2 هفته قبل از زایمان آسپرین را متوقف کنید. در مورد دوز درمانی LMWH - در اوایل 24 ساعت بعد - از بیهوشی منطقه ای نباید از آخرین دوز پیشگیری از LMWH استفاده شود. می توانید 4 ساعت پس از برداشتن سوند اپیدورال ، مصرف LMWH را شروع کنید. با انجام سزارین برنامه ریزی شده ، دوز پیشگیری از LMWH باید یک روز قبل از زایمان قطع شود و 3 ساعت پس از پایان عمل (یا 4 ساعت پس از برداشتن سوند اپیدورال) از سر گرفته شود. (6)

در دوره پس از زایمان ، که برای ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک خطرناک است ، لازم است به مدت 6 هفته درمان ادامه یابد. با توجه به اینکه نوترکیب IF-α در شیر دفع می شود ، شیردهی در طول درمان منع مصرف دارد. (6)

فهرست مراجع

1. انکولوژی خون شناسی بالینی ed. Volkova M.A. م. ، "پزشکی" - 2001-ص.263-300.
2. Rukavitsyn OA ، Pop VP // لوسمی مزمن. م. ، "بینوم. آزمایشگاه دانش "- 2004 - صص 44-81.
3. راهنمای هماتولوژی ویرایش. وروبیوا A. I. M. ، "Nudiamed" - 2003 -T.2 - p.16-29.
4. Tsvetaeva N.V. ، Hroshko N.D. ، Sokolova M.A. و همکاران بیماریهای میلوپرولیفراتیو مزمن و بارداری. // آرشیو درمانی. -2006.
5. Barbui T. ، Barosi G. ، Grossi A. و همکاران. دستورالعمل های درمانی برای درمان ترومبوسیتمی ضروری را انجام دهید. بیانیه ای از انجمن هماتولوژی ایتالیایی ، انجمن خونشناسی تجربی ایتالیا و گروه ایتالیایی برای پیوند مغز استخوان. // هماتولوژیکا. - 2004 - فوریه 89 (2). - ص 215-232.
6. هریسون ج. بارداری و مدیریت آن در بیماریهای میلوپرولیفراتیو منفی فیلادلفیا. // مجله هماتولوژی انگلیس. - 2005 - جلد. 129 (3) -p.293-306.

بدن ما به گونه ای طراحی شده است که هر قسمت از آن نقش خاصی داشته باشد. به عنوان مثال ، خون از ساختارهای مختلفی تشکیل شده است که هر یک عملکرد خود را انجام می دهند. پلاکت ها یکی از مهمترین سلول های خونی هستند که در متوقف کردن خونریزی ، از بین بردن آسیب رگ های خونی و بازگرداندن یکپارچگی آنها ، چسبیدن به هم و تشکیل لخته در محل آسیب ، شرکت می کنند ، علاوه بر این ، آنها مسئول لخته شدن خون هستند. این سلولهای کوچک و عاری از هسته ای نقش بسزایی در سیستم خونریزی ما دارند و بدون آنها ، ممکن است کوچکترین صدمه یا خونریزی کشنده باشد.

تعداد پلاکت هر فرد باید براساس نتایج آزمایش کنترل شود. سطح پایین می تواند خون بیش از حد مایع را تهدید کند و مشکلات خونریزی را متوقف کند. اما این پدیده برعکس نیز وجود دارد ، افراد باید دریابند که تعداد زیادی پلاکت در خون آنها یافت می شود که ترومبوسیتوز چیست. این حالت به خوبی بدن نمی شود ، زیرا این بدان معنی است که خون بیش از حد چسبناک و ضخیم است ، به این معنی که رگ های خونی می توانند با لخته شدن خون گرفتگی شوند. علل و نشانه های ترومبوسیتوز چیست ، این بیماری چقدر خطرناک است و چگونه می شود ، سعی خواهیم کرد همه این سؤالات را فاش کنیم.

• ترومبوسیتوز اولیه (یا ضروری).
• ترومبوسیتوز ثانویه (یا واکنشی).

مرحله اولیه یا ترومبوسیتوز mkb 10 (در طبقه بندی بین المللی بیماری ها) به دلیل نقص عملکرد سلول های بنیادی در مغز استخوان اتفاق می افتد ، که به نوبه خود باعث تکثیر پاتولوژیک پلاکت ها در خون می شود. ترومبوسیتوز اساسی در نوزادان و نوجوانان بسیار نادر است و معمولاً در افراد مسن بالای 60 سال تشخیص داده می شود. این انحرافات معمولاً پس از تحویل بعدی آزمایش خون بالینی عمومی بصورت تصادفی مشاهده می شوند. از علائم ترومبوسیتوز اولیه می توان به سردرد اشاره کرد که غالباً بیمار را مختل می کند ، اما آسیب شناسی می تواند در افراد مختلف خود را به روش های مختلفی بروز دهد. این شکل از بیماری با افزایش آهسته اما مداوم در تعداد پلاکت ها می تواند یک دوره مزمن را طی کند. بدون درمان مناسب ، بیمار هنگام تبدیل سلولهای بنیادی یا ترومبوآمبولی می تواند میلوفیبروز ایجاد کند.

ترومبوسیتوز واکنشی یا شکل ثانویه آن در پس زمینه هر بیماری یا بیماری پاتولوژیک دیگری ایجاد می شود. اینها می تواند آسیب ، التهاب ، عفونت و سایر ناهنجاری ها باشد. شایع ترین علل ترومبوسیتوز ثانویه عبارتند از:

• بیماریهای عفونی حاد یا مزمن ، از جمله باکتریها ، قارچ ها و ویروسی (مانند مننژیت ، هپاتیت ، ذات الریه ، برفک و غیره).
• کمبود حاد آهن در بدن (کم خونی فقر آهن)؛
• اسپلنکتومی؛
• وجود تومور بدخیم (خصوصاً ریه ها یا لوزالمعده).
• صدمات ، ریزش خون زیاد ، از جمله بعد از مداخلات جراحی.
• التهابات مختلفی که باعث ترکیدگی پلاکت ها در خون می شود (به عنوان مثال سارکوئیدوز ، اسپوندیلوآرتریت ، سیروز کبد ؛ کلاژنوز و غیره)
• مصرف برخی از داروها می تواند منجر به مشکلات خونریزی شود (بخصوص مصرف داروهای کورتیکواستروئیدها ، ضد قارچ های قوی ، سمپاتومیمتیک).

بعضی اوقات ترومبوسیتوز در خانمهای باردار رخ می دهد ، این در بیشتر موارد به عنوان یک وضعیت قابل تبدیل در نظر گرفته می شود و به دلایل فیزیولوژیکی مانند افزایش حجم کل خون ، کاهش سرعت در متابولیسم یا کاهش میزان آهن در بدن وجود دارد.

به فهرست مطالب

علائم ترومبوسیتوز

ترومبوسیتوز ممکن است مدت طولانی خود را نشان ندهد و علائم بیماری به راحتی از دست می رود. اما به دلیل افزایش قابل توجه تعداد پلاکت ها ، فرآیندهای میکروسیرکولاسیون ، انعقاد خون در یک شخص مختل می شود ، مشکلاتی در عروق خونی و جریان خون در بدن ظاهر می شود. تظاهرات ترومبوسیتوز ممکن است از بیمار تا بیمار متفاوت باشد. بیشتر اوقات ، افراد با افزایش تعداد پلاکت ها شکایات زیر را دارند:

• ضعف ، بی حالی ، خستگی؛
• اختلال بینایی؛
• خونریزی مکرر: از بینی ، رحم ، روده (خون در مدفوع)؛
• رنگ مایل به زرد پوست؛
• تورم بافت ها.
• دست و پا سرد ، سوزن زدن و درد در نوک انگشتان شما.
• هماتوم غیر منطقی و خونریزی زیر پوستی.
• رگه های بصری ضخیم و پرکار
• خارش مداوم پوست.

علائم می توانند به صورت جداگانه یا جمعی ظاهر شوند. شما نباید هر یک از علائم فوق را نادیده بگیرید و برای تجزیه و تحلیل و معاینه با یک متخصص تماس بگیرید ، زیرا هرچه زودتر مشکل آشکار شود ، رفع آن راحت تر خواهد بود.

به فهرست مطالب

ترومبوسیتوز در کودکان

با وجود این واقعیت که ترومبوسیتوز معمولاً در بزرگسالان تأثیر می گذارد ، در سالهای اخیر گرایش به سمت افزایش شیوع این بیماری در کودکان مشاهده شده است. علل ترومبوسیتوز در کودکان تفاوت چندانی با بزرگسالان ندارد ؛ ممکن است به دلیل نقض سلولهای بنیادی ، در نتیجه بیماریهای التهابی ، باکتریایی و عفونی ، پس از تروما ، ریزش خون یا جراحی رخ دهد. ترومبوسیتوز در یک نوزاد می تواند در برابر پس زمینه کم آبی بدن و همچنین در صورت وجود بیماری هایی که با افزایش خونریزی ایجاد می شود ، ایجاد شود. علاوه بر این ، ترومبوسیتوز در کودکان زیر یک سال ممکن است با کمبود هموگلوبین در خون همراه باشد ، یعنی. کم خونی

اگر افزایش در سطح مجاز پلاکت ها مجاز باشد ، درمان این آسیب شناسی با تنظیم تغذیه کودک شروع می شود ، در صورت تغییر وضعیت ، داروی درمانی خاصی انجام می شود.

با ترومبوسیتوز ثانویه ، وظیفه اصلی از بین بردن علت اصلی که منجر به افزایش پلاکت ها شده است ، یعنی خلاص شدن از بیماری زمینه ای.

اگر ترومبوسیتوز با بیماری دیگری همراه نباشد و به عنوان یک آسیب شناسی مستقل تشخیص داده شود ، اقدامات بعدی به این بستگی خواهد داشت که انحراف از هنجار تا چه اندازه مهم است. با تغییرات جزئی ، تغییر رژیم غذایی توصیه می شود. رژیم غذایی باید با غذاهایی که باعث کاهش ویسکوزیته خون می شوند ، اشباع شود ، این موارد عبارتند از:

• انواع مرکبات؛
• انواع توت های ترش؛
• گوجه فرنگیها؛
• سیر و پیاز؛
• روغن کتان و روغن زیتون (به جای روغن آفتابگردان).

همچنین لیستی از غذاهای ممنوع وجود دارد که خون را غلیظ می کند ، این موارد عبارتند از: موز ، انار ، انبه ، انواع توت های روون و باسن گلاب ، گردو و عدس.

علاوه بر رعایت رژیم غذایی ، رعایت رژیم آشامیدنی و مصرف حداقل 2 تا 5/5 لیتر در روز ضروری است ، در غیر این صورت دستیابی به نتیجه مثبت دشوار خواهد بود ، زیرا خون با کمبود آب به شدت ضخیم می شود.

اگر تعدیل غذایی نتیجه مطلوب را به همراه نیاورد و شاخص هنوز هم زیاد باشد ، پس بدون مصرف دارو نمی توانید این کار را انجام دهید. قرارها فقط باید توسط متخصص انجام شود. درمان به طور معمول شامل مصرف داروهای کاهش لخته شدن خون (ضد انعقاد و ضد پلاکت ها) و همچنین اینترفرون و داروهای هیدروکسی اوره است.

اگر ترومبوسیتوز در دوران بارداری رخ دهد و علائم آن پیشرفت کند ، در این صورت زن داروهای تجویز می شود که جریان خون رحم را بهبود می بخشد.

درمان ترومبوسیتوز با داروهای مردمی ، با کمک جوشانده گیاهان و گیاهان دارویی صورت می گیرد ، اما تنها پس از توافق با پزشک معالج. باید درک کرد که برخی از اجزای فیتو می توانند به شدت بر بدن تأثیر بگذارند و حتی اوضاع را تشدید کنند.

مهمترین چیزی که ترومبوسیتوز خطرناک است تشکیل لخته ها و لخته شدن خون است که در شرایط نامطلوب می تواند منجر به مرگ شود. بنابراین ، در اولین علائم هشدار دهنده یا تشخیص افزایش سطح پلاکت ها در خون ، بلافاصله شروع به درمان کنید ، روش ها و ابزارهای مدرن به بازگشت سریع شاخص به حالت عادی کمک می کنند.

مراقب سلامتی خود باشید!

vseproanalizy.ru

ترومبوسیتوز: علل و درمان ، علائم ، رژیم غذایی

افزایش تعداد پلاکت ها در خون ، ترومبوسیتوز نامیده می شود.

علل این آسیب شناسی می تواند عوامل متنوعی باشد. تعیین نوع و درمان ترومبوسیتوز بستگی به دلیل افزایش سطح پلاکت ها در خون دارد.

ترومبوسیتوز کلونال و اولیه

پلاکت یک سلول خون است که مسئول لخته شدن خون است. تعداد طبیعی پلاکت ها در خون در بزرگسالان به طور متوسط \u200b\u200bاز دویست تا چهارصد هزار واحد در هر میلی لیتر خون مکعب است. اگر این شاخص بالا رود (پانصد هزار یا بیشتر) ، پس ما در مورد آسیب شناسی صحبت می کنیم.

ترومبوسیتوز کلونال و اولیه یکی از خطرناک ترین انواع محسوب می شوند ، زیرا در اثر اختلالات مرتبط با سلولهای بنیادی مغز استخوان ایجاد می شوند. این سلولهای بنیادی مسئول تولید پلاکت ها و ورود آنها به خون است.

در مورد ترومبوسیتوز کلونال ، علت آسیب شناسی نقص (بیشتر تومور) فرآیندهای موجود در سلولهای بنیادی است و آنها شروع به تولید غیرقابل کنترل تعداد زیادی پلاکت می کنند.

در همان زمان ، سلول های تولید شده ناسالم هستند و نمی توانند به درستی کار کنند. در نتیجه ، تعامل آنها با سایر سلولهای خونی مختل می شود و به همین دلیل ، فرآیندهای تشکیل ترومبوز به درستی انجام نمی شوند.

ترومبوسیتوز اولیه (یا ترومبوسیتمی اساسی) باعث نقص عملکرد سلولهای بنیادی می شود که با تکثیر آنها همراه است و این باعث ایجاد منابع اضافی برای تولید پلاکت می شود.

مانند ترومبوسیتوز کلونال ، ترومبوسیتمی اساسی سلولهای تولیدی معیوب را با عدم توانایی عملکرد صحیح نشان می دهد. علاوه بر این ، پلاکت ها به طور غیر طبیعی بزرگ هستند.

با این نوع آسیب شناسی ، یک آزمایش خون اغلب تجمع پلاکت ها ، یعنی چسبندگی آنها را نشان می دهد و این به معنی خطر لخته شدن خون است.

احتمال بروز ترومبوسیتوز کلونال یا اولیه در افراد بالای پنجاه زیاد است. جوانان و کودکان معمولاً تحت تأثیر این انحراف قرار نمی گیرند.

علائم ترومبوسیتوز ناشی از اختلال در عملکرد سلولهای بنیادی کاملاً مشخص است.

علائم اصلی اختلال تشکیل ترومبوس عبارتند از:

• خونریزی مکرر (بینی ، رحم ، دستگاه گوارش و غیره) و کم خونی ناشی از آنها.
• لکه های آبی یا سیاه روی پوست؛
• خونریزی زیر جلدی.
• دیستونی رویشی و عروقی و علائم آن (اندامهای سرما ، سردرد ، تاکی کاردی ، فشار ناپایدار ، و غیره).
• ترومبوز وریدی یا شریانی.
• طحال بزرگ شده (طحال)
• در موارد نادر ، گانگرن.

درمان این نوع ترومبوسیتوز طبق توصیه های متخصص خون شناس انجام می شود. به عنوان یک قاعده ، او داروهای ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک ، تیکلوپیدین و غیره) را تجویز می کند.

مصرف این داروها به تنهایی توصیه نمی شود ، زیرا فقط یک پزشک می تواند دوز و دوره درمان متناسب با سن و چهره بیمار را محاسبه کند.

ترومبوسیتوز ثانویه

افزایش مقدار پلاکت ها در خون می تواند به دلایلی ایجاد شود که با نقض فرآیندهای خون سازی همراه نباشد. به این آسیب شناسی ترومبوسیتوز ثانویه گفته می شود.

در صورت تشخیص ترومبوسیتوز ثانویه ، دلایل می تواند بسیار متنوع باشد.

این شامل:

• مداخله جراحی؛
• صدمات جدی (جراحات ، شکستگی).
• شیمی درمانی انجام شد.
• کمبود آهن در بدن؛
• التهاب اندامها و بافتهای مختلف.
• سرطان؛
• برداشتن طحال (این ارگان محل فروپاشی پلاکتهای منسوخ شده است ، بنابراین حذف آن باعث رشد غیرقابل کنترل پلاکت ها با کاهش کلی در حجم خون می شود).
• عفونت (به ویژه مننژوکوک).
• ویروس ها
• قارچ؛
• مصرف داروهای خاص؛
• بارداری.

همه موارد به جز بارداری تحت نظارت پزشکی قرار دارند. پس از حذف علت ترومبوسیتوز ، آزمایش خون نباید حاوی بیش از 450 هزار پلاکت باشد.

ترومبوسیتوز در دوران بارداری یک انحراف قابل توجه محسوب نمی شود ، زیرا با یک بازسازی قلبی در کل بدن ، تغییر در سطح هورمونی توضیح داده می شود.

به عنوان یک قاعده ، اصلاح تعداد پلاکت ها در خون یک زن باردار فقط در موارد خیلی از آنها (حدود یک میلیون در هر میلی لیتر) انجام می شود.

در موارد دیگر ، ترومبوسیتوز به سادگی در طی بارداری توسط یک متخصص خون کنترل می شود.

علائم ترومبوسیتوز ثانویه شبیه به ترومبوسیتوز اولیه است ، یعنی بیمار بینی ، رحم ، معده ، خونریزی کلیوی را تجربه می کند ، اثری از خونریزی زیر جلدی ظاهر می شود و ترومبوز عروقی ممکن است.

لازم است ترومبوسیتوز ثانویه طبق اصل از بین بردن بیماری که باعث افزایش تعداد پلاکت ها در خون شد ، درمان شود.

برای بیماریهای عفونی ، قارچی ، ویروسی ، پزشک معالجه را با آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد باکتری ، ضد قارچ تجویز می کند. فرآیندهای التهابی نیاز به درمان مشابه دارند.

ترومبوسیتوز واکنشی

افزایش سطح پلاکت های سالم و بدون نقص سالم امکان پذیر است. در این حالت ، دلیل غیر فعال بودن هورمون مسئول ظاهر و ورود پلاکت ها به خون است. این هورمون را ترومبوپیتین می نامند.

با افزایش فعالیت ترومبوپویتین ، تعداد زیادی پلاکت در سیستم گردش خون آزاد می شود. در عین حال ، پلاکت ها از اندازه طبیعی و عملکرد صحیح دارند.

دلایل این آسیب شناسی می تواند اختلالات ضربه ای در بدن باشد ، مانند:

• مداخله جراحی؛
• زخم هایی با ریزش خون فراوان؛
• فعالیت بدنی شدید (اضافه بار).

دسته دوم دلایل ترومبوسیتوز واکنشی انواع بیماریهای عفونی و ویروسی ، التهاب و بیماریهای مزمن است.

اغلب این موارد شامل موارد زیر است:

• بیماری های ریوی (سل ، پنومونی)؛
• کم خونی (کم خونی)؛
• روماتیسم؛
• سرطانها
• التهاب در دستگاه گوارش.

تشخیص ترومبوسیتوز واکنشی از ترومبوسیتوز اولیه یا کلونال مهم است. در مورد اولی ، خونریزی قابل توجهی وجود ندارد (آنها فقط با استثناء نادر هستند) ، هیچ طحال و ترومبوز عروقی وجود ندارد.

در تجزیه و تحلیل خون ، برای تمایز بین این آسیب شناسی ها ، آزمایش خون بیوشیمیایی ، سونوگرافی و بیهوشی بیماری های مزمن انجام می شود.

علاوه بر این ، یک متخصص خونریزی ممکن است بیوپسی مغز استخوان را سفارش دهد تا احتمال ترومبوسیتوز اولیه یا کلونال را رد کند.

به خودی خود ، ترومبوسیتوز واکنشی به اندازه سایر انواع آن خطرناک نیست. به عنوان مثال ، با این انحراف ، خطر ترومبوآمبولی (گرفتگی عروق توسط یک ترومبوس جدا شده) از این امر مستثنی است ، علاوه بر این ، بهزیستی عمومی بیمار به اندازه ترومبوسیتوز اولیه بدتر نمی شود.

علیرغم تجلیات تنبل علائم این آسیب شناسی ، پزشکان با کمک مطالعات مختلف آن را کاملاً با موفقیت تشخیص می دهند.

با وجود ترومبوسیتوز واکنشی خفیف (بیش از 600 هزار نفر) ، پزشکان چنین درمانی را انجام می دهند که علت افزایش تعداد پلاکت ها را از بین می برد ، بدون اینکه به خود فرآیند خون سازی دست بزنند. یعنی درمان عفونت یا التهاب تجویز می شود.

با درمان مناسب ، ترومبوسیتوز واکنش پذیر می تواند در طی دو تا سه هفته بدون خطر برای بیمار از بین برود.

ترومبوسیتوز در کودک

ترومبوسیتوز در کودکان نیز ممکن است. علاوه بر این ، تعداد طبیعی پلاکت ها در خون بستگی به سن کودک دارد.

در كودكان زير يك سال يك شاخص سالم 100 - 350 هزار در نظر گرفته مي شود ، در كودكان بزرگتر هنجار برابر با هنجار يك فرد بالغ است.

در دختران بزرگسالی در اولین دوره قاعدگی ، تعداد پلاکت کم خون ممکن است (حداقل شاخص سالم 80 هزار).

در كودكان مبتلا به ترومبوسیتوز ، علائم ممكن است فوراً ظاهر نشود ، با این وجود همراه با خونریزی مكرر بینی ، با افزایش خستگی ، سرگیجه باید نوزاد را به پزشك نشان داد.

انجام آزمایش خون در هر صورت ، اضافی نخواهد بود ، زیرا می توان علت ضعف را شناسایی کرد ، که به احتمال زیاد با نقض ترکیب خون یا عملکرد سلول های خونی همراه است.

از آنجایی که یک کودک کوچک نمی تواند در مورد وضعیت ناسالم خود صحبت کند ، توصیه می شود حداقل هر شش ماه یک بار خون برای آنالیز عمومی اهدا کند.

ترومبوسیتوز در کودکان به دلایل مختلفی ایجاد می شود و با همان اختلالات و بیماری های مشابه در بزرگسالان همراه است.

ترومبوسیتوز اولیه در کودکان خردسال معمولاً نتیجه بیماریهای ارثی یا اکتسابی (خونریزی ، اریترمی و غیره) است.

ترومبوسیتوز ثانویه در پس زمینه بیماریهای عفونی (مننژیت ، ذات الریه ، هپاتیت) یا پس از تروما و جراحی ایجاد می شود. اغلب دلیل افزایش سطح پلاکت ها در خون جراحی برای برداشتن طحال است.

معالجه كودك مبتلا به پاتولوژي ثانيه بستگي به نوع بيماري ايجاد كرده است.

معمولاً پزشکان برای از بین بردن کانون عفونت ، مواد غذایی خاص ، داروهای ضد باکتری و داروهای قومی را تجویز می کنند.

با ریزش خون زیاد یا پس از برداشتن طحال ، پزشکان داروهای مخصوصی را برای نازک شدن خون برای کودکان تجویز می کنند.

درمان ترومبوسیتوز اولیه یک روند نسبتاً پیچیده و طولانی است که نیاز به نظارت پزشکی مداوم از یک بیمار کوچک دارد.

در هیچ حالتی نباید تصمیم بگیرید که خودتان در مورد معالجه کودک تصمیم گیری کنید و حتی بیشتر از این پس داروها را برای او انتخاب کنید.

معمولاً ، مشارکت والدین در معالجه کودک باید شامل موارد زیر توصیه\u200cهای مربوط به رژیم غذایی و محافظت از کودک در برابر استرس و بیماری باشد.

درمان و رژیم غذایی

البته در صورت تشخیص ترومبوسیتوز ، درمان بیمار کاملاً به توصیه پزشک بستگی دارد. حل این مشکل به تنهایی بسیار دلسرد است.

اول ، متخصص خونریزی ، بیمار را در تمام طول بیماری کنترل می کند تا اوضاع را کنترل کند.

در بسیاری از موارد ، آزمایش خون روزانه لازم است ، علاوه بر این ، پزشک ممکن است در طول درمان آزمایشات مختلفی (سونوگرافی یا بیوپسی) تجویز کند.

ثانیا ، ترومبوسیتمی اولیه یا کلونال ممکن است نیاز به پیشگیری یا از بین بردن به موقع عواقب آن (ایسکمی یا حمله قلبی اندامهای داخلی) داشته باشد. برای این ، پزشکان داروهای ویژه - ضد انعقاد را تجویز می کنند.

ثالثاً ، در صورت عدم وجود نتایج مثبت درمان ، متخصص خونریزی ممکن است روشهای خاصی مانند ترومبوسیتوفورز (برداشتن مصنوعی پلاکت های اضافی از خون) یا درمان سیتوستاتیک را تجویز کند.

به عنوان یک عنصر کمکی از درمان ، پزشک ممکن است هیرودوتراپی (زالو درمانی) را توصیه کند.

هیرودوتراپی تنها در شرایطی امکان پذیر است که خطر خونریزی داخلی وجود نداشته باشد.

در کنار درمان دارویی ، باید رژیم خاصی رعایت شود. از منوی بیمار ، غذاهایی که به ضخیم شدن خون کمک می کنند باید حذف شوند: گوشت چرب ، موز ، باسن گلاب ، چوکبابی ، انواع توت های گیلاس پرنده ، آجیل (به خصوص گردو) ، عدس ، گندم سیاه و سمولینا.

توصیه می شود از غذاهای ناخواسته خودداری کنید - غذاهای دودی ، غذاهای سرخ شده ، محصولات نیمه تمام ، نوشیدنی های گازدار.

رژیم غذایی برای ترومبوسیتوز شامل فراوانی غذاهای حاوی ید ، کلسیم ، منیزیم و ویتامین های گروه B است.

این محصولات عبارتند از:

• جلبک دریایی
• بادام زمینی و بادام؛
• ماهی و روغن ماهی؛
• روغن های گیاهی (بخصوص کتان و زیتون)؛
• تازه و نعلبکی؛
• انواع مرکبات؛
• پیاز و سیر؛
• کبد مرغ و گاو ، قلب ، ریه ؛
• برخی از انواع توت ها: lingonberry ، توت ، viburnum (تابستان زمان بسیار خوبی برای آماده سازی آنها برای استفاده های بعدی است)؛
• زنجبیل؛
• گوجه فرنگی و آب گوجه فرنگی؛
• محصولات لبنی و تخمیر شده شیر و نوشیدنی.

هر گونه تشخیص مربوط به ناهنجاری در تعداد گلبول های خون در معرض درمان پیچیده با داروها و رژیم غذایی است. در غیر این صورت ، درمان ممکن است نتیجه مطلوب را به همراه نیاورد.

moydiagnos.ru

لخته شدن خون یک چیز بسیار مهم است که باعث بهبودی بدن از آسیب ها می شود. این عملکرد توسط سلولهای خاص خون - پلاکتها ارائه می شود. هنگامی که تعداد پلاکت ها در خون بسیار کم است ، مطمئناً این بسیار بد است ، زیرا در نتیجه خطر خونریزی حتی از طریق یک زخم نسبتاً کوچک وجود دارد. با این حال ، مورد مخالف ، هنگامی که سطح پلاکت ها بیش از حد بالا است ، به خوبی تولید نمی شود ، زیرا این می تواند منجر به تشکیل لخته های خون شود. افزایش تعداد پلاکت ها در خون ، ترومبوسیتوز نامیده می شود.

چه چیزی می تواند باعث افزایش تعداد پلاکت ها شود

اگر در مورد بیماری مانند ترومبوسیتوز صحبت کنیم ، علل بروز آن به طور مستقیم به نوع بیماری بستگی دارد. باید دو نوع از این بیماری را تشخیص داد: اولیه و واکنش پذیر. در حالت اول ، کار سلولهای بنیادی در مغز استخوان مختل می شود. به عنوان یک قاعده ، ترومبوسیتوز اولیه در کودکان و نوجوانان تشخیص داده نمی شود: این شکل در افراد مسن بیشتر است - 60 و بالاتر.

ترومبوسیتوز واکنش پذیر (ثانویه) در پس زمینه هر بیماری ایجاد می شود. رایج ترین آنها:

• بیماریهای عفونی ، حاد و مزمن.
• ریزش خون شدید.
• کمبود آهن در بدن (کم خونی فقر آهن). این دلیل خصوصاً مشخص است اگر پلاکت های زیادی در خون کودک وجود داشته باشد.
• سیروز کبدی.
• تومورهای بدخیم (این امر به ویژه در مورد نئوپلاسم ها در ریه ها یا لوزالمعده صادق است).
• پوکی استخوان
• فرآیندهای التهابی در بدن.

علاوه بر دلایل فوق ، شکل ثانویه بیماری می تواند به عنوان پاسخ به مصرف داروهای مانند آدرنالین یا وینکروستین ، امتناع شدید از مصرف الکل و کارهای سنگین ایجاد شود.

علائم بیماری

معمولاً هر علامتی فقط با ترومبوسیتوز اولیه بروز می کند. اگر افزایش تعداد پلاکت ها در خون به دلیل برخی بیماری ها ایجاد شود ، علائم ترومبوسیتوز در بزرگسالان و یک کودک به راحتی از نظر نشانه های یک بیماری اولیه از دست نمی رود. اما اگر بیمار در بیمارستان تحت معالجه قرار بگیرد ، آزمایش خون به طور مرتب انجام می شود و از بین بردن چنین علامت نگران کننده به عنوان افزایش سریع تعداد پلاکت ها در خون ، به سادگی غیرممکن است.

افرادی که هیچ سابقه ای از بیماری ندارند و می توانند ترومبوسیتوز ضروری را تحریک کنند ، در صورت یافتن علائم زیر باید به پزشک متخصص مراجعه کنند:

• خونریزی از طبیعت مختلف: بینی ، رحم ، کلیوی ، روده و غیره با خونریزی روده در کودک ، رگه هایی از خون در مدفوع مشاهده می شود.
• درد شدید در نوک انگشتان. این علائم بیشتر با افزایش تعداد پلاکت ها مشاهده می شود.
• خارش مداوم البته این علائم برای بسیاری از بیماری های دیگر به ویژه بیماری های پوستی معمولی است. بنابراین ، فقط در صورت نیاز ، کودک باید به متخصص پوست مراجعه شود.
• خونریزی زیر جلدی. اگر كودكی بدون هیچ دلیلی كبودی داشته باشد ، این علامت نسبتاً نگران کننده است.
• پف کردگی ، سیانوز پوست.
• ضعف ، بی حالی
• اختلالات بینایی.

البته ، لازم نیست علائم همه به یکباره ظاهر شوند - گاهی اوقات 2-3 علامت از لیست بالا نشان دهنده افزایش پلاکت است. آنها نباید مراقب باشند ، زیرا سلامتی و زندگی فرد می تواند به آن بستگی داشته باشد: هم بزرگسال و هم کودک.

تشخیص ترومبوسیتوز

تجزیه و تحلیل خون عمومی

اولین چیزی که تشخیص هر بیماری از جمله بیماری مانند ترومبوسیتوز را شروع می کند ، مجموعه ای از بیهوشی است. پزشک باید بداند بیماری قبلاً چه بیمارانی را متحمل شده است (این امر به ویژه برای شناسایی علل ترومبوسیتوز ثانویه) و همچنین علائم حاکی از وجود افزایش سطح پلاکت هایی است که شخص (بزرگسال یا کودک) در زمان درمان دارد. اما ، البته ، انجام تحقیقات و تجزیه و تحلیل های اضافی نیز ضروری است. این شامل:

• تجزیه و تحلیل خون عمومی. یک روش ساده اما بسیار مؤثر برای شناسایی تعداد پلاکت های خون موجود در خون و همچنین آسیب شناسی های احتمالی آنها.
• بیوپسی مغز استخوان.
• سونوگرافی حفره شکمی و اندام های لگن.
• تحقیقات مولکولی.

علاوه بر چنین مطالعاتی که نشان دهنده افزایش سطح به طور کلی است ، یک سری آزمایش نیز باید انجام شود تا اطمینان حاصل شود که ترومبوسیتوز در یک فرد بزرگسال یا کودک ناشی از هیچ بیماری یا آسیب شناسی نیست.

چگونه یک بیماری را درمان کنیم

درمان ترومبوسیتوز

بردار اصلی که نحوه درمان ترومبوسیتوز را تعیین می کند نوع بیماری و شدت آن است. اگر ترومبوسیتوز واکنشی است ، باید ابتدا درمان را به علت اصلی هدایت کرد ، یعنی بیماری که منجر به افزایش تعداد پلاکت ها در خون شود. اگر ترومبوسیتوز خود را به عنوان یک بیماری مستقل جلوه دهد ، بنابراین درمان بستگی به این دارد که سطح پلاکت چه میزان از هنجار انحراف دارد. اگر چنین تغییراتی ناچیز باشد ، پس از آن تغییر در روش غذا خوردن و همچنین استفاده از داروهای سنتی به حل مشکل کمک خواهد کرد. درمان عمومی با محصولات زیر مؤثر است:

• چربی های اشباع شده. اینها شامل روغن ماهی است (در کپسول فروخته می شود ، بنابراین لازم نیست که "طعم کودکی را بخاطر بسپارید") ، دانه کتان و روغن زیتون.
• گوجه فرنگی ، آب گوجه فرنگی.
• انواع توت های ترش ، مرکبات.
• سیر پیاز.

موز ، آجیل ، chokeberry سیاه ، انار ، باسن گلاب و عدس از غذاهای ممنوع هستند که باعث افزایش ویسکوزیته خون می شوند. همچنین باید از مصرف الکل ، دیورتیک ها و داروهای مختلف هورمونی (از جمله پیشگیری از بارداری) خودداری کنید.

اگر انجام یک اصلاح رژیم غذایی امکان پذیر نباشد ، پس این درمان شامل استفاده از داروهای خاص برای نازک شدن خون است. بهتر است نامهای دقیق آنها را با مشورت پزشک بررسی کنید.

در نگاه اول ، ترومبوسیتوز خیلی خطرناک نیست ، اما این سندرم مستلزم تشکیل لخته های خون است که در شرایط ناگوار حتی می تواند منجر به مرگ شود. بنابراین ، در صورت بروز هرگونه مشکل ، مهم است که سریعاً به یک متخصص مراجعه کنید و در صورت لزوم ، بلافاصله شروع به درمان کنید.

اگر فکر می کنید ترومبوسیتوز و علائم مشخصه این بیماری دارید ، یک متخصص خونریزی می تواند به شما کمک کند.

ما همچنین پیشنهاد می کنیم از خدمات تشخیص بیماری آنلاین خود استفاده کنید ، که بر اساس علائم وارد شده ، بیماری های احتمالی را انتخاب می کنند.

بیماری هایی با علائم مشابه:

ترومبوسیتوپنیک پورپورا یا بیماری Werlhof نوعی بیماری است که در پس زمینه کاهش تعداد پلاکت ها و تمایل پاتولوژیک آنها به چسبیدن به هم اتفاق می افتد و با ظهور خونریزی های متعدد بر روی سطح پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود. این بیماری متعلق به گروه دیاتز خونریزی ، بسیار نادر است (طبق آمار ، 10 تا 100 نفر سالانه با آن مریض می شوند). این نخستین بار در سال 1735 توسط پزشک معروف آلمانی پاول ورلوف شرح داده شد ، پس از وی نام خود را گرفت. بیشتر اوقات ، همه چیز قبل از 10 سالگی تجلی می یابد ، در حالی که هر دو جنس را با همان فرکانس تحت تأثیر قرار می دهد ، و اگر در مورد بزرگسالان (بعد از 10 سال) در مورد آمار صحبت کنیم ، پس از آن زنان دو برابر مردان مریض می شوند.

ترومبوسیتوپاتی (همپوشانی: 4 از 13)

ترومبوسیتوپاتی نوعی بیماری از سیستم هموستاتیک است که با کمبود کیفی پلاکت ها با تعداد کافی از آنها در خون مشخص می شود. این بیماری تقریباً و بطور عمده در دوران کودکی بروز می کند. از آنجا که درمان آسیب شناسی علامت دار است ، فرد در تمام زندگی از آن رنج می برد. مطابق با ICD 10 ، کد برای چنین آسیب شناسی D69.1 است ، به جز یکی از انواع ، بیماری فون ویلبراند ، که مطابق با ICD 10 دارای کد D68.0 است.

سیروز کبد (علائم همپوشانی: 3 از 13)

سیروز کبد یک بیماری مزمن است که با تعویض تدریجی بافت پارانشیمی کبد با یک بافت پیوندی فیبر ایجاد می شود ، در نتیجه ساختار آن دوباره ترمیم می شود و عملکرد واقعی آن مختل می شود. علائم اصلی سیروز کبدی زردی ، بزرگ شدن کبد و طحال ، درد در هیپوکندری مناسب است.

سالمونلوز (علائم همپوشانی: 3 از 13)

سالمونلوز یک بیماری عفونی حاد ناشی از اثرات باکتری سالمونلا است که در واقع نام آن را تعیین می کند. سالمونلوز ، علایمی که در حاملان این عفونت وجود ندارد ، علی رغم تولید مثل فعال آن ، به طور عمده از طریق مواد غذایی آلوده به سالمونلا و همچنین از طریق آب آلوده منتقل می شود. تظاهرات اصلی این بیماری به شکل فعال تظاهرات مسمومیت و کم آبی بدن است.

لنفوم غیر هوچکین (علائم همپوشانی: 3 از 13)

بیماری های سرطانی امروزه یکی از دشوارترین و دشوارترین بیماری های درمانی است. این شامل لنفوم غیر هوچکین است. با این حال ، همیشه احتمال وجود دارد ، و یک ایده روشن درباره این بیماری ، انواع آن ، دلایل ، روشهای تشخیص ، علائم ، روشهای درمانی و پیش آگهی برای آینده می تواند باعث افزایش آنها شود.

بحث ها:

• در تماس با

simptomer.ru

ترومبوسیتوز در آزمایش خون عمومی: درمان و علل

پلاکت ها سلولهای خونی خاصی هستند که وظیفه یکی از مهمترین عملکردهای آن یعنی لخته شدن را دارند. به طور معمول ، در آزمایش خون در بزرگسالان ، تعداد آنها در محدوده 250-400 هزار در هر متر مکعب در میلی متر است. افزایش آنها در بیش از 500 هزار نفر ، ترومبوسیتوز نامیده می شود.

انواع ترومبوسیتوز

1. کلونال خطرناک ترین گونه است ، نوعی اولیه.
2. ترومبوسیتوز اساسی (اولیه) - بیشتر در افراد مسن بعد از 60 سال رخ می دهد.
3. ترومبوسیتوز واکنشی (ثانویه) - کودکان و جوانان در سن فعال به احتمال زیاد مبتلا می شوند. با سایر بیماری های خونی یا هر بیماری مزمن ایجاد می شود.

دلایل توسعه

ترومبوسیتوز کلونال در افراد بالای 50-60 سال مشاهده می شود. دلیل آن جهش تومور سلولهای بنیادی خونساز است. در این حالت ، افزایش تولید پلاکت با نقص وجود دارد و این روند کنترل نمی شود. سلولهای معیوب به نوبه خود نمی توانند با عملکرد اصلی خود یعنی تشکیل ترومبوس کنار بیایند.

ترومبوسیتوز اولیه در فرآیندهای توموری آنکوولوژیکی یا خوش خیم در سیستم خون ساز ، هنگامی که افزایش تکثیر چند جزیره خون ساز در مغز استخوان رخ می دهد ، رشد می کند.

ترومبوسیتوز ثانویه اغلب در موارد زیر مشاهده می شود:

بیایید ترومبوسیتوز اولیه و واکنشی را بطور جداگانه در نظر بگیریم. بنابراین.

علائم بیماری ترومبوسیتوز اولیه با تظاهرات بالینی غیر اختصاصی و تشخیص حادثه ای مشخص می شود. این شرایط با:

1. افزایش پلاکت ها افزایش یافته است.
2. تغییر در ساختار و عملکردهای عادی مورفولوژیکی ، که می تواند باعث ایجاد ترومبوس و خونریزی خود به خود در افراد مسن و سالخورده شود. آنها اغلب در دستگاه گوارش رخ داده و به صورت دوره ای عود می کنند.
3. با ریزش خون مکرر ، ممکن است کم خونی فقر آهن ایجاد شود.
4. بروز هماتومای زیر جلدی ، اکیموز ممکن است.
5. کبودی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده است.
6. خارش و سوزن شدن در انگشتان و انگشتان پا.
7. ترومبوز در هنگام آسیب دیدن رگ های کوچک ، که منجر به ایجاد زخم ها یا ایجاد عوارضی مانند گانگرن می شود.
8. افزایش اندازه کبد - هپاتومگالی و طحال - طحال.
9. حملات قلبی اندامهای حیاتی - قلب ، ریه ها ، طحال ، سکته های مغزی.
10. غالباً علائم بیماری دیستونی رویشی - عروقی وجود دارد: سردردهایی مانند میگرن ، فشار خون بالا ، تپش قلب ، تنگی نفس ، ترومبوز عروق در اندازه های مختلف.
11. تشخیص آزمایشگاهی تصویری از درجه بالایی از ترومبوسیتوز تا 3000 ، همراه با اختلالات مورفولوژیکی و عملکردی در آنها را نشان می دهد. این خود را با ترکیبی شگفت انگیز از خونریزی و تمایل به ترومبوز نشان می دهد.

چنین تظاهرات بالینی بدون بیان ترومبوسیتوز ضروری اغلب مزمن می شود. در عین حال ، ترومبوسیتمی ضروری باید بلافاصله از لحظه تشخیص مورد بررسی قرار گیرد ، زیرا با یک درمان درست تشخیص داده شده ، کافی و با دقت انتخاب شده ، خود را به سمت اثرات درمانی می برد.

علائم ترومبوسیتوز ثانویه یا واکنشی.

این بیماری همچنین با افزایش سطح پلاکت ها مشخص می شود ، اما در حال حاضر به دلیل فعالیت بیش از حد هورمون ترومبوپویتین است. عملکرد آن شامل کنترل تقسیم ، بلوغ و جریان پلاکت های بالغ به جریان خون است. این تعداد زیادی پلاکت را با ساختار و عملکرد طبیعی تولید می کند.

علائم فوق به موارد زیر پیوسته است:

• دردهای تند و سوزش در اندام.
• نقض دوره بارداری ، خاتمه خود به خود.
• سندرم خونریزی ، که ارتباط نزدیکی با همولیز داخل عروقی منتشر دارد ، همولیز داخل عروقی منتشر می شود. علاوه بر این ، در فرآیند تشکیل ترومبس ثابت ، افزایش مصرف فاکتورهای انعقادی رخ می دهد.

ترومبوسیتوز در کودک

این بیماری همچنین در کودکان می تواند بروز کند. در عین حال ، تعداد پلاکت ها ، بسته به سن کودک ، از 100-400 هزار در یک نوزاد متولد می شود تا 200-300 هزار کودک در کودک بالای یک سال.

دلایل:

ترومبوسیتوز اولیه در کودکان یک عامل ارثی یا اکتسابی است - لوسمی یا لوسمی.

ترومبوسیتوز ثانویه نوعی بیماری است که با مشکلات سیستم خون ساز همراه نیست. این شامل:

1. ذات الریه،
2. پوکی استخوان ،
3. نارسایی کمبود آهن،
4. عفونت های باکتریایی یا ویروسی ،
5. بیماری ها یا شکستگی استخوان های لوله ای ،
6. طحال

درمان ترومبوسیتوز

ما علل ترومبوسیتوز را با جزئیات کامل پوشش داده ایم ، اکنون در مورد درمان. این بیماری چند متغیره است. تصویر بالینی مشخصی در دست نیست. علائم این بیماری برای فشار خون شریانی ، آترواسکلروز ، کم خونی و سرانجام شرایط انکولوژیکی مناسب است. بنابراین ، درمان موفقیت آمیز ترومبوسیتوز بستگی به تشخیص دقیق به موقع ، کفایت نسخه پزشک و رعایت دقیق برنامه درمانی از طرف بیمار دارد.

به خصوص می خواهم توجه داشته باشم که در صورت مدیریت صحیح بیماران ، ترومبوسیتوز اولیه یک بیماری تومور میلوپرولیفراتیو با پیش آگهی مطلوب است. و آنها می توانند تا زمانی که سایر افراد زندگی کنند.

ترومبوسیتوز واکنشی ، اول از همه ، درمان بیماری زمینه ای است.

خود درمان در 4 بخش اصلی انجام می شود:

• پیشگیری از ترومبوسیتوز.
• تراشه درمانی.
• درمان هدفمند.
• پیشگیری و درمان عوارض ترومبوسیتوز.

پیشگیری شامل موارد زیر است:

تراکم درمانی شامل کاهش تولید پلاکت اضافی با سیتوستاتیک است.

درمان هدفمند با محکم ترین مکانیسم های مولکولی رشد نئوپلاسم ها انجام می شود ، زیرا آنها پایه و اساس رشد ترومبوسیتوز کلونال و اساسی هستند.

پیشگیری و درمان عوارض. این بیماری همچنین می تواند عوارض قابل توجهی ایجاد کند. اینها شامل حملات قلبی اندامهای مختلف و گانگرن اندام ها است. در همین راستا ، توجه ویژه ای به دارو درمانی برای کلیه بیماری های همزمان می شود.

ترومبوسیتوز می تواند و باید درمان شود. اگر زود تشخیص داده شود ، خود را به خوبی اصلاح می کند. در اولین تظاهرات هر یک از علائم فوق سریعاً با پزشک خود تماس بگیرید. و همیشه سالم باشید!