EKG w przypadku częstoskurczu typu piruetowego i jego leczenia. Objawy i leczenie arytmii piruetowych Czym jest tachykardia piruetowa
Arytmia komorowa jest jedną z najczęstszych chorób serca. Pozasystole lub zaburzenia rytmu w komorowych zaburzeniach rytmu rozpoznaje się głównie u osób starszych, rzadziej u młodych.
Ataki zaburzeń rytmu serca są szczególnie uciążliwe rano i bardzo rzadko obserwuje się je w nocy. Starszym pacjentom zaleca się powolne wstawanie rano, ponieważ gwałtowny wzrost może wywołać atak i utratę przytomności.
Arytmia komorowa. Klasyfikacja
Arytmia ma kilka odmian:
- Niestabilny tachykardia napadowa, powoduje trzy lub więcej cykli z rzędu. Cykle można prześledzić na EKG, a każdy okres trwa około trzydziestu sekund. Upośledzona hemodynamika często powoduje nagłą śmierć.
- Uporczywy tachykardia napadowa charakteryzuje się stałymi cyklami trwającymi dłużej niż trzydzieści sekund. Podczas ataku ryzyko nagłej śmierci jest wysokie.
- Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy nie daje obrazu arytmii, zespoły QRS zmieniają się sekwencyjnie i równomiernie, ponieważ impulsy są dostarczane przez komory z dwóch miejsc.
- Arytmia typu „piruet” charakteryzuje się falowym wzrostem oscylacji, których częstotliwość przekracza dwieście uderzeń na minutę.
Częstoskurcz komorowy wśród pacjentów nazywany jest „baletem sercowym”. Inną nazwą zaburzenia charakteryzującego się nierównym tętnem jest arytmia typu pirueta. Na elektrokardiogramie arytmia jest wykrywana jako faliste, nierówne amplitudy oscylacji zespołu QRS.
Ataki „baletu serca” zaczynają się nagle i mogą przekształcić się w stan zagrożenia życia. Nieprzycięty atak jest śmiertelny, szczególnie u osób starszych.
Przyczyną tego typu tachykardii są wrodzone wady serca lub choroby nabyte. Naruszenie rytmu komór może spowodować przedawkowanie leków, prenyloaminy lub chinidyny.
Więcej 
istnieje kilka przyczyn częstoskurczu komorowego:
- naprężenie;
- przejadanie się;
- alkohol i palenie;
- odwodnienie;
- nadużywanie napojów energetyzujących;
- nieznośna aktywność fizyczna.
Choroba dziedziczna objawiająca się częstoskurczem komorowym: zespół Lange-Nielsena, który ma dwie odmiany Romano-Warda i Jervella-Lange-Nielsena. Zespołowi Jervella-Lange-Nielsena oprócz problemów z sercem towarzyszy wrodzona wada słuchu.
Diagnostyka i leczenie arytmii typu piruetu
Głównym objawem tego typu zaburzeń rytmu jest utrata przytomności spowodowana zwiększoną liczbą uderzeń, dochodzącą do trzystu na minutę, co zaburza ukrwienie narządów wewnętrznych i mózgu.
Rozpoznanie ustala się po zbadaniu EKG i USG.
Pacjent z objawami arytmii typu piruetu powinien wezwać pogotowie ratunkowe w celu przeprowadzenia reanimacji.
Itp 
i gwałtowny spadek ciśnienia, podnosi się je za pomocą kardiowersji z porażeniem prądem. Dożylnie podaje się beta-blokery i siarczan magnezu. Aby złagodzić atak, stosuje się lidokainę.
Jeśli atak zostanie sprowokowany lekami, zostają one anulowane, a organizm zostaje odtruwany.
Utrzymujące się ataki tachykardii mogą być spowodowane zmianami tkankowymi w jednej z komór. Dotknięty obszar jest usuwany chirurgicznie.
W przypadku częstych i bolesnych ataków eksperci zalecają wszczepienie automatycznego defibrylatora.
Zaburzenia rytmu serca u dzieci
Arytmie różnego typu u dzieci należą do najbardziej złożonych chorób serca u dzieci, ponieważ istnieje wiele form, typów i podgatunków arytmii serca, a także nie ma zgody co do przyczyn arytmii i metod leczenia.
Choroby prowadzące do zaburzeń rytmu serca u dzieci:
- Najczęściej w dzieciństwie i okresie dojrzewania dochodzi do zaburzenia rytmu o charakterze ekstrasystolii Wady serca, wrodzone i nabyte;
- zapalenie serca;
- choroby genetyczne;
- patologia w pracy układu przewodzącego serca i zakłócenie funkcjonowania kanałów jonowych;
- wrodzone patologie w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego i ANS;
- onkologia mózgu;
- niedokrwistość;
- zatrucie narkotykami.
re 
często zaburzenia rytmu są spowodowane idiopatycznymi, czyli niewyjaśnionymi przyczynami. Zaburzenia rytmu typu piruetu u dzieci są leczone lekami, operacyjnie lub małoinwazyjnie. W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu można również zastosować implantację urządzeń antyarytmicznych.
Terapię lekową dzieli się na pilną, doraźną i stałą, stosowaną w celu eliminacji zaburzeń przewlekłych.
Terapia resuscytacyjna lekami jest konieczna do rozwoju ataków, niebezpiecznej ostrej niewydolności serca i nagłej śmierci. W takich przypadkach dochodzi do zatrzymania napadów arytmii komorowej, która przekształca się w bradyarytmię, migotanie i napadowy częstoskurcz.
re 
aby określić technikę resuscytacji, lekarz zespołu pogotowia ratunkowego musi obliczyć tętno, wykonać elektrokardiogram i ocenić ogólną hemodynamikę. W przypadku wykrycia tachykardii napadowej z wąskim lub szerokim zespołem QRS, resuscytacja ma na celu normalizację stanu ogólnego i usunięcie napadu napadowego. W przypadku skarg na zawroty głowy, ból mostka, zmętnienie świadomości i częstotliwość rytmu około dwustu dwudziestu na minutę wykonuje się testy błędne.
Jeśli jest to dziecko poniżej pierwszego roku życia, jest odwrócone głową w dół, starsze dzieci proszone są o stanie na rękach. Resuscytator może wykonać test Ushera naciskając gałki oczne palcami. Test Ashera jest przeciwwskazany w krótkowzroczności.
Lista badań nerwu błędnego obejmuje: masaż korzenia języka, wpływ na splot słoneczny, przykładanie zimna na usta i brodę, test Valsava.
Opisane powyżej metody są skuteczne przez pierwsze pół godziny, jeśli SVPT jest zachowana podczas zajęć, lekarz musi zastosować środki medyczne, aby ustabilizować stan dziecka.
Terapia lekami na przewlekłe choroby serca powodujące arytmię u dzieci jest trudna bez specjalnej diety. Produkty podawane na stole muszą zawierać potas, który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego, brak tego pierwiastka powoduje arytmię.
Produkty zawierające potas: 
- banany;
- ziemniaki;
- pietruszka;
- ziarna słonecznika;
- suszone owoce;
- kapusta;
- czarna porzeczka.
Aby serce działało prawidłowo, potrzebne są pokarmy zawierające magnez i wapń:
- gryka;
- fasolki;
- ogórki;
- orzechy;
- drożdże;
- szpinak;
- otręby;
- awokado.
Produkty mleczne, ser, twarożek, kefir, świeże mleko są bogate w wapń.
Specjalista
Zalecamy, aby dzieci ograniczyły spożycie soli, słodyczy cukierniczych, pikantnych i tłustych potraw.
Itp 
produkty wyłączone z jadłospisu na arytmię:
- wędliny;
- jedzenie w puszce;
- tłuste mięso;
- szybkie jedzenie.
Dzieciom z problemami z sercem nie należy podawać domowych pikli, wzmagają one pragnienie, co prowadzi do spożycia dużej ilości płynów, co zwiększa obciążenie serca poprzez zwiększenie krążenia krwi.
Dorosły ma określony rytm serca i siłę uderzeń. W spoczynku indywidualna wartość waha się między 60-80 uderzeniami na minutę. Wiele czynników wpływa na zmianę tętna, takich jak aktywność fizyczna, płeć, wiek, waga, wpływy zewnętrzne i ogólny stan zdrowia. Kiedy bicie serca mocno przyspiesza bez wyraźnego powodu, może to być arytmia piruetu. Ten stan jest dość niebezpieczny dla zdrowia, dlatego musisz znać jego przyczyny, oznaki i metody radzenia sobie z atakiem.
Ogólne informacje o chorobie
Arytmia piruetowa wzięła swoją nazwę od niezwykłego wzoru, który pojawia się podczas wykonywania EKG podczas ataku. Diagram pokazuje nierównomierne nieregularności w amplitudzie bicia serca, a także znaczny wzrost tętna. Wynika to z tachykardii wywołanej napadami komór serca, co powoduje wydłużenie odstępu QT i polimorfizm na wykresie. Czasami takie naruszenie serca nazywa się baletem. Porównanie jest wyraźnie widoczne na rysunku.
Arytmia piruetu EKG
Choroba objawia się pojedynczymi atakami, podczas gdy w innych okresach człowiek czuje się całkowicie zdrowy. Zaostrzenie choroby zaczyna się nagle i może się również skończyć. Ale najczęściej arytmia może przekształcić się w migotanie (wzrost częstotliwości impulsów elektromagnetycznych w przedsionku), co jest dość zagrażające życiu i może prowadzić do zawału serca i śmierci.
Statystyki chorób.
U ponad 60% pacjentów przyczyną jest choroba wieńcowa serca. Jednocześnie znaczna część z nich przeszła zawał mięśnia sercowego, często powikłany ciężką dysfunkcją skurczową lewej komory.
Przyczyny i objawy
Przyczynami początku choroby mogą być zarówno czynniki zewnętrzne, jak i choroby dziedziczne. Te ostatnie przejawiają się u większości krewnych w postaci zaburzeń w budowie mięśnia sercowego lub problemów z jego pracą. Czynniki zewnętrzne obejmują:
- Stres, powtarzający się regularnie i dość niebezpieczny dla wszystkich układów organizmu. Jednak za najbardziej destrukcyjny uważa się stres przewlekły, kiedy tkanki ciała zużywają się znacznie szybciej, niż organizm jest w stanie je naprawić.
- Regularne spożywanie nadmiernych dawek alkoholu, kofeiny.
- Palenie jest szkodliwe (ze względu na dużą ilość substancji smolistych i substancji zawartych w dymie papierosowym).
- Brać narkotyki.
- Zatrucie związkami chemicznymi.
- Systematyczny brak potasu lub magnezu w organizmie. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku wieku.
Czasami przyczyną wystąpienia choroby są leki, zwłaszcza jeśli ich dawki są systematycznie przekraczane lub przebieg leczenia jest zwiększany przez pacjenta bez zalecenia lekarza. Zagrożone są następujące grupy leków:
- przeciwko arytmii;
- diuretyki;
- leki przeciwhistaminowe (stosowane przeciw alergiom, w leczeniu chorób przewodu pokarmowego lub chorób neurologicznych);
- przeciwnadciśnieniowe;
- antybiotyki;
- przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe;
- beta-blokery;
- leki przeciwdepresyjne.
Choroby, które mogą powodować tachykardię:
- Zakłócenie układu hormonalnego.
- Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.
- Choroby układu sercowo-naczyniowego i krwiotwórczego.
- Jadłowstręt psychiczny.
- Powikłanie po preparowaniu nerwu błędnego.
Ważna informacja!
Na początku choroby jej objawy są trudne do zauważenia przez pacjenta ze względu na to, że w późniejszych stadiach pojawiają się zaburzenia pracy serca. Początkowo pacjent odczuwa niedostateczną ilość świeżego powietrza, co jest spowodowane zmniejszeniem dopływu tlenu do krwi.
Powoduje to również:
- Regularne zawroty głowy lub omdlenia, których wystąpienie nie zależy od czynników zewnętrznych.
- Osłabienie, depresja, trudności z koncentracją.
- Oznaki zaburzeń lękowych, którym towarzyszy nieuzasadniony strach, pocenie się, drżenie rąk, dyskomfort w okolicy splotu słonecznego. Wszystkie przejawy nie mają czynników zewnętrznych, które powodują ich wystąpienie.
- Zaburzenia rytmu serca.
Jeśli choroba nie zostanie zdiagnozowana na czas, postępują zmiany patologiczne, z powodu których wystąpią ataki tachykardii. W tych momentach liczba uderzeń serca przekracza 200 uderzeń na minutę, a czasami dochodzi do 300. Ciało ludzkie nie jest przygotowane na takie obciążenia, a często pacjent traci przytomność, ponieważ ilość krwi w organizmie nie wystarcza na takie tętno. Jeśli tak się nie stanie, osoba odczuwa szybkie bicie serca i bolesność na środku klatki piersiowej lub pod lewym łopatką.
Diagnoza choroby
Podstawowym rozpoznaniem, w którym podejrzewa się arytmię piruetową, jest pomiar liczby uderzeń serca. Pozwala to zauważyć problemy z rytmem serca. W nowoczesnych ciśnieniomierzach wyświetlane są nie tylko wartości na skali, ale także regularność tętna.
Badanie MRI
Jeśli występuje zauważalny problem z biciem serca, pierwszą procedurą w szpitalu jest elektrokardiogram. Od razu widoczny jest na nim niezwykły wzór, charakterystyczny tylko dla arytmii typu piruetu. Ale w rzadkich przypadkach, nawet przy skargach pacjenta dotyczących EKG, manifestacja patologii nie jest wykrywana, wówczas przepisuje się badanie ultrasonograficzne (USG) serca. Ponadto mogą wyznaczyć:
- echokardiografia;
- EFI (badania elektrofizjologiczne);
- analiza kliniczna krwi i moczu.
Ponadto pacjenci kierowani są do endokrynologa, który bada tarczycę i przepisuje skierowanie na badanie hormonalne. To ważny etap, gdyż hormony tarczycy wpływają na wszystkie procesy zachodzące w organizmie, a zwłaszcza na pracę ośrodkowego układu nerwowego i usuwanie toksycznych związków z organizmu.
Leczenie i pomoc doraźna w przypadku ataku
Najczęściej choroba objawia się w starszym wieku, rzadziej w wieku 40-60 lat. Wtedy jest to spowodowane czynnikami zewnętrznymi lub nabytymi chorobami. Ale piruet arytmii jest możliwy w dzieciństwie, wtedy jego przyczyną są wrodzone patologie. W każdym wieku, w którym wystąpi atak, pacjent potrzebuje wykwalifikowanej opieki medycznej. Jeśli nie zostanie podany na czas, serce pacjenta może się zatrzymać.
Po wezwaniu pogotowia należy sporządzić listę leków, które pacjent zażył. Być może któryś z nich spowodował atak, ale nawet jeśli nie, to pomoże lekarzom zapewnić procedury lecznicze przy minimalnym uszczerbku na zdrowiu. Jeśli ciśnienie krwi gwałtownie spada, stosuje się metody kardiowersji. Jednym z kierunków zatrzymania napadu są zastrzyki z siarczanu magnezu, blokerów adrenergicznych (jeśli nie są przyczyną zaostrzenia), w skrajnych przypadkach podaje się lidokainę, której efektem ubocznym jest zmniejszenie odstępów QT.
Potrzebuję wiedzieć! Dekodowanie odstępów QT w EKG
Jeśli wykonałeś kardiogram, ale nie ma jeszcze transkrypcji od kardiologa, tabela pomoże ci zorientować się zgodnie z normami i odchyleniami.
Komentarz kardiologa
 |
|
Ostry atak zawsze wymaga pomocy lekarskiej, ale należy również leczyć chorobę przewlekłą. Aby to zrobić, pacjent przyjmuje leki przeciw arytmii, ale należy to zrobić pod nadzorem lekarza prowadzącego, z regularnym EKG. Często wraz z lekami przepisywane są kompleksy witaminowe mające na celu utrzymanie sprawności organizmu. Są korzystne, zwłaszcza przy złej diecie.
Jeśli choroba pojawiła się z powodu leków lub chemikaliów, natychmiast przerywają kontakt z pacjentem. Następnie procedury zaczynają usuwać toksyczne związki z organizmu.
Jeśli choroba jest oporna na leczenie, a arytmia piruetu jest stale powtarzana, a zmiany patologiczne są obserwowane w komorach serca, wymagana jest operacja. Podczas zabiegu instalowany jest automatyczny kardiowerter-defibrylator, który wysyła ładunek elektryczny w przypadku migotania komór. Pozwala to szybko przywrócić rytm sinusoidalny i zapobiec atakowi arytmii.
Dodatkowo pacjentowi zaleca się zrewidowanie stylu życia i wykluczenie z niego czynników wpływających na pracę mięśnia sercowego i układu krwiotwórczego. Zalecenia:
- Odrzuć ciągłe używanie smażonych, pikantnych lub słonych potraw. Jeśli ten przedmiot jest trudny do spełnienia, to co 3-5 dni można jeść 40-50 gramów zabronionego produktu. Pomoże to uniknąć zakłóceń. Jednocześnie zrekompensuje brak tych potraw. Ale potem ważne jest, aby monitorować swoje zdrowie i dietę.
- Ogranicz spożycie dań mącznych, zwłaszcza zawierających tłustą śmietanę. A także warto przestawić się na naturalne słodycze, ale nawet w diecie powinna być ich niewielka ilość. Przybieranie na wadze dodatkowo obciąża serce, ponieważ musi pompować więcej krwi.
- Odmówić kawy i alkoholu.
- Potrawy mięsne zostawiaj tylko ugotowane bez smażenia. Najlepsze sposoby to gotowanie, duszenie i pieczenie we własnym soku.
- Zwiększ ilość świeżych warzyw i owoców.
- Spożywaj węglowodany złożone w postaci zbóż przynajmniej raz dziennie.
Ważne jest również, aby aktywność fizyczna była sposobem na życie, a nie tymczasowym panaceum. Istnieją specjalne ćwiczenia, które zmniejszają ryzyko ataku tachykardii. Wszystkie ruchy wykonywane są powoli, przy spokojnym oddechu, tak aby tętno nie przyśpieszyło zbytnio. Ponadto zaleca się krótkie spacery w wolnym tempie. 30-50 minut dziennie to wystarczająca ilość na ścieżkę do zdrowego stylu życia. Najpierw na krótkie odległości, a następnie stopniowo zwiększając czas ruchu.
Obciążenia te mają na celu stopniowe wzmacnianie zdrowia organizmu i są odpowiednie dla wszystkich pacjentów. Ale jeśli ataki są obecne na co dzień, aktywność fizyczną można połączyć dopiero po konsultacji z lekarzem. Lekarz poinformuje Cię, czy po incydencie chory dostatecznie wyzdrowiał, czy też konieczne jest zachowanie spokoju przez dłuższy czas. Czasami pokazywany jest nawet odpoczynek w łóżku.
Prognozy i komplikacje
W przypadku arytmii piruetowych rokowanie zależy od ciężkości choroby i szybkości leczenia. Jeśli jest to jeden z pierwszych ataków i został szybko zatrzymany, konsekwencje dla organizmu będą minimalne. Ale kiedy choroba przedłuża się z ciągłymi zaostrzeniami, mięsień sercowy doświadcza zbyt dużego stresu, co może prowadzić do zawału serca, a nawet zatrzymania akcji serca. Ale może się to również zdarzyć, jeśli pomoc zostanie udzielona zbyt późno. Dlatego konsekwencje choroby można przewidzieć tylko znając indywidualne parametry pacjenta.
Powikłania:
- Zmniejszony dopływ krwi do mózgu, prowadzący do omdlenia. Długotrwały brak krwi może powodować śpiączkę lub inne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.
- Niewydolność serca - zmniejszenie funkcji pompującej serca, dzięki czemu w organizmie aktywowane są SNS i RAAS, a także wazopresyna. Z tego powodu następuje zmniejszenie wydalania płynu z organizmu i zaczyna on gromadzić się między komórkami, wywołując obrzęk. Obrzęk narządów wewnętrznych, mózgu lub płuc jest uważany za szczególnie niebezpieczny.
- Zatrzymanie krążenia z powodu pogorszenia lub całkowitego zatrzymania krążenia. Towarzyszy mu ustanie oddychania lub jego typ agonalny. Pacjent nie reaguje na bodźce zewnętrzne, a przy badaniu palpacyjnym nie można wyczuć pulsu.
Są to najczęstsze konsekwencje częstoskurczu komorowego i stanowią poważne zagrożenie życia. A nawet jeśli człowiek przeżyje, rozwija się w nim patologiczne zmiany w organizmie, które znacznie obniżają jakość życia.
Atak arytmii typu pirueta spowodowany częstoskurczem komorowym jest dość niebezpieczną chorobą, która powoduje duże szkody dla organizmu. Aby uniknąć jej wystąpienia lub zaostrzeń choroby, należy stosować środki zapobiegawcze i poddawać się regularnym badaniom pracy serca za pomocą EKG i USG. Pozwoli ci to zauważyć początek problemu i wyleczyć go przed przejściem do stadium przewlekłego.
Uwaga! Arytmia typu „pirueta” w większości przypadków rozwija się z powodu chorób serca, na przykład z zapaleniem mięśnia sercowego lub chorobami serca.
Arytmia może wystąpić z powodu zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, z powodu braku równowagi w równowadze pierwiastków śladowych zaangażowanych w czynność serca. Patologie serca powodują również złe nawyki, chroniczny brak snu.
Czynnikiem wywołującym zaburzenia rytmu serca mogą być również leki, na przykład przy stosowaniu leków przeciwarytmicznych lub glikozydów. Wyróżnia się następujące rodzaje arytmii:
- Tachykardia zatokowa. W tym przypadku tętno osiąga 180 uderzeń / min i nie ma patologicznych impulsów sercowych. Przyczyną jest stres, niski poziom hemoglobiny, niedociśnienie lub dystrofia mięśnia sercowego.
- Bradykardia zatokowa. Spadek tętna przeprowadza się do 60 lub mniej. W tym przypadku puls w stanach patologicznych nie pozostaje regularny.
- Tachykardia napadowa. Objawia się nagłymi napadami niezwykłych skurczów, które mogą zwiększyć tętno do 250.
- Arytmia (tachykardia) typu „pirueta”. Brak magnezu i potasu w osoczu krwi powoduje tego typu zaburzenia. W przypadku tej choroby pacjent odczuwa „kołysanie” serca, które występuje w lewej komorze.
W przypadku arytmii serca typu pirueta konieczne jest pilne leczenie. Przy szybkim biciu serca (250-350 uderzeń na minutę) serce nie kurczy się prawidłowo. Brak synchroniczności w uderzeniach serca powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu komór.
Arytmia serca typu piruetu
Tachykardia komorowa występuje przy wysokim tętnie, które dochodzi do 170-200 uderzeń na minutę. Jednak może to być przewlekłe lub napadowe. Paroksyzm objawia się nagłym początkiem i końcem ataku. Postać przewlekła może trwać miesiące, a nawet lata.
Serce szybko się kurczy z powodu patologicznych zmian w jednym ognisku impulsów. Ta tachykardia jest zwykle nazywana monomorficzną. Jeśli jest kilka ognisk, jest polimorficzny. Polimorficzny częstoskurcz napadowy jest klasyfikowany jako piruet.
Ataki trwające do 1 minuty pojawiają się nieoczekiwanie i towarzyszy im wzrost tętna do 200-300 uderzeń. W takim przypadku zawsze istnieje więcej niż jedno źródło impulsów elektrycznych, dlatego na elektrokardiogramie są one wyświetlane w różnych kształtach i amplitudach. Tachykardia piruetowa objawia się wydłużeniem odstępu QT.
Arytmie w postaci „piruetu”: objawy, rozpoznanie, leczenie
Objawy
Tachykardii napadowej towarzyszą następujące objawy kliniczne:
- Zawroty głowy aż do omdlenia.
- Długi atak może przekształcić się w migotanie komór.
Uwaga! Migotanie przedsionków wywołane tachykardią piruetową jest śmiertelne dla pacjenta.
Inne objawy pojawiają się na tle dolegliwości, która spowodowała naruszenie bicia serca. Pacjent ma nieregularne bicie serca, rzadki puls i niskie ciśnienie krwi.
Atak ustępuje bez interwencji lub towarzyszy mu omdlenie. W przypadku omdlenia i nieprzytomności pacjent musi wykonać dane elektrokardiogramu. W opisywanym stanie odnotowuje się zespół wydłużonego odstępu QT. Aby uzyskać pełną diagnozę, konieczne jest zebranie wywiadu i uwzględnienie wszystkich skarg pacjenta.
Tachykardia piruetowa jest uważana za niebezpieczną formę arytmii, dlatego wymagana jest szybka diagnoza i leczenie.
Diagnostyka
Aby wyjaśnić diagnozę, kardiolodzy używają badania EKG i EchoCG. W takim przypadku codzienne monitorowanie EKG odbywa się za pomocą urządzenia przenośnego. Aby zidentyfikować morfologiczne zmiany patologiczne w mięśniu sercowym, wykonuje się USG serca lub echokardiografię.
Tachykardia piruetowa na elektrokardiogramie jest rozpoznawana przez następujące wskaźniki:
- Rytm komorowy mieści się w zakresie 250-300 uderzeń na minutę.
- Identyczne odstępy RR o długości 0,2-0,25 sek.
- Pomiędzy dwoma dodatkowymi skurczami piruetu, QT jest długi.
Ze względu na krótkotrwały charakter ataków nie zawsze można je naprawić na elektrokardiogramie. Konieczne jest pobranie danych w momencie ataku, który samodzielnie gwałtownie ustępuje. W tym samym czasie atak nie zawsze zmienia się w normalne bicie serca, jest w stanie wywołać migotanie komór. Dlatego zwykłe badanie EKG zostało zastąpione bardziej orientacyjnym codziennym monitorowaniem metodą Holtera, na którym można wyraźnie prześledzić odstęp QT podczas ataku i poza nim.
Leczenie
Tachykardia piruetowa, której towarzyszy słabe krążenie i utrata przytomności, jest leczona kardiowersją. Wstępną defibrylację wykonuje się przy wyładowaniu 75–100 kJ. Kolejne - z dużym ładunkiem (200 kJ). Jeśli wykonana kardiowersja nie pomaga zatrzymać tachykardii, wówczas wyładowanie zwiększa się do 360 kJ. W przypadku, gdy tachykardia piruetowa stała się efektem ubocznym terapii lekowej, konieczne jest wykluczenie tego leku z przyjmowania.
W hipokaliemii wykonuje się dożylną terapię chlorkiem potasu, 20% roztworem siarczanu magnezu w objętości 10-20 ml, razem z 20 mililitrami 5% roztworu glukozy. Ostatni lek podaje się dożylnie w ciągu 1-2 minut. Podczas wstrzykiwania należy monitorować stan pacjenta, ponieważ może wystąpić zmniejszenie oddychania tętniczego lub wystąpienie niewydolności oddechowej.
Jak już wspomniano, powtarza się napadowa postać szybkiego bicia serca. Jeśli terapia nie wyeliminowała nawrotu, przepisuje się 100 ml 20% roztworu siarczanu magnezu i 400 ml izotonicznego chlorku sodu. Leki podaje się dożylnie za pomocą zakraplacza z intensywnością 15-30 kropli na minutę. W celu skutecznego leczenia częstoskurczu komorowego stosuje się lidokainę i blokery adrenergiczne.
Film opowiada o leku w przypadku tachykardii piruetowej: ile i jak przyjmować Atarax.
Jeśli choroba jest wrodzona, wówczas leczenie zachowawcze nie daje rezultatów, dlatego przechodzą do radykalnych środków. Częste napady są eliminowane przez defibrylację, dlatego pacjentowi wszczepia się specjalne urządzenie. Krótko mówiąc, działa w następujący sposób: wykrywa nietypowe sygnały skurczu i eliminuje je za pomocą impulsu elektrycznego.
Tachykardia piruetowa jest niebezpieczną patologią, w której istnieje poważne zagrożenie życia pacjenta. Istnieje zagrożenie wystąpienia migotania komór, które może prowadzić do śmierci.
Ponadto istnieje poważne ryzyko nagłego zatrzymania krążenia. Dlatego też, jeśli pacjent ma tachykardię piruetową, konieczne jest prowadzenie profilaktyki lekami mającymi na celu przywrócenie czynności serca, wszczepienie defibrylatora lub chirurgiczne usunięcie źródeł impulsów.
lechiserdce.ru
1Kiedy serce „tańczy”?
Przypomnijmy, że częstoskurcz komorowy jest odmianą zaburzenia rytmu serca, w której częstotliwość skurczów komorowych osiąga wysokie wartości do 150-250 na minutę, a nawet wyższe. Ta arytmia może być napadowa (jeśli tachykardia zaczyna się i kończy nagle) i przewlekła (trwa miesiące, lata).
Patologiczne impulsy powodujące tak szybkie kurczenie się komór mogą być wytwarzane przez jedno źródło, wtedy ten typ częstoskurczu komorowego nazywany jest monomorficznym. Źródeł impulsów może być kilka, w tym przypadku występuje polimorficzna arytmia. W klasyfikacji arytmii wyróżnia się postać polimorficznego częstoskurczu napadowego - tachykardii piruetowej lub częstoskurczu komorowego typu Torsades de pointes.
Są to napadowe epizody częstego bicia komór od 200 do 300 na minutę, które trwają od 30 sekund do 1 minuty. Źródeł, które ustawiają takie impulsy jest zawsze kilka, dlatego zespoły komorowe na kardiogramie mają inny kształt i amplitudę. Cechą częstoskurczu komorowego typu piruetowego jest to, że rozwija się on na tle wydłużonego odstępu Q-T w EKG. Zwykle ten odstęp odzwierciedla proces pobudzenia i przywrócenia komór.
2 Przyczyny torsades de pointes tachykardia
Wszystkie przyczyny można podzielić na wrodzone i nabyte. Wrodzony piruet częstoskurczu komorowego rozwija się z zespołem długiego odstępu Q-T, który jest spowodowany mutacjami w niektórych genach. Istnieje kilka postaci wrodzonego zespołu długiego Q-T: zespół Romana-Warda, zespół Jervella-Lange-Nielsena. Te zespoły, aw konsekwencji tachykardia typu piruetowego, są dziedziczone.
Ale nabyte przyczyny rozwoju tej arytmii są znacznie częstsze. Wszystkie te przyczyny prowadzą do rozwoju wtórnego (nabytego) wydłużenia odcinka Q-T. Nabyte powody to:
- Leczenie następującymi lekami w dużych dawkach:
- leki przeciwarytmiczne, które mogą wydłużać odstęp Q-T: chinidyna, prokainamid, sotalol, dizopiramid, amiodaron;
- leki psychotropowe (leki przeciwdepresyjne, frenolon);
- b-adrenostymulanty: salbutamol, terbutalina, fenoterol itp.
- antybiotyki: erytromycyna i inne makrolidy;
- leki przeciwhistaminowe: astemizol, terfenadyna;
- diuretyki: furosemid, indapamid;
- prokinetyka: metoklopramid, cyzapid;
- środki przeciwgrzybicze: ketokonazol, flukonazol.
- Zaburzenia elektrolitowe;
- Przewlekłe spożywanie alkoholu;
- Choroby endokrynologiczne: guz chromochłonny, dekompensacja cukrzycy, hiperaldosteronizm;
- Choroby sercowo-naczyniowe: dławica piersiowa Prinzmetala, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, powolne rytmy serca;
- Hipotermia;
- Dieta niskokaloryczna i niskobiałkowa;
- Choroby OUN i ANS: udary, infekcje, guzy, krwotoki podpajęczynówkowe;
- Anoreksja neurogenna;
- Operacja szyi, wagotomia;
- Zatrucie rtęcią, insektycydami fosforoorganicznymi;
- Używanie kokainy.
3 Obraz kliniczny
Objawy częstoskurczu napadowego częstoskurczu: kołatanie serca, silne zawroty głowy, omdlenia, długotrwały napad mogą być powikłane przejściem do migotania komór, które może być śmiertelne. Poza napadami objawy będą określane przez chorobę podstawową pacjenta. Na tle ataku pacjent ma częsty rytmiczny puls, słabe wypełnienie, niskie ciśnienie krwi, podwyższony ton podczas osłuchiwania serca.
Atak może się zatrzymać samoczynnie lub może przekształcić się w migotanie komór. Jeśli pacjent omdlał, konieczne jest, jeśli to możliwe, usunięcie kardiogramu pacjenta w stanie omdlenia i przeanalizowanie go pod kątem obecności przedłużonego zespołu Q-T. Zbiór skarg, objawów, dokładna diagnostyka pozwoli lekarzowi na postawienie diagnozy i rozpoczęcie leczenia.
„Piruet” częstoskurczu komorowego jest niebezpieczną arytmią, która może prowadzić do migotania i śmierci. Rokowanie w tej postaci arytmii jest często złe.
4 Diagnostics
EKG, Holter EKG, EchoCG są z powodzeniem stosowane w diagnostyce. Ale najczęstszą, prostą i niedrogą metodą pozostaje usunięcie elektrokardiogramu na tle ataku.
Objawami piruetowego częstoskurczu komorowego na EKG będą:
- Częstotliwość komór wynosi od 200 do 300 na minutę i więcej, amplituda kompleksów jest różna, ich kierunek zmienia się: są albo wyższe, albo niższe od izoliny, jakby obracały się, „tańcząc piruet” wokół niej. Zespoły QRS rozszerzyły się o 0,12 s;
- przedziały R-R nie są takie same, wahania mieszczą się w granicach 0,2-0,3 sekundy;
- poza atakiem długość odstępu Q-T jest większa niż normalnie.
Ponieważ czas trwania ataku nie jest tak długi, rzadko jest możliwe natychmiastowe zarejestrowanie EKG w czasie ataku. Atak może zatrzymać się samoczynnie lub przekształcić się w migotanie komór. Dlatego częściej diagnozę przeprowadza się poprzez dekodowanie danych z codziennego monitorowania EKG według Holtera oraz analizę odstępu Q-T na kardiogramie poza napadem.
5 Leczenie
Przy napadach częstoskurczu komorowego, takim jak piruet, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne, utrata przytomności, stosuje się kardiowersję. Rozpocznij defibrylację elektryczną od wyładowania 75–100 kJ. W razie potrzeby kontynuuj defibrylację wyładowaniem 200 kJ, a jeśli częstoskurcz komorowy nie ustąpi, zastosuj 360 kJ. Jeśli napad jest spowodowany przyjęciem któregokolwiek z leków, które mogą wpływać na długość odstępu Q-T, konieczne jest odstawienie tego leku.
Jeśli pacjent ma hipokaliemię, podaje się dożylne wstrzyknięcie chlorku potasu. Również w leczeniu stosuje się 20% roztwór siarczanu magnezu 10-20 ml w 20 ml 5% roztworu glukozy, lek podaje się dożylnie przez 1-2 minuty. Jednocześnie konieczne jest uważne monitorowanie rytmu oddychania i poziomu ciśnienia krwi, ponieważ możliwy jest spadek ciśnienia krwi i depresja oddechowa.
W przypadku powtarzających się częstoskurczów ze skłonnością do nawrotów wstrzykuje się dożylnie 100 ml 20% roztworu siarczanu magnezu wraz z 400 ml izotonicznego chlorku sodu z szybkością 10-35 kropli na minutę. Skuteczne jest przepisywanie lidokainy lub beta-adrenolityków w przypadku częstoskurczu komorowego piruetu. Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniosło pożądanego efektu, występuje wrodzona postać choroby.
Przy częstych napadach stosuje się implantację kardiowertera-defibrylatora - specjalnego urządzenia, które może rozpoznać powstające arytmie serca i wyeliminować je specjalnym sygnałem elektrycznym. Częstoskurcz komorowy typu pirueta jest ciężką postacią arytmii, rokowanie na całe życie z tą postacią arytmii jest zawsze poważne. Istnieje duże prawdopodobieństwo przejścia tego tachykardii do migotania komór, które może być śmiertelne.
Ryzyko nagłej śmierci sercowej jest również wysokie. Aby zwalczyć te powikłania, pacjenci z komorowymi zaburzeniami rytmu otrzymują profilaktyczną, wspomagającą terapię antyarytmiczną, wszczepiany jest kardiowerter-defibrylator lub chirurgicznie usuwa się źródła patologicznych impulsów.
zabserdce.ru
Komorowe zaburzenia rytmu serca
Są one powszechne w praktyce klinicznej i wymagają dokładnego zbadania pacjentów w celu określenia indywidualnego rokowania w tych zaburzeniach rytmu i możliwego ryzyka migotania komór (VF) i nagłej śmierci sercowej. Częste komorowe zaburzenia rytmu obejmują: przedwczesne pobudzenia komorowe (PVC); częstoskurcz komorowy (VT); migotanie komór (VF); przyspieszony rytm idio-komorowy.
Dodatkowa skurcz komorowy
Komorowe ekstrasystole (PCW) to przedwczesne pobudzenie serca, które następuje pod wpływem impulsów pochodzących z różnych części układu przewodzenia komorowego. Pojedyncze monomorficzne PVC mogą powstać zarówno w wyniku ponownego wejścia fali wzbudzenia (ponownego wejścia), jak i działania mechanizmu postdepolaryzacji. Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku kolejnych PVC jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia. Źródłem PVC w większości przypadków jest rozgałęzienie wiązki Hisa i włókien Purkinjego. W przypadku PVC, sekwencji zmian repolaryzacji, następuje przemieszczenie segmentu RS-T powyżej lub poniżej izoliny, powstanie asymetrycznego ujemnego lub dodatniego załamka T. Przemieszczenie RS-T i polaryzacja załamka T są niezgodne z zębem głównym zespołu komorowego, skierowane w kierunku przeciwnym do tego zęba.
Ważną oznaką PVC jest brak załamka P przed dodatkowym zespołem QRS, a także obecność całkowitej przerwy kompensacyjnej. W przypadku PVC zwykle nie występuje „wyładowanie” węzła CA, ponieważ impuls ektopowy powstający w komorach nie może cofnąć się przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku kolejny impuls zatokowy swobodnie wzbudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może spowodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po PVC nadal znajdują się w stanie opornym. Przy ES lewej komory następuje wzrost odstępu odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniach V1, V2 prawej klatki piersiowej (o ponad 0,03 s), a przy ES prawej komory - w odprowadzeniach V5, V6 lewej komory (o ponad 0,05 s).
Aby ocenić rokownicze znaczenie PVC, V. Lown i M. Wolf (1971) zaproponowali system oceny. Zgodnie z wynikami codziennego monitorowania EKG metodą Holtera wyróżnia się 6 klas PVC: klasa 0 - brak PVC przez 24 godziny monitorowania; 1 klasa - mniej niż 30 PVC jest zarejestrowanych na dowolną godzinę monitorowania; II klasa - na dowolną godzinę monitorowania zarejestrowanych jest ponad 30 PVC; Grade 3 - polimorficzne PVC są zarejestrowane; Klasa 4a - monomorficzne sparowane PVC; Klasa 46 - polimorficzne sparowane PVC; 5 klasa - 3 lub więcej pomieszczeń mieszkalnych są rejestrowane pod rząd w ciągu nie więcej niż 30 sekund. PVC klasy 2-5 są związane z większym ryzykiem migotania komór (VF) i nagłej śmierci sercowej.
U 65-70% osób zdrowych odnotowuje się oddzielne, monomorficzne izolowane PVC należące do I klasy według klasyfikacji B. Lown i M. Wolf, nie towarzyszą im kliniczne i echokardiograficzne objawy organicznej patologii serca. Dlatego nazywane są „funkcjonalnymi obwodami PVC”. Funkcjonalne PVC odnotowuje się u pacjentek z zaburzeniami hormonalnymi, osteochondrozą szyjki macicy, NCD, przy stosowaniu aminofiliny, glikokortykoidów, leków przeciwdepresyjnych, moczopędnych i wagotonicznych.
U osób ze wzmożoną aktywnością reprodukcji przywspółczulnej układ PVC znika na tle aktywności fizycznej.
Organiczne PCW charakteryzują się poważnym rokowaniem i występują u pacjentów z chorobą wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, miażdżycą po zawale, nadciśnieniem tętniczym, wadami serca, MVP, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem osierdzia, DCM, HCM, CHF. Częściej rejestruje się politopowe, polimorficzne, sparowane PVC, a nawet krótkie epizody („bieganie”) niestabilnego VT. Obecność „organicznej” ekstrasystoli nie wyklucza pewnej roli zaburzeń neurohormonalnych w powstawaniu arytmii. Pacjenci z organicznymi PVC przechodzą: biochemiczne badanie krwi (K +. Mg2 + i inne parametry); Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera; EchoCG z definicją EF, dysfunkcja rozkurczowa; badanie zmienności rytmu serca. Badania te pozwalają odgrodzić potencjalne ryzyko VF i nagłej śmierci sercowej oraz określić taktykę leczenia pacjentów.
Tachykardia komorowa
Częstoskurcz komorowy (VT) to nagle rozpoczynający się i równie nagle kończący się napad wzrostu skurczów komorowych do 150-180 uderzeń. (rzadziej - powyżej 200 uderzeń. Lub w zakresie 100-120 uderzeń na minutę), zwykle przy zachowaniu prawidłowego i regularnego tętna). Mechanizmy napadów VT: ponowne wejście fali wzbudzającej (re-entry), zlokalizowane w układzie przewodzącym lub pracującym mięśniu sercowym komór; ektopowe skupienie zwiększonego automatyzmu; ektopowe skupienie aktywności wyzwalacza.
W większości przypadków VT u dorosłych rozwija się w wyniku mechanizmu ponownego wejścia i jest odwrotny. Wzajemny VT charakteryzuje się nagłym ostrym początkiem natychmiast po wywołaniu przez PVC początku ataku. Ogniskowe automatyczne VT nie są wywoływane dodatkowymi skurczami i często rozwijają się na tle przyspieszonego tętna wywołanego aktywnością fizyczną i wzrostem zawartości katecholamin. Wyzwalany VT występuje również po PVC lub zwiększonym tętnie. Automatyczny i wyzwalany VT charakteryzuje się tachykardią ze stopniowym osiąganiem częstotliwości rytmu, przy której utrzymuje się stabilny VT.
Są ulice z patologią serca (ostry MI, tętniak pozawałowy, DCM, HCM, arytmogenna dysplazja trzustki, wady serca, MVP, zatrucie naparstnicą). W 85% przypadków VT rozwija się u pacjentów z chorobą wieńcową, au mężczyzn 2 razy częściej niż u kobiet. Objawy EKG: 1. Nagle rozpoczynający się i równie nagle kończący się napad przyspieszonego tętna do 140-150 uderzeń na minutę (rzadziej - powyżej 200 lub w granicach 100-120 uderzeń na minutę) przy zachowaniu prawidłowego rytmu. 2. Odkształcenie i poszerzenie zespołu QRS o więcej niż 0,12 przez niezgodne położenie odcinka RS-T i załamka T. 3. Obecność dysocjacji AV - całkowite oddzielenie częstego rytmu komór (zespoły OB) i prawidłowego rytmu zatokowego przedsionka (załamki P).
Diagnostyka różnicowa VT i nadkomorowej PT z szerokimi zespołami QRS ma ogromne znaczenie, ponieważ leczenie tych dwóch zaburzeń rytmu opiera się na innych zasadach, a rokowanie VT jest znacznie cięższe niż nadkomorowego PT. Wiarygodnym objawem tej lub innej postaci PT jest obecność VT lub brak dysocjacji AV z okresowymi „napadami” komór. W większości przypadków wymaga to rejestracji wewnątrzsercowej lub przezprzełykowej załamków P w EKG. Jednak nawet podczas zwykłego badania klinicznego pacjenta z napadowym tachykardią, podczas badania żył szyi i osłuchiwania serca, można zidentyfikować objawy charakterystyczne dla każdego typu PT. W przypadku częstoskurczu nadkomorowego z przewodzeniem przedsionkowo-komorowym 1: 1 częstotliwość tętna tętniczego i żylnego pokrywa się. Ponadto pulsacja żył szyjnych jest tego samego typu i ma charakter ujemnego tętna żylnego, a objętość I tonu pozostaje taka sama w różnych cyklach serca. Jedynie w przedsionkowej postaci nadkomorowej PT występuje epizodyczna utrata tętna tętniczego związana z przemijającym blokiem AV II stopnia.
Rycina 30.
Tachykardia komorowa
(M.L. Kaczkowski)
Istnieją trzy warianty kliniczne VT: 1. Napadowy niestabilny VT charakteryzuje się pojawieniem się trzech lub więcej kolejnych ektopowych zespołów QRS, które są rejestrowane podczas monitorowania EKG w czasie nie dłuższym niż 30 sekund. Takie napady zwiększają ryzyko VF i nagłej śmierci sercowej. 2. Napadowy utrwalony VT, trwający ponad 30 sekund. Charakteryzuje się wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej i znacznymi zmianami hemodynamiki. 3. Przewlekły lub stale nawracający VT - długotrwałe powtarzające się stosunkowo krótkie tachykardie, oddzielone od siebie jednym lub więcej kompleksami zatok. Ten typ VT zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej i prowadzi do stopniowego nasilania się zaburzeń hemodynamicznych.
Polimorficzny częstoskurcz komorowy tina „piruet”
Szczególną postacią napadowego VT jest polimorficzny VT (piruet - torsade de pointes), który charakteryzuje się niestabilną, stale zmieniającą się postacią zespołu QRS i rozwija się na tle wydłużonego odstępu Q-T. Uważa się, że dwukierunkowy wrzecionowaty VT opiera się na znacznym wydłużeniu odstępu Q-T, któremu towarzyszy spowolnienie i asynchronizacja procesu repolaryzacji mięśnia sercowego komorowego, co stwarza warunki do ponownego wejścia fali pobudzenia (ponownego wejścia) lub pojawienia się ognisk aktywności trngherpy. W niektórych przypadkach dwukierunkowy VT może rozwinąć się wraz z normalnym czasem trwania odstępu Q-T.
Najbardziej charakterystyczną cechą „piruetu” typu VT jest ciągła zmiana amplitudy i polaryzacji zespołów częstoskurczu komorowego: dodatnie zespoły QRS mogą szybko przekształcić się w ujemne i odwrotnie. Ten typ VT jest spowodowany istnieniem co najmniej dwóch niezależnych, ale oddziałujących ze sobą kręgów powrotu lub kilku ognisk wyzwalającej aktywności. Istnieją wrodzone i nabyte formy VT piruetu.
Dziedziczony jest podłoże morfologiczne tego VT - zespół wydłużonego odstępu Q-T, który w niektórych przypadkach (z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym) łączy się z wrodzoną głuchotą. Nabyta forma jest znacznie częstsza niż dziedziczna. Rozwija się na tle wydłużonego odstępu Q-T i wyraźnej asynchroniczności repolaryzacji komór.
Objawy VT w EKG: 1. Częstość pracy komór wynosi 150–250 na minutę, rytm jest nieregularny z wahaniami w odstępach R-R w ciągu 0,2–0,3 s. 2. Zespoły QRS o dużej amplitudzie, ich czas trwania przekracza 0,12 s. 3. Amplituda i polaryzacja zespołów komorowych zmienia się w krótkim czasie. 4. W przypadku rejestrowania załamków P w EKG można zaobserwować oddzielenie rytmu przedsionkowego i komorowego (dysocjacja AV). 5. Napad VT trwa zwykle kilka sekund i ustępuje samoistnie, ale istnieje wyraźna tendencja do nawrotu napadów. 6. Ataki VT są wywoływane przez PVC. 7. Poza atakiem VT w EKG rejestruje się znaczne wydłużenie odstępu Q-T. Ponieważ czas trwania każdego napadu VT typu piruetowego jest krótki, diagnoza jest częściej stawiana na podstawie wyników monitorowania metodą Holtera oraz oceny czasu trwania odstępu Q-T w okresie międzynapadowym.
Rysunek 31.
Tachykardia komorowa typu piruetu
(M.A. Kachkovsky)
Trzepotanie i migotanie komór
Trzepotanie komór (VF) jest częste (200-300 na minutę) oraz rytmiczne pobudzenie i skurcze. Migotanie (migotanie przedsionków) komór (VF) - równie częste (200-500 na minutę), ale nieregularne, nieregularne pobudzenie i skurcz poszczególnych włókien mięśniowych, prowadzące do ustania skurczu komorowego (asystolia komorowa). Główne objawy EKG: 1. Z trzepotaniem komór - częste (200–300 na minutę), regularne i identyczne pod względem kształtu i amplitudy, fale trzepotania, przypominające krzywą sinusoidalną. 2. Przy migotaniu (migotaniu) komór - częste (200-500 na minutę), ale nieregularne fale losowe, różniące się od siebie różnymi kształtami i amplitudami.
Głównym mechanizmem TD jest szybki i rytmiczny ruch okrężny fali wzbudzającej wzdłuż mięśnia sercowego komorowego (ponowne wejście) wzdłuż obwodu strefy zawałowej lub okolicy tętniaka LV. VF opiera się na pojawieniu się wielu nieuporządkowanych fal mikro-ponownego wejścia wynikających z wyraźnej niejednorodności elektrycznej mięśnia sercowego komorowego.
Przyczyną TJ i VF są ciężkie organiczne uszkodzenia mięśnia sercowego (ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba wieńcowa, miażdżyca po zawale serca, nadciśnienie tętnicze, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, wady aorty).
Rycina 32.
Trzepotanie komór
(M.A. Kachkovsky)
Rozróżnij pierwotne i wtórne migotanie komór. Migotanie pierwotne jest związane z ostrą niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego u pacjentów bez śmiertelnych zaburzeń krążenia, ciężkiej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego. Przyczyną pierwotnego VF może być ostra niewydolność wieńcowa (MI, niestabilna dusznica bolesna), reperfuzja mięśnia sercowego po skutecznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego i zabiegi chirurgiczne na sercu.
W większości przypadków pierwotne migotanie komór jest skutecznie eliminowane za pomocą kardiowersji elektrycznej, chociaż później pacjenci mają wysokie ryzyko nawrotu migotania komór. Wtórne migotanie komór jest mechanizmem zgonu u pacjentów z ciężką patologią organiczną: wstrząsem kardiogennym, CHF, miażdżycą pozawałową, DCM, wadami serca. Wtórne migotanie komór jest zwykle bardzo trudne do wyleczenia iw większości przypadków kończy się śmiercią pacjenta.
Polimorficzny częstoskurcz komorowy z wydłużeniem odstępu Q-T (typ "pirueta")
wielopostaciowy częstoskurcz komorowy z wydłużeniem odstępu Q-T (typu „piruet”)
Tachykardia komorowa typu „pirueta” związana jest z wydłużeniem czasu trwania repolaryzacji kardiomiocytów, określanym w EKG poprzez wydłużenie odstępu QT (wrodzonego lub nabytego), a jego natychmiastowym czynnikiem wyzwalającym jest spowolnienie akcji serca, co prowadzi do gwałtownego wydłużenia odstępu.
Kryteria diagnostyczne są takie znaki EKG (ryc. 58):
1) cykliczne zmiany kierunku wektora kompleksu QT w zakresie 180 ° ze średnią częstotliwością 10-15 kompleksów
2) związek między występowaniem częstoskurczu komorowego a spadkiem częstości akcji serca. Częstoskurcz komorowy często poprzedza ciężka bradykardia zatokowa, całkowity blok przedsionkowo-komorowy
3) wydłużenie odstępu Q-Tu w zespołach rytmu zatokowego bezpośrednio poprzedzających częstoskurcz komorowy.
Częstość rytmu komorowego z napadami częstoskurczu komorowego typu „piruet” waha się od 150 do 250 na minutę.
Obraz kliniczny i przebieg... Większość ataków kończy się samoistnie i przebiega bezobjawowo lub towarzyszą im zawroty głowy i przejściowa utrata przytomności. Jednak u tych pacjentów ryzyko przekształcenia częstoskurczu komorowego w migotanie komór i nagłą śmierć jest znacznie zwiększone.
Leczenie i profilaktyka wtórna... Metodą z wyboru jest czasowa rokardiostymulacja elektronowa, najlepiej przedsionkowa, z częstością akcji serca 90-100 w ciągu 1 minuty, co pozwala na skrócenie czasu trwania odstępu Q-T. Leki przeciwarytmiczne klasy IV, lidokaina i meksyletyna, mają tę samą zdolność. Nawet przy braku hipomagnezemii podanie siarczanu magnezu w dawce 2-3 g pozwala na zahamowanie jatrogennego częstoskurczu komorowego typu „pirueta”, który wiąże się z eliminacją aktywności wyzwalającej na skutek blokady kanałów wapniowych. Dobry efekt daje również dożylne podawanie soli potasu. W przypadku przedłużającego się ataku stosuje się defibrylację elektryczną, która jednak ma niestabilny efekt.
Aby zapobiec nawrotowi polimorficznego częstoskurczu komorowego, należy odstawić „lek będący winowajcą”. Następnie należy wykluczyć powołanie innych leków, które powodują wydłużenie odstępu Q-T. Ważne jest również zapobieganie rozwojowi hipokaliemii i hipomagnezemii.
Tachykardia typu piruetu
Pojęcie „częstoskurczu typu piruetowego” zostało wprowadzone przez Dessertenne'a w 1966 roku. Oznacza szybki częstoskurcz komorowy z powtarzającą się zmianą zespołów QRS wokół izoliny co 5–10 kompleksów. Najczęściej tachykardia typu piruetowego występuje w zespole wydłużenia odstępu QT (Schwartz, 1985). W tym przypadku jest patognomoniczny wraz z wydłużeniem odstępu QTC. Można to również zaobserwować na podstawie innych substratów arytmogennych.
(!) Tachykardia typu piruet może zostać zatrzymana samoistnie lub przekształcić się w migotanie komór. Zawsze należy to traktować jako stan zagrażający życiu.
Terapia. Oparty na następujących zasadach. Leczenie ratunkowe w zależności od stanu klinicznego pacjenta. Przy niestabilnych parametrach hemodynamicznych - środki resuscytacyjne. Komorowe zaburzenia rytmu należy jak najszybciej leczyć za pomocą kardiowersji lub defibrylacji. Do tego momentu konieczne jest utrzymanie krążenia krwi poprzez uciskanie klatki piersiowej. W przypadku powolnych i zadowalających zaburzeń rytmu serca można rozpocząć terapię farmakologiczną. Jeśli nie doszło do bańki, następnym krokiem jest nadmierna stymulacja wewnątrzsercowa lub kardiowersja. Terapia długoterminowa: wskazana jest terapia farmakologiczna, gdy dziecko jest za małe na ablację prądem o częstotliwości radiowej lub w przypadku gwałtownych zaburzeń rytmu serca w celu zmniejszenia częstości
ІІMІІShІІІІііshіІShІІІіiІІShІІshіїІІІІІshіїІІІІІShІІІІііmіІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІShІІPІіііІІІІІMІІShіііІІІІNІїіiіІІShІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІNІІІІІІІMІІІІІІІІІІІіііІІіІІZhІІІІІІІІІІІІІІІІІ
heal-cardio.ru
Objawy i oznaki polimorficznego częstoskurczu komorowego typu pirueta
Zwykle zapaść / zatrzymanie akcji serca z przedłużonym przebiegiem.
Przy krótkotrwałych objawach możliwa jest stabilna hemodynamika.
Niedokrwienny, polimorficzny częstoskurcz komorowy
- Występuje w ostrym zawale mięśnia sercowego lub przewlekłym niedokrwieniu mięśnia sercowego.
- Monomorficzny VT w zawale mięśnia sercowego może przejść do polimorficznego VT.
- Leczenie początkowe polega na całkowitej rewaskularyzacji. Następnie należy wykonać monitoring Holtera, testy wysiłkowe z rejestracją EKG oraz badanie elektrofizjologiczne w celu określenia progu arytmii.
- U niektórych pacjentów, zwłaszcza z upośledzoną funkcją lewej komory, a także z przekształceniem monomorficznego VT w polimorficzny VT, może być konieczne wszczepienie defibrylatora.
Nieniedokrwienny, polimorficzny częstoskurcz komorowy z wydłużonym odstępem RT
Nieregularny, polimorficzny VT (zwykle ustępujący samoistnie), „oplatający” izolinę w EKG. Występuje, gdy odstęp OT jest wydłużony (QT\u003e 500 ms), ale długość OT nie pozwala przewidzieć ryzyka poważnych arytmii. Może objawiać się nawracającymi omdleniami lub zawrotami głowy. Bardzo często ten stan u pacjentów jest błędnie określany jako drgawki.
Zespół Brugadów
- Zwykle występuje w Japonii, Azji Południowo-Wschodniej. Mężczyźni cierpią częściej.
- W kanałach sodowych kardiomiocytów odnotowuje się mutacje.
- W celu ustalenia wskazań do implantacji defibrylatora wymagana jest konsultacja z elektrofizjologiem oraz badanie elektrofizjologiczne.
- Diagnoza opiera się na serii EKG po podaniu flekainidu< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
- Zaburzenia elektrolitowe.
- Ciężka bradykardia.
- Choroby serca (choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego).
- Krwotok wewnątrzczaszkowy (zwłaszcza podpajęczynówkowy).
Przyczyny wydłużenia interwału OT
- Wrodzony (zespół długiego QT).
- Leki.
- Brak równowagi elektrolitów (niski K +, Mg 2+).
- Bradykardia / epizodyczna asystolia.
- Niedokrwienie mięśnia sercowego.
- Inne (istotne zaburzenia metaboliczne, krwotok podpajęczynówkowy).
Leki:
- Leki przeciwarytmiczne: chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, amiodaron, sotalol.
- Leki przeciwpsychotyczne: pimozyd, tiorydazyna.
- Leki przeciwhistaminowe: terfenadyna, astemizol, zwłaszcza gdy wchodzi w interakcje z innymi przyjmowanymi lekami, takimi jak ketokonazop, erytromycyna.
- Leki przeciwmalaryczne: zwłaszcza hapofantryna.
- Zatrucie organofosforanami.
Diagnostyka EKG
Regularna zmiana morfologii i osi zespołu QRS (odchylenia wokół izoelektrycznej linii bazowej).
Wrodzony zespół długiego odstępu QT
- Zespół Jervela, Lange-Nielsen (niewydolność aorty i głuchota).
- Zespół Romano-Warda (niewydolność aorty, normalny słuch).
Uwaga! Chociaż amiodaron i sotalol wydłużają odstęp czasu do RT, w przypadku tych leków rzadko obserwuje się polimorficzny VT.
Leczenie polimorficznego częstoskurczu komorowego
Wrodzony zespół długiego OT
- W tym przypadku polimorficzny VT ma pochodzenie adrenergiczne, dlatego wymaga wyznaczenia długo działających β-blokerów (na przykład propranololu).
- Dodatkowo może być konieczne wszczepienie rozrusznika serca i zwojów nerwowych zwoju gwiaździstego po lewej stronie.
- Należy omówić możliwość wszczepienia defibrylatora. Podejmowanie decyzji może być trudne ze względu na młody wiek pacjenta.
Nabyty zespół długiego odstępu OT
- Priorytetem jest korekta wydłużonego interwału OT.
- Konieczne jest zidentyfikowanie i powstrzymanie wpływu czynników przyczynowych.
- Polimorficzny VT z nabytym wydłużeniem odstępu QT zwykle pojawia się wtórnie podczas dłuższej przerwy między uderzeniami, czego należy unikać.
- Wszystkim pacjentom należy podać siarczan magnezu (bolus 8 mmol w ciągu 2-5 minut, a następnie 60 mmol podczas codziennej infuzji).
- Czasowe narzucenie rytmu (zarówno komorowego, jak i przedsionkowego) przerywa arytmię. Przedłużona stymulacja zapobiega nawrotom polimorficznego VT.
- Podczas przygotowań do stymulacji można przepisać izoprenalinę. Zwiększa częstość rytmu przedsionków i hamuje częstość rytmu komór. Docelowa częstotliwość to 110-120 na minutę.
Środki ratunkowe w przypadku polimorficznego częstoskurczu komorowego typu pirueta
W przypadku uporczywej arytmii zwykle dochodzi do zapaści hemodynamicznej lub istnieje zagrożenie jej nieuniknionego rozwoju. Wymagana pilna kardiowersja. W przypadku braku tętna - algorytm RKO.
Jeśli pacjent jest przytomny i stabilny lub jeśli wielokształtny VT nawraca i jest niestabilny, konieczne jest pilne leczenie, ponieważ stan pacjenta może się szybko pogorszyć.
- Korekta równowagi elektrolitów (zwłaszcza K +, Mg 2+), docelowa\u003e 4,5 mmol / l.
- Jednoczesne leczenie możliwych przyczyn arytmii, takich jak MI.
- Jeżeli przy rytmie zatokowym skorygowany odstęp QT ulega wydłużeniu (\u003e 0,45 s), leczenie powinno mieć na celu przyspieszenie akcji serca i skrócenie odstępu QT:
- anuluj jakikolwiek prowokujący lek;
- dożylny siarczan magnezu jest przydatny, jeśli nie ma hipomagnezemii, podawać 1-2 g (4-8 mmol) przez 5-10 minut w 100 ml 5% glukozy, a następnie wlew 0,5-1 g / h;
- rozważyć tymczasowe podanie atropiny / izoprenaliny;
- chwilowa stymulacja o częstotliwości 90 uderzeń / min.
- Amiodaron może pogorszyć stan poprzez wydłużenie odstępu QT.
- Jeśli odstęp QT jest prawidłowy podczas rytmu zatokowego, nie ma bradykardii (w tym przypadku zwykle z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego lub oczywistej przyczyny ogólnoustrojowej):
- rozważ zastosowanie atropiny / izoprenaliny jako środka tymczasowego;
- przepisać lidokainę, jeśli to konieczne.
Kontynuacja dla polimorficznego VT
- Utrzymuj poziom potasu\u003e 4,5 mmol / l.
- Unikaj leków wydłużających QT.
- Pilne badanie przez kardiologa.
Fedorov Leonid Grigorievich
Przyczyny rozwoju
Ta arytmia występuje pod wpływem różnych czynników. Może to być zarówno aktywność fizyczna, jak i poważne procesy patologiczne.
Najczęściej rytm serca jest zaburzony w wyniku:
- Naprężenie. W tym przypadku dochodzi do uwolnienia adrenaliny we krwi, co wpływa na układ sercowo-naczyniowy, powodując wzrost rytmu.
- Nadużywanie napojów alkoholowych, napojów energetyzujących, kawy.
- Brak płynu w organizmie. W związku z tym stanem, aby zrekompensować brak tlenu i minerałów, serce zaczyna szybciej pompować krew.
- Ciągłe spożywanie dużych ilości jedzenia. Z tego powodu układ pokarmowy musi pracować aktywniej, co prowadzi do zwiększonego przepływu krwi do narządów.
- Nadmierny wysiłek fizyczny. Podczas procesów metabolicznych w tkankach ulegają nasileniu, potrzebują więcej składników odżywczych i tlenu, co prowadzi do rozwoju.
Czynniki te przyczyniają się do powstawania arytmii u zdrowych ludzi. Jeśli zmniejszysz ich wpływ, państwo samo się unormuje.
Rozwój arytmii typu pirueta występuje, gdy w osoczu krwi nie ma wystarczającej ilości potasu i magnezu.
Patologia może również wystąpić, gdy:
- genetyczne predyspozycje;
- nieprawidłowości kanałów wapniowych i sodowych;
- stosowanie środków uspokajających, przeciwbakteryjnych, przeciwarytmicznych, moczopędnych, przeciwdepresyjnych i innych silnych leków;
- brak równowagi elektrolitów we krwi;
- częste spożywanie alkoholu i narkotyków;
- patologie serca i układu hormonalnego;
- hipotermia;
- długotrwałe spożywanie niskokalorycznej żywności o niskim poziomie białka;
- odchylenia w pracy;
- anoreksja neurogenna;
- interwencje chirurgiczne na szyi;
- spożycie związków fosforoorganicznych i rtęci.
Choroba stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia i życia ludzi i wymaga szybkiego leczenia.
Objawy arytmii typu piruetu
Na początkowych etapach rozwoju patologii pacjent nie zauważa odchyleń. Zmiany w pracy serca są nieznaczne i nie ujawniają się w żaden sposób. Stopniowo osoba zauważa wygląd:
- zawroty głowy i tachykardia;
- przerwy w rytmie serca;
- zwiększone zmęczenie i letarg;
- intensywny strach i niepokój;
- uczucie zadyszki i duszności;
- nieuzasadniony strach i niepokój;
- bolesne odczucia w klatce piersiowej;
- okresowe omdlenia.
To utrata przytomności najczęściej niepokoi pacjentów. Wynika to z zaburzeń hemodynamiki. Podczas ataku arytmii tętno wzrasta do trzystu uderzeń.
W tym samym czasie mózg i inne narządy cierpią na brak tlenu z powodu naruszenia dopływu krwi.
To są bardzo niebezpieczne objawy.
Częstoskurcz komorowy typu pirueta jest szczególną postacią wielopostaciowego częstoskurczu komorowego u pacjentów z wydłużonym odstępem czasu. Charakteryzuje się częstymi, nieregularnymi zespołami QRS, które wydają się „tańczyć” wokół izoliny na elektrokardiogramie. Tachykardia może ustąpić samoistnie lub przekształcić się w migotanie komór. Towarzyszą mu poważne zaburzenia hemodynamiczne i często śmierć. Leczenie obejmuje dożylne podawanie preparatów magnezu, środki mające na celu skrócenie odstępu Q-T,oraz niezsynchronizowana kardiowersja, gdy rozwija się migotanie komór.
Wydłużenie odstępu czasu, prowadzące do rozwoju tachykardii typu „piruetu”, może być wywołane lub wywołane lekami.
Dwa zidentyfikowane dziedziczne zespoły wydłużonego odstępu PQ: zespół Jervella-Lange-Nielsena (dziedziczenie autosomalne recesywne, związane z głuchotą) i zespół Romano-Warda (autosomalny dominujący, bez głuchoty). Jednocześnie znanych jest co najmniej sześć wariantów zespołu wydłużonego odstępu PQ, które powstają w wyniku defektu genów kodujących określone transbłonowe kanały potasowe lub sodowe.
Częściej tachykardia typu „piruet” jest wynikiem stosowania leków, najczęściej leków przeciwarytmicznych klasy Ia, Ic, III. Inne leki obejmują trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fenotiazyny oraz niektóre leki przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze.
Wydłużenie interwału prowadzi do rozwoju arytmii na skutek przedłużenia repolaryzacji, co wywołuje wczesną depolaryzację i rozległe strefy refrakcyjne.
Objawy częstoskurczu komorowego typu piruetu
Pacjenci często skarżą się na omdlenia, ponieważ istniejąca liczba skurczów (200-250 na minutę) nie zapewnia niezbędnego ukrwienia. Przytomni pacjenci zauważają kołatanie serca. Czasami wydłuża interwał Q-Tzdiagnozowane po przywróceniu rytmu.
Diagnostyka częstoskurczu komorowego typu pirueta
Rozpoznanie ustala się na podstawie danych EKG: faliste wierzchołki zespołów QRS, zespoły zmieniają kierunek wokół izoliny (ryc. 75-18). Elektrokardiogram między atakami pokazuje wydłużony odstęp Q-T,skorygowane w odniesieniu do tętna (QT). Normalne wskaźniki zmieniają się w ciągu 0,44 s, różnią się znacznie u różnych osób i w zależności od płci. Historia rodzinna może wspierać dziedziczny zespół.
Leczenie częstoskurczu komorowego typu piruetu
Ostry atak zwykle trwa wystarczająco długo i powoduje zaburzenia hemodynamiczne. Eliminuje go niezsynchronizowana kardiowersja rozpoczynająca się od 100 J. Jednak z reguły nawrót ataku następuje szybko. Pacjenci często są wrażliwi na preparaty magnezu: siarczan magnezu w dawce 2 g dożylnie przez 1-2 minuty. Jeśli to leczenie jest nieskuteczne, drugi bolus podaje się po 5-10 minutach. Pacjenci, u których nie występuje niewydolność nerek, mogą rozpocząć infuzję od dawki 3-20 mg / min. Lidokaina (klasa lb) skraca ten odstęp Q-Ti może być skuteczny głównie w lekowej odmianie tachykardii typu „piruet”, leki przeciwarytmiczne klasy la, Ic i III są zabronione.
Jeżeli leki staną się przyczyną rozwoju tachykardii typu piruetowego, należy je odstawić, jednak przed odstawieniem leku pacjenci z częstymi lub przedłużającymi się epizodami tachykardii typu piruetowego powinni otrzymać leki skracające ten odstęp Q-T.Ponieważ zwiększenie częstości akcji serca prowadzi do zmniejszenia odstępu P-Q, często skuteczna jest tymczasowa stymulacja, dożylne podanie izoproterenolu lub kombinacja tych metod. U chorych z wrodzonym zespołem wydłużenia odstępu P-Q konieczne jest długotrwałe leczenie. Leczenie polega na przyjmowaniu beta-adrenolityków, ciągłej stymulacji, ICDF lub ich kombinacji. Członkowie rodziny powinni zostać zbadani za pomocą EKG.
