Wysypka skórna u dzieci. Oznaki zakaźnej wysypki u dzieci. Wysypka i swędzenie twarzy, pozbawianie.

Infekcje u dzieci

Zakażenie paciorkowcami.

Jednym z najczęstszych infekcji zbiornika, czynnikiem etiologicznym, który jest patogenny dla ludzi, jest paciorkowiec. Grupa Z łączy grupę paciorkowców (ostra i hronowa nosogardzieli i ucha środkowego, skóry, reumatyzmu, GN).

Etiologia: rodzaj Strptococus, łańcuchy form, gr +, tlenowce. Grupy:, hemolizujący beta hemolityczny, niehemolizujący paciorkowiec gamma. Najbardziej patogenna grupa hemolityczna A (gorączka szkarłatna, ból gardła, róży), grupa hemolityczna betta B (zapalenie sutka, infekcja Urogenet u kobiet i noworodków - uogólnienie postaci klinowej infekcji (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica), u starszych dzieci - narządy moczowe, zapalenie stawów, zapalenie gardła , zapalenie płuc).

Epidemiologia: u noworodków i niemowląt - ponieważ istnieje odporność na matkę, ostre informacje o paciorkowcach, reumatyzm, GN - nie rozwijają się !!! - s-e objawia się: zapalenie ucha, wyciek z nosa, zapalenie limfodenne szyjki macicy. Po 1 roku życia pojawia się ostra infekcja paciorkowcami skóra, gardłowy pierścień limfatyczny. Maksymalna częstość występowania zmian skórnych - u dzieci w wieku przedszkolnym i z objawami oddechowymi w młodszym wieku szkolnym.

Źródło infekcji paciorkowcami - zdrowi nosiciele, nosiciele-konserwatyści, pacjenci.

Mechanizm transmisji jest przenoszony drogą powietrzną, pokarmowy, kontakt m / b.

Odporność: antytoksyczna, przeciwbakteryjna.

Szkarłatna gorączka.

Szkarłatna gorączka - ostra choroba zakaźna, charakter toksyczny i septyczny, któremu towarzyszy zatrucie (gorąca woda, wymioty, uszkodzenie układu nerwowego i sercowo-naczyniowego), ból gardła, wysypka na skórze, rozwój powikłań o charakterze ropno-septycznym i alergicznym.

Etiologia. Streptoc beta-hemolizujący stopień A (65 serotypów). Źródłem jest chory, przewoźnik. Bramy: nosogardziel, usta, skóra mb. Najczęściej dzieci poniżej 16 lat.

Patogeneza. Śpiew wpływa na (ból gardła) - krew (toksyny, alergeny) - toksyczny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, hormonalny, autonomiczny NS - ogólne objawy odurzające (gorączka, wymioty, wysypka itp.)

Linie patogenezy: toksyczne, alergiczne, septyczne

Klasyfikacja:

1. Typowy

2. Nietypowy: wymazany, pozabudowy (brak zmian w gardle), nasilone objawy (hipertoksyczne, krwotoczne - wczesna śmierć)

Grawitacja:

1. Łagodny z przejściem do umiarkowanego - nieżytowy ból gardła, lekka wysypka, temperatura 38 (3-5 dni)

2. Umiarkowane z przejściem w ciężkie - powtarzające się wymioty, gorąca woda (do 40), wysypka, enanthema, ból gardła z żółto-białym nalotem w kryptach (7-8 dni)

3. Ciężkie (toksyczne, septyczne, toksyczne toksyczne) - powtarzające się wymioty, gorączka, drgawki, meleggiczne s-my, krwotoki

Downstream:

1. Płynny przepływ bez fal alergicznych i komplikacji

2. Z falami alergii

3. Z powikłaniami: - alergen urazów, - ropny, - septikopemia

4. Przerwanie

Klinika: okres inkubacji - 1-12 dni, początek - ostra, temperatura ciała - do 40 * C, wymioty jednorazowe, ból głowy, osłabienie, bolesne połykanie, opuchnięta twarz, zwiększona chłonka / v, przekrwienie gardła; 1-3 dzień - wysypka na szyi, klatce piersiowej (wybroczyny, jasne, czerwone). W ciągu dnia skrapia całe ciało (max - na fałdach i powierzchniach zgarniających). Wysypka łączy się w jedno pole hyperremii. Podbródek i blisko ust - bez wysypki. Biały dermografizm. Wysypka 2-7 dni; zniknął bez śladu - obraz peelinga podobnego do talerza (pucołowaty). Angina (ograniczona) - nieżyt (1 dzień), pęcherzykowy (do 5-7), martwiczy (2-7 dni, do 10), włóknisty. Nekroza ma brudny szary lub zielony wygląd, w miękkim podniebieniu jest enanthema bekasa. Błona śluzowa jamy ustnej jest sucha; język wilgotny, pokryty szarobiałym nalotem; 3-4 dni - język malinowy (1-2 tygodnie); SSS - tachykardia, głuchota dźwięków, podwyższone ciśnienie krwi; powiększone serce i wątroba

Simpatikus (3-5 dni) - tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, sucha skóra, przyspieszenie zaniku dermofizmu, wzrost poziomu cukru we krwi

Vagus (5 dni) - bradykardia, podlewanie, obniżenie ciśnienia krwi, zmniejszenie cukru; szybko pojawia się dermografizm, powoli znika.

Krew: leukocytoza neutrofilowa, zwiększony ESR, od 4-6 dni m / b eozynofilia

U małych dzieci objawy są nieliczne, ale często występują powikłania septyczne.

Powikłania: zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie ucha, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowego, zapalenie nerek, zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego (3-4 tygodnie), reinfekcja, superinfekcja.

Diagnoza: charakterystyczna klinika

Diagnoza: Pseudotuberculosis: wysypka, 2-8 dni, punktowe, na ciele i blisko stawów, sm „rękawiczki i skarpety”, uszkodzenie stawów, zjawiska dyspeptyczne

Różyczka: dławica piersiowa jest opcjonalna lub nieograniczona; wysypka - blado różowa, mała plamista grudka głównie na powierzchniach prostowników znika na 3-4 dni

Odra: okres prodromalny (nieżyt nosa, zapalenie spojówek, zapalenie oskrzeli, plamy Belskiego-Filatova); wysypka –3-4 dni, plamisto-grudkowe przekształcenie w przebarwienia

Hospitalizacja - 1 rok życia, ciężkie formy

Odpoczynek w łóżku, dieta półpłynna

Antybiotyki (penicylina 100-300 tys. U / kg, erytromycyna, ampioki)

Detoksykacja (gemodez, glukoza)

Witaminy, leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pipolfen) + leczenie powikłań

Zapobieganie: - brak konkretnego, wczesnego wykrywania, izolacji przez 10 dni, kwarantanna - 22 dni, kontakt - kwarantanna przez 7 dni po kontakcie, 17 dni, gdy chore dziecko pozostaje w zespole.

Odra.

Odra jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ogólnym zatruciem, zapaleniem VDP, błoną śluzową jamy ustnej, gardłem, oczami i wysypką plamkowo-grudkową.

Etiologia: sup. Paramixoviride to rodzaj Morrbiliviride. Hemoliza Ee, hemoglutynacja, simplastoma-e.

Epidemiologia: źródło - pacjent od 4 do 10 dni wysypki. Dzieci do 3 miesięcy odporności wrodzonej.

Patogeneza: brama wjazdowa - śluzowa HD i spojówka. Oprócz chłoniaka i rozrodu - krew - uszkodzenia toksyczno-alergiczne dróg oddechowych, ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego.

Klasyfikacja:

Typ: typowy, nietypowy (wymazany, methingirovannuyu, szczepiony, z AB i terapią hormonalną, krwotoczny).

Według nasilenia: łagodne, umiarkowane, ciężkie (z zespołem krwotocznym, bez niego).

Adrift: gładki; nie gładkie - z powikłaniami (zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zad, zapalenie jamy ustnej, ropne zmiany skórne, zapalenie jelita grubego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych); nieudany.

Klinika: Inkubacja - 9-17 dni (z immunizacją - do 21 lat). Okresy:

1. Katar: (3-7 dni) t-38-39, ból głowy, kaszel, osłabienie, zaburzenia snu i apetytu, zjawiska nieżytów, rozwój zespołu zadowego, zapalenie spojówek, światłowstręt. Miejsca Belsky Filatov-Koplika.

2. Wysypki: plamy (4-9 dni), enantemma, wysypka (plamisto-grudkowa), punktowa wysypka (wygląd - 1 dzień na czele, 2 ciała, 3 kończyny), leukopenia, lęk, senność, majaczenie.

3. Pigmentacja: (1-1,5 tygodnia) norma, pigmentacja (jak również wysypka), osłabienie, anergia.

Powikłania: zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zad, zapalenie jamy ustnej (nieżyt, aft), ropne zmiany skórne, zapalenie okrężnicy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie krtani, larengotraheobronchitis, ropień.

Diagnoza: klinika, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, leukopenia, limfocytoza, eozynopenia, monocytopenia, ESR.

Diagnoza:

1. ARVI - szybko rozwijające się ostre zatrucie, zjawiska katar, bez wysypki i plam.

2. Różyczka - brak okresu zaćmy, wysypka bez lokalizacji, mała na prostownikach, bl-różowy, znika bez śladu, wzrost chłoniaków szyjki macicy.

3. Wysypka enterowirusowa - w dniu 2, patisno-grudkowa, wysoka t, bez wysypki typu har-x, biegunka, bóle mięśni, hepatosplenomegalia.

4. Szkarłatna gorączka - zapalenie migdałków, przekrwienie gardła, szkarłatny język, brak kaszlu i kataru, wysypka pojawia się jednocześnie, aby złożyć fałdy i fałdy, kość nosowo-wargowa, wolna od wysypki, w 7-8-dniowym łuszczeniu, leukocytozie neutrocytów, eozynofilii.

5. Mononukleoza - polimorficzna wysypka w ciągu 3-5 dni na ciele, szybko przechodzi, zapalenie migdałków, zapalenie poliadenazji, hepatosplenomegalia, leuko-, limfo-, monocytoza, nietypowe komórki jednojądrzaste.

6. Meningokokemia - szybki początek, wysoka t, wyraźne zatrucie, wysypka krwotoczno-martwicza na całym ciele, zwłaszcza na tyłku i nogach; neitrofilowa hiperleukocytoza, meningokok we krwi.

7. Wysypka alergiczna - brak okresu zaćmy i konsystencji, jasne, polimorficzne, świerzb, eozynofilia.

8. Zespół Stephena-Johnsona - zmiany martwiczo-wrzodziejące błon śluzowych (oczy, usta, odbyt) wysiękowe z tworzeniem dużych elementów buleznyh.

1. hospitalizacja - do 1 roku, ciężkie powikłania, wskazania epidowe (zamknięte szkoły dla dzieci).

2. Izolacja. Przewietrzanie. Łóżko - 7-10 dni. Pij dużo wody. Jedzenie Higiena śluzowa.

3. Przy zimnie: naftyna, protargol.

4. Kaszel: bromheksyna, libexin.

5. Vit. C, retinol, leki przeciwhistaminowe.

Różyczka.

Różyczka jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa filtrującego (zawierającego myksowirusy zawierające RNA), charakteryzującego się wysypką drobno plamistą z niewielkimi objawami nieżytowymi i wzrostem limfy / y (tylna szyja i potylica).

Epidemiologia. Źródło - pacjent 1 dzień choroby - 5-dniowa wysypka (z wrodzoną różyczką są zakaźne do 1,5-2 lat). Częściej chorzy mają od 1 do 7 lat, jest to niebezpieczne u kobiet w ciąży, jeśli do 3 miesięcy - wrodzone. 4-6 miesięcy - wrodzona odporność.

Patogeneza: błona śluzowa jamy ustnej - krew - zmiana skórna, l / r, zmiana krwi (przeciwciała neutralizujące przez 2-3 dni wysypki), tkanki zarodkowe (wrodzone oko, słuch, CVS, CNS).

Klasyfikacja: - wrodzona, - nabyta (według wagi)

Klinika: incubus - 15-24 dni; początek - letarg, zjawiska nieżytów (zapalenie spojówek, łatwe przekrwienie gardła, enantema jamy ustnej), gorączka, ból głowy; wysypka w ciągu 1-2 dni choroby (twarz - całe ciało (powierzchnie prostowników)), łagodnie, blado różowo, plamkowo-grudkowe, znika w ciągu 2-3 dni bez śladu; zwiększone l / y na tylnej szyi (bolesne, gęste); krew - leukopenia, limfocytoza, komórki plazmatyczne.

Powikłania (rzadko): zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia.

Diagnoza: klinika, RPGA.

Diagnoza:

Odra odra - kontakt z pacjentem, podawanie gamma globuliny, charakterystyczna wysypka, serodiagnostyka.

Enterovirus ekzantema - w dniu 2, patisno-grudkowe, wysokie t, bez wysypki typu har-x, biegunka, bóle mięśni, hepatosplenomegalia.

Lek ekzantema - wywiad, brak zatrucia, eozynofilia

Leczenie i zapobieganie: objawowe, izolacyjne (przez 5 dni po pojawieniu się wysypki, kwarantanna dla zespołu przez 21 dni), dla kobiet w ciąży - serologia po kontakcie, w przypadku choroby - aborcja do 12 tygodni; szczepienia - 12 miesięcy, ponowne szczepienie - dla dziewcząt - 14-15 lat.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna jest ostrą chorobą infekcyjną wywoływaną przez wirusa filtrującego (wirus opryszczki DNA Zoster), który jest przenoszony przez kropelki powietrza i gorączkę oraz pęcherzykową wysypkę na skórze i błonach śluzowych.

Epidemiologia: źródło - pacjent (okres inkubacji 1-2 dni. Do 5 dni po pojawieniu się ostatniej wysypki); możliwy transfer przez łożysko.

Patogeneza: błona śluzowa VDP - limfy / szlaki - krew - komórki nabłonkowe skóry i błony śluzowe - pęcherze na skórze (maksymalne stężenie wirusa); tworzenie się pęcherzyków: uszkodzenie komórek warstwy kolca - rozrost - tworzenie się wtrąceń tlenowych - obraz wielojądrzastych komórek olbrzymich - zwyrodnienie balonu - martwica - nagromadzenie płynu śródmiąższowego - pęcherzyki; z formami uogólnionymi może mieć wpływ na przewód pokarmowy, wątrobę, nerki, centralny układ nerwowy itp.

Klasyfikacja:

W zależności od rodzaju: - typowy, - nietypowy (- wymazany - różowawo-grudkowa wysypka z małymi pęcherzami; - krostkowy; - bully; - krwotoczny; - zgorzelinowy (ostatni 4 we wczesnym wieku dzieci kachekticheskih); - uogólniony - u dzieci z hipertermią; i uszkodzenie narządów, często śmierć).

Według wagi: - lekki, - średni, - ciężki; wskaźniki nasilenia: hipertermia, wysypka, zespół krwotoczny, neurotoksyczność, zad.

Adrift: - z powikłaniami, - bez komplikacji.

Klinika: trwa 3 tygodnie: incubus - 11-21 dni; okres prodromalny - 24-48 godzin (podwyższone T * C, zjawisko zaćmy, m / b kwitnienie prodromalne na klatce piersiowej); 1-2 dni choroby - wysypka żylakowata w postaci grudek lub plam, w ciągu kilku godzin pęcherzyki jednokomorowe - tworzą się pęcherzyki; niektóre plamy znikają, niektóre zamieniają się w grudki; wysypki plam, grudek i pęcherzyków występują „wstrząsy” od 3 do 5 razy; po 1-2 dniach pęcherzyk wysycha (swędzenie): znika pęcherzyk - skorupa; jednocześnie wysypki w różnych stadiach rozwoju - plamy, grudki, pęcherzyki, strupy. Intoksykacja jest nieco wyraźna.

Powikłania: zapalenie mózgu (hemiplegiczne, ataksyjne, uszkodzenie zwojów podkorowych), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku, zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego, powikłania bakteryjne (ropień, ropień, liszajec, streptoderma, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie jamy ustnej. Ropne zapalenie spojówek, ropień, ropień, zapalenie węzłów chłonnych, ropień, ropień, zapalenie węzłów chłonnych.

Diagnoza: klinika, laboratorium - cielę Aragao (wirus w płynie pęcherzykowym), RZK, ELISA, rosnące na embrionalnych kulturach ludzkich komórek.

Diagnoza:

Zakażenie opryszczką - przy ustach, nosie - swędzenie, pęcherzyki.

Półpasiec - ból jednostronny wzdłuż nerwów i wysypka

Pęcherzowy gamazoriketsioz ​​- ukąszenie kleszcza, pierwotny afekt (martwica ze strupem, wieniec rumieniowy, zapalenie węzłów chłonnych)

Leczenie: hospitalizacja po wskazaniach epidowych i klinowych (warunki życia i nasilenie), izolacja do 5 dni po ostatnim elemencie wysypki, odpoczynek w łóżku - 1 tydzień, rozmazywanie pęcherzyków zieloną farbą lub 0,04% gramicydyna, oczy - wypłukanie 2% boru do tego + albumina kapiąca 15-20%, gardło furatsilin 1: 5000; w ciężkich przypadkach interferon, acyklowir, imunoglobulina; z ropnymi powikłaniami antybiotyków.

Zapobieganie: izolacja do 5 dni po ostatnim elemencie wysypki, kontakt - izolacja od 11 do 21 dni kontaktu.

Opryszczka (opryszczka zwykła)

Herpes simplex jest chorobą wirusową, która charakteryzuje się długim utajonym kursem z okresowymi nawrotami, któremu towarzyszy objaw pęcherzykowej wysypki, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych.

Etiologia: opryszczka zwykła (HSV), wspólna dla HSV-1, HSV-2.

Epidemiologia: źródło - chorzy nosiciele, HSV-1 - przenoszenie drogą powietrzną i kontaktową (skóra, błony śluzowe), HSV-2 - sposób seksualny (genetyczny i opryszczka noworodków). Maksymalna czułość - od 5 miesięcy do 2 lat.

Patogeneza: brama wejściowa (błony śluzowe) - rozmnażanie w tkankach pochodzenia ekto i endodermalnego - wysypka pęcherzykowa; HSV-1 jest zatrzymywany w komórkach nerwowych nerwu trójdzielnego, a HSV-2 - w węzłach nerwu kulszowego. Rozprzestrzenianie się neurogennych, limfatycznych i krwiotwórczych. HSV-2 ma właściwości onkologiczne.

Klasyfikacja: - wrodzona, - nabyta (pierwotna, wtórna; zlokalizowana, uogólniona)

Klinika: okres inkubacji - 2-14 dni; zlokalizowana f-ma - świąd, ból, pęcherzykowa wysypka na tle przekrwienia (pęcherzyki mogą się połączyć z tworzeniem duża bańka, po otwarciu - erozja), stopniowo zawartość staje się mętna, przez 3-4 dni pęcherzyki wysychają wraz z tworzeniem się skorupy, przez 5-7 dni - znikają z utworzeniem lekkiej pigmentacji. U dzieci z wypryskiem - opryszczkowym wypryskiem Kaposiego (ostry przebieg, t-do 40 *, duże pęcherzyki na wypryskanej skórze, wzrost regionalnych l / y; często zamiatanie). Z porażką błon śluzowych - aftowe nawracające zapalenie dziąseł i węzłów chłonnych (u dzieci 3-6 lat). Wirus może infekować rogówkę w postaci opryszczkowego zapalenia keraoto-neuktivitis, wrzodów, zapalenia rogówki. Porażka układu nerwowego - zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.

Wrodzona opryszczka: śmierć pozamaciczna, wady rozwojowe (mikro, bezmózgowie, mikrofthalmia), sepsa opryszczkowa.

Opryszczka u noworodków: początek - 5-10 dni życia, temperatura –39–40 *, zatrucie, wymioty, akrocyjanoza, pobudzenie; przez 2-3 dni - zaburzenia świadomości, objawy oponowe, drgawki, odruchy patolowe, niedowłady; śmierć

Diagnostyka: badania kliniczne, wirusologiczne i cytologiczne, RZK, RNGG, ELISA.

Diagnoza: półpasiec, paciorkowce liszajec, róży, wyprysk, opryszczka, świnka i zapalenie mózgu wywołane enterowirusem.

Leczenie: acyklowir, ryboverina, alpizarin, chelepin, flakozil, arbiter.

Zapobieganie: izolowanie w obecności wysypki, noworodka po kontakcie z pacjentem - ludzka immunoglobulina; szczepionka opryszczkowa 0,1-0,2 ml po 2-3 dniach, 2 razy w roku. Wydarzenia w epidemii nie zachowują się.

Świnka (świnka)

Infekcja świnki - ostra choroba wirusowa wywoływana przez wirusa (epidemiczne zapalenie przyusznic, rodzaju paramyxovirus) rozprzestrzenia się przez kropelki przenoszone przez powietrze i charakteryzuje się ogólnoustrojowym uszkodzeniem narządów gruczołowych (ślinianki przyusznej, ślinianki), hormonalnej i NS.

Etiologia: zdolność do aglutynacji erytrocytów świń gwinejskich !!! Gee-gee ...

Epidemiologia: źródło - pacjent na koniec okresu inkubacji i do 9 dni choroby.

Patogeneza: brama wejściowa - skorupa jamy ustnej, nosa, gardła (rozmnażanie w komórkach nabłonkowych) - szlak limfatyczny - krew (pierwotna wiremia) - ślina, trzustka i gruczoły wydzielania wewnętrznego, NS (replikacja) - krew (wtórna wiremia) - uszkodzenie innych narządów.

Klasyfikacja:

1. Typowy:

Gruczołowe (przyuszne, podżuchwowe, jądra)

Izolowane uszkodzenie CNS (surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)

Połączone

2. Nietypowy: wymazany, bezobjawowy.

Według wagi: lekki, średni, ciężki.

Klinika: okres inkubacji  11–21 dni (do 23–26). Osłabienie, bóle mięśni, bóle głowy, zaburzenia snu i apetyt, nudności, wymioty, zaparcia, biegunka m / b, język wyścielony, dreszcze, do 40, zwiększone gruczoły ślinowe (bolesne, pastowate), suchość w ustach, ból ucha, podczas żucia i rozmowy jest wzmocniona. SM Filatov (ból wyrażony z przodu iz tyłu ucha), obrzęk szyi, sm Murson (przekrwienie błony śluzowej w pobliżu przewodu zwężeń). Zmiany w OUN: objawy meningowe, ból głowy. ССС: bradykardia, głuchota tonów, szmer skurczowy, spadek ciśnienia krwi. Krew: leukopenia, limfocytoza, ESR. Wskaźniki ciężkości: stopień uszkodzenia gruczołu (obrzęk, obrzęk, ból), uszkodzenie OUN (nasilenie objawów męskich), stopień zatrucia.

Z dwukierunkową archiwizacją m / b sterylności.

Ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: 3-9 lat, ostry początek, zwiększone t, powtarzające się wymioty, bóle głowy, drgawki, objawy oponowe niewielkie, podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, cytoza limfocytarna harfy, pandy Pandi jest nieznacznie dodatnia.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: takie same + ogólne przeczulica, zaburzenia świadomości, pobudzenie psychomotoryczne, omamy.

Diagnoza: klinika, epidamnoza, RZK, ROGA, punkcja kręgosłupa

Leczenie: hospitalizacja w ciężkiej postaci. Etiotropowy nie. Symptomatycznie: nadmierne picie, płynne jedzenie, płukanie jamy ustnej, suche ciepło na gruczołach, hipertermia - analgin i inne, z zapaleniem trzustki - dieta mleczna, zimno na epigastrii, pankreatyna; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: siarczan magnezu, diakarb, contycal, gordox, trasilol, glukoza, wit C, albumina, osocze, prednizon, interferon ludzkich leukocytów, AB podczas procesu ropnego. Z archiwum: łóżko, zimno na jajka, zawiesina, antyhistamina, środek przeciwzapalny (aspiryna, prednizolon), rybonukleaza 0,5 mg / kg * 4 razy / dobę - 10 dni.

Zapobieganie: izolacja przez 9 dni po wyzdrowieniu, w placówkach dla dzieci - kwarantanna przez 21 dni. Kontakt - brak wstępu do kolektywu od 11-21 dni po kontakcie. Specjalista profesjonalny - żywa szczepionka przeciw śwince (15-18 miesięcy) - s / c 0,5 ml. Czas trwania odporności 3-6 lat.

Krztusiec.

Krztusiec - ostry inf zab kot rozwija się z pałeczką krztuśca i charakteryzuje się uszkodzeniem dróg oddechowych z obecnością typowego klinicznego c-ma - spazmatycznego (konwulsyjnego) kaszlu.

Etiologia: różdżka Borde-Zhang (Haemophilus pertussis).

Epidemiologia: źródło - pacjenci (zwłaszcza formy nietypowe) - od 1 dnia do 4-5 tygodni. Sposoby transmisji: kołpak powietrzny z bliskim, długotrwałym kontaktem. Częściej chore noworodki i do 3 lat. Wysoka śmiertelność do 2 lat.

Patogeneza: nabłonek dróg oddechowych (rozrodczość) - uwalnianie toksyn - zatrucie NS, CNS, DS - skurcz mięśni oddechowych, skurcz spastyczny, niewydolność oddechowa (nerwica dróg oddechowych) - upośledzona wentylacja i oddychanie - niedotlenienie, hipoksemia, kwasica. Ciągłe pobudzenie - objawy spastyczne (wymioty, skurcz przepony, obwodowe naczynia krwionośne, zespół drgawkowy) - uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - krztusiec krztuścowy. Możliwa reakcja alergiczna z komponentem asmatycznym.

Klasyfikacja: typowa (lekka, średnia, ciężka), nietypowa (wymazana, subkliniczna (u szczepionych)).

W okresach:

1. inkubacja (3-15 dni).

2. katar (6-14 dni) - suchy kaszel, katar, t do 38.

3. okres kaszlu spastycznego (2-5 tygodni) - zwiększony kaszel, napadowy, represje harpu (głębokie konwulsyjne westchnienia po kaszlu wydechowym), szklisty morkote, wymioty, krwawienie z nosa, twarz z krwią, łzawienie, język i język, ranny mimowolne różnicowanie i oddawanie moczu. Ro - zwiększona przezroczystość płuc. Leukocytoza, limfocytoza. Łagodny - 10-15 ataków + 3-5 powtórzeń; średni stopień - 20-25 ataków + do 10 powtórzeń; ciężki stopień - 40-50 ataków + więcej niż 10 reprize + bezdech;

4. Okres rozdzielania (1-3 tygodnie) - znika skurczowa harfa i repryza.

Czas trwania choroby 1,5 - 4 miesiące.

Funkcje 1 rok. Inkubacja 4-6 dni. Catarral –5–7 dni. (+ katar, kichanie, brak kaszlu), spastyczny okres kaszlu (2-3 miesiące) - pojawia się kaszel, m / b odwet nie jest, atak kończy się bezdechem, drgawkami i zespołem encefalopatii.

Powikłania: zakażenie worichnaja (auto-, super-), uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (encefalopatia), drgawki, odma opłucnowa, rozedma płuc, przepuklina, krwawienie z nosa, krwotoki w skórze i spojówce, niedodma, padaczka, porażenie, tik, zapalenie płuc.

Diagnoza: klinika z kaszlem, Leukocytoza, limfocytoza. Bakteriologia - hodowla plwociny, ELISA, RZK, RPGA.

Diagnostyka różnicowa:

1. Paracoclusum - inf zab jest wywoływany przez paracoccalcus bacillus (Bardetella perapertussis) i, w objawach klinicznych, jest podobny do kokluszu. Epid: źródło - pacjent, transmisja - w powietrzu; często dzieci 2-7 lat; istnieje odporność krzyżowa-krztusiec-parakoklush. Klinika (okres inkubacji - 5-15 dni), nasilony kaszel do spazmatycznego charakteru, represje m / b, wymioty, t - normalny, kaszel 2-3 tygodnie, brak powikłań, diagnoza - wysiew z nosogramem i miano AT w surowicy. Leczenie objawowe.

2. ARVI - znaczący katar tego zjawiska, kaszel 5-7 dni, z późniejszym spadkiem. Bez repryzy.

Leczenie: hospitalizacja - do 1 roku, powikłania, ciężka. Świeże powietrze, ćwiczenia oddechowe, jedzenie. Etiotropowy: ampicylina, erytromycyna, lewomycetyna, gentamycyna. Patogenetyczne: aeroterapia, witaminy A, C, c. W, odczulanie. Do 1 roku życia - Ig 3 ml, neuroplegika (aminozyna, seduxen, propazin), dotlenienie (namiot tlenowy), inhalacja.

Zapobieganie: izolacja przez 30 dni od początku zamknięcia (20 od początku kaszlu spastycznego), kontakt do 7 lat - izolacja przez 14 dni. Specjalista specjalista - AKDP (3 miesiące 0,5 ml, po miesiącu 3 razy a / m; revaccin - 18 miesięcy), bierny profesjonalny - Ig 3 ml 2 dni.

Błonica

Błonica jest ostrą bakteryjną infekcją antropotyczną, która charakteryzuje się procesem zapalnym z tworzeniem się włóknistego filmu w miejscu inwazji patogenu, objawami ogólnego zatrucia i uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego i NS.

Etiologia: Corynebacterium diphteriae, gram +, fakultatywne tlenowce; warianty - gravis, mitis, intermedius.

Epidemiologia: źródło - pacjent, nosiciel (cały okres choroby jest zakaźny). Transmisja futra - w powietrzu.

Patogeneza: przenikanie do błon śluzowych - uwalnianie toksyn - uszkodzenie komórek w miejscu inokulacji - zapalenie, powolny przepływ krwi, tworzenie włóknistego filmu + toksyny - uszkodzenie serca, NS, hormonalna, nerki.

Klasyfikacja:

Klasyfikacja błonicy (Rozanov 1944)

1. według lokalizacji:

Typowe:

Błonica jamy ustnej i gardła (zlokalizowana wylewna, luźna błoniasta, rozległa, toksyczna (1,2,3 st.))

D górne drogi oddechowe (krtań (umiejscowienie zadu), krtań i tchawica (wspólny zad), krtań + tchawica + oskrzela (zstępujący zad))

Nasopharynx

D nosowy (luźny błoniasty, rozległy)

D oczy (loko lobar, wspólne, toksyczne)

Skóra D (luźna, toksyczna)

Ucho D (zlokalizowane, zlokalizowane)

D narządy płciowe (zlokalizowane, rozpowszechnione, toksyczne)

Połączone

Nietypowy:

Subkliniczne

Nieżyt gardła

Nadciśnienie jamy ustnej i gardła

D nieżyt nosa, nieżyt nosa

D oczy catarrhal

D skóra bez błony, krostkowy, liszajec, panaritium, flegma, panaric.

2. Według wagi:

Łatwe: zlokalizowane formy - jamy ustnej i gardła, d nos, d oczy, d ucho, skóra d, narządy płciowe.

Umiarkowane: zlokalizowane formy - część ustna gardła, nosogardziel; Wspólne - nos, oczy, ucho, skóra, narządy płciowe.

Ciężkie: toksyczne, hipertoksyczne formy.

3. Adrift:

Bez komplikacji

Z powikłaniami (zapalenie mięśnia sercowego, PNS (niedowład, porażenie), zmiany nadnerczowe)

4. Nośnik bakteryjny

Renowacja

Przejściowy

Krótki (2 tygodnie)

Przewlekły (ponad 1 miesiąc)

Chroniczny (ponad 6 miesięcy)

W zależności od stopnia zatrucia: - nietoksyczny, - podtoksyczny, - toksyczny, - krwotoczny, - hipertoksyczny.

Rozprzestrzeniając rajd: - lokalny; - wspólne

Rotogol błonicy:

Gorączka kataralna (atypowa): powiększone migdałki, lekkie przekrwienie błon śluzowych, podgorączkowe, małe zatrucie

Wysepka F-ma: wgląd w białawy kolor z nieregularnymi krawędziami (1-4 cm), ściśle połączony z powierzchnią umiarkowanie zwiększona migdalina, T * C - do 38 *, ból podczas połykania, wzrost l / y, umiarkowane zatrucie

Filmy f-ma: ostry początek. T * C do 39 *, ból głowy, utrata apetytu, wymioty, dreszcze, ból podczas przełykania, powierzchnia Migdaliny jest hiperemiczna, pokryta biało-szarym kwiatem o gładkiej powierzchni; mocno przylutowane do powierzchni, puchnięcie łuków podniebiennych, języczek; czasami tkanka przyuszna; regionalne l / y były zwiększone i bolesne, spadek T * C w ciągu 2-3 dni, przy jednoczesnym utrzymaniu nalotów do 6-7 dni

Powszechne ph-ma: jak w przypadku błoniastego ph-me + bardziej wyraźne zatrucie, najazdy poza granice migdałów (przednie łuki, język, czasem boczne i tylne ściany gardła)

Toksyczne f-ma: także + wyraźne zatrucie T * C do 41 *

Hipertoksyczne f-ma: również + ciężkie zatrucie OUN, pojawienie się ITSH, zespół DIC jest możliwy

Stopień toksyczności:

1. Obrzęk PZHK w powiększeniu l / w do połowy szyi

2. Obrzęk obojczyka

3. Obrzęk poniżej obojczyka

Cechy błonicy u dzieci w pierwszym roku życia: rzadko występują, zwykle do 6 miesięcy; lokalizacja - nos (zamiast błony śluzowej naskórka), skóra, krtań (łagodny kaszel, stenotyczny oddech nie jest wyraźny, krótkie etapy), rotogloma; z toksycznym - nieznaczny wzrost l / r, niewyrównany obrzęk PZHK, zatrucie kątowe, znaczny obrzęk błon śluzowych, wczesne tworzenie się błony.

Błonica krtani (zad): często w pierwszym roku życia występują: - zlokalizowany zad A (krtań + tchawica), - wspólny zad B (krtań + tchawica + oskrzela). Etapy:

Zaćma (1-3 dni, T * C do 38 *, kaszel, ochrypły głos, obrzęk błon śluzowych);

Stenotyczny: - wyrównany (trudności w oddychaniu, afonia, zatrucie, niedotlenienie, sinica, 2-3 dni); - podkompensacje (niewydolność oddechowa, zwężenie duszności); - zdekompensowane (pobudzenie, sinica, osłabienie oddychania, tachykardia)

Asphyctic (terminal)

Diagnoza: klinika, badanie bakteriologiczne, RNA, TPHA, bakterioskopia.

Diagnostyka:

Zapalenie migdałków Lacunara - silniejsze zatrucie, jaśniejsze przekrwienie migdałków, bliżej języka; ropny wysięk, łatwo usuwalne filmy

Ból gardła pęcherzykowego - bardziej wyraźne zatrucie, jaśniejsze przekrwienie migdałków, łatwo usuwane błony itp.

Ból gardła - punkt, ostenochny lub całkowity nalot, wyraźniejsze zatrucie, jaśniejsze przekrwienie migdałków, łatwo usuwalne filmy

Martwicza dusznica bolesna

Angina Simanovsky-Rauffusa

Aftowe zapalenie jamy ustnej

Paratonsilite

Ropień Zagothy'ego

Ślinotok

Mononukleoza zakaźna

Zad z ARVI - nagle pojawia się wśród pełnego zdrowia, nie ma afonii, szybko się eliminuje (samodzielnie lub przez leczenie)

Leczenie: specyficzna - antytoksyczna surowica przeciw błonicy (PDS) - podawana według schematu, w zależności od kształtu klina. Wstępne postępowanie w / do próbki (wrażliwość na obce białko). Całkowita dawka na kurs 10-120 ton MO (pierwsza dawka 10-80 ton MO, powtarzana 0-40 ton MO). W jednym miejscu nie więcej niż 10 ton MO. W przypadku formy toksycznej połowę podaje się IV. W przypadku form łączonych dawka jest zlokalizowana i będzie obniżać toksyczność. W łagodniejszych postaciach AB (erytromycyna, ryfampicyna, pinicyliny, cefalosporyny). Detoksykacja - plazma natywna, reopolyglukina 5-10 ml / kg. Wit B1, PP. Prednizolon 2-3 mg / kg. Gdy ITSH - PDS 100-130 tys. MO, prednizon, dopamina 1-3 mg / kg, heparyna, skurcz, duma, korekta kwasicy metabolicznej. Gdy krup jest 1. (bromek sodu, aminofilina, diuretyk), 2st (AB, hormon, środek uspokajający, intubacja).

Zapobieganie: AKDP (od 3 miesięcy - 0,5 * 3 razy w miesiącu, 1 raz - 18 miesięcy 0,5 ml 2 - 6 lat), ADP-M (11,14 lat), ADP, AD-M. Kontakt podlega ADP-M, ADP + AB.

Shigelez (czerwonka)

20-21 Shigelez - ostra inf zab-e, która jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella, charakteryzuje się uszkodzeniem błon śluzowych dystalnej części jelita grubego, ogólną toksycznością, bólem brzucha, urazowymi zanieczyszczeniami w kale (śluz, krew, ropa).

Etiologia: podgrupy: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei).

Epidemiologia: źródło - pacjent, nosiciele. Transmisja Mm kałowo-doustna. Sposoby transmisji: Grigorieva-Shiga - contact-household, Sh. Flexnery - woda, Sh. Sonnei - brudne ręce.

Patogeneza: Brama wjazdowa - przewód pokarmowy (na os) - w części żołądkowej umiera wraz z tworzeniem się endotoksyny - reszta w gęstym K-ku - rozmnażanie (wewnątrzkomórkowe).

Klasyfikacja:

według typu: typowy, nietypowy (wymazany, dyspeptyczny, subkliniczny, nadciśnieniowy)

Według wagi: łagodny, średni A (z przewagą procesu lokalnego), B (z toksycznym s-mami), C (mieszany)

Wskaźniki ciężkości: objawy zatrucia (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba sercowo-naczyniowa, zaburzenia metaboliczne), lokalne c-wstrząsy (x-p, częstość, stolec, ból brzucha, utrata błony śluzowej prosto, ziejący odbyt).

Aktualny: ostry (do 1 miesiąca), przedłużony (do 3 miesięcy), hron (ponad 3 miesiące) (ciągły, cykliczny).

Klinika: okres inkubacji - 1-7 dni.

Typową postacią jest ostry początek, t = 38-39, nudności, pojedyncze wymioty, niepokój, ból brzucha, częste opróżnianie, płynny kał, zielonkawy ze śluzem, m / b krew. Pod koniec 2 dni - spastyczne zapalenie jelita grubego (ból w lewej połowie, stolec do kilkudziesięciu razy / dzień, fałszywe pragnienia, tenesmus, ślina odbytnicza. Język suchy, esowaty wyczuwalny K-ka - ciasny bolesny sznur. Krew - leukocytoza z neutroframi, ESR .

Har-ka u małych dzieci: ostry początek, t do 40 lat, toksykoza HC, CVS, neurotoksykoza, krew w postaci smug lub zanieczyszczeń, parowanie zawsze ma kał, często długoterminowe, m / b zapalenie spojówek, posocznica, zapalenie opon mózgowych

Powikłania: utrata śluzu K-ki, krwawienie, perforacja, zapalenie otrzewnej, inwazja, przystąpienie do infekcji wtórnej.

Diagnoza: klinika, bakteriologia, badania koprologiczne, RNGA.RPGA, RA (diagnostyka miana 1: 100, 1: 200 Flexner).

Diagnostyka różnicowa:

1. Salmonelloza - częstsze, cuchnące, w postaci bagna, tenesmus nie, bolesne do bólu, wymioty.

2. Inereroinwazyjna eschericheioza - częstość T, parowanie wodniste, częściowe, śluz, krew.

3. Gronkowcowe zapalenie jelit - zwykle do 6 miesięcy, gorąca woda, utrata masy ciała, płyn parujący ze śluzem i krwią, długi kurs.

4. Wywołania - ostry początek, norma T, ból, brak stolca.

Leczenie: dieta, nawadnianie doustne, terapia etiotropowa (AB dla ocen serologicznych i ciężkich, do 1 roku - Polymexin M - 100 mg / kg / dzień, gentamycyna 4-6 mg / kg, ryfampicyna 20 mg / kg; z legstvoy - nitrofuran - furazolidon, furadonina) Zastosowanie baktisubtilu, lakto-i bifidobakteryny. Enterosorpcja, enzymy. Doustne odkażanie (układanie, podłoża) pozajelitowo (nici). Leczenie powikłań.

Zapobieganie: badanie wyładowań po 1-2 negatywnych błędach jest badane (2 tygodnie po zakończeniu leczenia). Obserwacja 3-6 miesięcy. Kontakt - 7 dni + bakteriologia.

Salmonelloza

Ostry zakaźny pre-e ludzie i zwierzęta, kot powoduje Salmonella.

Etiologia: Gr-, AG - wiciowiec (H), ściana komórkowa (O), powłoka (Vi).

Epidemiologia: Źródło - mięso, chorzy, jaja ptaków U dzieci w wieku do 1 roku - sposób życia w kontakcie: personel, matka, inf.

Patogeneza: przewód pokarmowy - endotoksyna - df nie naczynia, NA - reprodukcja - wtórne rozpowszechnianie.

Klasyfikacja:

Typ: typowy, nietypowy.

Forma Kln: 1. Gastrointestinal (gastritis, enterit, colitis, mixed), 2. Tyfus, 3. Septic, 3. Erased, 4. Subclinical.

Według wagi: lekki, średni, ciężki

Obecny: ostry (do 1 miesiąca), przedłużony (do 3 miesięcy), hron (ponad 3 miesiące).

Klinika: okres inkubacji - 2-3 godziny - 5-7 dni.

Ostry początek, zwiększone t, dreszcze, nudności, wymioty (pierwsze pożywienie - następnie żółć), biegunka (wodnista, ze śluzem, cuchnącym, zielonym), m / b neurotoksykoza; jeśli zapalenie jelita grubego m / b tenesmus. Czas trwania 5-7 dni.

Cechy do 1 roku - częściej zapalenie jelit, w krwi kału, toksykoza jest wyraźna, często powikłania (postać septyczna, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie szpiku, infekcja wstępna), Ciężki prąd, często śmiertelny. Przy rozwoju do 10 dni - norma, nie ma wymiotów, zespołu hepatolienalnego, meteoritis, toksykozy.

Powikłania: ITSH, OPN, ICE, dysbakterioza, reaktywne zapalenie stawów.

Diagnoza: epid kliniczny, laboratoryjny - krew, bakteriologia, RPHA (1: 80-1: 320).

Diagnoza:

1. Dyzenteria - krótkotrwała gorączka, zespół zapalenia jelita grubego, charakter stolca.

2. Koliinfekcja - zjawiska zapalenia jelit.

3. Biegunka wirusowa - ostry, szybki przepływ, m / b zjawiska kararalne, parowanie wodniste bez zestalonych zanieczyszczeń.

4. Invagination - ostry początek, T-norma, ból, brak stolca

5. Tyfus paratyphoid obs - I - falista gorączka, zatrucie i wysypka.

Leczenie: hospitalizacja 1 rok, ciężka, umiarkowana postać. Etiotropowy (tyazh, generalizujący) - ryfampicyna 20 mg / kg, gentamycyna 15 mn / kg, (płuco) - wielowartościowy bakteriofag salmonellozy 10-20 ml. Patogenetyczny - nawodnienie. Kiedy ITSH - reopolyglyukin, dopmin, kortykosteroidy, leki moczopędne. Z neurotoksykozą - aminazyna, dipirydoksyna, diazepam, dropiridol. Również złożone enterosorbenty Ig, enzymy, wit, środki biologiczne.

Zapobieganie: przyjęcie po negatywnym badaniu bakteriologicznym (2-3 dni po zniesieniu AB), badanie kliniczne przez 3 miesiące.

Escherichiosis

- ostra choroba przewodu pokarmowego, częściej u małych dzieci, powodowana przez różne szczepy E. coli.

Etiologia: Gr-, AG - somatyczna (O), błony (K), wiciowce (N). Podgrupy: enteropatogenne (EPE - O11, O55, O44, O127 ... - tylko do 1 roku), enteroinwazyjne (EIE - O28, O124, O151, O144 ... - desenteria-like), enterotoksynogenne (ETE - O1, O8, O9, O20 ... ), entrohemorrhagic (EGE - O157, O159 - krwotoczne zapalenie jelita grubego).

Epidemiologia: źródło - pacjent, nosiciel. Żywność, kontakt z gospodarstwem domowym.

Patogeneza: infekcja - cienka do ka (rzadko gęsta) - enterotoksyna - d-e do enterocytów, naczynia krwionośne, NA - zwiększona penetracja naczyniowa, zwiększona aktywność wydzielnicza nabłonka K-ki - utrata wody - kwasica - uszkodzenie nerek, upośledzona hemodynamika.

U małych dzieci - okres EPE incubus - 5-8 dni. Początek jest ostry, t wzrost, zatrucie, biegunka (parowanie wodniste, żółty (pomarańczowy), + śluz) - maksimum przez 5-7 dni, toksykoza, eksykoza, parowanie do 10-15 razy / dzień, wymioty, wygrzewanie, zaburzenia snu, redukcja masa ciała. W ciężkim stopniu - + neurotoksykoza, toksykoza z odwodnieniem.

U starszych dzieci: EIE (kurs podobny do dysenterii) - Okres inkubacji - 2-3 dni. - ostre, zwiększone t, zatrucie (pierwsze 1-2 dni), ból brzucha, osłabienie, brak napięcia, częste opróżnianie, ze śluzem, krwią. ETE - (ostre zapalenie żołądka i jelit) - inkubacja - godziny-3 dni - ostry, wodnisty stolec, zapachy i zasady zanieczyszczeń, ból w nadbrzuszu, t norma, czas trwania 3-5 dni.

Diagnoza: klinika, laboratorium - bakteriologia (ewakuacja, wymioty, woda do mycia), IFA, RNGA.

Diff. diagnoza:

1. Salmonelloza - ofensywna, ofensywna, zielona, ​​bez tenesmus, tkliwość w

2. Infekcja gronkowca jelitowego - często po odstawieniu matki, wtórna porażka, stopniowy rozwój.

3. Biegunka wirusowa - ostry, szybki przepływ, m / b zjawiska kararalne, parowanie wodniste bez zestalonych zanieczyszczeń.

4. Niestrawność prosta - niewłaściwe suplementy, po jedzeniu niedomykalności, parowanie z kwaśnym zapachem. Korekta odżywiania - przywrócenie funkcji.

AB - ciężki - polimeksyna-M, biseptol, lewimitytyna, gentamycyna.

Biologia - Bifidumbacterin, Colibacterin, Lactobacterin, Acipol, Bacteriophage.

Rehydratacja - w ciągu pierwszych 6 godzin - liczba cieczy (ml / h) A Mp P / 6-10 (masa ciała m, p-% utrata masy). Po leczeniu podtrzymującym (? 80-100 ml / kg) - glukozolan (NaCl 3,5 + wodorowęglan sodu 2,5 + KCl 1,5+ glukoza20 g - na 1 l wody), rehydron (NaCl 3,5+ KCl 2,5 + cytrynian Na 2,9+ glukoza 10 g + 1 l wody) –1–2 łyżeczki do herbaty co 5-10 minut. + słodka herbata, wywar z ryżu. Rehydratacja jamy ustnej - 1-2. W 3 st - in / in - roztwory koloidalne (1/3 cieczy), skład: z odwodnieniem izotonicznym 10% glukoza: roztwory soli = 1: 1 (do 1 roku 2: 1), z słonym zapaleniem (1: 3 (1: 2)), z dyfuzją wody (3: 1 (2: 1)). Pod kontrolą BCC, elektrolity. Odzyskaj K, Na, Cl.

Zapobieganie: schemat San Gig, izolacja źródła ...

Ostra infekcja jelitowa spowodowana warunkową florą sucky.

1. jelitowa etiologia informacyjna - zmiana typu zapalenia żołądka i jelit, zapalenia jelit. Proteus - fakultatywny anaerob, AG - somatyczny (O), wiciowcowy (P). Epidemiologia: źródło - chory, nosiciel, m / b zwierzęta. Patogeneza: rozwija się na tle obniżonej odporności, dysbakteriozy. Przy ogromnej infekcji endotoksyna powoduje powszechne zatrucie s-my. W innych przypadkach - proces jest powolny, może być uwalniany do krwi z rozwojem wtórnych ognisk zakażenia. Klinika: okres inkubacji wynosi 2-5 godzin. W starszym - toksyczne zakażenie żywności, młodsze (inkubacja - 2-5 dni) - enterit, zapalenie jelit - stolec - płyn, zieleń, zanieczyszczenia śluzu i krew. Diagnoza: klinika, krew (leukopenia, neutropenia, limfocytoza, OB), sigmoidoskopia, bakteriologia, RA, RNGA. Obróbka - AB - tylko w trudnych warunkach.

2. informacja o jelitach spowodowana przez Klebsiella - postępuje według typu. Etiologia: AH - somatyczna (O), otoczkowa (K). Epidemiologia: źródło - chory, nosiciel, m / b zwierzęta. Noworodki często mają produkty pielęgnacyjne. Potogeneza: brama wlotowa - przewód pokarmowy - z masywną infekcją - toksemia - inwazja - masowa bakteriemia. Klinika: okres inkubacji: 3-5 dni, ostra - T - 39-40, wymioty, biegunka (wodnista, zielonkawa, z niestrawionymi kawałkami jedzenia), toksykoza, eksykoza, umiarkowanie obrzmiały brzuch. Diagnoza: siew, RA, RZK. Leczenie: to samo.

3. informacje o jelitach wywołane przez Pseudomonas aeruginosa - często zakażenia szpitalne (zwykle zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych ...). Etiologia: ukzotoksin, hemolizyna, enterotoksyna, leukocydyna, kolagenaza, elastaza. Epidemiologia: źródło - pacjent, nosiciel, zakażenie szpitalne (ropne rany, zapalenie płuc ...), m / b zwierzęta. Patogeneza: pierwotna (zapalenie żołądka, enterit, zapalenie jelit), wtórna. Klinika: okres inkubacji: 3-5 dni, rozwój stopniowego, pogorszenia stanu ogólnego, subfibril T, ewakuacja 5-20 razy / dzień (płyn, zielonkawy, obraźliwy, śluz, m / b krew). Przez długi czas falisty m / b. Zapalenie żołądka i jelit (toksykinfekcja pokarmowa) u osób starszych. Dignosis: Bacteriology, PHA, RA. Leczenie: AB - gentamycyna, siarczan polimeksu M.

4. informacje o jelitach wywołane przez Campylobacter - etiologia Campilobacter (vibrio). Epidemiologia: źródło - zwierzęta. Patogeneza - brama wjazdowa - przewód żołądkowo-jelitowy - proliferacja w grubych i cienkich do kluczowych - bakteriemia, toksemia - możliwe jest uogólnienie. Klinika: okres inkubacji: 2-5 dni, ostry - T - 39-40, powtarzające się, ale nie częste wymioty, jadłowstręt, ospałość, lęk, biegunka (wodnista, płód - 2-20 razy / dobę - śluz, krew pojawia się później) ból brzucha, po opróżnieniu k-ka zmniejsza się, żołądek jest umiarkowanie opuchnięty. Diagnoza: coprogram, siew, RA, RPGA, RZK. Leczenie: to samo.

5. jelita citrobacterium inf - źródło - pacjent, nosiciel. m / b zwierzęta domowe. Dzieci w młodym wieku są chore. W starszym wieku rzadko - toksykofekcja żywności. Klinika: u małych dzieci, zapalenie jelit (stolec, krew, zatrucie). Dignosis: Bacteriology, PHA, RA. Leczenie: to samo. Zapobieganie: nie opracowano.

1. OKI spowodowane gronkowcem

Etiologia: gr +, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.

Epidemiologia: źródło infekcji, nosiciele.

Klasyfikacja:

Według lokalizacji: Postacie zlokalizowane (drogi oddechowe, przewód pokarmowy i drogi żółciowe, nerki, centralny układ nerwowy, ...), uogólnione.

Uszkodzenie przewodu pokarmowego: zapalenie żołądka i jelit (toksyczne zakażenie pokarmowe), zapalenie jelit (pierwotne, wtórne).

Według wagi: lekki, średni wiek, ciężki.

Klinika: Pierwotne zapalenie jelit - po zakażeniu egzogennym, częściej u dzieci w pierwszym roku życia. Często w historii prerenedny omphalitis, ropne zapalenie spojówek, staphyloderma, otyłość matki (ropne laktacyjne zapalenie sutka), niekorzystny stan przedorbityczny (krzywica, hipotrofia). Początek zab-I częściej stopniowy (m / b ostro), t - subfibril, m / b pojedyncze wymioty, parowanie do 10 razy / dzień (żółty lub zielonkawy, ze śluzem, rzadko smugi krwi), meteorizm. Czas trwania do 4-5 tygodni. Falisty przepływ. Być może istnieje toksykoza jelitowa z eksyksią 1-2 St, do 39, powtarzające się wymioty, ewakuacja do 15 razy / dzień (wodnista), bladość, zapadnięte oczy i fontanny, suche błony śluzowe, rozdęty brzuch, utrata masy ciała, hepatosplenomegalia, osłabienie tonów. Leukocytoza krwi, neutrofilia, przesunięcie w lewo, OB.

Wtórne: w posocznicy, zapalenie płuc, gn. zapalenie ucha środkowego, m / bz dysbakteriozą. Klinika + z-my głównym zab-ya.

Diagnoza: klinika, bakteriologia, poziom AT w surowicy.

1. AB (7-10 dni) - sól sodowa oksacyliny w / m, w / w 50 - 100 mg / kg * 4 razy / dzień, karbinecylina, gentamycyna, brolomycyna, garamycyna.

2. Immunoterapia: pasywna - osocze przeciw sphacophilus, hiperimmunizowane antystaphylocococ Ig; aktywny - zaadsorbowany toksoid gronkowca, antyfagina gronkowca, autoszczepionka.

3. Produkty biologiczne - bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol.

4. Korekta CBS, rehydratacja.

Zakażenie rotowirusem

Rotavir iinfekfіya - tse gosere іnfektsіyne zakhvoryuvnya, sprinchinene vіrusom, yaky nalitit do znamię znamię reovіrusіv, rodzaj rotavіrusіv і yak har-Xia іntoksikatsії, rosvami za yarke trashey, тракт тракт трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав трав

Etiologia: rotawirus gr A (4 serotypy).

Epidemiologia: Dzherelo - chory w naturze, mehanіzm peredіі - kontakt; pik haemorum - opadanie liści - lutia.

Patogeneza: przewód ustno-trawienny - enocytoma jelita (proliferacja) - proces zapalny - zespół dyareny.

KLINIKA: Incubus - 1-5 db; cob gastry na 1 dobou - zapalenie żołądka i jelit i zapalenie jelit (rynek wodnisty viporozhnennya, początkowo słabo rafinowany, bez domu patol, s nieznacznie kіl-tyu sliz, z ostrym zapachem - 5-20 razy na doboo; ; T * S - 38-39 *). Trywialny dzień 7-10 dni. Słabość, w lya, adinamiya, golovniy Bil. Większość pacjentów ma 3-4 dni objawów zaćmy. Zespół oddechowy: przekrwienie i ziarnistość ziarna bez tendencji do wzrostu Mozhlyviy eikoz 1-2 łyżki. U dzieci w wieku do 1 roku rocka ciężki żwir.

Diagnoza: rodzaj historii klinicznej, niedokrwistość epidamy, laboratorium laboratoryjne (IFA, RN, RTGA z antygenem rotawirusowym).

Difdiagnostika: GKI - malosyndromniy rotavirny gastroenteritis; cholera - z infuzją rotawirusa, har-ni viporozhnennya, żyjąc u zwierząt, wzdęcia, katary; salmonelloza - zespół zatrucia, zielony vorporozhnennya z domizkami slizu, że krew, zespół hepatolyshenalny.

Лікування: діета з обмеженням вуглеводів, більше білка; sorbent, eubіotiki; polecam - cholesteramіn, smekta; kiedy neobhіdnostі - regdratsіya.

Profilaktika: konkretny nemak; Viyavlennya że ізоляція хорих.

Pseudotuberculosis

Ostra choroba infekcyjna, choroba odzwierzęca, z podrażnieniem, gorączka, szkarłatna wysypka, uszkodzenie innych narządów i układów.

ETIOLOGIA - Iersinia psevdotuberculosis. Kapsułka, endotoksyna (rozpuszczalna frakcja O-AG). Wrażliwe na wysychanie, słońce. Dla somatycznych S-AG i R-AG i biczowanych serowarów R-AG 6 (zwykle 1,3,4). Wysoki inwazyjny sv-va - łatwo przenika przez naturalne bariery.

EPIDEMIOLOGIA Źródło - zwierzęta dzikie i domowe (głównie gryzonie podobne do myszy - zakażają wodę i żywność). Sposobem jest jedzenie (sałatka, owoce, mleko, woda). Nie znaleziono u dzieci poniżej 6 miesięcy. Sezonowość - cały rok, maksymalnie do lutego, marca.

PATOGENEZA Patogen - jelito przez usta (faza zakażenia) - inwazja błony śluzowej (faza jelitowa) - zapalenie aparatu śluzowego i limfatycznego (faza regionalnego inf-ii) - krew - narządy wewnętrzne (wątroba, płuca, serce, nerki - faza uogólnienia ); składnik alergiczny (wysypka, bóle stawów, rumień guzowaty).

CLASSIF-I FORMY KLINICZNE

Typowe formy: szkarłatne, brzuszne, artralgiczne, żółtaczkowe, kombinowane, uogólnione

Nietypowy: kataralny, wymazany, subkliniczny

Ciężki: lekki, średni, ciężki. Wskaźniki nasilenia - a) zespół opon mózgowo-rdzeniowych, b) krwotok, c) znaczące uszkodzenie wątroby, d) bóle brzucha, e) stawowe, e) uogólnienie

Dla: gładka, z zaostrzeniami i nawrotami, z powikłaniami.

KLINIKA Okres inkubacji - 3-19 dni (6-8), początek jest ostry, podnosząc T do 38 - 400C. Intoksykacja, zespół katar, wysypka przez 2-4 dni. Przejawy wszystkich zespołów (patrz klasyfikacja, w zależności od formy - przeważa klinika tego zespołu).

DIAGNOSTYKA Posiew krwi i wymazy z jamy ustnej i gardła (1 tydzień), plwocina, kupa, mocz - aby podkreślić Yersinia. Serologia - RA, RSK, RPGA (miano diagnostyczne 1: 200), RTG. Metodą sparowanych serum - w pierwszych dniach i po 2-3 tygodniach miano wzrasta 4 razy.

LECZENIE Tryb łóżkowy, pełnoprawna dieta, AB dla postaci umiarkowanych do ciężkich - lewomycetyna, tetracyklina, gentamycyna V / m. Detoksykacja - 5% hl z insuliną, albuminą, osoczem, reopolyglukiną. Hormony: prednizon 1-2 mg / kg / dobę - z ciężkim zapaleniem stawów, rumieniem guzowatym. Methyluracil, pentoxyl, Vit S. Z zapaleniem wielostawowym - NLPZ; naczynie sercowo-naczyniowe - korglikon, kordiamin; Zespół hemoroidalny - heparyna, aminokaproniczny.

ZAPOBIEGANIE Czas hospitalizacji - do 7-10 dni normalnej T + normalnej krwi i kliniki. W obserwacji ogniska 3 tygodnie zakaz - surowe warzywa bez obróbki cieplnej. Kontrola gryzoni.

Jersey

Ostra choroba zakaźna. Anthropozoonoz z inx-s i pierwotną zmianą w przewodzie pokarmowym, wątrobie i stawach.

EPIDEMIOLOGIA Źródło - myszy, szczury. Ścieżka transmisji - żywność, kontakt, aerogen. Czynniki - mleko, mięso, warzywa, owoce, ręce, naczynia, artykuły pielęgnacyjne. Sezonowość - cały rok, maksymalnie od października do maja. Dzieci 3-5 lat chorują głównie.

ETIOLOGY Iersinia enterocolitica (Gr - Bacillus lub Coccobacterium), opcjonalnie tlenowy, bez kontrowersji. Odporny na niskie T, 5 biowarów, dla serowarów O-AG 30.

PATOGENEZA Patogen - usta - jelito cienkie (pierwotna lokalizacja) - rozmnażanie, maksimum - w części końcowej jelita cienkiego - stan zapalny (od zaćmy do wrzodziejącej nekrotyki) - limfocyty obwodowe (rozrost, martwica lub mikroabsorpcje) - kończące się lub: - krew - ropnie wątroby, śledziony, płuc, kości. Objawy alergiczne - osutka, zapalenie stawów, bóle stawów, bóle mięśni, zapalenie mięśni, choroby serca, rumień guzowaty, zespół Reitera.

KLASYFIKACJA

Formy: jelitowe (głównie), brzuszne, zapalenie wątroby, septyczne, stawowe, rumień guzowaty.

KLINIKA Okres inkubacji 5-19 dni (7-10). Początek jest ostry, T 38-39, inx-I, biegunka (3-15): śluz, zieleń, czasami krew. Czas trwania choroby 3-15 dni. Zawsze będzie gówno i inne manifestacje - w zależności od formy. W dużych va na lekkie i umiarkowane. Objaw „kaptura”, „rękawiczek”, „skarpet” - wysypka. Uogólniona postać: początek ostrego, wx-I, 2-3 dni - wysypka różyczkowa lub szkarłatna, plamista, wokół stawów, wątrobowo-śledzionowa, bilirubina zwiększona z powodu towarzyszących. Mocz: albumina, cylinder, piruria. ESR 50-70. W okresie tłumienia peeling: duży talerz - dłonie, stopy, pityrius - pień, kończyny. Stały objaw choroby - ból wokół pępka i prawego biodra. Zapalenie wątroby - wysoka T nie zmniejsza się w okresie żółtaczki, biegunka, ból brzucha, ciemny mocz przez 3-5 dni, żółtaczka. Wątroba jest powiększona, choroba I, gęsta. Rumień jest guzowaty (dzieci po 10 roku życia) - ostry, z podtekstem, podwyższonym T, wysypka na nogach, w postaci bolesnych różowych węzłów cyjanotycznych. Znika c / o 9-22 dni.

DIAGNOSTYKA Metoda bakteriologiczna - izolacja od rufy, krwi, moczu, ropy, śluzu z gardła, l / a (pierwsze 2-3 tygodnie). Serologia: RA z żywą lub martwą kulturą Yersinia (1:40 - 1: 160), 1: 200 RPGA.

LECZENIE bursztynianu chloramfenikolu 7 dni, jeśli nie ma efektu, gentamycyna 7 dni. Zobacz także leczenie pseudotubiczne.

ZAPOBIEGANIE Dekret wydany po wypisaniu do pracy pozwala po 3-krotnym zaprzeczeniu sprawdzeniu zbiornika przez kupkę. W epidemii - ostateczna dezynfekcja (po izolacji pacjenta), 18 dni na obserwację kontaktu. Kontrola weterynaryjna zwierząt domowych i rolniczych.

Mononukleoza

Ostra choroba gorączkowa z zapaleniem poliadenii, głównie chłoniakiem szyjki macicy, powiększoną śledzioną, wątrobą, zapaleniem migdałków, wirusami we krwi.

ETIOLOGY Epstein-Barr virus (EBV), mnoży się w limfocytach B bez cytolizy.

EPIDEMIOLOGIA jest wszechobecna, sporadycznie występuje. Sezonowość - przez cały rok, głównie wiosna, jesień. Źródło - pacjent, wirus. Mechanizm - w powietrzu, kontakt. Bramy wejściowe - śluz ustno-gardłowy i górne drogi oddechowe. Odporność na odporność.

PATOGENEZA EBV jest tropiczny dla układu limfoidalnego, wirus przenika do limfy, krwi, a następnie do limfy, wątroby, śledziony. Porażka podniebienia, migdałki nosowo-gardłowe - obrzęk, przekrwienie, trudności w oddychaniu przez nos. Porażka migdałków + bakterii = dusznica bolesna. Działanie uczulające - reakcje alergiczne. Utrwalanie EBV na powierzchni limfocytów B - aktywacja zabójców T, komórek EK, komórek K - zwiększenie aktywności supresorów T - hamowanie proliferacji i różnicowania limfocytów B (a zatem niezaznaczonych). W postaci lodowatej, pojedyncza skrzeplina żółciowa i odkładanie się pigmentu żółciowego w hepatocytach centralnych stref zrazików.

KLASYFIKACJA Typowe formy: są lekkie, umiarkowane, ciężkie. Nietypowy - wymazany, bezobjawowy, wewnętrzny. Wskaźnik ciężkości to stopień zatrucia? węzły chłonne, zmiany w części ustnej gardła, trudności w oddychaniu przez nos? wątroba i śledziona, zmiany we krwi.

KLINIKA Inkubacja trwająca kilka dni - 1-2 miesiące. Zacznij chętnie? T do 38-40, ból w mięśniach i stawach. Nieregularna gorączka 1-3 tygodnie. Ból podczas połykania. Zapalenie migdałków od owrzodzenia do owrzodzenia nekrotycznego z tworzeniem błon fibrynowych. Poliadenitis, czasami mesadenitis, możliwa kora -, szkarłatna, urtikarnaya, wysypka krwotoczna (trwa 1-3 dni). ? wątroba, śledziona od 3-5 dni. Obrzęk twarzy, obrzęk powiek, tachykardia, stonowane dźwięki, czasem szum skurczowy. Gorączka od 3 dni do 3 tygodni. Pod koniec pierwszego tygodnia zanikają naloty z migdałków i przekrwienie gardła. L / y? h / s 2 tygodnie - kilka miesięcy. Wirusy wykryte we krwi od 6 tygodni do 4-6 miesięcy.

DIAGNOSTYKA Krew: leukocytoza 9-15 * 10 9 / l, wirusocyty 15-50%, ESR 20-30. Serologia: dzielnica Paul-Bonnel-Davidson (z erytrocytami baranowymi), dystrykt Lovrik-Volnera, dzielnica Hoff-Bauer (z końmi) - metoda ekspresowa. IgG, M przeciwko wirusowemu kapsydowi AG. AntiWREBG IgG, M.

LECZENIE Dieta - nie jedz: pikantne, smażone, ekstrakcyjne pokarmy. Pij dużo. Witaminy. Wypłukać usta 2% NaHCO3, wywar z rumianku, umyć zęby, krople nosa w nos. AB - dzieci w wieku poniżej 3 lat zagrożone? mikroby, starsze - z masywnymi warstwami na migdałkach (makrolidy). Hormony - z ciężkimi postaciami z wyraźnym składnikiem alergicznym 1-2 mg / kg / dobę przez 3-5 dni. Osłabione małe dzieci - normalny ludzki Ig - 1-2 dawki.

ZAPOBIEGANIE Specjalne nie wydają, na kontakt - nadzór 20 dni.

Zakażenie enterowirusem

Nazywany przez enterowirusy - Coxsackie, ECHO, charakteryzujący się różnorodnością klinik związanych z intoksykacją, gorączką, uszkodzeniem NS i układem mięśniowym.

ETIOLOGY Coxsackie, ECHO - grupa wirusów jelitowych z jednoniciowym liniowym RNA. Coxsackie - grupa A (24 serowary), B (6 serowarów). ECNO - 34 serotypy. Od osoby wyróżniają się z przemywania nosa i gardła, rufy, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego. W środowisku - w ściekach, muchach, niektórych zwierzętach.

EPIDEMIOLOGIA Źródło - psh lub nośnik wirusa. Ścieżka transmisji - fekalno-ustna, powietrzna. Sezonowość - przez cały rok, maksymalna - lato, jesień.

U noworodków typową postacią jest zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego; w pierwszych miesiącach życia - biegunka enterowirusowa; 1-3 lata - porażające formy podobne do polio; uczniowie - zapalenie opon mózgowych.

FORMY KLINICZNE Klinika ogólna: inkubacja - 1-10 dni, początek jest ostry, T 39-40 (3-5 dni). Zatrucie sdm, zaczerwienienie twarzy, szyi, czasem z plamisto-grudkową wysypką, przekrwienie gardła, tylna ściana gardła, spojówka. Krew -? OB, względna neutrofilia, limfopenia.

Surowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: dzieci w wieku 5-9 lat, surowicze zapalenie miękkich powłok, wyściółka z wodogłowiem i nadciśnieniem tętniczym. Nudności, powtarzające się wymioty, ból brzucha, majaczenie, drgawki. Wszystko - patrz klinika ogólna, + ziarniste podniebienie miękkie. Od pierwszego dnia objawów oponowych. Odruchy brzuszne? U dzieci w młodym wieku wiosna jest napięta, pulsująca. Czasami asymetria twarzy, ścięgna, odruchów skórnych. Alkohol - przezroczysty, pod? ciśnienie, cytoza - 0,1-0,5 do 109 / l (normalnie 1-6 do 106 / l), pierwszy leukocyt neutrofilowy, od 7-8 dni limfocytowy? od 10 dnia. Białko - norma, cukier, chlorki - norma. ESR umiarkowanie ?, gorączka 1-10 dni, szybkość płynu mózgowo-rdzeniowego przez 3-4 dni.

Ból mięśniowy: wirus Coxsackie B, patrz ogólna klinika + silny ból w klatce piersiowej, górnej części brzucha, kończynach, spastyczny charakter z atakami 10-30 minut? kiedy kaszlesz, poruszając się. Z tego powodu oddychanie staje się płytkie, częste. Czasami ból w hipochondrii, regionie biodrowym, w pobliżu pępka. Fotofobia? podżuchwowy, szyjki macicy l / y, w płucach samotna sucha lub mokra rzęsa, przerywana? wątroba i śledziona. Płynie falami 3-5-7-14 dni. Nawrót jest możliwy. Krew - leukopenia, neutrofilia? ESR.

Postać paralityczna: Koksaki A. ESNO - dzieci w wieku 4-8 lat. W przypadku płuc, T-norma, centralny układ nerwowy - powolne monoparezy kończyn, osłabienie M-C pośladków i ud, sural, czasami twarzy. Tonus mc?, Ścięgna ref-s ?, alkohol - norma. 7 par pokonanych przez urządzenia peryferyjne, szybko przywróconych. Może imitować polio.

Herpangina: Coxsackie A, B, ECHO. T - 39-40, ból głowy, wymioty, ból brzucha. Zev: przekrwienie na ramionach, migdałkach, języku, tylnej ścianie gardła - grudkach, szybko zamieniło się w pęcherzyki - pęknięcie - płytkie szare żółte rany z czerwoną obwódką (5-10 lub więcej). Połknąć boli. Submandibular l / y ?, wrażliwy. Krew -? ESR. Trwa 1-7 dni, wrzody goją się przez 4-7 dni. Pełna regeneracja.

Enteroviral fever: Coxsackie, ECHO. 3 dni, łagodny ból głowy, czasami nudności, wymioty, napadowy ból brzucha. Obrzęk gardła, język pokryty? l / r, wątroba, śledziona. Wysypka rdzeniowa. Trwa 2-3 tygodnie.

Wysypka epidemiczna: Coxsackie, ECHO. Starsze dzieci. Inkubacja 4-5 dni. T 37,5-38. Ból głowy, ból mięśni. Obrzęk gardła. Po 2 dniach T, stan poprawia się, pojawia się wysypka na twarzy, klatce piersiowej, kończynach - rumieniowa, plamista. Znika c / o 2-4 dni. Na śluzowatej plamistości. Choroba trwa do 1 tygodnia. Pigmentacja 5-6 dni, bez obierania.

Letnia grypa: Coxsackie A, B, ECNO. T, nagi ból, katar, suchy kaszel, nudności, wymioty. Przekrwienie twarzy, gardło, zapalenie spojówek? l / r, wątroba. Łatwy przez 1-5 dni.

Biegunka enterowirusowa: dzieci poniżej 4 lat, T 38-39, wymioty, ból brzucha, srachka. Kupa rzadka wodnista, czasem zielonkawa. Od 1 dnia biegunka jest połączona z katarem, przekrwienie błon śluzowych, suchy kaszel trwa 2 tygodnie.

Zapalenie mózgu i rdzenia szlacheckiego: Coxsacke B. Zakażenie od matki lub chorych lub śródskórnie. Początek jest ostry, 38-40, letarg, senność, wymioty, srachka, rozwijający się niedobór naczyń krwionośnych + zapalenie mózgu z drgawkami tonicznymi lub klonicznymi, zaburzenia świadomości. Alkohol - komórki 0,1-0,3 * 109 / l? wiewiórka EKG -? napięcie, odmowa T, zwężanie P, rozszerzenie QRS, przesunięcie ST. Przez 1-2 dni - śmierć.

DIAGNOSTYKA Wirusologia - pierwszego dnia, popłuczyny z nosogardzieli, kupa, alkohol. Serologia - metoda RAC sparowanych surowic pierwszego dnia i 2-3 tygodni (? Ponad 4 razy).

LECZENIE? -Globulina 1-6 ml pierwszego dnia, RNaza 3-20 mg 6 razy dziennie. Objawowe: gorączka, odwodnienie, detoksykacja, bolus. Z zapaleniem mózgu i mięśnia sercowego - hormony. Zabiegi termiczne - z bólem mięśni, postacią porażeniową. AB - z 2-godzinną infekcją.

ZAPOBIEGANIE Hospitalizacja - ja do 10 dni. Kontakt izolacyjny przez 14 dni.

Zakażenie Meningo-coccoin. Ropne zapalenie opon mózgowych. Meningokokemia i dr.

Ostra choroba antropogeniczna, spowodowana przez meningokoki (określana dalej jako „m-coc”), charakteryzuje się polimorfizmem klinicznym (od zapalenia błony śluzowej nosa i gardła po proste przewożenie do postaci uogólnionych).

ETIOLOGIA Patogen Neisseria meningitidis. Diplococcus Gr-. Zgodnie ze strukturą AG, 13 serotypów (A, B, C, D). U pacjentów rośnie na błonie śluzowej nosogardzieli, płynu mózgowo-rdzeniowego, jest uwalniany z krwi. Może tworzyć formy L. Największa zjadliwość serogrupy A (z powodu wysokiej inwazyjności).

EPIDEMIOLOGIA Źródło - pacjent i nosiciel. Najbardziej niebezpieczni pacjenci z meningokokowym zapaleniem nosa i gardła emitują m-coc 3-4 tygodnie. Zdrowy stan nosicielstwa wynosi od 2 do 6 tygodni (jest ich znacznie więcej). Mechanizm transmisji jest w powietrzu, przyczynia się do kaszlu, kichania, kataru. Jest niestabilny w środowisku. Maksymalna częstotliwość występowania to luty - kwiecień. Wskaźnik zaraźliwości wynosi 10-15%. Odporność typu odpornego po zakażeniu.

PATOGENEZA M-cocci - błona śluzowa nosa, gardło - zapalenie nosogardzieli, lokalnie? przepuszczalność bariery - limfa, krew (bakteriemia). Na tym etapie może być ograniczona, jeśli w miejscu inwazji nie występują zjawiska patologiczne - zdrowy okaziciel. Intensywna bakteriemia? reaktywność org-limfogennie przenika do krwioobiegu, rozprzestrzeniając się często w mózgu i rdzeniu kręgowym przez splot naczyniówkowy komór mózgowych - zapalenie mózgu, zapalenie komory, zapalenie opon mózgowych. Jeśli m-coca jest wprowadzana do innych narządów i tkanek (skóra, stawy, serce, nerki, płuca), meningokokcemia (posocznica m-coccal). Endotoksyna - trucizna naczyniowa (skurcz naczyń włosowatych,? Ich przepuszczalność). Patogeneza ITSH: wynika z masywnej bakiemii i toksynemii. Endotoksyna - upośledzona hemodynamika, mikrokrążenie - DIC-sdm. W rezultacie krwotoczny sdm (zawał nadnerczy, krwotok w błonach śluzowych). Zapalenie błon oponowych, które się nie rozciągają +? ciśnienie śródczaszkowe = przemieszczenie GM i przenikanie migdałków móżdżku do dużego otworu - śmierć z powodu porażenia oddechowego. Zapadnięcie mózgu prowadzi do powstania wysięku podtwardówkowego.

KLASYFIKACJA Miejscowe formy: meningokokowe i ostre zapalenie nosogardzieli. Postacie uogólnione: a) typowe - meningokokemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, połączone; b) atypowe - surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nadmierna ostra posocznica m-coccal, piorunująca i błyskawiczna m-kokcemia. Rzadkie formy: m-coccal zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, zapalenie błony maziowej, zapalenie tęczówki, zapalenie płuc.

KLINIKA Okres inkubacji 2-20 dni.

Zapalenie błony śluzowej nosa i gardła: początek ostrej, T - normy, podbrzusza lub gorączki (1-3 dni). Ból głowy, ból gardła, przekrwienie błony śluzowej nosa, letarg, osłabienie, bladość. W gardle - przekrwienie błony śluzowej, ziarnistość tylna gardła (rozrost pęcherzyków limfoidalnych). Krew - w 50% przypadków - leukocytoza neutrofilowa. Badanie tylne śluzu z nosogardzieli, sytuacja epidemiologiczna.

Meningokokemia: ostry początek, T 38-39, inx-I, ból pleców, kończyn, pragnienie, bladość. Po 4-6 godzinach krwotoczna wysypka na pośladkach, udach, nogach, ciele, a następnie nekrotyzacja, odrzucenie i tworzenie się blizn. Krwotoczny sdm: krwotoki w twardówce, spojówce, błonie śluzowej gardła, macicy, nosie, żołądku. ? ból głowy, płacz mózgu, powtarzające się wymioty, zaburzenia świadomości, drgawki. Porażka małych stawów. Zapalenie opłucnej, zapalenie stawów, zakrzepowe zapalenie żył, endomyopericarditis, ostra niewydolność nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie miedniczki. W super ostrej formie - Waterhouse-Frederiksen sdm. Niewydolność sercowo-naczyniowa (sinica, tętno nitkowe, ciśnienie krwi, zapaść). ITSH rozwija się, stopnie: 1 - kompensowane: T 38-40,5, tachykardia ,? BH, BP - norma. Gotowość drgawkowa, nadkrzepliwość. 2 - podkompensowane: skóra jest blada - szara, zimna, mokra, akrocyjanoza, T 37.2. ? HR,? BH? PIEKŁO. Dźwięki są głuche, skąpomocz, splątanie, kwasica, DIC II stopnia (hipokoagulum). 3 - zdekompensowane: nieświadoma, sinica całkowita, liczne elementy krwotoczno-martwicze, zastój żylny deformacji. Puls jest już taki, zadyszka? Tętno, ciśnienie krwi - 0. Nadciśnienie mięśniowe, hiperrefleksja, odruchy patologiczne. Uczniowie są zwężeni, fotoreakcja?, Meningi, konwulsje. Bezmocz, kwasica, DIC 3-4 art. Obrzęk płuc jest możliwy, GM. 4 - stan agonalny: nie ma świadomości, arefleksja, atonia, rozszerzone źrenice, nie reagują na światło? obrzęk GM, płuca.

M-coccal meningitis: nagle? T do 39-40, ból głowy na czole, potylica nasilona przez bodźce - dźwięk, światło, wymioty bez nudności, pobudzenie psychomotoryczne jest zastąpione przez hamowanie, senność. Ból wzdłuż kręgosłupa, ogólne znieczulenie. Pose „Wskazujący pies”. + sm Kernig, Brudzinsky, Huyen, Lesage, Babinsky, Gordon. Alkohol - pierwszego dnia jest przezroczysty lub lekko opalizujący, a następnie - błotnisty, ropny. Komórki - 1000 chi w mkl. Białko, cukier, chlorki.

M-coccal meningoencephalitis: zdominowane przez objawy zapalenia mózgu: pobudzenie ruchowe, zaburzenia świadomości, drgawki, uszkodzenie 3,6,7,8 pary. Hemi i monopareza, porażenie opuszkowe, ataksja są możliwe. Kurs jest bardzo ciężki.

M-coccal meningitis and mococcemia: najczęstszy wariant uogólnionych form informacji m-coccal. Jedna forma dominuje. Ciężkość jest spowodowana wyraźną bakterią i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach i układach.

Klinika obrzęku i obrzęku GM: zaburzenia świadomości, wymioty, pobudzenie psychomotoryczne, drgawki kloniczno-toniczne, zaczerwienienie twarzy, sinica, hipertermia, wygaszenie odruchów rogówkowych, zwężenie źrenic? r-s do światła? Czy tętno się zmienia? HR. PIEKŁO?

U niemowląt, m-coccal inf-d towarzyszy niedociśnienie mózgowe, z toksykozą i wydzieliną z biegunką. Rozwija się ostro w ciągu kilku godzin. Stan? na oczy. Twarz jest zaostrzona, powtarzające się wymioty, drgawki, hipotonia mięśniowa? odruchy. Przy naruszeniu rdzenia przedłużonego puls jest rzadkim, arytmicznym, Cheyne-Stokesa oddychaniem. Śmierć z obrzęku płuc, zatrzymanie oddechu. Zapalenie wyrostka robaczkowego występuje we wczesnych lub późnych okresach zapalenia opon mózgowych: senność. Podniecenie ruchowe, prostracja, sopor lub śpiączka. Hipertonez MC, drżenie kończyn, drgawki, znieczulenie. U niemowląt - występ dużej ciemiączki, rozbieżność szwów, wydłużonych nóg, skrzyżowanych. Palce ugięły się w pięść. Charakteryzuje się wycieńczeniem graniczącym z kacheksją (z normalnym odżywianiem). Alkohol ksantochromowy? białko, skład komórek jest normalny. Alkohol z komór - ropny, z obecnością wielordzeniowych i m-kokcy.

DIAGNOSTYKA Izolacja powietrza z krwi, nosogardzieli, płynu mózgowo-rdzeniowego. Metoda ekspresowa - bakterioskopia gęstej kropli, koaglutynacja pth, enzym AT, metoda przeciw-immunoelektroforezy. Serologia - rnga z meningokokową diagnozą erytrocytów serogrup A, B, C. Krew jest badana dynamicznie w odstępie 5-7 dni + ogólna analiza płynu mózgowo-rdzeniowego.

M-coccal inf-1 dzieci 1 rok: częściej m-kokcemia i jej piorunujące formy. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, opon mózgowo-rdzeniowych C-mi są łagodne lub nieobecne, częstym objawem dominuje: przeczulica, drgawki kloniczno-toniczne, drżenie rąk, podbródek, powtarzające się wymioty, c-my Lesage, postawa „pies pies”. Pierwszy niepokój, potem słabość, płacz, przeszywający krzyk. U niemowląt zapalenie mózgu, zapalenie wyściółki, przewód alkoholowy - wodogłowie. Na powolny, ociągający się. Sanityzacja alkoholu z opóźnieniem, często efekty resztkowe, komplikacje. Przystąpienie 2 mikroflory.

LECZENIE Nosiciele: płukanie gardła 0,03-0,1% nadmanganianem, 0,02% furaciliny, UVR, 4-5 dni erytromycyny, chloramfenikolu, witaminy, leki przeciwhistaminowe. Uogólnione: chloramfenikol 25 mg / kg, dawki grypy a-globuliny 1-2. Z oponami oponowymi 1-2 mg / kg. Podniecenie, konwulsje - seduksen. Z zagrożeniem ITS prednizon 2-3 mg / kg, z ITS, prednizon 5-10 mg / kg. Detoksykacja - reopol, albumina, 10% glukoza. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: benzylopenicylina - i / m 200 000-400 000 / kg (dla dzieci do 6 miesięcy - 300 000-500 000) co 4 godziny, w ciągu pierwszych 3 miesięcy - co 3 godziny. W przypadku wstrząsu endotoksycznego - bursztynian chloramfenikolu 80-100 mg / kg / dobę co 6 godzin. Leczenie ITS - w zależności od stopnia hydrokortyzonu 20-40-80 mg / kg / dzień, prednizonu - 5-20 mg / kg / dzień, następnie kolejno ponownie poliol 10 ml / kg, 10% albumina 5-10 ml / kg, 4% soda - 2 ml / kg, 10% CaCl lub gluklan jako 1 ml na rok życia. Cocarboxylase - 50-100 mg, 5% Vit C 5-10 ml, z drgawkami - seduxen. Aby ustabilizować ciśnienie krwi - dopamina 2-10 mg / kg / min ostry obrzęk  mózg - mannitol 1-2 g / kg, furosemid 1-2 mg / kg, 10% albumina, stężone osocze - 5-10 ml / kg, hormony, leki przeciwdrgawkowe, tlen. Leczenie DIC - dożylna heparyna 100-50-15 U / kg w zależności od fazy (4 jest przeciwwskazane), kontrowersyjny, trasiolol - 1-2 tys. U / kg, świeża krew dawcy, trombomer; ditsinon 12,5% 0,5-2 ml co 4-6 godzin; z krwawieniem protrombinowym, aminokapronowym.

ZAPOBIEGANIE W przypadku chorób grupowych w zamkniętych grupach - kwarantanna przez 10 dni (termometr każdego dnia, badanie laryngologiczne). Wszystkie kontakt bakisledovaniya śluz nosowy gardła - dzieci 2 razy w odstępie 3 dni, dorośli - 1 raz. Wszyscy pacjenci są izolowani i leczeni. Przewoźnicy nie mogą przebywać w placówkach dla dzieci. W centrum inf-ii - bieżące wyleczenie. W szpitalu w maskach. Profil specyficzny: serotypy szczepionek wielowartościowych A, B, C. Nadzór rekonwalescentów: po meningokokemii przez 6 miesięcy, zapalenie opon mózgowych - 1 rok.

Poliomyelitis

Poliomyelitis jest ostrą chorobą zakaźną, kotem, który charakteryzuje się ogólnymi toksycznymi objawami i uszkodzeniem OUN jako wiotkim porażeniem obwodowym.

Etiologia - Poliovirus hominis (enterowirus).

Epidemiologia - źródło infekcji - chorzy lub nosiciele wirusów. Wirus jest wydalany ze śluzem z nosogardzieli (do 2 tygodni) i z kałem (do 1,5 miesiąca). Główne drogi transmisji to kałowo-ustne i powietrzne. Głównie dzieci poniżej 7 roku życia są chore; niemowlęta pierwszych miesięcy rzadko chorują - odporność na przełykanie. Po chorobie - trwała odporność.

Patogeneza - zakażenie - per os - czynna reprodukcja w jelitach i regionalnych węzłach chłonnych (faza jelitowa) - przeniesienie do krwi (faza krwiotwórcza wiremii) - hematogenne rozprzestrzenianie się w przestrzeniach okołonerwowych, limfatycznych i okołonaczyniowych układu nerwowego: przednie rogi rdzenia kręgowego (uszkodzenie motoneuronalne nie jest jednolite , możliwe jest porażenie asymetryczne), obszar rdzenia nerwu czaszkowego, obszar podwzgórza, móżdżek. Przełom BBB - 1% zainfekowany, reszta - wirus. Rozwój procesu jest ściśle związany ze stanem reaktywności organizmu. Okresy chorobowe: preparatywne (2-5 dni), paralityk, wyzdrowienie, szczątkowe. Często atakuje odcinek lędźwiowy SM, klatki piersiowej i szyjki macicy.

Klinika - okres inkubacji - 5-26 dni (środy 10-12 dni). Formy: bez porażki NA (podrzędna, nieudana), z porażką NA (nieparalityczna postać polio - oponowa, porażona polio - rdzeniowa, opuszkowa, mostowa i formy mózgowe). Początek jest ostry, T - 38–39, zatrucie, zjawiska katar; Ból brzucha, zaburzenia jelitowe i jelitowe; ból nóg, ramion, kręgosłupa, zwłaszcza jeśli chcesz siedzieć. Pozycja wymuszona - objaw statywu (ręce podtrzymujące z tyłu podczas siedzenia). (+) s. Brudzinsky, Lassega; redukcja odruchów, skurcze mięśni, drgawki toniczne lub kloniczne, zaburzenia ruchowe. • zmniejszenie T, pojawienie się porażenia (występuje okres porażenia) - dotknięte są kończyny dolne (80%), rzadziej górne, mięśnie ciała, brzuch, szyja; w przyszłości - trofea mięśniowe, obluzowanie stawów, osteoporoza - okres powrotu do zdrowia (2 tygodnie)

Forma Pontinna - porażka nerwów trójdzielnych, twarzowych i odwodnych; opuszki - uszkodzenie pnia i jąder nerwów czaszkowych; inaparantnaya (bez objawów klina,? miano przeciwciał); nieudany - bez paraliżu; oponowe - surowicze kliniczne zapalenie opon mózgowych.

Diagnoza - obecność porażenia wiotkiego po gorączce, badanie wirusologiczne (popłuczyny z gardła nosa, krwi, kału, płynu mózgowo-rdzeniowego), serologia - metoda sparowanych surowic (4-krotny wzrost miana). Nakłucie lędźwiowe: dysocjacja komórka-białko w ciągu pierwszych 5 dni i wyraźna komórka białkowa przez 10-14 dni.

Różnorodna diagnostyka - zapalenie wielostawowe, zapalenie szpiku, wrodzona miotonia, zapalenie nerwu twarzowego o innej etiologii, surowicze zapalenie opon mózgowych w Coxsackie i ECNO.

Leczenie: Odpoczynek w łóżku,? -Globulina (0,5 ml / kg przez 2-3 dni), leki moczopędne, nakłucie lędźwiowe, leki przeciwbólowe, bromki; od 3-4 tygodni - prozerina 0,0005-0,001 2 razy dziennie, Dibazol 0,001-0,005 dziennie; galantamina do 20-30 dni. + fizjoterapia, masaż, gimnastyka, leczenie ortopedyczne.

Zapobieganie - izolacja do 21 dni od początku choroby, kontakt - kwarantanna przez 20 dni; Szczepienie - Poliomyelitis żywa atenuowana szczepionka Sebina 3 miesiące 3 razy w odstępie jednego miesiąca na miesiąc w tym samym czasie co szczepienie AKDP. Szczepienie - po 2, 3, 6 i 14 latach życia.

Grypa

Ostra inf Zb-e ze zmianami na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych, zatruciem i gorączką.

Etiologia - szczepy ortomyksowirusa A, B, C. Antygeny: hemaglutini, neuroaminidaza.

Epid - tendencja do epidemii i pandemii, swoista dla typu odporność na krążące szczepy wirusa. Podczas epidemii - zmienność wirusa, nowa wersja - zwiększona podatność populacji; źródło zakażenia jest chore, zaraźliwe od pierwszych godzin choroby, max - 2-3 dni; Przekładnia jest w powietrzu. U dzieci do 6 miesięcy - immunitet od matki.

Patogeneza - epitheliotropia - reprodukcja w nabłonku górnych dróg oddechowych, tworzenie autoantygenów - autoimmunologiczne reakcje cytotoksyczne. Z miejsca pierwotnej lokalizacji - przepływ krwi, wiremia, ogólne działanie cytotoksyczne, ukierunkowane głównie na ośrodkowy układ nerwowy, uszkodzenie prekapilar i naczyń włosowatych; rozwój zaburzeń hemodynamicznych. W OUN - encefalopatia w płucach - obrzęk krwotoczny. Ogólne działanie toksyczne - hamowanie odporności komórkowej i humoralnej, aktywacja infekcji. Możliwe są alergie i samochody. reakcje alergiczne.

Klinika: okres inkubacji - godziny, 1-2 dni; dreszcze, zwiększona T do 38-40, ból mięśni. Typowe formy są nieżytowe, podtoksyczne, toksyczne, toksyczne-nieżytowe; nietypowy - wymazany, hipertoksyczny, piorunujący; opcje - zespół zadowy, zespół astmy, pierwotna choroba płuc, segmentalna choroba płuc, zespół mózgowy, zespół brzuszny, zespół krwotoczny. Dotkliwość - lekka, umiarkowana, ciężka. Typowa klinika to ogólne zatrucie + nieżytowe górne drogi oddechowe; gorączka, osłabienie, ból głowy, ból gałek ocznych, mięśnie, światłowstręt, pocenie się, zaburzenia snu. Do 38? - prąd świetlny, 39 i więcej - ciężki. Nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy. Po 2-3 dniach - spadek T, poprawa stanu ogólnego.

Powikłania - ropne zapalenie krtani i tchawicy, ogniskowe lub segmentalne zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, nerwobóle, zapalenie nerwów, zapalenie wielonaczyniowe, zaburzenia czynności serca (zapalenie mięśnia sercowego).

Specyfika kursu u dzieci w różnym wieku - u nowo rannych - stopniowy początek, wymazana klinika, bladość, odmowa piersi, utrata masy ciała, wymioty, często - zbiornik powikłań; 1-3 lata - szczególnie ciężka ablacja, zatrucie, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zespół opon mózgowo-rdzeniowy, zjawisko katar - słabe, często zmiany w płucach, zespół zadowy, zespół astmatyczny.

Diagnoza - klinika, epidamny; izolacja wirusa - zaczerwienienie z nosogardzieli; serologicznie (rtga - w dynamice wzrostu miana 4 razy).

Diagnostyka różnicowa - dur brzuszny, tyfus, ornitoza, odra, zakażenia enterowirusem, infekcje jelitowe, naciekowa gruźlica.

Leczenie - na czczo, etiotropowe: rymantadyna (grypa A) - 50 mg 3 p / dobę; immunoglobulina protigripotyczna - do 2 lat - 1 ml, 3-6 lat - 2 ml, po 6 - 3 ml; interferon leukocytowy - donosowo 5 kropli w 2-3 godziny 5 dni. Ciepły napój, Vit, Askorutin. Podczas mocowania zbiornika zakażenia - antybiotyki.

Natychmiastowa pomoc przy hipertermii i zespole drgawek - paracetamol 0,01 / kg, fizycznie chłodzący organizm; przy braku efektu - mieszanki lityczne.

Parahipp

Ostro w drogach oddechowych, harmonia jest umiarkowanie toksyczna, z objawami uszkodzenia śluzówki VDP.

Etiol - Paramyksawirus. Antygeny - hemaglutynina, neuraminidaza. Stabilność struktury antygenowej.

Epid - przede wszystkim u dzieci do 2 lat, w zależności od pory roku, poziomu otyłości na grypę i innych ORVI. Źródło informacji - pacjent. Izolacja wirusa - podczas ostrego okresu choroby (7-10 dni). Ścieżka transmisji jest w powietrzu.

Patogeneza - kontakt z błonami śluzowymi VDP, przenikanie do nabłonka - zniszczenie nabłonka, nagromadzenie wysięku śluzowego, obrzęk; wiremia, ogólne działanie toksyczne. Uczulenie antygenami wirusowymi, przyleganie zakażenia bakteryjnego. W OUN - encefalopatia w płucach - obrzęk krwotoczny. Ogólne działanie toksyczne - hamowanie odporności komórkowej i humoralnej, aktywacja infekcji. Możliwe są reakcje alergiczne i autoalergiczne. Zaburzenia naczyniowe i mikrokrążeniowe są niewielkie, krtań bardziej cierpi.

Klinika - okres inkubacji - 2-7 dni - zwiększone T, lekkie zatrucie i zjawiska zaćmy; osłabienie, zaburzenia apetytu, sen, ból głowy; wzrost zjawiska zaćmy - uporczywy głośny suchy kaszel, ból gardła, katar, grupa jabłeczników. Waga jest lekka, umiarkowana, ciężka. T - maks. Do 3 dni, kaszel, katar - do 7-10 dni.

Klinika stenosing laryngotracheitis - wśród pełnego zdrowia, często w nocy dziecko budzi się z głośnym kaszlem i chrypką, hałaśliwym oddychaniem.

Diagnostyka - epid + klinika + serologia - RSK, RPGA, PH (4-krotny wzrost miana)

Leczenie: objawowe w domu, hospitalizacja z powodu zespołu zadowego i ciężkie powikłanie zbiornika.

Zakażenie adenowirusem

Ostra rep-e, spowodowana przez adenowirusy, Har-Xia, zmarła na skutek uszkodzenia błon śluzowych VDP, spojówki, twardówki i tkanki limfoidalnej

Etiol - wirusy zawierające DNA, antygeny: specyficzne dla grupy A, B - nosiciel toksycznych naczyń wieńcowych, C - specyficzne dla typu.

Epid - źródło choroby - chorzy + nosiciele, izolacja wirusa - w pierwszych 2 tygodniach choroby; Przekładnia jest unoszona w powietrzu, pokarm jest możliwy. Dzieci pierwszych członków życia mają bierną odporność przez łożysko. Po doznaniu zab-i - aktywna odporność.

Patogeneza - bramy wejściowe - VDP, spojówka, jelita. Rozmnażanie w nabłonku - wiremia - uszkodzenie błony śluzowej nosa, gardła tylnego, migdałków, regionalnych węzłów chłonnych. Zapaleniu towarzyszy wyraźny składnik wysiękowy, ewentualnie penetracja do płuc, rozwój zapalenia płuc i zapalenia oskrzeli.

Klinika - okres inkubacji - 2-12 dni, początek jest ostry, objawy pojawiają się konsekwentnie: pierwszy - wzrost T, objawy przeziębienia, letarg, anoreksja, ból głowy? znaczące surowicze wydzieliny z nosa? śluzoworóżowy. Śluzówka nosa jest przerywana, oddychanie przez nos jest utrudnione. Har-porażka śluzowego gardła tylnego (ziarniste zapalenie gardła). Często towarzyszy mu mokry kaszel; Harmonijne uszkodzenie błony śluzowej oka - zapalenie spojówek może być nieżytem, ​​pęcherzykowym, błoniastym. Możliwe zaburzenia jelitowe u małych dzieci.

Formy klinowe: według głównego zespołu: katar VDP, gorączka spojówkowa gardła, zapalenie spojówek i zapalenie rogówki i spojówki, błoniaste zapalenie spojówek, zapalenie płuc; dodatkowy zespół: zespół zadowy, zespół astmatyczny, zespół biegunki, limfadenopatia, zespół ospy; wzór przepływu: lekki, umiarkowany, ciężki.

Diagnoza: klin + epid, serologia: RSK, RPGA (wzrost miana 4 razy w parach surowic). Wyraźna diagnoza - metoda przeciwciał fluorescencyjnych.

Leczenie - warunki w domu, hospitalizacja - małe dzieci z ciężkimi postaciami i powikłaniami. Leczenie objawowe - odczulające, multiwitaminy, 0,05% roztwór deoksyrybonukleazy, 3-4 krople co 3 godziny przez 2-3 dni.

Syncytial oddechowy + rinowirus

PC-inf - ostry vir zab-e, któremu towarzyszą umiarkowane objawy zatrucia, przewaga uszkodzeń VDP, częsty rozwój zapalenia oskrzelików.

Paramiksowirus zawierający etiol - RNA. 2 serowary mające wspólny antygen wiążący komplement.

Epid - źródło infekcji, rzadko - nosiciele wirusów. Izolacja wirusa w ciągu 10-14 dni przez kropelki unoszące się w powietrzu. Najbardziej podatna u dzieci od 4-5 miesięcy do 3 lat, odporność jest niestabilna, specyficzna.

Patogeneza - porażenie nabłonka VDP (u małych dzieci i NDP - proces patowy szybko rozprzestrzenia się na małe oskrzela i oskrzeliki) - rozrost nabłonka, nadmierne wydzielanie, niedrożność oskrzeli z gęstym, lepkim śluzem? naruszenie funkcji drenażu oskrzeli, rozwój mikroelektrody, zaburzenia metabolizmu tlenu, niedobór tlenu, duszność, tachykardia, przywiązanie zbiornika inf.

Klinika - inkubacyjny okres 4 dni. Objawy uszkodzenia VDP i NDP. Nasilenie zależy od wieku pacjenta, stanu reaktywności organizmu w czasie zmiany oraz pierwotnego lub wtórnego spotkania z wirusem.

Klinowe formy różnych grup wiekowych: wiek seniora - kurs jest lekki, zgodnie z rodzajem ostrego kataru VDP, często bez zwiększania T lub podgorączki, głównym objawem jest suchy uporczywy kaszel; Czas trwania przepływu –2-3 tygodnie; Dzieci pierwszego roku - ostry początek, podwyższone T, suchy kaszel, przekrwienie błony śluzowej nosa, bladość, przekrwienie śluzowych przednich łuków, tylna ściana gardła? przystąpienie do zapalenia oskrzelików: napadowy długotrwały kaszel, na koniec ataku - gęsta, lepka plwocina. W ciężkich przypadkach - zjawisko niewydolności oddechowej.

Diagnoza - klinika + epidemiologia

Leczenie - warunki domowe, objawowe, z zespołem obturacyjnym - aminofilina z dimedrolem, inne leki przeciwhistaminowe, środek wykrztuśny.

Rhinovirus - ostre wirusowe drogi oddechowe z przeważającą zmianą błony śluzowej nosa i nosogardzieli.

Pikornawirus zawierający etiol - RNA

Epid - źródło informacji - chorzy, nosiciele wirusów. Izolacja wirusa przez 5 dni przez unoszące się w powietrzu krople. Najmniejsza podatność u dzieci do 6 miesięcy ze względu na bierną odporność przez łożysko, odporność jest niestabilna, specyficzna.

Patogeneza - bramy wjazdowe - błona śluzowa nosa? rozmnażanie obrzęk błony śluzowej + nadmierne wydzielanie, przyleganie zakażenia do zbiornika

Klinika - ścieżka inkubatora - 1-5 dni, ostry początek: złe samopoczucie, gorączka niskiej jakości, przekrwienie błony śluzowej nosa, kaszel, bóle ciała? obfite wodniste wydzieliny z nosa? 2-3 dni - wydzielina śluzowo-ropna (zbiornik inf). Czas trwania choroby 5-7 dni.

Formy klinowe różnych grup wiekowych: u noworodka - w zależności od rodzaju kataru VDP, u dzieci młodszych niż wiek - częściej w przypadku zapalenia tchawicy i oskrzeli, u starszych - łatwiejszego typu nieżyt nosogardzieli.

Diagnostyka - klinika + epid, laboratorium - izolacja wirusa na hodowli tkankowej; ekspresowa diagnostyka - metoda immunofluorescencyjna.

Leczenie - objawowe, zwężające naczynia w nosie, ciepły obfity napój, gorąca kąpiel stóp. Pierwszego dnia interferon leukocytowy jest donosowy.

Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby jest grupą antropotycznych chorób wirusowych o innym mechanizmie osobliwości transmisji i patogenezy połączonym przez hepatotropowy charakter patogenów i wynikające z tego podobieństwo objawy kliniczne  (żółtaczka, zatrucie, hepatosplenomegalia).

Etiologia: Obecnie udowodniono istnienie siedmiu wirusów należących do różnych grup, które są czynnikami powodującymi wirusowe zapalenie wątroby o tej samej nazwie (VG): wirus zapalenia wątroby typu A (HAV), czynnik powodujący wirusowe zapalenie wątroby typu A (HAV), wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby Czynnik sprawczy C (HCV) HCV, patogen wirusa zapalenia wątroby typu D (wirus delta HDV) VGD, wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) patogen VGE, patogen wirusa zapalenia wątroby typu F (HFV) VGF, patogen VGG wirusa zapalenia wątroby typu G (HGV).

Funkcje

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Preferencyjny mechanizm transmisji

kałowo-doustny

pozajelitowe, seksualne, pionowe

pozajelitowy

pozajelitowy

kałowo-doustny

Współczynnik transmisji

woda, jedzenie

wszystkie ludzkie płyny biologiczne

głównie krew

głównie krew

Funkcje w różnych grupach wiekowych

Przeważnie dzieci i młodzież są chorzy, dzieci w wieku 1 roku nie chorują z powodu odporności łożyska

Dzieci w wieku 1 roku chorują częściej, po 3 latach znacznie zmniejsza się zapominanie (zmniejszenie manipulacji pozajelitowych)

Dzieci w wieku 1 roku chorują częściej, po 3 latach znacznie zmniejsza się zapominanie (zmniejszenie manipulacji pozajelitowych)

Większość - u dzieci w młodym wieku i pacjentów w hron. Hep B

Dzieci nie są dominującą grupą wiekową.

Spread

wszechobecny

wszechobecny

wszechobecny

wszędzie, ale głównie w Azji

Dawniej - Azja, Afryka; Teraz - w Europie, nie tylko przypadki powietrzne

Maksymalna zakaźność

cały czas jest wirusowy RNA

cały czas jest HBsAg, a zwłaszcza HBeAg

ostatnie dni inkubacji i pierwsze dni okresu przedterminowego

Sezonowość

lato-jesień

przez cały rok

przez cały rok

przez cały rok

lato-jesień

Przewoźnik

Chronizacja

Patogeneza: Główne cechy patogenetyczne VG są spowodowane dysfunkcją hepatocytów głównego celu wirusów. Mechanizm uszkodzenia hepatocytów jest różny w VG o różnej etiologii. Kiedy HAV jest bezpośrednim efektem wirusa, który przeniknął do komórki, rozmnażanie wirusa prowadzi do jego śmierci. W przypadkach HBV główną rolę odgrywają reakcje immunologiczne, cytoliza immunologiczna z udziałem zabójczych limfocytów T, dalsza zależna od przeciwciał cytoliza immunologiczna, reakcje autoimmunologiczne. W przypadku HCV wiele mechanizmów jest podobnych do tych z HBV, ale HCV może, w przeciwieństwie do HBV, również wywoływać efekt cytopatogenny, jak HAV. Ponadto rola reakcji autoimmunologicznych jest duża, ale cytoliza immunologiczna zależna od przeciwciał jest mniej wyraźna. Wirus zapalenia wątroby typu D ma bezpośredni efekt cytopatogenny, zapalenie immunologiczne jest słabo wyrażone, co tłumaczy brak działania leków immunosupresyjnych W HEV, podobnie jak w przypadku HAV, dominuje bezpośrednie działanie cytopatogenne wirusa na komórkę, ale częściej występuje cholestaza i transformacja komórek gruczołowych.

HAV - ostre inf-th, har-Xia nieznaczne objawy inx, nieprawidłowa czynność wątroby i łagodne rokowanie.

Klin Klassif: typowe (łagodne, umiarkowane i ciężkie), nietypowe (anikteryczne, wymazane, subkliniczne).

Klinika: inkub piórkowy - 10-45 dni - nie ma klina; prodromalny (okres przedterminowy - 3-5 dni) - ostry początek, T - 38-39, osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, niedyspozycja, nieznaczne zjawiska nieżytowe, możliwe zaburzenia dyspeptyczne? zanik objawów inx po 1-2 dniach to anoreksja, nudności, powiększona wątroba, jej wrażliwość, bolesność? pojawienie się żółtości skóry, twardówki, błon śluzowych, odchodów acholijnych, ciemnienie moczu. Okres lodowaty - pojawienie się żółtaczki - poprawa ogólnego stanu zdrowia, zanik intoksykacji; czas trwania 10-12 dni, powiększenie wątroby, śledziona, zaburzenia funkcji CVS (bradykardia, zmniejszenie ciśnienia krwi, osłabienie tonów serca, znaczne upośledzenie BH.? zmniejszenie objawów klinicznych - poprawa apetytu, zwiększona diureza, rozjaśniona skóra, zmniejszenie wątroby (do 40 dni lub dłużej Okres rekonwalescencji - brak dolegliwości, dobre samopoczucie, przywrócenie stanu funkcjonalnego wątroby, możliwe zaburzenia asteniczno-wegetatywne (2-3 miesiące).

Diagnoza: epidamnoza + klinika, laboratorium: wzrost ALT, AST, wzrost bilirubiny z przewagą bezpośrednią, wzrost testu tymolowego. Specyficzne metody: oznaczanie HAV w kale, obecność wzrostu przeciwciał przeciwwirusowych i przeciwciał przeciwko antygenowi klasy IgM.

Leczenie: dieta numer 5, witaminy, leki żółciopędne na końcu Acholii, z ciężką - terapia detoksykacyjna, Essentiale.

Zapobieganie: wypisanie w dniu 21 początku żółtaczki przy braku objawów zatrucia, spadek w wątrobie, normalny poziom bilirubiny, enzymy. Obserwacja Dys - 6 miesięcy. Kontakt - obserwacja przez 35 dni, w placówkach przedszkolnych - kwarantanna przez 35 dni.

Wirusowe zapalenie wątroby u dzieci pierwszego roku.

Etiologia: najczęściej powodowana przez HBV (HCV, HBD), które są przekazywane drogą pozajelitową podczas różnych manipulacji. Czasami możliwa jest transmisja pionowa (zakażenie płodu lub noworodka przez matkę, pacjenta lub nosiciela).

Patogeneza: W przypadkach HBV cytoliza immunologiczna z udziałem zabójczych limfocytów T, zależna od przeciwciał cytoliza immunologiczna i reakcje autoimmunologiczne odgrywają główną rolę w odpowiedziach immunologicznych. W przypadku HCV wiele mechanizmów jest podobnych do tych z HBV, ale HCV może, w przeciwieństwie do HBV, również wywoływać efekt cytopatogenny, jak HAV. Ponadto rola reakcji autoimmunologicznych jest duża, ale cytoliza immunologiczna zależna od przeciwciał jest mniej wyraźna. Wirus zapalenia wątroby typu D ma bezpośredni efekt cytopatogenny, zapalenie immunologiczne jest łagodne, co tłumaczy brak efektu stosowania leków immunosupresyjnych.

Klinika: Inkub. okres wynosi 60-180 dni (zwykle 70-90). Okres początkowy 5-7 dni. Zjawiska zatrucia ogólnego, utrata apetytu, gorączka, utrata masy ciała, letarg.

Wraz z początkiem żółtaczki nasilają się objawy zatrucia, żółtaczka stopniowo wzrasta w ciągu 5-7 dni. W tym samym czasie wątroba jest powiększona i pogrubiona, żołądek jest umiarkowanie opuchnięty, kał jest obolały, mocz jest ciemny, możliwa jest splenomegalia. Intensywność żółtaczki może nie odpowiadać ciężkości choroby. Okres lodowacenia wynosi 7-10 - 30-45 dni. W okresie po zżółknięciu z reguły dochodzi do powiększenia wątroby i śledziony, żółtaczki twardówki, subtelności skóry, aktywności ALT, AST zmniejsza się, dysproteinemia utrzymuje się. W okresie rekonwalescencji przywracany jest stan funkcjonalny i przemiana. struktura wątroby.

Charakterystyczną cechą HBV u dzieci pierwszego roku jest wysoka częstość ciężkich i złośliwych (piorunujących) form, wysoka śmiertelność.

Diagnoza: klin + epid. Laboratorium: wzrost ALT, AST, bilirubiny (z powodu frakcji bezpośredniej). W moczu wzrosła. urobilina, enzymy żółciowe. Specyfikacje: RPG, RPGA, ELISA, ROME - wykrywanie antygenów HBV (HBsAg, HBeAg), przeciwciał na nie (anty-HBs, anty-HBe, anty-HBs).

Wskaźniki postaci złośliwej: zaburzenia neuropsychiatryczne - encefalopatia wątrobowa (nagłe pobudzenie z niepokojem ruchowym, drżenie ręki, drgawki toniczno-kloniczne. W ciągu 1-3 dni - rozwija się śpiączka wątrobowa, znacząco wzrasta żółtaczka. Charakterystyka: dysocjacja bilirubiny-enzymu (wzrost bilirubiny) ze zmniejszeniem aktywności enzymów), oznacza to, że protrombina zmniejsza się w surowicy krwi, pojawiają się objawy krwotoczne, wielkość wątroby zmniejsza się, staje się miękka, często - wcale nie wyczuwalna; Występuje „zapach wątroby”.

Wyniki: HBV u dzieci częściej kończy się powracaniem do zdrowia z całkowitym przywróceniem stanu funkcjonalnego i struktury morfologicznej wątroby, można zaobserwować powrót do zdrowia z wadą anatomiczną (zwłóknienie wątroby) lub rozwój powikłań z przewodem żółciowym i obszarem żołądka i dwunastnicy. HBV można uzupełnić przez utworzenie CPG lub CAG. Z piorunującą postacią rokowanie jest poważne. Odzyskiwanie obserwuje się zwykle w warunkach stosowania złożonego intensywnego leczenia na etapie prekursorów śpiączki wątrobowej.

Infekcja delta

IOP - ostre lub hronowe uszkodzenie wątroby związane z wadliwym wirusem bez płaszcza, kot zawiera RNA i potrzebuje HBV do jego istnienia

Etiol i cechy epid: źródło inf - pacjenci HBV i nosiciele HBsAg, zakażeni IOP. Transmisja przez krew i leki, transmisja przez łożysko. Najbardziej podatne są dzieci w młodym wieku i pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

Klinika: izolowana postać mieszana (ostra HBV + IOP) - koinfekcja i hron nadkażenia HBV i IOP.

Współzakażenie: okres inkubacji wynosi 8-10 tygodni, klinika HBV jest poważnie rozwinięta wraz z rozwojem hepatodystrofii, przewlekłą postacią z zaostrzeniami i wydłużeniem przypominającym falę.

Superinfekcja: incubus przez 3-4 tygodnie? pogorszenie ogólnego stanu, wzrost wątroby, pojawienie się lub zwiększenie żółtaczki, wzrost poziomu bilirubiny, enzymy. Przebieg choroby jest ciężki, często powstaje zapalenie wątroby typu hron, marskość wątroby.

Diagnoza: początek zaostrzenia u pacjenta z wirusem HBV Hron, HBsAg, delta i delta z krążącymi antygenami w tkance wątroby, wykrywanie przeciwciał anty-HBc specyficznych dla wirusa delta.

Leczenie: hospitalizacja, terapia interferonem? -Interferon, leki glikokortykosteroidowe u niemowląt w pierwszym roku życia w postaci piorunującej i przedmokowej, śpiączka + terapia detoksykacyjna, inhibitory proteolizy (trasilol, gordox, contycal), kokarboksylaza, ATP, vit C, wicasol w przypadku hemografu. z DIC, sodą z kwasicą, płukaniem żołądka, wysokimi lewatywami; transfuzja zastępcza, hemosorpcja, plazmafereza, hemodializa, natlenienie hiperbaryczne, leczenie objawowe.

Zapobieganie: Obowiązkowe badania przesiewowe dawców na obecność HBsAg; zakaz transfuzji krwi i stosowania produktów z krwi, które nie są oznakowane dla HBsAg; przejście na używanie narzędzi jednorazowych.

Specyficzne zastosowanie prof: ka specyficznej immunoglobuliny z wysokim mianem przeciwciał anty-HBs dla dzieci, kot urodził się z matek z HBV.

Cel i zadanie immunoprofilaktyki. Rola i zadania lekarza

Celem jest zmniejszenie zachorowalności i umieralności z powodu chorób infekcyjnych (poliomyelitis, błonicy, tężca, odry, ślinianki przyusznej, różyczki, tubusu, kokluszu itp.), Którym można zapobiec poprzez szczepienie.

Zadania: maksymalne pokrycie populacji dzieci szczepieniami profilaktycznymi w celu zwiększenia odporności na choroby infekcyjne poprzez aktywne szczepienia.

Lekarz kliniki wykonuje:

1. systematyczna obserwacja osób z wywiadem powikłań, zalecenia dotyczące ich szczepienia

2. Bierze udział w pracach komisji szczepień polikliniki, która powinna obejmować szefa polikliniki i immunologa, alergologa i neuropatologa

3. przeprowadzenie pierwszego briefingu na temat szczepień wszystkich pracowników medycznych, którym przypisuje się pracę w klinice, szkołach dziecięcych i szkołach na terenie, na którym działa klinika

4. organizacja i prowadzenie planowanych szkoleń w zakresie zaawansowanego szkolenia pracowników medycznych w poliklinice w kwestiach dotyczących konkretnego specjalisty z późniejszą akceptacją kredytu

5. pomoc medyczna przy sporządzaniu miesięcznych planów immunoprofilaktyki w placówkach, placówkach dla dzieci, szkołach

6. kontrola pracy pielęgniarek-szczepionek w klinice

7. Aby monitorować szczepienia dzieci, należy okresowo odwiedzać szkołę dla dzieci i szkołę zgodnie z harmonogramem zatwierdzonym przez głównego lekarza

8. kontrola tworzenia kartoteki szczepień

9. kontrola kompletności i jakości szczepień dla osób zagrożonych

10. Przeprowadzić comiesięczną i roczną analizę realizacji planu szczepień dla każdej infekcji.

11. Udział w badaniu przyczyn i analiz wszystkich przypadków powikłań poszczepiennych

12. sporządzenie planu szczepień na rok w klinice

13. przygotowanie raportu na temat szczepień profilaktycznych na kwartał, semestr i rok (F # 5)

14. Kontrola stosowania i przechowywania preparatów szczepionki-surowicy

15. przeprowadzenie prac sanekcyjnych wśród ludności

Harmonogram szczepień:

1. Przeciw gruźlicy: Vacc - 3-5 dni życia; Revak: 1 - 7 lat, 2 - 14 lat (dla dzieci z (-) Mantoux)

2. Przeciw poliomyelitis: Wac - 3 miesiące trzy razy w odstępie 1 miesiąca; Revak - 18 miesięcy, 3 lata, 6 lat i 14 lat

3. Przeciwko kokluszowi, błonicy, tężcowi: Vac - 3 miesiące trzy razy w odstępie 1 miesiąca; Revak - 18 miesięcy

4. Przeciw błonicy, tężcowi: Revak - 6, 11, 14, 17 lat

5. Przeciw odrze: Wac: 12 miesięcy, revac - 6 lat

6. Przeciw śwince: Vac 12 miesięcy

7. Przeciw różyczce: Wac 12 miesięcy, revac - 15-16 lat (dev)

8. Przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B: Vac: 1, 2, 7 miesięcy.

Wydarzenia dla maksymalnego zasięgu:

Silna współpraca między służbami pediatrycznymi i epidemiologicznymi;

Pełna praca san santera w rodzinie

Charakterystyka leków do szczepień (przeciwko błonicy, tężcowi, kokluszowi, polio, odrze, zakażeniu świnki). Prawidłowy przebieg okresu po szczepieniu to możliwe patologiczne reakcje po szczepieniu, ich zapobieganie i leczenie.

Krztusiec, błonica, tężec: użyj następujących leków:

1. Zaadsorbowana szczepionka Koklyushevo-błonica-tężec (DTP) - reprezentuje jednorodną zawiesinę drobnoustrojów Kokushevian w fazie I, zabitych kwasem tiometrowym sodu, oczyszczonych i stężonych toksoidów błoniczych i tężcowych, adsorbowanych na żelu wodorotlenku glinu. W 1 ml szczepionki - 20 miliardów drobnoustrojów koklyushev, 30 fluktuujących jednostek błonicy i 10 jednostek wiążących toksoid tężcowy.

2. Adsorbowana toksoid błoniczo-tężcowy (ADS) jest mieszaniną oczyszczonych i stężonych toksoidów błoniczych i tężcowych zaadsorbowanych na żelu wodorotlenku glinu. Preparat zawiera w 1 ml 60 fluktuujących jednostek błonicy i 20 jednostek wiązania anatoksyny tężcowej.

3. Adsorbowana anatoksyna błonicza-tężcowa o zmniejszonej zawartości antygenów (ADS-M) jest mieszaniną oczyszczonych i stężonych toksoidów błoniczych i tężcowych zaadsorbowanych na żelu wodorotlenku glinu. Preparat zawiera w 1 ml 10 fluktuujących jednostek błonicy i 10 jednostek wiązania anatoksyny tężcowej.

4. Adsorbowany anatoksyna błonicza o zmniejszonej zawartości antygenów (AD-M) - oczyszczony, stężony toksoid błoniczy adsorbowany na żelu wodorotlenku glinu. Preparat zawiera w 1 ml 20 zmiennych jednostek toksoidu błonicy.

5. Oczyszczony przez toksoid AP-skoncentrowany toksoid tężcowy zaadsorbowany na żelu wodorotlenku glinu. Lek zawiera w 1 ml 20 jednostek wiążącego toksoidu.

Preparaty są jednorodnie mętnym, białawym płynem, który po osiadaniu dzieli się na klarowny płyn i luźny osad, który jest całkowicie rozerwany po wstrząśnięciu.

Szczepienie - 3 miesiące. Szczepionka DTP. Przebieg szczepienia - 3 wstrzyknięcia domięśniowe po 0,5 ml w odstępie 30 dni. Revak. - za 18 miesięcy W wieku 6 lat revac. - toksoid ADP w wieku 11, 14 i 18 lat - klucz. Toksoid ADP-M. Odstęp między szczepieniami. i 1. revac. - nie< 12 мес. и не >  2 lata.

Reakcje na wprowadzenie: miejscowe (przekrwienie skóry, obrzęk tkanek miękkich lub małe naciekanie w miejscu wstrzyknięcia), ogólne (wzrost ciała bez pogorszenia stanu ogólnego).

Powikłania:

1. Alergia: obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka typu wysypka, nasilenie choroby alergiczne; rzadko reakcje wstrząsu anafilaktycznego.

2. Upadek.

3. Encefalopatia: zaburzenia czynności mózgu, ciśnienie wewnątrzmózgowe, zaburzenia świadomości, drgawki, odruchy patologiczne, niedowład kończyn, zapalenie mózgu.

4. Stan rezydualny: występowanie napadów at t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. Nagła śmierć.

6. Zaostrzenie (lub pierwsze objawy) chorób przewlekłych i ożywienie utajonej infekcji (prowokująca rola szczepień).

Poliomyelitis: stosowana jest szczepionka, która jest trójwartościowym preparatem szczepów atenuirovannyh wirusa polio, typu Sebin I, II, III, uzyskanego na pierwotnej hodowli nerek afrykańskich zielonych małp; przeznaczony do stosowania doustnego.

Szczepionka jest przezroczystą czerwono-pomarańczową cieczą, bez osadu i zanieczyszczeń, jest dostępna w fiolkach o pojemności 2 ml (10 dawek) i 5 ml (25 lub 50 dawek). Stosunek rodzajów wirusów w dawce szczepienia wynosi 71,4% (I), 7,2% (II), 21,4% (III).

Szczepienie rozpoczyna się po 3 miesiącach, przeprowadza się trzy razy w odstępie 1 miesiąca (nie\u003e 6 miesięcy). Szczepienie przypominające - w wieku 18 miesięcy, 3, 6 i 14 lat. Między szczepieniem a ponownym szczepieniem - nie< 6 мес.

Szczepienie przeprowadza się w ciągu jednego dnia szczepieniem szczepionką DTP (DTP lub DTP-M-toksoid).

Brak wprowadzenia N jest praktycznie nieobecny. U małych dzieci może wystąpić wzrost stolca bez zakłócania ogólnego stanu.

Powikłania: wysypka z powodu pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego, polio związanego ze szczepionką.

Odra: żywa szczepionka przeciw odrze szczepu L-16 jest stosowana do aktywnej immunizacji przeciwko odrze. Szczepionka jest dostępna w stanie liofilizowanym, ma żółtawo-różowy kolor, przed użyciem rozcieńcza się rozpuszczalnikiem, który jest dołączony. Każda dawka = 0,5 ml, wstrzykiwana s / c.

Szczepienie w wieku 12 miesięcy. i 6 lat. Jednocześnie nie ma przerwy między wprowadzeniem szczepionki przeciwko odrze a szczepieniem przeciw poliomyelitis, kokluszowi, błonicy i tężcowi< 2 мес.

Opis wstępu: W N (-). Niektóre dzieci mają dzielnice temperatury, niewielkie przekrwienie jamy ustnej i gardła, nieżyt nosa, słaby kaszel, zapalenie spojówek, wysypkę podobną do odry.

Powikłania:

1. Alergia: wysypka polimorficzna, obrzęk naczynioruchowy, ból stawów; systemowy typ wstrząsu anafilaktycznego.

2. Encefalopatia: naruszenie funkcji mózgu, ciśnienie wewnątrzmózgowe, zaburzenia świadomości, drgawki, zapalenie mózgu.

3. Zaburzenia toksyczne: t\u003e 38,6 ° C, objawy zatrucia, objawy nieżytowe, wysypka, ostre zapalenie mięśnia sercowego.

Zapalenie ślinianki przyusznej: Żywe szczepionki przeciwko śliniance przyusznej, uzyskane przez hodowlę atenuowanego wirusa zapalenia ślinianki przyusznej szczepu L-3. Dostępny w postaci liofilizowanego preparatu o żółto-różowym lub różowym kolorze. Wprowadzono sc w dawce 0,5 ml. Rutynowe szczepienia w wieku 12 miesięcy.

Opis na wstępie: w N (-). Czy niektóre dzieci nie mają? okręgowe, nieżytowe objawy nosogardzieli. W rzadkich przypadkach - niewielki wzrost ślinianek przyusznych przy braku naruszenia ogólnego stanu, lekkie zaczerwienienie skóry, słaby obrzęk.

Powikłania:

1. Alergia: wysypka według rodzaju pokrzywki, obrzęk naczynioruchowy.

2. Encefalopatia: zaburzenia świadomości, drgawki.

3. Zaburzenia toksyczne: t\u003e 38,6 ° C, wymioty, ból brzucha, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na tle podwyższonego t.

Zapobieganie powikłaniom po szczepieniu:

Ścisłe przestrzeganie zasad szczepień przewidzianych przez istniejące zamówienia i instrukcje;

Indywidualność podejścia do każdego szczepionego (zapoznanie się z historią, dziedzicznością, dynamiką rozwoju fizycznego i psychicznego, chorobami z przeszłości, cechami reakcji na poprzednie szczepienia, obecnością uczulenia na niektóre antygeny);

Nie szczepić bezpośrednio przed przyjęciem dziecka do placówki przedszkolnej;

Obserwacja dzieci w okresie po szczepieniu;

Aby chronić dzieci w okresie po szczepieniu (do 1 miesiąca) przed kontaktem z osobami zakażonymi, hipotermią, przegrzaniem, ciężkim stresem fizycznym i psychicznym.

Leczenie powikłań po szczepieniu: w zależności od objawów.

Metody badania dzieci z gruźlicą

Główną rolą w badaniu dzieci jest diagnoza tuberkulinowa.

Diagnostyka tuberkulinowa jest testem biologicznym, kot opiera się na Świętych podkładkach tuberkuliny, aby wywołać reakcje zapalne typu opóźnionego w organizacji uczulonej osoby, a kot manifestuje się ilościowo i jakościowo. Tuberkulina zasugerowała Kocha - jest to substancja bioaktywna, kot zawiera antygeny MBT, cząstki zniszczonych MBT, endo i antygenów egzogennych oraz produkty odpadowe MBT. Probówka: test Mantoux (0,2 ml tuberkuliny do przedniej powierzchni przedramienia - 2 TO; przeprowadzona w celu zbadania zakażenia populacji i selekcji populacji do szczepienia; kolej - statystycznie istotna zmiana w próbce, zarejestrowana, jeśli: test hiperargiczny pojawił się po raz pierwszy, pozytywny test został pozytywnie zakończony w hyperergic rozmiar grudki zwiększył się o 6 mm lub więcej, próbka ujemna została przeniesiona na dodatnią).

W obecności zgięcia reakcja hipergeryczna - przeprowadzić badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej.

1. Laboratorium: bakterioskopia, metoda flotacji, mikroskopia luminescencyjna, bakteriologicznie (wysiew na podłożu Levenshteina-Jensena, wzrost w ciągu 24-30 dni), biologiczny

2. Inne ogólne metody kliniczne

Organizacja i prowadzenie diagnozy tuberkulinowej

Dzieci i młodzież diagnozuje tuberkulinę za pomocą testu Mantoux raz w roku. Technika: na przedniej powierzchni skóry przedramienia: 0,2 ml tuberkuliny - 2 TO;

Przeprowadzono badanie zakażenia populacji i wyboru kontyngentu na szczepienie; skręt - statystycznie istotna zmiana w próbce, jest rejestrowana, jeśli: po raz pierwszy pojawił się test hyperergiczny, test pozytywny zmieniono na hyperergiczny, rozmiar grudki zwiększył się o 6 mm i więcej, test ujemny zmienił się na pozytywny.

Ocena wyników testu Mantoux

Negatywny: jeśli nie ma reakcji, punktowy zastrzyk;

Wątpliwe: przekrwienie dowolnej wielkości, naciek do 5 mm;

Dodatni: grudka większa niż 5 mm (wyraźna odporność);

Hyperergic: u młodzieży, ponad 17 mm grudki

Diagnoza dif tuba odporności

Znaki

Po szczepieniu

Zaraźliwy

Czas wystąpienia maksymalnej (+) próbki po szczepieniu

1 rok po teście Mantoux z 2 TO

Późniejsze terminy

Rozmiary infiltracji

12 lub więcej, reakcja hyperergic (17 lub więcej)

Wynik poprzednich próbek Mantoux

taki sam lub o dużej średnicy

mniejsza średnica

Czas zniknięcia Papule

1 miesiąc z późniejszą pigmentacją

Dynamika probówek

osłabia się do 4-5 lat, przy 6-7 latach - negatywnie

grudki zwiększają się z czasem

Charakter infiltracji

rozmyte

jasne, trwałe

Objawy zatrucia

Kontakt z pacjentem z gruźlicą

Ciężka dziedziczność

Blizna po szczepieniu

łagodny

Zatrucie rurki u dzieci i młodzieży

TI jest jedyną formą gruźlicy u dzieci z niezidentyfikowaną lokalizacją, charakteryzującą się obecnością kompleksu intoksykacji organizmu bez identyfikowania w niej lokalnych postaci gruźlicy w okresie wrażliwości na tuberkulinę i często reakcjach paraspecyficznych. Rozróżniaj wcześnie (do 10 miesięcy) i przewlekłe (po 10 miesiącach)

Klinika - zmiany w zachowaniu dziecka (utrata żywotności i mobilności - staje się kapryśna, drażliwa, szybko zmęczona, tracą zdolność koncentracji), zwiększają T do 37,1-37,5, słaby apetyt, mikro-poliadenopatia. Reakcje paraspecyficzne: ogólne (zespół gorączkowo-septyczny) i miejscowe (zespoły: serozy, reumatoidalne, neurologiczne, sercowe, brzuszne). Występuje guzkowy rumień, umiarkowane przekrwienie błon śluzowych gardła i nosa, katar, kaszel, bóle stawów, flaktenulny keratoconjunctivitis, zapalenie powiek

Diagnoza Dif: inwazja robaka, zapalenie migdałków xp, zapalenie ucha xp, choroba reumatyczna serca, zapalenie dróg żółciowych.

Leczenie: łagodny tryb. Brzmi. Isoniazid10-15 mg / kg adin raz dziennie przez 3-4 miesiące. aż do uporczywego zaniku zatrucia objawami.

Enterobiasis.  Enterobioza - przewlekła inwazja, której towarzyszą zaburzenia jelitowe i swędzenie okołoodbytnicze. Etiologia: owsik (Enterobius vermicularis). Sposoby zakażenia: od osoby (brudne ręce, pościel i inne przedmioty skażone jajami) Klinika: swędzenie odbytu przez 1-2 dni, następnie znika i pojawia się 2-3 tygodnie, może być trwałe. + możliwa niestrawność. Diagnoza: skrobanie fałdów okołoodbytniczych przy użyciu mikroskopii, trzy razy w odstępie 3-5 dni. Leczenie: San Gig event (mycie w nocy mydłem, gotowanie prania, czystość rąk i paznokci). Preparaty - vermox 0,1 g 2p / dzień. w ciągu 3-4 dni z posiłkami (dzieci 2-10 lat w 0,05 g). Kontrola h / w 3-4 tygodnie.

Ascariasis. Ascariasis to przewlekła robaczyca, charakteryzująca się występowaniem zespołu alergicznego w początkowej fazie choroby i brzusznej - późno. Czynnikiem sprawczym jest Ascaris Lumbricoides. Sposoby jaj ascaris z gleby - z zanieczyszczonymi warzywami, rękami, wodą itp., Sezonowość od kwietnia do października. Fazy ​​patogenezy askariozy: wczesna migracja i późna - jelitowa. Klinika: wczesny etap ma usunięty kurs na 2-3 dni. po zakażeniu - osłabienie, gorączka o niskim stopniu nasilenia, następnie - zespół płucny (kaszel z plwociną, nad płucami - skrócenie tonu perkusyjnego, suche i wilgotne rzędy, nacieki migrujące promieniami X). Przewlekła faza jelitowa - zespoły żołądkowo-jelitowe i neurologiczne (ból głowy, niespokojny sen, utrata pamięci). Pełny cykl dojrzewania glisty - 75-90 dni. Żyje w jelitach przez około rok, a następnie jest usuwany niezależnie. Leczenie: etap jelitowy - decaris (50 mg dla dzieci od 10 do 20 kg, 75 mg - od 20 do 30, 1,5 godziny po lekkiej kolacji) lub jednorazowy pyrantel 10 mg / kg, vermox (2,5-5 mg / kg 3 dni h / h godzina po posiłkach). Skuteczność leczenia wynosi 2-3 tygodnie. 3-krotne badanie kału.

Trichocefhaloza u dzieci.  Przewlekły robaczyca, ze znacznym upośledzeniem funkcji przewodu pokarmowego. Patogen - wirówka (Trichocephalus trichiuris) - geohelminth. Źródłem inwazji jest osoba, która wypuszcza jaja z kałem. Zakażenie jamy ustnej podczas spożywania zanieczyszczonych warzyw, owoców, wody. Patogeneza: w jelitach jaj powstają larwy, które są przymocowane do błony śluzowej jelit, zwłaszcza w kącie krętniczo-kątniczym. Powstają formacje nowotworowe, nadżerki błony śluzowej, odruchy trzewno-trzewne z błony śluzowej kąta krętniczo-kątniczego przyczyniają się do naruszenia funkcji wydzielniczej i ruchowej przewodu pokarmowego. Klinika: nudności, utrata apetytu, ślinienie się, przerywany ból brzucha. Możliwe kolki lub wyrostki robaczkowe z częstymi krwawymi stolcami, niedokrwistością, eozynofilią. Leczenie: vermox (2,5-5 mg / kg 3 dni h / h godzina po posiłkach). Kontrola ovoskopiya p / z 3-4 tygodnie, trzy razy.

Pierwotny kompleks gruźlicy

PTCL jest jedną z lokalnych form pierwotnej gruźlicy. Zapalenie specyficzne dla Har w tkance płucnej (składnik płucny - zapalenie płuc), regionalne węzły chłonne wnękowe (składnik limfatyczny żelaza - zapalenie węzłów chłonnych), naczynia krwionośne (komponent limfatyczno-naczyniowy - zapalenie naczyń chłonnych), zwykle podczas skrętu tuberkulinowego i reakcji parapecyficznych.

Klinika: lokalizacja elementu płucnego - zwykle w 1, 2, 4, 5 i rzadko 6,7 segmentach płuc. RTG (4 etapy):

1. zapalenie płuc - intensywne zmiany w płucach, łączące się z cieniem korzenia. Ten ostatni jest w nim rozszerzony - kontury powiększonych węzłów chłonnych. Maks. Klin objawów

2. resorpcja - zmniejsza się wielkość napadu, pojawia się objaw dwubiegunowości (elementy PTCL płuc i gruczołów oraz liniowy cień zapalenia naczyń chłonnych są jasno określone, ich kot łączy objaw Redekera)

3. wkłady, organizowanie i zamykanie

4. Petryfikacja - brak objawów gruźlicy klinowej

Diagnostyka różnicowa: zapalenie płuc, naciek eozynofilowy, pierwotny rak płuc

Leczenie: 3 lub więcej leków (izoniazyd + ryfampicyna + streptomycyna (etambutol) i / lub pirazynamid). Po ustąpieniu objawów zatrucia streptomycyna jest anulowana.

Gruźlica węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej.

TVHLU jest jedną z najczęstszych postaci klinicznych pierwotnej gruźlicy ze zmianami w obrębie węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej, kot jest zlokalizowany w srirostenii, korzeniu płuc i ciemieniowej.

Klinika (opcje):

1. inertseptno (bezobjawowe) - diagnoza jest określana po zidentyfikowaniu obrotu reakcji mrówki i po badaniu rentgenowskim.

2. w obecności objawów zatrucia i wykrycia powiększonych węzłów chłonnych korzenia płuc i / lub śródpiersia na rtg (tomo) -gramie.

3. łącząc zatrucie i zespół oskrzelowo-płucny, kot wykazuje kaszel. Jest również podzielony na głowę nasilenia zmian zapalnych i martwiczych.

Naciek

Spuchnięty

Diagnostyka różnicowa: sarkoidoza, ziarniniak limfatyczny, centralny rak płuc, mięsak limfatyczny, białaczka limfocytowa

Leczenie: 3 leki - przez 3-6 miesięcy, następnie 2 leki przez 12 miesięcy + terapia niespecyficzna. Chemioterapia jest mniej skuteczna w przypadku wariantu podobnego do nowotworu

Miliony gruźlicy

MT jest obustronnym symetrycznym całkowitym uszkodzeniem płuc i innych narządów przez małe ogniska o znacznie zmniejszonej odporności na ciało.

Kliniki (zespoły)

1. Rozpowszechnianie płucne

2. Zespół zatrucia

3. Niewydolność oddechowa

Główne objawy: zatrucie, duszność, oskrzelowo-płucne, oznaki uszkodzenia innych narządów. Warunkowo podzielony przez przepływ klinowy: płucny, dur brzuszny, oponowy, septyczny.

Diff. diagnostyka: choroba serca, rakotwórczość płuc, ogniskowe zapalenie płuc, zespół Goodpasture'a, idiopatyczne włóknienie pęcherzykowe, uszkodzenie płuc w mukowiscydozie, toksoplazmoza płuc.

Leczenie: 3 leki - przez 3-6 miesięcy, następnie 2 leki przez 12 miesięcy + terapia niespecyficzna.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

TM - uszkodzenie błony rur mózgowych. infekcja, często miliardem tubek.

Kliniczne i morfologiczne:

Rozlane rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Mózgowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Surowe zapalenie opon mózgowych

Klinika: silny ból głowy, nudności, wymioty, przeczulica, może występować niedowład jelit, zatrzymanie moczu lub mimowolne oddawanie moczu. Świadomość stopniowo ściemniała. Postawa jest charakterystyczna - kolana są poprowadzone do żołądka, głowa jest odrzucona do tyłu. (+) objawy oponowe. Charakteryzuje się zmienioną reakcją naczyniową - tymczasowym pojawieniem się dużych czerwonych plam na twarzy i tułowiu (plamki Trusso), czerwonym trwałym dermografizmem. Potwierdzenie rozpoznania - nakłucie lędźwiowe (podwyższone ciśnienie, w badaniu - pleocytoza, zwiększone białko do 1-2 g / l, dysocjacja białko-komórka, obniżona glukoza do 0,6-1,1 mmol / l, zredukowane chlorki).

Diff. diagnoza: z zapaleniem opon mózgowych o innej etiologii.

Leczenie: izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, streptomycyna. Jeśli pacjent jest nieprzytomny lub stan się pogarsza, to + dzienny streptomycyna 0,1 chlorek potasowo-potasowy, z powolnym przepływem - prednizon. Aby zmniejszyć bóle głowy - wodzian chloralu w lewatywach (0,5 do 20 ml wody) lub analgin 0,3.

Gruźlicze zapalenie opłucnej.

Porażka opłucnej, rozwijająca się w postaci własnej lub jako powikłanie lub jako manifestacja zapalenia błon surowiczych i klina har-Xia z powodu wysięku do jamy klatki piersiowej (lub jej braku)

1. Włókniste: ból w komórce c, suchy kaszel, stan niezapalny, lekkie osłabienie, szum opłucnowy

2. Wysiękowy - ból komórek cg, duszność, wzrastający wraz z nagromadzeniem wysięku; fizycznie - tępy dźwięk perkusji nad dolnymi częściami płuc, osłabienie oddechu; linia Elissa - Damouza –Sokolova - górna granica wysięku

Potwierdzenie rozpoznania - wykrycie MBT w plwocinie lub wysięku opłucnowym + histologicznie przez biopsję opłucnej.

Diagnoza Dif: zapalenie opłucnej o innej etiologii

Leczenie: 3 leki - przez 3-6 miesięcy, następnie 2 leki przez 12 miesięcy + terapia nieswoista., Monit - punkcja opłucnej, jeśli jest wskazana - pleurektomia, obrzęk

Powikłania gruźlicy u dzieci wymagających pilnej opieki medycznej.

Krwioplucie i krwotok płucny: występowały głównie w niszczycielskich postaciach tbc, rozstrzeni oskrzeli, stwardnieniu podstawnym. Szczególnie często u pacjentów z marskością płuc. Powstają z powodu pęknięcia naczynia w ścianie jamy (z jamistym dołkiem), czerwonych krwinek pocących się przez ścianę naczyń krwionośnych, z uszkodzeniem tkanki ziarninowej. Główną przyczyną są zmiany patologiczne w ścianie naczyniowej lub ich pęknięcie.

Intensywność jest dzielona przez:

Krwioplucie - krew jest kaszlana przez pojedyncze wyplucie lub z domieszką plwociny, mogą występować smugi krwi w plwocinie i skrzepach krwi.

Krwawienie - pacjent kaszle 40-60 ml krwi w tym samym czasie.

Krwotok - z powodu pęknięcia dużego naczynia może być duże krwawienie.

Krwotoki płucne często kończą się śmiercią z powodu zamartwicy z powodu wypełnienia oskrzeli i tchawicy zakrzepami krwi.

Głównymi objawami krwotoku płucnego lub krwioplucia, w przeciwieństwie do nosa, krtani, żołądka lub przełyku, są patologiczne destrukcyjne zmiany w płucach. Krew z płuc jest uwalniana podczas kaszlu, piany, jaskrawoczerwonej.

Lokalizację krwawiącego miejsca ustala się na podstawie wywiadu, osłuchiwania, perkusji, danych badania Ro.

Leczenie: max fizyczne. i psychiczny. spokojny, na wpół siedzący w łóżku; spadek ciśnienia w krążeniu płucnym - w / w eufilinie (10 ml 2,4% p-ra), papaweryna (1-2 ml 2% p-ra), atropina (1 ml 0,1% p-ra); terapia hemostatyczna - vikasol, do tego aminokaproniczny, kontrykal (10 000-20 000 IU), fibrynogen (1-4 g w postaci 0,3% p-ra), glukonian wapnia (10 ml 10% p-ra) lub chlorek wapń v / v (10 ml 10% p-ra); askorbinowy do tego (na 0.1 3-5 p / dzień).

Jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, należy użyć sztucznej odmy opłucnowej; z jego nieskutecznością - leczenie chirurgiczne.

Spontaniczna odma opłucnowa: najczęściej występuje z powodu pęknięcia płucnego pęcherzowego w przypadku włóknisto-ogniskowej, przewlekłej krwiotwórczej rozsianej tbc lub torbieli płucnej; rzadko występuje z powodu przebicia jamy do jamy opłucnej. Klinika zależy od wielkości wolnej jamy opłucnej, charakteru odmy opłucnowej (zamkniętej, otwartej, zastawki), charakteryzującej się rozwojem ostrej niewydolności oddechowej - bólu w dotkniętej połowie klatki piersiowej, duszności, kaszlu; obiektywnie - znacząca sinica, tachykardia, tympanitis, upośledzony oddech po stronie odmy samoistnej. Potwierdzenie diagnozy - Ro.

Leczenie: pozycja pół-siedząca, wprowadzenie morfiny lub omnoponu w celu zmniejszenia bólu i tłumienia odruchu kaszlu; wyznaczyć 2 ml 10% roztworu sulfokamfokainu p / do terapii tlenowej. W ciężkim stanie - przebicie jamy opłucnej z późniejszą aspiracją gazu w celu ustalenia podciśnienia (drenaż Bulau).

Gruźlica układu oddechowego u młodzieży.

Podstawowy kompleks tbc. Obejmuje ono główne ognisko specyficznego zapalenia w tkance płucnej (ognisko Gon) i zapalenie w regionalnym węźle chłonnym, które są połączone przez zapalenie naczyń chłonnych („pas”). Powstały w dzieciństwie i okresie dojrzewania u 98% osób, czasami jest całkowicie bezobjawowy. W centrum środka zapalenia w płucach, jak również w odpowiednim węźle chłonnym, tworzą się tkankowe tkanki i, jako reakcja alergiczna, nieswoiste zapalenie okołogałkowe.

Klinika: wyraźne zjawiska zatrucia (gorączka t, naprzemiennie ze stanem podgorączkowym), parapecyficzne reakcje alergiczne (rumień guzowaty, zwykle związany z pojawieniem się nacieku w strefie pierwotnego kompleksu). Uczucie płuc w postaci duszności, suchego kaszlu, miejscowego skrócenia odpowiednio dźwięku perkusji, do miejsca nacieku tkanki płucnej, osłabienia oddychania. Z niedoborem kliniki, są wyraźne zmiany Ro. We krwi - leukocytoza, limfopenia, eozynofilia? ESR do 35-40 mm / godzinę. Testy tuberkulinowe zawsze (+).

Gruźlica płuc. Kapsułkowane ogniska jajowate mają kształt okrągły lub owalny o średnicy 1-1,5 cm, w połowie przypadków łączy się je ze zmianami oskrzeli i tworzeniem się przetoki. Reakcja korzenia płuc jest prawie zawsze umiarkowana, rzadko zatrucia. Dla beznadziejnych ponad połowa wykrytych losowo przez egzaminy zawodowe.

Tbc wnękowe węzły chłonne (tbc zapalenie oskrzeli). Najczęstsza lokalna forma pierwotnego leczenia tbc u dzieci. Pat proces obejmuje węzły chłonne nie tylko korzeń płuc, ale także śródpiersie. Jednocześnie, pomimo obecności objawów aktywności, zmiany kliniczne i zmiany w tkance płucnej nie są wykrywane. Szczególne miejsce zajmują małe formy tępego zapalenia oskrzeli, występujące z jednoczesnym uszkodzeniem kilku węzłów chłonnych, a nie poza kapsułką. Harpsa stopniowy początek abstynencji, nieznaczne kliniczne i Ro wymazane objawy w postaci deformacji wzorca płucnego w strefie korzeniowej, lekkiego rozszerzania się i infiltracji korzenia. Naciekowe i kałowe zapalenia oskrzeli, gwałtownie płynące, zwykle rozwijają się przy masywnej infekcji, głównie u dzieci, które miały kontakt z chorym w rodzinie w młodym wieku, zwłaszcza z późnym rozpoznaniem i nieodpowiednim leczeniem. Te formy są nieodłącznym falistym PD. prąd Często komplikowane przez tworzenie przetoki oskrzelowej. Objawy kliniczne: kaszel, często napadowy, bolesny (z powodu kompresji oskrzeli); ataki astmy przypominające astmę; uporczywy ból w przestrzeni międzykomórkowej, rozszerzona sieć żylna na klatce piersiowej i rozszerzone naczynia włosowate w strefie VII kręgu szyjnego (Sm Franka), skrócenie dźwięku udarowego wzdłuż kręgosłupa poniżej trzeciego kręgu piersiowego (Sm Qurani), a także w przestrzeni międzyzębowej, przymostkowej (Sm Filatov). Na tym samym obszarze -? mowa oskrzelowa i szeptana (Sm D’Espin), oddychanie oskrzelowe. Ro - wzrost wielkości korzenia z wypukłymi konturami zewnętrznymi, infiltracja w podstawowej tkance płucnej. Skomplikowane zapalenie opłucnej, niedodma, tbc oskrzela.

Rozproszone płuco tbc. Związany z aktywnym procesem w węzłach chłonnych śródpiersia. Klinem. przepływ jest podzielony ostry (miliary), podostry i PD. U dzieci i młodzieży dominują dwie pierwsze. Charakterystyczną cechą jest uszkodzenie nie tylko płuc, ale także innych narządów (nerki, krtani, opłucnej, otrzewnej, osierdzia) z tworzeniem się małych guzków w każdym z nich w krwiotwórczym poślizgu MBT.

Ogniskowe płuco tbc. Rozwój ognisk zapalnych nie jest\u003e 1 cm w 1-2 segmentach płuc. U dzieci i młodzieży ta forma potwierdzenia jest zwykle związana z okresem pierwotnej infekcji i aktywnymi zmianami w węzłach chłonnych śródpiersia. Przebieg oligosymptomatyczny. Wykryty przez FG.

Płuca naciekowe do potwierdzenia. Proces pneumatyczny z przewagą wysiękowego składnika zapalenia. Początek jest ostry (podobny do zapalenia płuc). Potwierdzenie diagnozy - przydział biura. Ro jest nierównomiernym cieniem z obszarami oświecenia spowodowanymi zapadnięciem się tkanki płuc i ogniskami zanieczyszczeń wokół cienia.

Jamy jamistej tbc. Najbardziej niebezpieczna forma. U dzieci i młodzieży rzadko obserwowane. Ro - jaskinia z sadzonkami wokół. Przy nieodpowiednim leczeniu - zwłóknienie płuc, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli.

Oskrzela Tbc. Obserwuje się to rzadko (15-20% przypadków). Specyficzne zmiany w oskrzelach występują bezobjawowo, mają ograniczoną produktywność.

Zasady i metody leczenia dzieci z gruźlicą.

Terapia powinna być prowadzona z uwzględnieniem wieku dziecka, jego cech anatomicznych i fizjologicznych, formy i aktywności procesu testowania.

Głównymi metodami podawania leku są zwykle pojedyncza dawka dziennej dawki leku, przerywana, IV, inhalacja.

Chemioterapia. Główna metoda leczenia. Aby rozpocząć natychmiast od ustalenia diagnozy, spędzić długi czas, nieprzerwanie, z lekami w różnych kombinacjach. Stosuje się preparaty z grupy A (izoniazyd, ryfampicyna), grupa B (streptomycyna, pirazynamid, etambutol, kanamycyna, cykloseryna, viomycyna) i grupa C (sód PAS).

Leczenie ostrych ograniczonych form leczenia należy rozpocząć od trzech głównych leków (izoniazydu, ryfampicyny, streptomycyny) i po 3-4 miesiącach. kontynuować stosowanie izoniazydu z pirazynamidem, etambutolem lub protionamidem. W przypadkach wczesnego zatrucia u dzieci w wieku przedszkolnym można leczyć izoniazyd. Całkowity czas leczenia zamkniętych form leczenia wynosi 6 miesięcy, z czego 1-3 miesiące. w szpitalu. Pacjenci z destrukcyjnymi formami są również leczeni izoniazydem, ryfampicyną, streptomycyną. Inne leki są pozostawione w rezerwie i przepisywane w przypadku napadów bocznych, nietolerancji lub lekooporności. Łączenie anty-rurki. leki, weź pod uwagę wrażliwość Urzędu na badania bakteriologiczne.

Leczenie chirurgiczne. Radykalne (resekcja płuc), zapadnięcie chirurgiczne (sztuczna odma opłucnowa, odma otrzewnowa, torakoplastyka), pośrednie (jaskra guzowa, plastyka jamistych, drenaż jamy, podwiązanie oskrzeli, tętnica płucna).

Leczenie niespecyficzne. Reżim higieniczny (praca, odpoczynek, jedzenie, leczenie powietrzem, wodą, słońcem). Jednocześnie przepisywane są również preparaty witaminowe i przeprowadzane jest leczenie objawowe. Leczenie kurcząt San jest szeroko stosowane.

Pracuj nad epidemią zakażenia gruźlicą w celu zapobiegania gruźlicy u dzieci i młodzieży.

Dzieciom zapobiega się infekcjom, co jest ważne w młodym wieku i zapobiega chorobom (specyficznym).

Zapobieganie infekcjom polega na poprawie ognisk infekcji, przeprowadzeniu inspekcji sanitarnej pracy i regularnym (2 razy w roku) badaniu pracowników instytucji dziecięcych w anty-tubie. przychodnie, organizacja zajęć rekreacyjnych wśród całej populacji dzieci.

Głównymi metodami specyficznej profilaktyki tbc u dzieci są szczepienia BCG (szczepienie przypominające) i profilaktyka chemiczna, organizacja wyspecjalizowanych placówek dla dzieci typu sanatoryjnego (przedszkola sanatoryjne, szkoły) dla zakażonych dzieci.

Szczepienie przeciwko gruźlicy i ponowne szczepienie BCG.

Szczepienie i ponowne szczepienie BCG przeprowadza się zgodnie z harmonogramem szczepień u noworodków (przez 3-5 dni życia) oraz w wieku 7 i 14 lat. Szczepienie i ponowne szczepienie przeprowadza się raz. Szczepienie przypominające przeprowadza się u zdrowych dzieci, u których test Mantoux z 2 TU PPD-L dał (-) wynik (całkowity brak nacieku i przekrwienia lub przekrwienia z p-rumem 1 mm).

Szczepienia i ponowne szczepienia przyczyniają się do zmniejszenia zakażenia i częstości występowania dzieci, zapobiegają rozwojowi ostrych i uogólnionych postaci do potwierdzenia.

Chemoprofilaktyka gruźlicy u dzieci i młodzieży.

Chemoprofilaktyka jest przeprowadzana u dzieci z następujących grup:

1. Osoby, które mają kontakt z pacjentami, którzy wydalają MBT (2 dwumiesięczne kursy rocznie, wiosną i jesienią, przez 1-3 lata).

2. Mając zakręty tuberkulinowe, bez zatrucia (raz w ciągu 3 miesięcy).

3. Rekonwalescencja tuberkuliny po odrze i kokluszu (raz na 2 miesiące).

4. Dając za wprowadzenie tuberkulinowej dzielnicy hyperergic, w której rozwój główną rolę odgrywa zakażenie tbc (raz na 3 miesiące).

W tym celu izoniazyd stosuje się w dawce 5-8 mg / kg / dobę. Dzieci z pozytywną reakcją na tuberkulinę do chemioprofilaktyki są wysyłane do protezy. obiekty sanatoryjne.

Profilaktyka sanitarna polega na poprawie ognisk zakażenia, kontroli sanitarnej i weterynaryjnej, prowadzeniu edukacji zdrowotnej, wczesnym wykrywaniu i leczeniu przypadków zakażonych po raz pierwszy. Odbywa się głównie w wybuchu zakażenia tbc (mieszkanie, w którym pacjent mieszka) aktywna forma  tbc, zaznaczając biuro. Równocześnie ważne jest zachowanie kultury san-gig, dezynfekcja, kontrola kontaktu.

Istnieje wiele chorób, którym towarzyszą różne wysypki skórne. Należą do nich stany alergiczne i choroby ogólnoustrojowe oraz somatyczne. Jednak nadal większość chorób, w których pojawia się wysypka na skórze, jest zakaźna. Wiele osób cierpi na infekcje w dzieciństwie. W tym artykule omówimy cechy wysypki w niektórych infekcjach dziecięcych.

Czego potrzebujesz, aby poznać naturę wysypki w różnych zakażeniach u dzieci?

Dlaczego powstają różne wysypki na różne infekcje skóry? Wysypka jest swoistą reakcją skóry na działanie substancji toksycznych patogenu i jego produktów przemiany materii. Substancje te zakłócają mikrokrążenie w skórze, zmieniają przepuszczalność naczyń, mogą powodować obrzęk, martwicę i krwotoki w warstwach skóry, a także różne procesy zapalne.

Wysypka skórna w różnych zakażeniach jest bardzo ważnym znakiem diagnostycznym. Ze względu na charakter wysypki, jej położenie na ciele, do czasu jej wystąpienia, możliwe jest zasugerowanie możliwej diagnozy i natychmiastowe rozpoczęcie leczenia chorego dziecka.

W niektórych chorobach wysypka jest bardzo podobna. Dla innych przeciwnie, wysypka jest tak charakterystyczna, że ​​trudno jest popełnić błąd w diagnozie. Biorąc pod uwagę, że znaczna część dzieci jest szczepiona przeciwko wielu infekcjom dziecięcym, choroby te stały się znacznie mniej powszechne. W związku z tym wielu rodziców nie wie nawet, jak wygląda wysypka w niektórych infekcjach z dzieciństwa. Ta wiedza nie będzie jednak zbyteczna - ani dla rodziców zaszczepionych dzieci, ani dla tych, którzy z jakiegoś powodu nie zaszczepili dziecka.

W przypadku ospy wietrznej większość rodziców spotyka się prędzej czy później. Chociaż istnieje szczepionka na tę infekcję, nie ma tak wielu chronionych dzieci. Wynika to z faktu, że szczepienie nie jest zawarte w kalendarzu i odbywa się wyłącznie na wniosek rodziców. Spowodowany przez jeden z wirusów opryszczki, może zostać zainfekowany przez kropelki unoszące się w powietrzu. Jego wiodącymi manifestacjami są wysypki skórne  i zatrucie. Z reguły w dzieciństwie ospa wietrzna jest tolerowana bez żadnych szczególnych problemów, ale występują również bardzo poważne powikłania.

Czas trwania ukrytego okresu zakażenia wynosi od 11 dni do 3 tygodni. Następnie pojawiają się oznaki zatrucia, temperatura wzrasta, pojawia się wysypka na ciele. Początkowo przypomina ukąszenia komara: czerwone plamy lub grudki. W ciągu kilku godzin elementy wysypki zamieniają się w bąbelki, wewnątrz których znajduje się przezroczysta zawartość.

Pęcherzyki w ospie wietrznej są miękkie, z lekką depresją w środku. Po kilku dniach wysychają, a na ich miejscu powstają skorupy. Wysypka może być zlokalizowana w całym ciele, nawet na skórze głowy, ale nie jest typowa dla miejsca na stopach i dłoniach.

Dziecko z ospą wietrzną może mieć kilka rodzajów wysypki w tym samym czasie: plamy, grudki, pęcherze i strupy. Ponadto dziecko martwi się swędzącą skórą. Z każdą nową pościelą temperatura ponownie wzrasta.

Na błonach śluzowych (język, usta, gardło, wargi sromowe) występują również wysypki, ale pęcherzyki wkrótce pękają z powodu urazu. Leczą się zbyt szybko. W okresie wysypki dziecko jest bardzo zaraźliwe dla nie chorujących i nieszczepionych dzieci.

Wysypka odry

Odra jest ciężka infekcja wirusowaco jest bardzo niebezpieczne z powikłaniami. Jego przejawy obejmują wysoka temperatura, ciężkie zatrucie, uszkodzenie oczu i dróg oddechowych oraz charakterystyczna wysypka. Odra jest bardzo zakaźną infekcją, łatwo jest złapać wirusa. Jest dystrybuowany przez kropelki unoszące się w powietrzu.

Okres inkubacji zakażenia trwa od tygodnia do 17 dni (czasami do 3 tygodni). Następnie rozpoczyna się nieżytowy okres choroby, podczas którego dziecko obawia się kaszlu, kataru, objawów ropnego zapalenia spojówek, a także gorączki na tle ciężkiego zatrucia. Okres ten trwa 3-4 dni. W okresie nieżytów czasami pojawia się prodromalna wysypka na ciele: małe czerwonawe elementy, takie jak pokrzywka. Ta wysypka szybko mija i nie zawsze tak jest.

Wybuch odry pojawia się najpierw na błonach śluzowych jamy ustnej (policzki i usta). Wysypka przypomina kasza manna: są małe, szaro-białe. Wokół tych małych grudek pojawia się lekkie zaczerwienienie. 1-2 dni po tym zaczyna się okres erupcji.

Okres wysypki rozpoczyna się nową falą wzrostu temperatury. Elementy w postaci plamek i grudek (guzków) mają tendencję do łączenia się. Ciekawa wysypka: wysypka spływa z góry na dół. Pierwsze elementy można znaleźć za uszami, na skórze twarzy. Pod koniec pierwszego dnia wysypka przenosi się na górną część tułowia. Drugiego dnia dotyczy to całego tułowia i ramion. I tylko w 3 dniu całe ciało pokryte jest elementami wysypki.

W ciągu 1-2 tygodni wysypka ulega zmianom. Stopniowo ciemnieje, staje się brązowe, czasem trochę płatki. Przytrzymaj wysypkę 7-10 dni, a następnie stopniowo znikną. Wraz z wygaszeniem wysypki, główne objawy choroby ustępują, a dziecko zaczyna powoli się regenerować. Istnieją również lekkie i wymazane formy odry, w których objawy choroby nie są tak jasne, a wysypka może nie być tak klasyczna.

Różyczka jest chorobą wirusową, która jest łagodna u znacznej większości dzieci, ale powoduje bardzo poważne konsekwencje dla rozwijającego się płodu, gdy kobieta w ciąży jest zakażona. Ta infekcja jest przenoszona między ludźmi przez unoszące się w powietrzu krople. Główne objawy choroby to wysypka, umiarkowana gorączka i oznaki zatrucia, zwiększenie wielkości węzłów chłonnych, katar, kaszel.

Utajony okres infekcji trwa od 11 do 23 dni, przechodząc do okresu prodromalnego. W tym czasie dziecko martwi się wzrostem temperatury do 38 stopni, osłabieniem, a czasem bólem głowy. Pacjent zaczyna być zaburzony przez ból gardła, katar, kaszel, a węzły chłonne w okolicy szyi i grzbietu szyi znacznie się zwiększają. Na błonie śluzowej jamy ustnej często zaznaczone są małe czerwone plamki.

Po 1-2 dniach rozpoczyna się okres wysypki, który trwa nie dłużej niż trzy dni. Różyczka charakteryzuje się tym, że wysypka bardzo szybko rozprzestrzenia się w ciele, znajduje się na ciele, na ramionach i nogach, na twarzy. Największa liczba wysypek znajduje się na powierzchniach prostowników rąk, z tyłu, w okolicy lędźwiowej, na powierzchniach bocznych nóg i pośladków. Wysypka jasnoróżowego koloru, bardzo mała, skóra pod nim nie ulega zmianie. Z natury elementów - wypryskami. Nie ma tendencji do łączenia się, jak w przypadku odry. Nie ciemnieje i nie odkleja się, nie pozostawia śladu za sobą.

Do końca okresu wysypki i jeszcze dłuższego wzrostu węzłów chłonnych, który jest głównym objawem choroby. Podwyższona temperatura ciała nie zawsze trwa nie dłużej niż trzy dni w przypadku niepowikłanej choroby.

Wysypka szkarłatnej gorączki

Szkarłatna gorączka to infekcja bakteryjna spowodowana przez jeden z paciorkowców. Główne objawy tej choroby to zatrucie, wysypka i zapalenie migdałków, takie jak ból gardła. Szkarłatna gorączka może zostać zainfekowana przez unoszące się w powietrzu kropelki chorej osoby, a także poprzez kontakt z domem i jedzenie.

Występuje często, nie ma szczepionki na tę chorobę. Najczęściej dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym są chore. Szkarłatna gorączka, podobnie jak regularne ból gardła, jest bardzo niebezpieczna z powikłaniami, dlatego ważne jest, aby postawić diagnozę jak najszybciej.

Okres inkubacji gorączki szkarłatnej trwa nie dłużej niż tydzień, czasami jest dość krótki (tylko kilka godzin). Z pierwszych objawów warto zauważyć ból głowy, często - wymioty, ból gardła. Angina z szkarlatyną jest inna, często pęcherzykowa lub lacunar. Istnieje również typowy znak szkarłatnej gorączki dotyczący zmian językowych. Na początku choroby jest sucha, pokryta białym nalotem, ponieważ usunięcie płytki staje się „purpurowe”.

Wysypka z tą infekcją pojawia się już w pierwszym dniu choroby. Jest różowy, mały kropkowany. Skóra ciała nie jest zwykłym kolorem, ale lekko zaczerwieniona. Na twarzy pojawia się również wysypka, ale głównie na skórze policzków. W okolicy ust nie ma wysypki. Występuje pogrubienie elementów wysypki w fałdach skóry, w brzuchu od dołu i po bokach, na zginanej powierzchni ramion i nóg. Okres wysypki w przebiegu choroby gorączki szkarłatnej trwa nie dłużej niż tydzień. Gdy znika, skóra zaczyna się łuszczyć.

Choroba meningokokowa odnosi się do chorób, w których opóźnienie w diagnozowaniu i zapewnieniu opieki może kosztować życie chorego dziecka. Ta infekcja bakteryjna może spowodować pojawienie się kropelek w powietrzu, a także kontakt z gospodarstwem domowym. Przeciw zakażenie meningokokowe  Jest szczepienie, ale nie jest zawarte w obowiązkowym harmonogramie szczepień. Dlatego dzieci chroniły się przed tym niebezpieczna chorobabardzo mało.

Formy choroby są różne: są wymazywane i pojawiają się błyskawice, które mogą skończyć się śmiercią. Poniżej mówimy o ciężkiej postaci, której jednym z objawów jest charakterystyczna wysypka. Ta forma nazywa się meningokokcemią.

Choroba zaczyna się ostro: zatrucie jest bardzo wyraźne, wysoka gorączka jest charakterystyczna, a upośledzenie świadomości jest możliwe. Kilka godzin po wystąpieniu choroby na skórze pojawia się wysypka. Ze swej natury jest krwotoczny, to znaczy jest krwotokiem w skórze, mają różną średnicę.

Elementy wysypki są gęste, nekroza notowana jest w ich centrum, wznoszą się ponad powierzchnię skóry. Czasami wysypka jest opisywana jako postać gwiaździsta. Oprócz wysypek krwotocznych mogą występować elementy wysypki o różnym charakterze (czerwone plamy i guzki). Wysypka infekcji meningokokowej charakteryzuje się szczególną lokalizacją: pośladkami, nogami, w tym stopą, podbrzuszem.

Czasami ta forma występuje w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. W tym przypadku, oprócz objawów skórnych, objawy układu nerwowego są bardzo wyraźne (zaburzenia świadomości, drgawki, objawy ogniskowe itp.). Istnieją również nadostre formy choroby, w których należy natychmiast zapewnić opiekę.

To ważne! Wiele infekcji dziecięcych zaczyna się na równi z objawami zatrucia, gorączki, kataru lub kaszlu. Jeśli wystąpią takie objawy, rodzice są zobowiązani do badania skóry nagiego dziecka kilka razy dziennie. Jeśli wystąpią jakiekolwiek elementy wysypki, należy poinformować o tym pediatrę lub wezwać karetkę. Lepiej być bezpiecznym i pokazać dziecko specjaliście niż pomijać poważna choroba  i nie zaczynaj jego terminowego leczenia!