Antibiotik za gnojno vnetje kože. Antibiotiki pri gnojni kirurgiji

Uporaba antibiotikov za kožne bolezni je pogosto edino sredstvo za zdravljenje osebe. Antibakterijska sredstva so zaradi obilja dobila slabo slavo neželeni učinkipogosto povzroča patološke procese in pojav novih bolezni. Vendar pa opustiti uporabo teh zdravil ni mogoče.

Uporaba pri različnih boleznih

Vse bolezni so razdeljene v dve veliki skupini - nalezljive in nenalezljive. Ta delitev je nekoliko pogojna, saj obstajajo patologije, katerih razvoj je lahko sekundarne nalezljive narave.

Za preprečevanje naslednjih bolezni se praviloma uporabljajo antibakterijska zdravila:

• novorojenčki pemfigusa;
• erizipele;
• kronični atrofični akrodermatitis;
• limfocitoma;
• herpetiformni impetigo;
• eritematozni lupus v akutni in subakutni fazi;
• skleroderma, tako razpršena kot omejena;
• lichen planus;
• ekcem;
• furunkuloza;
• okuženih poškodb.

Pripravki v dermatologiji

Danes se antibiotiki različnih skupin uporabljajo za zdravljenje kožnih bolezni. Sprva so se uporabljali antibakterijska zdravila za boj proti piodermičnim boleznim. Nato se je obseg njihove uporabe na tem področju znatno povečal. To je imelo dvoumne posledice. Po eni strani se je povečalo število ljudi, ki so se uspeli znebiti neprijetnih bolezni. Po drugi strani pa so se pojavili odporni sevi patogenih mikroorganizmov, povečalo se je število neželenih učinkov alergijske reakcije.

V boju proti kožnim boleznim se trenutno uporabljajo naslednje skupine antibiotikov: \\ t

1. 1. Penicilin. Ta zdravila so najbolj tradicionalno in priljubljeno sredstvo za odpravo bolezni kože  nalezljivega izvora. Ker niso odporni na učinke želodčnega soka, se lahko uporabijo le z intramuskularno uporabo.
2. 2. Najpogostejše zdravilo je kalil ali natrijeva sol benzilpenicilina. Daje se pri 250.000 do 500.000 ie z rednostjo 1 na 3-4 ure ali 300.000 do 500.000 ie z rednostjo 2-krat na dan.
3. 3. Tako enkratni kot dnevni odmerek benzilpenicilina se določita glede na starostno kategorijo, zgradbo, težo pacienta, značilnosti patološkega procesa in pričakovano učinkovitost zdravila v tem primeru. Poleg benzilpenicilina uporabljamo tudi Novotsin, ki je suspenzija benzilpenicilin novokainske soli v izotonični raztopini natrijevega klorida. Ta antibiotik se uporablja tudi intramuskularno v 300.000 enot s pogostnostjo 3-4 krat vsak dan. Obstajajo še 3 oblike penicilinskih antibiotikov - Foxymethylenicillin in Bicillin. Vendar pa se ne uporabljajo široko pri zdravljenju kožnih bolezni.
4. 4. Skupina polsintetičnih penicilinov. Najpogosteje se ta zdravila uporabljajo za zdravljenje infekcijskih dermatoz, ki jih povzročajo stafilokoki in streptokoki. Poleg tega se ti antibiotiki uporabljajo v primerih zapletene neinfekcijske dermatoze. Vrednost te skupine penicilinskih zdravil je, da je njihovo delovanje podobno benzilpenicilinu, vendar to poveča učinkovitost proti sevom tistih mikroorganizmov, ki so odporni na naravni penicilin.
5. 5. Oksacilin. To zdravilo se ne uniči v agresivnem okolju prebavnega sistema, zato ga lahko uporabljamo intramuskularno in v obliki tablet za peroralno dajanje. Zato se oksacilin pogosto predpiše ena tableta 1 uro pred obrokom ali 2-3 ure po obroku. Odmerek za odraslega je 0,25-0,5 g, ritem sprejema - vsakih 4-5 ur. Trajanje tečaja - od enega tedna do 20 dni. Trajanje tečaja je odvisno od številnih dejavnikov in je v razponu od 7 do 20 dni.
6. 6. Ampicilin. Meni, da ima zdravilo zelo širok spekter učinkov. Stopnja odpornosti na delovanje prebavnega sistema je podobna kot pri Oxacillinu. Priporočljivo je, da ga pijete v odmerku 0,5 g od 4 do 6-krat na dan, ne glede na obrok.
7. 7. Ampioks. Ta pripravek vsebuje ampicilin in oksacilin v razmerju 2: 1. Opažena je posebna učinkovitost zdravila Ampioks pri uporabi proti speti s spolnimi dermatozami.

Neželeni učinki in kontraindikacije

Močnejši je učinek zdravilaveč stranskih učinkov ima. To pravilo je dobro ponazorjeno s preparati penicilina.

Najpogosteje kot stranski učinek obstajajo različne možnosti za alergije. Oseba se lahko pojavi kot zadušitev, kašelj, izcedek iz nosu, vodne oči, vendar je v pogostosti pojavnosti primarnost kože. alergijski izpuščaji. Te vključujejo:

• rdečina kože;
• urtikarija;
• izpuščaj, značilen za take nalezljive bolezni, kot so ošpice, škrlatinka, rdečka.

Če se zdravila iz skupine penicilinov uporabljajo za zunanjo izpostavljenost koži, se lahko razvije kontaktni dermatitis  alergijske geneze.

Za izpuščaje, povezane z uporabo antibiotikov skupine penicilin, je treba popolnoma opustiti te droge, predpisati antihistaminikikalcijev klorid, kortikosteroidi.

Če se po injiciranju penicilina pojavi huda alergijska reakcija, se uporabi poseben encim, penicilinaza. Ta snov hitro in učinkovito uničuje penicilin, kar odpravlja stranski učinek.

Dolgotrajna uporaba antibiotikov vodi do disbakterioze in posledično do beriberija. Da bi zmanjšali ta učinek in okrepili telo, običajno predpisujemo okrepljen potek vitaminske terapije.

In malo o skrivnostih ...

Ste že kdaj imeli težave Dermatitis ali odvzem? Sodeč po tem, da berete ta članek - imate veliko izkušenj. In seveda ne veste iz prve roke, kaj je to:

• draženje prask
• zjutraj se zbudite z drugo srbeno ploščo na novem mestu
• trajno srbenje
• stroge prehranske omejitve
• vneto, neravno kožo, madeže.

In zdaj odgovorite na vprašanje: Ali vam ustreza? Ali je mogoče prenašati? In koliko denarja ste že "razpustili" v neučinkovito zdravljenje? Tako je - čas je, da se ustavimo z njimi! Se strinjate? Zato smo se odločili objaviti intervju z Eleno Malyshevo, v kateri podrobno razkriva skrivnost, od kod prihajajo te težave in kako jih rešiti. Preberite članek ...

Dotsenko N.Ya., kandidat medicinskih znanosti, profesor

Ugotavljanje narave PCMT z bakteriološkim sejanjem je obvezno v hudih primerih, kot so večkratni vreli in karbunli, mesto vrenja na obrazu, sekundarne in nekrotizirajoče okužbe. Zdravljenje IKT vključuje tri glavne sestavine - lokalno izpostavljenost, kirurški priročnik in antibiotično zdravljenje.

Primarna pioderma

Celulitis je akutno vnetje kože in / ali podkožja s kompaktiranjem, hiperemijo, edemi brez celične nekroze ali gnojevice, ki jih pogosto spremljajo limfangitis in regionalna limfadenopatija. Frakuncle je akutno perifokalno vnetje lasnega mešička, ki se najpogosteje pojavlja na obrazu, vratu, prsih in zadnjici. Rekurenca je zapletena zaradi razvoja furunkuloze.

Pred gnojnim taljenjem vrenja se priporoča počitek, antiseptični povoji (ni prikazan ihtiol - prispeva k nastajanju abscesa infiltrata). Če pa je proces lokaliziran, na primer na pragu nosu, se v nos vstavi 10% sintomicinska emulzija. Ko površino mesto vrenja, lahko odstranite nekrotično palico. Vretje na obrazu je ogroženo zaradi možganskih zapletov, zato so vse manipulacije na tem področju omejene. S to lokalizacijo omejitve govora govorimo, žvečimo. Sistemsko zdravljenje z antibiotiki je indicirano le, če se vre na obrazu. Karbunkel je konglomerat vre, ki nastane zaradi podkožnega širjenja okužbe z razvojem gnojno-nekrotičnega vnetja globljih plasti kože, pogosto z zavračanjem nekrotičnih mas. Zdravljenje karbunka je običajno kirurško. Če vnetje napreduje kljub zadostni inciziji, je indicirana antibiotična terapija.

Hidradenitis (" psica vimena") - lokalno boleče vnetje apokrinih žlez, običajno lokalizirano v aksilarni regiji ali v dimljah.

Zdravljenje v fazi infiltracije je konzervativno (počitek, izključeno je pranje lezije, antibiotično zdravljenje, ultravijolično sevanje, zdravljenje kože z alkoholom ali antiseptiki), z videzom nihanja - odpiranjem abscesa. Tako se sistemsko antibiotično zdravljenje izvaja z lokalizacijo vrenja na obrazu (in vratu) s hidradenitisom. V karbunku ima prednost kirurški priročnik. V blagih primerih so predpisani fenoksimetilpenicilin, amoksicilin ali makrolidi. Ko stafilokokni celulitis v blagih primerih, se cefaleksin, amoksicilin / klavulanat predpisujejo peroralno, v hudih primerih - cefalosporini druge generacije (cefamundol, cefuroksim), katerih klinična učinkovitost je dokazana. Pri ponavljajočem vrenju poteka neprekinjeno antibiotično zdravljenje 1-2 meseca. (bitsillin ali makrolidi 1 teden vsak mesec).

V zadnjem času so opazili rast sevov S. aureus, odpornih proti meticilinu (MRSA). Kljub redkosti takih primerov med ambulantnimi bolniki (1%) se lahko zaradi visoke prevalence CT in njihove nadaljnje rasti med zdravljenjem pojavijo težave, saj je arzenal učinkovin proti MRSA omejen na ko-trimoksazol (trimetoprim / sulfametoksazol), tetracikline in zdravilo iz skupine. oksazolidinoni (linezolid). Dokazano je bilo, da so sevi S.aureus, izolirani iz hospitaliziranih bolnikov s površinskim ICMT, zelo odporni na tetraciklin, gentamicin, ciprofloksacin, klindamicin, kloramfenikol, eritromicin, obenem pa ohranjajo občutljivost na fusidinsko kislino in mupirocin.

Sekundarni ICMT, ki izhaja iz ozadja povezanih bolezni

Razjede pod pritiskom - ishemična nekroza in razjede tkiv nad kostno izboklino, ki so bile nenehno podvržene stalnemu pritisku od zunaj. Če je v patološkem materialu kokalna flora, so predpisani antibiotiki, kot pri streptokoknem ali stafilokoknem celulitisu. V primeru gram-negativnih okužb ali sepse se uporabljajo amoksicilin / klavulanat, imipenem / cilastatin, cefepimin IV generacija cefepim.

Sindrom diabetične stopala (VTS) je kompleks anatomskih in funkcionalnih sprememb, ki jih povzroča diabetična nevropatija, mikro- in makroangiopatija, osteoartropatija, ki vodi do okužbe mehkih tkiv stopala z razvojem vnetnega procesa, ki se končno konča z amputacijo okončine. Aerobna flora, ki je pogosto polimikrobna, se pogosto poseže iz lezij.

Težko je razlikovati med okuženimi in neokuženimi ulkusi stopal, saj tudi pri globokih okužbah pri večini bolnikov ni zvišane telesne temperature, levkocitoze in povečane ESR. Po eni strani odsotnost teh znakov ne izključuje možnosti okužbe, po drugi strani pa njihova prisotnost v prisotnosti razjede vedno kaže na veliko škodo.

Načela zdravljenja VTS: nadzor presnove, higiena, čiščenje rane iz neživih tkiv, hiperkeratoza, razkladanje stopal, lokalno zdravljenje, antibiotično zdravljenje. Pri blagi okužbi je indicirano peroralno dajanje amoksicilina, klindamicina, cefuroksima ali cefaleksina. V izrazitejših primerih se uporablja intravenski imipenem / cilastatin, ampicilin / sulbaktam, klindamicin ali fluorokinoloni III-IV generacije (levofloksacin, moksifloksacin).

Pri nastajanju abscesa je indiciran kirurški poseg. Za hude okužbe so značilni masivni celulitis, limfadenitis z razvojem septičnega stanja. Izbrani antibiotiki - imipenem / cilastatin, ampicilin / sulbaktam v kombinaciji z aminoglikozidi so učinkoviti, cefalosporini III-IV generacije.

Leta 2002 je bil objavljen sistematični pregled 25 randomiziranih kontroliranih preskušanj za oceno učinkovitosti lokalnega in sistemskega zdravljenja trofičnih razjed. spodnjih okončin, preležanine in diabetično stopalo. Uporaba alopurinola in dimetil sulfoksida, prevleke z aktivnim ogljem s srebrom, tripeptidom, ki vsebuje baker in srebrovim sulfadiazinom, je povečala verjetnost za zdravljenje spodnjih venskih trofičnih ulkusov v primerjavi s placebom in drugimi lokalnimi pripravki. Uporaba hidroksikinolonskega mazila je spodbujala celjenje preležanin. Avtorji so ugotovili, da lokalna uporaba nekaterih antibakterijskih sredstev spodbuja celjenje kroničnih ulceroznih kožnih lezij. Priporočajo zdravljenje s sistemskimi antibiotiki za znake sistemske okužbe. Erysipelas (RV), erysipelas - nalezljiva bolezen, ki jo povzroča b-hemolitični streptokok (v hujših primerih - polimikrobna združenja). Zanj je značilno žariščno serozno ali serozno-hemoragično vnetje kože, sluznice, vročina, zastrupitev.

Glede na naravo lokalnih pojavov se razlikujejo eritematozne, eritematozno-bulozne, eritematozno-hemoragične in bulozno-hemoragične oblike; glede na mnogoterost pretoka - primarnega, ponavljajočega, ponovljenega; razširjenost lokalnih manifestacij - lokalizirana, razširjena, potujoča, metastatska; po jakosti - blago, zmerno in hudo.

V primeru hude RV z zastrupitvijo ali razširjenimi kožnimi lezijami (zlasti z bulozno-hemoragično obliko) in pogostimi ponovitvami, ne glede na stopnjo zastrupitve in naravo lokalnega procesa ter v prisotnosti hudih sočasnih bolezni, potrebujejo hospitalizacijo otroštvo in starost. Lokalno zdravljenje PB je priporočljivo za bulozne oblike z lokalizacijo na okončinah. Intaktni mehurčki se zarežejo in po sproščanju eksudata se večkrat dnevno prevlečejo z 0,1% rivanola ali 0,02% furatsilina. Tesno ovijanje ni dovoljeno.

Lokalna uporaba antibiotikov z RV je nepraktična, saj s to metodo uporabe ne uničujejo mikroflore, ampak spreminjajo njeno sestavo.

Sistemsko antibiotično zdravljenje za PB je obvezno in se izvaja ambulantno z novimi makrolidi ali cefaklorjem 7-10 dni. V primeru intolerance - furazolidona se lahko uporablja doksiciklin. V bolnišnici za 7–10 dni uporabljajte benzilpenicilin, cefazolin ali linkomicin. V hujših primerih razvoja abscesa, flegmoni predpisujejo cefalosporine II-III generacije, zaščitene peniciline, vključno v kombinaciji s fluorokinoloni II-generacije (ciprofloksacin, ofloksacin) ali monoterapijo III-IV generacije. Zdravljenje rekurentnih RV se izvaja z zaščitenimi penicilini, fluorokinoloni III-IV generacije.

Bikilinska profilaksa (benzatin benzilpenicilin 2,4 milijona ie) preprečuje preobrnitev L-oblik streptokokov v bakterijske oblike. S tremi ali več ponovitvami na leto se celoletno profilakso bikilina izvaja 2-3 leta s presledkom 3-4 tednov. (v prvih mesecih v intervalu 2 tedna). Pri sezonskih ponovitvah se zdravljenje z antibiotiki začne mesec dni pred začetkom obdobja pojavnosti z razmikom 3-4 tedne. do 3-4 mesece letno.

Nekrotizirajoči ICMT

Lastnosti:

Stopnja umrljivosti - do 50%;

Praviloma polimikrobna etiologija s proizvodnjo toksinov, ki zavirajo imunost mikroorganizmov;

Lokalizacija okužbe v tipičnih primerih - presredek in spodnje okončine;

Hitro širjenje (vključno s subfascialno) in pogosto pogubno razpadanje tkiv z nastajanjem plina, odsotnost gnojnega eksudata;

Dejanski obseg širjenja okužbe je določen le s kirurškim zdravljenjem.

Tipičen predstavnik nekrotizirajočega PCMT je nekrotizirajoči fasciitis, ki ga povzroča streptokok za tvorbo toksinov iz skupine A. Izraža ga septični šok, DIC, nekroza mehkih tkiv in izpuščaj. Po drugi strani pa približno 1/2 bolnikov s sindromom toksičnega šoka, ki ga povzročajo streptokoki, razvijejo nekrotizirajoči fasciitis, kar ga razlikuje od drugih okužb, zlasti od sindroma toksičnega šoka, ki ga povzročajo stafilokoki. Prednost pri zdravljenju nekrotizirane CTMT je zgodnja kirurška intervencija - odstranitev neživih tkiv, ki predstavljajo ugodno okolje za razmnoževanje patogena. Izbrani antibiotiki: inhibitorsko-zaščitni antiseksponozni penicilini (piperacilin / tazobaktam, tikarcilin / klavulanat) in karbapenemi. Zaželeno je vključiti klindamicin v sheme antibiotične terapije, ki temelji na njegovi teoretično dokazani sposobnosti za zaviranje sinteze toksinov, ki jih proizvaja streptokok skupine A.

Tako zdravljenje ICMT obsega kirurške koristi lokalni terapiji  in antibiotično zdravljenje. V povezavi s spremembo sestave in občutljivosti patogenov ICMT je treba izvajati protimikrobno zdravljenje ob upoštevanju njihovega spremljanja. Indikacije za predpisovanje sistemskih antibiotikov za PCMT so klinično izrazita splošna vnetna reakcija ali nevarna lokalizacija procesa. Izbira antibiotika temelji na načelih njihove razumne uporabe: v blagih primerih - b-laktami, peroralni makrolidi, za zmerne okužbe - zaščiteni penicilini, cefalosporini II-III generacije, fluorokinoloni, za življenjsko nevarne okužbe - karbapenemi, cefalosporini ali fluorokinoloni III-IV generacije.

Literatura

1. Bereznyakov I.G. Načela razumne uporabe antibiotikov. Klinična antibiotična terapija, № 1 (2004).

2. Tutchenko M.,., Atgnatovsky Y.V., Schastny V.M. Zdravljenje z zdravili beshehovogo zapalennya pri boleznih z oviranimi supute patologijo. Klinična antibiotična terapija, št. 4 (2002).

3. Datoteka T. Diagnoza in antimikrobna terapija za okužbe kože in mehkih tkiv. Klinična mikrobiologija in antimikrobna kemoterapija, št. 2 (2003).

4. Shapiro A.V. Antibiotiki in njihova uporaba pri vnetnih boleznih. Likuvannya diagnoza, št. 1 (1999).

5. Leibovici L. Pregled: Topična uporaba nekaterih antimikrobnih sredstev spodbuja celjenje kroničnih ulceroznih kožnih lezij. International Journal of Medical Practice, št. 3 (2002).

Belousova T.A., Kayumova L.N., Goryachkina M.V.

Epidemiologija

Bakterijske okužbe kože, ki je povzročil gnojno vnetje, je francoski znanstvenik H. Leloir leta 1891 razdelil v skupino infekcijskih dermatoz, pod imenom pioderma (pion - gnoj, derma - koža). V tujini se pioderma običajno imenuje obsežna skupina okužb kože in mehkih tkiv (ICMT), vključno z okužbami podkožnega maščevja in spodnjih tkiv, poleg okužb kože in njenih priraskov.

V gospodarsko razvitih državah ICMT predstavlja 1/3 vseh nalezljivih bolezni. Po ruskih raziskavah so pustularne infekcije kože 30–40% vseh dermatoloških patologij pri delovno sposobnih ljudeh, v vojaških osebah pa 60%. V pediatrični dermatološki praksi je ta patologija med najpogostejšimi in predstavlja od 30 do 50% vseh primerov obiskov pri zdravniku.

Etiologija

Glavni vir ICMT so mikroorganizmi, ki kontaminirajo in kolonizirajo površino kože. Gram-pozitivni koki S. aureus in S. Pyogenes, ki lahko v prisotnosti lezij prodrejo v debelino epidermisa, nedvomno igrajo vodilno vlogo v etiologiji pustularnih okužb kože. Poleg tega je S. aureus najpogostejši povzročitelj, okužbe s S. pyogenes in mešane okužbe, ki vključujejo oba mikroorganizma, pa so manj pogoste. Po rezultatih tujih multicentričnih študij, poleg S. aureus, S. pyogenes, Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Pri ugotavljanju etiološke vloge sumljivega patogena je zelo pomemben tip okužbe. V nasprotju s primarno piodermo imajo sekundarne, tako kot večina nekrotizirajočih MCT okužb, polimikrobno etiologijo.

Pomembno vlogo pri razvoju okužbe imajo virulenca mikroorganizma in stopnja bakterijske kontaminacije. Dokazano je, da je verjetnost razvoja okužbe neposredno sorazmerna stopnji bakterijske okužbe in virulentnosti mikroorganizma ter obratno sorazmerna z močjo obrambne reakcije telesa. Verjetnost kolonizacije se poveča v prisotnosti kožnih bolezni alergijskega izvora. Tako se pri bolnikih z atopičnim dermatitisom v 90% primerov ugotovi kolonizacija prizadetih predelov S. aureus.

Patogeneza

Pri pojavu določene oblike pioderme imajo pomembno vlogo: vrsta patogena, njegova virulenca, stanje makroorganizma, pa tudi različni endogeni in eksogeni predispozicijski dejavniki, ki zmanjšujejo pregradne in zaščitne funkcije kože.

Virulence stafilokoki in streptokoki določimo naslednje emisij patogenih toksinov in encimov (koagulaza, Leukocidin, streptokinazo, hialuronidaze streptolysin, hemolizin idr.), Ki olajša penetracijo patogenov v kožo, kar vodi v poškodbe in razslojevanja plasti povrhnjice, ki povzročajo hemoliza in nekrotične dermis in tkiva, ki motijo ​​njihov normalen metabolizem.

Pri nastanku in razvoju ICMT je zelo pomembna reaktivnost organizma, njegovi mehanizmi odpornosti na mikrobno agresijo. Nezadostnost imunskega sistema je v tem primeru praviloma sekundarni (pridobljen) značaj. Lahko se oblikuje v premorbidnem obdobju zaradi odloženih ali hkratnih hudih bolezni. Bolezni endokrinega sistema (debelost, diabetes mellitus, nezadostna aktivnost hipofize-nadledvične žleze, ščitnice, spolne žleze) pripomorejo k zmanjšanju mehanizmov antiinfektivne zaščite telesa. Več kot polovica bolnikov (52%) s kronično piodermo zlorablja ogljikove hidrate (ponavadi lahko prebavljiva), kar povzroča stalno preobremenitev otočnega aparata trebušne slinavke in lahko prispeva k metabolizmu ogljikovih hidratov različne stopnje, kopičenju ogljikovih hidratov v tkivih, ki so ugoden hranilni medij za piokoke. Pomembno vlogo ima tudi seboroično stanje kože. Zaradi povečanja količine sebuma in sprememb v njegovi kemični sestavi se zmanjšajo sterilizacijske lastnosti kože in aktivira aktivacija pogenih kokov.

Pomembni pri razvoju pustularnih kožnih bolezni so kronične bolezni nalezljive bolezni različne organe in tkiva: parodontalna bolezen, karies, gingivitis, tonzilitis, faringitis, okužbe urogenitalnega trakta, disbakterioza, črevesne zastrupitve, zmanjšanje splošne in lokalne protibakterijske odpornosti telesa ter prispeva k razvoju bolnikov s kasnejšo specifično senzibilizacijo, kar poslabša potek infekcijskega procesa. Pomembno vlogo pri razvoju kronične piodermije imajo bolezni centralnega in avtonomnega živčnega sistema, duševne ali telesne preobremenitve, »izčrpavajoče bolezni« - alkoholizem, stradanje, podhranjenost (pomanjkanje beljakovin, vitaminov, mineralnih soli, hipovitaminoza, zlasti A in C. Vitamin A je vključen v V procesu keratinizacije vitamin C uravnava prepustnost žilne stene, je sinergist kortikosteroidov). Veliko vlogo pri razvoju pioderme imajo različne imunodeficitne lastnosti, ki so posledica prirojene ali pridobljene imunske pomanjkljivosti (okužba s HIV, jemanje glukokortikosteroidov, citotoksičnih zdravil in imunosupresivov). Pomanjkljivosti celične antibakterijske zaščite v obliki inhibicije fagocitne aktivnosti nevtrofilcev, oslabljene kemotaksije in zmanjšanja opsonskih dejavnikov krvnega seruma in imunoglobulinov prispevajo k kronični okužbi in pogostim ponovitvam.

Kršitve imunskega sistema T-celic so zelo pomembne v patogenezi PCMT. Osnova specifičnih mehanizmov imunološke reaktivnosti je zmanjšanje števila T-limfocitov v periferni krvi, zmanjšanje števila CD3 in CD4 celic ter sprememba njihovega odnosa z monociti, kar vodi do oslabitve imunskega odziva T-celic. Nezadostnost imunski sistem  (imunološko neravnovesje) pacienta in antigensko mimikrijo patogena pogosto povzroči kronično okužbo in nastanek bakteriološkega nosilca, neracionalna uporaba antibiotikov pa povzroči odpornost patogena.

Škodljivi vplivi okolja, ki kršijo celovitost kože in ustvarjajo vhodna vrata za okužbo, so zelo pomembni za razvoj bakterijskih okužb kože. Mednje spadajo predvsem učinek visoke ali nizke temperature, visoka vlažnost, kar povzroča maceracijo kože, povečano onesnaževanje in mikro-travmatizacijo zaradi poklicnih dejavnikov (olja, cement, premogov prah). Vhodna vrata za okužbo se pojavijo, ko mikrotraume v gospodinjstvu (posek, streljanje), praskanje srbeče dermatoze. Kršenje kožne pregrade v obliki suhosti in tanjšanje rožene plasti prispeva k prodiranju mikroorganizmov v globlje plasti kože in spodnjih tkiv, kar vodi do razvoja piodermičnega procesa.

Klinične sorte ICMT

PCMT so skupina bolezni, ki so v klinični sliki precej številne in neenakomerne, kar povzroča lezije različne globine, razširjenosti in resnosti. Skupna značilnost vseh znakov je prisotnost lokalnega gnojnega vnetja s hudim potekom, ki ga spremlja razvoj sistemskega vnetnega odziva. Klinične oblike so odvisne od vrste etiološkega dejavnika, anatomske lokalizacije, omejene na kožo, globine in površine lezije, trajanja procesa.

V domači dermatologiji je sprejeta klasifikacija primarne pioderme, ki jo je predlagal J. Jadasson že leta 1934 in je temeljil na etiološkem načelu. Vsebuje: stapilodermo, ki večinoma prizadene kožo okrog priponk (oljno-lasni mešički, znojne žleze); streptoderma, ki prizadene gladko kožo predvsem okoli naravnih odprtin in mešanih strepto-stafilokoknih okužb. V vsaki od treh skupin se glede na globino lezije razlikujejo površinske in globoke oblike. Poleg tega so pustularne kožne bolezni razdeljene na primarne, ki se pojavljajo na nespremenjeni koži, in sekundarne, ki se razvijajo kot zapleti v ozadju obstoječe dermatoze, ponavadi srbeče (mangan, ekcem, atopični dermatitis). Glede na trajanje poteka se razlikujejo akutna in kronična piodermija. Stafilokokna pioderma je običajno povezana s kožnimi podaljški (lasni mešički, apokrinske žleze). Za njih je značilna tvorba globokih pustul, v središču katerih se oblikuje votlina, napolnjena z gnojnim izcedkom. Na obrobju je območje eritematozne edematozne vnetne kože. Gnojni proces se konča z nastankom brazgotine. Streptokokna pioderma se pogosto razvije na gladki koži, okoli naravnih odprtin (usta, nos) in se začne z nastajanjem flikenskega - površinskega mehurja z ohlapno zgubano pnevmatiko, ki vsebuje sero-gnojno vsebino. Tanke stene flikteni so se hitro odprle, vsebina pa se je polila na površino kože, krčila se je v med-rumeni prekriti skorji. Postopek se nagiba k širjenju vzdolž periferije kot rezultat autoinukulacije. Staphylodermas pogosto trpijo moški, streptoderma - ženske in otroci.

V tuji literaturi so vsi PCT praktično razdeljeni v tri glavne skupine: primarna pioderma, ki jo povzročajo predvsem S. aureus in pyogenic b-hemolitični streptokoki (večinoma skupina A), in se razvijajo na nespremenjeni koži (folikulitis, impetigo, erizipelas). ; sekundarna pioderma, ki se razvija na podlagi kožnih lezij ali sočasne somatske patologije (npr. preležanine, razjede diabetične noge, okužbe po živalskih ugrizih, pooperativne rane in posttraumatske okužbe), kot tudi dermatozo, ki jo spremlja srbenje in praskanje ( alergijski dermatitis, luskavica, svrab itd.); nekrotične okužbe, ki predstavljajo najhujšo obliko ICMT (etiologija polimikrobnega celulita - sinergistični celulitis, nekrotizirajoči fasciitis, monecroza - plinska gangrena). Pri tej patologiji je določitev globine in razširjenosti lezije prednostna naloga kirurga, ker samo s kirurškim zdravljenjem se lahko najbolj natančno določi pravi obseg širjenja okužbe. Začetno zdravljenje teh bolnikov je enako. Vsebuje zgodnje izvajanje kirurškega posega in imenovanje ustrezne protimikrobne terapije.

Zdravljenje IKT

Zdravljenje bolnikov z bakterijskimi okužbami kože mora biti celovito (etiotropno in patogenetsko) in ga je treba opraviti po temeljitem anamnestičnem, kliničnem in laboratorijskem pregledu bolnika. Potrebno je identificirati in zdraviti spremljajoče bolezni, presejanje za žarišča žariščne okužbe in v primeru dolgotrajnega vztrajnega procesa študijo imunostata. Glavni in edini način etiotropnega zdravljenja bolnikov z IKT so antibiotiki. V primeru akutnih površinskih procesov (impetigo, folikulitis, paronihija) se lahko zdravljenje omeji na lokalno uporabo antibiotikov in antiseptikov. V vseh drugih primerih je potrebna sistemska antibiotična terapija.

Indikacije za sistemsko antibiotično zdravljenje so globoke oblike piodermije: vre (še posebej z lokalizacijo na obrazu in vratu), karbunkel, hidradenitis, erizipel, celulitis. Navedene oblike bakterijskih kožnih okužb imajo dolgo, pogosto kronično ponavljajoče se obolenje, visoko razširjenost procesa in pogosto spremljajo simptomi splošne zastrupitve v obliki zvišane telesne temperature, glavobola, šibkosti in razvoja regionalnih zapletov (limfadenitis, limfangitis). Kot etiotropno sredstvo se uporabljajo antibiotiki za zdravljenje bakterijske dermatoze - lymske bolezni. So zdravilo izbire pri zdravljenju aken vulgaris. V dermatovenerološki praksi se antibiotiki pogosto uporabljajo za zdravljenje infekcijskih dermatoz in bolezni, ki jih povzročajo spolno prenosljive okužbe (SPO).

Pred predpisovanjem antibakterijskega zdravila je priporočljivo sejati gno z določitvijo občutljivosti izbranega mikroorganizma na različne antibiotike in na podlagi rezultatov raziskav predpisati ustrezno zdravilo. Vendar to ni vedno izvedljivo, zlasti z grožnjo ali razvojem zapletov okužbe. Analiza sodobne literature in lastne klinične izkušnje kaže, da se danes pri zdravljenju bakterijskih okužb kože najpogosteje uporabljajo naslednje antibiotične skupine: 1. β-laktami: a) naravni penicilin, njegove durantne oblike in polsintetični penicilini; b) cefalosporini (1-4 generacije). 2. Makrolidi. 3. tetraciklini. 4. Fluorokinoloni.

V zadnjih letih se penicilin in njegovi durantni pripravki redko uporabljajo pri zdravljenju ICMT, saj je veliko število sevov Pococcusa pridobilo sposobnost za proizvodnjo encima b-laktamaze (penicilinaze), ki zavira antibakterijsko delovanje penicilina. Poleg tega so β-laktami zdravila, ki imajo veliko pogostost alergijskih reakcij.

Tetraciklini, aminoglikozidi se trenutno uporabljajo veliko manj pogosto. To je posledica velikega števila rezistentnih sevov mikroorganizmov na te antibiotike (kar pomeni njihovo nizko terapevtsko aktivnost), pa tudi prisotnost resnih neželenih učinkov. Ne smemo pozabiti, da so tetraciklini kontraindicirani med nosečnostjo, otroki in bolniki z jetrno odpovedjo.

Fluorokinoloni se predpisujejo predvsem za zdravljenje spolno prenosljivih bolezni, zaradi njihove velike občutljivosti na patogene urogenitalnih okužb, pri piodermi pa se uporabljajo le z neučinkovitostjo drugih antibiotičnih skupin. Vendar pa je pri boleznih centralnega živčnega sistema, pri nosečnicah, kot tudi pri pediatriji, obseg njihove uporabe omejen - imenovani so večinoma iz zdravstvenih razlogov. Prav tako je treba pozabiti na fotosenzibilizirni učinek fluorokinolonov in s tem povezane previdnostne ukrepe, zlasti spomladi in poleti.

Sodobna medicinska praksa ima posebne zahteve za izbiro antibiotika. Najprej mora zdravilo imeti širok spekter protimikrobnega delovanja in minimalno izrazito odpornost na antibiotike na mikrobiološke dejavnike, ne sme imeti hudega neželeni učinki, imajo minimalno tveganje za alergijske reakcije, so primerni za uporabo pri bolniku (prisotnost ustne oblike, ustrezen režim odmerjanja) in cenovno ugodni. Poleg tega je zelo pomembno, da antibiotik nima klinično pomembnih interakcij z drugimi zdravili. Do danes makrolidni antibiotiki popolnoma izpolnjujejo te zahteve.

Klasifikacija in mehanizmi farmakoterapevtskega delovanja makrolidov

Makrolidi več kot 50 let se pogosto uporabljajo v klinični praksi. Prvi naravni antibiotik iz te skupine, eritromicin (metabolit Streptomyces erythreus), je bil pridobljen leta 1952. Makrolide lahko razvrstimo po kemijski strukturi in poreklu. Osnova kemijske strukture tega razreda antibiotikov je makrociklični laktonski obroč. Glede na število ogljikovih atomov v obroču so makrolidi razdeljeni na 14, 15 in 16-členski.

Med makrolidi so 3 generacije:

prva generacija: eritromicin, oleandomicin;

druga generacija: spiramicin, roksitromicin, josamicin, klaritromicin in drugi;

tretja generacija: azitromicin (Azitral).

Antibakterijski učinek makrolidov temelji na kršitvi sinteze ribosomskih proteinov mikrobne celice in tako zavira proces razmnoževanja patogena. Večinoma imajo bakteriostatski učinek, ki določa ustreznost njihovega imenovanja v akutni fazi vnetja. Makrolidi se nanašajo na "tkivne antibiotike", tj. ko se porazdelijo v telesu, se kopičijo večinoma ne v krvnem obtoku, temveč v tistih organih in tkivih, kjer je vnetje, kar povzroča visoke koncentracije zdravila. Makrolidi so dobro porazdeljeni v telesu in lahko premagajo histoematološke ovire (z izjemo krvno-možganskih), ki v tem β-laktamskih antibiotikih bistveno presegajo. Vendar pa je razširjena (in pogosto nerazumna) uporaba dovolj hitro povzročila visok odstotek eritromicin odpornih sevov patogenov, zlasti stafilokokov. To pa je bistveno zmanjšalo uporabo eritromicina v klinični praksi.

Zanimanje za makrolide se je ponovno pojavilo v zgodnjih 80. letih 20. stoletja, po pojavu novih generacij antibiotikov te skupine - azalidov (zlasti azitromicina). Azitromicin je bil sintetiziran leta 1983 na osnovi eritromicina. Zdravilo v svojih farmakokinetičnih lastnostih je preseglo vse indikatorje svojega predhodnika in postalo prvi predstavnik nove skupine antibiotikov - azalidov. Edinstvenost azitromicina temelji na njegovi izjemni farmakokinetiki. Azitromicin je stabilen v kislem okolju, zato se po zaužitju dobro absorbira. Sočasno jemanje s hrano zmanjša absorpcijo za 50%, zato se zdravilo vzame 1 uro pred ali 2 uri po jedi. Lipofilnost molekule azitromicina poleg visoke absorpcije v črevesju zagotavlja tudi odlično penetracijo zdravila v tkiva. Hitro penetracijo azitromicina iz krvi v tkiva zagotavlja tudi nizka stopnja vezave azitromicina na krvne beljakovine, kar omogoča hitro terapevtsko delovanje pri okužbah, ki vplivajo na celice in tkiva. Visoka koncentracija zdravila na področju lezije, 10-100-krat višja od koncentracije v krvnem obtoku, vam omogoča, da aktivno vplivate na patogeni fokus, s čimer zagotovite hiter klinični učinek in hitro okrevanje. Sodobni makrolidi (zlasti azitromicin) so najbolj učinkoviti proti patogenom, kot so S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, nekateri gram-negativni mikroorganizmi (gonokoki), pa tudi znotrajcelični patogeni (zlasti Chlamidia trachomatis in Ureaplasma urealyticum) , kar je razlog za njihovo veliko povpraševanje v dermatovenerološki praksi.

Za protibakterijsko delovanje makrolidov druge generacije je pomembno, da so v interakciji z nevtrofili. Zaradi svoje sposobnosti, da prodre v nevtrofilce in v njih ustvari visoke koncentracije, številni makrolidi pozitivno spremenijo funkcije teh celic, zlasti vplivajo na kemotaksijo, fagocitozo in aktivnost ubijanja. Poleg antimikrobnega učinka imajo ti antibiotiki zmerno protivnetno delovanje. Z aktiviranjem celic makrofagne vrstice lahko prodrejo vanje in, ko selijo fagocitne celice v vnetno žarišče, gredo tja z njimi. Edinstvenost teh zdravil je v tem, da imajo izrazit post-antibiotični učinek, to je, da ohranijo visoke koncentracije v vnetni žarki 5-7 dni po umiku. Ta sanogenetski učinek je omogočil razvoj kratkih ciklusov zdravljenja, ki ne presegajo 3 do 5 dni, in ustrezen režim odmerjanja (1-krat na dan). To pa zagotavlja skladnost z zdravljenjem in izboljšuje kakovost življenja bolnika. Najbolj izrazit postbiotični učinek azitromicina, ki vam omogoča, da ustvarite v žariščih okužbe, koncentracija antibiotika, večkrat višja od IPC glede na aktivne patogene pri zdravljenju akutnih in kroničnih okužb. Nedavno so pridobili dokaze o imunomodulacijskem učinku azitromicina v poskusu na zdravih prostovoljcih. Prva faza imunomodulacijskega učinka je degranulacija nevtrofilcev in oksidativna eksplozija, ki so prispevali k aktiviranju zaščitnih mehanizmov. Po doseganju eradikacije patogenov so opazili zmanjšanje produkcije IL-8 in stimulacijo nevtrofilne apoptoze, kar je zmanjšalo resnost vnetnega odziva.

Makrolidi, naravni in polsintetični, v primerjavi z drugimi antibiotiki imajo minimalen učinek na normalno mikrofloro človeškega telesa in ne povzročajo dysbiosis. Zato se azitromicin ne obravnava le kot zelo učinkovit, ampak tudi najvarnejši antibiotik z minimalnim številom kontraindikacij za imenovanje. Neželeni učinki, če se jih jemlje na splošno, so zelo redki in ne presegajo 5%. Najpogostejši neželeni učinki so simptomi gastrointestinalnega trakta (slabost, težka epigastrična regija), ki so praviloma blagi, ne zahtevajo prekinitve zdravljenja in hitro prehajajo med jemanjem zdravil.

Klinična učinkovitost azitromicina

Po primerjalnih študijah so v primeru ICMT med antibiotiki, ki se uporabljajo v ambulantni praksi, makrolidi nove generacije najučinkovitejši, predvsem 15- in 16-členski (azitromicin, josamicin, roksitromicin). Nabrali smo 20-letne pozitivne izkušnje z uporabo azitromicina v ruski dermatovenerološki praksi. V dermatologiji je to osnovna terapija za stafilokokne in streptokokne lezije kože in mehkih tkiv (furuncle, impetigo, celulitis) in v venerološki praksi za zdravljenje SPO. Za razliko od večine makrolidov azitromicin nima klinično pomembnih interakcij z drugimi zdravili. Ne veže se na encime kompleksa citokroma P450, zaradi česar ne kaže reakcije medsebojnega delovanja zdravil z zdravili, ki se presnavljajo na ta način. Ta lastnost je pomembna, saj v dejanski klinični praksi večina bolnikov, ki imajo ICMT, ima ozadje ali povezane bolezni, za katere so deležni ustreznega zdravljenja. To je treba poudariti tudi ob dobri prenašanju in pomanjkanju izrazitih neželeni učinki  Makrolidi (azitromicin) imajo še eno brezpogojno prednost pred drugimi antibiotičnimi skupinami - to je, da se lahko daje nosečnicam in otrokom.

Trenutno je eno od najpogosteje uporabljenih zdravil v klinični praksi Azitral (azitromicin), ki ga proizvaja farmacevtska družba Shreya Life Sciences. Azitral (azitromicin) je podoben originalnemu azitromicinu, prvemu predstavniku podgrupe azalida iz skupine makrolidnih antibiotikov, ki se uporablja za zdravljenje PCT in urogenitalnih okužb. Študije so pokazale, da je klinična učinkovitost zdravila, predpisana v enkratnem odmerku 500 mg 3 dni, primerljiva z učinkovitostjo najbolj razširjenih antibakterijskih zdravil. To omogoča zmanjšanje običajnega poteka antibiotične terapije za faktor 2-3, edinstveni farmakokinetični profil zdravila Azitrala pa zagotavlja enkratni dnevni vnos in visoko terapijo.

Zaradi svoje farmakokinetike in posebnega spektra protimikrobnega delovanja, ki zajema glavne povzročitelje okužb urogenitalnega trakta, je azitromicin prva izbira zdravila pri zdravljenju kombiniranih SPO, vključno s kronično zapleteno urogenitalno klamidiozo in PID pri ne-nosečih ženskah, in alternativno sredstvo za zdravljenje te bolezni med nosečnostjo. Pri enkratnem odmerku 1 g azitromicina (Azitral) njegova koncentracija med tednom v tkivu prostate in maternice presega IPC za C. trachomatis (0,125 µg / ml) 42,5-krat, v kanalu materničnega vratu - 12-krat, kar je terapevtsko koncentracijo za zdravljenje te okužbe. Tudi po 2 tednih je terapevtska koncentracija azitromicina v tkivu prostate 13,6-krat večja kot IPC za C. trachomatis. Avtorji so dokazali, da je s to tehniko v tkivih, kjer vegetira C. trachomatis, ohranjena visoka terapevtska koncentracija zdravila za 6-8 razvojnih ciklov. Dobljeni podatki kažejo na visoko učinkovitost pulznega zdravljenja z zdravilom Azitral (1 g enkrat na teden, tečaj 3 g). v kompleksnem zdravljenju kronične klamidijske uretroprostatitisa in z njo povezane okužbe z mikouroaplazmo in gardnerellezno. Pomembno je omeniti, da bolnike dobro prenašajo zdravilo Azitral, ki je cenovno dostopen in ga zato lahko široko uporabljamo pri zdravljenju zapletenih urogenitalnih klamidij in PID.

Študija o učinkovitosti, varnosti in prenašanju azitromicina pri 30 otrocih od 6 mesecev do 3 let s stafilokoknimi okužbami z različno lokalizacijo ENT organov in kože je pokazala, da azitromicin (Azitral) ni manj uspešen glede na anti-stafilokokne peniciline. Skupaj z visoka učinkovitostznačilna hitra in stabilna povratna dinamika glavnih kliničnih simptomov in lokalnih vnetnih sprememb v 100% primerih je bila dobra prenašanje zdravila in odsotnost stranskih učinkov pri vseh otrocih. Širok razpon antimikrobne aktivnosti, farmakokinetika, nizek odstotek neželenih učinkov in številne prednosti pred drugimi makrolidi določajo prednost uporabe zdravila pri različnih infekcijskih procesih kože (impetigo, furunkuloza, folikulitis, celulitis, paronihija) pri otrocih. Učinkovitost azitromicina v pediatrični praksi, ki je dokazana s kliničnimi preskušanji, omogoča, da se priporoči kot alternativa b-laktamskim antibiotikom, pri otrocih s poslabšano alergijo pa kot zdravilo izbire.

Eden najpomembnejših farmakoekonomskih kazalnikov, ki določajo izbiro antibiotika, je razmerje med stroški in učinkovitostjo. Opredeljen je kot razmerje med vrednostjo zdravljenja  (pri peroralnih zdravilih je enak odmerku odmerka pri zdravljenju) glede na delež uspešno zdravljenih bolnikov. Pozornost je treba nameniti dejstvu, da Azitral med obstoječimi pripravki azitromicina kaže optimalno razmerje med ceno in učinkovitostjo.

Znano je, da je neučinkovitost antibiotične terapije v veliki meri odvisna od zmanjšanja občutljivosti na uporabljeno zdravilo. Trenutno je klinično pomembna odpornost na azitromicin odsotna. Glede na spremljanje odpornosti na antibiotike odpornost proti azitromicinu in drugim makrolidom zadnje generacije med patogeni MCT ne presega 2-10%. Občutljivost sevov S. pyogenes, izoliranih na ozemlju Rusije, na antibiotik azitromicin je 92%. Kot je razvidno iz več študij, je klinična učinkovitost azitromicina višja od klinične učinkovitosti tetraciklinov in b-laktamskih antibiotikov. Primerjalna klinična in mikrobiološka študija učinkovitosti globoke stapiloderme pri 5-dnevnem poteku azitromicina in 10-dnevnem dajanju cephalexina je pokazala večjo terapevtsko aktivnost makrolida. Izkoreninjenje patogena pri uporabi azitromicina je bilo opaženo pri 94%, pri cefaleksinu v 90% primerov, pri kliničnem zdravljenju - v 56 oziroma 53%. Hkrati pogostnost neželenih učinkov, ki praviloma ne zahtevajo prekinitve zdravljenja, ne presega 5%, kar je bistveno nižje od eritromicina (do 14%) ali peroralnih oblik b-laktamov.

Tako ima azitromicin širok spekter protimikrobnega delovanja, visoko bakteriostatično delovanje proti občutljivim okužbam, visoka biološka uporabnost s selektivnim delovanjem v vnetni žarki, ima nizko toksičnost, ima minimalne stranske učinke in primeren način dajanja. Zato zdravilo ustreza sodobnim zahtevam racionalne antibiotične terapije in se ga lahko priporoča učinkovito uporabo  v dermatovenerološki praksi.

Literatura
1. Jones, M.E., Karlowsky, J.A., Draghi D.C., Thornsberry C., Sahm, D.F., Nathwani D. Epidemiologija in antimikrobno zdravljenje. Int J Antimicrob Agent 2003; 22: 406-19.
2. N.N. Murashkin, M.N. Gluzmina, L.S. Galustyan. Pustularne kožne spremembe v praksi pediatričnega dermatologa: nov pogled na star problem. RZHKVB: Znanstveni in praktični dnevnik, 2008, №4, str. 67-71.
3. Belkova Yu.A. Pioderma v ambulantni praksi. Bolezni in patogeni. Klinična mikrobiologija in antimikrobna kemoterapija: št. 3, zvezek 7, str. 255-270, 2005.
4. T.A. Belousova, M.V. Goryachkina. Bakterijske okužbe kože: problem izbire optimalnega antibiotika. Breast Cancer 2005, Tom 13, št. 16, str. 1086-1089.
5. Taha T.V., Nazhmutdinova D.K. Racionalna izbira antibiotične terapije za piodermo. Breast Cancer 2008, Tom 16, št. 8, str. 552-555.
6. Novoselov V.S., Plieva L.R. Pyoderma. Breast Cancer 2004, Tom 12, št. 5, str. 327-335.
7. Masyukova S.A., Gladko V.V., Ustinov M.V., Vladimirova E.V., Tarasenko G.N., Sorokina E.V. Bakterijske okužbe kože in njihov pomen v klinični praksi dermatologa. Consilium medicum 2004, vol. 6, št. 3, str. 180-185.
8. T. Datoteka. Diagnoza in antimikrobna terapija. Ohio, ZDA. Klinična mikrobiologija in antimikrobna kemoterapija: št. 2, zvezek 5, str. 119-125, 2003
9. Shlyapnikov S.A., Fedorov V.V. Uporaba makrolidov pri kirurških okužbah kože in mehkih tkiv. GRZH, 2004.-t.12, №4, s204-207
10. Guchev I.A., Sidorenko S.V., Frantsuzov V.N. Racionalna antimikrobna kemoterapija za okužbe kože in mehkih tkiv. Antibiotiki in kemoterapija. 2003, t.48, 10, str. 25-31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A Dermatol 2003; 4: 389-97
12. Yakovlev S.V., Ukhtin S.A. Azitromicin: osnovne lastnosti, optimizacija načinov uporabe na podlagi farmakokinetike in parametrov. Antibiotiki in kemoterapija. 2003 t 48, št. - z. 22-27
13. Turovsky AB, .Kolbanova I.G. Makrolidi pri zdravljenju okužb dihalnega trakta s položaja zdravnika ORL: "za" in "proti" Consilium medicum, 2010, št. 4, vol.12, str.11-14.
14. Prokhorovich E.A. Azitromicin. Od klinične farmakologije do klinične prakse. Breast Cancer 2006, zvezek 14, št. 7, str. 567-572
15. Berdnikova N.G. Aktualni vidiki uporabe azitromicina (Azitral) pri zdravljenju pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri odraslih. Breast Cancer 2006, Tom 14, št. 22, str. 1625-1628.
16. Khryanin A.A., Reshetnikov O.V. Makrolidi pri zdravljenju klamidne okužbe pri nosečnicah (učinkovitost, varnost, ekonomičnost). Breast Cancer 2008, Tom 16, št. 1, str. 23-27.
17. Serov V.N., Dubnitskaya L.V., Tyutyunnik V.L. Vnetne bolezni  medenični organi: diagnostična merila in smernice za zdravljenje. Breast Cancer 2011, Tom 19, št. 1, str. 46-50.
18. Talashova S.V. Nekateri vidiki uporabe antibakterijskih zdravil v pediatriji na primeru makrolidov. Breast Cancer 2009, zvezek 17, št. 7, str. 464-466
19. Mazankova L.N., Ilina N.O. V pediatrično prakso namestite azalide. Breast Cancer 2008, Tom 16, št. 3, str. 121-125.
20. Solov'ev, A.M., Pozdnyakov, OL, Tereshchenko, A.V. Zakaj azitromicin velja za zdravilo izbire za zdravljenje urogenitalne klamidijske okužbe. Breast Cancer 2006, Tom 14, št. 15, str. 1160-1164.
21. Gurov A.V., Izotov G.N., Yushkina M.A. Možnost uporabe zdravila Azitral pri zdravljenju gnojno-vnetnih bolezni zgornjih dihal. Breast Cancer 2011, Tom 19, št. 6, str. 405.
22. Klani R. Dvojno slepa, dvojna in cephalexin. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999 okt. 10 (10) - 880-84

Bakterijska. Prenos okužb kože poteka prek kontaktnega mehanizma. Bolezni se hitro širijo na mestih, kjer je veliko ljudi, in v nehigijenskih pogojih. Povzročitelji kožnih okužb so lahko številni mikroorganizmi. Najpogostejši so Staphylococcus aureus in Streptococcus pyogenes.

Bakterije, ki povzročajo okužbe kože in mehkih tkiv:
- S. aureus: impetigo, furunkuloza, ne odprtost, strupena epidermalna nekroliza, akutna paronihija, \\ t
- S. pyogenes: celulit, erizipel, impetigo
- C. diphtheriae: davica (oblika kože)
- M. tuberculosis: eritematozni lupus
- M. marinum: kronične ulcerativne kožne spremembe
- M. ulcerans: destruktivne razjede (razjeda Burulija)
- C. minutissimum: erythrasma
- Pseudomonas aeruginosa: kolonizacija opeklin
- Erysipelothrix rhusiopathiae: Erysipeloid

S celulitpovzročene s S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, manj pogosto z vibrioni, ki živijo v morski vodi in gram-negativnimi bacili, so prizadete vse plasti kože. Mikroorganizmi vstopajo v človeško telo s poškodovano kožo, ranami in piki insektov. Empirično zdravljenje z flukloksacilinom je treba začeti pred pridobitvijo rezultatov bakterioloških raziskav. V hudih primerih se uporabljajo intravenska antibakterijska zdravila (benzilpenicilin in flukloksacilin).

Nekrotizirajoči fasciitis  - hitro progresivno okužbo, ki prizadene tudi kožo in podkožnega tkiva. Bolezen se razvije kot posledica mešane okužbe, ki jo povzročajo aerobni in anaerobni mikroorganizmi, pa tudi zaradi monoinfekcije S. pyogenes. Bolezen hitro napreduje in lahko v zelo kratkem času privede do smrti pacienta. Pomembno vlogo pri zdravljenju ima uspešno odstranjevanje okuženih nekrotičnih tkiv, ki se izvajajo med zdravljenjem z benzilpenicilinom, cefalosporini tretje generacije in metronidazolom.

Erythrasma  - površinsko okužbo, ki se pojavi na pregibnih površinah okončin in jo povzroča Corynebacterium minutissimum. Lezije fluorescirajo pri ultravijolični svetlobi. Patogen se lahko izolira pri setvi. Za zdravljenje se uporablja eritromicin ali tetraciklin.

Erysipelas - streptokokne okužbekožo na obrazu ali nogah. Pregled ponavadi kaže povečanje števila levkocitov v periferni krvi. Za zdravljenje je predpisano peroralno dajanje amoksicilina in flukloksacilina; v hudih primerih so lahko potrebni intravenski antibiotiki.

Erysipeloid  - zoonotsko okužbo, ki jo povzroča Erysipelothrix rhusiopathiae. Za lokalno žarišče (ponavadi prstov) je značilen razvoj rdeče-vijoličaste rdečice. Skupina tveganja vključuje mesarje (prsti so prizadeti pri delu z okuženim mesom, skledo prašiča) in ribiče. V večini primerov se bolezen loči neodvisno, vendar uporaba penicilina ali tetraciklina v notranjosti omogoča pospešitev procesa zdravljenja, predpisovanje antibiotikov pa je obvezno z razvojem sekundarne bakterijemije.

Burns lahko povzroči okužbe, ki jih povzročajo Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes in včasih črevesne bakterije. Možna je okužba z mikroorganizmi, odpornimi na antibiotike. Bakterijska poškodba lahko privede do zavrnitve presajene kože in sekundarne bakterijemije.

Paronychia. Paronihija ali vnetje perifunkcionalnega tkiva je pogosta bolezen, ki je posledica invazije bakterij (npr. S. aureus) na mestih, kjer je povrhnjica poškodovana. Hkrati pa bolečine, otekline, sledi nastanek majhnega abscesa. Absces se izsuši in predpisuje antibiotično zdravljenje (flukloksacilin itd.).

Kožne manifestacije sistemskih okužb

Vklop kože  lahko se kažejo manifestacije sistemskih okužb. Osupljiv primer je petehijski izpuščaj z meningokokno septikemijo - nedvomen znak hude sepse. Pri bolnikih s septikemijo Pseudomonas se na koži pojavijo gangrenozna žarišča (gangrenozna ektimija). Manj izrazite kožne spremembe z endokarditisom (krvavitvami na osnovi nohtov). Pri stafilokokni septikemiji se pojavijo področja kožnega infarkta, pri nekaterih virusnih boleznih pa kožni izpuščaj postane del značilne klinične slike (norice in ošpice).

Za virus herpes simplex  koža je primarno žarišče okužbe. Nekateri sevi bakterij Staphylococcus aureus in beta-hemolitični streptokoki povzročajo sistemske bolezni, ki jih povzroča delovanje toksinov in jih spremljajo različne spremembe na koži: s sindromom toksičnega šoka - generaliziranim in izpuščajem na dlaneh, s škrlatno mrzlico - izpuščajem z bledim nasolabialnim trikotnikom in z izbočenim kožnim sindromom pri novorojenčku, močan piling.

Bradavice, kot so okužbe kože

Humani papiloma virus  prizadene kožne celice in izboljša njihovo razmnoževanje, kar povzroči bradavico (papiloma). Obstajajo papularne, pikčaste in mozaične vrste papilome, kot tudi plantarne (pohotne) bradavice. Bolezen se prenaša preko neposrednega stika s pacientom, pa tudi preko predmetov splošne rabe, zlasti pri visoki vlažnosti (pri plavanju skupaj v bazenu).

Prenos genitalnih bradavic  spolne bradavice. Diagnoza je postavljena na podlagi kliničnih znakov. Za določanje virusa genitalnih bradavic uporabljamo imunofluorescenčno in polimerazno verižno reakcijo.

Papillomavirusi povzročijo maligne novotvorbe materničnega vratu (tipa 16 in 18) in grla (tipa 6 in 11). Trenutno obstajajo cepiva proti Vius tipom 16 in 18, ki tvorijo dolgotrajno imuniteto.

Papillome  sčasoma izginejo sami, pri tem pa ne ostanejo brazgotine (razen pri osebah z zmanjšano imunostjo). Zelo pogosto se uporabljajo lokalne keratolitične snovi za samozdravljenje ( salicilna kislina). Za genitalne bradavice se uporablja podofil ščitnice *. Druga možnost je uporaba krioterapije, ki pospešuje izginotje papilome. Moxibustion trenutno ni priporočljiv za pogosto uporabo pri enem bolniku.

Nekateri sevi pox virusi  vplivajo na kožo in povzročijo pojav značilnih simptomov (npr. molluscum contagiosum in pustular dermatitis contagiosum).

Dermatofitoze - glivične okužbe kože

Klinični znaki dermatofitoze. Ko se pojavijo dermatophytosis (ringworm) plaki, ki jih spremlja srbenje in rdečina. Sčasoma se njihov premer poveča, v sredini pa se pojavijo bledi madeži. Pri kroničnih lezijah nohtov opazimo obarvanje in redčenje nohtov ter za bolezni lasišča - plešavost in brazgotinjenje. Ime bolezni temelji na mestu okužbe, na primer na dermatofitozi glave (tinea capitis - lišaji), dermatofitozi debla (tinea corporis).

Laboratorijska diagnoza glivičnih okužb kože. Ko okužbe kože označijo sijaj prizadetih območij z ultravijolično svetlobo.

V v laboratoriju  dostavite suha praskanja s prizadete kože, nohtov in vzorcev las. Ko se segrejejo v raztopini natrijevega hidroksida, postanejo razbarvani in med mikroskopijo postanejo hifi gliv vidne. Dermatofiti rastejo na agarju, ki vsebuje dekstrozo Saburad, pri 30 ° C štiri tedne.

Osnova za identifikacijo je morfološke lastnosti kolonij, mikroskopske lastnosti (barvanje z laktofenol modro), biokemijska študija in sekvenciranje 18S ribosomalnega RNA gena.

Zaradi precenjenosti možnosti uporabe antibiotikov pri zdravljenju gnojnih bolezni lahko preskočite trenutek, ko morate začeti bolj racionalno primarno ali dodatno kirurško intervencijo. Uspeh zdravljenja vnetnih bolezni je določen z racionalnim pristopom do vsakega pacienta, s preučevanjem značilnosti in lastnosti patogena ali njihovih združenj. Uporaba antibiotikov ne nadomešča kirurškega posega, ampak jo le dopolnjuje.

Delež antibakterijske in razstrupljevalne terapije pri zmanjševanju umrljivosti bolnikov z gnojno-vnetnimi boleznimi dosega 20-30% uspeha; pri peritonitisu je uspeh 20%; (Wittman D., 1991). 70–80% uspeha se določi s kirurško taktiko. Toda neustrezna antibiotična terapija ima včasih odločilno vlogo, zato je le en dan kasneje začelo zdravljenje povečati smrtnost sepse za 10%.

Antibakterijsko zdravljenje se izvaja ob upoštevanju stanja bolnika, lastnosti patogena ali njihovih združenj. Antibiotiki so izbrani ob upoštevanju njihovega tropizma do organov in tkiv ter možnosti njihove medsebojne interakcije s kombinirano uporabo.

Klasična načela racionalne antibiotične terapije

Pri izbiri antibiotikov se je treba osredotočiti na njihovo delovanje proti določenim patogenom. Povzetek podatkov vodi M.N. Zubkov (2000).

Poznavanje občutljivosti mikroorganizma je potrebno za pravilno uporabo antibiotika in za predvidevanje kliničnega učinka je treba upoštevati njegovo verjetno koncentracijo na mestu infekcije in rezultate uporabe zdravila za zdravljenje določene okužbe.

V praksi gnojna operacija  antibakterijsko zdravljenje se najpogosteje začne z empirično izbiro zdravil.

Prevladujoče ideje o etiologiji bakterijskih okužb z različnimi oblikami in lokalizacijo procesa ter glavne značilnosti antibiotikov so osnova za izvajanje empirične (vključno s kombinacijo) antimikrobne terapije pred izolacijo patogena.

Pri torakalni kirurgiji se gnojno-destruktivne pljučne bolezni pogosteje pojavljajo v ozadju pljučnice, po ambulantnem postopku ali v bolnišnici za dolgoročno antibiotično zdravljenje. Pred sprejemom v bolnišnico poteka manj časa za aspiracijske abscese pljuč, gangreno pljuč. Pri otrocih in bolnikih v delovni dobi, ko je stapilokoki povzročitelj pljučnice in antibiotična terapija ni bila opravljena pred tem, se zdravljenje začne s cefalosporini (cefazolin, cefomandol) v kombinaciji z gentamicinom, saj udeležbe v vnetnem destruktivnem procesu gramno negativne flore ni mogoče popolnoma izključiti.

Vankomicin se predpiše takoj za dolgoročno destruktivno pljučnico. V prejšnji antibakterijski terapiji s cefalosporini prve in druge generacije je vankomicin prikazan v kombinaciji s cefalosporini tretje generacije (claforan, ceftriakson) ali cefalosporini druge generacije z gentamicinom. Pri starejših, oslabljenih bolnikih, pri kroničnem alkoholizmu, ko so povzročitelji pljučnice pogosteje Klebsiella, se empirična terapija začne s tretjo generacijo cefalosporinov ali koamoksilina.

Mikrobna flora z abscesom pljuč, empiemom plevra, mešanim gnojnim mediastinitisom, pogosto vključuje anaerobne mikroorganizme. Empirično zdravljenje v takih primerih se začne s kombinacijo cefalosporinov druge generacije, aminoglikozidov in metrodgila ali kombinacije amoksicilina s klavulansko kislino, aminoglikozidov in metrodgila ali dioksidina. Takšna kombinacija zagotavlja široko paleto antibakterijskih učinkov z dovolj visoko občutljivostjo mikroflore.

Uspeh splošne antibakterijske terapije pljučnih abscesov, piopneumotoraksa, empiem plevruma je možen le z ustrezno drenažo in sanacijo gnojnih žarišč. V primeru uničenja pljuč se izvajajo rehabilitacijska bronhoskopija, transparietalne punkcije in drenaža abscesa, v primeru pljučne gangrene pa se izvajajo torakoabsessotomija in nekroektomija. Pri empijevi pleura, aspiracijska drenaža. V primeru gnojnega mediastinitisa je prikazana nujna operacija in drenaža gnojnega žarišča v mediastinumu.

Hude bolnike z abscesi, gangreno pljuč, empijemom, piopneumotoraksom, gnojnim mediastinitisom in sindromom hudega sistemskega vnetnega odziva, sepso, ko so patogeni in njihova občutljivost za antibiotike neznani, se z zdravili začne takoj začeti empirično antibakterijsko zdravljenje. Klasična antibakterijska terapija: antibiotiki prve izbire - antibiotiki druge izbire - rezerve antibiotikov v takih primerih je zelo tvegano.

Neustrezno zdravljenje z grožnjo sepse ali z razvito sepso čez dan ustvarja tveganje za življenje bolnika. Kombinacija protibakterijskih zdravil v prsni gnojni kirurgiji bi morala vključevati zdravila širokega spektra v kombinaciji z zdravili proti anaerobni flori (metrogil, dioksidin, klindomicin).

Povzročitelji pljučnice so različni, vendar je med glavnimi (najpogostejšimi), skupaj s stafilokoki, pnevmokoki najdeni hemophilus bacillus. To je treba upoštevati pri zdravljenju pljučnice. Mikroorganizmi rodu Haemophilus pogosto proizvajajo beta-laktamazo, ki uničuje penicilin, ampicilin, cefalosporine prve generacije. To je še posebej pomembno pri kronični ponavljajoči se bolezni. Najučinkovitejši v takih primerih so cefalosporini druge generacije ali kombinacija ampicilina (amoksicilin) ​​s klavulonsko kislino, sulbaktam. Slednji zavirajo beta-laktamazo.

Pri starejših, oslabljenih bolnikih lahko pljučnico povzroči Klebsiella (po stari terminologiji, pljučnica, ki jo povzroča Friedlanderjeva palica). Takšno pljučnico pogosto spremlja uničenje pljuč, K. pneumoniae lahko povzroči sepso in je odporna na cefalosporine prve generacije. Antibakterijski učinek se lahko doseže pri zdravljenju klebsielne pljučnice s cefalosporini druge generacije ali ampicilinom s klavulonsko kislino. Pri dolgotrajnih kroničnih procesih je K. pneumoniae odporna na vse cefalosporine.

Kombinacijo antibiotikov za zdravljenje gnojnih bolezni pljuč in mediastinuma je predlagala TA Vanina et al. (1996). Za razširitev spektra protimikrobnega delovanja, izboljšanje farmakokinetičnih parametrov in hkrati doseganje sinergističnega učinka je priporočljivo: rifampicin + amikacin; rifampicin + kolistin; Augmentin + kloramfenikol; ampicilin + fluksoksacilin.

Povečana aktivnost proti intracelularno lociranim patogenom (mikoplazemam, klamidiji) je značilna za kombinacije linkomicina + tetraciklina (doksiciklin, metaciklin); tetraciklini + amikacin + klindomicin; tetraciklini + fuzidin + eritromicin.

  Za zaviranje sinteze beta-laktamaze, ki jo proizvajajo sevi, ki so odporni na penicilin, in za povečanje aktivnosti zdravil so predlagane naslednje kombinacije: augmentin, claforan ali cefazolin + klavulonska kislina; tienam, ciprofloksacin ali ofloksacin + linkomicin.

Abdominalna okužba ima polimikrobno etiologijo, spremlja jo velika bakterijska okužba in odpornost ter hitra sprememba patogena. To določa kompleksnost antibakterijske terapije, ki se običajno začne empirično. Zdravljenje se mora začeti čim prej, ob upoštevanju predvidenega patogena in njegovih lastnosti. Indikacije za antibakterijsko zdravljenje so omejeni in razširjeni peritonitis, lokalizirane oblike gnojne okužbe (destruktivni apendicitis, gnojni gangrenski holecistitis, gnojni holangitis, nekroza trebušne slinavke, perforacija želodca in črevesja, izredni abdominalni zaplet - pljučnica, uroinfekcija itd.).

Pri empirični terapiji je treba upoštevati polimikrobno sestavo flore (enterobakterije, vključno z E. coli, anaerobnimi patogeni - bacteroidi, predvsem B. Fragilis), možno pa je tudi monoterapija in kombinirana terapija. Indikacije za kombinirano zdravljenje so razširjeni peritonitis, abdominalna sepsa, septični šok, ekstra-abdominalne žarišča okužbe, multi-rezistentna mikrobna flora in stanja imunske pomanjkljivosti.

Monoterapija ima več prednosti - zmanjšuje tveganje antagonizma zdravil in toksičnih učinkov na določene organe. Monoterapijo v abdominalni kirurgiji je mogoče zagotoviti le z uporabo novih antibakterijskih zdravil širokega spektra - cefalosporinov druge generacije - cefaperazona (sulbaktama), karbopenemov - meranema, imipenema, piperacilina / tazabaktama.

Aminoglikozid + klindamicin se uporablja v kombinirani terapiji; aminoglikozid + linkomicin; aminoglikozidi + cefalosporini prve, druge generacije; aminoglikozid + piperacilin ali azlocilin. Kombinacijo aminoglikozidov s cefalosporini prve, druge generacije in linkomicina dopolnjujejo anti-anaerobna zdravila (metrogil, klion). Pomanjkljivosti aminoglikozidov so majhna sposobnost prodiranja v vneto tkivo in nizka aktivnost v kislem okolju v območju vnetja.

Zanimive so nekatere različice antibiotične terapije za lokalizirano obliko gnojnih bolezni trebušnih organov. Cefalosporini druge tretje generacije (cefuroksim, cefotaksim ali ceftriakson + metronidazol; aminoglikozidi + metronidazol; amoksicilin / klavulanat, ampicilin / sulbaktam, cefoperazon / sulbaktam) se uporabljajo pri destruktivnem apendicitisu.

Za destruktivni holecistitis, gnojni holangitis, se uporabljajo cefalosporini druge in tretje generacije + metrogeal, cefaperon / sulbaktam; fluorokinoloni (ciprofloksacin + ofloksacin + metronidazol).

V bakterijske absces jeter kaže tretje generacije cefalosporinov (tsefaperazon, ceftriakson, tsefabaksim kombinaciji z metrodzhilom) tsefaperazon / sulbaktam, amoksicilin / klavulanata ampicilin / sulbaktam, fluorokinolonov (diprofloksatsin, ofloksacin metrodzhil +).

Za nekrozo trebušne slinavke, gnojni pankreatitis, karbapenemi (meranem), cefalosporini tretje generacije + metronidazol, so učinkoviti cefaperazin (sulbaktam, fluorokinoloni + metrojil).

Antibakterijska zdravila v procesu zdravljenja se spremenijo, če so bakteriološke raziskave pokazale, da empirična terapija ni ustrezna. Pri ugotavljanju flore, ki je občutljiva na predpisane antibiotike, je treba nadaljevati z zdravljenjem z antibiotiki.

Pomanjkanje kliničnega učinka terapije za 4 dni, je omogočilo radikalno operacijo in ustrezno drenažo ter ponavljajoče se kirurške posege kot indikacija za spremembo načina zdravljenja z antibiotiki.

Klinična merila za učinkovitost antibiotične terapije:
  . zmanjšanje telesne temperature na normalno ali podnormalno število najmanj 2 dni;
  . obratni razvoj znakov sistemske vnetne reakcije (normalizacija levkocitne formule, izločanje levkocitoze, zmanjšanje tahikardije);
  . reševanje dodatnih abdominalnih infekcijskih zapletov - pljučnica, uroinfekcija, gnojenje ran.

Tveganje za disbiozo, vključno z glivičnimi okužbami z masivnim zdravljenjem z antibiotiki, ostaja. Indikacije za predpisovanje protiglivičnih zdravil so multiorganska okvara, perforacija črevesja, odpoved anastomoze po operacijah na trebušnih organih, imunska pomanjkljivost, podaljšano (več kot 7 dni), mehansko prezračevanje.

Uspeh empirične antibiotične terapije:
  . sum na patogene ali kombinacijo patogenov glede na lokacijo in naravo patološkega procesa ter klinične manifestacije bolezni;
. sum na občutljivost mikrobne flore na predpisane antibiotike;
  . tropizem antibiotikov na tkiva ali organe;
  . kontraindikacije za uporabo nekaterih antibiotikov;
  . stanje inaktivacije in izločanja antibiotikov iz telesa;
  . kombinacija zdravil ali monoterapije, ki pokriva celotno paleto piogene mikrobne flore.

Izolacija patogena, določitev njene občutljivosti na antibakterijska zdravila določajo pogoje za korekcijo zdravljenja in prehod na ciljno antibiotično zdravljenje. Izbira antibakterijskih zdravil se izvaja ne le z občutljivostjo mikrobne flore, ampak tudi z upoštevanjem drugih vidikov (kontraindikacije, možnost kombinacije zdravil, njihov tropizem za tkiva in organe itd.).

Tudi s ciljno terapijo je treba predpisati zdravila, ki vplivajo na anaerobno floro, zlasti za dolgotrajne in hude vnetne pooperativne zaplete.

Neučinkovitost tradicionalne antibiotične terapije, negativni rezultati bakterioloških kultur v aerobnih pogojih služijo kot indikacija za predpisovanje zdravil, ki vplivajo na anaerobne ne-spore.

Kadar okužba s Pseudomonasom ali grožnja njenega pojavljanja pri kompleksni terapiji vključuje ceftazidim, ciprofloksacin, amikacin, karbopeneme, cephipime. Za rehabilitacijo gnojnih žarišč se uporabljajo raztopine polimiksinov.

Pri uporabi drog več kot 3-4 dni so v kompleksno zdravljenje vključeni protiglivični antibiotiki (nistatin, levorin, diflukan) za preprečevanje kandidiaze in eubiotiki (bifikol, laktobakterin, bifidumbaktein) za preprečevanje in zdravljenje disbakterioze.

Pri gnojnih operacijah pri bolnikih z abscesi pljuč, empiemom plevra, gnojnim mediastinitisom, osteomielitisom reber in prsnice, so pred operacijo predpisani antibiotiki. 1–15 ur pred operacijo lahko uporabite eno od naslednjih shem: claforan 1.0 + karbenicilin 2.0 intravensko; klindamicin 0,6 + metronidazol 0,5 g kapalno med operacijo; Tienam 2 g intravensko 1 uro pred operacijo. Če se patogen preveri, se zdravila predpisujejo glede na njegovo odpornost, v odsotnosti antibiograma pa se dajanje zdravil nadaljuje 3-5 dni po operaciji.