Powstają szczepy szpitalne. Infekcje szpitalne

Trafność i znaczenie problemu

Zakażenia szpitalne (zakażenia szpitalne, synonimy: zakażenia szpitalne, szpitalne, szpitalne) stanowią jeden z najpilniejszych problemów zdrowotnych we wszystkich krajach świata. Wyrządzane przez nie szkody społeczno-gospodarcze są ogromne i trudne do określenia. Paradoksalnie, pomimo kolosalnych osiągnięć w dziedzinie technologii diagnostycznych i leczniczych, w szczególności lecznictwa szpitalnego, problem zakażeń szpitalnych pozostaje jednym z najbardziej dotkliwych i nabiera coraz większego znaczenia medycznego i społecznego. Według danych badaczy krajowych i zagranicznych zakażenia szpitalne rozwijają się u 5–20% hospitalizowanych pacjentów.

Początki VBI sięgają odległej przeszłości. Choroby zakaźne związane z różnymi interwencjami i manipulacjami medycznymi powstały po pojawieniu się osób zajmujących się leczeniem, a choroby zakaźne w szpitalach - od momentu powstania placówek medycznych i zasad leczenia szpitalnego. Teraz możemy tylko założyć szkody wyrządzone ludzkości przez VBI w tym czasie. Wystarczy przypomnieć słowa N.I. Pirogova: „Jeśli spojrzę wstecz na cmentarze, na których chowani są zakażeni w szpitalach, nie wiem, co bardziej dziwić: stoicyzm chirurgów, czy zaufanie, jakim szpitale nadal cieszą się w rządzie i społeczeństwie. Czy możemy spodziewać się prawdziwego postępu, dopóki lekarze i rząd nie wejdą na nową ścieżkę i nie zaczną wspólnie niszczyć źródeł szpitalnych miazm?

W 1867 roku Joseph Lister po raz pierwszy wyraził pogląd, że infekcje ran, rozpowszechnione na oddziałach chirurgicznych i prowadzące do wysokiej śmiertelności, są wywoływane przez żywe czynniki. Później Lister połączył ideę zakażenia egzogennego z badaniami L. Pasteura i opracował spójny, ugruntowany teoretycznie system środków zapobiegania infekcjom rany (antyseptyczny z elementami aseptyki). Podkreślił znaczenie niszczenia mikroorganizmów w obiektach środowiskowych, które mają kontakt z raną i chronią ją przed powietrzem. Nauki Listera położyły podwaliny pod zapobieganie zakażeniom rany.

W latach pięćdziesiątych i sześćdziesiątych XX wieku jako pierwsze pilność problemu walki z zakażeniami szpitalnymi odczuły kraje rozwinięte gospodarczo, gdzie na tle sukcesów osiągniętych w walce z wieloma chorobami zakaźnymi i somatycznymi odnotowano wzrost zachorowań na zakażenia szpitalne. Rozwój sieci szpitali i wzrost ilości opieki szpitalnej w krajach rozwijających się doprowadziły do \u200b\u200bwzrostu częstości występowania zakażeń szpitalnych, które stały się globalnym problemem zdrowotnym.

Rozwój zakażeń szpitalnych we współczesnych warunkach jest generowany przez zespół następujących głównych czynników.

Powstanie dużych kompleksów szpitalnych o specyficznej ekologii: dużej gęstości zaludnienia, reprezentowanej głównie przez osłabione kontyngenty (pacjenci) i personel medyczny. Stała i bliska komunikacja pacjentów ze sobą, izolacja środowiska (oddziały dla chorych, sale diagnostyczne i zabiegowe), oryginalność jej mikroflory, reprezentowana głównie przez antybiotykooporne szczepy mikroorganizmów oportunistycznych.

Stworzenie potężnego sztucznego (artefaktycznego) mechanizmu przenoszenia czynników zakaźnych spowodowanego inwazyjnymi procedurami medycznymi i diagnostycznymi. Zasadnicze znaczenie ma coraz częstsze stosowanie wyrafinowanych technologii w diagnostyce i leczeniu wymagającym specjalnych metod sterylizacji.

Aktywacja naturalnych mechanizmów przenoszenia czynników zakaźnych

choroby, zwłaszcza przenoszone drogą powietrzną i kontaktowo-domową, w warunkach bliskiej komunikacji między pacjentami a personelem medycznym placówek medycznych.

Duża liczba źródeł zakażenia w postaci pacjentów przyjmowanych do szpitala z nierozpoznanymi chorobami zakaźnymi, a także osób z zakażeniami szpitalnymi, które w szpitalu komplikują chorobę podstawową. Ważną rolę odgrywa personel medyczny (nosiciele, pacjenci ze skasowanymi formularzami).

Powszechne, czasem niekontrolowane stosowanie leków przeciwdrobnoustrojowych. Nie zawsze odpowiednio przemyślana strategia i taktyka ich wyznaczania do leczenia i zapobiegania chorobom przyczynia się do pojawienia się lekooporności mikroorganizmów.

Powstawanie szpitalnych szczepów mikroorganizmów charakteryzujących się dużą odpornością na leki i niekorzystne czynniki środowiskowe (promieniowanie ultrafioletowe, suszenie, działanie środków dezynfekujących).

Wzrost liczby grup ryzyka tworzonych przez pielęgniarki chorych

mi i uleczalny dzięki osiągnięciom współczesnej medycyny.

Ogólny spadek odporności organizmu w populacji z powodu jego ewolucji

nieprzygotowanie na szybko zmieniające się warunki życia spowodowane szybkim postępem naukowym i technologicznym oraz jego ciemnymi stronami - zanieczyszczenie środowiska, kryzys środowiskowy, zmiany warunków życia ludności (brak aktywności fizycznej, stres, niekorzystny wpływ na organizm hałasu, wibracji, pól magnetycznych itp.) ...

Powolna restrukturyzacja psychologiczna niektórych klinicystów, którzy nadal uważają wiele zakażeń szpitalnych (zapalenie płuc, choroby zapalne skóry, tkanki podskórnej itp.) Za patologię niezakaźną i przedwczesne lub wcale nie podejmowanie niezbędnych środków zapobiegawczych i przeciwepidemicznych.

W ostatnich latach nastąpił wzrost liczby osób z różnymi zaburzeniami układu odpornościowego; dla nich zakażenia szpitalne stają się główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności.

Dołączanie do zakażeń szpitalnych niweczy wysiłek włożony w przeprowadzanie najbardziej skomplikowanych operacji czy pielęgnację noworodków. Nakładając na chorobę podstawową, zakażenia szpitalne mają ogromny wpływ na stan organizmu: prowadzą do wydłużenia czasu leczenia, przewlekłości procesu, aw najcięższych przypadkach - do śmierci pacjenta.

Przez długi czas do zakażeń szpitalnych kierowano jedynie choroby będące następstwem zakażenia szpitalnego. To oczywiście ta część zakażeń szpitalnych, najbardziej zauważalna i znacząca, przyciągnęła przede wszystkim uwagę opinii publicznej i pracowników medycznych. Dziś, zgodnie z definicją, zakażenia szpitalne obejmują „każdą rozpoznawalną klinicznie chorobę zakaźną, która dotyka pacjenta w wyniku przyjęcia do szpitala lub poszukiwania pomocy lekarskiej lub personelu szpitala w wyniku pracy w tej placówce, niezależnie od pojawienia się objawów choroby podczas pobytu w szpitalu. szpital lub po wypisie. "

Z tej definicji wynika, że \u200b\u200bpojęcie zakażeń szpitalnych obejmuje zarówno choroby pacjentów, którzy otrzymali opiekę medyczną w szpitalach i przychodniach, placówkach medycznych, przychodniach, w domu itp., Jak i przypadki zakażeń personelu medycznego w trakcie wykonywania czynności zawodowych.

Ten problem jest coraz większym problemem w Rosji. Rocznie, według dalekich od pełnych danych, w Federacji Rosyjskiej rejestruje się 50-60 tysięcy przypadków zakażeń szpitalnych. Jednocześnie rejestrowana zapadalność na zakażenia szpitalne w Rosji nie odzwierciedla w pełni rzeczywistego stanu rzeczy.

Problem zakażeń szpitalnych jest badany i rozważany w różnych aspektach, w tym ekonomicznych i społecznych. Szkody ekonomiczne spowodowane zakażeniami szpitalnymi to bezpośrednie i dodatkowe koszty związane ze zwiększeniem pobytu pacjenta w szpitalu, badaniami laboratoryjnymi, leczeniem (immunopreparaty itp.). Według autorów amerykańskich koszt dodatkowej hospitalizacji z powodu zakażeń szpitalnych wynosi rocznie od 5-10 mld dolarów, na Węgrzech - 100-180 mln forintów, w Bułgarii - 57 mln lewów, w Niemczech - 800 tys. Marek.

Społeczny aspekt szkody dotyczy uszczerbku na zdrowiu ofiary, a nawet niepełnosprawności w niektórych formach nozologicznych, a także wzrostu śmiertelności pacjentów. Z danych wynika, że \u200b\u200bśmiertelność wśród hospitalizowanych z powodu zakażeń szpitalnych była 10-krotnie wyższa niż wśród osób bez zakażenia.

Cechy epidemicznego procesu infekcji ropno-septycznej:

Kurs stały z udziałem dużej liczby pacjentów i personelu medycznego;

WYKŁAD
Charakterystyka epidemiologiczna zakażeń szpitalnych
Zakład Epidemiologii BSMU, dr hab. Bliznyuk A.M.

Istnieje kilka terminów określających choroby związane ze świadczeniem opieki medycznej. Często używane jako synonimy, takie jak „zakażenie szpitalne”, „szpitalizm”, „zakażenie szpitalne”, „zakażenie szpitalne”, „zakażenie szpitalne”, „zakażenie jatrogenne”, a dokładniej „zakażenie pooperacyjne”, rana infekcja ”itp.
W przyszłości będziemy używać terminu „zakażenia szpitalne” (zakażenia szpitalne). Przez zakażenie szpitalne należy rozumieć wszelkie choroby zakaźne (nosiciele), które powstały u pacjenta w wyniku interwencji medycznej lub u pracownika organizacji medyczno-profilaktycznej (LPO) w wyniku jego działalności zawodowej, niezależnie od miejsca ich wystąpienia podczas maksymalnego okresu inkubacji typowego dla każdego zakażenia.
Problem zakażeń szpitalnych ma długą historię. W XVIII wieku w „Zasadach ogólnej wojskowej chirurgii polowej” N.I. Pirogov napisał: „Jeśli spojrzę wstecz na cmentarze, na których chowani są zakażeni w szpitalach, to nie wiem, co bardziej dziwić: stoicyzm chirurgów czy zaufanie, jakim szpitale nadal cieszą się w rządzie i społeczeństwie. Czy możemy spodziewać się prawdziwego postępu, dopóki lekarze i rządy nie wybiorą nowej ścieżki i nie zaczną wspólnie niszczyć źródeł szpitalnych miazm?

Pilność problemu zakażeń szpitalnych wynika z:
1. Szerokie rozpowszechnienie i wysokie wskaźniki wykrywalności. Tak więc, zgodnie z danymi selektywnych badań, zakażenia szpitalne rozwijają się u 6-12% wszystkich hospitalizowanych, w tym u około połowy pacjentów, u których rozwijają się one po operacji. W dowolnym momencie 1,5 miliona ludzi na świecie cierpi na infekcje nabyte w placówkach służby zdrowia. Połowie z nich można zapobiec.
2. Rozprzestrzenianie się zakażeń szpitalnych prowadzi do wzrostu śmiertelności. NOS jest przyczyną zgonów około 4-7% hospitalizowanych pacjentów. W przypadku niektórych nosoform śmiertelność z powodu zakażeń szpitalnych wynosi od 3,5 do 60%. W USA zakażenia szpitalne są czwartą najczęstszą przyczyną śmiertelności po chorobach układu sercowo-naczyniowego, nowotworach złośliwych i udarach.
3. Zakażenia szpitalne zwiększają koszty leczenia i wydłużają czas pobytu w szpitalu. Czas hospitalizacji pacjentów z zakażeniami szpitalnymi wydłuża się średnio o 5 dni, a operowanych o 15-18 dni. Koszt łóżka chirurgicznego wzrasta z 200 do 3000 USD.
4. Z reguły wszystkie zakażenia szpitalne charakteryzują się długim przebiegiem, tendencją do przewlekłości procesu patologicznego.

Etiologia zakażeń szpitalnych (charakterystyka epidemiologiczna populacji czynników sprawczych zakażeń szpitalnych)
Obecnie opisano około 100 nozologicznych postaci zakażeń nozologicznych, etiologicznie związanych z ponad 200 typami drobnoustrojów (bakterie - 90%; wirusy, grzyby pleśniowe i drożdżopodobne, pierwotniaki - 10%).
Czynniki wywołujące zakażenia szpitalne, w zależności od stopnia patogenności dla ludzi, są podzielone na dwie grupy:

Grupę zakażeń szpitalnych o charakterze obligatoryjno-patogennym stanowi pozajelitowe wirusowe zapalenie wątroby (B, C, D), którego ryzyko zakażenia występuje we wszystkich typach szpitali. Do tej grupy zalicza się również salmonellozę, shigellozę, ostre infekcje dróg oddechowych, grypę, zakażenie wirusem HIV, infekcje opryszczką i rotawirusem itp.
Rozwój epidemii zakażeń szpitalnych wywoływanych przez OPM nie ma w szpitalu żadnych osobliwości. Występują częściej w wyniku przeniesienia zakażenia do szpitala z zewnątrz z powodu nieprzestrzegania reżimu antyepidemicznego. Intensywna dystrybucja jest związana z cechami społecznymi.
Większość zakażeń szpitalnych na obecnym etapie jest wywoływana przez mikroorganizmy oportunistyczne. Należą do nich przedstawiciele następujących rodzajów mikroorganizmów: Staphylococcus, Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, Citrobacter, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Bacteroides, Clostridium, Streptococcus, Micoplasma, Pneumocysta, Candidate i inne. Na obecnym etapie głównymi przyczynami zakażeń szpitalnych w szpitalach o różnym profilu są:
a) gronkowce,
b) Gram-ujemne bakterie oportunistyczne
c) wirusy układu oddechowego.
Większość gatunków mikroorganizmów oportunistycznych to normalni mieszkańcy skóry, błon śluzowych, jelit i występują one w dużych ilościach w siedliskach, nie wywierając patogennego wpływu na zdrowy organizm. Jeśli chodzi o warunki szpitalne, patogeny oportunistyczne obejmują mikroorganizmy wywołujące choroby u osób osłabionych, gdy dostają się do zwykle sterylnych jam i tkanek, w niezwykle dużej dawce zakaźnej. Są to mikroorganizmy, dla których choroba człowieka nie jest warunkiem koniecznym ich istnienia w przyrodzie.
Większość nosoform zakażeń szpitalnych wywoływanych przez UPM ma podłoże polietiologiczne. Dlatego często używa się terminu „infekcje ropno-septyczne”. W przypadku zakażeń szpitalnych wywołanych przez UPM charakterystyczne są następujące cechy: ciągła ewolucja patogenów; wiodąca rola szczepów szpitalnych i ekowarów; tropizm wielu narządów patogenów, powodujący różnorodne formy kliniczne; zależność struktury etiologicznej od metody infekcji, stanu funkcji układu odpornościowego, lokalizacji procesu patologicznego, charakteru interwencji medycznej, wieku pacjenta, charakteru naruszenia reżimu antyepidemicznego.
O rozwoju epidemicznego procesu zakażeń szpitalnych, wywoływanych przez UPM, decydują: specyfika leczenia i procesu diagnostycznego na oddziałach różnego typu, etiologia, obecność czynników ryzyka.
Przez szczep szpitalny należy rozumieć określony rodzaj patogenu przystosowany do specyfiki szpitala, odporny na leczenie, dezynfekcję i inne warunki placówki medycznej, który spowodował co najmniej dwa klinicznie wyrażone przypadki choroby u pacjentów lub personelu.
Główne cechy szczepów szpitalnych:

Mechanizm rozwoju procesu epidemicznego
Przydziel endogenne zakażenia szpitalne i egzogenne zakażenia szpitalne.
Infekcje endogenne - infekcje rozwijające się bez udziału czynników przenoszących - patogen jest głównie zlokalizowany w organizmie pacjenta. Ta grupa wyróżnia:

W przypadku zabiegów chirurgicznych u osób z niedoborami odporności prawdopodobieństwo wystąpienia połączonej infekcji egzo- i endogennej jest wysokie.
Infekcje egzogenne rozwijają się w wyniku realizacji mechanizmu przenoszenia czynnika zakaźnego (ryc. 1).

Postać: 1 Mechanizm przenoszenia chorób szpitalnych
Infekcje egzogenne dzielą się na infekcje, w których zanieczyszczenie czynników przenoszących wystąpiło bezpośrednio w danym szpitalu lub poza nim.
Infekcje szpitalne to antroponozy, więc tylko osoba może być źródłem infekcji. Spotyka się następujące kategorie źródeł infekcji: pacjenci, personel medyczny, osoby zajmujące się opieką nad pacjentem, odwiedzający. W szpitalach różnego typu ich rola jest różna.
Pacjenci odgrywają największą rolę jako źródła zakażeń na oddziałach pielęgniarskich noworodków, na oddziałach urologicznych, oparzeniowych, w niektórych szpitalach chirurgicznych. Przede wszystkim z chorymi związane są dryfty i dalsze rozprzestrzenianie się zakażeń szpitalnych wywołanych przez bezwzględnie patogenne mikroorganizmy. VBI w nich może przebiegać w formie jawnej (wymazany, nietypowy przebieg) oraz w postaci bezobjawowego przewozu. Osoby skolonizowane przez mikroorganizmy oportunistyczne, m.in. szczepy szpitalne, niosą ze sobą ryzyko rozwoju infekcji - infekcji endogennej i ryzyka jej rozprzestrzeniania się.
Cechą ostatnich lat jest wzrost roli personelu medycznego jako źródła zakażeń w zakażeniach szpitalnych wywołanych przez mikroorganizmy Gram-ujemne, czynniki wywołujące infekcje dróg oddechowych i Staphylococcus aureus.
Oprócz tradycyjnych źródeł infekcji w specyficznym środowisku placówek medycznych mogą powstawać dodatkowe rezerwuary oportunistycznej mikroflory - obiekty środowiska zewnętrznego, na których wolno żyjące UPM rozmnażają się i zachowują swoje właściwości przez nieskończenie długi czas. Są to skażone instrumenty medyczne, sprzęt, leki, roztwory lecznicze, przedmioty i powierzchnie pomieszczeń szpitalnych, a także powietrze, woda, rzadziej żywność. Wolno żyjący patogen - Pseudomonas aeruginosa - żyje i rozmnaża się na zwilżonych przedmiotach i przedmiotach (szczotki do mycia rąk, zlewy, krany), bakterie z rodzaju Acinetobacter - czynniki wywołujące infekcje ropno-septyczne w oparzeniach, urazach i niektórych innych szpitalach - w inne miękkie przedmioty. ? Zbiorniki, zapewniające istnienie czynnika wywołującego legionellozę, to klimatyzatory z nawilżaczami, instalacje wodno-kanalizacyjne, zbiorniki, gleba. Jednocześnie infekcja z obiektów środowiska zewnętrznego ma charakter pierwotny.
Mechanizm przenoszenia infekcji. Każdy drobnoustrój chorobotwórczy jest przenoszony przez naturalne mechanizmy przenoszenia, które zapewniają jego zachowanie jako gatunku biologicznego w przyrodzie. Rozprzestrzenianie się zakażeń szpitalnych jest zapewniane przez wiele mechanizmów przenoszenia patogenów.
Spośród naturalnych mechanizmów przenoszenia w szpitalach aerozol jest stosowany najintensywniej. Określa możliwość wystąpienia poszczególnych chorób i wybuchów infekcji dróg oddechowych (grypa i inne ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, infekcje gronkowcowe, paciorkowcowe).
Wdrożenie mechanizmu przenoszenia kałowo-ustnego może prowadzić do pojawienia się szpitalnych infekcji jelitowych o charakterze wirusowym i bakteryjnym.
Mechanizm kontaktowego przenoszenia patogenów przez artykuły do \u200b\u200bpielęgnacji pacjenta, bieliznę, dłonie nabiera wiodącego znaczenia w zakażeniach wywołanych przez bakterie Gram-ujemne, w zakażeniach gronkowcowych i innych infekcjach jelitowych.
Mechanizm przenoszenia transmisji może być wdrożony w szpitalach niezwykle rzadko (malaria).
Dzięki wdrożeniu pionowego mechanizmu przenoszenia zakażenia z chorej matki na płód noworodki mogą stać się źródłem zakażenia. Na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, różyczką, listeriozą, infekcją opryszczką.
W procesie opracowywania nowych metod diagnostyki, leczenia i profilaktyki chorób zakaźnych w medycynie ukształtował się nowy mechanizm zakażenia człowieka patogenami chorób zakaźnych. Nazywało się to artificiale, ryc. 2. Powstawanie dużych szpitali, znaczący wzrost liczby „agresywnych” interwencji, inwazyjnych procedur diagnostycznych i terapeutycznych, powstawanie szczepów szpitalnych i inne czynniki przyczyniły się do nasilenia sztucznego mechanizmu infekcji. W ramach artefaktycznego mechanizmu infekcji można zrealizować inhalację (sztuczna wentylacja, intubacja); kontakt (nieinwazyjne manipulacje medyczne i diagnostyczne); dojelitowe (fibrogastroduodenoskopia, żywienie dojelitowe); pozajelitowe (inwazyjne manipulacje medyczne i diagnostyczne) drogi przenoszenia.

Ryc.2. Artefaktyczny mechanizm infekcji
Sztuczny mechanizm infekcji nie jest mechanizmem przenoszenia, ponieważ nie odpowiada definicji tego pojęcia (proces ewolucyjny niezbędny do istnienia patogenu jako gatunku w naturze). Czynniki wywołujące ludzkie choroby zakaźne, które obecnie częściej rozprzestrzeniają się za pomocą sztucznego mechanizmu infekcji (HIV, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C i inne), zawsze mają naturalny główny mechanizm przenoszenia, który decyduje o ich zachowaniu jako gatunku.
Najniebezpieczniejsza w szpitalach jest droga pozajelitowa, którą można zrealizować wykonując następujące inwazyjne zabiegi medyczne i diagnostyczne: zastosowanie sprzętu do sztucznego krążenia krwi; sztuczna wentylacja płuc; intubacja; cewnikowanie naczyń krwionośnych, dróg moczowych; operacja; nakłucia lędźwi, węzłów chłonnych, narządów; przeszczepianie narządów i tkanek; transfuzja krwi, jej składników, skażonych roztworów leczniczych; uzyskanie biopsji narządów i tkanek; endoskopia (oskrzela, tchawica, żołądek, cysto-); badanie manualne (pochwowe, doodbytnicze); pobieranie próbek krwi; zastrzyki.
Rozważmy niektóre z nich. Podczas wykonywania zastrzyków możliwe jest zakażenie patogenami wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D, zakażeniem wirusem HIV, zakażeniem cytomegalowirusem, zakażeniami gronkowcami i paciorkowcami, zakażeniami wywołanymi przez mikroorganizmy Gram-ujemne. Ten wariant artefaktycznego mechanizmu infekcji (wstrzyknięcia) przeprowadza się najczęściej tam, gdzie brakuje jednorazowych strzykawek i dochodzi do naruszeń reżimu sterylizacji narzędzi medycznych.
Wariant transfuzyjny drogi pozajelitowej prowadzi do wystąpienia poważnych chorób, ponieważ do organizmu wprowadzana jest duża zakaźna dawka patogenów, osłabiona przez chorobę podstawową. W przypadku transfuzji krwi można zarazić się patogenami zapalenia wątroby typu B, C, D, HIV, cytomegalowirusem, kiłą, listeriozą, toksoplazmozą, opryszczką i malarią.
Infekcja poprzetoczeniowa nie ogranicza się do przenoszenia patogenów zawartych we krwi. W ostatnich latach w literaturze medycznej pojawił się specjalny termin - infekcja lekowa. W tym przypadku mówimy o wprowadzeniu do organizmu ludzkiego leków skażonych patogenami chorób zakaźnych. Praktyka lekarska zna przypadki ciężkich chorób, a nawet zgonów po zastosowaniu roztworów dekstrozy zaszczepionych bakteriami jelitowymi i pseudomonas. W skażonych lekach znaleziono przedstawicieli prawie wszystkich systematycznych grup bakterii i grzybów. Najczęściej z leków wywołujących chorobę izolowano enterobakterie, pseudomonas, gronkowce, paciorkowce, niektóre rodzaje bakterii przetrwalnikujących, drożdże i pleśnie.
Realne zagrożenie infekcją istnieje również przy wykonywaniu procedur diagnostycznych (nakłucie, pobranie krwi, sondowanie, broncho-, gastro-, cystoskopia), tym bardziej, że dezynfekcja wielu rodzajów sprzętu optycznego wiąże się z dużymi trudnościami. Infekcja możliwa jest przy intubacji, cewnikowaniu, zabiegach stomatologicznych.
Podatność na infekcje ropno-septyczne. Praktyka epidemiologiczna pokazuje, że pomimo intensywnego krążenia szczepów szpitalnych w szpitalu, nie wszyscy pacjenci są dotknięci tymi patogenami. Niestety nie jest jeszcze możliwe wcześniejsze zidentyfikowanie osób predysponowanych i uchronienie ich przed wystąpieniem domniemanej choroby. Istnieją dowody na to, że podczas wybuchów etiologii gronkowcowej w szpitalach z reguły w proces epidemii zaangażowanych jest 10-20% hospitalizowanych. Zatem liczby 10–20% można przyjąć jako wskazówkę charakteryzującą podatność na infekcje ropno-septyczne. Dotyczy to przede wszystkim instytucji położniczych. W szpitalach specjalistycznych, w których koncentruje się najcięższa choroba, osoby starsze, wcześniaki, odsetek osób podatnych może być wyższy.

Manifestacje epidemicznego procesu zakażeń szpitalnych
Proces epidemii objawia się zachorowalnością. Współczynnik zapadalności jest tworzony na podstawie zidentyfikowanych pacjentów. Identyfikuje częstość występowania zakażeń szpitalnych u osoby leczącej pacjentów. A ponieważ zakażenia szpitalne są generowane przez proces leczenia, lekarz prowadzący nie jest zainteresowany identyfikacją skutków ubocznych leczenia. Konsekwencją tego jest wyraźne niedoszacowanie częstości występowania zakażeń szpitalnych.
Według światowej literatury w epidemicznym procesie zakażeń szpitalnych zaangażowanych jest 6-12% hospitalizowanych pacjentów. W naszym kraju, według oficjalnych danych, zakażenia szpitalne stwierdza się u 0,1–0,5% hospitalizowanych pacjentów.
Korzystamy z oficjalnych danych, z których wynika, że \u200b\u200bszereg grup chorób zakaźnych pochodzenia szpitalnego podlega oficjalnej rejestracji. W ostatnich latach częstość występowania zakażeń szpitalnych w ujęciu bezwzględnym nie przekracza 700 pacjentów rocznie. Na przykład w 2005 r. Odnotowano 713 przypadków zakażeń szpitalnych - wskaźnik 7,4 przypadków na 100 000 mieszkańców. Sporadyczna zachorowalność (90-98%) reprezentowana jest przez choroby ropno-zapalne noworodków, kobiet w ciąży, ropnie po wstrzyknięciu, ropienie ran pooperacyjnych, posocznicę, infekcje jelitowe, aerozolowe, infekcje dróg moczowych, pozajelitowe zapalenie wątroby itp.
Na Białorusi salmonelloza jest przyczyną 25–40% ognisk, a czerwonka 12–20%. W latach 1999-2005. odnotowano wybuchy salmonellozy, czerwonki, HAV, ratowirusów i enterowirusów.
O przejawach epidemicznego procesu zakażeń szpitalnych w szpitalach o różnym profilu w różnych krajach decyduje charakterystyka środowiska mikroekologicznego, które kształtuje się w warunkach szpitalnych. A cechy schorzeń mikroekologicznych zależą od 1) wiodącej lokalizacji procesu patologicznego, w stosunku do którego specjalizuje się szpital; 2) znaczenie i ciężar właściwy zakażeń egzogennych i endogennych; 3) wiodące czynniki etiologiczne, o których z kolei decyduje lokalizacja procesu patologicznego, charakter i możliwość powstawania szczepów szpitalnych oraz specyfika procesu diagnostyczno-leczniczego.
W zależności od lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się następujące grupy zakażeń szpitalnych.

Infekcje dolnych dróg oddechowych (LRTI) - stanowią około 10-13% wszystkich zakażeń szpitalnych. Szpitalne zapalenie płuc - rozwija się 48 godzin po hospitalizacji (zapalenie płuc związane z wentylacją mechaniczną, pooperacyjne zapalenie płuc, wirusowe infekcje dróg oddechowych, legionelloza, grzybicze zapalenie płuc, gruźlica). Bezwzględnym czynnikiem ryzyka jest wentylacja mechaniczna. U pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej częstotliwość wzrasta 6-20 razy. Śmiertelność z powodu LRTI może osiągnąć 70%. Oddziały - oparzenia, neurochirurgia, traumatologia, chirurgia, torakochirurgia. Czynniki sprawcze to Pseudomonas, Klebsiella, Acinetobacter.

Zakażenia szpitalne rozwijają się w określonym środowisku szpitalnym, a ryzyko ich rozwoju zależy od czynników ryzyka.
Czynniki ryzyka to bezpośrednie lub pośrednie przyczyny, które przyczyniają się do powstawania i rozprzestrzeniania się infekcji.
Rozważ czynniki ryzyka rozwoju SSI.

Cechy epidemiologiczne zakażeń szpitalnych wywoływanych przez różne grupy mikroorganizmów

Epidemiologiczne cechy zakażeń szpitalnych wywołanych przez Gram-ujemne mikroorganizmy oportunistyczne. Najczęstszymi przyczynami zakażeń szpitalnych są przedstawiciele rodzajów Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus, Serratia. W ostatnich latach ta grupa drobnoustrojów zdobyła czołowe miejsce na oddziałach urologicznych i chirurgicznych, prowadząc na oddziałach noworodków karmiących i nefrologii dziecięcej. Choroby Klebsiella występują najczęściej w placówkach położniczych. Klebsiella może powodować zapalenie płuc, posocznicę, choroby zapalne dróg moczowych i jelit. Infekcje Proteus z większym prawdopodobieństwem powodują infekcje dróg moczowych i dróg oddechowych u osłabionych pacjentów z obniżoną odpornością.
Głównym źródłem infekcji są pacjenci z widocznymi powolnymi postaciami choroby. W szpitalach chirurgicznych - są to pacjenci z chorobami ropno-zapalnymi skóry, tkanki podskórnej, w szpitalach urologicznych - pacjenci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, zapaleniem pęcherza. W szpitalach położniczych źródłem infekcji może być personel medyczny i kobiety po porodzie z powolną patologią układu moczowo-płciowego.
Sposoby i czynniki transmisji są różnorodne. Najważniejsza jest ścieżka transmisji kontakt-gospodarstwo domowe. Czynnikami przenoszącymi mogą być zakażone ręce, artykuły pielęgnacyjne, narzędzia medyczne, płynne postacie dawkowania itp. Droga pokarmowa może przebiegać w postaci ognisk pokarmowych u noworodków przy stosowaniu odciągniętego mleka matki, mieszanki dla niemowląt, roztworu glukozy, soli fizjologicznej.
Najbardziej typowym i najlepiej zbadanym przedstawicielem jest Pseudomonas aeruginosa, który wywołuje większość chorób, a łączy go koncepcja „zakażenia Pseudomonas aeruginosa”. W wielu szpitalach, m.in. onkologicznych, pulmonologicznych, urologicznych i oparzeniowych, Pseudomonas aeruginosa zajmuje pierwsze miejsce wśród zakażeń szpitalnych. Odpowiada za 53% zakażeń szpitalnych na oddziałach intensywnej terapii, do 40% w szpitalach urologicznych.
Szpitalne szczepy tych drobnoustrojów są wysoce odporne na niekorzystne czynniki środowiskowe. Są w stanie wytrzymać wysychanie, promieniowanie UV. Namnażają się na wilgotnych obiektach środowiska zewnętrznego (na szczotkach do mycia rąk, mydłach, szmatach, zlewach, sprzęcie, w solance, płynnych postaciach dawkowania, w roztworach antyseptycznych, w glebie, na łodygach roślin), przechowywane są w roztworach dezynfekujących przy nieznacznie zaniżonym stężeniu substancji czynnej Substancje. Charakteryzują się opornością wielolekową. Pseudomonas aeruginosa ma różnorodne czynniki chorobotwórcze (elastaza, lecytynaza, leukocydyna, proteaza), wszystkie rodzaje toksyn (endo-, egzo-, enterotoksyna). Pseudomonas wykorzystuje środowisko zewnętrzne jako swoje siedlisko, co uniemożliwia znalezienie źródła infekcji.

Cechy epidemiologiczne zakażeń szpitalnych o etiologii wirusowej. W szpitalach mogą wystąpić epidemie grypy i innych ostrych chorób układu oddechowego, w tym zakażenia adenowirusem, paragrypy, zakażeń wirusami syncytialnymi układu oddechowego, nosorożcami, enterami, koronami i rotawirusami. Z wyjątkiem adenowirusów, wszystkie są niestabilne w środowisku zewnętrznym.

Przyczyny powstawania i rozprzestrzeniania się zakażeń szpitalnych
1. Nieuzasadnione szerokie, czasem niekontrolowane stosowanie antybiotyków i chemioterapii, które przyczynia się do powstawania drobnoustrojów lekoopornych.
2. Wzrost wśród „grup ryzyka” pacjentów rozwoju infekcji:
-ciężkim pacjentom pielęgnowanym osiągnięciami współczesnej medycyny;
- pacjenci w podeszłym wieku, co jest odzwierciedleniem zmian w strukturze wieku populacji;
- małe dzieci, które w przeszłości rzadko przeżywały.
3. Trzecia grupa przyczyn związana jest ze zmianą charakteru świadczenia opieki medycznej, co prowadzi do rozszerzenia możliwości wprowadzania i krążenia patogenów chorób zakaźnych w placówkach medycznych. Obejmują one:

4. Przyczyny społeczno-subiektywne: nieznajomość przez pracowników sytuacji epidemicznej na oddziale; słabe wykonanie przez personel środków sanitarno-higienicznych i antyepidemicznych; brak pozytywnego nastawienia części pracowników służby zdrowia do wiedzy i umiejętności z zakresu higieny szpitalnej.

Termin „szczep szpitalny” drobnoustroju jest szeroko stosowany w literaturze, ale nie ma powszechnego zrozumienia tego pojęcia. Niektórzy uważają, że szczep szpitalny to taki, który jest izolowany od pacjentów, niezależnie od swoich właściwości. Najczęściej szczepy szpitalne są rozumiane jako kultury izolowane od pacjentów w szpitalu i charakteryzujące się wyraźną opornością na określoną ilość antybiotyków, tj. Zgodnie z tym rozumieniem szczep szpitalny jest wynikiem selektywnego działania antybiotyków. To właśnie rozumienie zostało zawarte w pierwszej definicji szczepów szpitalnych w literaturze, podanej przez V.D. Belyakov i współautorzy.

Szczepy bakteryjne wyizolowane od pacjentów z zakażeniami szpitalnymi są zwykle bardziej zjadliwe i mają wielokrotną chemooporność. Powszechne stosowanie antybiotyków w celach terapeutycznych i profilaktycznych tylko częściowo hamuje rozwój opornych bakterii i prowadzi do selekcji opornych szczepów. Tworzy się „błędne koło” - pojawiające się zakażenia szpitalne wymagają stosowania wysoce aktywnych antybiotyków, co z kolei przyczynia się do powstawania bardziej opornych mikroorganizmów. Równie istotnym czynnikiem jest rozwój dysbakteriozy powstającej na tle antybiotykoterapii i prowadzącej do kolonizacji narządów i tkanek przez mikroorganizmy oportunistyczne.

Patka. 1. Czynniki predysponujące do rozwoju infekcji.

Czynniki zewnętrzne (specyficzne dla każdego szpitala)	Mikroflora pacjenta	Inwazyjne zabiegi medyczne wykonywane w szpitalu	Personel medyczny
Sprzęt i oprzyrządowanie	Skóra	Przedłużone cewnikowanie żył i pęcherza	Trwały przewóz mikroorganizmów chorobotwórczych
Produkty żywieniowe		Intubacja	Tymczasowy przewóz mikroorganizmów chorobotwórczych
	Układ moczowo-płciowy	Chirurgiczne naruszenie integralności barier anatomicznych	Pracownicy chorzy lub zakażeni
Medycyna	Airways	Endoskopia

Tab.2. Główne czynniki wywołujące zakażenia szpitalne

Bakteria	Wirusy	Najprostszy	Grzyby
Staphylococci		Pneumocysty
Streptococci			Aspirgillas
Pseudomonas aeruginosa	Wirusy grypy i inne ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych	Cryptosporidium
Etorobacteria	Wirus odry
Esherichia	Wirus różyczki
Salmonella	Epidemiologiczny wirus świnki

Yersinia	Rotawirus
Zagadka
Cambylobacterium	Enterobacteriaceae
Legionella	Wirus opryszczki
Clostridia	Wirus cytomegalii
Bakterie beztlenowe nie tworzące przetrwalników
Mycoplasma
Chlomidia
Mycobacteria
Bordetella

Dowiedz się więcej

Historia rozwoju medycyny sądowej w Rosji i za granicą.
Wiedza medyczna była wykorzystywana w wymiarze sprawiedliwości od czasów starożytnych. Tak więc nawet Hipokrates badał takie kwestie, jak ustalenie aborcji i czas trwania ciąży, żywotność wcześniaków, ciężkość i śmiertelność różnych urazów itp. Już w tamtych czasach w ...

Choroby przenoszone drogą płciową w rodzinie
Obowiązki osoby dzielą się… na cztery rodzaje: obowiązki wobec siebie; przed rodziną; przed państwem i ogólnie przed innymi ludźmi. Hegla ...

.
151. Spektrum czynników wywołujących zakażenia szpitalne. Szczepy szpitalne: pojęcie, cechy charakterystyczne, warunki powstania

Rola mikroorganizmu w powstawaniu zakażeń szpitalnych

1. Pacjenci z osłabioną odpornością są częściej zakażeni ibrak reakcji immunologicznej .

2. Istotny jest charakter i stopień zmniejszenia ogólnej i miejscowej oporności pacjentów na środki przeciwdrobnoustrojowe. To zależy od:

a) wiek - u osób powyżej 60 roku życia zwiększa się prawdopodobieństwo ropienia rany; częściej występuje zapalenie płuc

b) charakter badań i leczenia; specyfika kontyngentu pacjentów i profil szpitala. Na przykład cechą pacjentów chirurgicznych jest:

a) ułatwiony dostęp drobnoustrojów do tkanki

b) zaburzenia krążenia podczas operacji (ograniczony dostęp fagocytów i humoralnych czynników ochronnych)

c) obecność w ranie substratu odżywczego dla mikroorganizmu (płyn tkankowy, skrzepy krwi, martwa tkanka)

d) reakcja stresowa związana z operacją (wpływa na ogólne i lokalne mechanizmy ZR)

e) stosowanie leków immunosupresyjnych

f) wzrost odsetka osób starszych (inwolucyjny spadek sił ochronnych)

UPM często tworzą tak zwane „szczepy szpitalne (klony)” - są to specjalne warianty mikroorganizmów najlepiej przystosowane do życia w środowisku szpitalnym. Pojawienie się HS jest wynikiem adaptacji mikroorganizmu w środowisku szpitalnym, podczas którego ważne właściwości adaptacyjne są dziedzicznie utrwalone (poprzez mutacje, wymianę genetyczną, a następnie selekcję), które zapewniają przetrwanie szczepu w środowisku szpitalnym. Tworzenie się GSH może rozpocząć się od bezobjawowej infekcji. Z każdą kolejną nową infekcją zjadliwość HS wzrasta, a infekcja u innego pacjenta może przybrać już wyraźne formy.

Typowe objawy napięcia szpitalnego

1. Zwiększona zjadliwość u ludzi (wynik zmian właściwości w trakcie adaptacji do warunków szpitalnych); zmienione właściwości mogą być dziedziczone i naprawiane przy każdej kolejnej infekcji. Ta cecha może mieć zarówno aspekty jakościowe, jak i ilościowe:

a) jakościowy wzrost zjadliwości. Drobnoustroje mogą nabywać dodatkowe geny wirulencji (w postaci plazmidów, profagów, transpozonów), które kodują powstawanie dodatkowych (nowych) czynników chorobotwórczych (enzymy penetracyjne, toksyny i inne czynniki).

b) ilościowy wzrost zjadliwości. Jest to wynikiem rearanżacji istniejących genów lub zwiększenia ich ekspresji, aw konsekwencji wzrostu właściwości inwazyjnych, toksycznych i innych.

2. Zwiększona odporność na leki przeciwdrobnoustrojowe i czynniki środowiskowe. Cechuje:

 oporność na jeden lub więcej antybiotyków. (Na przykład leczenie zakażeń szpitalnych wywołanych przez oporne na metycylinę szczepy gronkowców, oporne na wankomycynę szczepy enterokoków jest poważnym problemem)

 oporność na inne leki stosowane w chemioterapii.

 do des. środki i środki antyseptyczne

 do działania UVL

 do działania suszenia

3. Zwiększona zaraźliwość - zdolność przenoszenia się z jednego pacjenta na drugiego w warunkach szpitalnych (szczep szpitalny powinien, jak się uważa, wywołać co najmniej dwa przypadki klinicznie wyrażonej infekcji szpitalnej.

4. Cykliczne wahania w składzie populacji szczepów szpitalnych:

a) w okresie między wybuchami zakażeń szpitalnych populacja szczepu szpitalnego składa się z wielu klonów różniących się od siebie różnymi właściwościami.

b) w przypadku wybuchu zakażeń szpitalnych powstaje jeden dominujący klon, który może stanowić do 60% lub więcej całej populacji szczepu szpitalnego.
152. Ogólna charakterystyka zakażeń ropno-septycznych. Spektrum patogenów. Zasady pobierania i dostarczania materiału klinicznego do laboratorium

Charakterystyka ogólna.

Zdecydowana większość chorób zapalnych wywoływana jest przez ziarniaki, tj. mikroorganizmy kuliste (kuliste). Są podzielone na dwie duże grupy - Gram-dodatnie i Gram-ujemne. W obrębie tych grup wyróżnia się ziarniaki tlenowe i fakultatywnie beztlenowe oraz beztlenowe.

Wśród Gram-dodatnich ziarniaków tlenowych i fakultatywnie - beztlenowych ziarniaków, największe znaczenie mają mikroorganizmy z rodziny Micrococcaceae (rodzaj Staphylococcus) i rodziny Streptococcaceae (rodzaj Streptococcus), wśród Gram-ujemnych tlenowych i fakultatywnie - beztlenowe ziarenkowce - przedstawiciele rodziny Neisseriaceae (N. ). Wśród Gram-dodatnich beztlenowych ziarniaków najważniejsze są peptococci i peptostreptococci, wśród Gram-ujemnych beztlenowych ziarniaków - veilonella.

Członkowie rodziny Micrococcaceae, które mogą wywoływać choroby u ludzi, należą do rodzajów Staphylococcus, Micrococcus i Stomatococcus.
Gronkowce, paciorkowce, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa, clostridia (Lnection on GSI)

Materiał do badań dobierany jest w zależności od obrazu klinicznego choroby (ropa, krew, mocz, plwocina, wymazy z błon śluzowych nosa i gardła, wymioty itp.). Materiał dobierany jest przy ścisłym przestrzeganiu zasad aseptyki i antyseptyki

153. Staphylococcus. Gatunki, właściwości biologiczne, czynniki wirulencji. Mechanizmy i sposoby transmisji. Zasady diagnostyki mikrobiologicznej. Leki do specjalnego leczenia

Taksonomia:należą do działu Firmicutes, rodzina Micrococcacae, rodzaj Staphylococcus. Ten rodzaj obejmuje 3 gatunki: S. aureus, S. epidermidis i S. saprophyticus.

Właściwości morfologiczne: Wszystkie typy gronkowców są okrągłymi komórkami. W rozmazie są ułożone w asymetryczne pęczki. Ściana komórkowa zawiera dużą ilość peptydoglikanu, związanych z nim kwasów teichojowych, białka A. Gram-dodatnie. Nie tworzą sporu, nie mają wici. W niektórych szczepach można znaleźć kapsułkę. Może tworzyć kształty L.

Właściwości kulturowe: Gronkowce to fakultatywne beztlenowce. Rośnie dobrze w prostych środowiskach. Na gęstym podłożu tworzą gładkie, wypukłe kolonie z różnymi pigmentami, które nie mają znaczenia taksonomicznego. Może rosnąć na agarze z dużą zawartością NaCl. Posiadają enzymy sacharolityczne i proteolityczne. Gronkowce mogą wytwarzać hemolizyny, fibrynolizynę, fosfatazę, laktamazę, bakteriocyny, enterotoksyny, koagulazę.

Gronkowce są plastyczne, szybko uzyskują odporność na leki przeciwbakteryjne. Istotną rolę odgrywają w tym plazmidy przenoszone przez transdukcję fagów z jednej komórki do drugiej. Plazmidy R określają oporność na jeden lub więcej antybiotyków poprzez produkcję β-laktamazy.

Struktura antygenowa... Około 30 antygenów, którymi są białka, polisacharydy i kwasy teichojowe. Ściana komórkowa gronkowca zawiera białko A, które może mocno wiązać się z fragmentem Fc cząsteczki immunoglobuliny, podczas gdy fragment Fab pozostaje wolny i może wiązać się z określonym antygenem. Wrażliwość na bakteriofagi (typ faga) jest spowodowana receptorami powierzchniowymi. Wiele szczepów gronkowców jest lizogennych (powstawanie niektórych toksyn następuje przy udziale profaga).

Czynniki chorobotwórcze:Warunkowo chorobotwórcze. Mikrokapsułka chroni przed fagocytozą, wspomaga adhezję drobnoustrojów; składniki ściany komórkowej - stymulują rozwój procesów zapalnych. Enzymy agresji: katalaza - chroni bakterie przed działaniem fagocytów, β-laktamaza - niszczy cząsteczki antybiotyku.

Odporność. Stabilność środowiskowa i wrażliwość na środki dezynfekujące są powszechne.

Patogeneza. Źródłem zakażenia gronkowcami są ludzie i niektóre gatunki zwierząt (chore lub nosiciele). Mechanizmy transmisji - oddechowe, kontaktowo-domowe, pokarmowe.

Odporność: P.ostinfectious - komórkowo-humoralny, niestabilny, nie zestresowany.

Klinika. Około 120 objawów klinicznych, które są miejscowe, ogólnoustrojowe lub uogólnione. Należą do nich ropno-zapalne choroby skóry i tkanek miękkich (czyraki, ropnie), uszkodzenia oczu, ucha, nosogardzieli, dróg moczowo-płciowych, układu pokarmowego (zatrucia).

Diagnostyka mikrobiologiczna . Materiał badawczy - ropa, krew, mocz, plwocina, stolec.

Metoda bakterioskopowa: z materiału badanego (z wyjątkiem krwi) przygotowuje się rozmazy barwione metodą Grama. Obecność ziarenkowatych ziarniaków Gram „+”, zlokalizowanych w postaci skupisk.

Metoda bakteriologiczna:Materiał zaszczepia się pętlą na płytkach z agarem z krwią i solą fizjologiczną i żółtkiem w celu uzyskania izolowanych kolonii. Uprawy inkubowano w 37 ° C przez 24 godziny. Następnego dnia wyrosłe kolonie bada się na obu podłożach. Obecność lub brak hemolizy odnotowuje się na agarze z krwią. S. aureus tworzy na JSA złote, okrągłe, wypukłe, nieprzezroczyste kolonie. Wokół kolonii gronkowców o aktywności lecytynazy tworzą się strefy zmętnienia o perłowym odcieniu. W celu ostatecznego ustalenia rodzaju gronkowca, 2-3 kolonie przenosi się do probówek ze skośnym agarem odżywczym, aby uzyskać czyste kultury, a następnie określić ich cechy różnicowe. S. aureus - „+”: tworzenie plazmakoagulazy, leticynazy. Fermentacja: glc, mannitol, tworzenie toksyn α.

W celu ustalenia źródła zakażenia szpitalnego od pacjentów i nosicieli bakterii izoluje się czyste kultury gronkowców, po czym typuje się je fagami przy użyciu zestawu typowych gronkowców. Fagi rozcieńcza się do miana wskazanego na etykiecie. Każdą z badanych kultur wysiewa się na pożywkę agarową na szalce Petriego z trawnikiem, suszy, a następnie nanosi pętelką kroplę odpowiedniego faga na kwadraty (zgodnie z liczbą fagów w zestawie), uprzednio zaznaczone ołówkiem na dnie szalki Petriego. Uprawy inkubuje się w 37 ° C. Wyniki ocenia się następnego dnia na podstawie lizy kultury.

Metoda serologiczna: w przypadku przewlekłego zakażenia określa się miano anty-toksyny w surowicy krwi pacjentów. Określić miano AT do kwasu ryboteichojowego (składnik ściany komórkowej).

Leczenie i zapobieganie... Antybiotyki o szerokim spektrum działania (penicyliny oporne na β-laktamazę). W przypadku ciężkich zakażeń gronkowcowych, których nie można wyleczyć antybiotykami, można zastosować antytoksyczne osocze przeciwgronkowcowe lub immunoglobulinę immunizowaną zaadsorbowanym toksoidem gronkowcowym. Identyfikacja, leczenie pacjentów; przeprowadzanie rutynowych badań personelu medycznego, szczepienie toksoidem gronkowcowym. Toksoid gronkowcowy: jest otrzymywany z natywnego toksoidu przez wytrącanie kwasem trichlorooctowym i adsorpcję na wodzianu tlenku glinu.

Szczepionka przeciw gronkowcom: zawiesina gronkowców koagulazododatnich, inaktywowanych przez ogrzewanie. Stosowany w leczeniu długotrwałych obecnych chorób.

Immunoglobulina ludzka przeciw gronkowcom : frakcja gamma-globuliny surowicy krwi, zawiera toksoid gronkowcowy. Przygotowany z człowieka. krew, wysoka zawartość przeciwciał. Służy do specjalnego leczenia.
154. Pseudomonas aeruginosa. Gatunki, właściwości biologiczne, czynniki wirulencji. Mechanizmy i sposoby transmisji. Zasady diagnostyki mikrobiologicznej. Leki do specjalnego leczenia

Właściwości morfologiczne i barwnikowe: Pseudomonas aeruginosa należy do rodziny Pseudomonadaceae. Gram „-”, proste patyki, umieszczone pojedynczo, w parach lub w postaci krótkich łańcuchów. Są mobilni. Nie tworzą sporu, mają pili (fimbrię). W pewnych warunkach mogą wytwarzać zewnątrzkomórkowy śluz podobny do kapsułki o charakterze polisacharydowym.

Właściwości kulturowe: obligatoryjne tlenowce, które dobrze rosną na prostych pożywkach. Do izolacji czystej kultury stosuje się selektywne lub różnicowe pożywki diagnostyczne z dodatkiem środków antyseptycznych. Na pożywce płynnej bakterie tworzą na powierzchni charakterystyczny szaro-srebrzysty film. Kolonie są gładkie, zaokrąglone, suche lub śluzowate. Charakterystyczna cecha biologiczna bakterii gatunku P.. aeruginosato zdolność do syntezy pigmentów rozpuszczalnych w wodzie (piocyjaniny o barwie niebiesko-zielonej), barwienia bandaży pacjentów lub pożywek na odpowiedni kolor podczas ich uprawy.

Właściwości biochemiczne: niska aktywność sacharolityczna: nie powoduje fermentacji glukozy i innych węglowodanów. Pseudomonas może tylko utleniać glukozę. Przywraca azotany do azotynów, działa proteolitycznie: upłynnia żelatynę. Pseudomonas aeruginosa ma katalazę i oksydazę cytochromową. Wiele szczepów Pseudomonas aeruginosa wytwarza bakteriocyny, białka o właściwościach bakteriobójczych.

Właściwości antygenowe: Antygeny O i H. Lipopolisacharyd ściany komórkowej jest swoistym dla typu lub grupy termostabilnym antygenem O, na podstawie którego określa się serotypy szczepów . Nietrwały termicznie wiciowy antygen H jest dwojakiego rodzaju i ma działanie ochronne. Antygeny Pili znaleziono na powierzchni komórek Bacillus.

Czynniki chorobotwórcze:

1. czynniki adhezji i kolonizacji: pilusy (fimbrie), śluz pozakomórkowy, glikolipoproteina - chroni bakterie przed fagocytozą.

2. toksyny: endotoksyny - rozwój gorączki; egzotoksyna A - cytotoksyna, powoduje zaburzenia metabolizmu komórkowego; egzoenzym S; leukocydyna - toksyczny wpływ na granulocyty krwi.

3. enzymy agresji: hemolizyny (termolabilna fosfolipaza C i termostabilny glikolipid); neurominidaza; elastaza.

Odporność:warunki prawie całkowitego braku zasilania; przechowywane w wodzie. Wrażliwy na wysychanie, wysoka odporność na antybiotyki.

Epidemiologia.