Objawy i leczenie anemii. Niedobór żelaza, niedokrwistość przewlekła i hemolityczna Niedokrwistość normochromowa Kod ICB 10

Niedokrwistość - jest to rozbieżność między proporcją hemoglobiny we krwi ludzkiej a kryteriami przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia dla określonego wieku i płci. Termin „anemia” nie oznacza diagnozy choroby, a jedynie wskazuje na nieprawidłowe zmiany w badaniu krwi.

Kod międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10: niedokrwistość z niedoboru żelaza - D50.

Najczęstsze to anemia spowodowana utratą krwi i niedokrwistością z niedoboru żelaza:

1. Niedokrwistość spowodowana utratą krwi może być spowodowane przedłużającą się miesiączką, krwawieniem z przewodu pokarmowego i dróg moczowych, urazem, operacją, rakiem.
2. Niedokrwistość z niedoboru żelaza powstały w wyniku niedoboru produkcji czerwonych krwinek w organizmie

Przyczyny i czynniki

Wśród czynników zwiększających ryzyko wystąpienia niedokrwistości lekarze identyfikują:

• niewystarczające spożycie żelaza, witamin i minerałów;
• złe odżywianie;
• utrata krwi z powodu urazu lub operacji;
• choroba nerek;
• cukrzyca;
• reumatoidalne zapalenie stawów;
• HIV AIDS;
• choroba zapalna jelit (w tym choroba Crohna);
• choroba wątroby;
• niewydolność serca;
• choroby tarczycy;
• niedokrwistość po chorobie spowodowanej infekcją.

To błędne przekonanie, że niedokrwistość występuje dopiero po chorobie.

Powodów jest znacznie więcej:

Stopnie i rodzaje anemii

1. płuca- ilość hemoglobiny wynosi 90 g / l i więcej;
2. średni nasilenie - hemoglobina 70-90 g / l;
3. ciężki niedokrwistość - hemoglobina poniżej 70 g / l, podczas gdy norma dla kobiet wynosi 120-140 g / l, dla mężczyzn - 130-160 g / l.

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza... Kobiety w ciąży, podczas menstruacji i laktacji potrzebują kilkakrotnie więcej żelaza niż zwykle. Dlatego w tym okresie często występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza.
  Podobnie ciało dziecka wymaga dużo żelaza. Tę niedokrwistość można leczyć tabletkami żelaza lub syropami.
• Niedokrwistość megaloblastyczna występuje w wyniku niedoboru hormonów tarczycy, chorób wątroby i gruźlicy. Ten rodzaj niedokrwistości jest spowodowany brakiem witaminy B12 i kwasu foliowego. Wczesne rozpoznanie i leczenie jest bardzo ważne dla pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną.
  Osłabienie, zmęczenie, drętwienie rąk, ból i pieczenie języka, duszność są częstymi objawami tego typu choroby.
• Przewlekła niedokrwistość zakaźna występuje z powodu braku szpiku kostnego, z gruźlicą, białaczką oraz w wyniku przyjmowania niektórych leków zawierających substancje toksyczne.
• Niedokrwistość śródziemnomorska (choroba znana również jako talasemia) jest dziedziczną chorobą krwi. Wysoką częstość tego typu obserwuje się u Włochów i Greków. Początkowo objawy są takie same, jak w przypadku niedokrwistości z powodu niedoboru żelaza.
  W miarę postępu choroby obserwuje się żółtaczkę, niedokrwistość jest dodawana w wyniku choroby nerek i wzrostu śledziony. Talasemię leczy się transfuzją krwi.
• Anemia sierpowata jest to również choroba dziedziczna, w której budowa hemoglobiny we krwi różni się od wartości prawidłowych. Erytrocyt ma kształt półksiężyca, jego żywotność jest bardzo krótka. Ten typ występuje u przedstawicieli rasy czarnej. Gen tej anemii jest przenoszony przez kobiety.
• Anemia aplastyczna jest to zaburzenie produkcji czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Przyczyną mogą być opary szkodliwych substancji, takich jak benzen, arsen, narażenie na promieniowanie. Zmniejsza się również poziom płytek krwi.
  Przeciwieństwem niedokrwistości aplastycznej jest czerwienica., podczas którego zwykła liczba czerwonych krwinek wzrasta ponad 2-krotnie. Skóra pacjenta staje się czerwona i można zaobserwować wzrost ciśnienia krwi. Powodem tego jest brak tlenu. Ta choroba jest leczona poprzez usuwanie krwi z ludzkiego ciała.

Kto może dostać anemię?

Anemia to choroba dotykająca wszystkie grupy wiekowe i rasy.

• Niektóre dzieci w pierwszym roku życia istnieje ryzyko niedokrwistości z powodu niedoboru żelaza. Są to przedwczesne porody i dzieci karmione mlekiem matki z niedoborem żelaza. Te dzieci rozwijają anemię w ciągu pierwszych 6 miesięcy.
• Dzieci w wieku od jednego do dwóch lat są podatne na rozwój anemii... Zwłaszcza jeśli piją dużo krowiego mleka i nie jedzą jedzenia z wystarczającą ilością żelaza. Mleko krowie nie zawiera wystarczającej ilości żelaza do wzrostu dziecka. Zamiast mleka dziecko poniżej 3 lat powinno być karmione pokarmami bogatymi w żelazo. Mleko krowie może również zapobiegać wchłanianiu żelaza przez organizm.
• Naukowcy kontynuują naukę jak niedokrwistość wpływa na dorosłych. Ponad dziesięć procent dorosłych stale cierpi na łagodną anemię. Większość z tych osób ma inne schorzenia.

objawy i symptomy

Najczęstszym objawem anemii jest zmęczenie. Ludzie czują się zmęczeni i wyczerpani.

Inne oznaki i objawy niedokrwistości obejmują:

• trudności w oddychaniu;
• zawroty głowy;
• bóle głowy;
• zimne stopy i dłonie;
• ból w klatce piersiowej.

Te objawy mogą się pojawić, ponieważ sercu stało się trudniej pompowanie bogatej w tlen krwi do organizmu.

W łagodnej do umiarkowanej niedokrwistości (typ z niedoborem żelaza) objawy są następujące:

• chęć zjedzenia obcego przedmiotu: ziemi, lodu, wapienia, skrobi;
• pęknięcia w kącikach ust;
• podrażniony język.

Oznaki niedoboru kwasu foliowego:

• biegunka;
• depresja;
• opuchnięty i czerwony język;

Objawy niedokrwistości z powodu niedoboru witaminy B12:

• mrowienie i drętwienie kończyn górnych i dolnych;
• trudność w rozróżnieniu między żółtym a niebieskim;
• obrzęk i ból krtani;
• utrata masy ciała;
• czernienie skóry;
• biegunka;
• depresja;
• zmniejszona funkcja intelektualna.

Komplikacje

Lekarz ogłaszając diagnozę powinien ostrzec o niebezpieczeństwie niedokrwistości:

1. Pacjenci mogą odczuwać arytmię- problem z szybkością i rytmem serca. Arytmia może prowadzić do uszkodzenia serca i niewydolności serca.
2. Niedokrwistość może prowadzą również do uszkodzeń innych narządów w organizmie: krew nie może zapewnić organom wystarczającej ilości tlenu.
3. Z chorobami onkologicznymi i HIV / AIDS, choroba może osłabić organizm i obniżyć wynik leczenia.
4. Zwiększone ryzyko występowanie niedokrwistości w chorobie nerek, u pacjentów z chorobami serca.
5. Niektóre rodzaje anemii występują przy niewystarczającym przyjmowaniu płynów lub nadmiernej utracie wody w organizmie. Poważne odwodnienie jest przyczyną zaburzeń krwi.

Diagnostyka

Lekarz musi przeprowadzić wywiad rodzinny w celu ustalenia, czy choroba jest dziedziczna czy nabyta. Może zapytać pacjenta o ogólne objawy niedokrwistości, czy jest na diecie.

Badanie fizykalne to:

1. słuchanie tętna i regularność oddychania;
2. pomiar wielkości śledziony;
3. obecność krwawienia z miednicy lub odbytu.
4. badania laboratoryjne pomogą określić rodzaj niedokrwistości:
   • ogólna analiza krwi;
   • hemogramy.

Test hemogramu mierzy wartość hemoglobiny i hematokrytu we krwi. Niski poziom hemoglobiny i hematokryt to oznaki anemii. Normalne wartości różnią się w zależności od rasy i populacji.

Inne testy i procedury:

• Elektroforeza hemoglobiny określa ilość różnych rodzajów hemoglobiny we krwi.
• Pomiar retikulocytów To liczba młodych czerwonych krwinek we krwi. Test ten mierzy szybkość wytwarzania czerwonych krwinek przez szpik kostny.
• Testy pomiaru żelaza we krwi - To jest oznaczenie poziomu i całkowitej zawartości żelaza, przepuszczalności, zdolności wiązania krwi.
• Jeśli lekarz podejrzewa niedokrwistość z powodu utraty krwi, może zaoferować analizę w celu określenia źródła krwawienia. Zaproponuje wykonanie testu kału w celu określenia krwi w kale.
  Jeśli obecna jest krew, konieczna jest endoskopia: badanie wnętrza przewodu pokarmowego małą kamerą.
• Możesz potrzebować także analiza szpiku kostnego.

Jak leczy się anemię?

Leczenie anemii zależy od przyczyny, ciężkości i rodzaju dolegliwości. Celem leczenia jest zwiększenie poziomu tlenu we krwi poprzez namnażanie czerwonych krwinek i zwiększenie poziomu hemoglobiny.

Hemoglobina to białko, które transportuje tlen do organizmu za pomocą żelaza.

Zmiany i dodatki do diety

Żelazo

Ciało potrzebuje żelaza do wytworzenia hemoglobiny. Ciało łatwiej wchłania żelazo z mięsa niż z warzyw i innych pokarmów. Aby leczyć anemię, jedz więcej mięsa, zwłaszcza czerwonego mięsa (wołowiny lub wątroby), a także kurczaka, indyka i owoców morza.

Oprócz mięsa żelazo znajduje się w:

Witamina b12

Niski poziom witaminy B12 może prowadzić do anemii złośliwej.

Źródła witaminy B12 to:

• płatki;
• czerwone mięso, wątróbka, drób, ryby;
• jaja i nabiał (mleko, jogurt i ser);
• napoje sojowe na bazie żelaza i potrawy wegetariańskie wzbogacone witaminą B12.

Kwas foliowy

Organizm potrzebuje kwasu foliowego do produkcji nowych komórek i ich ochrony. Kwas foliowy jest niezbędny dla kobiet w ciąży. Chroni przed anemią i wspomaga zdrowy rozwój płodu.

Dobrym źródłem kwasu foliowego są:

• chleb, makaron, ryż;
• szpinak, ciemnozielone warzywa liściaste;
• sucha fasola;
• wątroba;
• jajka;
• banany, pomarańcze, sok pomarańczowy i kilka innych owoców i soków.

Witamina C

Pomaga organizmowi wchłaniać żelazo. Owoce i warzywa, zwłaszcza owoce cytrusowe, są dobrym źródłem witaminy C. Świeże i mrożone owoce i warzywa zawierają więcej witaminy C niż żywność w puszkach.

Witamina C jest bogata w kiwi, truskawki, melony, brokuły, paprykę, brukselkę, pomidory, ziemniaki, szpinak, rzodkiewkę.

Leki

Twój lekarz może przepisać leki w celu leczenia przyczyny niedokrwistości i zwiększenia liczby czerwonych krwinek w organizmie.

To może być:

• antybiotyki do leczenia infekcji;
• hormony zapobiegające nadmiernemu krwawieniu miesiączkowemu u młodych dziewcząt i kobiet;
• sztuczna erytropoetyna stymulująca produkcję czerwonych krwinek.

Operacje

Jeśli niedokrwistość rozwinęła się w ciężki etap, może być konieczna operacja: przeszczep komórek macierzystych krwi i szpiku kostnego, transfuzja krwi.

Przeszczep komórek macierzystych jest wykonywany w celu zastąpienia uszkodzonych u pacjenta od innego zdrowego dawcy. Komórki macierzyste znajdują się w szpiku kostnym. Przenoszenie komórek odbywa się przez rurkę wprowadzoną do żyły w piersi. Proces jest podobny do transfuzji krwi.

Interwencje chirurgiczne

W przypadku zagrażającego życiu krwawienia w organizmie, które powoduje anemię, konieczna jest operacja.

Na przykład anemia w wrzodach żołądka lub raku okrężnicy wymaga operacji, aby zapobiec krwawieniu.

Zapobieganie

Niektórym typom anemii można zapobiec, spożywając pokarmy bogate w żelazo i witaminy. Podczas diety pomocne jest przyjmowanie suplementów diety.

Ważny! Dla kobiet lubiących odchudzanie i różnorodne diety koniecznością jest przyjmowanie dodatkowych suplementów żelaza i kompleksów witaminowych!

Po głównym leczeniu anemii należy pozostawać w kontakcie z lekarzem i regularnie sprawdzać morfologię krwi.

Jeśli pacjent odziedziczył złośliwy typ niedokrwistości, leczenie i profilaktyka powinny trwać latami. Musisz być na to przygotowany.

Niedokrwistość u dzieci i młodzieży

Przewlekła choroba, niedobór żelaza i złe odżywianie mogą prowadzić do anemii. Chorobie często towarzyszą inne problemy zdrowotne. W związku z tym oznaki i objawy anemii są często mniej oczywiste.

Zdecydowanie powinieneś udać się do lekarza, jeśli masz objawy anemii lub jesteś na diecie. Możesz potrzebować transfuzji krwi lub terapii hormonalnej. Jeśli niedokrwistość zostanie zdiagnozowana na czas, można ją całkowicie wyleczyć.

re50- re53- anemie żywieniowe:

D50 - niedobór żelaza;

D51 - witamina B 12 - niedobór;

D52 - niedobór folianu;

D53 - Inne anemie żywieniowe.

re55- re59- anemie hemolityczne:

D55 - związany z zaburzeniami enzymatycznymi;

D56 - talasemia;

D57 - komórka sierpowa;

D58 - inne dziedziczne anemie hemolityczne;

D59-ostra nabyta hemolityczna.

re60- re64- anemie aplastyczne i inne:

D60 - nabyta aplazja krwinek czerwonych (erytroblastopenia);

D61-inne anemie aplastyczne;

D62 - ostra niedokrwistość aplastyczna;

D63 - niedokrwistość chorób przewlekłych;

D64-inne anemie.

Patogeneza

Dopływ tlenu do tkanek zapewniają erytrocyty - komórki krwi, które nie zawierają jądra, główną objętość erytrocytów zajmuje hemoglobina - białko wiążące tlen. Żywotność erytrocytów wynosi około 100 dni. Gdy stężenie hemoglobiny jest poniżej 100-120 g / l, zmniejsza się dostarczanie tlenu do nerek, jest to bodziec do produkcji erytropoetyny przez komórki śródmiąższowe nerek, co prowadzi do proliferacji komórek linii erytroidalnej szpiku kostnego. W przypadku normalnej erytropoezy konieczne jest:

zdrowy szpik kostny

zdrowe nerki, które wytwarzają wystarczającą ilość erytropoetyny

wystarczająca zawartość składników substratu niezbędnych do hematopoezy (głównie żelaza).

Naruszenie jednego z tych warunków prowadzi do rozwoju anemii.

Rycina 1. Schemat powstawania erytrocytów. (T.R. Harrison).

Obraz kliniczny

Kliniczne objawy niedokrwistości zależą od jej ciężkości, tempa rozwoju i wieku pacjenta. W normalnych warunkach oksyhemoglobina wydziela tylko niewielką część tlenu związanego z nią w tkankach, możliwości tego mechanizmu kompensacyjnego są duże, a wraz ze spadkiem Hb o 20-30 g / l zwiększa się uwalnianie tlenu do tkanek i może nie występować klinicznie anemia, niedokrwistość jest często wykrywana losowym badaniem krwi.

Przy stężeniu Hb poniżej 70-80 g / l pojawia się zmęczenie, zadyszka podczas wysiłku, kołatanie serca i pulsujący ból głowy.

U starszych pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi występuje nasilenie bólu serca, nasilenie objawów niewydolności serca.

Ostra utrata krwi prowadzi do szybkiego spadku liczby erytrocytów i BCC. Przede wszystkim należy ocenić stan hemodynamiki. Redystrybucja przepływu krwi i skurcz żylny nie mogą zrekompensować ostrej utraty krwi o więcej niż 30%. Tacy pacjenci leżą, obserwuje się wyraźne niedociśnienie ortostatyczne, tachykardię. Utrata ponad 40% krwi (2000 ml) prowadzi do wstrząsu, którego objawami są tachypnea i tachykardia w spoczynku, głuchota, zimny, wilgotny pot i spadek ciśnienia krwi. Konieczne jest pilne przywrócenie UDW.

W przypadku przewlekłego krwawienia BCC samoczynnie powraca do zdrowia, rozwija się kompensacyjny wzrost BCC i rzutu serca. W efekcie dochodzi do wzmożonego impulsu wierzchołkowego, wysokiego tętna, wzrostu ciśnienia tętna, na skutek przyspieszonego przepływu krwi przez zastawkę podczas osłuchiwania słychać skurczowy szmer.

Bladość skóry i błon śluzowych staje się zauważalna, gdy stężenie Hb spada do 80-100 g / l. Pojawienie się żółtaczki może być również oznaką anemii. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na stan układu limfatycznego, określa się wielkość śledziony i wątroby, wykrywa się bóle kostne (ból podczas bicia kości, zwłaszcza mostka), należy zwrócić uwagę na wybroczyny, wybroczyny i inne oznaki osłabienia krzepnięcia lub krwawienia.

Ciężkość niedokrwistości(według poziomu Hb):

niewielka redukcja Hb 90-120 g / l

średnia Hb 70-90 g / l

ciężki Hb<70 г/л

ekstremalnie ciężki Нb<40 г/л

Rozpoczynając diagnozę niedokrwistości, musisz odpowiedzieć na następujące pytania:

Czy występują oznaki krwawienia lub czy już miało miejsce?

Czy występują oznaki nadmiernej hemolizy?

Czy są oznaki zahamowania hematopoezy szpiku kostnego?

Czy są oznaki zaburzeń metabolizmu żelaza?

Czy są oznaki niedoboru witaminy B 12 lub kwasu foliowego?

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z 27.05.1997. Nr 170

Nowa wersja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2017 2018 r.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

ICD 10. klasa III (D50-D89)

ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)

Nie obejmuje: choroby autoimmunologicznej (ogólnoustrojowej) NOS (M35.9), pewnych stanów pojawiających się w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłań ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i nieprawidłowości chromosomalne (Q00- Q99), choroby endokrynologiczne, zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne (E00-E90), choroby wywołane przez ludzki wirus niedoboru odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i inne konsekwencje przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) Kliniczne i laboratoryjne objawy, oznaki i nieprawidłowości, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)

Ta klasa zawiera następujące bloki:

D50-D53 Anemie żywieniowe

D55-D59 Anemie hemolityczne

D60-D64 Aplastic i inne anemie

D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia krwi, plamica i inne stany krwotoczne

D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

D80-D89 Pewne zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym

Następujące kategorie są oznaczone gwiazdką:

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

Anemie związane z dietą (D50-D53)

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła) Niedokrwistość po krwotoczna (przewlekła).

Nie obejmuje: ostra niedokrwistość krwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)

D50.1 Dysfagia syderopeniczna Zespół Kelly-Paterson. Zespół Plummera-Vinsona

D50.8 Inne anemie z niedoboru żelaza

D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieokreślona

D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)

D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.

Wrodzona niewydolność czynnika wewnętrznego

D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana wybiórczym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.

Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Megaloblastyczna dziedziczna niedokrwistość

D51.2 Niedobór transkobalaminy II

D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w diecie. Niedokrwistość wegetariańska

D51.8 Inne anemie z niedoboru witaminy B12

D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona

D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

D52.0 Niedokrwistość z niedoboru folianów w żywieniu Niedokrwistość pokarmowa megaloblastyczna

D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami W razie potrzeby zidentyfikować produkt leczniczy

użyj dodatkowego zewnętrznego kodu przyczyny (klasa XX)

D52.8 Inne anemie z niedoboru kwasu foliowego

D52.9 Nieokreślona niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, NOS

D53 Inne anemie żywieniowe

Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczną, witaminę oporną na leczenie

nom B12 lub kwas foliowy

D53.0 Niedokrwistość z niedoboru białka Niedokrwistość z powodu niedoboru aminokwasów.

Nie obejmuje 1: zespół Lesch-Nyhan (E79.1)

D53.1 Inne anemie megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.

Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.

Nie obejmuje 2: szkorbut (E54)

D53.8 Inne określone anemie żywieniowe

Niedokrwistość z niedoboru:

Nie obejmuje: niedożywienia bez wzmianki o

anemie, takie jak:

Niedobór miedzi (E61.0)

Niedobór molibdenu (E61,5)

Niedobór cynku (E60)

D53.9 Niedokrwistość żywieniowa, nieokreślona Prosta przewlekła anemia.

Nie obejmuje 1: niedokrwistość BNO (D64.9)

ANEMIE HEMOLITYCZNE (D55-D59)

D55 Niedokrwistość z powodu zaburzeń enzymatycznych

Nie obejmuje2: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)

D55.0 Niedokrwistość z powodu niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD

D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu

Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymu (z wyłączeniem G-6-PD) związaną z monofosforanem heksozy [HMP]

przeciek szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1

D55.2 Niedokrwistość z powodu zaburzeń enzymów glikolitycznych

Hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typ II

Z powodu braku heksokinazy

Z powodu niewystarczającej ilości kinazy pirogronianowej

Ze względu na brak izomerazy triozofosforanowej

D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów

D55.8 Inne anemie spowodowane zaburzeniami enzymatycznymi

D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nieokreślona

D56 Talasemia

Nie obejmuje 1: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)

D56.1 Talasemia beta. Niedokrwistość Cooleya. Ciężka talasemia beta. Sierpowata talasemia beta.

D56.3 Przewóz oznak talasemii

D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPFH]

D56.9 Talasemia, nieokreślona Niedokrwistość śródziemnomorska (z inną hemoglobinopatią)

Talasemia (niewielka) (mieszana) (z inną hemoglobinopatią)

D57 Choroby sierpowate

Nie obejmuje: innych hemoglobinopatii (D58.-)

sierpowata talasemia beta (D56.1)

D57.0 Niedokrwistość sierpowata z przełomem. Choroba Hb-SS z kryzysem

D57.1 Niedokrwistość sierpowata bez kryzysu.

D57.2 Podwójnie heterozygotyczne niedokrwistości sierpowate

D57.3 Przenoszenie cechy sierpowatokrwinkowej. Przewóz hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S.

D57.8 Inne choroby sierpowate

D58 Inne dziedziczne anemie hemolityczne

D58.0 Dziedziczna sferocytoza Żółtaczka aholuryczna (rodzinna).

Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Shoffarda

D58.1 Dziedziczna eliptocytoza Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)

D58.2 Inne hemoglobinopatie Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałami Heinza.

Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.

Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)

choroba Hb-M (D74.0)

dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)

czerwienica związana ze wzrostem (D75.1)

D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne Stomatocytoza

D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona

D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna

D59.0 Polekowa niedokrwistość autoimmunologiczno-hemolityczna.

W przypadku konieczności identyfikacji produktu leczniczego stosuje się dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne Choroba autoimmunologiczna hemolityczna (typ zimna) (typ ciepła). Przewlekła choroba wywołana zimnymi hemaglutyninami.

Typ zimny (wtórny) (objawowy)

Typ termiczny (wtórny) (objawowy)

Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)

choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55 .-)

napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)

D59.2 Nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami Niedokrwistość z udziałem enzymów.

Jeśli konieczna jest identyfikacja produktu leczniczego, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy

D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, stosowany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Markiafava-Mikeli].

D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą wywołaną innymi przyczynami zewnętrznymi.

Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)

D59.8 Inne nabyte anemie hemolityczne

D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona Przewlekła idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna

APLASTYCZNE I INNE ANEMI (D60-D64)

D60 Nabyta czysta aplazja czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)

Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)

D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czystych krwinek czerwonych

D60.1 Przejściowa nabyta czysta aplazja czerwonokrwinkowa

D60.8 Inne nabyte aplazje czystych krwinek czerwonych

D60.9 Nabyta czysta aplazja krwinek czerwonych, nieokreślona

D61 Inne anemie aplastyczne

Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)

D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna

Aplasia (czysta) krwinka czerwona:

Zespół Blackfena-Dyemonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Niedokrwistość Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi

D61.1 Medyczna niedokrwistość aplastyczna W razie potrzeby zidentyfikować produkt leczniczy

użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna

D61.8 Inne określone anemie aplastyczne

D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmieloftiz

D62 Ostra niedokrwistość pourazowa

Nie obejmuje 1: wrodzona niedokrwistość spowodowana krwotokiem płodowym (P61.3)

D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48 +)

D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D64 Inne anemie

Nie obejmuje: opornej anemii:

Z nadmiarem podmuchów (D46.2)

Przekształcony (D46.3)

Z syderoblastami (D46.1)

Bez syderoblastów (D46.0)

D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna Niedokrwistość syderoblastyczna związana z płcią

D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.

W razie potrzeby, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.

D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D64.3 Inne anemie syderoblastyczne

Reagujące na pirydoksynę, gdzie indziej niesklasyfikowane

D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).

Wyklucza 1: zespół Blackfena-Daymonda (D61.0)

choroba Di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Inne określone anemie Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna

ZABURZENIA ZDOLNOŚCI KRWI, FIOLETOWE I INNE

STANY KRWOTOCZNE (D65-D69)

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]

Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna

Rozproszone lub uogólnione wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Nabyto krwawienie fibrynolityczne

Nie obejmuje: zespół defibrylacji (powikłanie):

U noworodka (P60)

D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII

Niedobór czynnika VIII (upośledzenie czynnościowe)

Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)

D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX

Czynnik IX (z zaburzeniami czynnościowymi)

Składnik tromboplastyczny osocza

D68 Inne zaburzenia krzepnięcia

Aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)

Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

Choroba von Willebranda D68.0 Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi. Hemofilia naczyniowa.

Nie obejmuje: dziedziczna łamliwość naczyń włosowatych (D69.8)

niedobór czynnika VIII:

Z upośledzeniem czynnościowym (D66)

D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny \u200b\u200bw osoczu

D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia Wrodzona afibrynogenemia.

Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwersemia. Choroba Ovrena

D68.3 Zaburzenia krwotoczne wywołane antykoagulantami krążącymi we krwi. Hyperheparyna.

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie zastosowanego antykoagulantu, zastosuj dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych

D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia

Niedobór czynnika krzepnięcia spowodowany:

Niedobór witaminy K.

Nie obejmuje 1: niedobór witaminy K u noworodków (P53)

D68.8 Inne określone zaburzenia krzepnięcia Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego

D68.9 Nieokreślone zaburzenia krzepnięcia

D69 Plamica i inne stany krwotoczne

Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)

plamica krioglobulinemiczna (D89.1)

idiopatyczna (krwotoczna) małopłytkowość (D47.3)

plamica piorunowa (D65)

zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

D69.0 Plamica alergiczna

D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi Syndrom Bernarda-Souliera [gigantyczne płytki krwi].

Choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). Trombocytopatia.

Nie obejmuje 1: choroba von Willebranda (D68.0)

D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna

D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa Zespół Evansa

D69.4 Inne pierwotne trombocytopenie

Nie obejmuje: trombocytopenia bez promienia (Q87.2)

przemijająca małopłytkowość noworodkowa (P61.0)

zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)

D69.5 Wtórna małopłytkowość Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, stosowany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D69.6 Trombocytopenia, nieokreślona

D69.8 Inne określone stany krwotoczne Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa

D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)

D70 Agranulocytoza

Agranulocytowe zapalenie migdałków. Agranulocytoza genetyczna u dzieci. Choroba Costmanna

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie leku, który spowodował neutropenię, stosuje się dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

Nie obejmuje 1: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)

D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych

Defekt kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza

Postępująca ziarniniak septyczny

D72 Inne zaburzenia białych krwinek

Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)

zaburzenia immunologiczne (D80-D89)

preleukemia (zespół) (D46.9)

D72.0 Nieprawidłowości genetyczne leukocytów

Anomalia (ziarnina) (granulocyt) lub zespół:

Nie obejmuje: zespół Chédiaka-Higashiego (-Steinbrinka) (E70.3)

D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek

Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). Plazmocytoza

D72.9 Zaburzenie białych krwinek, nie określone

D73 Choroby śledziony

D73.0 Hiposplenizm Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.

Nie obejmuje 1: asplenia (wrodzona) (Q89.0)

D73.2 Przewlekła zastoinowa powiększenie śledziony

D73.5 Zawał śledziony Pęknięcie śledziony nie jest traumatyczne. Skręcenie śledziony.

Nie obejmuje 1: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)

D73.8 Inne choroby śledziony Zwłóknienie śledziony NOS. Zapalenie okostnej. Zapalenie śledziony BNO

D73.9 Choroba śledziony, nieokreślona

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Wrodzona methemoglobinemia Wrodzony niedobór reduktazy NADH-methemoglobiny.

Hemoglobinoza M [choroba Hb-M]. Methemoglobinemia dziedziczna

D74.8 Inne methemoglobinemie. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).

Toksyczna methemoglobinemia. Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, stosowany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D74.9 Methemoglobinemia, nieokreślona

D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

Nie obejmuje: powiększone węzły chłonne (R59.-)

hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)

Krezka (ostra) (przewlekła) (I88.0)

Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)

D75.1 Wtórna czerwienica.

Zmniejszona objętość osocza

D75.2 Trombocytoza pierwotna

Nie obejmuje 1: nadpłytkowość pierwotna (krwotoczna) (D47.3)

D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych Bazofilia

D75.9 Choroby krwi i narządów krwiotwórczych, nie określone

D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limfatyczkową i układ siateczkowohistiocytarny

Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwe (C96.0)

złośliwa histiocytoza (C96.1)

retikuloendotheliosis lub reticulosis:

Rdzeniasty histiocytarny (C96.1)

D76.0 Histiocytoza z komórek Langerhansa, gdzie indziej niesklasyfikowana Ziarniniak eozynofilowy.

Choroba Hand-Schüllera-Krisgena. Histiocytoza X (przewlekła)

D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna Rodzinna retikuloza hemofagocytarna.

Histiocytoza z jednojądrzastych fagocytów innych niż komórki Langerhansa, NOS

D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.

W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji czynnika zakaźnego lub choroby.

D76.3 Inne zespoły histiocytozy Reticulohistiocytoma (olbrzymiokomórkowy).

Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. Xanthogranuloma

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.

Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharziasis] (B65. -)

ODDZIELNE ZABURZENIA ZWIĄZANE Z MECHANIZMEM ODPORNOŚCIOWYM (D80-D89)

Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności, z wyłączeniem choroby,

spowodowane ludzkim wirusem niedoboru odporności [HIV] sarkoidozą

Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (ogólnoustrojowe) BNO (M35.9)

zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)

choroba ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV] (B20-B24)

Niedobory odporności D80 z dominującym niedoborem przeciwciał

D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia

Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).

Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (niedobór hormonu wzrostu)

D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia Agammaglobulinemia z limfocytami B przenoszącymi immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO

D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A.

D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G.

D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M.

D80.5 Niedobór odporności ze zwiększoną zawartością immunoglobuliny M.

D80.6 Brak przeciwciał przy prawie normalnym poziomie immunoglobulin lub z hiperimmunoglobulinemią.

Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią

D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci

D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór lekkiego łańcucha Kappa

D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony

D81 Połączone niedobory odporności

Nie obejmuje1: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski) (D80.0)

D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkowatą

D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B.

D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z niską lub prawidłową liczbą limfocytów B.

D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny

D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych

D81.6 Niedobór klasy I poważnego zespołu zgodności tkankowej Zespół nagich limfocytów

D81.7 Niedobór klasy II poważnego kompleksu zgodności tkankowej

D81.8 Inne połączone niedobory odporności Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny

D81.9 Połączony niedobór odporności, nieokreślony Ciężkie złożone zaburzenie niedoboru odporności BNO

D82 Niedobory odporności związane z innymi znaczącymi wadami

Nie obejmuje: ataktycznej teleangiektazji [Louis-Bar] (G11.3)

Zespół Wiskotta-Aldricha D82.0 Niedobór odporności z małopłytkowością i egzemą

Zespół D82.1 Dee Georga Zespół uchyłka gardła.

Aplasia lub hipoplazja z niedoborem odporności

D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn

Niedobór odporności D82.3 spowodowany wrodzoną wadą wywołaną wirusem Epsteina-Barra.

Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X.

D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E.

D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi istotnymi wadami

D82.9 Niedobór odporności związany z poważną wadą, nieokreślony

D83 Pospolity zmienny niedobór odporności

D83.0 Ogólny zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i czynności funkcjonalnej limfocytów B.

D83.1 Powszechny zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T.

D83.2 Powszechny zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko limfocytom B lub T.

D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności

D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony

D84 Inne niedobory odporności

D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów

D84.1 Wada w układzie dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1

D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności

D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych

D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych

D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i kręgosłupa w sarkoidozie (H22.1).

Wielokrotne porażenie nerwu czaszkowego w sarkoidozie (G53.2)

Gorączka uveoparotyczna [choroba Herfordta]

D86.9 Sarkoidoza, nieokreślona

D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, gdzie indziej niesklasyfikowane

Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)

gammopatia monoklonalna (D47.2)

niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86 .-)

D89.0 Poliklonalna hipergammaglobulinemia. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO

D89.2 Hipergammaglobulinemia, nieokreślona

D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, gdzie indziej niesklasyfikowane

D89.9 Nieokreślone zaburzenie związane z mechanizmem odpornościowym Choroba immunologiczna BNO

Udostępnij artykuł!

Szukaj

Ostatnie notatki

Subskrypcja e-mailowa

Wpisz swój adres e-mail, aby otrzymywać najświeższe informacje dotyczące medycyny, a także etiologii i patogenezy chorób, ich leczenia.

Kategorie

Tagi

Stronie internetowej " Praktyka lekarska„Dedykowany jest praktyce lekarskiej, która opowiada o nowoczesnych metodach diagnostycznych, opisuje etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie

Kod ICD: D50

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

ICD Code Online / ICD Code D50 / Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób / Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektórych zaburzeń związanych z mechanizmem odpornościowym / Niedokrwistość żywieniowa / Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Szukaj

• Szukaj według ClassInform

Przeszukuj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform

Szukaj według INN

• OKPO firmy TIN

Wyszukaj kod OKPO według numeru TIN

Kontrola kontrahenta

• Kontrola kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych FTS

Konwertery

• OKOF w OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

Zmiany w klasyfikatorach

• Zmiany 2018

Kanał skutecznych zmian klasyfikatorów

Całkowicie rosyjskie klasyfikatory

• Klasyfikator ESKD

Całkowicie rosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

Katalogi

Ujednolicona taryfa i książka referencyjna kwalifikacji miejsc pracy i zawodów pracowników

Wśród różnych stanów anemicznych niedokrwistość z niedoboru żelazasą najczęstsze i stanowią około 80% wszystkich anemii.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza- niedokrwistość mikrocytarna hipochromiczna, która rozwija się w wyniku bezwzględnego zmniejszenia zapasów żelaza w organizmie. Niedokrwistość z niedoboru żelaza zwykle występuje przy przewlekłej utracie krwi lub niewystarczającym spożyciu żelaza.

Według Światowej Organizacji Zdrowia co trzecia kobieta i co szósty mężczyzna na świecie (200 mln osób) cierpi na anemię z niedoboru żelaza.

Wymiana żelaza
Żelazo to niezastąpiony biometal, który odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu komórek wielu układów organizmu. Biologiczne znaczenie żelaza zależy od jego zdolności do odwracalnego utleniania i redukcji. Ta właściwość zapewnia udział żelaza w procesach oddychania tkanek. Żelazo stanowi zaledwie 0,0065% masy ciała. Ciało mężczyzny o masie ciała 70 kg zawiera około 3,5 g (50 mg / kg masy ciała) żelaza. Zawartość żelaza w organizmie kobiety o masie ciała 60 kg wynosi około 2,1 g (35 mg / kg masy ciała). Związki żelaza mają różną budowę, mają charakterystyczne tylko dla nich działanie funkcjonalne i odgrywają ważną rolę biologiczną. Do najważniejszych związków zawierających żelazo należą: hemoproteiny, których składnikiem strukturalnym jest hem (hemoglobina, mioglobina, cytochromy, katalaza, peroksydaza), enzymy z grupy niehemowej (dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza acetylo-CoA, oksydaza ksantynowa), ferrytyna, hemoglobina, krwotok Żelazo jest częścią złożonych związków i jest rozprowadzane w organizmie w następujący sposób:
- żelazo hemowe - 70%;
- magazyn żelaza - 18% (akumulacja wewnątrzkomórkowa w postaci ferrytyny i hemosyderyny);
- funkcjonujące żelazo - 12% (mioglobina i enzymy zawierające żelazo);
- żelazo transportowane - 0,1% (żelazo związane z transferyną).

Istnieją dwa rodzaje żelaza: hem i niehem. Żelazo hemowe jest częścią hemoglobiny. Występuje tylko w niewielkiej części diety (produkty mięsne), jest dobrze przyswajalny (o 20-30%), pozostałe składniki pokarmu praktycznie nie wpływają na jego wchłanianie. Żelazo niehemowe występuje w postaci wolnej jonów - żelazawego (Fe II) lub trójwartościowego (Fe III). Większość żelaza w diecie jest niehemowa (występuje głównie w warzywach). Stopień jego asymilacji jest niższy niż hemu i zależy od wielu czynników. Tylko żelazo niehemowe jest wchłaniane z pożywienia. Aby „zamienić” żelazo w żelazo, potrzebny jest środek redukujący, którego rolę w większości przypadków pełni kwas askorbinowy (witamina C). W procesie wchłaniania w komórkach błony śluzowej jelita żelazo żelazawe Fe2 + jest przekształcane w tlenek Fe3 + i wiąże się ze specjalnym białkiem nośnikowym - transferyną, która transportuje żelazo do tkanek krwiotwórczych i miejsc jego odkładania.

Kumulacja żelaza jest prowadzona przez białka - ferrytynę i hemosyderynę. Jeśli to konieczne, żelazo może być aktywnie uwalniane z ferrytyny i wykorzystywane do erytropoezy. Hemosiderin jest pochodną ferrytyny o wyższej zawartości żelaza. Żelazo jest powoli uwalniane z hemosyderyny. Początkowy (przed utajony) niedobór żelaza można określić na podstawie obniżonego stężenia ferrytyny jeszcze przed wyczerpaniem się zapasów żelaza, podczas gdy stężenie żelaza i transferyny w surowicy krwi jest nadal prawidłowe.

Co powoduje niedokrwistość z niedoboru żelaza:

Głównym czynnikiem etiopatogenetycznym w rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza. Najczęstsze przyczyny niedoboru żelaza to:
1. utrata żelaza przy przewlekłym krwawieniu (najczęstsza przyczyna sięgająca 80%):
- krwawienia z przewodu pokarmowego: wrzód trawienny, erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, żylaki przełyku, uchyłki okrężnicy, inwazje tęgoryjców, guzy, NUC, hemoroidy;
- długie i ciężkie miesiączki, endometrioza, mięśniaki;
- makro - i mikrohematuria: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych i odmiedniczkowych nerek, kamica moczowa, wielotorbielowatość nerek, guzy nerek i pęcherza;
- krwawienie z nosa, płuc;
- utrata krwi podczas hemodializy;
- niekontrolowana darowizna;
2. niewystarczające wchłanianie żelaza:
- resekcja jelita cienkiego;
- przewlekłe zapalenie jelit;
- zespół złego wchłaniania;
- amyloidoza jelitowa;
3. zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:
- intensywny wzrost;
- ciąża;
- okres karmienia piersią;
- aktywności sportowe;
4. niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia:
- noworodki;
-- Małe dziecko;
- wegetarianizm.

Patogeneza (co się dzieje?) Podczas niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Patogenetycznie rozwój stanu niedoboru żelaza można warunkowo podzielić na kilka etapów:
1. wczesny niedobór żelaza (niedostateczna kumulacja) - następuje spadek poziomu ferrytyny i spadek zawartości żelaza w szpiku kostnym, zwiększone wchłanianie żelaza;
2. utajony niedobór żelaza (erytropoeza niedoboru żelaza) - dodatkowo obniża żelazo w surowicy, zwiększa stężenie transferyny, zmniejsza zawartość syderoblastów w szpiku kostnym;
3. Ciężki niedobór żelaza \u003d niedokrwistość z niedoboru żelaza - następuje dalsze obniżenie stężenia hemoglobiny, erytrocytów i hematokrytu.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza:

W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych, charakterystycznych dla anemii z niedoboru żelaza. Pacjenci zgłaszają ogólne osłabienie, złe samopoczucie i obniżoną wydajność. Już w tym okresie może wystąpić wypaczenie smaku, suchość i mrowienie języka, upośledzone połykanie z uczuciem obcego ciała w gardle, kołatanie serca, duszność.
Obiektywne badanie pacjentek ujawnia „drobne objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka, zapalenie warg, suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z sideropenią tkankową i niedotlenieniem.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zauważają ogólne osłabienie, szybkie zmęczenie, trudności z koncentracją, a czasem senność. Pojawiają się bóle głowy i zawroty głowy. W ciężkiej niedokrwistości może wystąpić omdlenie. Te dolegliwości z reguły nie zależą od stopnia zmniejszenia stężenia hemoglobiny, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się również zmianami na skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zwykle blada, czasami z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza), z łatwo rozwijającym się rumieńcem na policzkach, wysycha, wiotczeje, łatwo się łuszczy, pękają. Włosy tracą blask, siwieją, stają się cieńsze, łatwo się łamią, przerzedzają i wcześnie siwieją. Zmiany w paznokciach są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczone, łatwo złuszczają się i łamią, pojawia się prążkowanie. Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego, łyżeczkowego kształtu (koilonychia). U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza dochodzi do osłabienia mięśni, czego nie obserwuje się w innych typach niedokrwistości. Nazywa się to przejawem sideropenii tkankowej. Zmiany zanikowe występują w błonach śluzowych przewodu pokarmowego, narządach oddechowych i narządach płciowych. Klęska błony śluzowej przewodu pokarmowego jest typowym objawem stanów niedoboru żelaza.
Występuje spadek apetytu. Istnieje potrzeba kwaśnego, pikantnego, słonego jedzenia. W cięższych przypadkach dochodzi do wypaczeń węchu, smaku (pica chlorotica): jedzenie kredy, limonki, surowych zbóż, pogofagia (głód lodu). Oznaki sideropenii tkankowej szybko znikają po zażyciu suplementów żelaza.

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru żelaza:

Główny punkty orientacyjne w diagnostyce laboratoryjnej niedokrwistości z niedoboru żelazanastępujące:
1. Średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach w pikogramach (norma to 27-35 pg) jest obniżona. Aby to obliczyć, należy pomnożyć wskaźnik koloru przez 33,3. Na przykład przy wskaźniku koloru 0,7 x 33,3 zawartość hemoglobiny wynosi 23,3 pg.
2. Zmniejszone jest średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach; normalnie 31-36 g / dl.
3. Hipochromia erytrocytów jest określana za pomocą mikroskopii rozmazu krwi obwodowej i charakteryzuje się zwiększeniem strefy centralnego oświecenia w erytrocytach; Zwykle stosunek oświetlenia centralnego do zaciemnienia na obrzeżach wynosi 1: 1; z niedokrwistością z niedoboru żelaza - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytoza erytrocytów - zmniejszenie ich wielkości.
5. Zabarwienie erytrocytów o różnym nasileniu - anizochromia; obecność zarówno erytrocytów hypo-, jak i normochromowych.
6. Różne postacie erytrocytów - poikilocytoza.
7. Liczba retikulocytów (przy braku utraty krwi i okresie ferroterapii) z niedokrwistością z niedoboru żelaza pozostaje w normie.
8. Zawartość leukocytów również mieści się w normie (z wyjątkiem przypadków utraty krwi lub onkopatologii).
9. Liczba płytek krwi często pozostaje w normie; umiarkowana trombocytoza jest możliwa z utratą krwi w czasie badania, a liczba płytek krwi zmniejsza się, gdy niedokrwistość z niedoboru żelaza jest spowodowana utratą krwi w wyniku trombocytopenii (na przykład z zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, chorobą Werlhofa).
10. Zmniejszenie liczby syderocytów aż do ich zaniku (siderocyt to erytrocyt zawierający granulki żelaza). W celu ujednolicenia wykonywania rozmazów krwi obwodowej zaleca się stosowanie specjalnych automatów; Powstała monowarstwa komórek zwiększa jakość ich identyfikacji.

Chemia krwi:
1. Spadek zawartości żelaza w surowicy krwi (normalny dla mężczyzn 13-30 μmol / l, dla kobiet 12-25 μmol / l).
2. TIBC jest podwyższony (odzwierciedla ilość żelaza, która może być związana z wolną transferyną; TIBC jest normalne - 30-86 μmol / L).
3. Badanie receptorów transferyny za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego; ich poziom jest podwyższony u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza (u pacjentów z niedokrwistością z chorób przewlekłych - prawidłową lub obniżoną, pomimo podobnych wskaźników metabolizmu żelaza.
4. Zwiększona zostaje zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi (określana przez odjęcie zawartości żelaza w surowicy od wskaźników TIBC).
5. Procent wysycenia transferyny żelazem (stosunek wskaźnika żelaza w surowicy do TIBS; zwykle 16-50%) jest zmniejszony.
6. Zmniejsza się również poziom ferrytyny w surowicy (zwykle 15-150 µg / l).

Jednocześnie u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza zwiększa się liczba receptorów transferyny i poziom erytropoetyny w surowicy krwi (kompensacyjne reakcje hematopoezy). Objętość wydzielanej erytropoetyny jest odwrotnie proporcjonalna do wielkości zdolności krwi do transportu tlenu i jest wprost proporcjonalna do zapotrzebowania krwi na tlen. Należy pamiętać, że rano poziom żelaza w surowicy jest wyższy; jest wyższy przed i podczas menstruacji niż po menstruacji. Zawartość żelaza w surowicy krwi w pierwszych tygodniach ciąży jest wyższa niż w ostatnim trymestrze. Poziom żelaza w surowicy wzrasta 2-4 dni po leczeniu suplementami żelaza, a następnie spada. Znacznemu spożyciu przetworów mięsnych w przeddzień badania towarzyszy hipersideremia. Te dane należy wziąć pod uwagę podczas oceny wyników oznaczeń żelaza w surowicy. Równie ważne jest przestrzeganie laboratoryjnej techniki badawczej, zasad pobierania krwi. Zatem probówki, do których pobierana jest krew, należy najpierw przemyć kwasem solnym i wodą dwuestylowaną.

Badanie mielogramuujawnia umiarkowaną normoblastyczną reakcję i ostry spadek zawartości syderoblastów (erytrokariocytów zawierających granulki żelaza).

Zapasy żelaza w organizmie ocenia się na podstawie wyników testu desferalnego. U zdrowej osoby po dożylnym podaniu 500 mg desferalu z moczem wydalane jest od 0,8 do 1,2 mg żelaza, natomiast u chorego z niedokrwistością z niedoboru żelaza wydalanie żelaza spada do 0,2 mg. Nowy domowy narkotyk deferykoliksam jest identyczny z desferal, ale krąży we krwi dłużej i dlatego dokładniej odzwierciedla poziom zapasów żelaza w organizmie.

Biorąc pod uwagę poziom hemoglobiny, niedokrwistość z niedoboru żelaza, podobnie jak inne formy niedokrwistości, dzieli się na ciężką, umiarkowaną i łagodną. W przypadku łagodnej niedokrwistości z niedoboru żelaza stężenie hemoglobiny jest poniżej normy, ale powyżej 90 g / l; przy umiarkowanej niedokrwistości z niedoboru żelaza zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż 90 g / l, ale większa niż 70 g / l; z ciężkim stopniem niedokrwistości z niedoboru żelaza stężenie hemoglobiny jest mniejsze niż 70 g / l. Jednocześnie kliniczne objawy ciężkości niedokrwistości (objawy o charakterze niedotlenienia) nie zawsze odpowiadają ciężkości niedokrwistości według kryteriów laboratoryjnych. Dlatego zaproponowano klasyfikację niedokrwistości ze względu na nasilenie objawów klinicznych.

Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się 5 stopni nasilenia niedokrwistości:
1. niedokrwistość bez objawów klinicznych;
2. zespół anemiczny o umiarkowanym nasileniu;
3. ciężki zespół anemiczny;
4. anemiczny precoma;
5. śpiączka anemiczna.

Umiarkowane nasilenie niedokrwistości charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, specyficznymi objawami (na przykład syderopenią lub objawami niedoboru witaminy B12); z wyraźnym nasileniem niedokrwistości, pojawiają się kołatanie serca, duszność, zawroty głowy itp. Stany przedskórne i śpiączka mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin, co jest szczególnie charakterystyczne dla niedokrwistości megaloblastycznej.

Współczesne badania kliniczne pokazują, że wśród pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza obserwuje się niejednorodność laboratoryjną i kliniczną. Tak więc u części pacjentów z objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza i współistniejącymi chorobami zapalnymi i zakaźnymi poziom ferrytyny w surowicy i erytrocytach nie spada, ale po zaostrzeniu choroby podstawowej ich zawartość spada, co wskazuje na aktywację makrofagów w procesach spożycia żelaza. U niektórych pacjentów poziom ferrytyny w erytrocytach nawet wzrasta, zwłaszcza u pacjentów z przedłużającym się przebiegiem niedokrwistości z niedoboru żelaza, co prowadzi do nieskutecznej erytropoezy. Czasami występuje wzrost poziomu żelaza w surowicy i ferrytyny w erytrocytach, spadek transferyny w surowicy. Zakłada się, że w takich przypadkach proces przenoszenia żelaza do komórek gemsyntetycznych jest zakłócony. W niektórych przypadkach jednocześnie stwierdza się niedobór żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego.

Zatem nawet poziom żelaza w surowicy nie zawsze odzwierciedla stopień niedoboru żelaza w organizmie przy innych objawach niedokrwistości z niedoboru żelaza. Tylko poziom TIBC w niedokrwistości z niedoboru żelaza jest zawsze podwyższony. Dlatego nie ma ani jednego wskaźnika biochemicznego, w tym. TIBC nie może być traktowane jako bezwzględne kryterium diagnostyczne niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jednocześnie charakterystyka morfologiczna erytrocytów krwi obwodowej i analiza komputerowa głównych parametrów erytrocytów mają decydujące znaczenie w diagnostyce przesiewowej niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Rozpoznanie niedoboru żelaza jest trudne w przypadkach, gdy zawartość hemoglobiny pozostaje prawidłowa. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się przy tych samych czynnikach ryzyka, co w niedokrwistości z niedoboru żelaza, a także u osób ze zwiększonym fizjologicznym zapotrzebowaniem na żelazo, głównie u wcześniaków w młodym wieku, u nastolatków z szybkim wzrostem i masą ciała, u dawców krwi, z dystrofią pokarmową. W pierwszym stadium niedoboru żelaza objawy kliniczne są nieobecne, a niedobór żelaza jest uwarunkowany zawartością hemosyderyny w makrofagach szpiku kostnego oraz wchłanianiem radioaktywnego żelaza w przewodzie pokarmowym. W drugim etapie (utajony niedobór żelaza) obserwuje się wzrost stężenia protoporfiryny w erytrocytach, zmniejsza się liczba syderoblastów, pojawiają się objawy morfologiczne (mikrocytoza, hipochromia erytrocytów), zmniejsza się średnia zawartość i stężenie hemoglobiny w erytrocytach, zmniejsza się poziom transferu żelaza w surowicy i erytrocytów z nasyceniem żelaza i erytrocytów. Poziom hemoglobiny na tym etapie pozostaje dość wysoki, a objawy kliniczne charakteryzują się spadkiem tolerancji wysiłku. Trzeci etap objawia się wyraźnymi klinicznymi i laboratoryjnymi objawami niedokrwistości.

Badanie pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza
Aby wykluczyć anemie, które mają wspólne cechy z niedokrwistością z niedoboru żelaza, i zidentyfikować przyczynę niedoboru żelaza, konieczne jest pełne badanie kliniczne pacjenta:

Ogólna analiza krwiz obowiązkowym określeniem liczby płytek krwi, retikulocytów, badaniem morfologii erytrocytów.

Chemia krwi:oznaczanie poziomu żelaza, TIBC, ferrytyny, bilirubiny (związanej i wolnej), hemoglobiny.

We wszystkich przypadkach jest to konieczne zbadać punktowo szpik kostnyprzed powołaniem witaminy B12 (głównie do diagnostyki różnicowej z niedokrwistością megaloblastyczną).

Aby zidentyfikować przyczynę niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet, konieczna jest wstępna konsultacja z ginekologiem w celu wykluczenia chorób macicy i jej przydatków, a u mężczyzn badanie proktologa w celu wykluczenia krwawienia z hemoroidów i urologa w celu wykluczenia patologii gruczołu krokowego.

Znane są przypadki endometriozy pozagenitalnej, na przykład w drogach oddechowych. W takich przypadkach obserwuje się krwioplucie; Fibrobronchoskopia z badaniem histologicznym wycinka błony śluzowej oskrzeli pozwala na postawienie rozpoznania.

Plan badań obejmuje również badanie rentgenowskie i endoskopowe żołądka i jelit w celu wykluczenia wrzodów, guzów, m.in. kłębuszków, a także polipów, uchyłka, choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego itp. W przypadku podejrzenia syderozy płucnej wykonuje się zdjęcie rentgenowskie i tomografię płuc, badanie plwociny pod kątem makrofagów pęcherzykowych zawierających hemosyderynę; w rzadkich przypadkach konieczne jest badanie histologiczne biopsji płuc. Jeśli podejrzewa się patologię nerek, konieczne jest ogólne badanie moczu, badanie surowicy krwi na mocznik i kreatyninę oraz, jeśli jest to wskazane, badanie ultrasonograficzne i rentgenowskie nerek. W niektórych przypadkach konieczne jest wykluczenie patologii endokrynologicznej: obrzęk śluzowaty, w którym niedobór żelaza może rozwinąć się po raz drugi z powodu uszkodzenia jelita cienkiego; polimialgia reumatyczna jest rzadką chorobą tkanki łącznej u starszych kobiet (rzadziej u mężczyzn), charakteryzującą się bólem mięśni barku lub obręczy miednicy bez obiektywnych zmian w nich, aw badaniu krwi - niedokrwistość i podwyższony OB.

Diagnostyka różnicowa anemii z niedoboru żelaza
Stawiając diagnozę niedokrwistości z niedoboru żelaza, konieczne jest postawienie diagnozy różnicowej z innymi niedokrwistościami hipochromicznymi.

Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza jest dość powszechną patologią i pod względem częstotliwości rozwoju zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich anemii (po niedokrwistości z niedoboru żelaza). Rozwija się w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, posocznicy, gruźlicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobach wątroby, chorobach onkologicznych, chorobie wieńcowej itp. mechanizm ponownego wykorzystania żelaza z magazynu. W przypadku powyższych chorób układ makrofagów jest aktywowany, gdy makrofagi w warunkach aktywacji mocno zatrzymują żelazo, zakłócając tym samym proces jego ponownego wykorzystania. W ogólnej analizie krwi występuje umiarkowany spadek hemoglobiny (<80 г/л).

Główne różnice w stosunku do niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
- podwyższony poziom ferrytyny w surowicy, co wskazuje na zwiększoną zawartość żelaza w depot;
- poziom żelaza w surowicy może pozostać w normalnym zakresie lub być umiarkowanie obniżony;
- TIBC pozostaje w normie lub spada, co wskazuje na brak głodu Fe w surowicy.

Anemie nasycone żelazem rozwijają się w wyniku naruszenia syntezy hemu, które jest spowodowane dziedziczeniem lub można je nabyć. Hem powstaje z protoporfiryny i żelaza w erytrokariocytach. W przypadku niedokrwistości nasyconej żelazem dochodzi do naruszenia aktywności enzymów biorących udział w syntezie protoporfiryny. Konsekwencją tego jest naruszenie syntezy hemu. Żelazo, które nie zostało użyte do syntezy hemu, odkłada się w postaci ferrytyny w makrofagach szpiku kostnego, a także w postaci hemosyderyny w skórze, wątrobie, trzustce, mięśniu sercowym, w wyniku czego rozwija się wtórna hemosyderoza. W ogólnym badaniu krwi odnotuje się niedokrwistość, erytropenię i spadek wskaźnika koloru.

Wskaźniki metabolizmu żelaza w organizmie charakteryzują się wzrostem stężenia ferrytyny i poziomu żelaza w surowicy, normalnymi wskaźnikami TIBC, wzrostem nasycenia transferyny żelazem (w niektórych przypadkach osiąga 100%). Zatem głównymi wskaźnikami biochemicznymi, które pozwalają ocenić stan metabolizmu żelaza w organizmie, są ferrytyna, żelazo w surowicy, TIBC i% nasycenia transferyny żelazem.

Zastosowanie wskaźników metabolizmu żelaza w organizmie umożliwia lekarzowi:
- rozpoznanie obecności i charakteru zaburzeń metabolizmu żelaza w organizmie;
- zidentyfikować obecność niedoboru żelaza w organizmie na etapie przedklinicznym;
- prowadzenie diagnostyki różnicowej niedokrwistości hipochromicznych;
- ocenić skuteczność terapii.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza:

We wszystkich przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest ustalenie bezpośredniej przyczyny tego stanu i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie go (najczęściej wyeliminowanie źródła utraty krwi lub prowadzenie terapii choroby podstawowej powikłanej sideropenią).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza powinno mieć podłoże patogenetyczne, kompleksowe i mieć na celu nie tylko wyeliminowanie anemii jako objawu, ale także wyeliminowanie niedoboru żelaza i uzupełnienie jego zapasów w organizmie.

Program leczenia anemii z niedoboru żelaza:
- eliminacja przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza;
- żywienie medyczne;
- ferroterapia;
- zapobieganie nawrotom.

Pacjentom z niedokrwistością z niedoboru żelaza zaleca się zróżnicowaną dietę, obejmującą produkty mięsne (cielęcina, wątroba) i produkty roślinne (fasola, soja, pietruszka, groszek, szpinak, suszone morele, suszone śliwki, granaty, rodzynki, ryż, kasza gryczana, pieczywo). Jednak sama dieta nie daje efektu przeciw anemii. Nawet jeśli pacjent spożywa wysokokaloryczne pokarmy zawierające białko zwierzęce, sole żelaza, witaminy, mikroelementy, przyswajanie żelaza można osiągnąć nie więcej niż 3-5 mg dziennie. Konieczne jest stosowanie preparatów żelaza. Obecnie lekarz dysponuje dużym arsenałem leków zawierających żelazo, charakteryzujących się różnym składem i właściwościami, ilością zawartego w nich żelaza, obecnością dodatkowych składników wpływających na farmakokinetykę leku oraz różnymi postaciami dawkowania.

Zgodnie z zaleceniami WHO, przepisując preparaty żelaza, pierwszeństwo mają preparaty zawierające żelazo. Dzienna dawka u dorosłych powinna osiągnąć 2 mg / kg żelaza pierwiastkowego. Całkowity czas trwania leczenia wynosi co najmniej trzy miesiące (czasami do 4-6 miesięcy). Idealny preparat zawierający żelazo powinien mieć minimalną liczbę skutków ubocznych, mieć prosty schemat stosowania, najlepszy stosunek wydajności do ceny, optymalną zawartość żelaza, najlepiej obecność czynników zwiększających wchłanianie i stymulujących hematopoezę.

Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza pojawiają się przy nietolerancji wszystkich preparatów doustnych, złym wchłanianiu (niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, jelit), wrzodach żołądka i dwunastnicy podczas zaostrzeń, z ciężką niedokrwistością i niezbędną koniecznością szybkiego uzupełnienia niedoboru żelaza. Skuteczność preparatów żelaza ocenia się na podstawie zmian parametrów laboratoryjnych w czasie. Do 5-7 dnia leczenia liczba retikulocytów wzrasta o 1,5-2 razy w porównaniu z danymi początkowymi. Począwszy od 10 dnia terapii zawartość hemoglobiny wzrasta.

Biorąc pod uwagę prooksydacyjne i lizosomotropowe działanie preparatów żelaza, ich pozajelitowe podawanie można łączyć z dożylnym wlewem reopoliglucyny (400 ml - raz w tygodniu), która chroni komórkę i zapobiega obciążeniu makrofagami żelazem. Biorąc pod uwagę istotne zmiany stanu funkcjonalnego błony erytrocytów, aktywację peroksydacji lipidów oraz zmniejszenie ochrony antyoksydacyjnej erytrocytów w niedokrwistości z niedoboru żelaza, konieczne jest wprowadzenie przeciwutleniaczy, stabilizatorów błon, cytoprotektorów, przeciw niedotlenieniu, np. A-tokoferol do 100-150 mg dziennie (lub askorutyny, witamina A, witamina C, lipostabil, metionina, mildronian itp.), a także łączą się z witaminami B1, B2, B6, B15, kwasem liponowym. W niektórych przypadkach wskazane jest stosowanie ceruloplazminy.

Lista leków stosowanych w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza:

U zdrowej osoby wszystkie podstawowe wartości krwi powinny być normalne, każde odchylenie jest oznaką rozwoju procesów patologicznych. Niedokrwistość charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i niskim poziomem hemoglobiny, przyczyny choroby są wrodzone lub nabyte, często choroba występuje z powodu niewłaściwej diety.

Z powodu skurczu krwinek czerwonych anemia nazywana jest anemią.

Anemia - co to jest?

- choroba objawiająca się znacznym spadkiem stężenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek. Kod choroby według ICD-10 to D50 - D89.

Anemia nie jest główną chorobą, patologia zawsze rozwija się na tle niepowodzeń w pracy narządów wewnętrznych i układów.

Klasyfikacja niedokrwistości

Ponieważ istnieje wiele przyczyn rozwoju niedokrwistości, przejawiają się one różnymi objawami, każda forma wymaga specjalnej terapii lekowej, choroba jest klasyfikowana według określonych wskaźników.

W każdej postaci anemii wartości hemoglobiny są zawsze poniżej dopuszczalnych limitów, a liczba czerwonych krwinek może być normalna lub spadać.

Według wskaźnika koloru

Indeks kolorów - poziom wysycenia krwinek czerwonych hemoglobiną. Aby obliczyć wskaźnik erytrocytów hemoglobiny, pomnóż przez 3, podziel przez całkowitą liczbę erytrocytów.

Klasyfikacja:

W przypadku niedokrwistości normochromicznej wskaźniki tylko czasami wykraczają poza dopuszczalne granice

• hipochromiczny - indeks koloru do 0,8 jednostki;
• normochromiczny - indeks barwy 0,6–1,05 jednostki;
• hiperchromiczny - wartość wskaźnika koloru przekracza 1,05 jednostki.

Średnica erytrocytów wynosi 7,2–8 mikronów. Zwiększenie wielkości jest oznaką niedoboru witaminy B-9, B-12, spadek wskazuje na brak żelaza.

Zdolność szpiku kostnego do regeneracji

Proces tworzenia nowych komórek zachodzi w tkankach głównego narządu układu krwiotwórczego, głównym wskaźnikiem normalnego funkcjonowania organizmu jest obecność we krwi wymaganej liczby retikulocytów, pierwotnych krwinek czerwonych, szybkość ich powstawania nazywa się erytropoezą.

Klasyfikacja:

• regeneracyjny - liczba retikulocytów wynosi 0,5–2%, tempo regeneracji normalne;
• hiporegeneracyjny - następuje spadek funkcji regeneracyjnych, liczba retikulocytów wynosi 0,5%;
• hiperregeneracyjny - przyspieszony proces odbudowy tkanek szpiku kostnego, retikulocytów we krwi powyżej 2%;
• aplastyczny - retikulocyty są nieobecne lub ich wartość nie przekracza 0,2%.

Synteza nowych czerwonych krwinek trwa 2-3 godziny.

Mechanizm rozwoju patologii

Niedokrwistość występuje w wyniku ciężkiej utraty krwi, naruszenia tworzenia się czerwonych krwinek lub ich szybkiego naruszenia, zgodnie z mechanizmem rozwoju choroba dzieli się na kilka kategorii.

Rodzaje:

• niedokrwistość z powodu ciężkiej utraty krwi, przewlekłego krwawienia;
• niedobór żelaza, nerkowa, witamina B12 i postać foliowa, aplastyczna - tego typu choroby powstają z powodu problemów w procesie hematopoezy;
• z niektórymi zaburzeniami autoimmunologicznymi, na tle słabej dziedziczności, erytrocyty są intensywnie niszczone, rozwija się anemia.

Krótkotrwała łagodna niedokrwistość występuje u kobiet w okresie menstruacji, po porodzie. Jeśli w organizmie nie ma poważnych nieprawidłowości, wystarczy dostosować dietę i znormalizować codzienną rutynę, aby poprawić zdrowie.

Ciężkość niedokrwistości

Istnieją 3 stopnie ciężkości stanu patologicznego, w zależności od tego, o ile rzeczywiste wartości hemoglobiny są poniżej dopuszczalnej normy.

Stawki hemoglobiny

Wykonaj test hemoglobiny przed sklasyfikowaniem niedokrwistości

Surowość:

• 1 stopień - hemoglobina w granicach 90 g / l;
• Stopień 2 - hemoglobina 70–90 g / l;
• Stopień 3 - hemoglobina 70 g / l lub mniej.

Łagodne postacie choroby charakteryzują się niewielkim pogorszeniem stanu, ciężka niedokrwistość stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia dorosłych, a zmiany patologiczne mogą być śmiertelne dla dziecka.

Objawy i objawy kliniczne

W przypadku anemii dochodzi do zaburzenia wymiany gazowej, na tle spadku liczby erytrocytów gorzej transportują dwutlenek węgla i tlen. Jednym z głównych objawów każdego rodzaju choroby jest zespół anemiczny - ataki zawrotów głowy, senność, zwiększone zmęczenie, drażliwość, bladość skóry, bóle głowy. Zdjęcia chorych pozwolą ci określić zewnętrzne objawy choroby.

Niedokrwistość z powodu erozyjnego zapalenia żołądka

Bladą skórę obserwuje się z anemią

Przy braku żelaza pojawiają się dziwne preferencje smakowe - człowiek chce jeść limonkę, surowe mięso. Obserwuje się również perwersje węchowe - pacjenci lubią zapach barwników, benzyny.

Przyczyny anemii

Niedokrwistość jest konsekwencją masywnego lub długotrwałego krwawienia, zmniejszenia częstości pojawiania się nowych erytrocytów i szybkiego niszczenia czerwonych krwinek. Choroba często wskazuje na przewlekły lub ostry niedobór żelaza, kwasu foliowego i askorbinowego, witaminy B12, z nadmiernym entuzjazmem do ścisłej diety, na czczo.

Wrzody żołądka mogą powodować przewlekłą utratę krwi

Pseudoanemia - spadek lepkości krwi z ustąpieniem obrzęku na skutek nadmiernego przyjmowania płynów. Niedokrwistość utajona - zgrubienie krwi, występuje z obfitymi wymiotami, biegunką, nadmierną potliwością, nie zmniejsza się liczba hemoglobiny i erytrocytów.

Czasami zdiagnozowana jest anemia mieszana, spadek hemoglobiny niewiadomego pochodzenia, gdy nie można zidentyfikować dokładnej lub jedynej przyczyny patologii nawet po dokładnym badaniu.

Spadek hemoglobiny u dzieci jest często wrodzony, wtórna niedokrwistość - konsekwencja niezrównoważonego odżywiania, aktywny wzrost w okresie dojrzewania.

Talasemia jest ciężką chorobą dziedziczną, która występuje z powodu wzrostu tempa tworzenia hemoglobiny, erytrocyty są w postaci celu. Objawy to zażółcenie, ziemisto-zielony odcień skóry, nieregularny kształt czaszki i naruszenie struktury tkanki kostnej, odchylenia w rozwoju psychicznym i fizycznym, oczy mają mongoloidalne cięcie, powiększona wątroba i śledziona.

Głównymi objawami anemii są zażółcenie i biel.

Niedokrwistość hemolityczna noworodków - powstaje w wyniku konfliktu Rh, dziecko po urodzeniu rozpoznaje się z ciężkim obrzękiem, wodobrzuszem, we krwi jest wiele niedojrzałych erytrocytów. Stopień patologii określa się na podstawie wskaźników hemoglobiny i bilirubiny pośredniej.

Sferocytarna - dziedziczna patologia genów, w której czerwone krwinki mają zaokrąglony kształt, są szybko niszczone w śledzionie. Konsekwencja - tworzenie się kamieni w woreczku żółciowym, żółtaczka, drażliwość, nerwowość.

Do którego lekarza mam się udać?

W przypadku objawów niedokrwistości należy zacząć od tego. Po otrzymaniu wyników wstępnej diagnozy zajmiemy się dalszym leczeniem. Jeśli podejrzewasz obecność krwawienia wewnętrznego, guzów, wymagana jest pilna hospitalizacja.

Diagnostyka

Główny rodzaj diagnozy - szczegółową i pełną morfologię krwi, za pomocą analizatora hematologicznego, określa się liczbę erytrocytów, ich cechy strukturalne, wartości wskaźnika barwy, hemoglobinę i rozpoznaje procesy zapalne.

Aby zidentyfikować patologię, przejdź pełny zakres badań krwi

Metody diagnostyczne:

• biochemia krwi;
• analiza moczu w celu wykrycia hemoglobiny;
• badanie kału na obecność krwi utajonej, jaja robaków;
• fibrogastroduodenoskopia, kolonoskopia - ocena stanu żołądka i innych narządów przewodu pokarmowego;
• mielogram;
• USG układu rozrodczego, pokarmowego i oddechowego;
• TK płuc, nerek;
• fluorografia;
• EKG, echokardiografia;

Erytrocyty żyją średnio 90–120 dni, a próchnica (hemoliza) zachodzi wewnątrz naczyń, w szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie. Wszelkie awarie w pracy tych narządów wywołują anemię.

Leczenie anemii

Aby podnieść poziom hemoglobiny, stosuje się leki w postaci tabletek, w postaci roztworów do wstrzykiwań, zakraplaczy, które eliminują główną przyczynę anemii, wzmacniają działanie leków - metod ludowych.

Podczas diagnozowania krwawienia wewnętrznego wykonywana jest operacja; w ciężkich przypadkach wymagana jest transfuzja lub oczyszczenie krwi, przeszczep szpiku kostnego i usunięcie śledziony.

Leki

Leki są wybierane na podstawie wyników testów, rodzaju i ciężkości niedokrwistości oraz głównej diagnozy.

Jak traktować:

Aktiferrin - preparat wypełniający żel

• Aktiferrin, Ferlatum - preparaty żelaza, przepisywane w połączeniu z witaminą C;
• domięśniowe wstrzyknięcie witaminy B12;
• leki zawierające kwas foliowy;
• immunosupresanty, antymetabolity - Methodject, Ekoral;
• glukokortykosteroidy - Prednisol, Medopred;
• różne rodzaje immunoglobulin;
• środki przyspieszające tworzenie erytrocytów w komórkach macierzystych - Epotal, Vepox.

W przypadku ciężkiej utraty krwi podejmuje się środki w celu uzupełnienia objętości krążącej krwi - za pomocą zakraplaczy wstrzykuje się masę erytrocytów, roztwór albuminy, poliglukiny, żelatyny, glukozę.

Środki ludowe

Metody medycyny alternatywnej normalizują wartości głównych parametrów krwi w łagodnych postaciach niedokrwistości; w ciężkich, przewlekłych postaciach choroby stosowane są jedynie jako terapia dodatkowa po uprzedniej konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Proste przepisy:

1. Wymieszać w równych proporcjach sok z czarnej rzodkwi, marchewki, buraków, mieszaninę dusić w piekarniku na minimalnym ogniu przez 3 godziny. Dawkowanie dla dorosłych - 15 ml, dla dzieci - 5 ml, lek przyjmować trzy razy dziennie.
2. 100 g świeżego piołunu zmielić, zalać 1 litrem wódki, wyjąć w ciemnym miejscu na 21 dni. Spożywać 5 kropli przed każdym posiłkiem.
3. Do 200 ml soku z granatów dodać 100 ml soku z marchwi, jabłka i cytryny, 70 ml płynnego miodu. Wstaw miksturę do lodówki na 48 godzin. Pij 30 ml trzy razy dziennie.
4. 300 g obranego czosnku zmielić, zalać 1 litrem wódki, wyjąć w ciemnym miejscu na 3 tygodnie. Pij 5 ml przed posiłkami.
5. Wymieszaj 175 ml soku z aloesu, 75 ml miodu i 450 ml Cahors, wstrząśnij, wstaw do lodówki. Pij 30 ml trzy razy dziennie przed posiłkami.

Najłatwiejszą metodą eliminacji i zapobiegania anemii jest regularne spożywanie 1 łyżki naparu z dzikiej róży. l. posiekanego surowca zaparzyć 1 litr wrzącej wody, pozostawić na 8 godzin w termosie lub dobrze zapakowanym rondlu.

W łagodnych postaciach anemii spożywać 2 kg arbuza w sezonie, jeśli nie ma przeciwwskazań.

{!LANG-a5bcbbd9283a7792409ff2ae47c070cf!}

{!LANG-e18955745f07b3ccc6f0c52e7c9171c3!}

{!LANG-5af5320d1853b112f16f8400fdd8faaa!}

• {!LANG-93db56388d46b8da2d4cfb473c34bd91!}
• {!LANG-cd7ba536eb5c8781bfadfd3285b58246!}
• {!LANG-8e8d4d8be71595f745407e1a3b1f8b36!}
• {!LANG-0ff1fdf50b0d941460a282336ef6dcf8!}
• {!LANG-0143f2552fefba713f3f3c5a40149792!}
• {!LANG-dff19b663d31d8cf3a0a3b4401139f35!}

{!LANG-eb4d581e38525fa104ae838768be427d!}

{!LANG-dee655cc67224d516de3b3a6ff266ebc!}

{!LANG-11539c48b65c6c5d6aa4bc0c2c9e739e!}

{!LANG-e9da20bb86560c4927f8e844a16a67b5!} Powody{!LANG-a83bf3f9c5fb681d355eb40b80168f26!}

{!LANG-bd4a69bf60379488af9cdc3ffd67442a!}

{!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-6d92d14e631fffc8b8c2033ab5cc08a0!}

{!LANG-2b8727d68c13f5e869d609be08a98ae5!}{!LANG-c315f0646f5b60b7c39c2abe9b718f9e!}

{!LANG-8d74dcd525fee86e564bd6598c2056cc!}

Zapobieganie

{!LANG-1139423701f55545af8e9d5d7bbbda40!}

{!LANG-6cd1ca47d460d98dc018dd69ec6f0cf4!}

{!LANG-5c8b0a4aa19c759c4d408d9e986cc22f!}

{!LANG-5fe627d652662ec9cabd415d82369b05!}