درد دلایل درد ، احساس درد چگونه ایجاد می شود؟ چه ساختارها و موادی باعث ایجاد احساس درد می شوند

مفهوم و خصوصیات کلی

درد یک احساس ناخوشایند روانشناختی است که توسط یک سیستم خاص حساسیت به درد و قسمت های بالاتر مغز تحقق می یابد. این سیگنال هایی را به وجود می آورد که باعث آسیب بافتی یا آسیب از قبل موجود ناشی از عملکرد عوامل برونزا یا ایجاد فرایندهای پاتولوژیک می شود. سیستم ادراک و انتقال سیگنال درد نیز به نام سیستم درد 2 نامیده می شود. سیگنال های درد باعث ایجاد یک اثر تطبیقی \u200b\u200bمتناظر می شوند - واکنش هایی که در صورت از بین بردن اثر درد یا خود درد در صورت زیاد شدن است. بنابراین ، در شرایط عادی ، درد نقش یک مکانیسم مهم دفاعی فیزیولوژیکی را ایفا می کند. افراد مبتلا به آسیب شناسی مادرزادی یا اکتسابی (به عنوان مثال ، تروما ، ضایعات عفونی) سیستم درد ، فاقد حساسیت به درد ، متوجه آسیب نمی شوند ، که می تواند عواقب جدی را در پی داشته باشد. انواع مختلف درد (حاد ، کسل کننده ، موضعی ، منتشر ، سوماتیک ، احشایی و غیره) توسط ساختارهای مختلف سیستم درد انجام می شود.

درد پاتولوژیک. علاوه بر درد فیزیولوژیکی که در بالا توضیح داده شد ، درد پاتولوژیک نیز وجود دارد. ویژگی اصلی بیولوژیکی که درد پاتولوژیک را از نظر فیزیولوژیکی متمایز می کند ، اهمیت اختلال سازگاری یا مستقیم بیماری زای آن برای بدن است. این کار توسط همان سیستم دردناک انجام می شود ، اما در شرایط پاتولوژیک تغییر یافته و بیانگر نقض اندازه گیری فرایندهایی است که درد فیزیولوژیکی را تحقق می بخشند ، تبدیل دومی از یک محافظ به مکانیسم آسیب شناسی سندرم درد عبارت از سیستم پاتولوژیک (جبری) مربوط است.

درد پاتولوژیک باعث ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی و صدمات در سیستم قلبی و عروقی و اندامهای داخلی ، دیستروفی بافت ، اختلال در واکنش های خود مختار ، تغییر در فعالیت سیستم های عصبی ، غدد درون ریز و سیستم ایمنی ، حوزه و رفتار روانی می شود. درد شدید و طولانی مدت می تواند باعث شوک شدید شود ، درد مزمن غیرقابل کنترل می تواند باعث ناتوانی شود. درد پاتولوژیک به یک عامل بیماری زا درون زا در توسعه فرآیندهای جدید آسیب شناختی تبدیل می شود و اهمیت یک سندرم عصبی پاتولوژیک مستقل یا حتی یک بیماری را به دست می آورد. درد پاتولوژیک ضعیف اصلاح شده است ، و مبارزه با آن بسیار دشوار است. اگر بار دیگر درد پاتولوژیک (با بیماری های شدید جسمی ، با تشکیلات بدخیم و غیره) اتفاق بیفتد ، در اغلب موارد ، تحویل رنج های فجیع آور به بیمار ، بیماری اصلی را مبهم می کند و) به هدف اصلی مداخلات درمانی با هدف کاهش رنج بیمار تبدیل می شود.

درد پاتولوژیک منشاء محیطی

این نوع درد پاتولوژیک با تحریک مزمن نسخه بوجود می آید -. ،. درد توري (درد كننده) ، با آسيب ديدن به فيبرهاي دردي ، گانگليون نخاعي و ريشه هاي پشتي. این ساختارها به منبع تحریک دردناک و اغلب ثابت تبدیل می شوند. در حین فرآیندهای التهابی مزمن (مثلاً با آرتریت) ، تحت عمل محصولات تجزیه بافت (به عنوان مثال با تومورها) و غیره می توان بطور فشرده و طولانی مدت فعال کرد ، و غیره آسیب دیده به صورت مزمن (به عنوان مثال ، هنگامی که زخم ها فشرده می شوند ، بافت استخوانی رشد یافته و و غیره) و احیای اعصاب حسی ، دژنراتیو تغییر یافته (تحت عمل خطرات مختلف ، همراه با غدد درون ریز) و فیبرهای دمیلینه شده نسبت به تأثیرات مختلف هومورال بسیار حساس هستند ، حتی به مواردی که در شرایط عادی پاسخ نمی دهند (مثلاً عمل آدرنالین ، یون های K + ، و غیره). بخش هایی از این الیاف به یک منبع خارج رحمی تحریک درد ثابت و قابل توجه تبدیل می شوند.

نقش ویژه ای از چنین منبع مهمی توسط یک نوروما بازی می شود - تشکیل الیاف عصبی حسی بهم پیوسته رشد یافته ، که در طول بازسازی بی نظم و دشوار آنها بوجود می آید. این پایان بخش ها به انواع مختلف مکانیکی ، حرارتی ، شیمیایی و درون زا (مثلاً به همان کاتکول آمین ها) حساس هستند. بنابراین ، حملات درد (دلهره) با نوروما ، و همچنین با آسیب عصبی ، توسط "عوامل مختلف و تغییر وضعیت بدن (به عنوان مثال ، در هنگام استرس عاطفی) ممکن است ایجاد شود.

تحریک موضعی از حاشیه می تواند در صورت غلبه بر اصطلاح "کنترل گیت" در شاخهای خلفی (Melzak ، Wall) ، متشکل از دستگاهی از سلولهای عصبی مهاری (نقش مهمی در آن توسط نورونهای ماده ژلاتینی وجود داشته باشد) می تواند باعث حمله درد شود. و تحریک دردناک صعودی این تأثیر می تواند با تحریک شدید یا با مکانیسم های کافی برای کنترل درب گیت ترمز صورت گیرد.

درد پاتولوژیک منشاء مرکزی

این نوع درد پاتولوژیک با بیش فعالی نورونهای حاملگی "در سطح نخاع و سوپراسپینال همراه است. چنین نورونی ها جمع کننده هایی را تشکیل می دهند که مولد تحریک پاتولوژیکی تقویت شده هستند. طبق تئوری مکانیسم های تولیدی درد (G.N. Kry-zhanovsky) ، HPUV مکانیسم پاتوژنتیک اصلی و جهانی است. درد پاتولوژیک: می تواند در قسمت های مختلف سیستم درد ایجاد شود و باعث ایجاد سندرم های مختلف درد شود. با تشکیل HPPV در شاخ خلفی نخاع ، سندرم درد منشأ نخاعی اتفاق می افتد (شکل 118) در هسته های عصب سه قلو - عصب عصبی سه قلو (شکل 119) ، در هسته سندرم درد تالاموس - تالاموس تصویر کلینیکی سندرم های درد مرکزی و ماهیت دوره آنها بستگی به ویژگی های ساختاری و عملکردی آن بخش از سیستم درد آور که HPPV در آن بوجود آمده است ، و ویژگی های فعالیت GPPV است.

مطابق با مراحل توسعه و مکانیسم های فعال سازی HPPV در مراحل اولیه فرآیند پاتولوژیک ، حمله درد ناشی از فعال شدن HPPV توسط محرک های دردناک از یک زمینه خاص گیرنده مستقیماً با HPPV (منطقه پیش بینی درد) تحریک می شود (در شکل بعدی) مراحل ، حمله توسط محرک هایی با شدت و حالت متفاوت ، از میادین گیرنده مختلف تحریک می شود و می تواند خودبخود نیز اتفاق بیفتد. ویژگی ویژگی حمله درد (پاروکسیسمال ، مداوم ، کوتاه مدت ، طولانی مدت و ...) به ویژگی های عملکرد GPU بستگی دارد. ماهیت "همان درد (کسل کننده ، حاد ، موضعی ، منتشر و غیره) مشخص می شود که با کدام یک از سازندهای سیستم درد ، با تحقق انواع مربوط به حساسیت درد ، بخشی از سیستم پاتولوژیک (algic) اساسی در ایجاد این سندرم درد تبدیل شده اند." تعیین کننده ای که سیستم پاتولوژیک این سندروم را تشکیل می دهد با تشکیل بیش فعالی سیستم درد ، که در آن HPPV اولیه منشأ یافته است بازی می شود.

GPUV در دستگاه مرکزی سیستم درد تحت تأثیر عوامل مختلفی شکل می گیرد. این بیماری با تحریک درد طولانی مدت از حاشیه می تواند رخ دهد. در این شرایط ، درد منشأ اولیه محیطی یک جزء اصلی را به دست می آورد و به سندرم درد منشأ نخاعی تبدیل می شود. این وضعیت در نورومهای مزمن و آسیب عصبی آوران ، همراه با نورالژی ، به ویژه با نورالژی سه قلو رخ می دهد.

HPUV در دستگاه مرکزی درد همچنین می تواند در طی بی تحرکی رخ دهد ، به دلیل افزایش حساسیت سلولهای عصبی حرکتی کم فشار و اختلال در کنترل مهاری. علائم درد ناشنوا می تواند پس از قطع عضو اندام ها ، انتقال اعصاب و ریشه های پشتی ، بعد از قطع و یا ترشح نخاع ظاهر شود. در این حالت ، بیمار ممکن است در قسمت غیر حساس یا غیر بدن بدن احساس درد کند (به عنوان مثال در یک اندام غیر وجود ، در قسمت هایی از بدن زیر ترشح نخاع). به این نوع درد پاتولوژیک ، فانتوم گفته می شود (از یک فانتوم - یک شبح). این فعالیت GPU مرکزی ایجاد می شود ، فعالیت دیگر بستگی به تحریک درد ناشی از مناطق جانبی ندارد.

HPUV در قسمتهای مرکزی سیستم ایجاد کننده درد ممکن است با آسیب های عفونی به این قسمت ها وارد شود (صدمات تبخال و سفلیتیک ، همراه با تروما ، اثرات سمی). در آزمایش ، چنین HPPV و سندرم های درد مربوطه با وارد کردن قسمت های مربوط به مواد سیستم دارویی که یا باعث ایجاد اختلال در مکانیسم های مهاری می شوند یا به طور مستقیم نورون های حرکتی را فعال می کنند (سم کزاز ، پنی سیلین ، یون های K و غیره) تولید می شوند.

در دستگاه مرکزی سیستم درد ، GPUV ثانویه می تواند تشکیل شود. به عنوان مثال ، پس از تشکیل HPPV در شاخهای خلفی نخاع ، پس از مدت طولانی ، ممکن است HPPV ثانویه در تالاموس ظاهر شود. در این شرایط ، HPUV اولیه حتی ممکن است ناپدید شود ، با این حال ، پیش بینی درد به مناطق ممکن است یکسان باقی بماند ، زیرا این فرایند شامل ساختارهای همان سیستم حاملگی است. غالباً با بومی سازی HPUV اولیه در نخاع ، به منظور جلوگیری از ورود تکانه ها به مغز ، جزئی (قطع شدن صعودهای صعودی) یا حتی ترسیم کامل نخاع انجام می شود. این عمل اما هیچ تاثیری ندارد و فقط باعث تسکین کوتاه مدت رنج بیمار می شود.

مکانیسم های تنظیم حساسیت به درد متنوع است و هر دو مؤلفه عصبی و هومورال را شامل می شود. قوانین حاکم بر ارتباط مراکز عصبی برای هر آنچه که همراه با درد باشد کاملاً معتبر است. این شامل پدیده مهار یا برعکس افزایش تحریک در ساختارهای خاصی از سیستم عصبی همراه با درد است ، در هنگام بروز ضربات کافی شدید از سلولهای عصبی دیگر.

اما عوامل هومورال نقش مهمی در تنظیم حساسیت به درد دارند.

در مرحله اول ، مواد آلگوژنیک که قبلاً به آن اشاره شد (هیستامین ، برادی کینین ، سروتونین و غیره) ، به شدت در حال افزایش تکانه های موضعی هستند ، یک واکنش متناظر در ساختارهای عصبی مرکزی تشکیل می دهند.

ثانیا ، به اصطلاح ماده π این ماده در مقادیر زیادی در سلولهای عصبی شاخ خلفی نخاع یافت می شود و دارای اثر جلبکی برجسته ، تسهیل پاسخ های نورون های حاملگی است و باعث تحریک همه نورون های آستانه بالا شاخ های خلفی نخاع می شود ، یعنی نقش انتقال دهنده عصبی (انتقال) را در انجام حامل شبانه ای دارد. سیناپسهای آکسودندریتیک ، آکسوزوماتیک و آکس-آکسونال یافت شده که پایانه های آن شامل ماده π در وزیکول ها هستند.

سوم ، درد با چنین واسطه مهاری سیستم عصبی مرکزی سرکوب می شود γ-آمینوبوتیریک اسید.

و سرانجام ، چهارم ، نقش بسیار مهمی در تنظیم درد ناشی از نقش بازی می کند سیستم افیونی درون زا.

در آزمایشات با استفاده از مورفین رادیواکتیو ، مکانهای خاصی برای اتصال آن در بدن یافت شد. مناطق شناسایی تثبیت مورفین نامگذاری شد گیرنده های مواد افیونی. بررسی مناطق بومی سازی آنها نشان داد که بیشترین میزان تراکم این گیرنده ها در ناحیه پایانه های سازه های ادرار اولیه ، ماده ژله ای مانند نخاع ، هسته غول پیکر سلول و هسته تالاموس ، هیپوتالاموس ، ماده پیرونی خاکستری مرکزی ، تشکیل شبکیه و هسته بخیه مشاهده شده است. گیرنده های مواد افیونی نه تنها در سیستم عصبی مرکزی بلکه در قسمتهای محیطی آن ، در اندام های داخلی نیز به طور گسترده نمایان می شوند. پیشنهاد شده است که اثر ضددردی مورفین با این واقعیت مشخص می شود که مناطقی از تجمع گیرنده های مواد افیونی را به هم متصل می کند و به کاهش انتشار واسطه های آلژوژنیک کمک می کند ، که منجر به محاصره تکانه های تسکین دهنده می شود. وجود شبکه گسترده ای از گیرنده های تخصصی مواد افیونی در بدن ، جستجوی هدفمند برای مواد مانند مورفین درون زا را تعیین کرده است.

در سال 1975 ، از مغز حیوانات جدا شد الیگوپپتیدها ، که گیرنده های مواد افیونی را به هم متصل می کنند. به این مواد گفته می شود اندورفین ها و آنکفالین ها در سال 1976 گرم. β- اندروفین از مایع مغزی نخاعی انسان جدا شد. در حال حاضر α- ، β- و γ- اندورفین ، و همچنین متیونین- و لوسین-آنکفالین شناخته شده است. هیپوتالاموس و غده هیپوفیز مکانهای اصلی تولید اندروفین به حساب می آیند. اکثر مواد مخدر درون زا دارای اثرات ضد درد قوی هستند ، اما قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی نسبت به کسری از آنها حساسیت نابرابر دارند. اعتقاد بر این است که انکفالین ها نیز در درجه اول در هیپوتالاموس تولید می شوند. پایانه های اندورفین در مغز نسبت به آنکفالین محدودتر است. وجود حداقل پنج نوع مواد افیونی درون زا همچنین حاکی از ناهمگونی گیرنده های مواد افیونی است ، که تاکنون فقط پنج نوع از هم متمایز شده اند که در سازندهای عصبی نابرابر هستند.

پیشنهاد می دهد دو مکانیسم عمل مواد مخدر درون زا:

1- از طریق فعال شدن اندروفین های هیپوتالاموس ، و سپس هیپوفیز و عملکرد سیستمیک آنها به دلیل شیوع خون با جریان خون و مایع مغزی نخاعی؛

2. از طریق فعال سازی پایانه ها. شامل هر دو نوع مواد مخدر ، و به دنبال آن عمل مستقیم بر روی گیرنده های مواد افیونی ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی و سازندهای عصبی محیطی.

مورفین و مخدرهای درون زا بیشتر مانع از انجام تکانه های موضعی در سطح گیرنده های سوماتیک و احشایی می شوند. به طور خاص ، این مواد سطح برادی کینین در تمرکز ضایعه را کاهش می دهند ، اثر آلگوژنیک پروستاگلاندین ها را مسدود می کنند. در سطح ریشه های پشتی نخاع ، مواد افیونی باعث دپلاریزاسیون در ساختارهای آوران اولیه و افزایش مهار پیش سیناپسی در سیستم های آوران سوماتیک و احشایی می شوند.

فصل 2 پاتوفیزیولوژی PAIN

درد به عنوان یک احساس

احساس درد تابعی از نیمکره های مغزی است. با این حال ، در زندگی ، همراه با تحریک گیرنده های درد ، گیرنده های دیگر نیز هیجان زده می شوند. بنابراین ، درد در ترکیب با سایر احساسات رخ می دهد.

1. احساسات می توانند بر یکدیگر تأثیر بگذارند. احساس درد را می توان با تحریک شدید دیگری از بین برد: غذا ، جنسی و غیره. (I.P. پاولوف).

2. احساس درد تا حد زیادی توسط حالت اولیه قشر مغز مشخص می شود. درد در هنگام انتظار برای آن فریبنده تر است. در مقابل ، با ظلم به قشر ، درد ضعیف می شود و حتی از بین می رود. افراد در حالت شور (هیجان شدید) احساس درد نمی کنند (سربازان در جبهه).

Lerish R. با توجه به تکامل درد طی 100 سال گذشته ، کاهش مقاومت در برابر درد (ضد درد ، تسکین درد ، سایر آموزش های سیستم عصبی) را یادآور می شود. ایراسک گفت: "انسان مدرن نمی خواهد از درد رنج ببرد ، از آن می ترسد و قصد تحمل آن را ندارد."... به گفته گوز ، احساس درد فقط به دلیل تحریک همزمان سازندهای لمسی منتشر و موضعی است. بدیهی است که اندامهای داخلی فقط الیافی از حساسیت به درد درشت غیر موضعی را دریافت می کنند. این امر ناتوانی بیماران را در بومی سازی دقیق تمرکز دردناک توضیح می دهد. این همچنین توضیح می دهد وجود درد منعکس شده (ناحیه گد).

راه های درک و انجام درد

اکثر دانشمندان داخلی و خارجی به این دیدگاه پایبند هستند که وجود دستگاههای عصبی تخصصی که درد و مسیرهای مرتبط را درک می کنند را تصدیق می کند. دیدگاه دوم این است که انواع خاصی از تحریک (درجه حرارت ، لمس و غیره) ، غلبه بر مقادیر آستانه مشخص ، مخرب می شوند و به عنوان دردناک تلقی می شوند (اعتراض - با بی حسی موضعی ، احساس درد از بین می رود ، اما احساس لمس و فشار باقی می ماند). مشاهده لوسیانی شواهد مستقیمی از وجود مسیرهای جداگانه حساسیت به درد است. یک پزشک سوئیسی توانایی استثنایی در ارزیابی وضعیت نبض و اندام های داخلی توسط پالپاسیون داشت ، یعنی حساسیت لمسی به خوبی توسعه یافته بود. با این حال ، این پزشک از احساس درد کاملاً بی اطلاع بود. هنگام بررسی نخاع وی ، معلوم شد که گروههای سلولهای کوچک در شاخهای خلفی ماده خاکستری کاملاً آتروفی شده اند که دلیل عدم حساسیت به درد بود.

درک درد با وجود انتهای عصب آزاد در ساختارهای مختلف مورفولوژیکی بدن همراه است. به خصوص بسیاری از آنها در پوست وجود دارد (حداکثر 200 در هر سانتی متر 2). انتهای عصب آزاد در ماده مغز ، پلور احشایی و پارانشیم ریوی یافت نمی شود.

هرگونه تاثیری که منجر به دناتوراسیون سیتوپلاسم می شود باعث ترکیدگی تکانه ها در انتهای عصب آزاد می شود. در این حالت ، تنفس بافت مختل می شود و مواد H (استیل کولین ، هیستامین و غیره) آزاد می شوند. این مواد در مایعات بیولوژیکی یافت می شوند و ظاهراً در بروز درد (سم پشه ، گزنه) نقش دارند. درد توسط الیاف دو گروه انجام می شود: میلین نازک (B) و بدون میلین نازک (C). از آنجا که سرعت هدایت تکانه در این الیاف متفاوت است ، بنابراین با یک محرک کوتاه احساس درد در دو مرحله بروز می یابد. در ابتدا ، یک احساس دقیقا موضعی از درد کوتاه وجود دارد ، و به دنبال آن یک "اکو" به شکل فلش درد پراکندگی با شدت قابل توجهی مشاهده می شود. فاصله بین این مراحل ادراک بیشتر است ، مکان تحریک از مغز دورتر است.

مسیر بیشتر تحریک درد از ریشه های پشتی به مجرای خلفی لیسائور عبور می کند. با بالا آمدن به سمت بالا ، مسیرهای درد به سالن های نوری می رسند و در سلولهای هسته شکمی خلفی ختم می شوند. در سال های اخیر ، شواهدی به دست آمده است که برخی از الیاف انتقال دهنده درد در ساختار شبکیه و هیپوتالاموس گم می شوند.

بگذارید یادآوری کنم که تشکیل شبکیه از قسمتهای فوقانی نخاع تا تپه های نوری ، مناطق زیر و هیپوتالاموس گسترش می یابد. مهمترین ویژگی آناتومیکی و فیزیولوژیکی تشکیل شبکیه این است که تمام محرکهای وابسته را جمع می کند. به همین دلیل از پتانسیل انرژی بالایی برخوردار است و تأثیر فعال کننده به سمت بالا روی قشر مغز دارد. به نوبه خود ، قشر مغز تأثیر مهاری نزولی در تشکیل شبکیه دارد. این تعادل پویا قشر مغز و قشر مغز است که موجب بیداری فرد می شود. قشر مغز با هسته های بیشتر اعصاب جمجمه ، مراکز تنفسی ، وازوموتور و استفراغ ، نخاع ، تالاموس و هیپوتالاموس در ارتباط نزدیک است.

بنابراین ، تکانه های درد از دو طریق وارد قشر مغز می شوند: از طریق سیستم تشکیل شبکیه و از طریق دستگاه حسی کلاسیک. رابطه پیش بینی تالامیک پراکنده با زمینه های به اصطلاح انجمنی سرپوش (لوب های جلو) به خصوص نزدیک است. این اجازه می دهد تا یک شخص فکر کند که این منطقه بیشترین تعداد محرک درد را دریافت می کند. برخی از رساناهای درد وارد ناحیه گوروس مرکزی خلفی می شوند.

بنابراین ، روش های ایجاد درد در حاشیه کم و بیش شناخته شده است. با توجه به انتقال داخل روده ، تأیید و شفاف سازی بیشتر مورد نیاز است. با این حال ، این واقعیت که بیشترین تعداد تکانه ها وارد لوب های فرونتال می شوند ، قابل اثبات است.

مراکز عصبی که از عملکرد پیرامون به عنوان مسلط A. L. Ukhtomsky انگیزه می گیرند. تمرکز غالب نه تنها تأثیر سایر محرکها را خاموش می کند بلکه برانگیختگی در آن به دلیل وجود آنها افزایش می یابد و می تواند یک شخصیت پایدار را به خود اختصاص دهد. اگر مرکزی که انتقال ضربان های درد است به چنین تمرکز تبدیل شود ، دردها شدت و ثبات خاصی به دست می آورند (در زیر بخوانید).

پاسخ بدن به درد

جریان تکانه های درد باعث ایجاد تعدادی از تغییرات بارز در بدن می شود. فعالیت های ذهنی بر سازماندهی اقدامات محافظت در برابر قرار گرفتن در معرض درد تمرکز دارد. این امر باعث ایجاد تنش عضلات اسکلتی و واکنش صوتی و دفاعی قدرتمند می شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی رخ می دهد ، فشار خون کاهش می یابد ، ممکن است برادی کاردی و ایست قلبی با درد بسیار شدید ، اسپاسم رگ های محیطی ، متمرکز شدن گردش خون با کاهش BCC وجود داشته باشد. سوزش دردناک اغلب باعث افسردگی و قطع تنفس می شود ، تنفس متناوب با تنفس سریع و آریتمی ، منبع اکسیژن مختل می شود (به دلیل هیپوکپنیا ، تفکیک اکسی هموگلوبین مختل می شود) - اکسیژن به مقدار ضعیفی به بافت منتقل می شود.

تغییر در عملکرد دستگاه گوارش و دفع ادرار: در اغلب موارد مهار کامل ترشح غدد گوارشی ، اسهال ، ادرار غیر ارادی ، آنوری ، وجود دارد و دومی غالباً با پلی اوریا جایگزین می شود. همه انواع متابولیسم تغییر می کند. اسیدوز متابولیک رخ می دهد. آب ، الکترولیت ، متابولیسم انرژی مختل شده است.

تغییرات هورمونی: جریان خون با آدرنالین ، نوراپی نفرین ، هیدروکورتیزون سرریز می شود. به گفته سلی ، در پاسخ به تأثیر فوق العاده ای (درد) ، حالت تنش سیستمیک کلی در بدن ایجاد می شود - "استرس". سه مرحله در آن وجود دارد:

1. اضطراب (اضطراب) ، بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض عامل بوجود می آید (علائم برانگیختگی سیستم سمپاتیک - آدرنال ظاهر می شود).

2. فاز مقاومت (سازگاری) - سازگاری بهینه.

3. مرحله فرسودگی ، هنگامی که سازگاری از بین می رود - سرکوب همه عملکردها و مرگ.

دشوار است تصور کنید که ارگانیسم با ساختار هدفمند خود قشر مغز را بی دفاع نگه داشته است. بیمار در شوک شدید ، هوشیارانه وضعیت را ارزیابی می کند. ظاهراً ، آسیب دیدگی دردناک در زیر تمرکز مهار ایجاد می کند. به طور تجربی ثابت شده است (تحریک عصب سیاتیک) که مهار در تشکیل شبکیه ایجاد می شود ، و قشر توانایی عملکردی خود را حفظ می کند. خوب است (برای محافظت از بیمار در برابر درد) اگر عمیقاً با مراکز تنفسی و وازوموتور در ارتباط نباشد ، بازدارندگی در شکل گیری شبکیه عمیق تر شود.

هر شخص در زندگی خود درد را تجربه کرده است - یک احساس ناخوشایند با تجربیات منفی عاطفی. درد اغلب به عنوان یک عملکرد سیگنالینگ عمل می کند ، به بدن خطر هشدار می دهد و از آسیب های احتمالی بیش از حد محافظت می کند. چنین دردبه نام فیزیولوژیکی

ادراک ، هدایت و تجزیه و تحلیل سیگنال های درد در بدن توسط ساختارهای عصبی ویژه ای از سیستم nociceptive ، که بخشی از آنالایزر جسمی هستند ارائه می شود. بنابراین ، درد را می توان یکی از روشهای حسی لازم برای عملکرد طبیعی دانست و ما را از خطر هشدار داد.

با این حال ، نیز وجود دارد درد پاتولوژیک.این درد باعث می شود افراد معلول شوند ، فعالیت خود را کاهش دهند ، باعث اختلالات روانی - عاطفی شوند ، منجر به اختلالات منطقه ای و سیستمیک در گردش خون شوند ، علت افسردگی ایمنی ثانویه و اختلال در سیستم های احشایی است. به معنای بیولوژیکی ، درد پاتولوژیک خطری برای بدن ایجاد می کند و باعث می شود که یک مجموعه کامل از واکنشهای ناسازگار باشد.

درد همیشه ذهنی است. ارزیابی نهایی درد با توجه به مکان و ماهیت آسیب ، ماهیت عامل آسیب رسان ، وضعیت روانی فرد و تجربه فردی وی تعیین می شود.

پنج ساختار اصلی در ساختار کلی درد وجود دارد:

ادراکی - به شما امکان می دهد محل آسیب را تعیین کنید.
عاطفی-عاطفی - بیانگر واکنش روانی-عاطفی در برابر آسیب است.
گیاهی - همراه با تغییر رفلکس در صدای سیستم سمپاتوآدرنال.
موتور - با هدف از بین بردن عملکرد محرکهای آسیب دیده.
شناختی - بر اساس تجربه انباشته شده ، در شکل گیری نگرش ذهنی به درد تجربه شده در حال حاضر شرکت می کند.

با توجه به پارامترهای زمانی ، درد حاد و مزمن از هم متمایز می شوند.

درد وحشتناک - درد جدید ، اخیراً ، ناشدنی با خسارتهای ناشی از آن. به عنوان یک قاعده ، این علامت هر بیماری ، آسیب ، جراحی است.

درد مزمن - اغلب وضعیت یک بیماری مستقل را به دست می آورد. مدت طولانی طول می کشد. در بعضی موارد ممکن است علت این درد مشخص نشود.

Nociception شامل 4 فرآیند اصلی فیزیولوژیکی است:

1. انتقال - اثر مضر در انتهای اعصاب حسی به شکل فعالیت الکتریکی تغییر یافته است.

2. انتقال - هدایت تکانه در امتداد سیستم اعصاب حسی از طریق نخاع تا ناحیه تالاموکلورتیکال.

3. مدولاسیون - اصلاح تکانه های درد در ساختارهای نخاع.

4. ادراک - فرایند نهایی درک تکانه های منتقل شده توسط شخص خاص با خصوصیات فردی وی ، و ایجاد احساس درد (شکل 1).

شکل. 1. فرایندهای فیزیولوژیکی اساسی درد

بسته به پاتوژنز ، سندرمهای درد به:

سوماتوژنیک (درد درد).
نوروژنیک (درد نوروپاتیک).
روانی

سندرم درد سوماتوژنیک به عنوان یک نتیجه از تحریک گیرنده های سطحی یا عمیق بافتی (گیرنده گیرنده) بوجود می آیند: با تروما ، التهاب ، ایسکمی ، کشش بافت. از نظر بالینی ، این سندرم ها عبارتند از: پس از آسیب ، بعد از عمل ، میوفاشیال ، درد با التهاب مفاصل ، درد در بیماران سرطانی ، درد با آسیب به اندام های داخلی و بسیاری دیگر.

سندرم درد نوروژنیک هنگامی رخ می دهد که الیاف عصبی در هر نقطهای از سیستم هدایت آوران اولیه تا ساختارهای قشر سیستم عصبی مرکزی آسیب ببینند. این می تواند نتیجه اختلال عملکرد سلول عصبی یا خود آکسون به دلیل فشرده سازی ، التهاب ، تروما ، اختلالات متابولیک یا تغییرات دژنراتیو باشد.

مثال: نورالژی بعد از عمل جراحی ، عصب بین دنده ای ، نوروپاتی دیابتی ، پارگی عصب عصبی ، سندرم درد فانتوم.

روانی - در رشد آنها ، نقش اصلی را در عوامل روانشناختی ایجاد می کند که در صورت عدم وجود هرگونه اختلال جسمی جدی ، درد را آغاز می کنند. غالباً دردهایی از ماهیت روانشناختی ناشی از فشار بیش از حد ماهیچه ها است که در اثر برخوردهای عاطفی یا مشکلات روانی- اجتماعی برانگیخته می شود. درد روانی می تواند بخشی از یک واکنش هیستریک باشد یا به عنوان توهم یا توهم در اسکیزوفرنی ظاهر شود و با درمان کافی بیماری زمینه ای از بین برود. دردهای روانی با افسردگی همراه است ، که پیش از آن نیست و علت دیگری ندارد.

همانطور که توسط انجمن بین المللی پایدار درد (IASP) تعریف شده است:
"درد یک احساس ناخوشایند و یک تجربه احساسی است که با آسیب واقعی یا احتمالی بافت همراه است یا از نظر چنین آسیب هایی توصیف می شود."

این تعریف نشان می دهد که احساس درد نه تنها در صورت آسیب دیدن بافت یا در معرض آسیب بافت ، بلکه حتی در صورت عدم وجود صدمه نیز ایجاد می شود. به عبارت دیگر ، تفسیر یک شخص از درد ، پاسخ عاطفی و رفتار آنها ممکن است با شدت آسیب مرتبط نباشد.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد سوماتوژنیک

از نظر بالینی ، سندرمهای درد سوماتوژنیک با وجود درد مداوم و / یا افزایش حساسیت به درد در ناحیه آسیب یا التهاب آشکار می شود. بیماران به راحتی چنین دردهایی را بومی سازی می کنند ، شدت و ماهیت خود را به وضوح مشخص می کنند. با گذشت زمان ، منطقه افزایش حساسیت به درد می تواند گسترش یابد و فراتر از بافت آسیب دیده باشد. مناطقی با افزایش حساسیت به درد در برابر محرکهای آسیب دیده ، مناطقی از هیپرآلژزی نامیده می شوند.

تخصیص هیپرآلژزی اولیه و ثانویه:

هیپرآلژزی اولیه بافت آسیب دیده را می پوشاند. این بیماری با کاهش آستانه درد (PA) و تحمل درد نسبت به محرک های مکانیکی و حرارتی مشخص می شود.

هیپرآلژزی ثانویه در خارج از منطقه آسیب دیده محلی شده است. دارای PD طبیعی است و تحمل درد را فقط به محرک های مکانیکی کاهش می دهد.

مکانیسم هایپرآلژزی اولیه

در زمینه آسیب ، واسطه های التهابی از جمله برادی کینین ، متابولیت های اسید آراشیدونیک (پروستاگلاندین ها و لکوترین ها) ، آمین های بیوژنیک ، پورین ها و تعدادی دیگر از مواد که با گیرنده های مربوط به داروهای تسکین دهنده (nociceptors) ارتباط برقرار می کنند و باعث افزایش حساسیت (باعث ایجاد حساسیت) می شوند ، در زمینه آسیب قرار می گیرند. محرک ها (شکل 2).

در حال حاضر ، اهمیت زیادی در تظاهرات هیپرآلژزیا به برادی کینین اختصاص داده شده است ، که تأثیر مستقیم و غیرمستقیمی بر انتهای عصب حساس دارد. عمل مستقیم برادی کینین از طریق گیرنده های بتا 2 با واسطه انجام می شود و با فعال سازی فسفولیپاز غشایی همراه است. فعالیت غیرمستقیم: برادی کینین روی عناصر مختلف بافتی - سلول های اندوتلیال ، فیبروبلاست ها ، سلول های ماستروفی ، ماکروفاژها و نوتروفیل ها مؤثر است و باعث ایجاد واسطه های التهابی می شود (به عنوان مثال پروستاگلاندین ها) ، که ، در تعامل با گیرنده های انتهای عصب ، غشای آدنیلات سیکلاز غشایی را فعال می کنند. آدنیلات سیکلاز و فسفولیپاز-C تشکیل قطعاتی را تشکیل می دهند که پروتئین های کانال های یونی را فسفریله می کنند. در نتیجه ، نفوذپذیری غشاء برای تغییرات یون ها - تحریک پذیری انتهای عصب و توانایی تولید تکانه های عصبی مختل می شود.

حساس شدن گیرنده های گیرنده در آسیب بافت نه تنها توسط جلبک های بافتی و پلاسما ، بلکه توسط نوروپپتیدهای آزاد شده از C- آوران نیز تسهیل می شوند: ماده P ، نوروکینین-A یا پپتید مرتبط با کلسی تونین. این نوروپپتیدها باعث گشاد شدن عروق ، افزایش نفوذپذیری آنها ، ترشح پروستاگلاندین E 2 ، سیتوکینین ها و آمین های بیوژنیک از سلول های ماست و لکوسیت ها می شوند.

حساس شدن گیرنده های عصبی و ایجاد هیپرآلژزی اولیه نیز متاثر از سیستم عصبی سمپاتیک است. افزایش حساسیت آنها از دو طریق واسطه می شود:

1. با افزایش نفوذ پذیری عروق در منطقه آسیب دیده و افزایش غلظت واسطه های التهابی (مسیر غیر مستقیم)؛

2- با توجه به تأثیر مستقیم نوراپی نفرین و آدرنالین (انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی سمپاتیک) بر روی گیرنده های آلفا 2-آدرنرژیک واقع در غشای گیرنده های گیرنده.

مکانیسم های رشد هیپرآلژزی ثانویه

از نظر بالینی ، منطقه هیپرآلژزی ثانویه با افزایش حساسیت به درد در برابر محرکهای شدید مکانیکی در خارج از منطقه آسیب دیده مشخص می شود و می تواند در فاصله کافی از محل آسیب دیدگی ، از جمله در طرف مقابل بدن واقع شود. این پدیده را می توان با مکانیسم های نوروپلاستیسیته مرکزی که منجر به فشار بیش از حد سلولهای عصبی حاملگی است ، توضیح داد. این امر با داده های بالینی و تجربی تأیید می شود که نشان می دهد ناحیه هیپرآلژزی ثانویه با تزریق بی حسی موضعی در ناحیه آسیب دیده حفظ می شود و در صورت انسداد نورونها در شاخ خلفی نخاع از بین می رود.

حساسیت به نورونها در شاخهای خلفی نخاع می تواند به دلیل انواع مختلفی از آسیب ایجاد شود: حرارتی ، مکانیکی ، به دلیل هیپوکسی ، التهاب حاد ، تحریک الکتریکی C-afferents. آمینو اسیدهای هیجان انگیز و نوروپپتیدها ، که تحت عمل تکانه های دردناک از پایانه های پیش سیناپسی آزاد می شوند ، در حساسیت به نورون های حرکتی شاخهای خلفی از اهمیت زیادی برخوردار هستند: انتقال دهنده های عصبی - گلوتامات ، آسپارتات. نوروپپتیدها - ماده P ، نوروكینین A ، پپتید مرتبط با كلسیتونین ژن و بسیاری دیگر. به تازگی ، اکسید نیتریک (NO) ، که نقش یک واسطه برون دهی غیر عادی در مغز را بازی می کند ، نقش مهمی در مکانیسم های حساس سازی نشان داده است.

حساسیت به نورون های حاملگی ناشی از آسیب بافتی نیازی به تغذیه اضافی با تکانه هایی از محل آسیب ندارد و می تواند حتی بعد از خاتمه ورود ضربان های ناحیه ای از ناحیه حاشیه ، چند ساعت یا چند روز ادامه داشته باشد.

آسیب بافت همچنین باعث افزایش تحریک پذیری و واکنش پذیری نورون های حساس در مراکز پوششی ، از جمله هسته های تالاموس و قشر حسی حسی از نیمکره های مغزی می شود. بنابراین ، آسیب بافت محیطی باعث ایجاد آبشاری از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک و نظارتی می شود که بر کل سیستم درد از گیرنده های بافت گرفته تا نورون های قشر مغز تأثیر می گذارد.

مهمترین پیوندها در پاتوژنز سندرمهای درد سوماتوژنیک است:

تحریک nococeptors با آسیب بافت.
جداسازی جلبک ها و حساسیت زخم ها در ناحیه آسیب دیده.
تقویت جریان آوران دردناک از حاشیه.
از جانبحساسیت نورونهای حساس در سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی - سایپرز ، باشگاه دانش

در این رابطه ، توجیه بیماری زا در سندرم های درد somatogenic استفاده از بودجه با هدف:

سرکوب سنتز واسطه های التهابی - استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و / یا استروئیدی (سرکوب سنتز جلبک ها ، کاهش واکنش های التهابی ، کاهش حساسیت به درد گیرنده ها).
محدود کردن جریان تکانه های درد از ناحیه آسیب به سیستم عصبی مرکزی- محاصره های مختلف با بی حسی موضعی (جلوگیری از حساسیت نورون های حاملگی ، به عادی سازی میکروسیرکولاسیون در منطقه آسیب دیده کمک می کند).
فعال سازی ساختار سیستم ضد درد - برای این امر ، بسته به نشانه های بالینی ، می توان از طیف وسیعی از وسایل استفاده کرد که باعث کاهش حساسیت به درد و تجربه عاطفی منفی می شوند:

1) داروها - داروهای مسکن و مواد مخدر غیر مخدر ، بنزودیازپین ها ، آگونیست های گیرنده آلفا 2-آدرنرژیک (کلونیدین ، \u200b\u200bگانفاسین) و سایر موارد.

2) وسایل غیر دارویی - الکترونواستیمولیشن جلدی ، رفلکسولوژی ، فیزیوتراپی.

شکل. 2. نمودار مسیرهای عصبی و برخی از انتقال دهنده های عصبی که در ایجاد درد نقش دارند

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد نوروژنیک

سندروم درد نوروژنیک هنگامی رخ می دهد که ساختارها آسیب دیده همراه با هدایت سیگنال های دردناک ، بدون در نظر گرفتن محل آسیب در مسیرهای درد آسیب دیده باشند. مشاهدات بالینی شواهدی از این امر ارائه می دهد. در بیماران پس از آسیب به اعصاب محیطی در ناحیه درد مداوم ، علاوه بر پارستزی و سوء هاضمه ، در آستانه تزریق و محرک الکتریکی دردناک ، افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ، که همچنین از حملات پاروکسیسم دردناک رنج می برند ، پلاک های اسکلروتیک در ادرار دستگاه اسپینوتالامیک مشاهده می شود. در بیماران مبتلا به درد تالامیک ناشی از اختلالات مغزی ، کاهش دما و حساسیت به درد نیز وجود دارد. در این حالت ، ضایعات آشکار شده توسط توموگرافی کامپیوتری مربوط به مکان های گذر آوران حساسیت جسمی در ساقه مغز ، مغز میانی و تالاموس است. درد خودبخودی در انسان با صدمه به قشر حسی احساس مشاهده می شود که نقطه نهایی قشر مغز سیستم صعودی صعودی است.

علائم سندرم درد نوروژنیک

درد مداوم ، خود به خود یا پاروکسیسمال ، کمبود حسی در ناحیه دردناک ، آلیودینیا (ظاهر درد با یک اثر ناچیز جزئی: به عنوان مثال ، تحریک مکانیکی با یک قلم مو از نواحی خاص پوست) ، هیپرآلژزی و هایپرپاتی.

چندشکلی درد در بیماران مختلف با توجه به ماهیت ، درجه و محل آسیب آنها تعیین می شود. با صدمه ناقص و جزئی ناقلین دردی ، درد حاد دوره ای حاد پاروکسیسمال اغلب مانند شوک الکتریکی رخ می دهد و تنها چند ثانیه طول می کشد. در صورت دفع کامل ، درد اغلب دائمی است.

در مکانیسم آلودینیا ، اهمیت زیادی به حساسیت نورونهای پویای وسیع (نورون های SDN) داده می شود ، که همزمان سیگنال های عاطفی را از الیاف آلفا بتا کم "آستانه" و آستانه بالا دریافت می کنند.

هنگامی که یک عصب آسیب می بیند ، آتروفی و \u200b\u200bمرگ فیبرهای عصبی اتفاق می افتد (عمدتا بدون میل C-afferents می میرند). به دنبال تغییرات دژنراتیو ، بازسازی الیاف عصبی شروع می شود که با تشکیل نوروم همراه است. ساختار عصب ناهمگن می شود ، که دلیل تخلف در انجام تحریک در امتداد آن است.

مناطق جوانه زنی و بازسازی عصب ، نوروما ، سلولهای عصبی گانگلیون پشتی مرتبط با آکسونهای آسیب دیده منبع فعالیت خارج رحمی هستند. این مکان های فعالیت غیر طبیعی به سایت های ضربان ساز عصبی خارج رحمی با فعالیت خود پایدار گفته می شوند. فعالیت خارج رحمی خودبخودی در اثر بی ثباتی پتانسیل غشاء به دلیل افزایش تعداد کانال های سدیم روی غشاء ایجاد می شود. فعالیت خارج رحمی نه تنها دامنه افزایش یافته بلکه مدت طولانی تری نیز دارد. نتیجه آن تحریک متقاطع از الیاف است که پایه ای برای سوء هاضمه و هایپرپاتی است.

تغییر تحریک پذیری الیاف عصبی در صورت آسیب در طی ده ساعت اول اتفاق می افتد و تا حد زیادی به حمل و نقل آکسونال بستگی دارد. محاصره آکسوتوک باعث ایجاد تاخیر در پیشرفت مکانیسم الیاف عصبی می شود.

همزمان با افزایش فعالیت عصبی در سطح شاخهای خلفی نخاع ، این آزمایش افزایش فعالیت نورون ها در هسته های تالامیک - مجتمع های بطن و پارافاسکولار ، در قشر مغز حسی نیمکره مغزی را ثبت کرد. اما تغییر در فعالیت نورونها در سندرم های درد نوروژنیک در مقایسه با مکانیسم های منتهی به حساسیت به نورون های حساس در بیماران مبتلا به سندرم درد سوماتوژن دارای تفاوت های اساسی است.

اساس ساختاری سندرم های درد نوروژنیک مجموعه ای از نورون های حساس برهم کنش با مکانیسم های مهار کننده اختلال و افزایش تحریک پذیری است. چنین سنگدانه ها قادر به توسعه فعالیت پاتولوژیک طولانی مدت خود پایدار هستند ، که برای آن تحریک عاطفی از حاشیه موردنیاز نیست.

مصالح نورون های بیش فعالی توسط مکانیسم های سیناپسی و غیر سیناپسی تشکیل می شوند. یكی از شرایط ایجاد سنگدانه ها در هنگام آسیب دیدن ساختارهای عصبی ، ظهور دپلاریزاسیون پایدار نورون ها است كه دلیل آن:

انتشار اسیدهای آمینه تحریکی ، نوروکینین ها و اکسید نیتریک؛

تخریب پایانه های اولیه و مرگ ترانس سیناپسی نورونهای شاخ خلفی با جایگزینی بعدی آنها توسط سلول های گلیال.

کمبود گیرنده های مواد افیونی و لیگاند های آنها که باعث تحریک تحریک سلول های درد می شوند.

افزایش حساسیت گیرنده های تاکیکینین به ماده P و نوروکینین A.

از اهمیت بسیار زیادی در مکانیسم های تشکیل مجموعه نورون های بیش فعالی در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی سرکوب واکنش های مهاری است که توسط گلیسین و گاما آمینوبوتیریک اسید واسطه می شوند. کمبود گلیسینرژیک نخاعی و مهار GABAergic با ایسکمی موضعی نخاع اتفاق می افتد و منجر به ایجاد آلیودنیای شدید و فشارخون عصبی می شود.

در حین شکل گیری سندرم های درد عصبی ، فعالیت ساختارهای بالاتر سیستم حساسیت به درد آنقدر تغییر می کند که تحریک الکتریکی ماده خاکستری مرکزی (یکی از مهمترین ساختارهای سیستم ضد درد) که به طور موثر برای تسکین درد در بیماران سرطانی مورد استفاده قرار می گیرد ، به بیماران مبتلا به سندرمهای درد نوروژنیک (BS) کمک نمی کند.

بنابراین ، توسعه BS عصبی مبتنی بر تغییرات ساختاری و عملکردی در قسمتهای محیطی و مرکزی سیستم حساسیت به درد است. تحت تأثیر عوامل آسیب رسان ، نقصی از واکنشهای مهاری رخ می دهد ، که منجر به ایجاد مجموعه ای از نورون های بیش فعال در رله درد اولیه می شود ، که یک جریان عاطفی قدرتمند از تکانه ها ایجاد می کنند که باعث ایجاد حساسیت در مراکز حرکتی فوقانی نخاعی می شوند ، کار عادی خود را متلاشی می کنند و آنها را در واکنشهای پاتولوژیک درگیر می کنند.

مراحل اصلی پاتوژنز سندرمهای درد نوروژنیک:

تشكيل نورومها و مكان هاي ديميليليزاسيون در اعصاب آسيب ديده ، كه محورهاي ضربان ساز محيطي از الكتروژنز پاتولوژي هستند.

ظهور متانو و حساسیت به شیمیایی در الیاف عصبی.

ظهور تحریک متقاطع در نورونهای گانگلیون خلفی.

تشکیل مجموعه سلولهای عصبی بیش فعالی با فعالیت خود پایدار در ساختارهای دردناک سیستم عصبی مرکزی.

اختلالات سیستمیک در کار ساختارهایی که حساسیت به درد را تنظیم می کنند.

با توجه به ویژگی های پاتوژنز سلول عصبی BS ، استفاده از داروهایی که فعالیت پاتولوژیک ضربان سازهای محیطی و مصالح نورون های کم فشار را مهار می کنند ، در درمان این آسیب شناسی قابل توجیه است. در حال حاضر اولویت با:

ضد تشنج ها و داروهایی که واکنش های مهاری در سیستم عصبی مرکزی را تقویت می کنند - بنزودیازپین ها.
آگونیست های گیرنده GABA (باکلوفن ، فنیبوت ، سدیم والپروات ، گاباپنتین (نورونتین).
مسدود کننده های کانال کلسیم ، آنتاگونیست های اسیدهای آمینه تحریکی (کتامین ، فنزکلیدین میانتانت ، لاموتریژین).
مسدود کننده های محیطی و مرکزی کانال های Na - سایپرز ، باشگاه دانش

درد – جلبک ها ، یا درد بینی ،یک احساس ناخوشایند است که توسط یک سیستم خاص از حساسیت به درد و قسمت های بالاتر مغز در ارتباط با تنظیم حوزه روانی تحریک می شود.

در عمل ، درد همیشه از تأثیر چنین عوامل برون زای و درون زا که باعث آسیب بافتی می شوند ، یا عواقب آن اثرات مخرب نشان می دهد. تکانه های درد پاسخ بدن را تشکیل می دهند ، که با هدف جلوگیری یا از بین بردن درد ناشی از آن است. در این مورد نقش تطبیقی \u200b\u200bفیزیولوژیکی درد، که از بدن در برابر اثرات اضافی درد محافظت نمی کند ، به یک آسیب شناسی تبدیل می شود. در پاتولوژی ، درد کیفیت فیزیولوژیکی سازگاری را از دست می دهد و خصوصیات جدیدی را بدست می آورد - ناسازگاری ، که اهمیت بیماری زایی آن برای بدن است.

درد پاتولوژیک توسط یک سیستم تغییر یافته حساسیت به درد انجام می شود و منجر به ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی و آسیب در سیستم قلبی عروقی ، اندام های داخلی ، ریزآرایی می شود ، باعث دیستروفی بافت ، اختلال در واکنش های خود مختار ، تغییر در فعالیت های عصبی ، غدد درون ریز ، ایمنی و سایر سیستم های بدن می شود. درد پاتولوژیک روان را به خطر می اندازد و باعث رنج و درد بیمار می شود و گاهی اوقات بیماری زمینه ای را تحت الشعاع قرار می دهد و باعث ناتوانی می شود.

منابع اصلی درد پاتولوژیک... تحریک موضعی طولانی مدت و نسبتاً شدید می تواند منجر به تشکیل ژنراتور تحریک پاتولوژیک تقویت شده (GPAE) شود ، که می تواند در هر سطح از سیستم عصبی مرکزی در سیستم nociceptive تشکیل شود. hpp از نظر مكولوژیكی و كاركردی مجموعهای از نورونهای بیش فعالی است كه تولید كنترل جریان شدید كنترل نشده از سیگنالها یا سیگنال خروجی را انجام می دهد. مکانیسم های تشویقی برای تشکیل GPU می توانند:

1. دپلاریزاسیون پایدار ، تلفظ شده و طولانی مدت از غشای نورون.

2. نقض مکانیسم های مهاری در شبکه های عصبی.

3. کمبود جزئی نورونها.

4- اختلالات استوایی نورونها؛

5- آسیب به نورون ها و تغییر در محیط آنها.

در شرایط طبیعی ، بروز HPUV تحت تأثیر (1) تحریک سیناپسی طولانی مدت و تقویت شده نورون ها ، (2) هیپوکسی مزمن ، (3) ایسکمی ، (4) اختلالات میکروسیرکولاسیون ، (5) آسیب زای مزمن سازه های عصبی ، (6) عمل سموم عصبی ، (7) اختلال در انتشار ضربان در امتداد اعصاب وابسته.

پیش نیاز برای شکل گیری و فعالیت GPU است مکانیسم های مهار کننده کافی در جمعیت نورون های مورد علاقه - سایپرز ، باشگاه دانش... ازدیاد تحریک پذیری نورون و فعال سازی اتصالات بین سلولی سیناپسی و غیر سیناپسی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. با افزایش نقص ، جمعیت نورون ها به مولد تبدیل می شود که یک جریان شدید و طولانی از تکانه ها را تولید می کند.

علل HPUV در شاخهای خلفی نخاع و هسته های عصب سه قلو ممکن است تقویت شده و تحریک طولانی مدت از محیط ، به عنوان مثال ، از اعصاب آسیب دیده باشد. در این شرایط ، درد منشاء محیطی ابتدا خصوصیات ژنراتور مرکزی را به دست می آورد و ممکن است دارای ویژگی سندرم درد مرکزی باشد. یک پیش نیاز ظهور و عملکرد HPUV دردناک در هر پیوندی از سیستم درد ، مهار کافی نورون های این سیستم نیست.

دلایل وقوع hpuv در سیستم حاملگی ممکن است deaferentation جزئی از نورون ها ، به عنوان مثال ، پس از استراحت یا آسیب به عصب سیاتیک یا ریشه های خلفی باشد. در این شرایط ، فعالیت صرع به صورت الکتروفیزیولوژیکی ثبت می شود ، در ابتدا در شاخ خلفی تحت تأثیر قرار می گیرد (نشانه ای از شکل گیری HPUV) ، و سپس در هسته های تالاموس و قشر حسگر حرکتی. سندرم درد ناشنوا که در این شرایط بوجود می آید دارای ویژگی سندرم درد فانتوم است - درد در اندام یا عضو دیگر که در نتیجه قطع عضو وجود ندارد. HPUV و بر این اساس ، سندرم درد ممکن است در شاخهای خلفی نخاع و هسته های تالاموس تحت قرار گرفتن در معرض موضعی برخی داروهای دارویی - تشنجی و مواد بیولوژیکی فعال (به عنوان مثال ، سم کزاز ، یون های پتاسیم و غیره) ایجاد شود. در برابر پیش زمینه فعالیت GPU ، استفاده از واسطه های بازدارنده - گلیسین ، گابا و غیره. در ناحیه سیستم عصبی مرکزی که در آن عمل می کند ، درد را برای مدت زمان عمل واسطه تسکین می دهد. اثر مشابهی با استفاده از مسدود کننده های کانال کلسیم مشاهده می شود - وراپامیل ، نیفدیپین ، یون های منیزیم ، و همچنین ضد تشنج ها ، به عنوان مثال ، کاربامازپام.

تحت تأثیر GPVV عملکردی ، وضعیت عملکردی سایر پیوندهای سیستم حساسیت به درد تغییر می کند ، تحریک پذیری سلولهای عصبی آنها افزایش می یابد و تمایل به ظهور جمعیتی از سلولهای عصبی با طولانی مدت فعالیت پاتولوژیک افزایش یافته است. با گذشت زمان ، GPPV های ثانویه می توانند در قسمت های مختلف سیستم nociceptive تشکیل شوند. ضروری ترین بدن بدن درگیری در روند پاتولوژیک قسمتهای بالاتر این سیستم است - قشر تالاموس ، حسی و حرکتی فرونتال-مداری ، که درک درد را انجام می دهند و ماهیت آن را تعیین می کنند.

131 (خصوصی). سیستم ضد دردسیستم حساسیت به درد - ایجاد درد ، شامل پادتن عملکردی آن است - سیستم ضد درد ، که به عنوان تنظیم کننده فعالیت درد عمل می کند. از نظر ساختاری ، سیستم ضد درد توسط سازندهای نخاع و مغز نمایش داده می شود ، جایی که عملکرد رله درد ناشی از آن انجام می شود. الیاف عصبی که حساسیت به درد را انجام می دهند و آکسون های نورونهای شبه یونی قطبی گانگلیون پاراسپینال هستند ، به عنوان بخشی از ریشه های پشتی وارد نخاع می شوند و با نورون های خاص ایجاد کننده گوش شاخ های خلفی ، تماس های سیناپسی را تشکیل می دهند. آکسون های متقاطع و بدون کراس این نورون ها شکل می گیرند دستگاه اسپینوتالاموساشغال قسمتهای غیرقانونی ماده سفید نخاع. در دستگاه اسپینوتالاموس ، قسمتهای غیر نخاعی (واقع در پهلو) و پالئوسپینال (واقع از نظر پزشکی) جدا شده اند. که در هسته تالاموس نورون سوم استکه آکسون به ناحیه حسی احساس می رسد غشاء مغزی (S I و S II). آکسونهای هسته داخل شکمی تالاموس قسمت paleospinal از دستگاه spinothalamic بر روی قشر لیمبیک و فرونتال پیش بینی شده است.

بنابراین ، درد پاتولوژیک (بیش از 250 سایه درد) هنگامی ایجاد می شود که هر دو ساختار عصبی محیطی (درد گیرنده ها ، الیاف حرکتی محیطی) و مرکزی (سیناپس ها در سطوح مختلف نخاع ، حلقه داخلی تنه از جمله تالاموس ، کپسول داخلی ، قشر مغز) آسیب دیده یا تحریک شوند. ) درد پاتولوژیک به دلیل شکل گیری یک سیستم جسمی پاتولوژیک در سیستم nociceptive رخ می دهد.

اجرای فعالیت سیستم ضد درد از طریق مکانیسم های تخصصی عصبی و فیزیولوژیکی انجام می شود.

سیستم ضد درد باعث پیشگیری و از بین بردن درد پاتولوژیک ناشی از آن می شود - سیستم جراحی آسیب شناسی. با سیگنال های درد بیش از حد روشن می شود ، جریان ضربان های تسکین دهنده را از منابع آن ضعیف می کند و از این طریق شدت درد را کاهش می دهد. بنابراین ، درد کنترل می شود و اهمیت پاتولوژیک خود را به دست نمی آورد. روشن می شود که اگر فعالیت سیستم ضد عفونی کننده به شدت آسیب دیده باشد ، حتی تحریکات کمترین درد در شدت باعث درد بیش از حد می شوند. این در برخی از اشکال نارسایی مادرزادی و اکتسابی سیستم ضد درد مشاهده می شود. علاوه بر این ، ممکن است در شدت و کیفیت شکل گیری حساسیت به درد اپیکری و پروتوپاتیک اختلاف وجود داشته باشد.

در صورت عدم وجود سیستم ضد درد ، که با تشکیل درد بیش از حد همراه است ، تحریک اضافی ضددردی لازم است (تحریک الکتریکی مستقیم از ساختارهای خاص مغز). مهمترین مرکز مدولاسیون درد ناحیه میانی مغز است که در منطقه قنات سیلویان واقع شده است. فعال شدن ماده خاکستری دور افتاده باعث بی دردی طولانی مدت و عمیق می شود. اثر مهاری این سازه ها از طریق مسیرهای نزولی ، از سلولهای عصبی سروتونرژیک و نورآدرنرژیک انجام می شود ، که آکسون های آنها را به ساختارهای دردناک نخاع می فرستند ، که مهارهای پیش از جراحی و پس سیناپسی را انجام می دهند.

مسکن های افیونی تأثیر تحریک کننده ای روی سیستم ضد درد دارند ، اگرچه می توانند بر روی ساختارهای درد نیز عمل کنند. برخی از روشهای فیزیوتراپی به ویژه طب سوزنی (طب سوزنی) نیز عملکرد سیستم ضد درد را به میزان قابل توجهی فعال می کنند.

وضعیت مخالف نیز ممکن است ، هنگامی که فعالیت سیستم ضد درد بسیار شدید باقی می ماند ، و پس از آن ممکن است تهدید به کاهش شدید و حتی سرکوب حساسیت درد وجود داشته باشد. چنین آسیب شناسی هنگامی رخ می دهد که تمرکز افزایش تحریک در ساختارهای سیستم ضد درد در خود سیستم ایجاد می شود. به عنوان نمونه هایی از این نوع ، می توان به از دست دادن حساسیت به درد هنگام هیستری ، روان پریشی ، استرس اشاره کرد.

سؤال 132. دکترین پاولف در مورد نوروزها: علت شناسی و سازوکارهای تشکیل حالتهای عصبی. نوروز به عنوان یک بیماری قبل از بیماری تحت عصب ، I.P. پاولوف نقض طولانی مدت از فعالیت عصبی بالاتر ناشی از محدود کردن فرآیندهای عصبی در قشر مغز با عمل به محرک های خارجی ناکافی در قدرت و مدت زمان است. در مفهوم پاولف از نوروزها ، ضروری است که اولاً ، رخداد روانی ناشی از تجزیه فعالیت عصبی بالاتر ، که مرزهای بین نوروزها و اختلالات برگشت پذیر با ماهیت غیر روان شناختی را نشان می دهد ، و ثانیا ، ارتباط اشکال بالینی نوروزها با انواع فعالیت های عصبی بالاتر ، که به ما امکان می دهد طبقه بندی نوروزها را نه تنها با بالینی ، بلکه از دیدگاه پاتوفیزیولوژیک. 3 نوع کلاسیک عصب وجود دارد: نوراستنی ، هیستری (نوروز هیستریک) و اختلال وسواس فکری. روانپزشکی در بخش روانپزشکی مورد بحث قرار می گیرد. نوروسنتیا - شایع ترین شکل عصب؛ تضعیف سیستم عصبی به دلیل نتیجه بیش از حد روند تحریک پذیر یا مهاری یا تحرک آنها. تصویر بالینی - حالت ضعف تحریک پذیر: ترکیبی از افزایش تحریک پذیری و تحریک پذیری با افزایش خستگی و فرسودگی. 3 مرحله (اشکال) نوراستنی. مراحل اولیه توسط مشخص می شوند نقض مهار فعال ، عمدتا با تحریک پذیری و تحریک پذیری - که به اصطلاح نوراستنی هیپراستریک (تحریک کننده) مشهود است. در مرحله دوم ، متوسط هنگامی که سستی روند تحریک ظاهر می شود ، ضعف تحریک پذیر غالب است. در مرحله سوم (هیپوستنیک نوراستنی) با توسعه مهار محافظت ، ضعف و خستگی ، بی حالی ، بی حالی ، افزایش خواب آلودگی و خلق و خوی غالب است. عصب شناسی هیستریک - گروهی از حالات عصبی روانی که دارای اختلالات جسمی ، حسی و حرکتی هستند ، دومین شکل شایع عصبی است ، در سنین جوانی بسیار متداول است و بیشتر در خانمها نسبت به مردان و به خصوص در افرادی که از روان پریشی حلقه هیستریک رنج می برند ، بسیار آسان است. تصویر بالینی: علائم شناسی بسیار متنوع ، چندشکلی و متغیر به صورت شماتیک به اختلالات روانی ، اختلالات حرکتی ، حسی و گیاهی-احشایی تقسیم می شود. اختلالات حرکتی همراه با هیستری تشنج تشنج ، پریس ، فلج از جمله آستازی - آفتازی وجود دارد که بسیار از ویژگی های هیستری ، هایپرکینزیس ، انقباضات ، جهش زایی ، احمق هیستریک و غیره است. از اختلالات حسی ناباروري هيستريكال ، ناشنوايي (آفتيا) و اختلالات حسي به شكل هيپسزي ، هيپراستزي و پاراستزي. اختلالات گیاهی - جسمی با نوروز هیستریک ، آنها در اختلالات تنفس ، فعالیت قلبی ، دستگاه گوارش ، عملکرد جنسی آشکار می شوند. عصب حالات وسواسی حالتهای عصبی مختلفی را با افکار وسواسی ، ایده ها ، درکها ، درایوها ، اقدامات و ترسها ترکیب می کند. بسیار کمتر از نوروستنی و نوروز هیستریک رخ می دهد. در زنان و مردان ، با همان فرکانس مشاهده می شود. IP Pavlov به لزوم تمایز روانپزشکی به عنوان یک ساختار شخصیت خاص از اختلال وسواس-اجباری ("نوروز وسواسی- اجباری") اشاره کرد. تصویر بالینی اختلال وسواس فکری در افراد از نوع ذهنی راحت تر اتفاق می افتد (طبق گفته I.P. پاولوف) ، خصوصاً هنگامی که بدن در اثر بیماری های جسمی و عفونی ضعیف می شود. وسواس بسیار زیاد و متنوع ، رایج ترین است فوبیا ، و افکار وسواسی ، خاطرات ، تردیدها ، اقدامات ، درایوها. شایع ترین آن ها: کاردیوفوبیا ، کارسینوفوبیا ، لیزوفیوبیا (ترس وسواسی از جنون) ، اکسیفوبیا (ترس وسواس از اشیاء تیز) ، کلاستروفوبیا (ترس از فضاهای محصور) ، آگورافوبیا (ترس از فضاهای باز) ، ترس وسواسی از ارتفاعات ، آلودگی ، ترس از سرخ شدن و غیره است. برخلاف خواسته های بیمار برخیزید. بیمار با آنها با انتقاد برخورد می کند ، عجیب آنها را درک می کند ، به دنبال غلبه بر آنها است ، اما نمی تواند خود را از روی آنها آزاد کند. با توجه به مشخصات جریان ، 3 نوع از هم تفکیک می شوند: اولین - با یک حمله واحد از بیماریکه می تواند برای هفته ها یا سال ها ادامه یابد دوم - به صورت عود بیماری با دوره های سلامت کامل؛ سوم - جریان مداوم با تشدید دوره ای علائم. نوروز وسواسي- اجباري ، برخلاف نورواستني و نوروز هيستري ، مستعد يك دوره مزمن با تشديد ، معمولاً از لحاظ روانشناختي است.

درد – جلبک ها ، یا احساس درد ، یک احساس ناخوشایند است که توسط یک سیستم خاص از حساسیت به درد و قسمت های بالاتر مغز مربوط به تنظیم حوزه روانی تحریک می شود. در عمل ، درد همیشه از تأثیر چنین عوامل برون زای و درون زا که باعث آسیب بافتی می شوند ، یا عواقب آن اثرات مخرب نشان می دهد. تکانه های درد پاسخ بدن را تشکیل می دهند ، که با هدف جلوگیری یا از بین بردن درد ناشی از آن است. در این مورد نقش تطبیقی \u200b\u200bفیزیولوژیکی درد، که از بدن در برابر اثرات اضافی درد محافظت نمی کند ، به یک آسیب شناسی تبدیل می شود. در پاتولوژی ، درد کیفیت فیزیولوژیکی سازگاری را از دست می دهد و خصوصیات جدیدی را بدست می آورد - ناسازگاری ، که اهمیت بیماری زایی آن برای بدن است.

از زمان شرینگتون (1906) شناخته شده است که گیرنده های درد هستند جفت کننده ها سیلندرهای محوری لخت هستند. تعداد کل آنها به 2-4 میلیون می رسد ، و به طور متوسط \u200b\u200bدر هر 1 سانتی متر 2 در حدود 100-200 سرکوبگر وجود دارد. تحریک آنها از طریق دو گروه از الیاف عصبی به سیستم عصبی مرکزی هدایت می شود - به طور عمده گروه های نازک میلین (1-4 میکرومتر) و [باصطلاح و-δ ( و-دلتا) با سرعت متوسط \u200b\u200bتحریک 18 متر بر ثانیه و گروههای نازک (1 میکرومتر یا کمتر) از جانب (انجام سرعت 0.4-1.3 متر بر ثانیه). نشانه هایی از مشارکت در این فرایند وجود دارد و الیاف میلینین ضخیم تر (8-12 میکرون) با سرعت تحریک 40-70 متر بر ثانیه - به اصطلاح و-β فیبر. کاملاً ممکن است که دقیقاً به دلیل تفاوت در سرعت انتشار تکانه های برانگیختگی باشد که یک احساس درد حاد اما کوتاه مدت (درد اپیکریتیک) به طور مداوم درک می شود ، و پس از مدتی یک درد کسل کننده و دردناک (درد حسی).

انتهای موضعی الیاف وابسته به گروه و-δ ( گیرنده های مکانیکی ، گرماسپتورها ، شیمی درمانی ) توسط آنها برای محرک های مکانیکی و حرارتی ناکافی فعال می شوند ، در حالی که انتهای الیاف وابسته گروه از جانب توسط هر دو ماده شیمیایی (واسطه های التهاب ، آلرژی ، واکنش فاز حاد و غیره) و محرک های مکانیکی و حرارتی هیجان زده می شوند ، در ارتباط با آنها معمولاً گیرنده های چند مرحله ای... مواد شیمیایی که باعث فعال شدن گیرنده ها می شوند اغلب توسط مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین ، سرتونین ، کینین ها ، پروستاگلاندین ها ، سیتوکین ها) نشان داده می شوند و به آنها آلرژیک گفته می شود ، یا جلبک ها.

الیاف عصبی که حساسیت به درد را انجام می دهند و آکسونهای نورونهای شبه یونی قطبی گانگلیون پاراسپینال هستند ، به عنوان بخشی از ریشه های خلفی وارد نخاع می شوند و با نورون های خاص ایجاد کننده مخاط های شاخ خلفی آن در I-II ، و همچنین در صفحات V و VII وارد نخاع می شوند. نورونهای رله 1 لایه نخاعی (اولین گروه سلولهای عصبی) که به محرکهای دردناک پاسخ می دهند ، سلولهای عصبی خاص حساس کننده نامیده می شوند و سلولهای عصبی گروه دوم که به محرکهای مکانیکی ، شیمیایی و حرارتی ناشناخته پاسخ می دهند ، نورونهای "وسیع پویا گسترده" نامیده می شوند. یا سلولهای عصبی با زمینه های مختلف گیرنده. آنها در صفحات V-VII بومی سازی می شوند. گروه سوم نورونهای حاملگی در ماده ژلاتینی لمینه دوم شاخ خلفی قرار دارند و بر شکل گیری جریان صعودی حرکت دهنده تأثیر می گذارند ، و به طور مستقیم بر فعالیت سلولهای دو گروه اول (به اصطلاح "کنترل دروازه درد" تأثیر می گذارد).

آکسون های متقاطع و بدون کراس این نورون ها یک دستگاه اسپینوتالاموس را تشکیل می دهند که قسمت های غیر قطبی ماده سفید نخاع را اشغال می کند. در دستگاه اسپینوتالاموس ، قسمتهای غیر نخاعی (واقع در پهلو) و پالئوسپینال (واقع از نظر پزشکی) جدا شده اند. قسمت غیر نخاعی دستگاه اسپینوتالاموس در هسته های شکمی ختم می شود و قسمت پالئوسپینال در هسته های داخل شکمی تپه نوری خاتمه می یابد. پیش از این ، سیستم پالئوسپینال دستگاه اسپینوتالاموس با نورونهای تشکیل شبکیه ساقه مغز تماس می گیرد. در هسته های تالاموس یک نورون سوم وجود دارد که آکسون آن به ناحیه حسی حسی قشر مغز (S I و S II) می رسد. آکسونهای هسته داخل شکمی تالاموس قسمت paleospinal از دستگاه spinothalamic بر روی قشر لیمبیک و فرونتال پیش بینی شده است.

بنابراین ، درد پاتولوژیک (بیش از 250 سایه درد شناخته شده است) وقتی اتفاق می افتد که هر دو ساختار عصبی محیطی (nociceptors ، الیاف تقویت کننده اعصاب محیطی - ریشه ، بند ناف ، گانگلیون نخاعی) آسیب دیده یا تحریک می شوند ، و مرکزی (ماده ژلاتینی ، صعود مسیرهای اسپینوتالاموس ، سیناپس ها در موارد مختلف) سطح نخاع ، حلقه داخلی تنه ، از جمله تالاموس ، کپسول داخلی ، قشر مغز). درد پاتولوژیک به دلیل شکل گیری یک سیستم جسمی پاتولوژیک در سیستم nociceptive رخ می دهد.

منابع محیطی درد پاتولوژیک... آنها می توانند گیرنده های بافتی با سوزش تقویت شده و طولانی مدت آنها باشند (به عنوان مثال به دلیل التهاب) ، عمل محصولات پوسیدگی بافت (رشد تومور) ، اعصاب حسی آسیب دیده و احیا کننده مزمن (فشرده سازی توسط زخم ، کالوس و غیره) ، فیبرهای احیا کننده دمیلینه شده آسیب دیده اعصاب و غیره

اعصاب آسیب دیده و ترمیم شده نسبت به عملکرد عوامل هومورال (K + ، آدرنالین ، سروتونین و بسیاری از مواد دیگر) بسیار حساس هستند ، در حالی که در شرایط عادی آنها چنین افزایش حساسیتی ندارند. بنابراین ، آنها به منشأ تحریک مداوم nociceptors تبدیل می شوند ، به عنوان مثال ، در هنگام شکل گیری نوروما - تشکیل الیاف ادرار از رشد آشفته و درهم تنیده با یکدیگر اتفاق می افتد ، که در طول بازسازی بی نظمی آنها رخ می دهد. این عناصر نوروم است که نسبت به عوامل مکانیکی ، فیزیکی ، شیمیایی و بیولوژیکی تأثیر بسیار حساس است علل - درد پراکسیسمالی ناشی از انواع مختلفی از جمله احساسات. در اینجا ، ما توجه می کنیم که درد ناشی از آسیب عصبی ، نوروپاتیک نامیده می شود.

منابع اصلی درد پاتولوژیک... تحریک موضعی طولانی مدت و نسبتاً شدید می تواند منجر به تشکیل ژنراتور تحریک پاتولوژیک پیشرفته (GPAE) شود ، که می تواند در هر سطح از سیستم عصبی مرکزی در سیستم nociceptive تشکیل شود. hpp از نظر مكولوژیكی و كاركردی مجموعهای از نورونهای بیش فعالی است كه تولید كنترل جریان شدید كنترل نشده از سیگنالها یا سیگنال خروجی را انجام می دهد. تشکیل و عملکرد متعاقب آن GPU یک فرایند پاتولوژیک معمولی در سیستم عصبی مرکزی است که در سطح روابط بین المللی تحقق می یابد.

مکانیسم های تشویقی برای تشکیل GPU می توانند:

1. دپلاریزاسیون پایدار ، تلفظ شده و طولانی مدت از غشای نورون.

2. نقض مکانیسم های مهاری در شبکه های عصبی.

3. کمبود جزئی نورونها.

4- اختلالات استوایی نورونها؛

5- آسیب به نورون ها و تغییر در محیط آنها.

در آزمایش ، GPVV با عمل کردن بر روی قسمت های خاصی از سیستم عصبی مرکزی تشنج کننده های مختلف یا محرک های دیگر (استفاده از پنی سیلین ، گلوتامات ، سم کزاز ، یون های پتاسیم و غیره به مغز) تولید می شود.

پیش نیاز برای شکل گیری و فعالیت GPU عدم وجود مکانیسم های مهاری در جمعیت نورون های علاقمند است. ازدیاد تحریک پذیری نورون و فعال سازی اتصالات بین سلولی سیناپسی و غیر سیناپسی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. با بزرگ شدن این اختلال ، جمعیت نورون ها از یک رله انتقال ، که آن را به طور عادی انجام می داد ، به یک ژنراتور تبدیل می شود که یک جریان شدید و طولانی از تکانه ها را تولید می کند. پس از به وجود آمدن ، تحریک در ژنراتور می تواند برای مدت زمان نامحدودی حفظ شود ، دیگر نیازی به تحریک اضافی از منابع دیگر نیست. تحریک اضافی می تواند نقش تحریک کننده ای داشته یا GPVO را فعال کند یا به فعالیت آن کمک کند. نمونه ای از یک فعالیت خود پایدار و خود در حال توسعه ، HPUV در هسته های سه قلو (عصب عصبی سه قلو) است ، در شاخ های خلفی نخاع - سندرم درد منشأ نخاعی ، در ناحیه تالامیک - درد تالامیک. شرایط و مکانیسم های تشکیل HPUV در سیستم حاملگی اساساً همانند سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی است.

علل HPUV در شاخهای خلفی نخاع و هسته های عصب سه قلو ممکن است تقویت شده و تحریک طولانی مدت از محیط ، به عنوان مثال ، از اعصاب آسیب دیده باشد. در این شرایط ، درد منشاء محیطی ابتدا خصوصیات ژنراتور مرکزی را به دست می آورد و ممکن است دارای ویژگی سندرم درد مرکزی باشد. پیش نیاز برای ظهور و عملکرد HPUV دردناک در هر پیوندی از سیستم درد ، مهار کافی نورون های این سیستم است.

دلایل HPPV در سیستم تحریک کننده می تواند deaferentation جزئی از نورون ها ، به عنوان مثال ، پس از استراحت یا آسیب به عصب سیاتیک یا ریشه های خلفی باشد. در این شرایط ، فعالیت صرع به صورت الکتروفیزیولوژیکی ثبت می شود ، در ابتدا در شاخ خلفی تحت تأثیر قرار نمی گیرد (نشانه ای از تشکیل hpuv) ، و سپس در هسته قشر تالاموس و قشر حسگر. سندرم درد ناشنوا که در این شرایط بوجود می آید دارای ویژگی سندرم درد فانتوم است - درد در اندام یا عضو دیگر که در نتیجه قطع عضو وجود ندارد. در چنین افرادی ، درد بر روی قسمتهای خاصی از اندام غیر وجود یا بی حسی پیش بینی می شود. HPUV و بر این اساس ، سندرم درد ممکن است در شاخهای خلفی نخاع و هسته های تالاموس تحت قرار گرفتن در معرض موضعی برخی داروهای دارویی - تشنجی و مواد بیولوژیکی فعال (به عنوان مثال ، سم کزاز ، یون های پتاسیم و غیره) ایجاد شود. در برابر پیش زمینه فعالیت GPU ، استفاده از واسطه های بازدارنده - گلیسین ، گابا و غیره. در ناحیه سیستم عصبی مرکزی که در آن عمل می کند ، درد را برای مدت زمان عمل واسطه تسکین می دهد. اثر مشابهی با استفاده از مسدود کننده های کانال کلسیم مشاهده می شود - وراپامیل ، نیفدیپین ، یون های منیزیم ، و همچنین ضد تشنج ها ، به عنوان مثال ، کاربامازپام.

تحت تأثیر GPVV عملکردی ، وضعیت عملکردی سایر پیوندهای سیستم حساسیت به درد تغییر می کند ، تحریک پذیری سلول های عصبی آنها افزایش می یابد و تمایل به ظهور جمعیتی از سلولهای عصبی با فعالیت پاتولوژیک افزایش یافته وجود دارد. با گذشت زمان ، GPPV های ثانویه می توانند در قسمت های مختلف سیستم nociceptive تشکیل شوند. شاید مهمترین چیز برای بدن درگیر شدن قسمت های بالاتر این سیستم در فرآیند پاتولوژیک - قشر تالاموس ، حسی و حرکتی جلو و مداری باشد که درد را درک می کنند و ماهیت آن را تعیین می کنند. ساختارهای حوزه عاطفی و سیستم عصبی خودمختار نیز در آسیب شناسی سیستم جبری نقش دارند.

سیستم ضد دردسیستم حساسیت به درد - ایجاد درد ، شامل پادتن عملکردی آن است - سیستم ضد درد ، که به عنوان تنظیم کننده فعالیت درد عمل می کند. از نظر ساختاری ، سیستم ضد درد مانند سیستم بینایی ، توسط همان سازندهای عصبی نخاع و مغز نمایش داده می شود ، جایی که عملکرد رله ایجاد درد انجام می شود. اجرای فعالیت سیستم ضد درد از طریق مکانیسم های تخصصی عصبی و فیزیولوژیکی انجام می شود.

در صورت عدم وجود سیستم ضد درد ، که با تشکیل درد بیش از حد همراه است ، تحریک اضافی ضددردی لازم است. فعال سازی سیستم ضد درد می تواند با تحریک الکتریکی مستقیم ساختارهای خاصی از مغز انجام شود ، به عنوان مثال هسته بخیه از طریق الکترودهای کاشته شده مزمن ، جایی که یک بستر عصبی برای ضد عفونی وجود دارد. این به عنوان پایه ای برای در نظر گرفتن این و سایر ساختارهای مغزی به عنوان مراکز اصلی تعدیل درد شناخته شده است. مهمترین مرکز مدولاسیون درد ناحیه میانی مغز است که در منطقه قنات سیلویان واقع شده است. فعال شدن ماده خاکستری دور افتاده باعث بی دردی طولانی مدت و عمیق می شود. اثر مهاری این سازه ها از طریق مسیرهای نزولی از هسته بزرگ بخیه و لکه آبی ، جایی که نورون های سروتونرژیک و نورآدرنرژیک وجود دارد ، انجام می شود که آکسون های خود را به ساختارهای دردناک نخاع می فرستند ، که مهارهای پیش سیناپسی و پس سیناپسی را انجام می دهند.

وضعیت مخالف نیز ممکن است ، هنگامی که فعالیت سیستم ضد درد بسیار شدید باقی می ماند ، و پس از آن ممکن است تهدید به کاهش شدید و حتی سرکوب حساسیت درد وجود داشته باشد. چنین آسیب شناسی در طول شکل گیری HPUV در ساختارهای سیستم ضد درد در خود ایجاد می شود. به عنوان نمونه هایی از این نوع ، می توان به از دست دادن حساسیت به درد هنگام هیستری ، روان پریشی ، استرس اشاره کرد.

مکانیسم های عصبی درد... مکانیسم های نوروفیزیولوژیک فعالیت سیستم حساسیت به درد توسط فرآیندهای عصبی شیمیایی در سطوح مختلف سیستم های ضد درد و ضد درد تحقق می یابد.

گیرنده های محیطی توسط بسیاری از مواد بیولوژیکی فعال درون زا فعال می شوند: هیستامین ، برادی کینین ، پروستاگلاندین ها و دیگران. با این حال ، ماده P از اهمیت ویژه ای در انجام تحریک در سلولهای عصبی حواس اصلی برخوردار است ، که در سیستم درد به عنوان واسطه گر درد در نظر گرفته می شود. با افزایش تحریک درد ، به ویژه از منابع محیطی در شاخ خلفی نخاع ، می توان بسیاری از واسطه ها از جمله واسطه های درد را یافت ، که در میان آنها اسیدهای آمینه تحریکی (گلیسین ، آسپارتیک ، گلوتامیک و سایر اسیدها) ظاهر می شوند. برخی از آنها مربوط به واسطه درد نیستند ، اما غشای عصبی را قطر زدایی می کنند و پیش نیازهای لازم برای تشکیل HPPV (به عنوان مثال گلوتامات) را ایجاد می کنند.

افتادگی و / یا دفع عصب سیاتیک منجر به کاهش محتوای ماده P در نورونهای شاخ خلفی نخاع می شود. اما محتوای یک واسطه گر درد دیگر ، VIP (پلی پپتید مهاری عروقی) که در این شرایط جایگزین اثرات ماده R می شود.

مکانیسم های عصبی شیمیایی فعالیت سیستم ضد درد توسط نوروپپتیدهای درون زا و انتقال دهنده های عصبی کلاسیک تحقق می یابد. بی دردی معمولاً توسط ترکیبی یا عمل پی در پی چند فرستنده القا می شود. مؤثرترین مسکن های درون زا نوروپپتیدهای افیونی هستند - آنکفالین ها ، بتا اندورفین ها ، دینورفین ها که از طریق گیرنده های خاص روی همان سلول های مورفین عمل می کنند. از یک سو ، فعالیت آنها فعالیت انتقال نورون های حاملگی را مهار می کند و فعالیت نورون ها در پیوندهای مرکزی درک درد را تغییر می دهد ، از طرف دیگر باعث افزایش تحریک پذیری نورون های ضد درد می شود. گیرنده های مواد افیونی در داخل سلولهای عصبی مرکزی و محیطی telnociceptive سنتز می شوند و سپس ، از طریق حمل و نقل آکسوپلاسمی ، بر روی سطح غشاها ، از جمله گیرنده های جانبی محیط بیان می شوند.

پپتیدهای افیونی درون زا در ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی که در انتقال یا مدولاسیون اطلاعات حرکتی نقش دارند - در ماده ژلاتینی شاخهای خلفی نخاع ، در medulla oblongata ، در ماده خاکستری ساختارهای میانی مغز پری آبزی ، هیپوتالاموس و همچنین غدد غده غیر مغزی یافت می شوند. در حاشیه ، به احتمال زیاد منبع لیگاندهای درون زا برای گیرنده های مواد افیونی می تواند سلولهای سیستم ایمنی بدن - ماکروفاژها ، مونوسیت ها ، لنفوسیت های T و B باشد که تحت تأثیر اینترلوکین -1 (و احتمالاً با مشارکت سایر سیتوکین ها) سنتز می شوند - هر سه نوروپپتید درون زا شناخته شده - اندورفین ، آنکفالین و دینورفین.

اجرای اثرات در سیستم ضد درد ، نه تنها تحت عمل ماده P ، بلکه با مشارکت سایر انتقال دهنده های عصبی - سروتونین ، نوراپی نفرین ، دوپامین ، گابا رخ می دهد. سروتونین واسطه سیستم ضد درد در سطح نخاع است. نوراپی نفرین علاوه بر شرکت در مکانیسم های ضد درد در سطح ستون فقرات ، در ایجاد درد در ساقه مغز ، یعنی در هسته های عصب سه قلو ، اثر مهاری دارد. نقش نوراپی نفرین به عنوان واسطه ضد درد در تحریک گیرنده های آلفا آدرنرژیک و همچنین مشارکت آن در سیستم سروتونرژیک باید ذکر شود. گابا در سرکوب فعالیت نورون های حساس کننده درد برای درد در سطح مارها نقش دارد. نقض فرآیندهای مهاری GABAergic باعث تشکیل HPPV در نورونهای نخاعی و سندرم درد شدید منشا نخاعی می شود. در عین حال ، گابا می تواند فعالیت نورون ها را در سیستم ضد عفونی کننده مدولا oblongata و مغز میانی مهار کند و در نتیجه ، مکانیسم های تسکین درد را تضعیف کند. انکفالین های درون زا می توانند از مهار GABAergic جلوگیری کنند و از این طریق اثرات ضد درد را کاهش دهند.