Objawy oftalmopatii endokrynologicznej. Endokrynologiczna oftalmopatia - samopomoc

Oftalmopatia endokrynologiczna - choroba tkanek pozagałkowych i mięśni gałki ocznej o charakterze autoimmunologicznym, która występuje na tle patologii tarczycy i prowadzi do rozwoju wytrzeszczu, czyli wytrzeszczu oczu i zespołu objawów ocznych. Pierwszym, który opisał tę chorobę, był R.J. Groby w 1835 roku. Dlatego niektórzy autorzy nazywają patologię oftalmopatią Gravesa. Do niedawna uważano, że oftalmopatia endokrynologiczna jest objawem autoimmunologicznej choroby tarczycy - wole toksycznego rozlanego. Obecnie oftalmopatia endokrynologiczna jest uważana za niezależną chorobę.

Zarówno endokrynolodzy, jak i okuliści zajmują się badaniem i leczeniem pacjentów z tą patologią. Według statystyk medycznych choroba dotyka około 2% całej populacji, a kobiety cierpią na nią 6-8 razy częściej niż mężczyźni. Oftalmopatia endokrynologiczna najczęściej objawia się w dwóch okresach wieku - 40-45 i 60-65 lat. Ponadto w literaturze opisano przypadki tej choroby w dzieciństwie u dziewcząt w wieku 5-15 lat. W 80% przypadków oftalmopatia Gravesa towarzyszy chorobom wywołującym zaburzenia czynności hormonalnej tarczycy, a tylko w jednej czwartej występuje na tle eutyreozy - stanu normalnego funkcjonowania tarczycy.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej

W 90-95% przypadków oftalmopatia endokrynna rozwija się na tle rozlanego wola toksycznego. Ponadto uszkodzenie oczu można zaobserwować zarówno w szczycie choroby podstawowej, jak i 10-15 lat po jej leczeniu, a czasem na długo przed nią.

Oftalmopatia endokrynologiczna polega na uszkodzeniach tkanek miękkich oczodołu związanych z dysfunkcją tarczycy o różnym nasileniu. Przyczyny rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej nie zostały jeszcze wyjaśnione. Infekcje retrowirusowe lub bakteryjne, ekspozycja na toksyny, palenie, promieniowanie, nasłonecznienie i stres są uważane za czynniki wywołujące patologię.

O autoimmunologicznym charakterze choroby świadczy mechanizm jej rozwoju, w którym układ odpornościowy pacjenta postrzega włókno otaczające gałkę oczną jako nośnik receptorów hormonów tyreotropowych, w wyniku czego zaczyna syntetyzować przeciw nim przeciwciała (przeciwciała przeciw receptorowi TSH, w skrócie AT to rTTG). Wnikając w tkankę oczodołu, przeciwciała wywołują zapalenie immunologiczne, któremu towarzyszy naciekanie. Jednocześnie błonnik zaczyna aktywnie wytwarzać substancje przyciągające ciecz - glikozaminoglikany.

Efektem tego procesu jest obrzęk tkanki oka i wzrost objętości mięśni okoruchowych, które powodują ucisk w podstawie kostnej oczodołu, co dodatkowo determinuje specyficzne objawy choroby (przede wszystkim - wytrzeszcz, stojąca przednia gałka oczna z objawem „wybrzuszenia”). Z biegiem czasu proces zapalny ustępuje, a naciek degeneruje się do tkanki łącznej, tj. powstaje blizna, po utworzeniu której wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Oftalmopatia endokrynologiczna - klasyfikacja

Istnieje kilka rodzajów klasyfikacji oftalmopatii endokrynologicznej. W medycynie domowej najczęstszą klasyfikacją jest V.G. Baranov, według którego rozróżniają stopień oftalmopatii endokrynologicznejtowarzyszą pewne objawy kliniczne.

- I stopień charakteryzuje się lekkim wybrzuszeniem (do 16 mm), umiarkowanym obrzękiem powiek, bez dysfunkcji mięśni okoruchowych i spojówek;

- II stopień towarzyszy mu umiarkowanie zaznaczona egzophthalmos (do 18 mm), znaczny obrzęk powiek górnych i dolnych oraz spojówki i okresowe podwójne widzenie;

- Ocena 3... Charakteryzuje się wyraźnym wytrzeszczem (do 21 mm), niemożnością całkowitego zamknięcia powiek, nadżerkami i owrzodzeniami rogówki, ograniczeniem ruchomości gałki ocznej oraz objawami zaniku nerwu wzrokowego.

Również w praktyce klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej A.F. Brovkina, na podstawie nasilenia objawów ocznych, w tym trzy główne formy choroby: wytrzeszcz tyreotoksyczny, obrzęk wytrzeszczu i miopatia endokrynologiczna.

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny objawia się klinicznie w postaci niewielkiego prawdziwego lub fałszywego wysunięcia gałek ocznych, cofnięcia powieki górnej, w wyniku czego dochodzi do rozszerzenia szpary powiekowej, lekkiego drżenia zamkniętych powiek i niedostatecznej zbieżności. Nie stwierdza się zmian morfologicznych w tkankach pozagałkowych. Zakres ruchu mięśni oczu nie jest ograniczony, dno oka pozostaje niezmienione.

Dla obrzęk wytrzeszczu charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem gałek ocznych, które występuje częściej w różnych odstępach czasu, z odstępem do kilku miesięcy. W tej postaci oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się trzy etapy.

1. Etap kompensacyjny... Początek choroby charakteryzuje się szeregiem specyficznych objawów, mianowicie rano pojawia się lekkie opadanie powieki górnej, które znika wieczorem. Szczelina na oko zamyka się całkowicie. Z biegiem czasu częściowe opadanie powieki przekształca się w trwałe cofanie się (skurcz) z powodu skurczu i przedłużonego zwiększonego napięcia mięśniowego, co prowadzi do przykurczu mięśnia Muellera i mięśnia prostego górnego oka.

2. Etap subkompensacyjny... Zewnętrzny kącik szpary powiekowej i okolice powieki dolnej są dotknięte białą chemozą, wzrasta ciśnienie śródgałkowe i rozwija się obrzęk tkanek okołogałkowych o charakterze niezapalnym. Wyłupiaste oczy rosną bardzo szybko, szpara powiekowa przestaje się całkowicie zamykać. Naczynia twardówki rozszerzają się, zwijają i tworzą kształt krzyża. To właśnie ten objaw daje podstawę do rozpoznania obrzęku wytrzeszczu. Wraz z ruchem gałek ocznych obserwuje się wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

3. Etap dekompensacyjny... Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem objawów. Powstaje duży stopień wybrzuszenia, szpara powiekowa nie zamyka się w ogóle z powodu obrzęku powiek i tkanki okołogałkowej. Oko jest unieruchomione. Obserwuje się rozwój neuropatii wzrokowej, która przekształca się w atrofię nerwu wzrokowego. W wyniku ucisku na nerwy rzęskowe rozwija się keratopatia i erozyjno-wrzodziejące uszkodzenie rogówki. Jeśli konieczne leczenie nie zostanie przeprowadzone, ten etap obrzęku wytrzeszczu oka kończy się zwłóknieniem tkanek oczodołu i ostrym pogorszeniem widzenia z powodu białaczki rogówki lub atrofii nerwu wzrokowego.

Miopatia endokrynologiczna najczęściej dotyczy obu oczu, zwykle występuje u mężczyzn na tle stanu niedoczynności lub eutyreozy. Początek procesu patologicznego objawia się podwójnym widzeniem, którego intensywność ma tendencję do wzrostu. Wtedy dołącza exophthalmos. Nie obserwuje się obrzęku tkanki okołogałkowej z tą formą oftalmopatii endokrynologicznej, ale mięśnie okoruchowe odbytu pogrubiają się, co prowadzi do naruszenia ich funkcji i ograniczenia odwodzenia oczu na zewnątrz, w dół i do góry. Faza naciekowa w tej postaci oftalmopatii endokrynologicznej jest bardzo krótkotrwała, a po kilku miesiącach obserwuje się zwłóknienie tkanek.

Wybrzuszenie w oftalmopatii Gravesa należy odróżnić od fałszywego wybrzuszenia, które może wystąpić podczas procesów zapalnych na oczodole, guzów i znacznego stopnia krótkowzroczności.

Jak rozpoznaje się oftalmopatię endokrynologiczną?

Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej dokonywane jest na podstawie zestawu instrumentalnych i laboratoryjnych metod badawczych prowadzonych przez endokrynologa i okulistę.

Badanie endokrynologiczne polega na określeniu poziomu gruczołów tarczycy, wykryciu przeciwciał skierowanych przeciwko tkankom gruczołu, badaniu ultrasonograficznym tarczycy. Jeśli ultradźwięki w strukturze gruczołu ujawnią węzły o średnicy większej niż 1 cm, wskazana jest biopsja punkcyjna.

Badanie przez okulistę składa się z wiziometrii, perymetrii, badania konwergencji. Konieczne jest przeprowadzenie badania dna oka - oftalmoskopia, określenie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego - tonometria. Jeśli konieczne jest wyjaśnienie diagnozy, można wykonać MRI, CT, USG orbity i biopsję mięśni okoruchowych.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Możliwości działań terapeutycznych mających na celu korektę oftalmopatii endokrynologicznej określa się w zależności od stopnia dysfunkcji tarczycy, postaci choroby i odwracalności zmian patologicznych. Warunkiem powodzenia leczenia jest osiągnięcie stanu eutyreozy (normalny poziom hormonów T4 light, T3 light, TSH).

Główne cele leczenia to nawodnienie spojówek, zapobieganie keratopatii, korekta ciśnienia wewnątrzgałkowego, stłumienie procesów destrukcji wewnątrz gałki ocznej oraz zachowanie wzroku.

Ponieważ proces rozwija się na tle głównej zmiany autoimmunologicznej tarczycy, zaleca się stosowanie leków hamujących odpowiedź immunologiczną - glikokortykoidy, kortykosteroidy... Przeciwwskazaniami do stosowania tych leków mogą być zapalenie trzustki, wrzody żołądka, zakrzepowe zapalenie żył, procesy nowotworowe i choroby psychiczne. Ponadto połączona jest plazmafereza, hemosorpcja, krioafereza.

Wskaźnikami hospitalizacji pacjenta są takie objawy, jak ostre ograniczenie ruchu gałek ocznych, podwójne widzenie, wrzód rogówki, szybko postępujące wybrzuszenie, podejrzenie neuropatii nerwu wzrokowego.

Obowiązkowy korekta czynności tarczycy tyreostatyki lub hormony. W przypadku braku efektu stosowania leków uciekają się do tyreoidektomii - usunięcia gruczołu tarczowego, a następnie hormonalnej terapii zastępczej. Obecnie coraz częściej uważa się, że już przy pierwszych objawach oftalmopatii gruczoł tarczycy musi zostać całkowicie usunięty, gdyż po usunięciu tkanki tarczycy z krwi znacznie spada miano przeciwciał przeciwko receptorowi TSH. Spadek miana przeciwciał poprawia przebieg oftalmopatii i zwiększa prawdopodobieństwo istotnej regresji jej objawów. Im wcześniej wykonuje się tyreoidektomię, tym wyraźniejsza jest poprawa stanu oczu.

Tak jak leczenie objawowe oftalmopatia endokrynologiczna jest przepisywana na leki normalizujące procesy metaboliczne w tkankach - actovegin, proserin, witaminy A i E, krople przeciwbakteryjne, sztuczne łzy, maści i żele do nawilżania. Zaleca się również stosowanie fizjoterapeutycznych metod leczenia - elektroforezy z aloesem, magnetoterapii na okolice oczu.

Operacja Oftalmopatia endokrynologiczna obejmuje trzy rodzaje operacji - odprężenie na oczodole, operacje na aparacie mięśniowym oczu i powiekach. Wybór na korzyść tego lub innego rodzaju interwencji chirurgicznej zależy od objawów procesu patologicznego. Dekompresja na orbiciena przykład jest wskazany w neuropatii nerwu wzrokowego, wyraźnym wybrzuszeniu, wrzodziejących zmianach rogówki i podwichnięciu gałki ocznej. Z jego pomocą wzrost objętości orbity uzyskuje się dzięki usunięciu jednej lub kilku ścian orbity i wycięciu tkanki okołocznej.

Mięśnie okoruchowe narażone na działanie operacyjne z utrzymującym się podwójnym widzeniem i zezem, jeśli nie są korygowane zachowawczo. Chirurgiczna interwencja na powiekach składa się z grupy operacji plastyczno-funkcjonalnych, których dobór dokonywany jest na podstawie postaci rozwiniętej choroby (opadanie, obrzęk powiek, retrakcja itp.).

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej zależy od terminowości rozpoczętego leczenia. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana we wczesnym stadium i opracowany zostanie prawidłowy plan leczenia, możliwe jest osiągnięcie przedłużonej remisji choroby i zapobieżenie poważnym nieodwracalnym konsekwencjom. Według statystyk jedna trzecia pacjentów wykazuje poprawę kliniczną, dwie trzecie - stabilizację procesu. W 5-10% przypadków możliwa jest dalsza progresja oftalmopatii endokrynologicznej.

Po zabiegu wymagana jest kontrola okulistyczna po sześciu miesiącach oraz stałe monitorowanie i korekta czynności tarczycy przez endokrynologa. Pacjenci z oftalmopatią Gravesa powinni być zarejestrowani w przychodni.

Choroba Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne)

Przyczyną choroby Basedowa jest nieprawidłowe działanie ludzkiego układu odpornościowego, który zaczyna wytwarzać specjalne przeciwciała - przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH skierowane przeciwko własnej tarczycy pacjenta.
Test hormonów tarczycy

Badanie krwi na obecność hormonów tarczycy jest jednym z najważniejszych w praktyce Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej. W artykule znajdziesz wszystkie informacje potrzebne do zapoznania się z pacjentami, którzy będą oddawać krew na hormony tarczycy
Chirurgia tarczycy

Północno-Zachodnie Centrum Endokrynologii jest wiodącą placówką chirurgii endokrynologicznej w Rosji. Obecnie ośrodek przeprowadza rocznie ponad 5000 operacji tarczycy, przytarczyc (przytarczyc) i nadnerczy. Pod względem liczby operacji Północno-Zachodnie Centrum Endokrynologii konsekwentnie zajmuje pierwsze miejsce w Rosji i jest jedną z trzech wiodących europejskich klinik chirurgii endokrynologicznej
Konsultacja endokrynologa

Specjaliści z Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej zajmują się diagnostyką i leczeniem chorób układu hormonalnego. Endokrynolodzy Centrum w swojej pracy opierają się na zaleceniach European Association of Endocrinologists oraz American Association of Clinical Endocrinologists. Nowoczesne technologie diagnostyczne i lecznicze zapewniają optymalne efekty leczenia.
Profesjonalne USG tarczycy

Podstawową metodą oceny budowy tego narządu jest USG tarczycy. Ze względu na powierzchowne położenie tarczyca jest łatwo dostępna do badania ultrasonograficznego. Nowoczesne aparaty USG pozwalają na badanie wszystkich części tarczycy, z wyjątkiem tych zlokalizowanych za mostkiem lub tchawicą.

Oftalmopatia endokrynologiczna to choroba, w której dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich oka, która rozwija się z powodu patologii tarczycy. Oftalmopatia endokrynologiczna objawia się głównie wytrzeszczem oka i obrzękiem z zapaleniem tkanek oka. W celu rozpoznania oftalmopatii endokrynologicznej zaleca się wykonanie badań, takich jak egzoftalmometria, biomikroskopia i TK oczodołu. Wykonywane są również testy układu odpornościowego.

Oftalmopatia endokrynologiczna może pojawić się przy pierwszych zachodzących procesach autoimmunologicznych w tarczycy.

Nie wyjaśniono w pełni, co wywołuje pojawienie się oftalmopatii. Ale głównie czynniki, takie jak infekcje dróg oddechowych i palenie, napromienianie w małych dawkach i sole metali ciężkich, a także stres i choroby autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca, są przyczyną rozwoju. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej występują najczęściej u młodych ludzi, ale ciężka postać jest charakterystyczna dla osób starszych.

Okazuje się, że po zmutowaniu limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórek mięśni oka, prowokując powstawanie w nich określonych zmian. Odpowiedź autoimmunologiczna limfocytów T prowokuje uwalnianie cytokin, które z kolei indukują proliferację fibroblastów, produkcję kolagenu i glikozaminoglikanów. Produkcja glikozaminoglikanów powoduje obrzęk, gdy woda jest związana i zwiększa objętość włókna rathrobulbar. Taki obrzęk tkanek oczodołu jest z czasem zastępowany zwłóknieniem, co ostatecznie prowadzi do nieodwracalnego procesu wytrzeszczu.

Wraz z rozwojem oftalmopatii endokrynologicznej obserwuje się kilka faz wysięku zapalnego, nacieku oraz faz proliferacji i włóknienia.

Istnieją również trzy etapy oftalmopatii endokrynologicznej: wytrzeszcz tyreotoksyczny, obrzęk wytrzeszczu i miopatia endokrynologiczna. Rozważmy je bardziej szczegółowo.

Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny

Tyreotoksyczna egzophthalmos charakteryzuje się prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałki ocznej, opadanie powieki występuje również przy obniżeniu oka i nadmiernym połysku.

Obrzęk wytrzeszczu

Obrzęk egzophthalmos objawia się wyraźnym ustawieniem gałki ocznej o dwa do trzech centymetrów i obustronnym obrzękiem tkanek okołooczodołowych. Występuje również gwałtowne pogorszenie ruchomości gałek ocznych. W przyszłości oftalmopatia endokrynologiczna postępuje z całkowitym oftalmoplegią i niezamykaniem szczelin ocznych, owrzodzeniem rogówki - procesem zachodzącym w rogówce oka wraz z powstaniem owrzodzenia w kształcie krateru. Ta choroba postępuje z pogorszeniem widzenia i zmętnieniem rogówki.

Postać hormonalna

Endokrynologiczna postać miopatii dotyczy najczęściej mięśnia prostego okoruchowego i ostatecznie prowadzi do podwójnego widzenia, czyli tak zwanego braku ruchu gałek ocznych, zeza.

Aby określić nasilenie oftalmopatii, stosuje się tabelę stopni Baranowa, więc do określenia pierwszego stopnia wymagane będą następujące kryteria:

łagodny wytrzeszcz;
niewielki obrzęk powieki;
nienaruszone tkanki spojówki;
ruchliwość mięśni oczu nie jest upośledzona.

W przypadku drugiego stopnia charakterystyka jest następująca:

umiarkowane nasilenie wytrzeszczu;
obrzęk powieki jest znacznie zwiększony w porównaniu do pierwszego stopnia;
obecność obrzęku spojówki.

Trzeci stopień endokrynnej oftalmopatii różni się od dwóch poprzednich stopni wyraźnym podwójnym widzeniem i owrzodzeniem rogówki, a także dochodzi do zaniku nerwu wzrokowego, podczas gdy dochodzi do całkowitego zniszczenia włókien nerwowych, które przenoszą podrażnienie wzrokowe z siatkówki do mózgu. Taka atrofia nerwu wzrokowego wywołuje całkowitą utratę wzroku.

Objawy oftalmopatii

Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii charakteryzują się spadkiem ciśnienia w oku, suchością lub odwrotnie, łzawieniem, nieprzyjemnymi wrażeniami z jasnego światła i obrzękiem okolicy okołooczodołowej oka. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, którego obecność początkowo ma asymetryczny lub jednostronny rozwój.

W okresie już wyraźnie zauważalnych objawów klinicznych oftalmopatii endokrynologicznej zaczynają pojawiać się oznaki powiększenia gałek ocznych, obrzęk powiek, a także wyraźne bóle głowy. Również przy niepełnym zamknięciu powieki zapewnione jest pojawienie się owrzodzeń rogówki i zapalenia spojówek.

Wyraźny wytrzeszcz prowadzi do ucisku nerwu wzrokowego i jego dalszej atrofii. Również wytrzeszcz w obecności oftalmopatii endokrynologicznej wymaga dokładniejszego wyjaśnienia i porównania jej różnic w porównaniu z pseudoeksoftalmem, co często występuje ze zwiększonym stopniem krótkowzroczności lub różnymi nowotworami, takimi jak mięsak oczodołu czy oponiak.

Przy niemożliwej ruchomości gałek ocznych w oku pojawia się ciśnienie i pojawia się jaskra rzekoma.

W rozpoznaniu ważne jest szczególne, ale nie jedyne i najważniejsze, współistniejące rozlane wole toksyczne. W przypadku charakterystycznego procesu dwukierunkowego pacjent jest diagnozowany niemal natychmiast. Do określenia grubości mięśni okoruchowych rzadko używa się USG.

W wielu przypadkach takie badanie przeprowadza się w celu aktywnej diagnostyki niewyrażonej klinicznie oftalmopatii endokrynologicznej, a jego określenie pozwala zidentyfikować wole toksyczne w przypadkach, w których trudno jest odróżnić je od innych chorób rozwijających się z tyreotoksykozy. Ta sama funkcja jest wykonywana przez przeprowadzenie badania metodą MRI, jest to najbardziej pouczająca analiza w tym przypadku. Głównym powodem powołania tego badania jest wskazanie u pacjenta z jednostronnym wytrzeszczem, aby wykluczyć guz pozagałkowy.

Podczas diagnozowania oftalmopatii cukrzycowej ważne jest, aby przed przepisaniem leczenia ustalić aktywność oftalmopatii endokrynologicznej na podstawie obrazu klinicznego. W tym celu istnieje skala aktywności klinicznej od jednego do siedmiu punktów:

Spontaniczny ból pozagałkowy;

Bolesne odczucia podczas wykonywania ruchów oczu;

Zaczerwienienie powiek;

Obrzęk;

Zastrzyki spojówkowe;

Chemoza;

Obrzęk nadgarstka.

Oftalmopatię endokrynologiczną w tej skali uważa się za aktywną z czterech punktów.

Leczenie przeprowadza się wspólnie z okulistą i endokrynologiem, biorąc pod uwagę ciężkie stadia choroby i wady w funkcjonowaniu tarczycy. Skuteczne leczenie sprawdza się poprzez osiągnięcie stabilnego stanu eutyreozy.

Niedoczynność tarczycy i tyreotoksykoza niekorzystnie wpływają na przebieg endokrynologicznej oftalmopatii, a pogorszenie stanu obserwuje się przy dość szybkim przejściu z jednego stanu do drugiego, dlatego po zastosowaniu leczenia chirurgicznego warto wyraźnie kontrolować poziom hormonów tarczycy we krwi, należy podjąć działania zapobiegawcze w stosunku do niedoczynności tarczycy.

Cechy leczenia oftalmopatii endokrynologicznej

Dość często obraz kliniczny oftalmopatii endokrynologicznej obserwuje się u pacjentów bez klinicznych zaburzeń tarczycy. U takich pacjentów badanie może ujawnić subkliniczną tyreotoksykozę lub subkliniczną niedoczynność tarczycy, możliwy jest również brak zmian patologicznych. W przypadku braku jakichkolwiek zmian patologicznych przepisuje się próbkę z tyroliberyną. Ponadto pacjent jest monitorowany przez endokrynologa, który podlega dynamicznej kontroli stanu tarczycy.

Przy określaniu leczenia należy również rozumieć, że choroba ma właściwość spontanicznej remisji. Leczenie jest również przepisywane na podstawie ciężkości i aktywności choroby.

Jakie leczenie zapewnia się na różnych etapach choroby

Przy każdym nasileniu choroby konieczne jest rzucenie palenia i ochrona rogówki kroplami, warto nosić przyciemniane okulary.

W przypadku rozjaśnionej postaci oftalmopatii jedynie kontrola procesu odbywa się bez interwencji.

Przy umiarkowanym nasileniu oftalmopatii i fazie aktywnej należy zastosować terapię przeciwzapalną. Umiarkowane nasilenie oftalmopatii i nieaktywna faza skłania do zastosowania operacji rekonstrukcyjnej.

W ciężkiej oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się glikokortykosteroidy pulsacyjne i dekompresję oczodołów.

W większości przypadków aktywna terapia nie jest stosowana w oftalmopatii endokrynologicznej, ponieważ choroba ma raczej łagodną postać i ma skłonność do naturalnej remisji, niezależnie od działania. Mimo to pacjent powinien przestrzegać pewnych zasad, na przykład rzucić palenie i stosować krople do oczu.

Co jest potrzebne do leczenia

Głównym warunkiem remisji jest utrzymanie eutyreozy. W umiarkowanych i ciężkich stadiach oftalmopatii endokrynologicznej często stosuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem, która jest metodą najskuteczniejszą i najbezpieczniejszą. Przeciwwskazaniami do stosowania terapii pulsacyjnej mogą być wrzody żołądka lub dwunastnicy, zapalenie trzustki lub nadciśnienie tętnicze.

Stosuje się również doustny prednizolon, ale metoda ta obarczona jest dużym ryzykiem skutków ubocznych. Dość częstym problemem w stosowaniu leczenia glikokortykoidami są często rozwijające się nawroty oftalmopatii endokrynologicznej po odstawieniu leku.

Radioterapia

Radioterapia jest przepisywana osobom z rozpoznaniem oftalmopatii endokrynologicznej zarówno w umiarkowanych, jak i ciężkich stadiach objawów zapalnych, podwójnego widzenia i całkowitej utraty wzroku. Promieniowanie ma właściwość niszczenia fibroblastów oczodołu i limfocytów. Początek pożądanej reakcji po zastosowaniu promieniowania zajmie kilka tygodni. W tym okresie proces zapalny nabiera tempa. W ciągu pierwszych kilku tygodni leczenia większość osób z tym schorzeniem jest stymulowana sterydami. Najlepsza odpowiedź na radioterapię występuje u pacjentów w szczycie procesu zapalnego. Promieniowanie można najlepiej stosować w połączeniu z terapią steroidową.

Biorąc pod uwagę fakt, że stosowanie radioterapii może wpływać na poprawę pozycji w przypadku dysfunkcji motorycznych, nie zaleca się stosowania radioterapii jako jednego rodzaju leczenia w leczeniu podwójnego widzenia. Napromienianie oczodołu w oftalmopatii endokrynologicznej staje się najbezpieczniejszą metodą leczenia. Promieniowanie nie jest podawane osobom z cukrzycą ze względu na możliwość pogorszenia retinopatii.

Terapia rentgenowska

Ponadto, wraz ze stosowaniem różnych leków, istnieje metoda terapii rentgenowskiej w okolicy oczodołu przy jednoczesnym stosowaniu glukokortykoidów. Terapię rentgenowską stosuje się w przypadku jasno zaznaczonego obrzęku wytrzeszczu gałki ocznej, przy nieskutecznym leczeniu samymi glikokortykoidami, wykonuje się zdalne napromienianie oczodołów z pól bezpośrednich i bocznych z ochroną przedniego pola oka.

Terapia rentgenowska ma działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne, wywołuje spadek cytokin i aktywność wydzielniczą fibroblastów. Skuteczność terapii rentgenowskiej ocenia się dwa miesiące po zabiegu. Ciężka postać oftalmopatii endokrynologicznej polega na zastosowaniu leczenia operacyjnego w celu odbarczenia oczodołów. Leczenie chirurgiczne stosuje się na etapie zwłóknienia.

Istnieją również trzy rodzaje leczenia chirurgicznego, są to:

operacja powiek w przypadku zmian rogówki;
operacja korekcyjna mięśni motorycznych oczu wykonywana w obecności zeza;
chirurgiczna dekompresja oczodołów, która ma na celu wyeliminowanie ucisku nerwu wzrokowego.

W przypadku retrakcji małej powieki podczas przywracania stanu eutyreozy, w celu wydłużenia powieki stosuje się leczenie operacyjne. Ta interwencja zmniejsza ekspozycję rogówki i jest wykonywana w celu ukrycia łagodnej do umiarkowanej wytrzeszczu. U pacjentów, którzy nie są w stanie operować powieki, zamiast chirurgicznego wydłużania powieki górnej stosuje się zastrzyki z toksyny botulinowej i triamcynolonu podspojówkowego w powiekę górną.

Tarsorraphia boczna ogranicza retrakcję powieki górnej i dolnej, taki zabieg jest mniej pożądany, gdyż efekty kosmetyczne i ich stabilność są gorsze.

Opadanie górnej powieki następuje w wyniku dozowanej tenotomii dźwigacza.

Zabieg taki stosuje się również w nieaktywnej fazie oftalmopatii endokrynologicznej z wyraźnymi zaburzeniami widzenia i kosmetycznymi. Najbardziej skuteczną terapią jest radioterapia z glukokortykoidami.

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

Tylko dwa procent pacjentów ma ciężką postać oftalmopatii endokrynologicznej, która prowadzi do ciężkich powikłań ocznych. Na obecnym etapie medycyna znajduje się na poziomie, na którym leczenie pomaga osiągnąć stabilną remisję i uniknąć poważnych następstw choroby.

Zastosowane procedury
z chorobą Oftalmopatia endokrynologiczna

http://www.mosmedportal.ru

Oftalmopatia endokrynologiczna jest chorobą znaną również jako oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna lub tarczycowa, orbitopatia związana z tarczycą, złośliwy wytrzeszcz.

Zmiany w tkankach miękkich oczodołu (mięśniach, tkance tłuszczowej i innych) spowodowane specyficznym zapaleniem autoimmunologicznym prowadzą do rozwoju wytrzeszczu (stan, w którym gałki oczne wystają poza orbitę poza normę) i oftalmoplegii (osłabienie mięśni okoruchowych i niemożność skurczu). Ta oftalmopatia w wyniku patologii endokrynologicznej wymaga leczenia wspólnie z endokrynologiem i okulistą.

Rozpowszechnienie

Stosunek mężczyzn i kobiet dotkniętych oftalmopatią endokrynologiczną (EOP), według różnych źródeł, wynosi średnio 1: 5-8. Patologia występuje prawie w każdym wieku. Najbardziej oczywisty szczyt zachorowalności występuje u osób po czterdziestce i po sześćdziesiątce, a także u nastolatków. Istnieje związek między wiekiem manifestacji a przebiegiem choroby: u młodych ludzi oftalmopatia endokrynologiczna przebiega stosunkowo łatwo, a wraz z wiekiem objawy stają się cięższe.

Przyczyny rozwoju

Kiedy w 1776 r. K. Graves po raz pierwszy opisał wytrzeszcz, jego rozwój był związany z patologią tarczycy. Rzeczywiście, w 80-90% przypadków oftalmopatia rozwija się na tle nadczynności (zwiększonej funkcji) tego narządu. Jednak pozostała jedna trzecia przypadków choroby dotyczy osób z eutyreozą lub nawet niedoczynnością tarczycy (normalna / upośledzona funkcja).

Ponadto rozwój egzophthalmos może nie być związany z manifestacją patologii tarczycy: objawy mogą pojawiać się zarówno na długo przed rozwojem nadczynności tarczycy, jak i przez wiele lat po rozpoznaniu choroby (do 20 lat). W 10% przypadków w ogóle nie obserwuje się patologii tarczycy.

Jak można to wyjaśnić? Ostatnio powszechnie przyjmuje się, że przyczyną endokrynologicznej oftalmopatii jest obecność antygenów w tkankach oczodołu, które powodują patologiczne zapalenie autoimmunologiczne. Ponadto elementy tych antygenów są podobne do poszczególnych części antygenów komórek tarczycy. W tym przypadku tkanki po prostu reagują wraz z rozwojem procesu zapalnego.

Pośrednio potwierdza to fakt, że osiągnięcie normalizacji funkcji gruczołu nie zawsze prowadzi do regresji wytrzeszczu. Te. nawet na tle eutyreozy problem stanie się mniej wyraźny, ale nadal pozostanie.

W literaturze pojawiają się wzmianki o wspólnym rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej z miastenią, bielactwem nabytym, anemią złośliwą, chorobą Addisona. Czynniki zwiększające zapadalność:

Wcześniejsze infekcje (retrowirusy, jeersinioza itp.);
Toksyczne działanie jakichkolwiek substancji;
Promieniowanie jonizujące;
Chroniczny stres
Palenie.

Mechanizm rozwoju

Przyjmuje się, że pod wpływem czynników wyzwalających fibroblasty (komórki tkanki łącznej), komórki mięśni gładkich i komórki tkanki tłuszczowej w okolicy pozagałkowej zaczynają „wyrzucać” na swoją powierzchnię określone determinanty antygenowe. Są rozpoznawane przez wadliwy klon limfocytów T, który masowo namnaża się w odpowiedzi na obecność autoantygenów.

Infiltracja tkanek oczodołu, a następnie uwalnianie cytokin i innych specyficznych substancji przez limfocyty i makrofagi prowadzi do zwiększonej syntezy glukozaminoglikanów przez komórki tkanki łącznej. Te ostatnie w połączeniu z proteoglikanami wiążą wodę i prowadzą do obrzęku tkanek. Objętość mięśni i włókien wzrasta, co „wypycha” gałki oczne na zewnątrz. Ponadto rozwój oftalmopatii endokrynologicznej może być asymetryczny.

Powiększona tkanka uciska nerw wzrokowy, co czasami może prowadzić do zaburzeń widzenia (rozwój neuropatii kompresyjnej). Opuchnięte mięśnie nie mogą pełnić swoich funkcji, więc ruchy oczu są często utrudnione lub rozwija się zez. W przypadku wyraźnego wytrzeszczu powieki mogą nie zamknąć oka całkowicie, dlatego powierzchnia rogówki, która nie jest zwilżona łzą, może wyschnąć i ulec uszkodzeniu (rozwija się keratopatia).

Po kilku latach obrzęk zostaje zastąpiony proliferacją tkanki łącznej. W przypadku niepowodzenia leczenia zmiany w tkankach oczodołu stają się nieodwracalne.

Manifestacje

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej zależą od postaci rozwiniętej choroby, są trzy z nich:

tyreotoksyczna egzophthalmos. Ta forma rozwija się na tle tyreotoksykozy. Typowe objawy choroby to utrata masy ciała, drżenie rąk, tachykardia, gorączka, drażliwość. Szczelina oka jest szeroko otwarta ("zdziwiony wygląd") z powodu skurczu mięśni powiek (objaw Dahlrympl), wytrzeszcz ma zwykle do 2 mm. Występuje również obrzęk i pigmentacja powiek (objawy Gifferda i Jellinka), ich drżenie (objaw Rodenbacha), „pływające” ruchy oczu z powodu braku koordynacji ruchów (objaw Mobiusa), obecność twardówki pod górną powieką przy otwartym oku (objaw Kochera). Funkcje oka nie są upośledzone, ruchy są zwykle zachowane, obserwuje się minimalne zmiany morfologiczne w tkankach oczodołu. Po przywróceniu funkcji tarczycy objawy znikają.

obrzęk wytrzeszczu. Ta forma może rozwijać się z różnymi poziomami dysfunkcji gruczołów, a nie jednocześnie w obu oczach. Na początku procesu dochodzi do skurczu mięśnia Muellera, z tego powodu obserwuje się okresowe opadanie powieki górnej. Utrzymujący się skurcz prowadzi do przykurczu, upośledzona ruchliwość gałki ocznej. Dalszy rozwój zapalenia mięśni i tkanek miękkich prowadzi do znacznego obrzęku, w wyniku którego oko staje się nieruchome, powieki nie zamykają się, a patologia rogówki rozwija się aż do owrzodzenia. Bez leczenia u pacjentów rozwija się cierń i atrofia nerwu wzrokowego.

miopatia endokrynologiczna. W tej sytuacji na czele znajduje się uszkodzenie mięśni okoruchowych. Gwałtowny wzrost ich objętości w wyniku zapalenia autoimmunologicznego prowadzi do trudności w poruszaniu się i nieznacznego, w porównaniu z postacią obrzękową, wytrzeszczu. Z powodu patologii mięśni dochodzi do podwójnego widzenia (podwójne widzenie) i zeza. Zwłóknienie rozwija się szybko.

Diagnostyka

Jeśli oftalmopatia endokrynologiczna rozwija się szybko, jej objawy, ujawnione podczas rutynowego badania, natychmiast skłonią lekarza do postawienia diagnozy. Oprócz standardowych badań okulistycznych (badanie nośnika optycznego, wizjometria, perymetria, badanie konwergencji i badanie dnia oka) mogą być potrzebne dane ultrasonograficzne lub MRI / CT. Zgodnie z wynikami ankiety, częstość występowania i charakter uszkodzeń tkanek orbity, stopień rozszerzenia przestrzeni pozagałkowej stanie się jasny.

Do pomiaru ilościowych wskaźników wytrzeszczu służy egzoftalmometr firmy Hertel. Aby ocenić postęp / regresję choroby, lekarz może zrobić zdjęcie.

Przy objawach dysfunkcji tarczycy dodatkowo zleca się badania poziomu T4 / T3, TSH, przeciwciał na tkankę tarczycy oraz badanie ultrasonograficzne. Czasami, aby wyjaśnić charakter zmiany, bada się wskaźniki immunologiczne.

Klasyfikacja

Według zagranicznej klasyfikacji NOSPECS istnieje 7 klas progresji oftalmopatii endokrynologicznej (od 0 do 6), w 2-6 klasach znajdują się podklasy (0-a-b-c), odzwierciedlające stopień pogorszenia wskaźnika klasy. Każda litera w nazwie klasyfikacji odpowiada objawowi:

N (w skrócie Bez objawów) - brak objawów;
O (w skrócie Od tylko śpiewa) - tylko retrakcja powieki;
S (w skrócie Z zajęcia tkanek miękkich) - stan tkanek miękkich;
P (w skrócie From proptosis) - wielkość wytrzeszczu;
E (w skrócie Z zajęcia mięśni zewnątrzgałkowych) - patologia mięśni okoruchowych;
C (w skrócie zajęcie rogówki) - patologia rogówki;
S (skrót od utraty wzroku) - ograniczenie widzenia.

Ciężkie obejmują 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. 6 b-c są uważane za bardzo poważne.

W krajach WNP częściej stosuje się klasyfikację Baranowa.

I stopień: wytrzeszcz niewielki - 15,7-16,1 mm, lekki obrzęk powiek, okresowe uczucie „piasku”, brak zajęcia mięśni.
II stopień: wytrzeszcz oka o umiarkowanym nasileniu - 17,7-18,1 mm, drobne zmiany w rogówce i mięśniach, podwójne widzenie, łzawienie, uczucie „piasku”.
III stopień: ciężka egzophthalmos - 21,1-23,3 mm, dysfunkcja mięśni, niedomykanie powiek, podwójne widzenie, patologia rogówki i nerwu wzrokowego.

Zasady leczenia

Główne punkty, które należy wziąć pod uwagę podczas leczenia oftalmopatii endokrynologicznej, to:

Eliminacja czynników ryzyka;
Utrzymanie eutyreozy;
Zapobieganie rozwojowi keratopatii.

W tym celu stosuje się leki tyreostatyczne lub tyroksynę (w zależności od początkowego stanu gruczołu), w ciężkich przypadkach tyreotoksykozy narząd jest całkowicie usuwany. Aby zapobiec uszkodzeniu rogówki, należy stosować krople „sztuczne łzy”, żele pod oczy.

Leczenie zachowawcze

W stanie kompensacji i subkompensacji stosuje się terapię prednizolonem, uwzględniając wszystkie zasady przyjmowania kortykosteroidów (dawki, czas podania, dodatkowe stosowanie preparatów wapniowych, leki zobojętniające). Jeśli oftalmopatia endokrynologiczna jest w fazie dekompensacji, pokazane są kursy terapii pulsacyjnej (przyjmowanie zwiększonych dawek leków w ciągu 3-5 dni). Jeśli glukokortykoidy są nieskuteczne, przepisywane są leki cytostatyczne. Stosowanie zastrzyków pozagałkowych jest stopniowo zastępowane ze względu na rozwój skutków ubocznych: uraz otaczających tkanek, proliferację tkanki łącznej w miejscu wstrzyknięcia.

Aby uzyskać najlepszy efekt, można zastosować radioterapię - można zalecić naświetlanie okolicy oczodołu promieniami X. Przede wszystkim jest odpowiedni dla osób z krótkim i agresywnym przebiegiem oftalmopatii endokrynologicznej. Powikłania terapii rentgenowskiej są dość częste: uszkodzenie rogówki, nerwu wzrokowego i siatkówki spowodowane promieniowaniem.

W schematach leczenia wprowadza się analogi somatostatyny, której receptory, jak pokazują badania, znajdują się w tkankach pozagałkowych. Stosowanie tych leków może spowolnić przebieg choroby.

Dodatkowe metody, takie jak plazmafereza lub dożylna immunoglobulina, nie są dobrze poznane. Gromadzenie materiału klinicznego trwa. Rozwój leków biologicznych - rytuksymabu, infliksymabu i innych - jest obiecujący. Ich stosowanie jest teoretycznie bardziej uzasadnione niż przyjmowanie hormonów steroidowych.

Operacja

W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego lub ostro rozwijających się objawów może być konieczna interwencja chirurgiczna. Dekompresja oczodołu (zwiększenie objętości oczodołu w wyniku zniszczenia jego ścian) będzie konieczna przy postępującym uszkodzeniu nerwu wzrokowego, podwichnięciu gałki ocznej itp. Inne rodzaje zabiegów chirurgicznych - plastyka mięśni okoruchowych i powiek - należy zastosować po ustąpieniu nasilenia procesu, biorąc pod uwagę rozwiązanie indywidualnych problemów.

Po osiągnięciu wyników co 3-6 miesięcy rozpoczyna się długotrwała obserwacja endokrynologa i okulisty. U jednej trzeciej pacjentów następuje poprawa (regresja wytrzeszczu), u 10% - nieuleczalny postęp choroby. U pozostałych pacjentów stan się stabilizuje.

Aby dowiedzieć się więcej o rozwoju tej choroby, wielu szuka forum poświęconego leczeniu oftalmopatii endokrynologicznej. Należy pamiętać, że tylko prawdziwy lekarz kompleksowo oceni zmiany w organizmie i dobierze niezbędny schemat terapii.

http://glazkakalmaz.ru

Oftalmopatia endokrynologiczna

Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia tarczycy, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym, który występuje przy specyficznym uszkodzeniu tkanek pozagałkowych i towarzyszy mu wytrzeszcz i oftalmoplegia o różnym nasileniu. Po raz pierwszy chorobę szczegółowo opisał K. Graves w 1776 roku.

Oftalmopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym w endokrynologii i okulistyce. Oftalmopatia endokrynologiczna dotyka około 2% ogółu populacji, podczas gdy u kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż u mężczyzn. Dynamikę związaną z wiekiem charakteryzują dwa szczyty objawów oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Okulopatia endokrynologiczna może również rozwinąć się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.

Przyczyny oftalmopatii endokrynologicznej

Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawiać się jednocześnie z obrazem klinicznym zmiany tarczycy, poprzedzać ją lub rozwijać się w dłuższej perspektywie (średnio po 3-8 latach). Okulopatia endokrynologiczna może towarzyszyć tyreotoksykozie (60-90%), niedoczynności tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznemu zapaleniu tarczycy (3,3%), eutyreozie (5,8-25%).

Czynniki inicjujące oftalmopatię endokrynologiczną nadal nie są w pełni poznane. Jako wyzwalacze mogą działać infekcje dróg oddechowych, niskie dawki promieniowania, nasłonecznienie, palenie tytoniu, sole metali ciężkich, stres, choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), Które powodują określoną odpowiedź immunologiczną. Stwierdzono związek oftalmopatii endokrynologicznej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej są bardziej powszechne wśród młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są typowe dla osób starszych.

Przyjmuje się, że w wyniku spontanicznej mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórkowych mięśni oka i powodują w nich określone zmiany. Reakcji autoimmunologicznej limfocytów T i komórek docelowych towarzyszy uwalnianie cytokin (interleukina, czynnik martwicy nowotworów, γ-interferon, transformujący czynnik wzrostu b, płytkowy czynnik wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu 1), które indukują proliferację fibroblastów, tworzenie kolagenu i produkcję glikozaminoglikanów. Te z kolei przyczyniają się do wiązania wody, rozwoju obrzęku i wzrostu objętości tkanki pozagałkowej. Obrzęk i naciekanie tkanek oczodołu ustępują z czasem włóknieniu, w wyniku którego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej

W rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się faza wysięku zapalnego, faza nacieku, którą zastępuje faza proliferacji i zwłóknienia.

Ze względu na nasilenie objawów ocznych wyróżnia się trzy formy oftalmopatii endokrynologicznej: wytrzeszcz tarczycowy, wytrzeszcz obrzękowy i miopatię endokrynologiczną.

Tyreotoksyczny sxophthalmos charakteryzuje się nieznacznym prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem górnej powieki, opóźnieniem powieki podczas opuszczania oczu, drżeniem zamkniętych powiek, blaskiem oczu, brakiem konwergencji.

O obrzęku wytrzeszczu mówi się, gdy gałki oczne mają długość 25–30 mm, wyraźny obustronny obrzęk tkanek okołooczodołowych, podwójne widzenie, poważne ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowita oftalmoplegia, niezamykanie szpary powiekowej, chemoza spojówek i owrzodzenie rogówki. przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny. W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu gardła rozróżnia się fazy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.

W przypadku miopatii endokrynologicznej częściej dochodzi do osłabienia mięśnia prostego okoruchowego, prowadzącego do podwójnego widzenia, niemożności skierowania oczu na zewnątrz i do góry, zeza. odchylenie gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni okoruchowych następuje stopniowy wzrost ich degeneracji kolagenu.

Aby określić nasilenie oftalmopatii endokrynologicznej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V.G. Baranova, zgodnie z którą rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii endokrynologicznej.

Kryteriami dla oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej stopnia 1 są: niewyrażony wytrzeszcz gałki ocznej (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Jednocześnie tkanki spojówek są nienaruszone, funkcja mięśni okoruchowych nie jest upośledzona.

Oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia charakteryzuje się umiarkowanie zaznaczonym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem spojówek, okresowym podwójnym widzeniem.

W oftalmopatii endokrynologicznej 3. stopnia ujawnia się wyraźne oznaki wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), uporczywe podwójne widzenie, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki i zanik nerwu wzrokowego.

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii endokrynologicznej obejmują przemijające uczucie „piasku” i ucisku w oczach, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt i obrzęk okolicy okołooczodołowej. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.

Na etapie zaawansowanych objawów klinicznych wymienione objawy oftalmopatii endokrynologicznej utrwalają się; do nich dodaje się zauważalny wzrost stabilności gałek ocznych, wstrzyknięcie spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie, bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia powiek prowadzi do powstania owrzodzeń rogówki, rozwoju zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki i oka. Naciek zapalny gruczołu łzowego jest zaostrzony przez zespół suchego oka.

W przypadku wyraźnego wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, prowadzący do jego późniejszej atrofii. Exophthalmos w endokrynologicznej oftalmopatii należy odróżnić od pseudoeksophthalmos, obserwowanego z wysokim stopniem krótkowzroczności. zapalenie tkanki łącznej oczodołu (zapalenie tkanki łącznej oczodołu), guzy (naczyniaki krwionośne i mięsaki oczodołu, oponiaki itp.).

Mechaniczne ograniczenie ruchomości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tzw. Jaskry rzekomej; w niektórych przypadkach dochodzi do okluzji żył siatkówkowych. Zajęciu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.

Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej

Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę wraz z zestawem procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.

Badanie endokrynologiczne ma na celu wyjaśnienie funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolne T4 i T3), przeciwciał przeciwko tkance tarczycy (Ab przeciwko tyreoglobulinie i Ab przeciwko tyroperoksydazie), USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy powyżej 1 cm wskazana jest biopsja punkcyjna.

Badanie okulistyczne w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu wyjaśnienie funkcji wzroku i wizualizację struktur oczodołu. Blok funkcjonalny obejmuje wizometrię. perymetria. badanie konwergencji. badania elektrofizjologiczne. Badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) pozwalają określić wysokość stania i stopień odchylenia gałek ocznych.

Aby wykluczyć rozwój neuropatii nerwu wzrokowego, wykonuje się badanie dna oka (oftalmoskopia); w celu oceny stanu struktur oka - biomikroskopia; tonometria jest wykonywana w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego. Techniki obrazowe (USG, TK, MRI oczodołów) pozwalają odróżnić oftalmopatię endokrynologiczną od guzów tkanki pozagałkowej.

W oftalmopatii endokrynologicznej niezwykle ważne jest badanie układu odpornościowego pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, spadkiem liczby cynpekkopów T CD8 +; wzrost poziomu IgG. przeciwciała przeciwjądrowe; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka), drugiego antygenu koloidalnego. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się biopsję zajętych mięśni okoruchowych.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Taktyka terapeutyczna zależy od stopnia zaawansowania oftalmopatii endokrynologicznej, stopnia dysfunkcji tarczycy i odwracalności zmian patologicznych. Wszystkie opcje leczenia mają na celu osiągnięcie stanu eutyreozy.

Patogenetyczna terapia immunosupresyjna oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje powołanie glukokortykoidów (prednizolonu), które mają działanie przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy podaje się doustnie oraz we wstrzyknięciach pozagałkowych. W przypadku groźby utraty wzroku wykonuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem oraz RTG oczodołów. Stosowanie glikokortykoidów jest przeciwwskazane w chorobie wrzodowej żołądka lub dwunastnicy. zapalenie trzustki. zakrzepowe zapalenie żył. nadciśnienie tętnicze. zaburzenia krzepnięcia krwi, choroby psychiczne i onkologiczne. Plazmafereza jest komplementarną metodą terapii immunosupresyjnej. hemosorpcja. immunosorpcja. krioafereza.

W przypadku dysfunkcji tarczycy koryguje się ją za pomocą tyreostatyków (przy tyreotoksykozie) lub hormonów tarczycy (przy niedoczynności tarczycy). Jeśli nie można ustabilizować funkcji tarczycy, może być konieczne wykonanie tyreoidektomii, a następnie HTZ.

Leczenie objawowe w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu normalizację procesów metabolicznych w tkankach i przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. W tym celu przepisuje się zastrzyki z actovegin, proserin i wkraplania kropli. układanie maści i żeli, przyjmowanie witamin A i E.Z metod fizjoterapii w oftalmopatii endokrynologicznej, elektroforezie z lidazą lub aloesem, stosuje się magnetoterapię w okolicy oczodołu.

Ewentualne leczenie operacyjne oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych: odbarczenie oczodołu, operację mięśni okoruchowych i operację powiek. Dekompresja oczodołu ma na celu zwiększenie objętości oczodołu i jest wskazana w postępującej neuropatii nerwu wzrokowego, ciężkim wytrzeszczu, owrzodzeniu rogówki, podwichnięciu gałki ocznej i innych sytuacjach. Dekompresję oczodołu (orbitotomię) uzyskuje się poprzez resekcję jednej lub więcej jej ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.

Zabiegi chirurgiczne na mięśniach okoruchowych są wskazane w rozwoju uporczywego bolesnego podwójnego widzenia, zeza porażennego, jeśli nie można go skorygować okularami pryzmatycznymi.

Operacje na powiekach stanowią dużą grupę różnorodnych interwencji plastycznych i czynnościowych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (retrakcja, skręt spastyczny, lagophthalmos, wypadanie gruczołu łzowego, przepuklina z utratą tkanki oczodołu itp.).

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

W 1-2% przypadków obserwuje się szczególnie ciężki przebieg endokrynologicznej oftalmopatii, prowadzący do ciężkich powikłań wzrokowych lub efektów resztkowych. Terminowa interwencja medyczna pozwala osiągnąć remisję indukowaną i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Efektem leczenia u 30% pacjentów jest poprawa kliniczna, u 60% - ustabilizowanie przebiegu oftalmopatii endokrynologicznej, u 10% - dalszy postęp choroby.

Oftalmopatia endokrynologiczna - leczenie w Moskwie

- Jest to postępująca, specyficzna narządowa zmiana tkanek miękkich oczodołu i oka, rozwijająca się na tle autoimmunologicznej patologii tarczycy. Przebieg oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzuje się wytrzeszczem oka, podwójnym widzeniem, obrzękiem i stanem zapalnym tkanek oka, ograniczoną ruchomością gałek ocznych, zmianami w rogówce, tarczą nerwu wzrokowego, nadciśnieniem wewnątrzgałkowym. Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej wymaga wykonania badania okulistycznego (egzoftalmometria, biomikroskopia, TK oczodołu); badania stanu układu odpornościowego (oznaczenie poziomu Ig, Ab do TG, Ab do TPO, przeciwciał przeciwjądrowych itp.), badanie endokrynologiczne (T4 sv., T3 sv., USG tarczycy, biopsja punkcyjna). Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu osiągnięcie stanu eutyreozy; może obejmować usunięcie leków lub tarczycy.

ICD-10

H57.9 E05.0

Informacje ogólne

Okulopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym w endokrynologii i okulistyce. Oftalmopatia endokrynologiczna dotyka około 2% ogółu populacji, podczas gdy u kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż u mężczyzn. Dynamikę związaną z wiekiem charakteryzują dwa szczyty objawów oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Okulopatia endokrynologiczna może również rozwinąć się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.

Powody

Czynniki inicjujące oftalmopatię endokrynologiczną nadal nie są w pełni poznane. Wyzwalaczami mogą być:

infekcje dróg oddechowych,
małe dawki promieniowania,
nasłonecznienie,
palenie,
sole metali ciężkich,
naprężenie,
choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), które powodują specyficzną odpowiedź immunologiczną.

Stwierdzono związek oftalmopatii endokrynologicznej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej są bardziej powszechne wśród młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są typowe dla osób starszych.

Patogeneza

Klasyfikacja

W rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się faza wysięku zapalnego, faza nacieku, którą zastępuje faza proliferacji i zwłóknienia. Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, wyróżnia się trzy formy oftalmopatii endokrynologicznej:

Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny.Charakteryzuje się nieznacznym prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem górnej powieki, opadaniem powieki podczas opuszczania oczu, drżeniem zamkniętych powiek, blaskiem oczu i brakiem konwergencji.
Obrzęk wytrzeszczu. O obrzęku wytrzeszczu mówi się, gdy gałki oczne mają 25–30 mm długości, wyraźny obustronny obrzęk tkanek okołooczodołowych, podwójne widzenie, poważne ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowite oftalmoplegia, niezamykanie szczelin oka, chemoza spojówek, owrzodzenia rogówki, przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny. W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu oka wyróżnia się fazy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.
Miopatia endokrynologiczna. W przypadku miopatii endokrynologicznej osłabienie mięśni prostych okoruchowych występuje częściej, co prowadzi do podwójnego widzenia, niemożności odwrócenia oczu na zewnątrz i do góry, zeza i odchylenia gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni okoruchowych następuje stopniowy wzrost ich degeneracji kolagenu.

Aby określić nasilenie oftalmopatii endokrynologicznej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V.G. Baranova, zgodnie z którą rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii endokrynologicznej.

Kryteriami dla oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej stopnia 1 są: niewyrażony wytrzeszcz gałki ocznej (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Jednocześnie tkanki spojówek są nienaruszone, funkcja mięśni okoruchowych nie jest upośledzona.
Oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia charakteryzuje się umiarkowanie zaznaczonym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem spojówek, okresowym podwójnym widzeniem.
W oftalmopatii endokrynologicznej 3. stopnia ujawnia się wyraźne oznaki wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), uporczywe podwójne widzenie, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki i zanik nerwu wzrokowego.

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii endokrynologicznej obejmują przemijające uczucie „piasku” i ucisku w oku, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt, obrzęk okolicy okołooczodołowej. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.

Komplikacje

W przypadku wyraźnego wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, prowadzący do jego późniejszej atrofii. Mechaniczne ograniczenie ruchomości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tzw. Jaskry rzekomej; w niektórych przypadkach dochodzi do okluzji żył siatkówkowych. Zajęciu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.

Diagnostyka

Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę wraz z zestawem procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.

1. Badanie endokrynologicznema na celu wyjaśnienie funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolnej T4 i T3), przeciwciał przeciwko tkance tarczycy (Ab przeciwko tyreoglobulinie i Ab przeciwko tyroperoksydazie), USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy powyżej 1 cm wskazana jest biopsja punkcyjna.

2. Funkcjonalne badanie okulistyczne w przypadku oftalmopatii endokrynologicznej celem jest wyjaśnienie funkcji wzroku. Blok funkcjonalny obejmuje:

badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) - pozwalają określić wysokość stania i stopień odchylenia gałek ocznych

3. Techniki obrazowania mają na celu ocenę morfologiczną struktur oka. Obejmuje następujące badania:

badanie dna oka (oftalmoskopia) jest wykonywane w celu wykluczenia rozwoju neuropatii nerwu wzrokowego
biomikroskopia - do oceny stanu struktur oka
tonometria - wykonywana w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego
USG, MRI, TK oczodołów) pozwalają na odróżnienie oftalmopatii endokrynologicznej od guzów tkanki pozagałkowej.

4. Badanie immunologiczne. W oftalmopatii endokrynologicznej niezwykle ważne jest badanie układu odpornościowego pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, spadkiem liczby cynpekkopów T CD8 +; wzrost poziomu IgG, przeciwciał przeciwjądrowych; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka), drugiego antygenu koloidalnego. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się biopsję zajętych mięśni okoruchowych.

Exophthalmos w endokrynologicznej oftalmopatii należy odróżnić od pseudoexophthalmos, obserwowanego z wysokim stopniem krótkowzroczności, zapaleniem tkanki oczodołowej (ropowica oczodołu), nowotworami (naczyniaki krwionośne i mięsaki oczodołu, oponiaki itp.).

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Terapia patogenetyczna

Terapia immunosupresyjna.Obejmuje powołanie glukokortykoidów (prednizolonu), które mają działanie przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy podaje się doustnie oraz we wstrzyknięciach pozagałkowych. W przypadku zagrożenia utratą wzroku wykonuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem, terapię rentgenowską oczodołów. Stosowanie glikokortykoidów jest przeciwwskazane w przypadku wrzodów żołądka lub dwunastnicy, zapalenia trzustki, zakrzepowego zapalenia żył, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń krzepnięcia, chorób psychicznych i onkologicznych.

Możliwe leczenie operacyjne oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych:

Dekompresja na orbicie.Ma na celu zwiększenie objętości oczodołu i jest wskazany w postępującej neuropatii nerwu wzrokowego, wyraźnym wytrzeszczu, owrzodzeniu rogówki, podwichnięciu gałki ocznej i innych sytuacjach. Dekompresję oczodołu (orbitotomię) uzyskuje się poprzez resekcję jednej lub więcej jej ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.
Operacje na mięśniach okoruchowych. Pojawia się w rozwoju uporczywego bolesnego podwójnego widzenia, zeza porażennego, jeśli nie można go skorygować okularami pryzmatycznymi.
Operacje na powiekach.Stanowią dużą grupę różnorodnych interwencji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (retrakcja, skręt spastyczny, lagophthalmos, wypadanie gruczołu łzowego, przepuklina z utratą tkanki oczodołowej itp.).

Prognoza

W 1-2% przypadków dochodzi do szczególnie ciężkiego przebiegu oftalmopatii endokrynologicznej, prowadzącej do poważnych powikłań wzrokowych lub efektów resztkowych. Terminowa interwencja medyczna pozwala osiągnąć remisję indukowaną i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Efektem leczenia u 30% chorych jest poprawa kliniczna, u 60% stabilizacja przebiegu oftalmopatii endokrynologicznej, u 10% dalszy postęp choroby.

Oftalmopatia endokrynologiczna (EOP, oftalmopatia Gravesa, orbitopatia tarczycowa) jest procesem autoimmunologicznym, który często występuje na tle chorób tarczycy, z uszkodzeniem tkanek oczodołu i okołooczodołowego, co prowadzi do ich zmian zwyrodnieniowych. EOP poprzedza, towarzyszy lub jest jednym z objawów powikłań ogólnoustrojowych z naruszeniem poziomu hormonalnego tarczycy. W niektórych przypadkach EOP objawia się w połączeniu z miastenią, bielactwem nabytym, chorobą Addisona, niedokrwistością złośliwą i jersinozą. Istnieje wyraźny związek między ryzykiem wystąpienia a ciężkością orbitopatii tarczycowej związanej z paleniem. Terapia jodem promieniotwórczym, stosowana w leczeniu patologii tarczycy, często przyczynia się do manifestacji wzmacniacza obrazu i jego progresji.

Przyczyny oftalmopatii endokrynologicznej

Nie ma zgody co do przyczyn rozwoju lamp wzmacniaczy obrazu do dziś. Jednak większość orzeczeń zgadza się, że pewne zmiany w tkankach oczodołu powodują patologiczną odpowiedź immunologiczną organizmu, w wyniku której przeciwciała wnikają do tych tkanek, co powoduje ich stan zapalny i obrzęk, a po 1 lub 2 latach bliznowacenie powierzchni. Według jednej z hipotez komórki tkanki tarczycy, a także przestrzeni zaoczodołowej mają wspólne fragmenty antygenów (epitopów), które z jakiegoś powodu zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce. Jako argument autorzy wysuwają fakt, że EOP w 90% przypadków towarzyszy rozlanym wolom toksycznym, po osiągnięciu eutyreozy nasilenie objawów ocznych zmniejsza się, a poziom przeciwciał dla tej kombinacji chorób na receptor hormonu tyreotropowego jest wysoki. Według innej wersji, EOP wydaje się być niezależną chorobą z przeważającym uszkodzeniem tkanek oczodołu. Argumentem na poparcie tej teorii jest brak dysfunkcji tarczycy w około 10% przypadków EOP.

A przecież przyczyną EOP nie jest uszkodzenie tarczycy, dlatego regulacja jej funkcji nie jest w stanie odwrócić rozwoju tej choroby. Najprawdopodobniej proces autoimmunologiczny może wpływać na gruczoł dokrewny wraz z mięśniami oka i tkanką oczodołu. To prawda, że \u200b\u200bprzywrócenie naturalnego poziomu hormonalnego tarczycy może ułatwić przebieg endokrynologicznej oftalmopatii, chociaż w niektórych przypadkach nie pomaga to spowolnić jej progresji.

Większość pacjentów z EOP ma nadczynność tarczycy, ale eutyreoza może wystąpić w 20% przypadków. Ponadto czasami wykrywane są nawet patologie, którym towarzyszy obniżenie poziomu hormonów tarczycy, takie jak zapalenie tarczycy Hashimoto lub rak tarczycy. Objawy oczne przy nadczynności tarczycy zwykle pojawiają się w ciągu 1,5 roku.

Zapadalność wynosi średnio około 16 przypadków kobiet i 2,9 przypadków mężczyzn na 100 tysięcy osób w populacji. Tak więc u kobiet predyspozycje do tej choroby są znacznie wyższe, ale cięższe przypadki odnotowano u mężczyzn. Choroba objawia się w wieku 30-50 lat, a nasilenie objawów zwykle wzrasta wraz z wiekiem (po 50 latach).

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Zespół objawów EOP z reguły wynika z obecności współistniejących patologii tarczycy, które dodają ich charakterystyczne objawy. Jednocześnie za objawy okulistyczne endokrynologicznej oftalmopatii uważa się cofnięcie powieki (pociągnięcie do góry), uczucie ucisku i bólu, upośledzenie percepcji kolorów, suchość oczu, wytrzeszcz (wysunięcie przed gałką oczną), obrzęk spojówek (chemoza), obrzęk okołooczodołowy, ograniczenie ruchu gałek ocznych, na znaczące zaburzenia czynnościowe i kosmetyczne. Objawy mogą być jednostronne lub występować w obu oczach. Ich manifestacja i nasilenie są bezpośrednio związane ze stopniem zaawansowania choroby.

Wiele objawów EOP zostało nazwanych imionami autorów, którzy jako pierwsi je opisali, w następujący sposób:

Objawem Gifferd-Enros jest obrzęk powiek;
Objaw Dahlrymple'a - cofnięcie powieki, któremu towarzyszy szerokie otwarcie szczelin oka;
Objawem Kochera jest widoczność obszaru twardówki między tęczówką a górną powieką podczas patrzenia w dół;
Objawem Stelvaga jest rzadkie mruganie;
Objaw Mobiusa-Graefe-Minza to brak koordynacji ruchów gałek ocznych;
Zespół Pokhina - zginanie powiek podczas zamykania;
Objawem Rodenbacha jest drżenie powiek;
Objawem Jellinek jest pigmentacja powiek.

Zdecydowana większość przypadków oftalmopatii endokrynologicznej nie prowadzi do utraty wzroku, ale powoduje jego pogorszenie na skutek rozwoju podwójnego widzenia, keratopatii i uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego.

Diagnostyka

Wyraźny obraz kliniczny wzmacniacza obrazu nie wymaga specjalnych badań do jego rozpoznania, wystarczy badanie okulistyczne. Obejmuje: badanie nośnika optycznego, wiskozymetrię, perymetrię, kontrolę widzenia barwnego i spójności ruchów oczu. Pomiar stopnia egzoftalmosu przeprowadza się za pomocą egzoftalmometru firmy Hertel. W przypadku trudności, a także w celu oceny stanu mięśni motorycznych oka i tkanek okolicy pozagałkowej można zlecić wykonanie USG, rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej. Przy kombinacji EOP i patologii tarczycy bada się stan hormonalny (badania laboratoryjne poziomu całkowitego T3, T4 i towarzyszącego T3, T4 i TSH). Obecność EOP może również wskazywać na zwiększenie wydalania glikozaminoglikanów z moczem, obecność przeciwciał antytyreoglobuliny lub acetylocholinoesterazy we krwi, egzooftalmogenne Ig i oftalmopatyczne Ig, alfa-galaktozylo-AT, AT do frakcji mikrosomalnej, AT do białka oka.

Klasyfikacja

Obecnie istnieje kilka klasyfikacji lamp wzmacniaczy obrazu. Najprostszy wyróżnia dwa rodzaje schorzeń, które jednak się nie wykluczają. Pierwszy typ obejmuje EOP, któremu towarzyszą minimalne oznaki restrykcyjnej miopatii i zapalenia, a drugi - EOP, któremu towarzyszą znaczące objawy.

Zagraniczni eksperci stosują klasyfikację NOSPECS.

W Rosji zwyczajowo stosuje się klasyfikację Baranowa.

Stopni

1 Wytrzeszcz jest nieznaczny (15,9 ± 0,2 mm), powieki opuchnięte, okresowo pojawia się uczucie „piasku”, niekiedy łzawienie. Nie ma nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśni motorycznych oczu.
2 (umiarkowane) Wytrzeszcz jest umiarkowany (17,9 ± 0,2 mm), występują łagodne zmiany w spojówce, łagodne lub umiarkowane dysfunkcje mięśni zewnątrzgałkowych, utrzymujące się uczucie „piasku”, niestabilne podwójne widzenie, łzawienie, światłowstręt.
3 (ciężki) Wytrzeszcz jest wyraźny (22,2 ± 1,1 mm), występuje naruszenie zamknięcia powieki, uporczywe podwójne widzenie, owrzodzenie rogówki, wyraźna dysfunkcja mięśni motorycznych oka, oznaki atrofii MN.

Jednocześnie istnieje klasyfikacja Brovkiny, która obejmuje trzy formy EOP: obrzęk wytrzeszczu, tyreotoksyczny wytrzeszcz, miopatię endokrynologiczną. Każda z wybranych form ostatecznie zmienia się w następną, bardziej surową.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Sposób leczenia EOP zależy od etapu procesu i obecności współistniejących patologii tarczycy. Istnieją jednak ogólne zalecenia, których należy bezwzględnie przestrzegać:

Rzucić palenie.
Stosowanie środków nawilżających oczy (krople, żele do oczu);
Utrzymanie normalnej funkcji tarczycy.

Obecność dysfunkcji tarczycy wymaga jej korekty pod nadzorem endokrynologa. W przypadku niedoczynności tarczycy stosuje się terapię tyroksyną, przy nadczynności tarczycy przepisuje się leki tyreostatyczne. W przypadku braku skuteczności leczenia zachowawczego można zalecić chirurgiczne usunięcie części lub całości gruczołu tarczowego.

Leczenie EOP metodami zachowawczymi. W celu wyeliminowania objawów zapalenia i obrzęku często przepisuje się glikokortykoidy lub steroidy. Mają one na celu zmniejszenie produkcji mukopolisacharydów przez komórki fibroblastów, które odgrywają ważną rolę w odpowiedzi immunologicznej. W przypadku stosowania glukokortykoidów (metyloprednizolon, prednizolon) istnieje wiele różnych schematów, które są przeznaczone dla kursów od kilku tygodni do kilku miesięcy. Cyklosporyna jest alternatywnym zastosowaniem steroidów. Jest często używany w połączeniu z nimi. Ciężkie zapalenie lub uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego może wymagać terapii pulsacyjnej (podawanie bardzo dużych dawek w krótkim czasie). Ocenę jego skuteczności przeprowadza się po 48 godzinach. W przypadku ich braku wskazane jest przeprowadzenie chirurgicznej dekompresji.

W krajach WNP nadal szeroko stosuje się pozagałkowe podawanie glikokortykoidów. Jednak za granicą taka metoda leczenia tej patologii została już porzucona ze względu na jej wysoki uraz i ryzyko blizn w miejscu wstrzyknięcia. Ponadto skuteczność glukokortykoidów jest bardziej związana z działaniem ogólnoustrojowym niż miejscowym. Te dwa punkty widzenia od dawna są przedmiotem dyskusji, dlatego o zastosowaniu tej metody podawania decyduje całkowicie lekarz.

Radioterapia może być stosowana w leczeniu umiarkowanych do ciężkich stanów zapalnych, podwójnego widzenia i pogorszenia widzenia. Jego działanie uszkadza limfocyty i fibroblasty. Oczekiwany rezultat pojawia się po kilku tygodniach. Ponieważ promieniowanie rentgenowskie może przejściowo nasilać proces zapalny, w pierwszych tygodniach napromieniania pacjentom przepisuje się leki steroidowe. Najlepszy efekt radioterapii uzyskuje się na etapie aktywnego stanu zapalnego, którego terapię rozpoczęto w ciągu siedmiu miesięcy od wystąpienia choroby lub w połączeniu z lekami glikokortykoidowymi. Możliwe ryzyko obejmuje rozwój zaćmy, neuropatii nerwu wzrokowego popromiennego i retinopatii popromiennej. Tak więc jedno z badań z promieniowaniem odnotowało powstawanie zaćmy u 12% pacjentów. Stosowanie radioterapii nie jest zalecane u chorych na cukrzycę ze względu na ryzyko progresji retinopatii.

Chirurgiczne leczenie EOP. Około 5% pacjentów z tą chorobą wymaga leczenia operacyjnego. Często zabiegi ze wzmacniaczami obrazu są wykonywane w kilku etapach. W przypadku braku poważnych powikłań choroby, takich jak uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego i ciężkie uszkodzenie rogówki, operację należy odroczyć do ustąpienia czynnego procesu zapalnego lub wykonać ją na etapie zmian bliznowatych. Nie mniej ważna jest kolejność interwencji.

Dekompresję oczodołu często przeprowadza się jako pierwszy etap leczenia operacyjnego uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego, przy braku skuteczności leczenia zachowawczego. Jego możliwymi powikłaniami mogą być: krwawienie, utrata wrażliwości okolicy okołooczodołowej, podwójne widzenie, zapalenie zatok, przemieszczenie powieki, przemieszczenie gałki ocznej, ślepota.

Operacja zeza z reguły wykonywana jest w okresie remisji wzmacniacza obrazu, przy zachowaniu kąta odchylenia oka przez co najmniej sześć miesięcy. Leczenie przeprowadza się przede wszystkim w celu zminimalizowania podwójnego widzenia. Uzyskanie spójnego widzenia obuocznego jest zwykle trudne lub po prostu niewystarczające.

W celu zmniejszenia łagodnego do umiarkowanego wytrzeszczu często zaleca się operację wydłużenia powiek. Stanowi alternatywę dla podspojówkowego podawania botoksu i triamcynolonu na powiekę górną. Istnieje również możliwość wykonania tarsorografii bocznej - zszycia brzegów bocznych, co pozwala zmniejszyć retrakcję powieki.

W końcowym etapie leczenia operacyjnego rurkami ze wzmacniaczami obrazu najczęściej wykonuje się blefaroplastykę oraz plastykę otworów łzowych.

Obiecujące obszary leczenia wzmacniacza obrazu. W chwili obecnej opracowywane są już nowe leki i metody skutecznego leczenia EOP. Zbadano skuteczność przyjmowania mikroelementu selenu będącego przeciwutleniaczem, leku przeciwnowotworowego rytuksymabu oraz inhibitorów czynnika martwicy nowotworów - etanerceptu, infliksymabu, daklizumabu.

Istnieją również metody leczenia wzmacniaczy obrazu, które nie są podstawowe, ale mogą być z powodzeniem stosowane w niektórych sytuacjach. Na przykład wprowadzenie nikotynamidu i pentoksyfiliny, które blokują syntezę mukopolisacharydów w okolicy zaoczodołowej.

Jednym z potencjalnych mediatorów procesów patologicznych na orbicie jest insulinopodobny czynnik wzrostu-1. Dlatego w leczeniu EOP zaczynają stosować analog somatostatyny - oktreotyd, dla którego receptory znajdują się w tkankach pozagałkowych. Ostatnio długo działający analog somatostatyny, lanreotyd, przechodzi niedawno badania kliniczne.

Po raz pierwszy chorobę szczegółowo opisał K. Graves w 1776 roku.

Etiologia

Okulopatia endokrynologiczna może towarzyszyć tyreotoksykozie (60-90%), niedoczynności tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznemu zapaleniu tarczycy (3,3%), eutyreozie (5,8-25%).

Kwestia głównego celu odpowiedzi immunologicznej nie została jeszcze rozwiązana..

Większość badaczy uważa, że \u200b\u200bwłókno pozagałkowe jest początkowym celem antygenowym EOP. Ekspresję markerów EOP (białka szoku cieplnego 72 kD, antygeny HLA-DR, cząsteczki adhezji międzykomórkowej ICAM-1, cząsteczki adhezji śródbłonkowej limfocytów) stwierdzono na fibroblastach okołobłonkowych, śródbłonku naczyniowym tkanki tłuszczowej, a nie na zewnątrzgałkowych miocytach. Tworzenie cząsteczek adhezyjnych i ekspresja HLA-DR prowadzi do infiltracji tkanek pozagałkowych przez immunocyty i wyzwalania odpowiedzi immunologicznej.

Przyczyny selektywnego uszkodzenia tkanek miękkich orbity mogą być następujące. Jest możliwe, że fibroblasty oczodołu mają własne determinanty antygenowe, które są rozpoznawane przez układ odpornościowy. Przyjmuje się, że fibroblasty orbity (preadipocyty), w przeciwieństwie do fibroblastów o innych lokalizacjach, są zdolne do różnicowania się w adipocyty in vitro.

Oftalmopatia endokrynologiczna jest chorobą autoimmunologiczną objawiającą się patologicznymi zmianami w tkankach miękkich oczodołu z wtórnym zajęciem oka. Obecnie istnieją dwie teorie patogenezy wzmacniacza obrazu .

Według jednego z nich reakcja krzyżowa przeciwciał przeciwko tarczycy z tkankami oczodołu, która najczęściej występuje w rozproszone wole toksyczne (DTZ). Wskazuje na to częste łączenie (w 70% przypadków) EOP i DTZ oraz częsty ich jednoczesny rozwój, zmniejszenie nasilenia objawów ocznych po osiągnięciu eutyreozy. Pacjenci z DTG i EOP mają wysokie miano przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego (TSH), które spada na tle terapii tyreostatycznej.

EOP ujawnia przeciwciała przeciwko błonom mięśni okoruchowych (o masie cząsteczkowej 35 i 64 kDa; przeciwciała stymulujące wzrost mioblastów), fibroblastów i tkance oczodołu. Co więcej, nie u wszystkich chorych stwierdza się przeciwciała skierowane na mięśnie okoruchowe, a przeciwciała skierowane przeciwko tkance oczodołu można uznać za marker EOP.

Pod wpływem czynników wyzwalających prawdopodobnie infekcja wirusowa lub bakteryjna (retrowirusy, Yersenia enterocolitica), toksyny, palenie, promieniowanie, stres u osób predysponowanych genetycznie, autoantygeny ulegają ekspresji w tkankach miękkich orbity. W przypadku EOP występuje defekt specyficzny dla antygenu w supresorach T. Umożliwia to przeżycie i reprodukcję klonów pomocniczych T skierowanych przeciwko autoantygenom tarczycy i tkankom miękkim orbity. W odpowiedzi na pojawienie się autoantygenów, limfocytów T i makrofagów, infiltrując tkanki oczodołu, uwalniają cytokiny.

Cytokiny indukują tworzenie się cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II, białek szoku cieplnego i cząsteczek adhezyjnych. Cytokiny stymulują proliferację fibroblastów pozagałkowych, produkcję kolagenu i glikozaminoglikanów (GAG) . GAG z białkami tworzą proteoglikany, które mogą wiązać wodę i powodować obrzęk tkanek miękkich orbity.

W nadczynności tarczycy pogarsza się wada kontroli immunologicznej: przy zdekompensowanym DTG zmniejsza się liczba supresorów T. W przypadku DTZ zmniejsza się również aktywność komórek NK, co prowadzi do syntezy autoprzeciwciał przez limfocyty B i wywołania reakcji autoimmunologicznych.

Rozwój EOP w niedoczynności tarczycy można wyjaśnić w następujący sposób. Zwykle trijodotyronina (T 3) hamuje syntezę GAG. W niedoczynności tarczycy spowodowanej niedoborem T3 działanie hamujące maleje. Dodatkowo wysoki poziom TSH prowadzi do wzrostu ekspresji HLA-DR na tyrocytach, co nasila patologiczny proces na orbitach.

Obrzęk i naciekanie tkanek oczodołu ustępują z czasem włóknieniu, w wyniku którego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Klasyfikacja

W rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się faza wysięku zapalnego, faza nacieku, którą zastępuje faza proliferacji i zwłóknienia.

Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, istnieją trzy niezależne formy, które mogą się przenikać lub izolować

Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny może być jednostronne lub obustronne, najczęściej występuje u kobiet i charakteryzuje się zwiększoną drażliwością, zaburzeniami snu i uczuciem ciepła. Pacjenci skarżą się na drżenie rąk, kołatanie serca.
Szczelina oczna u takich pacjentów jest szeroko otwarta, chociaż nie ma wytrzeszczu lub nie przekracza 2 mm. Poszerzenie szpary powiekowej następuje na skutek cofnięcia powieki górnej (mięsień Muellera, wiązka środkowa dźwigacza powieki górnej jest w stanie skurczu). W przypadku wytrzeszczu tyreotoksycznego pacjenci rzadko mrugają, spojrzenie jest charakterystyczne. Można również znaleźć inne mikrosymptomy: objaw Graefe'a (gdy patrzy się w dół, pojawia się opóźnienie górnej powieki i pasek twardówki jest odsłonięty nad kończyną górną), delikatne drżenie powiek, gdy są zamknięte, ale powieki zamykają się całkowicie. Objętość ruchów mięśni zewnątrzgałkowych nie jest zaburzona, dno oka pozostaje normalne, a funkcje oka nie są zaburzone. Zmiana pozycji oka nie jest trudna. Zastosowanie instrumentalnych metod badawczych, w tym tomografii komputerowej i magnetycznego rezonansu jądrowego, świadczy o braku zmian w tkankach miękkich orbity. Opisane objawy znikają na tle medycznej korekcji dysfunkcji tarczycy.
Obrzęk wytrzeszczu często rozwija się w obu oczach, ale nie zawsze synchronicznie. Początek choroby sygnalizowany jest porannym częściowym opadnięciem powieki górnej, a wieczorem wypełnieniem szpary powiekowej. Mężczyźni i kobiety chorują z tą samą częstotliwością. Proces z reguły jest obustronny, ale uszkodzenie obu oczu często występuje w różnym czasie, odstęp ten wynosi czasami kilka miesięcy.
Początek procesu patologicznego charakteryzuje się częściową przerywaną opadaniem powieki: górna powieka nieco opada rano, wieczorem przyjmuje normalną pozycję, ale drżenie zamkniętych powiek utrzymuje się. Na tym etapie szczelina oka zamyka się całkowicie. W przyszłości częściowa opadanie powieki szybko przekształca się w trwałe cofnięcie górnej powieki. W mechanizmie retrakcji biorą udział trzy czynniki: skurcz mięśnia Muellera (na pierwszym etapie), który może być krótkotrwały, a następnie staje się trwały; ciągły skurcz mięśnia Muellera prowadzi do wzrostu napięcia mięśnia prostego górnego i dźwigacza; przedłużone zwiększone napięcie mięśniowe powoduje przykurcz mięśni Müllera i mięśnia prostego górnego. W tym okresie rozwija się stacjonarny wytrzeszcz. Czasami pojawienie się wytrzeszczu poprzedza bolesne podwójne widzenie, zwykle z komponentem pionowym, ponieważ początkowo cierpi na dolny mięsień prosty. Opisany obraz przedstawia skompensowany etap procesu. Stopień subkompensacji charakteryzują pojawienie się białej chemozy w zewnętrznym kąciku szpary powiekowej i wzdłuż dolnej powieki, a także pojawienie się niezapalnego obrzęku tkanek okołooczodołowych i nadciśnienia wewnątrzgałkowego. Morfologicznie w tym okresie występuje ostry obrzęk tkanki oczodołowej, obrzęk śródmiąższowy i naciek komórkowy mięśni zewnątrzgałkowych (limfocyty, komórki plazmatyczne, komórki tuczne, makrofagi i duża liczba mukopolisacharydów), te ostatnie są gwałtownie zwiększone o 6-8, czasem 12 razy. Exophthalmos rośnie wystarczająco szybko, zmiana pozycji oka staje się niemożliwa, szpara powiekowa nie zamyka się całkowicie. W miejscu przyczepu mięśni zewnątrzgałkowych do twardówki pojawiają się zastoinowe, pełnokrwiste, rozszerzone i skręcone naczynia nadtwardówkowe, które tworzą postać krzyża. Objawem krzyża jest patognomoniczny objaw obrzęku wytrzeszczu. Ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje prawidłowe tylko wtedy, gdy oko jest ustawione prosto. Patrząc w górę, wzrasta o 36 mm Hg. z powodu ucisku oka przez powiększone, gęste mięśnie prostnicy górnej i dolnej. Ten objaw jest typowy dla lamp wzmacniających obraz i nigdy nie występuje w przypadku guzów oczodołu. W miarę narastania procesu patologicznego wzmacniacz obrazu przechodzi w stan dekompensacji, który charakteryzuje się agresywnym nasileniem objawów klinicznych: wytrzeszcz osiąga duże stopnie, szczelina powiekowa nie zamyka się z powodu ostrego obrzęku tkanek okołoczodołowych i powiek, oko jest nieruchome, pojawia się neuropatia wzrokowa, która może szybko przekształcić się w zanik nerwu wzrokowego. W wyniku ucisku nerwów rzęskowych dochodzi do ciężkiej keratopatii lub owrzodzenia rogówki. Bez leczenia obrzęk wytrzeszczu gałki ocznej po 12-14 miesiącach kończy się zwłóknieniem tkanek oczodołu, któremu towarzyszy całkowite unieruchomienie oka i ostry spadek widzenia (białaczka rogówki lub zanik nerwu wzrokowego).

Miopatia endokrynologiczna częściej u mężczyzn proces jest obustronny, występuje na tle niedoczynności tarczycy lub stanu eutyreozy.
Choroba zaczyna się od podwójnego widzenia, którego intensywność stopniowo wzrasta. Podwójne widzenie jest spowodowane ostrym obróceniem oka w bok, ograniczeniem jego ruchomości. Stopniowo rozwija się wytrzeszcz z trudną repozycją. Nie występują inne objawy związane z obrzękiem wytrzeszczu oka. Morfologicznie, tacy pacjenci nie znajdują ostrego obrzęku tkanki oczodołu, ale występuje ostre zgrubienie jednego lub dwóch mięśni zewnątrzgałkowych, których gęstość jest gwałtownie zwiększona. Etap nacieku komórkowego jest bardzo krótki, a zwłóknienie rozwija się po 45 miesiącach.

Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowite oftalmoplegia, niezamykanie szczelin oka, chemoza spojówek, owrzodzenia rogówki, przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny.

W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu, faza

odszkodowanie,
subkompensacja
dekompensacja.

W przypadku miopatii endokrynologicznej osłabienie mięśni prostego mięśnia okoruchowego występuje częściej, co prowadzi do podwójnego widzenia, niemożności odwrócenia wzroku na zewnątrz i do góry, zeza i odchylenia gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni okoruchowych następuje stopniowy wzrost ich degeneracji kolagenu.

Za granicą są szeroko stosowane klasyfikacja NOSPECS:

Zmiany	Surowość
N (bez oznak lub objawów) - bez oznak lub objawów
O (tylko śpiewa) - oznaki cofnięcia górnej powieki
S (zajęcie tkanek miękkich) - zajęcie tkanek miękkich z objawami przedmiotowymi i przedmiotowymi		Nieobecny
		Minimum
		Umiarkowanie wyrażone
		Wyrażone
P. (proptosis) - obecność wytrzeszczu



mi (zajęcie mięśni zewnątrzgałkowych) - zajęcie mięśni okoruchowych		Jest nieobecny
		Ograniczona ruchomość gałek ocznych
		Oczywiste ograniczenie ruchomości gałek ocznych
		Utrwalenie gałek ocznych
do (zajęcie rogówki) - zajęcie rogówki		Jest nieobecny
		Umiarkowane obrażenia
		Owrzodzenie
		Zmętnienia, martwica, perforacje
S (utrata wzroku) - zajęcie nerwu wzrokowego (pogorszenie widzenia)

Zgodnie z tą klasyfikacją do postaci ciężkich zaliczamy: klasę 2, stopień c; klasa 3, stopień b lub c; klasa 4, stopień b lub c; ocena 5, wszystkie stopnie; klasa 6, stopień a. Klasa 6, stopnie b i c są uważane za bardzo poważne.

Aby wskazać na ciężkość oftalmopatii endokrynologicznej w Rosji, zwykle używają klasyfikacja V.G. Baranova, zgodnie z którym istnieją 3 stopnie oftalmopatii endokrynologicznej.

	Manifestacje
	Niewielki wytrzeszcz (15,9 ± 0,2 mm), obrzęk powiek, okresowe, przerywane uczucie „piasku” w oczach, czasem łzawienie. Nie ma nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśni okoruchowych.
(umiarkowany)	Umiarkowana egzophthalmos (17,9 ± 0,2 mm) z łagodnymi zmianami w spojówce i łagodną lub umiarkowaną dysfunkcją mięśni zewnątrzgałkowych, uczuciem zatkania oczu („piaskiem”), łzawieniem, światłowstrętem, niestabilnym podwójnym widzeniem.
(ciężki)	Wyraźny wytrzeszcz (22,2 ± 1,1 mm) z reguły z upośledzonym zamknięciem powieki i owrzodzeniem rogówki, utrzymującym się podwójnym widzeniem, wyraźnymi dysfunkcjami mięśni okoruchowych, objawami atrofii nerwu wzrokowego.

Objawy

Symptomatologia EOP zależy od obecności współistniejących chorób tarczycy, które dodają własne charakterystyczne objawy.

Oczne objawy oftalmopatii endokrynologicznej są

retrakcja (podciągnięcie) powieki,
uczucie ściskania i bólu
suche oczy
naruszenie percepcji kolorów,
egzophthalmos (wysunięcie gałki ocznej do przodu),
chemoza (obrzęk spojówek),
obrzęk okołooczodołowy,
ograniczenie ruchów oczu, prowadzące do poważnych zaburzeń czynnościowych i kosmetycznych.

Objawy można zobaczyć po jednej lub obu stronach. Ich manifestacja i nasilenie zależą od stopnia zaawansowania choroby.

EOP ma wiele objawów, nazwanych na cześć autorów, którzy jako pierwsi je opisali:

objaw Gifferda-Enrosa (Gifferd - Enroth) - obrzęk powiek;
objaw Dalrymple'a - szeroko rozwarte szczeliny oczu z powodu retrakcji powieki;
objaw Kochera - pojawienie się widocznego obszaru twardówki między górną powieką a tęczówką podczas patrzenia w dół;
objaw Stelwaga - rzadkie mruganie;
objaw Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Means) - brak koordynacji ruchów gałki ocznej;
zespół Pochina - zginanie powiek, gdy są zamknięte;
objaw Rodenbacha - drżenie powiek;
objaw Jellinka - pigmentacja powiek.
objaw Rosenbacha - napięcie i drżenie górnej powieki przy odwracaniu wzroku w dół i zamykaniu powiek.

Chociaż przytłaczająca większość przypadków EOP nie prowadzi do utraty wzroku, mogą powodować jego pogorszenie z powodu rozwoju keratopatii, podwójnego widzenia i neuropatii nerwu wzrokowego uciskowego.

Diagnoza choroby

Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę wraz z zestawem procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.

Badanie okulistyczne w oftalmopatii endokrynologicznej celem jest wyjaśnienie funkcji wzroku i wizualizacja struktur oczodołu.

Blok funkcjonalny zawiera

wiskozymetria,
perymetria,
badanie konwergencji,
badania elektrofizjologiczne.
badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) pozwalają określić wysokość stania i stopień odchylenia gałek ocznych.
aby wykluczyć rozwój neuropatii nerwu wzrokowego, bada się dno (oftalmoskopia);
w celu oceny stanu struktur oka - biomikroskopia;
tonometria jest wykonywana w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego.
metody obrazowania (USG, TK, MRI oczodołów) pozwalają na odróżnienie oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej od guzów tkanki pozagałkowej.

Łącząc EOP z patologią tarczycy, bada się stan hormonalny (poziom całkowitego T 3 i T 4, towarzyszących T 3 i T 4, TSH). Na obecność EOP może również wskazywać zwiększone wydalanie glikozaminoglikanów z moczem, obecność przeciwciał antytyreoglobuliny i acetylocholinoesterazy we krwi, oftalmopatyczne Ig, egzooftalmogenne Ig, AT na białko oka „64 kD”, alfa-galaktozylo-AT, przeciwciała przeciwko przeciwciałom mikrosomalnym. USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy powyżej 1 cm wskazana jest biopsja punkcyjna.

W oftalmopatii endokrynologicznej niezwykle ważne jest badanie układu odpornościowego pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, spadkiem liczby cynpekkopów T CD8 +; wzrost poziomu IgG, przeciwciał przeciwjądrowych; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka), drugiego antygenu koloidalnego.

Jeśli jest to wskazane, wykonuje się biopsję zajętych mięśni okoruchowych.

Leczenie

Leczenie EOP zależy od etapu procesu i obecności współistniejącej patologii tarczycy, jednak istnieją ogólne zalecenia, których należy się niezależnie od tego przestrzegać:

zaprzestanie palenia;
stosowanie kropli nawilżających, żeli do oczu;
utrzymanie trwałej eutyreozy (normalnej czynności tarczycy).

Jeśli występuje dysfunkcja tarczycy, jest korygowana pod nadzorem endokrynologa. W przypadku niedoczynności tarczycy stosuje się terapię zastępczą tyroksyny, aw przypadku nadczynności tarczycy stosuje się leki tyreostatyczne. Jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, możliwe jest chirurgiczne usunięcie części lub całości gruczołu tarczowego.

Konserwatywne traktowanie wzmacniacza obrazu

W celu wyeliminowania objawów zapalenia najczęściej stosuje się glikokortykoidy lub steroidy ogólnoustrojowe. Zmniejszają produkcję mukopolisacharydów przez komórki fibroblastów, które odgrywają ważną rolę w odpowiedzi immunologicznej. Istnieje wiele różnych schematów stosowania glukokortykoidów (prednizolon, metyloprednizolon), opracowanych na okres od kilku tygodni do kilku miesięcy. Alternatywą dla steroidów może być cyklosporyna, którą można również stosować w połączeniu z nimi. W ciężkim zapaleniu lub uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego można przeprowadzić terapię pulsacyjną (podanie bardzo dużych dawek w krótkim czasie). Jego skuteczność ocenia się po 48 godzinach. W przypadku braku efektu wskazane jest wykonanie chirurgicznej dekompresji.

W krajach poradzieckich nadal szeroko stosuje się pozagałkowe podawanie glikokortykoidów. Jednak ta metoda leczenia pacjentów z tą patologią została ostatnio porzucona za granicą ze względu na jej uraz, tworzenie się blizny w obszarze podawania leku. Ponadto działanie glikokortykoidów jest bardziej związane z ich działaniem ogólnoustrojowym niż z działaniem miejscowym. Oba punkty widzenia są przedmiotem kontrowersji, dlatego o zastosowaniu tej metody podawania decyduje lekarz.

Radioterapię można stosować w leczeniu umiarkowanych do ciężkich stanów zapalnych, podwójnego widzenia i pogorszenia widzenia. Jego działanie wiąże się z zapewnieniem szkodliwego działania na fibroblasty i limfocyty. Oczekiwany wynik pojawi się za kilka tygodni. Ponieważ promienie rentgenowskie mogą tymczasowo nasilać stan zapalny, pacjentom przepisuje się steroidy w ciągu pierwszych tygodni ekspozycji. Najlepszy efekt radioterapii uzyskuje się w fazie aktywnego zapalenia, którego leczenie rozpoczęto w ciągu 7 miesięcy od rozpoczęcia EOP, a także w połączeniu z glikokortykoidami. Możliwe ryzyko obejmuje rozwój zaćmy, retinopatii popromiennej, neuropatii nerwu wzrokowego popromiennego. Tak więc w jednym z badań powstawanie zaćmy odnotowano u 12% pacjentów. Nie zaleca się również stosowania radioterapii u chorych na cukrzycę ze względu na możliwość progresji retinopatii.

Operacja

Około 5% pacjentów z lampami wzmacniającymi obraz wymaga leczenia operacyjnego. Często może to wymagać kilku kroków. W przypadku braku tak poważnych powikłań nasilenia obrazu, jak uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego czy poważne uszkodzenie rogówki, interwencję należy odroczyć do ustąpienia aktywnego procesu zapalnego lub wykonać ją na etapie zmian bliznowatych. Ważna jest również kolejność wykonywania czynności interwencyjnych.

Dekompresja oczodołu może być wykonywana zarówno jako podstawowy etap leczenia uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego, jak i gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Potencjalne powikłania obejmują ślepotę, krwawienie, podwójne widzenie, utratę czucia w okolicy okołooczodołowej, przemieszczenie powiek i gałki ocznej, zapalenie zatok.

Operację zeza wykonuje się najczęściej w okresie nieaktywności wzmacniacza obrazu, kiedy kąt odchylenia oka jest stabilny przez co najmniej 6 miesięcy. Leczenie ma na celu przede wszystkim zminimalizowanie podwójnego widzenia. Uzyskanie spójnego widzenia obuocznego jest często trudne, a sama interwencja może nie wystarczyć.

W celu zredukowania łagodnego do umiarkowanego wytrzeszczu można wykonać zabiegi chirurgiczne wydłużające powieki. Stanowią alternatywę dla wprowadzenia toksyny botulinowej do powieki górnej oraz triamcynolonu podspojówkowo. Istnieje również możliwość wykonania tarsorrafii bocznej (zszycie bocznych krawędzi powiek), co ogranicza ich retrakcję.

Ostatnim etapem leczenia operacyjnego wzmacniacza obrazu jest plastyka powiek i plastyków otworów łzowych.

Perspektywy leczenia wzmacniaczy obrazu

Obecnie opracowywane są nowe metody i leki do leczenia EOP. Na etapie badań klinicznych jest skuteczność przyjmowania mikroelementów - selenu (przeciwutleniacza), leku przeciwnowotworowego - rytuksymabu (przeciwciała przeciwko antygenowi CD20), inhibitorów czynnika martwicy nowotworów - etanerceptu, infliksymabu, daklizumabu.

Istnieją metody leczenia wzmacniaczy obrazu, które nie są podstawowe, ale można je z powodzeniem zastosować w niektórych sytuacjach. Obejmuje to na przykład wprowadzenie pentoksyfiliny i nikotynamidu, które blokują tworzenie mukopolisacharydów przez fibroblasty w okolicy zaoczodołowej.

Jednym z możliwych mediatorów patologicznego procesu w oczodołach jest insulinopodobny czynnik wzrostu 1. W związku z tym do leczenia EOP, którego receptory są obecne w tkankach pozagałkowych, stosuje się analog somatostatyny - oktreotyd. Ostatnio rozpoczęto stosowanie długo działającego analogu somatostatyny - lanreotydu.

Rola plazmaferezy i dożylnych immunoglobulin w leczeniu EOP nie jest obecnie dobrze poznana. Zastosowanie tego ostatniego w porównaniu z doustnym podawaniem prednizolonu w jednym z badań wykazało podobny efekt, ale z mniejszą liczbą skutków ubocznych.

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej. Endokrynologiczna oftalmopatia - samopomoc

Przyczyny i mechanizmy rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej

Oftalmopatia endokrynologiczna - klasyfikacja

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Jak rozpoznaje się oftalmopatię endokrynologiczną?

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

Choroba Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne)

Test hormonów tarczycy

Chirurgia tarczycy

Konsultacja endokrynologa

Profesjonalne USG tarczycy

ICD-10

Informacje ogólne

Powody

Patogeneza

Klasyfikacja

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Komplikacje

Diagnostyka

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Terapia patogenetyczna

Prognoza

Przyczyny oftalmopatii endokrynologicznej

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Diagnostyka

Klasyfikacja

Stopni

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Etiologia

Klasyfikacja

Objawy

Diagnoza choroby

Leczenie

Perspektywy leczenia wzmacniaczy obrazu