Niestrawność mcb. Funkcjonalna dyspepsja u dorosłych

Funkcjonalna dyspepsja (FD) to zespół objawów obejmujących ból lub pieczenie w okolicy nadbrzusza, uczucie sytości po jedzeniu i wczesną sytość przy braku jakichkolwiek organicznych, ogólnoustrojowych lub metabolicznych chorób, które mogłyby wyjaśnić te objawy. Powyższe objawy dyspeptyczne występują u większości, ale nie u wszystkich pacjentów z niestrawnością. Mogą wystąpić inne objawy w postaci nudności z wymiotami lub bez, odbijania się, wzdęć w górnej części brzucha itp.

Częstość FD waha się na poziomie 30-50%, u kobiet 2 razy częściej niż u mężczyzn. Szczyt leczenia dolegliwości dyspeptycznych przypada na wiek 35 - 45 lat.

* Możliwe czynniki ryzyka PD:

Wiek i płeć (FD występuje 1,5 - 2 razy częściej u młodych kobiet);

Genetyczne predyspozycje;

Status społeczny (częściej chorują przedstawiciele „wyższych” i „niższych” warstw społecznych);

Czynniki psychospołeczne (przewlekły stres; zwiększona podatność jednostki na różne wpływy zewnętrzne itp.);

Złe nawyki (alkohol, palenie);

Picie kawy, herbaty w dużych ilościach, uzależnienie od ostrych sosów, przypraw;

Niekontrolowane przyjmowanie leków (kwas acetylosalicylowy, NLPZ, antybiotyki, teofilina, preparaty naparstnicy itp.);

Połączenie powyższych czynników z infekcją Helicobacter pylori (40 - 60%).

Funkcjonalna dyspepsja jest obecnie uważana za heterogenne zaburzenie czynnościowe o różnych mechanizmach etiopatogenetycznych, z których głównym jest dyskineza żołądka i dwunastnicy, głównie typu hipotonicznego. Jest uważana za niezależną chorobę.

Klasyfikacja ... W zależności od patofizjologicznego mechanizmu rozwoju objawów PD wyróżnia się dwa warianty (Roman III Consensus, 2006):

1. zespół stresu poposiłkowego (spowodowany przyjmowaniem pokarmu lub zespołami dyspeptycznymi wywołanymi przez pokarm);

2. zespół bólu nadbrzusza (zespół bólu w nadbrzuszu).

* Kryteria diagnostyczne dyspepsji czynnościowej:

1. Obecność jednego lub więcej z powyższych objawów dyspeptycznych, obserwowanych przez co najmniej trzy miesiące w ciągu ostatnich co najmniej 6 miesięcy przed badaniem;

2. Brak danych dotyczących patologii organicznej (starannie zebrany wywiad, ogólne badanie kliniczne, w tym FEGDS i USG narządów jamy brzusznej), które mogłyby wyjaśnić wystąpienie objawów.

Rozpoznanie FD można postawić dopiero po wykluczeniu chorób organicznych z podobnymi objawami (choroba refluksowa przełyku, wrzody żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki), a także wtórne zaburzenia motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego obserwowane w układowych stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, gastropareza cukrzycowa, nadczynność przytarczyc, nadczynność i niedoczynność tarczycy, choroba wieńcowa, ciąża itp. Uważa się, że taki objaw charakterystyczny dla dyspepsji, jak uczucie szybkiej sytości po posiłku, występuje tylko u pacjentów z FD. Ponadto nadmierne odbijanie się, wymioty rano częściej przeszkadzają pacjentom z FD.

Obecność „objawów lękowych”, do których należą dysfagia, gorączka, utrata masy ciała bez motywacji, widoczna krew w kale, leukocytoza, zwiększona OB, anemia, wyklucza rozpoznanie PD i wymaga dokładniejszego zbadania pacjenta w celu ustalenia choroby organicznej. W takich przypadkach wskazana jest hospitalizacja pacjenta w specjalistycznej placówce medycznej.

* Kryteria diagnostyczne zespołu stresu poposiłkowego muszą obejmować jedno lub oba z poniższych:

1. Niepokojące uczucie sytości po jedzeniu, powstające po spożyciu zwykłej ilości pokarmu, przynajmniej kilka razy w tygodniu.

2. szybkie uczucie sytości (sytości), w związku z którym nie można do końca spożywać regularnych posiłków, przynajmniej kilka razy w tygodniu.

* Kryteria potwierdzające:

1. Po jedzeniu mogą wystąpić wzdęcia w górnej części brzucha lub nudności lub nadmierne odbijanie.

2. Może towarzyszyć zespół bólu w nadbrzuszu.

* Kryteria diagnostyczne zespołu bólu w nadbrzuszu powinny obejmować wszystkie poniższe elementy:

1. Ból lub pieczenie, zlokalizowane w nadbrzuszu, o co najmniej umiarkowanym nasileniu, z częstotliwością co najmniej raz w tygodniu.

2. Ból jest okresowy.

3. Nie ma bólu uogólnionego ani zlokalizowanego w innych częściach brzucha lub klatki piersiowej.

4. Brak poprawy po stolcu lub przejściu gazów.

5. Niespełnianie kryteriów choroby pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego.

* Kryteria potwierdzające:

1. Ból może być piekący, ale bez komponentu zamostkowego.

2. Ból zwykle pojawia się lub przeciwnie, zmniejsza się po jedzeniu, ale może również wystąpić na czczo.

3. Zespół stresu poposiłkowego może być powiązany.

Leczenie ... Obowiązkowe jest wyjaśnienie pacjentowi istoty jego choroby i zaleceń dotyczących normalizacji jego stylu życia (eliminacja sytuacji traumatycznych, przeciążeń neuropsychicznych i fizycznych, które mogą negatywnie wpływać na motorykę przewodu pokarmowego, dobry wypoczynek przy pozytywnych emocjach). Nie zaleca się przestrzegania żadnych specjalnych diet. Należy unikać przyjmowania tylko tego pokarmu, którego związek z pojawieniem się objawów dyspeptycznych jest całkowicie przekonujący. Posiłki powinny być 4-6 razy dziennie.

Wyklucz długie przerwy w jedzeniu, jedzeniu tłustych i pikantnych potraw, konserwantów, marynat, wędzonek, kawy, napojów alkoholowych i gazowanych. Nie pal.

Terapia lekowa FD determinuje brak lub obecność zakażenia Helicobacter pylori oraz kliniczny przebieg choroby, chociaż związek między nimi pozostaje niejasny.

Kwestia terapii anty-Helicobacter pylori w obecności H. pylori nie została jednoznacznie rozwiązana, zaprzecza się wielu gastroenterologom, chociaż konsensus Rzym III (2006) i Maastricht III (2005) zalecają, gdyż u około 25% pacjentów przyczynia się do długotrwałej poprawy samopoczucia i zapobiega rozwojowi zanikowe zapalenie żołądka, wrzód trawienny i niekardiologiczny rak żołądka.

Unikalnymi lekami z przewagą zespołu poposiłkowego w obrazie klinicznym FD są leki prokinetyczne (blokery receptorów dopaminy D2), domperidon (motilium) i metoklopramid (cerucal, raglan), które zwiększają perystaltykę przełyku i żołądka, normalizują koordynację żołądkowo-dwunastniczą i toniczność żołądka przełyk.

Zwykła dawka prokinetyki to 10 mg 3 razy dziennie przez 20-30 minut. przed posiłkami, w ciężkich przypadkach - 4 razy dziennie (ostatnie spożycie w nocy), aż do zmniejszenia nasilenia ciężkich objawów niestrawności, następnie kontynuować leczenie w zwykłej dawce przez co najmniej 3 tygodnie. Zaletą jest domperidon (motilium), który jest również dostępny w szybko działającej, wygodnej formie językowej.

Nowy prokinetyk o połączonym mechanizmie działania, chlorowodorek itopridu (ganaton), aktywuje uwalnianie acetylocholiny, jednocześnie zapobiegając jej degradacji, jest dostępny w podzielnych tabletkach po 50 mg i jest przepisywany 1 tabletkę 3 razy dziennie przez miesiąc.

W celu wyeliminowania silnego bólu i / lub pieczenia w okolicy nadbrzusza konieczne jest stosowanie leków przeciwwydzielniczych: inhibitorów enzymu H +, K + -ATPazy (pompa protonowa) zlokalizowanych na silnie kwaśnej powierzchni komórek wyściółki zwróconej do światła gruczołów żołądkowych w następujących dawkach: omeprazol 20 mg, lanzoprazol 30 mg każdy, rabeprazol 20 mg, pantoprazol i ezomeprazol - odpowiednio 20 mg raz na dobę przez 7 do 10 dni, po czym pacjentom można zalecić przyjmowanie blokerów receptora H2-histaminowego (ranitydyna 150 mg lub famotydyna zgodnie z 20 mg 2 razy dziennie) przez 2 do 4 tygodni.

W przypadku niewielkiego nasilenia bólu w nadbrzuszu ranitydynę lub famotydynę można przepisać raz dziennie lub na żądanie.

Przy niewyrażonych objawach FD można również zastosować niechłonne środki zobojętniające sok żołądkowy (Almagel i Almagel-neo, 1 standardowa łyżka na dawkę; fosfalugel - 1 - 2 saszetki do picia z wodą lub rozcieńczenia w niej; Maalox - 1 do 2 tabletek do żucia, zawiesina - 1 standardowa łyżka lub saszetka wody), chociaż nie ma dowodów na ich skuteczność.

Wszyscy pacjenci z FD są wskazani do psychoterapii, w niektórych przypadkach stosowania małych dawek amitryptyliny lub koaksylu (tianeptyny), fizjoterapii i ćwiczeń fizjoterapeutycznych.

Ekspertyza medyczna i społeczna... Zdolność do pracy pacjentów z PD zwykle nie jest upośledzona. Przejściowa niepełnosprawność może wystąpić na etapie badania pacjenta i przy ciężkich objawach (zwykle od 3 do 5 dni).

POCZTA INFORMACYJNA

ZABURZENIA FUNKCJONALNE,

OBJAWIA SIĘ ZESPOŁEM BÓLU BRZUSZNEGO

Funkcjonalna dyspepsja

Funkcjonalna dyspepsjato zespół objawów obejmujący ból, dyskomfort lub uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, związane lub nie z jedzeniem lub ćwiczeniami fizycznymi, wczesną sytością, odbijaniem, zwracaniem pokarmu, nudnościami, wzdęciami (ale nie zgagą) i innymi objawami niezwiązanymi z wypróżnieniem. Jednocześnie w trakcie badania nie można zidentyfikować żadnej choroby organicznej.

Synonimy: dyskinezy żołądka, drażliwy żołądek, nerwica żołądka, niestrawność niewrzodowa, zespół rzekomego wrzodu, dyspepsja samoistna, dyspepsja idiopatyczna, zespół zaburzeń w nadbrzuszu.

Kod w ICD-10:KZO Niestrawność

Epidemiologia. Częstość występowania dyspepsji czynnościowej u dzieci w wieku 4-18 lat waha się od 3,5 do 27% w zależności od kraju, w którym przeprowadzono badania epidemiologiczne. Wśród dorosłej populacji Europy i Ameryki Północnej dyspepsja czynnościowa występuje w 30-40% przypadków u kobiet - 2 razy częściej niż u mężczyzn.

Według kryteriów Rome III (2006) dyspepsja czynnościowa to zespół stresu poposiłkowegoi zespół bólu brzucha.Przy pierwszym przeważają objawy dyspeptyczne, przy drugim - ból brzucha. Jednocześnie rozpoznanie wariantów dyspepsji czynnościowej u dzieci jest trudne i dlatego nie jest zalecane ze względu na fakt, że w dzieciństwie często nie można odróżnić pojęć „dyskomfort” od „bólu”. Dominującą lokalizacją bólu u dzieci jest okolica pępkowa lub trójkąt, który ma podstawę prawego łuku żebrowego, a wierzchołkiem jest pierścień pępkowy.

Kryteria diagnostyczne(Rzym III, 2006) powinien zawierać wszystkoz następujących:

Uporczywy lub nawracający ból lub dyskomfort w górnej części brzucha (powyżej pępka lub w okolicy pępka);

Objawy niezwiązane z wypróżnianiem i zmianami częstotliwości i / lub kształtu stolca;

Nie ma zmian zapalnych, metabolicznych, anatomicznych ani nowotworowych, które mogłyby wyjaśniać obecne objawy; jednocześnie obecność minimalnych objawów przewlekłego zapalenia na podstawie wyników badania histologicznego biopsji błony śluzowej żołądka nie zapobiega rozpoznaniu dyspepsji czynnościowej;

Objawy obserwuje się co najmniej raz w tygodniu przez 2 miesiące. i więcej przy całkowitym czasie obserwacji pacjenta co najmniej 6 miesięcy.

Obraz kliniczny.Pacjenci z dyspepsją czynnościową charakteryzują się tymi samymi cechami klinicznymi, które obserwuje się we wszystkich wariantach zaburzeń czynnościowych: polimorfizmem dolegliwości, różnorodnością zaburzeń autonomicznych i neurologicznych, dużym zainteresowaniem lekarzy różnych specjalności, rozbieżnością czasu trwania choroby, różnorodnością dolegliwości oraz zadowalającym wyglądem i rozwojem fizycznym pacjentów , brak progresji objawów, związek z przyjmowaniem pokarmu, niedokładność diety i / lub traumatyczna sytuacja, brak objawów klinicznych w nocy, brak objawów lękowych. W rzeczywistości dyspepsja czynnościowa jest jednym z wariantów patologii psychosomatycznej, somatyzacji konfliktu psychologicznego (emocjonalnego). Główne objawy kliniczne: ból lub dyskomfort w okolicy nadbrzusza, występujący na czczo lub w nocy, zatrzymany przez spożycie pokarmu lub leki zobojętniające; dyskomfort w nadbrzuszu, wczesna sytość, uczucie pełności i ciężkości w nadbrzuszu, nudności, wymioty, utrata apetytu.

Diagnostyka.Funkcjonalna dyspepsja jest diagnoza wykluczonaniya,co jest możliwe tylko po wykluczeniu patologii organicznej, dla której stosuje się zestaw technik laboratoryjnych i instrumentalnych stosowanych w badaniu przewodu pokarmowego zgodnie z diagnostyką różnicową, a także badanie neurologiczne i badanie stanu psychicznego pacjenta.

Diagnostyka instrumentalna. Obowiązkowe badania:EGDS i USG narządów jamy brzusznej. Badania przesiewowe w kierunku infekcji H.. pylori (dwie metody) można uznać za właściwą tylko w przypadkach, gdy terapię eradykacyjną regulują obowiązujące normy (Maastricht III, 2000).

Dodatkowe badania:elektrogastrografia, różne modyfikacje pH-metrii, pomiar impedancji żołądka, techniki radiocieniujące (przejście kontrastowe) itp.

Konsultacja neurologa, ocena stanu wegetatywnego, konsultacja psychologa (w niektórych przypadkach psychiatry) są obowiązkowe.

Badanie instrumentalne ujawnia zaburzenia motoryczne okolicy żołądka i dwunastnicy oraz oznaki nadwrażliwości trzewnej błony śluzowej żołądka. Biorąc pod uwagę znacznie mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych chorób organicznych żołądka i dwunastnicy, objawiających się objawami dyspepsji czynnościowej, u dzieci w porównaniu z dorosłymi, Komisja Ekspertów Badań Chorób Funkcjonalnych wykluczyła EGDS z obowiązkowych metod badawczych do pierwotnego rozpoznania dyspepsji czynnościowej w dzieciństwie. Badanie endoskopowe wskazane jest w przypadku utrzymujących się objawów, uporczywej dysfagii, braku efektu przepisanej terapii przez rok lub nawrotu objawów po przerwaniu leczenia, a także w przypadku wystąpienia objawów lęku nasilonego chorobą wrzodową i dziedziczeniem raka żołądka. Z drugiej strony większa częstość występowania organicznej patologii żołądka i dwunastnicy u dzieci, zwłaszcza nastolatków, w Rosji sprawia, że \u200b\u200bwskazane jest zachowanie EGDS w sekcji obowiązkowych metod badawczych, zwłaszcza z pozytywnym wynikiem testu na infekcję N.pylori zgodnie z nieinwazyjnymi testami (test helisy oddechowej).

Diagnostyka różnicowa.Diagnostyka różnicowa obejmuje wszystkie postacie niestrawności organicznej: GERD, przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzód trawienny, kamicę żółciową, przewlekłe zapalenie trzustki, guzy przewodu pokarmowego, chorobę Leśniowskiego-Crohna i IBS. Objawy lękulub „czerwone flagi”, które wykluczają funkcjonalną dyspepsję i wskazują na duże prawdopodobieństwo wystąpienia patologii organicznej: utrzymywanie się objawów w nocy, spowolnienie wzrostu, utrata masy ciała bez motywacji, gorączka i bóle stawów, powiększenie węzłów chłonnych, częste bóle w nadbrzuszu tego samego typu, napromienianie bólu, pogorszenie dziedziczności choroba wrzodowa, powtarzające się wymioty, wymioty zmieszane z krwią lub melena, dysfagia, powiększenie wątroby i śledziony, wszelkie zmiany w ogólnym i / lub biochemicznym badaniu krwi.

Leczenie. leczenie nielekowe: eliminacja czynników prowokujących, zmiana stylu życia pacjenta,w tym codzienny schemat, aktywność fizyczna, zachowania żywieniowe, preferencje żywieniowe; używając różnych opcji psychoterapiaz możliwością korekty traumatycznych sytuacji w rodzinie i zespole dziecięcym. Rozwój zindywidualizowanego dietyz wyłączeniem pokarmów nietolerowanych na podstawie analizy dzienniczka żywieniowego pod kątem stereotypu żywieniowego pacjenta i wiodącego zespołu klinicznego, fizjoterapeutyczne metody leczenia. Pokazane jest częste (do 5-6 razy dziennie) spożycie posiłków w małych porcjach z wyjątkiem tłustych potraw, napojów gazowanych, wędlin i ostrych przypraw, bulionów rybno-grzybowych, chleb żytni, świeże wypieki, kawa, ograniczenie słodyczy.

Jeśli wymienione środki są nieskuteczne, wyznacz miedź terapia kamieniami. W przypadku stwierdzonej nadkwaśności stosuje się niewchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy (Maalox, Fosfalugel, Rutacid, Gastal, itp., Rzadziej selektywne leki przeciwcholinergiczne M. , ulfamid) lub ranitydyna (Zantak, Ranisan itp.), a także inhibitory H +, K\u003e ATPazy: omeprazol, rabeprazol i ich pochodne, a gdy przeważają objawy dyspeptyczne, przepisuje się prokinetykę - domperidon (Motilium), leki przeciwskurczowe z różnych grup, w tym antycholinergiki (preparaty Buscopan, belladonna) Wskazana konsultacja psychoterapeuty Pytanie o celowość leczenia N.pylori decyduj indywidualnie.

Patogenetycznie uzasadnione powołanie leków wazotropowych (Vinpocetine), nootropics (Phenibut, Nootropil, Pantogam), złożonych leków (Instenon, Glycine, Mexidol), ziołowych środków uspokajających (Novopassit, Motherwort, Waleriana, Nalewka z piwonii itp.). W razie potrzeby, w zależności od stwierdzonych u pacjenta zaburzeń afektywnych, psychofarmakoterapia jest zalecana wspólnie z neuropsychiatrą.

Pacjenci z dyspepsją czynnościową są obserwowani przez gastroenterologa i neuropsychiatrę z okresowym ponownym badaniem istniejących objawów.

Zespół jelita drażliwego- zespół zaburzeń czynnościowych jelit, do których zalicza się ból lub dyskomfort w jamie brzusznej związany z wypróżnieniem, zmianę częstości wypróżnień lub zmiany charakteru stolca, zwykle w połączeniu z wzdęciami, przy braku zmian morfologicznych mogących tłumaczyć występujące objawy.

Synonimy: śluzowe zapalenie jelita grubego, spastyczne zapalenie jelita grubego, nerwica okrężnicy, spastyczne zaparcia, czynnościowa kolopatia, spastyczna okrężnica, kolka śluzowa, biegunka nerwowa itp.

Kod w ICD-10:

K58 Zespół jelita drażliwego

K58.0 Zespół jelita drażliwego z biegunką

K58.9 Zespół jelita drażliwego bez biegunki

Epidemiologia.Częstość występowania IBS waha się w populacji od 9 do 48% w zależności od położenia geograficznego, nawyków żywieniowych i kultury sanitarnej populacji. Stosunek częstości występowania IBS u dziewcząt i chłopców wynosi 2-3: 1. W Europie Zachodniej IBS rozpoznaje się u 6% uczniów szkół podstawowych i 14% uczniów szkół średnich.

Zgodnie z kryteriami Rome III (2006), w zależności od charakteru stolca, wyróżnia się: IBS z zaparciami, IBS z biegunką, mieszane IBS i nieswoiste IBS.

Etiologia i patogeneza.IBS jest w pełni nieodłącznym elementem wszystkich czynników etiologicznych i mechanizmów patogenetycznych, które są charakterystyczne dla zaburzeń czynnościowych. Głównymi czynnikami etiopatogenetycznymi (prowokującymi) IBS mogą być czynniki zakaźne, nietolerancja niektórych rodzajów żywności, naruszenie diety i traumatyczne sytuacje. IBS definiuje się jako biopsychospołeczną funkcjonalną patologię. IBS jest naruszeniem regulacji czynności wypróżniania i funkcji motorycznej jelita, co u pacjentów z nadwrażliwością trzewną i określonymi cechami osobowości staje się krytycznym narządem niedostosowania psychicznego. U pacjentów z IBS stwierdzono zmianę zawartości neuroprzekaźników na drodze impulsu bólowego, a także wzrost częstotliwości sygnałów docierających z obwodu, co zwiększa intensywność bólu. U pacjentów z biegunkowym wariantem choroby stwierdzono wzrost liczby komórek enterochromafin w ścianie jelita, w tym w ciągu roku od zakażenia jelit, co może wiązać się z powstaniem pozakaźnego IBS. Liczne badania wykazały, że u pacjentów z IBS możliwe jest genetycznie uwarunkowane naruszenie równowagi cytokin w kierunku wzrostu produkcji substancji prozapalnych i zmniejszenia produkcji cytokin przeciwzapalnych, a zatem powstaje nadmiernie silna i długotrwała odpowiedź zapalna na czynnik zakaźny. W przypadku IBS dochodzi do naruszenia transportu gazu przez jelita; opóźnienie ewakuacji gazów na tle nadwrażliwości trzewnej prowadzi do rozwoju wzdęć. Patogeneza tych zaburzeń nie została jeszcze wyjaśniona.

Kryteria diagnostyczne dla IBSdla dzieci (Rzym III, 2006) powinno zawierać wszystkoz następujących:

Pojawiły się w ciągu ostatnich 6 miesięcy lub wcześniej i powtarzają się co najmniej raz w tygodniu przez 2 miesiące. lub więcej przed rozpoznaniem, nawracający ból brzucha lub dyskomfort związany z dwoma lub więcej z następujących stanów:

I. Obecność przez co najmniej 2 miesiące. w ciągu ostatnich 6 miesięcy dyskomfort w jamie brzusznej (dyskomfort nieopisany jako ból) lub ból związany z dwoma lub więcej z następujących objawów przez co najmniej 25% czasu:

Ulga po wypróżnieniu;

Początek jest związany ze zmianą częstotliwości stolca;

Początek wiąże się ze zmianą charakteru Art, 5, 6, 7).

II. Nie ma oznak zapalenia, zmian anatomicznych, metabolicznych czy nowotworowych, które mogłyby wyjaśniać obecne objawy. Jednocześnie dopuszcza się obecność minimalnych objawów przewlekłego zapalenia na podstawie wyników badania endoskopowego (lub histologicznego) okrężnicy, zwłaszcza po ostrej infekcji jelitowej (poinfekcyjny IBS). Objawy, które łącznie potwierdzają rozpoznanie IBS:

Nieprawidłowa częstotliwość stolca: 4 razy dziennie lub częściej i 2 razy w tygodniu lub mniej;

Nieprawidłowy stolec: grudki / grube lub cienkie / wodniste;

Patologiczne przejście mas kałowych: nadmierne napięcie, parcie, nadprzyrodzone parcie, uczucie niepełnego opróżnienia;

Nadmierne wydzielanie śluzu;

Wzdęcia i wzdęcia.

Obraz kliniczny.Pacjenci z IBS charakteryzują się również objawami pozajelitowymi. Główne objawy kliniczne choroby - bóle brzucha, wzdęcia i dysfunkcje jelit, charakterystyczne dla organicznej patologii przewodu pokarmowego, w IBS mają pewne cechy.

Ból brzuchazmienna pod względem intensywności i lokalizacji, ma charakter ciągły, nawracający, w połączeniu z wzdęciami i wzdęciami, zmniejsza się po wypróżnieniu lub wydzieleniu gazów. Meteoryzmnie wyrażona w godzinach porannych, wzrasta w ciągu dnia, jest niestabilna i zwykle wiąże się z błędem w diecie. Dysfunkcja jelit w IBS jest niestabilna, częściej objawia się naprzemiennymi zaparciami i biegunką, brak jest masy polikałowej (wypróżnianie jest częste, ale objętość pojedynczego wypróżnienia jest niewielka, następuje rozcieńczenie stolca z powodu spadku reabsorpcji wody podczas przyspieszonego przejścia, dzięki czemu pacjent z IBS nie traci masy ciała). Cechy: biegunkaz IBS: luźne stolce 2-4 razy tylko rano, po śniadaniu, na tle traumatycznej sytuacji, imperatywnego popędu, uczucia niepełnego opróżnienia jelit. Kiedy zaparciezwykle obserwowany stolec „owczy”, stolec w formie „ołówka”, a także stolec korkowy (uwolnienie gęstego, ukształtowanego stolca na początku wypróżniania, a następnie oddzielenie papkowatych lub wodnistych stolców bez patologicznych zanieczyszczeń). Takie zaburzenia wypróżniania są związane ze specyfiką zmian ruchliwości jelita grubego w IBS przez rodzaj segmentalnej hiperkinezji z przewagą komponentu spastycznego i wtórnymi zaburzeniami mikrobiocenozy. Znacząca ilość szlamw kale.

IBS często łączy się z organicznymi lub czynnościowymi chorobami innych części przewodu żołądkowo-jelitowego; Objawy IBS można zaobserwować w patologii ginekologicznej u dziewcząt, patologii endokrynologicznej, patologii kręgosłupa. Nie-gastroenterologiczne objawy IBS:bóle głowy, uczucie drżenia wewnętrznego, bóle pleców, uczucie braku powietrza - korespondują z objawami dysfunkcji neurokrążenia i mogą wysunąć się na pierwszy plan, powodując znaczny spadek jakości życia.

Diagnostyka.IBS jest diagnoza wykluczenia,który stawia tylko na ledwie kompleksowe badanie pacjenta i wykluczenie patologii organicznej, do której stosuje zestaw technik laboratoryjnych i instrumentalnych stosowanych w badaniu przewodu pokarmowego zgodnie z objętościami diagnostyki różnicowej. Wymagana jest dokładna analiza danych anamnestycznych wraz z identyfikacją czynnika traumatycznego. Jednocześnie u dzieci z zaburzeniami czynnościowymi, zwłaszcza z IBS, zaleca się w miarę możliwości unikanie inwazyjnych metod badawczych. Rozpoznanie IBS można postawić pod warunkiem, że symptomatologia kliniczna spełnia kryteria rzymskie, brak objawów lęku, oznaki patologii organicznej zgodnie z badaniem przedmiotowym, odpowiedni dla wieku rozwój fizyczny dziecka, obecność czynników wyzwalających zgodnie z historią, a także pewne cechy stanu psychicznego i anamnestyczne oznaki urazu ...

Dodatkowe badania:oznaczenie elastazy-1 w kale, kalprotektyna w kale, immunologiczne markery CVD (przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili - ANCA, charakterystyczne dla NUC, oraz przeciwciała przeciwko grzybom Sacchawmyces cerevisiae - ASCA, charakterystyczny dla choroby Leśniowskiego-Crohna), ogólne i specyficzne IgE w spektrum alergenów pokarmowych, poziom VIP, immunogram.

Diagnostyka instrumentalna . Obowiązkowe badania:EGDS, USG narządów jamy brzusznej, rektosigmoskopia lub kolonoskopia.

Dodatkowe badania:ocena stanu ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, USG nerek i miednicy małej, badanie kolodynamiczne, endosonografia zwieracza wewnętrznego, badanie radiocieniujące jelita (irygografia, przejście kontrastu zgodnie ze wskazaniami), badanie dopplerowskie i angiografia naczyń jamy brzusznej (w celu wykluczenia niedokrwienia trzewnego jelit), , sfinkterometria, elektromiografia, scyntygrafia itp.

Porada eksperta.Wymagane są konsultacje neurologa, psychologa (w niektórych przypadkach psychiatry) i proktologa. Dodatkowo pacjentka może zostać zbadana przez ginekologa (dla dziewcząt), endokrynologa, ortopedę.

Leczenie.Leczenie stacjonarne lub ambulatoryjne. Podstawą terapii jest leczenie nielekowe,podobny do funkcjonalnej dyspepsji. Konieczne jest uspokojenie dziecka i rodziców, wyjaśnienie cech choroby i możliwych przyczyn jej powstawania, zidentyfikowanie i wyeliminowanie możliwych przyczyn objawów jelitowych. Ważna jest zmiana stylu życia pacjenta (tryb życia, zachowania żywieniowe, aktywność fizyczna, nałogi dietetyczne), normalizacja stanu psycho-emocjonalnego, eliminacja sytuacji psycho-traumatycznych, ograniczenie obciążeń szkolnych i pozalekcyjnych, zastosowanie różnych opcji korekcji psychoterapeutycznej, stworzenie komfortowych warunków do wypróżniania itp. diagnostyka i terapia współistniejących patologii.

Dietapowstają indywidualnie, na podstawie wyników analizy dzienniczka żywieniowego pacjenta, indywidualnej tolerancji produktów oraz rodzinnego stereotypu żywieniowego, gdyż dodatkowym czynnikiem psychotraumatycznym mogą być znaczne ograniczenia dietetyczne. Wyeliminuj ostre przyprawy, pokarmy bogate w olejki eteryczne, kawę, surowe warzywa i owoce, napoje gazowane, rośliny strączkowe, owoce cytrusowe, czekoladę, pokarmy powodujące wzdęcia (rośliny strączkowe, kapusta, czosnek, winogrona, rodzynki, kwas chlebowy), ogranicz mleko. W IBS z przewagą biegunki zaleca się diety oszczędzające mechanicznie i chemicznie, pokarmy zawierające mało tkanki łącznej: gotowane mięso, chude ryby, galaretki, bezmleczne płatki zbożowe, gotowane warzywa, makaron, twarożek, omlety na parze, łagodny ser. Dieta dla IBS z zaparciami odpowiada diecie dla zaparć funkcjonalnych, ale ogranicza stosowanie pokarmów zawierających gruboziarnisty błonnik.

Wśród metod nielekowych stosuje się masaże, terapię ruchową, fizjoterapeutyczne metody leczenia, fito-, balneo - i refleksoterapię o działaniu uspokajającym. W przypadku nieskuteczności wymienionych środków, w zależności od wiodącego zespołu IBS, wyznaczyć lekarskileczenie mentozy.

Kiedy bolesnyzespół i do korekcji zaburzeń motorycznych (z uwzględnieniem przewagi skurczu i hiperkinezji), miotropowe leki przeciwskurczowe (drotaweryna, papaweryna), leki przeciwcholinergiczne (Riabal, Buscopan, Meteospazmil, preparaty belladonny), selektywne blokery kanału wapniowego mięśni gładkich jelita (miejscowe - Duspatalin, Spasmomen), stymulanty receptorów enkefaliny - trimebutyna (Trimedat). Kiedy dianandustosowane są enterosorbenty, środki ściągające i otaczające (Smecta, Filtrum, Polyphepan, Lignosorb i inne pochodne ligniny, attapulgit (Neointestopan), Enterosgel, cholesteramina, kora dębu, tanina, borówki, czeremcha). Ponadto korekta zmian mikrobiocenozy jelitowej wtórnej do IBS odbywa się za pomocą stopniowego stosowania antyseptyków jelitowych (Intetrix, Ersefuril, furazolidon, Enterosediv, Nifuratel - Macmiror), pre - i probiotyków (Enterol, Baktisubtil, Hilformestin Forte, Bifi Lactoflor, Primadophilus itp.), Funkcjonalne produkty spożywcze na bazie pre - i probiotyków. Wskazane jest również przepisywanie preparatów enzymów trzustkowych (Creon, Mezim forte, Pancitrat itp.). Leki przeciwbiegunkowe (loperamid) mogą być zalecane w wyjątkowych przypadkach z krótkim czasem leczenia u pacjentów w wieku co najmniej 6 lat. Do bańki bębnicastosuje się pochodne simetikonu (Espumisan, Sub Simplex, Disflatil), a także leki złożone o złożonym działaniu (Meteospazmil - przeciwskurczowy + symetykon, Unienzyme z MPS - enzym + sorbent + symetykon, Pancreoflat - enzym + symetykon).

Wskazane jest przepisywanie leków wazotropowych, nootropowych, leków o złożonym działaniu, środków uspokajających pochodzenia ziołowego. Charakter psychofarmakoterapii prowadzonej w razie potrzeby wspólnie z neuropsychiatrą zależy od stwierdzonych u pacjenta zaburzeń afektywnych.

Pacjenci z IBS są obserwowani przez gastroenterologa i neuropsychiatrę z okresowym ponownym badaniem istniejących objawów.

Migrena brzuszna

Migrena brzuszna- napadowy intensywny ból o charakterze rozproszonym (głównie w okolicy pępka), któremu towarzyszą nudności, wymioty, biegunka, anoreksja połączona z bólem głowy, światłowstrętem, bladością i zimnem kończyn oraz innymi objawami wegetatywnymi trwającymi od kilku godzin do kilku dni na przemian z lekkimi przerwami od kilku dni do kilku miesięcy.

Kod w ICD10:

Migrenę brzuszną obserwuje się u 1-4% dzieci, częściej u dziewcząt stosunek dziewcząt do chłopców wynosi 3: 2). Najczęściej choroba objawia się w wieku 7 lat, szczyt zapadalności przypada na 10-12 lat.

Kryteria diagnostycznepowinno zawierać wszystkoz następujących:

· Napadowe epizody silnego bólu w okolicy pępka trwające około 1 godziny lub dłużej;

· Jasne okresy pełnego zdrowia, trwające od kilku tygodni do kilku miesięcy;

· Ból przeszkadza w wykonywaniu codziennych czynności;

· Ból jest związany z dwoma lub więcej z następujących: anoreksja, nudności, wymioty, ból głowy, światłowstręt, bladość;

· Nie ma dowodów na zmiany anatomiczne, metaboliczne lub nowotworowe, które mogłyby wyjaśniać obserwowane objawy.

W przypadku migreny brzusznej w ciągu 1 roku powinno być co najmniej 2 ataki.Dodatkowe kryteria to zaostrzona dziedziczność migreny i słaba tolerancja na transport.

Diagnostyka.Migrena brzuszna - diagnoza wykluczenia.Przeprowadza się kompleksowe badanie w celu wykluczenia chorób organicznych ośrodkowego układu nerwowego (głównie epilepsji), chorób psychicznych, patologii organicznej przewodu pokarmowego, ostrej patologii chirurgicznej, patologii układu moczowego, chorób ogólnoustrojowych tkanki łącznej, alergii pokarmowych. Kompleks badań powinien obejmować wszystkie metody badania endoskopowego, USG narządów jamy brzusznej, nerek, miednicy małej, EEG, badanie dopplerowskie naczyń głowy, szyi i jamy brzusznej, przeglądowy radiogram jamy brzusznej oraz techniki rentgenowskie (irygografia, przejście kontrastowe), dodatkowo w przypadku niejasnych rozpoznanie ustala się za pomocą spiralnego tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego głowy i jamy brzusznej, diagnostyka laparoskopowa. Pomoc diagnostyczna może być udzielona poprzez prowokowanie i towarzyszące czynniki charakterystyczne dla migreny, młody wiek, działanie terapeutyczne leków przeciwmigrenowych, zwiększenie liniowej prędkości przepływu krwi w aorcie brzusznej podczas badania dopplerowskiego (szczególnie podczas napadu). W stanie psychicznym pacjentów dominuje lęk, depresja i somatyzacja problemów psychologicznych.

Leczenie.Zaleca się stosowanie technik korekcji biopsychologicznej, normalizację codziennych zajęć, odpowiedni sen, ograniczenie wysiłku, podróży, przedłużony post, wykluczenie czynników traumatycznych, ograniczenie jasnego i migoczącego światła (oglądanie telewizji, praca przy komputerze). Potrzebujesz regularnych posiłków z wyjątkiem czekolady, orzechów, kakao, owoców cytrusowych, pomidora selera, serów, piwa (produkty zawierające tyraminę) z diety. Zalecana jest racjonalna aktywność fizyczna, jazda na nartach, pływanie, gimnastyka. W przypadku ataku dziecko powinno zostać zbadane przez chirurga. Po wykluczeniu ostrej patologii chirurgicznej u dzieci powyżej 14 roku życia można stosować leki przeciwmigrenowe (Migrenop Imigran, Zomig, Relax), NLPZ (ibuprofen - 10-15 mg / kg / dobę w 3 dawkach, paracetamol), leki skojarzone (Baralgin, Spazgan) ... Zaleca się również przepisywanie prokinetyki (domperidon), dihydroergotaminy w postaci aerozolu do nosa (1 dawka do każdego nozdrza), 0,2% roztworu (po 5-20 kropli) lub tabletek opóźniających (1 tabletka - 2,5 mg) w środku, 0,1% roztwór i / m lub s / c (0,25-0,5 ml).

Funkcjonalny ból brzucha

Funkcjonalny ból brzucha (H.2 re) - bóle brzucha, które mają charakter kolki, o nieokreślonym charakterze rozproszonym, nie ma obiektywnych przyczyn bólu. Często łączy się z lękiem, depresją, somatyzacją.

Kod w ICD-10:R10 Ból brzucha i miednicy

Częstość występowania czynnościowych bólów brzucha u dzieci w wieku 4-18 lat (według danych oddziałów gastroenterologicznych) wynosi 0-7,5%, częściej występuje u dziewcząt.

Etiopatogeneza jest niejasna; nie udowodniono powstawania nadwrażliwości trzewnej jelit u pacjentów z czynnościowym bólem brzucha. Zakłada się występowanie niedostatecznej percepcji impulsów bólowych i niedostatecznej regulacji antynocyceptywnej. Trauma jest zwykle bezpośrednim czynnikiem wyzwalającym.

Kryteria diagnostycznepowinno zawierać wszystkoz następujących:

Epizodyczny lub długotrwały ból brzucha;

Nie ma oznak innych zaburzeń czynnościowych;

Nie ma związku między bólem a przyjmowaniem pokarmu, wypróżnianiem itp., Nie ma zaburzeń stolca;

Badanie nie ujawnia oznak patologii organicznej;

Co najmniej 25% czasu ataku bólu występuje połączenie bólu ze zmniejszeniem codziennej aktywności, innymi objawami somatycznymi (ból głowy, ból kończyn, zaburzenia snu);

Nasilenie objawów zmniejsza się, gdy pacjent jest rozproszony, zwiększa się podczas badania;

Subiektywna ocena objawów i emocjonalny opis bólu nie pokrywają się z obiektywnymi danymi;

Wymóg wielu procedur diagnostycznych, poszukiwanie „dobrego lekarza”;

objawy pojawiają się co najmniej 1 raz w tygodniu przez co najmniej 2 miesiące poprzedzające rozpoznanie. Ból jest zwykle związany z lękiem, depresją i somatyzacją problemów psychologicznych.

Diagnostyka.Objętość badań laboratoryjnych i instrumentalnych zależy od charakterystyki zespołu bólowego i odpowiada temu i IBS. Wymagane są konsultacje psychologa (psychiatry), neurologa, chirurga, ginekologa.

Leczenie.Podstawą terapii jest korekta psychologiczna, różne opcje psychoterapii, identyfikacja i eliminacja czynników przyczynowych. W przypadku terapii lekowej czasami można zastosować trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, naprzemiennie stosować miejscowe leki przeciwskurczowe i eukinetyczne (Dicetel, Trimedat, Duspatalin).

Główne niezależne dzieci

minister gastroenterolog

opieka zdrowotna na terytorium Krasnodaru

FUNKCJONALNA DYSPANSJA

Kody ICD-10

K30. Niestrawność.

K31. Inne choroby żołądka i dwunastnicy, w tym zaburzenia czynnościowe żołądka.

Dyspepsja czynnościowa jest zespołem objawów u dzieci powyżej pierwszego roku życia, w którym występuje ból, dyskomfort lub uczucie przepełnienia w okolicy nadbrzusza, związane lub niezwiązane z jedzeniem lub aktywnością fizyczną, a także wczesne uczucie sytości, wzdęcia, nudności, zarzucanie, nietolerancja tłuszczu jedzenie itp.

Funkcjonalna dyspepsja w dzieciństwie jest bardzo powszechna, rzeczywista częstość występowania nie jest określona.

Etiologia i patogeneza

Istnieją trzy poziomy powstawania objawu somatycznego (określanego przez dolegliwości): narządowy, nerwowy, psychiczny (ryc. 3-1). Generator objawu może znajdować się na dowolnym poziomie, jednak powstawanie dolegliwości o zabarwieniu emocjonalnym następuje tylko na poziomie psychicznym. Ból, który pojawia się poza uszkodzeniem narządu, nie różni się od tego, który powstał w wyniku prawdziwego uszkodzenia. Przyczyny zaburzeń czynnościowych są związane z naruszeniem nerwowej lub humoralnej regulacji motoryki przewodu pokarmowego, w której nie ma zmian strukturalnych w przewodzie pokarmowym.

Postać: 3-1.Poziomy powstawania klinicznych objawów zaburzeń czynnościowych przewodu żołądkowo-jelitowego

Zaburzenia ruchliwości układu pokarmowego dowolnego pochodzenia nieuchronnie powodują zmiany wtórne, z których główne to zaburzenia procesów trawienia, wchłaniania i mikrobiocenozy jelitowej.

Zmiany te nasilają zaburzenia motoryczne, zamykając patogenetyczne błędne koło.

Obraz kliniczny

Objawy zaburzeń czynnościowych są zróżnicowane, ale dolegliwości należy obserwować przez długi czas - przynajmniej raz w tygodniu przez ostatnie 2 miesiące lub dłużej. Ważne jest również, aby objawy nie były związane z wypróżnianiem lub zmianami w częstotliwości i charakterze stolca.

U dzieci trudno jest rozróżnić warianty dyspepsji czynnościowej, dlatego nie wyróżnia się ich.

Diagnostyka

W związku z tym, że rozpoznanie dyspepsji czynnościowej jest rozpoznaniem wykluczenia z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, wymagane jest kompleksowe badanie, w tym ogólne minimum kliniczne, wykluczenie inwazji pasożytów pasożytniczych i pierwotniaków, badania biochemiczne, badanie endoskopowe, testy czynnościowe (intubacja żołądka lub pH-metria) itp. ...

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z patologią organiczną strefy żołądka i dwunastnicy: przewlekłym zapaleniem żołądka, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, wrzodem, a także chorobami dróg żółciowych, trzustki, wątroby. W przypadku tych patologii ujawniają się charakterystyczne zmiany w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych, podczas gdy w dyspepsji czynnościowej nie ma zmian.

Leczenie

Obowiązkowe elementy terapii dyspepsji czynnościowej to normalizacja stanu wegetatywnego i psychoemocjonalnego, w razie potrzeby konsultacja z neuropsychiatrą, psychologiem.

Rozpoznanie i leczenie dyspepsji czynnościowej należy podzielić na dwa etapy.

W pierwszym etapie lekarz opierając się na danych klinicznych (w tym wykluczając objawy lęku) oraz badaniach przesiewowych (morfologia, skatologia, badanie krwi utajonej w kale, USG) z dużym prawdopodobieństwem przyjmuje funkcjonalny charakter choroby i przepisuje leczenie na okres 2 lat. -4 tygodnie Brak efektu terapii jest uważany za wymóg

sygnał alarmowy i służy jako wskazanie do badania w poradni lub na oddziale gastroenterologicznym szpitala (II etap).

Prokinetyki są przepisywane w przypadku zaburzeń dyskinetycznych. Lekiem z wyboru jest domperidon, przepisywany w dawce 2,5 mg na 10 kg masy ciała 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Leki zobojętniające sok żołądkowy, leki przeciwwydzielnicze, a także miotropowe leki przeciwskurczowe są wskazane w przypadku bólu, stanów spastycznych. Papaweryna jest przepisywana doustnie (niezależnie od spożycia pokarmu), 2-3 razy dziennie: dzieci w wieku 1-2 lat - 0,5 tabletki; 3-4 lata - po 0,5-1 tabletki; 5-6 lat - 1 tabletka 7-9 lat - 1,5 tabletki, powyżej 10 lat i dorośli - 1-2 tabletki, drotaweryna (no-shpa *, spazmol *) 0,01-0,02 każda g 1-2 razy dziennie; dzieci od 6 lat - mebeverin (duspatalin *) w dawce 2,5 mg / kg w 2 dawkach 20 minut przed posiłkami, dzieci w wieku 6-12 lat - 0,02 g 1-2 razy dziennie; dzieci w wieku szkolnym - bromek pinaveria (dicetel *), selektywny bloker kanałów wapniowych komórek jelit, 50-100 mg 3 razy dziennie.

Prognoza

Prognozy dotyczące zaburzeń czynnościowych są niejednoznaczne. Chociaż kryteria rzymskie wskazują na stabilny i sprzyjający charakter ich przebiegu, w praktyce często możliwa jest ich ewolucja w patologię organiczną. Funkcjonalna dyspepsja może przekształcić się w przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy i wrzód.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I ZAPALENIA ŻOŁĄDKA

Kod ICD-10

K29. Zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i zapalenie żołądka i dwunastnicy są polietiologicznymi, stale postępującymi przewlekłymi chorobami zapalnymi i dystroficznymi żołądka i / lub dwunastnicy.

Według oficjalnych danych ich zapadalność wynosi 100-150 na 1000 dzieci (58-65% w strukturze patologii gastroenterologicznej).

Jeśli weźmiemy za podstawę morfologiczną metodę diagnostyczną, częstość występowania chorób wyniesie 2-5%. Infekcja HP, która występuje u 20-90% populacji (ryc. 3-2), może być związana z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy (CGD). Dopiero kliniczne podejście do problemu CHD bez badania prowadzi do nadrozpoznania choroby HP. W Rosji w porównaniu z krajami Europy Zachodniej jest 3-6 razy więcej zakażonych dzieci, co odpowiada poziomowi zakażenia w krajach słabo rozwiniętych.

Postać: 3-2.Rozpowszechnienie H. pylorina świecie

Etiologia i patogeneza

Zgodnie z klasyfikacją Sydney (1996), wśród zapalenia żołądka rozróżnia się typy i odpowiadające im mechanizmy powstawania (ryc. 3-3). Skomplikowana dziedziczność jest realizowana, gdy organizm jest narażony na niekorzystne czynniki egzogenne i endogenne.

Postać: 3-3.Przewlekłe opcje zapalenia żołądka i ich cechy

Czynniki egzogeniczneryzyko CGD:

Pokarmy: sucha karma, nadużywanie potraw pikantnych i smażonych, niedobór białka i witamin w diecie, naruszenie diety itp .;

Psycho-emocjonalne: stres, depresja;

Środowisko: stan atmosfery, obecność azotanów w żywności, niska jakość wody pitnej;

Przyjmowanie niektórych leków: niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), glikokortykoidów, antybiotyków itp .;

Alergia pokarmowa;

Niezadowalający stan uzębienia;

Złe nawyki;

Dysfunkcje hormonalne. Czynniki endogeniczneryzyko rozwoju choroby wieńcowej:

Infekcja HP;

Refluks żółci do żołądka;

Zaburzenia endokrynologiczne.

Infekcja HPwystępuje w dzieciństwie, w przypadku braku leczenia bakterie utrzymują się w organizmie przez nieokreślony czas, wywołując choroby przewodu pokarmowego.

Źródło zakażenia: osoba zakażona, zwierzę (koty, psy, króliki). Drogi rozprzestrzeniania się: pokarmowy (przy zanieczyszczonej żywności), woda (HP może pozostawać w zimnej wodzie przez kilka dni) i kontakt (brudne ręce, narzędzia medyczne, pocałunek). Mechanizmy infekcji: fekalno-ustna i ustno-ustna (na przykład przez pocałunek). HPzasiane z kału, wody, płytki nazębnej.

Patogeneza zakażenia HP została przedstawiona w rozdziale „Wrzód trawienny”.

Klasyfikacja

Klasyfikację przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy przedstawiono w tabeli. 3-1.

Tabela 3-1.Klasyfikacja przewlekłego zapalenia żołądka i żołądka i dwunastnicy (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne CGD są zróżnicowane i zależą od charakteru naruszenia funkcji wydzielniczych, funkcji ewakuacyjnych żołądka, wieku i cech charakterystycznych dziecka. Kliniczne cechy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka w okresie zaostrzenia są związane ze stanem wydzielania kwasu solnego.

Syndromy charakterystyczne dla zwiększonego (lub normalnego) wydzielania kwasu solnego (częściej z zapaleniem żołądka typu B)

Zespół bólu:intensywne i długotrwałe, związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle wczesne są typowe dla zapalenia błony śluzowej żołądka, późne - w przypadku antralnego zapalenia żołądka, ból w nocy - w przypadku zapalenia dwunastnicy. Nie ma wyraźnego związku z porą roku, zaburzeniami diety. U starszych dzieci badanie palpacyjne wykazuje umiarkowany ból w okolicy nadbrzusza i odźwiernika i dwunastnicy.

Zespół dyspeptyczny:kwaśne odbijanie, odbijanie powietrzem, zgaga, skłonność do zaparć.

Syndromy niespecyficznego zatruciai asteniazmienna: niestabilność autonomiczna, drażliwość, szybkie wyczerpanie podczas wysiłku psychicznego i fizycznego, czasami niska gorączka.

Zespoły ze zmniejszonym wydzielaniem kwasu solnego (częściej z zapaleniem żołądka typu A)

Zespół bólułagodny, charakteryzujący się tępym rozlanym bólem w nadbrzuszu. Po jedzeniu w górnej części brzucha pojawia się uczucie ciężkości i pełności; bóle pojawiają się i nasilają w zależności od jakości i objętości pożywienia. Badanie palpacyjne ujawnia niewielki rozproszony ból w nadbrzuszu.

Zespół dyspeptycznyprzeważa nad bólem: odbijanie pokarmu, nudności, gorycz w ustach, utrata apetytu, wzdęcia, niestabilny stolec. Może wystąpić spadek apetytu, niechęć do niektórych pokarmów (zboża, produkty mleczne itp.).

Syndrom niespecyficznego zatruciawyrażone, dominuje astenia. Pacjenci są bladzi, ich masa ciała jest zmniejszona z powodu naruszenia żołądkowego etapu trawienia pokarmu i wtórnych zaburzeń trzustki, w ciężkich przypadkach dochodzi do objawów hipopoliwitaminozy, niedokrwistości.

Z refluksowym zapaleniem żołądka (częściej z zapaleniem żołądka typu C)ze względu na ciągły refluks treści żołądkowej i dwunastniczej (refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastniczo-żołądkowy) charakterystyczne są objawy niestrawności górnej (żołądkowej): zgaga, kwaśne odbijanie, odbijanie się powietrzem, uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu.

Cechy klinicznych objawów zakażenia DR:

Nie ma sezonowego charakteru zaostrzeń;

W przebiegu choroby nie występuje okresowość (objawy zapalenia żołądka obserwuje się prawie stale);

Często nudności, wymioty i inne objawy zespołu dyspeptycznego;

Mogą wystąpić oznaki infekcji: stan podgorączkowy, niewyrażone zatrucie, umiarkowana leukocytoza we krwi, podwyższona ESR;

Nieświeży oddech (cuchnący oddech).

Diagnostyka

Objawy zapalenia żołądka lub zapalenia żołądka i dwunastnicy z esophagoduodenoskopią:

Nadmierne wydzielanie treści żołądkowej;

Śluz, często domieszka żółci;

Głównie przekrwienie i obrzęk błony śluzowej żołądka i / lub dwunastnicy;

Obrzęk i zgrubienie fałdów, przerost pęcherzykowy (ryc. 3-4, a), czasem erozja (ryc. 3-4, b);

Blada, matowa, przerzedzona błona śluzowa żołądka i / lub dwunastnicy, nierówno wygładzone fałdy, czasem mozaika błony śluzowej (ryc. 3-4, c).

Postać: 3-4.Zdjęcie endoskopowe: a - wysiękowe zapalenie błony śluzowej żołądka z rozrostem pęcherzykowym błony śluzowej; b - erozyjne zapalenie żołądka; c - wysiękowe zapalenie dwunastnicy

Objawy endoskopowe są bardziej powszechne HP-kojarzone zapalenie błony śluzowej żołądka:

Liczne wrzody i erozja opuszki dwunastnicy;

Mętne wydzieliny żołądkowe;

Rozrost limfoidalny, hiperplazja komórek nabłonka, błona śluzowa wygląda jak bruk (patrz ryc. 3-4, a).

Pomiar pH w żołądku mierzy pH w organizmie i żołądku. Normalne pH żołądka na czczo u dzieci powyżej 5 roku życia wynosi 1,7-2,5, po wprowadzeniu stymulanta (histaminy) - 1,5-2,5. Część antralna żołądka, która neutralizuje kwas, ma zwykle pH powyżej 5, tj. różnica między pH ciała a antrum zwykle przekracza 2 jednostki. Spadek tej różnicy wskazuje na spadek

uspokajające działanie antrum i możliwe zakwaszenie dwunastnicy.

Intubacja żołądka pozwala ocenić funkcje wydzielnicze, ewakuacyjne, wydzielania kwasu. U dzieci częściej ujawnia się zwiększona lub zachowana funkcja wytwarzania kwasu. Kiedy HP- infekcja u dzieci nie występuje podchlorowodór, zawsze wzrasta produkcja kwasu. U nastolatków, z zanikiem zaniku błony śluzowej, kwasowość często spada. Obecność lub brak subatrofii i atrofii, stopień atrofii można ocenić tylko histologicznie.

Diagnostyka HP- infekcja jest obowiązkowa w celu wyjaśnienia rodzaju zapalenia żołądka i dwunastnicy i dalszego leczenia (patrz rozdział 1).

Patomorfologia

Najbardziej kompletny obraz uszkodzenia żołądka daje kompleksowe badanie wycinków z odźwiernika, odcinków dna żołądka i kąta żołądka (ryc. 3-5).

Zanim zapoznamy się ze zmianami histomorfologicznymi błony śluzowej żołądka, przypomnijmy cechy jej budowy komórkowej (ryc. 3-5, a). Główne gruczoły mają 5 typów komórek: nabłonek powłokowy, główny, wyściółkowy (ciemieniowy), śluzowy (kielich). Główne komórki wytwarzają pepsynę, komórki wyściółki wytwarzają składniki kwasu solnego, a komórki kielichowe i komórki powłokowe wytwarzają śluzowate wydzieliny. W odźwierniku gruczoły odźwiernikowe wytwarzają wydzielinę zasadową. Antrum odgrywa rolę w humoralnej i neurorefleksyjnej regulacji wydzielania żołądkowego. Na dnie krypt dwunastnicy i jelita cienkiego znajdują się komórki Panetha, które zapewniają ochronę przeciwbakteryjną przewodu pokarmowego. Głównymi cząsteczkami ochronnymi wytwarzanymi przez komórki Panetha są α-defensyny, lizozym, fosfolipaza A2, peptydy kationowe.

Histologicznie charakteryzują się: czynnym rozlanym zapaleniem błony śluzowej żołądka, powierzchownym zapaleniem błony śluzowej żołądka z uszkodzeniem gruczołów bez atrofii, z zanikiem lub zanikiem, w których obserwuje się stopniową zmianę składu komórkowego (patrz ryc. 3-5, a). Dla HP- infekcja charakteryzuje się restrukturyzacją nabłonka (metaplazja) zgodnie z typem odźwiernika lub jelit, co jest częściej wykrywane w zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka.

Postać: 3-5.Zmiany w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka: a - norma i zmiany w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka: schemat budowy komórkowej i histologicznej błony śluzowej żołądka (barwienie hematoksylinąozyną. Χ 50; b - przekroje i części żołądka

Diagnostyka różnicowa

Choroba różni się od dyspepsji czynnościowej, wrzodów, chorób dróg żółciowych, trzustki, wątroby.

Leczenie

Terapię lekową przeprowadza się zgodnie z rodzajem zapalenia żołądka.

Biorąc pod uwagę, że przytłaczająca większość przypadków zapalenia żołądka typu B jest spowodowana przez HP,leczenie, zwłaszcza erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka i / lub dwunastnicy, opiera się na eradykacji HP(Terapię anty-Helicobacter pylori przedstawiono w rozdziale „Wrzód trawienny”). Odbywa się to tylko wtedy, gdy HPjedna lub dwie nieinwazyjne metody badawcze. Pożądane jest leczenie wszystkich członków rodziny.

Przy zwiększonym wydzielaniu żołądka przepisywane są leki zobojętniające: algeldrat + wodorotlenek magnezu (maalox *, almagel *), fosforan glinu (fosfalugel *), żołądek *, gastrofarm * w zawiesinie, tabletki.

Maalox * jest przepisywany wewnętrznie dzieciom w wieku od 4 do 12 miesięcy, 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej roku - 5 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzież - 5-10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 0,5-1 godziny przed posiłkiem i wieczorem. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego terapię podtrzymującą przeprowadza się w 5 ml lub 1 tabletce 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące. Zawiesinę lub żel należy zhomogenizować przed użyciem, potrząsając butelką lub ostrożnie ugniatając torebkę palcami.

Almagel * w zawiesinie stosuje się u dzieci do lat 10 w dawce 1/3, 10-15 lat - 1/2, powyżej 15 lat - 1 miarka 3-4 razy dziennie 1 godzinę przed posiłkiem oraz wieczorem.

Phosphalugel * jest przepisywany doustnie, może być w czystej postaci lub przed zażyciem, rozcieńczony w 1/2 szklanki wody. Dzieci do 6 miesięcy - 4 g (1/4 saszetki) lub 1 łyżeczka po każdym z 6 karmień; powyżej 6 miesięcy - 8 g (1/2 saszetki) lub 2 łyżeczki. - po każdym z 4 karmień. U starszych dzieci RD to 1-2 saszetki żelu 2-3 razy dziennie.

W przypadku ciężkiej nadkwaśności stosuje się środek przeciwwydzielniczy, M 1 to cholinolityczna pirenzepina (gastrocepina *) w tabletkach 25 mg, dzieci od 4 do 7 lat - po 1/2 tabletki, w wieku 8-15 lat - w pierwszych 2-3 dniach 50 mg 2 -3 razy dziennie 30 minut przed posiłkami, następnie 50 mg 2 razy dziennie. Przebieg leczenia to 4-6 tygodni. Maksymalna dawka dobowa wynosi 200 mg. Blokery receptorów H2 histaminy (famotydyna, ranitydyna) można przepisać dzieciom powyżej 10 roku życia na okres 2 tygodni w dawce 0,02-0,04 g na noc.

W przypadku nadżerkowego zapalenia żołądka wywołanego przez NLPZ stosuje się gastroprotektory.

Stosuje się również leki błonotwórcze, np. Sukralfat (venter *) w postaci żelu do podawania doustnego oraz tabletki 1 g, które bez żucia popija się niewielką ilością wody. Dzieci - 0,5 g 4 razy dziennie, młodzież - 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1-2 g rano i wieczorem 30-60 minut przed posiłkami. Maksymalna dzienna dawka to 8-12 g; przebieg leczenia wynosi 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.

Prostaglandyny - mizoprostol (cytotec *) są stosowane przez młodzież (najlepiej od 18 roku życia) doustnie, podczas posiłków, 400-800 mcg / dobę w 2-4 dawkach.

Uspokajający preparat ziołowy z owoców głogu + wyciąg z kwiatów czarnego bzu + kłącza waleriany z korzeniami (novo-passit *) wskazany jest dla dzieci od 12 roku życia. Kłącza waleriany z korzeniami są przepisywane doustnie w postaci naparu 30 minut po jedzeniu: dzieci w wieku od 1 do 3 lat - 1/2 łyżeczki. 2 razy dziennie, 3-6 lat - 1 łyżeczka. 2-3 razy dziennie, 7-12 lat - 1 łyżka deserowa 2-3 razy dziennie, powyżej 12 lat - 1 łyżka. l. 2-3 razy dziennie. Zaleca się wstrząsnąć infuzją przed użyciem. Ekstrakt z kozłka lekarskiego * w tabletkach dla dzieci od 3 roku życia jest przepisywany doustnie 1-2 tabletki 3 razy dziennie.

Leki antycholinergiczne i zobojętniające sok żołądkowy nie są przepisywane w przypadku zapalenia żołądka typu A.

W przypadku bólu i zespołów dyspeptycznych dobry efekt uzyskuje się doustnym lub domięśniowym wstrzyknięciem metoklopramidu, sulpirydu, no-shpa *, bromku butyloskopolaminy (buscopan *), drotaweryny. Powszechnie zalecane są powlekające i ściągające zioła ziołowe: napar z liści babki, krwawnika pospolitego, rumianku, mięty, dziurawca przed posiłkami przez 2-4 tygodnie.

W celu pobudzenia czynności wydzielniczych żołądka można zastosować preparat ziołowy - ekstrakt z liści babki lancetowatej (plantaglucid *). Glucid Planta * w granulkach do sporządzania zawiesiny do podawania doustnego jest przepisywany dzieciom poniżej 6 lat - 0,25 g (1/4 łyżeczki), 6-12 lat - 0,5 g (1/2 łyżeczki. ), powyżej 12 lat - 1 g (1 łyżeczka) 2-3 razy dziennie 20-30 minut przed posiłkami. Czas trwania kuracji wynosi 3-4 tygodnie. W celu zapobiegania nawrotom lek stosuje się w powyższych dawkach 1-2 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Pepsyna, betaina + pepsyna (tabletki kwasowo-pepsyna *) i inne leki są używane w celach substytucyjnych. Tabletki Acidin-Pepsin * są przepisywane doustnie w dawce 0,25 g, podczas posiłków lub po posiłkach, wcześniej rozpuszczone w 50-100 ml wody, 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia to 2-4 tygodnie.

W celu poprawy trofizmu błony śluzowej żołądka stosuje się środki poprawiające mikrokrążenie, syntezę białek i procesy naprawcze: preparaty kwasu nikotynowego, witaminy z grupy B i C doustnie i iniekcyjnie, (metylouracyl *), solcoseryl *. Methyluracil * w tabletkach po 500 mg jest przepisywany:

dzieci od 3 do 8 lat - 250 mg, powyżej 8 lat - 250-500 mg 3 razy dziennie w trakcie lub po posiłkach. Przebieg leczenia to 10-14 dni.

W leczeniu zapalenia błony śluzowej żołądka typu C (refluksowe zapalenie błony śluzowej żołądka), postępujących z zaburzeniami motoryki, należy stosować prokinetyczny domperidon (motilium *, motilac *, motinorm *, blow *) doustnie 15-20 minut przed posiłkiem, dla dzieci do lat 5 - w zawiesinie do podania wewnątrz 2,5 mg / 10 kg masy ciała 3 razy dziennie oraz w razie potrzeby dodatkowo przed snem.

Przy silnych nudnościach i wymiotach - 5 mg / 10 kg masy ciała 3-4 razy dziennie i przed snem, w razie potrzeby dawkę można podwoić. W przypadku dzieci powyżej 5 lat i młodzieży domperidon jest przepisywany w tabletkach po 10 mg 3-4 razy dziennie i dodatkowo przed snem, z silnymi nudnościami i wymiotami - 20 mg 3-4 razy dziennie i przed snem.

Prokinetyka (współrzędna *, perystyl *) jest przepisywana starszym dzieciom w dawce 0,5 mg / kg w 3 dawkach 30 minut przed posiłkiem, przebieg leczenia wynosi 3-4 tygodnie.

Zabieg fizjoterapeutyczny w ostrym okresie: elektroforeza platyfiliny - w okolicy nadbrzusza, brom - w okolicy kołnierza, w fazie subremisji - ultradźwięki, laseroterapia.

Zapobieganie

Obserwacja ambulatoryjna prowadzona jest zgodnie z III grupą rejestracji, częstotliwość badań przez pediatrę co najmniej 2 razy w roku, przez gastroenterologa - raz w roku. Ezofagogastroduodenoskopię wykonuje się raz w roku z zespołem bólowym.

powołanie masażu, akupunktury, ćwiczeń fizjoterapeutycznych. Pożądane jest leczenie sanatoryjne.

Dziecko z CGD podlega wykreśleniu z poradni pod warunkiem 5-letniej remisji klinicznej i endoskopowej.

Prognoza

Rokowanie jest dobre, ale choroba wieńcowa po zakażeniu HP,towarzyszy zwiększona produkcja kwasu, co może prowadzić do wystąpienia erozji

zapalenie błony śluzowej żołądka Nogo i wrzód dwunastnicy. Z biegiem czasu przy braku leczenia dochodzi do zaniku błony śluzowej i spadku produkcji kwasu, co prowadzi do metaplazji i dysplazji, tj. stany przedrakowe.

Choroba wrzodziejąca

Kody ICD-10

K25. Wrzód żołądka.

K26. Wrzód dwunastnicy.

Przewlekła nawracająca choroba, występująca z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, której głównym objawem jest powstawanie wrzodu w ścianie żołądka i / lub dwunastnicy.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania wrzodów wynosi 1,6 ± 0,1 na 1000 dzieci, 7-10% - wśród populacji dorosłych. U dzieci w wieku szkolnym YB występuje 7 razy częściej niż u przedszkolaków, u dzieci mieszkających w mieście - 2 razy częściej niż na wsi. W 81% przypadków miejscem lokalizacji wrzodu jest dwunastnica, w 13% - żołądek, w 6% występuje łączna lokalizacja. U dziewcząt wrzód obserwuje się częściej (53%) niż u chłopców, ale u chłopców połączenie wrzodu żołądka i dwunastnicy występuje 1,4 razy częściej. Powikłania wrzodów odnotowano u dzieci w każdym wieku z taką samą częstością.

Etiologia i patogeneza

PU jest chorobą polietiologiczną. Jego powstawanie i chroniczność obejmuje:

Mikroorganizmy (infekcja HP);

Czynniki neuropsychiczne (stres u dzieci jest głównym czynnikiem PU: emocjonalne przeciążenie, negatywne emocje, sytuacje konfliktowe itp.);

Dziedziczna konstytucjonalna (wzrost masy komórek okładzinowych, wzrost wydzielania gastryny w odpowiedzi na spożycie pokarmu, niedobór inhibitora trypsyny, grupa krwi I itp. - około 30% pacjentów);

Efekty lecznicze i toksyczne;

Zaburzenia endokrynologiczne;

Naruszenia reżimu, charakter diety itp.

Patogeneza wrzodów opiera się na zachwianiu równowagi między czynnikami agresji i obrony (ryc. 3-6).

Postać: 3-6.Szyja „Wagi” na chorobę wrzodową (według V.P. Saluper, 1976)

W PUD stosunek antralnych komórek G i D zmienia się w kierunku wzrostu komórek G, co jest niezawodnie związane z hipergastrynemią i hipergastrynemią - z nadkwaśnością. Hiperplazja komórek gastryny może być początkową cechą aparatu hormonalnego przewodu żołądkowo-jelitowego, często dziedziczną.

Wzmacniając agresywne właściwości treści żołądkowej i osłabiając ochronne właściwości błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, odgrywają mikroorganizmy - producenci ureazy HP, odkryty w 1983 roku przez australijskich naukowców B. Marshalli /. Królikarnia(Rysunek 3-7). Są wykrywane u około 90% pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy i 70% z wrzodami żołądka. Ale HPnie jest obligatoryjnym czynnikiem patogenetycznym wrzodów dwunastnicy u dzieci, zwłaszcza w wieku poniżej 10 lat.

Postać: 3-7.Czynniki wpływające na wirulencję HPTabela 3-2.Klasyfikacja YAB (Mazurin A.V., 1984)

Obraz kliniczny

PU jest zróżnicowana, nie zawsze obserwuje się typowy obraz, co znacznie komplikuje diagnozę.

Cechy przebiegu wrzodu u dzieci w chwili obecnej:

Wyrównanie sezonowości zaostrzeń;

Bezobjawowy przebieg u 50% pacjentów;

Niewyraźne objawy kliniczne u niektórych pacjentów z szybkim rozwojem powikłań owrzodzenia dwunastnicy w postaci krwawienia lub perforacji.

Głównym zarzutem jest ból. Jest zlokalizowana w odpowiednich okolicach nadbrzusza, okolic pępka, czasami rozprzestrzenia się na cały brzuch. W typowym przypadku ból staje się stały, intensywny, nabiera nocnego i „głodnego” charakteru i zmniejsza się wraz z jedzeniem. Pojawia się rytm bólu Moynigana (głód - ból - spożycie pokarmu - przerwa świetlna - głód - ból itp.). Zaburzenia dyspeptyczne: zgaga, odbijanie, wymioty, nudności - ze wzrostem

wydłuża się czas trwania choroby. Apetyt jest obniżony u 1/5 pacjentów, może wystąpić opóźnienie w rozwoju fizycznym. Występuje skłonność do zaparć lub niestabilnych stolców. Zespół asteniczny objawia się chwiejnością emocjonalną, zaburzeniami snu spowodowanymi bólem, zwiększonym zmęczeniem. Można zaobserwować nadmierną potliwość dłoni i stóp, niedociśnienie tętnicze, czerwony dermografizm, a niekiedy bradykardię.

W badaniu przedmiotowym ustala się wyściółkę języka, w badaniu palpacyjnym - ból w okolicy odźwiernika dwunastniczego, nadbrzusza, czasem w prawym podżebrzu, dodatni objaw Mendla (ból podczas opukiwania ze zgiętymi palcami prawej ręki w okolicy większej i mniejszej krzywizny żołądka).

Najważniejsze w rozpoznaniu choroby jest badanie endoskopowe z powodu bezobjawowego początku i często objawiającego się powikłaniami (ryc. 3-8, a).

Wśród komplikacji są rejestrowane:

Krwawienie (wymioty zmieszane z krwią, smoliste stolce (czarne stolce), osłabienie, zawroty głowy, tachykardia, niedociśnienie) (ryc. 3-8, b);

Perforacja (przebicie owrzodzenia do jamy brzusznej), która występuje ostro i towarzyszy mu ostry ból w okolicy nadbrzusza, napięcie przedniej ściany brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej;

Penetracja (penetracja owrzodzenia do innych narządów) - uporczywy zespół bólowy, ostre bóle promieniujące do pleców, wymioty nie przynoszące ulgi;

Zwężenie odźwiernika wynikające z tworzenia się blizn w miejscu owrzodzeń „całujących” na przedniej i tylnej ścianie dwunastnicy (ryc. 3-8, c);

Zapalenie okołowierzchołkowe (proces zrostowy), które rozwija się we wrzodach między żołądkiem lub dwunastnicą a sąsiednimi narządami (trzustka, wątroba, woreczek żółciowy)

Postać: 3-8.Diagnostyka wrzodu dwunastnicy: a - metoda esophagogastroduodenoskopii; b - krwawienie z żołądka z wrzodu; c - zwężenie opuszki dwunastnicy

rem). Charakteryzuje się intensywnym bólem, nasilającym się po obfitym posiłku, przy wysiłku fizycznym i drżeniu ciała. Wśród powikłanych postaci owrzodzenia przeważa krwawienie (80%), rzadziej zwężenia (10%), perforacje (8%) i penetracja wrzodów (1,5%), niezwykle rzadko - zapalenie okołotrzewnowe (0,5%) i nowotwory.

Diagnostyka

Najbardziej optymalną metodą diagnostyczną jest ezofagogastroduodenoskopia (tab. 3-3), za pomocą której wykonuje się celowaną biopsję błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w celu wyjaśnienia charakteru i ciężkości zmian patomorfologicznych.

Tabela 3-3.Wyniki esophagogastroduodenoscopy w wrzodzie

Badanie endoskopowe ujawnia 4 etapy procesu wrzodziejącego (patrz tab. 3-2). Na tle terapii przejście z I do II etapu obserwuje się po 10-14 dniach, z II na III - po 2-3 tygodniach, z III na IV - po 30 dniach. Całkowite ustąpienie współistniejących zmian zapalnych w błonie śluzowej odcinka żołądka i dwunastnicy następuje po 2-3 miesiącach.

Radiografia żołądka i dwunastnicy barem jest uzasadniona tylko w przypadku podejrzenia wrodzonych wad rozwojowych przewodu pokarmowego lub technicznej niemożności wykonania esophagogastroduodenoskopii (ryc. 3-9, a).

Diagnozę zakażenia HP przeprowadza się metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi, a złotym standardem jest ich wykrywanie HPw biopsji błony śluzowej żołądka i / lub dwunastnicy (patrz rozdział 1).

Ocenę stanu czynności wydzielniczej żołądka przeprowadza się metodą pH-metrii lub intubacji żołądka.

Patomorfologia

Makroskopowo wykrywa się 1-3 wrzodziejących ubytków z płytką włóknistą i krawędziami przypominającymi wałeczki (ryc. 3-9, b). Wokół ubytków błona śluzowa jest przekrwiona, z punktowymi krwotokami. Mikroskopowo na dnie ubytku owrzodzenia widoczna jest martwica z włóknistymi nalotami, wokół której dochodzi do nagromadzenia leukocytów i przekrwienia naczyń. Na ryc. 3-9, c.

Postać: 3-9.a - RTG: objaw niszy z wrzodem żołądka; b - makroopreparacja błony śluzowej dwunastnicy (strzałki wskazują wady); c - zdjęcie mikroskopowe ściany wrzodu dwunastnicy (barwienie hematoksyliną, χ 100)

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy ostrych wrzodach rozwijających się na tle ostrego stresu, oparzeń (wrzody Kurlinga), urazów (wrzody Cushinga), infekcji (wirus cytomegalii, opryszczka itp.) Lub przyjmowania leków (NLPZ itp.).

Leczenie

Leczenie odbywa się etapowo. Cele leczenia:

Łagodzenie stanu zapalnego, gojenie się wrzodów, osiągnięcie stabilnej remisji;

Zwalczanie infekcji HP;

Zapobieganie nawrotom, zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom.

W przypadku zaostrzeń wymagana jest hospitalizacja na oddziale gastroenterologii (pierwszy etap leczenia). Przypisz odpoczynek w łóżku na 2-3 tygodnie.

Leki zobojętniające sok żołądkowy są przepisywane małym dzieciom. Algeldrat + wodorotlenek magnezu (maalox *) stosuje się wewnętrznie, dzieci od 4 do 12 miesięcy - 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej 1 roku - 15 ml (1 łyżeczka) 3 razy dzień, młodzież - 5-10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 30 minut przed posiłkiem i wieczorem w razie potrzeby RD zwiększa się do 15 ml lub 3-4 tabletki.

IIT. Omeprazol (losek *, omez *) jest przepisywany od 12 roku życia 1 kapsułka (20 mg) raz dziennie na czczo. Leczenie wrzodu dwunastnicy trwa 2-3 tygodnie, w razie potrzeby leczenie podtrzymujące prowadzi się przez kolejne 2-3 tygodnie; z wrzodami żołądka - 4-8 tygodni. Lansoprazol (Helicol *, Lanzap *) - 30 mg / dobę w jednej dawce rano przez 2-4 tygodnie, w razie potrzeby - do 60 mg / dobę. Pantoprazol (panum *, peptazol *) jest przepisywany doustnie, bez żucia, z płynem, 40-80 mg / dobę, przebieg leczenia bliznowaciejącego wrzodu dwunastnicy - 2 tygodnie, wrzodu żołądka i refluksowego zapalenia przełyku - 4-8 tygodni. Rabeprazol (pariet *) jest przepisywany od 12. roku życia doustnie 20 mg raz dziennie rano. Przebieg leczenia to 4-6 tygodni, w razie potrzeby do 12 tygodni. Kapsułki połyka się w całości bez rozgryzania.

Blokery receptorów H 2-histaminy. Famotydynę (gastrozydynę *, kvamatel *, famosan *) podaje się doustnie w dawce 0,5 mg / kg dziennie przed snem lub 0,025 mg 2 razy dziennie. Dla dzieci o masie ciała poniżej 10 kg doustnie 1-2 mg / kg dziennie, podzielone na 3 dawki; dla dzieci o masie ciała powyżej 10 kg - doustnie w dawce 1-2 mg / kg dziennie, podzielone na 2 dawki.

Błonotwórczy sukralfat chroniący żołądek (Venter *) jest przepisywany w postaci żelu do podawania doustnego i tabletek 1 godzinę przed posiłkiem i przed snem. Dzieciom przepisuje się 0,5 g 4 razy dziennie, młodzież - 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1 g rano i wieczorem lub 2 g 2 razy dziennie (po przebudzeniu rano i przed pójściem spać pusty żołądek); maksymalna SM - 8-12 g. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.

Po potwierdzeniu zakażenia HP, HP jest eliminowany za pomocą schematów I i II linii zawierających bizmutylomez w połączeniu z jednym lub dwoma lekami przeciwbakteryjnymi. Sukces osiąga 70-90% pacjentów, jednak powikłania, skutki uboczne (tab. 3-4) i oporność (oporność) na IPP, antybiotyki (w szczególności metronidazol) i inne leki wpływają na powodzenie terapii.

Tabela 3-4.Skutki uboczne terapii eradykacyjnej

Opcje terapii pierwszej linii (potrójna)

Na bazie preparatów bizmutu:

Cytrynian bizmutu (de-nol *) 8 mg / kg (do 480 mg / dzień) + amoksycylina (flemoksyna *, hikontsil *) 25 mg / kg (do 1 g / dzień) lub klarytromycyna (fromilid *, klacid *) 7,5 mg / kg (do 500 mg / dzień) + nifuratel (makmiror *) 15 mg / kg lub furazolidon 20 mg / kg;

Cytrynian bizmutu + klarytromycyna + amoksycylina.

Na podstawie IIT:

PPI + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8. roku życia) tetracyklina 1 g / dobę + nifuratel lub furazolidon;

PPI + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8 roku życia) tetracyklina + amoksycylina.

Połączenie amoksycyliny (flemoxin solutab *) + lek bizmutu (subcytrynian bizmutu) + PPI ma miejscowe działanie bakteriobójcze w połączeniu z efektem otoczkowym, cytoprotekcyjnym, przeciwbakteryjnym i przeciwwydzielniczym, co pozwala zrezygnować ze stosowania drugiego środka przeciwbakteryjnego w programie terapii eradykacyjnej u dzieci z chorobą wrzodową.

Terapia drugiej linii(quadrotherapy) jest zalecana do zwalczania szczepów HP,odporny na antybiotyki, z nieskutecznym wcześniejszym leczeniem. Najczęściej przepisuje się cytrynian bizmutu + amoksycylinę lub klarytromycynę; u dzieci powyżej 8 lat - tetracyklina + nifuratel lub furazolidon + PPI.

Włączenie do reżimu leczenia probiotyków zawierających pałeczki kwasu mlekowego, które są antagonistami HP, pozwala na zmniejszenie częstości występowania skutków ubocznych oraz poprawę tolerancji terapii przeciw Helicobacter.

Terapia lekowazawiera witaminy (C, U, grupa B), leki uspokajające, przeciwspastyczne (papaweryna, no-spa *), blokery receptorów cholinergicznych. Ogólne metody fizjoterapii są wskazane we wszystkich okresach choroby; zabiegi miejscowe stosuje się począwszy od II stopnia owrzodzenia, zabiegi termiczne (parafina, ozokeryt) - tylko podczas gojenia się wrzodu. W leczeniu ostrej fazy owrzodzenia podczas przyjmowania leków metody fizyczne pełnią rolę czysto pomocniczą, ale w okresie remisji klinicznej i endoskopowej stają się wiodące.

Wraz z psychofarmakoterapią (leki uspokajające, przeciwdepresyjne, ziołowe) w większości przypadków ukazuje się psychoterapię (rodzinną i indywidualną), której zadaniem jest usuwanie napięcia afektywnego i eliminacja stresu.

Efektywność kliniczna i ekonomiczna nowych podejść do diagnostyki i leczenia wrzodów i CGD (ryc. 3-10) może ogólnie prowadzić do następujących wyników:

Zmniejszenie liczby nawrotów choroby z 2-3 razy w roku do 0;

Zmniejszenie liczby powikłań owrzodzenia o 10 razy;

Odmowa chirurgicznego leczenia wrzodu;

Leczenie ambulatoryjne ponad 80% pacjentów.

Postać: 3-10.Ewolucja terapii przewlekłych chorób górnego układu pokarmowego

Leczenie powikłań owrzodzeniawykonywane stacjonarnie, na oddziałach chirurgicznych. Bezwzględnymi wskazaniami do interwencji chirurgicznej są perforacja (perforacja - przebicie owrzodzenia do wolnej jamy brzusznej z wejściem do niej treści żołądka lub dwunastnicy), penetracja wrzodu (kiełkowanie wrzodu żołądka lub dwunastnicy do okolicznych narządów lub tkanek), obfite krwawienie, zdekompensowane bliznowaciejące zwężenie odźwiernika , złośliwy wrzód.

Kiedy krwawienie z przewodu pokarmowegokonieczne jest ścisłe przestrzeganie trzech zasad: chłodu, głodu i pokoju. Dziecko można przewozić wyłącznie na noszach. Gumowy balonik z lodem umieszcza się w okolicy żołądka, przeprowadza się miejscową terapię hemostatyczną, w której żołądek przemywa się roztworami lodu. Wykazano, że nagła esophagogastroduodenoskopia pozwala ustalić lokalizację źródła krwawienia i przeprowadzić endoskopową hemostazę.

Konieczna jest zastępcza terapia transfuzyjno-infuzyjna (przetaczanie produktów krwiopochodnych i substytutów krwi). Oprócz powyższych środków, przez pierwsze 2-3 dni co 8 godzin podaje się dożylnie (iv) omeprazol w dawce 20-40 mg lub co 6 godzin ranitydynę w dawce 25-50 mg lub famotydynę w dawce 10-20 mg. W przypadku nadżerek krwotocznych dodatkowo stosuje się sukralfat w dawce 1-2 g doustnie co 4 godziny Po udanej resuscytacji i hemostazy zalecany jest standardowy kurs eradykacji, a bloker Na +, K + -ATPazy lub bloker receptora H 2-histaminowego jest zawsze przedłużany o co najmniej 6 miesięcy Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko w przypadku braku efektu.

Względne wskazaniado interwencji chirurgicznej wykorzystywane są nawracające krwawienia, subkompensowane zwężenie odźwiernika oraz nieskuteczność leczenia zachowawczego. W przypadku perforacji lub penetracji wrzodu żołądka i / lub dwunastnicy z objawami zapalenia otrzewnej, obfitym krwawieniem, zabieg chirurgiczny wykonuje się zgodnie z wskazania awaryjne,w innych przypadkach odbywa się to w sposób zaplanowany.

Zapobieganie

Prewencja pierwotnaobejmuje organizację prawidłowego odżywiania, reżimu, tworzenie sprzyjającego środowiska w rodzinie, odmowę przyjmowania leków wrzodziejących, walkę ze złymi nawykami. Przeładowanie informacjami audiowizualnymi jest niedopuszczalne. Konieczna jest aktywna identyfikacja osób ze zwiększonym ryzykiem owrzodzenia (predyspozycja dziedziczna,

funkcjonalne nadmierne wydzielanie kwasu solnego, CGD ze zwiększoną produkcją kwasu) i wyznaczenie esophagogastroduodenoskopii.

Profilaktyka wtórnaYB - kontynuacja terapii rehabilitacyjnej.

Drugi etap rehabilitacji- sanatoryjno-sanatoryjnym, przeprowadzane nie wcześniej niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala, jeżeli jest to niemożliwe w warunkach ambulatoryjnych. Jeżeli wynik testu ureazy na zakażenie HP jest dodatni, wskazana jest terapia eradykacyjna drugiej linii.

Trzeci etap rehabilitacji- obserwacja ambulatoryjna w poliklinice przez gastroenterologa przez 5 lat lub dłużej. Jego celem jest zapobieganie zaostrzeniu choroby. Leczenie przeciw nawrotom przeprowadza się 2-3 razy w roku w czasie wakacji szkolnych. Zalecany jest tryb ochronny, tabela dietetyczna nr 1 na 3-5 dni, następnie tabela nr 5, preparaty witaminowe i zobojętniające kwas, w razie potrzeby leczenie fizjoterapeutyczne: galwanizacja i elektroforeza lecznicza różnych mikroelementów z poprzecznym układem elektrod - siarczan miedzi, siarczan cynku, roztwór aloesu , elektroforeza bromu w strefie kołnierza. Do resorpcji zmian bliznowaciejących w żołądku i dwunastnicy stosuje się elektroforezę roztworów lidazy lub terrilityny. Terapeutyczne wykorzystanie hiperbarycznego natleniania (8-10 sesji) w celu poprawy miejscowego mikrokrążenia i dotlenienia uszkodzonych tkanek jest uzasadnione patogenetycznie. Aby skorygować współistniejące zaburzenia psychosomatyczne i autonomiczne, stosuje się prądy o niskiej częstotliwości zgodnie z metodą snu elektrycznego.

W niektórych przypadkach przepisywane są sinusoidalne prądy modulowane, pole elektromagnetyczne o ultrawysokiej częstotliwości w zakresie decymetrów, ultradźwięki w górnej części brzucha i przykręgosłupowo. Zmienne pole magnetyczne jest jednym z łagodnie wpływających czynników.

Ezofagogastroduodenoskopię wykonuje się co najmniej 1 raz w roku, zaleca się przy dolegliwościach, dodatnim wyniku badania krwi utajonej w kale lub oddechowego testu na ureazę.

W razie potrzeby pacjenci są ograniczeni do pracy w szkole - 1-2 dni w tygodniu (nauczanie w domu),

z egzaminów przydziel specjalną grupę zdrowotną (ograniczenia w wychowaniu fizycznym).

Prognoza

Rokowanie jest poważne, zwłaszcza jeśli dziecko ma liczne wrzodziejące wady błony śluzowej lub wrzód (y) znajduje się za opuszką dwunastnicy. W takich przypadkach choroba jest cięższa i często obserwuje się powikłania. Dzieci, które przeszły operację, otrzymują niepełnosprawność. Gabinetowa obserwacja pacjenta przez gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad sezonowej i wspomagającej profilaktyki zaostrzeń, znacząco poprawia rokowanie choroby.

PYLOROSPASM I PYLOROSTENOZA

We wczesnym dzieciństwie zaburzenie czynności motorycznej żołądka ze spastycznym wzrostem napięcia jego części wyjściowej, a także wrodzone organiczne zwężenie odźwiernika żołądka to problemy wymagające szczególnej uwagi pediatry w zakresie diagnostyki różnicowej i wyboru metody leczenia zachowawczego lub chirurgicznego.

Skurcz odźwiernika

Kod ICD-10

K22.4. Dyskinezy przełyku: skurcz przełyku.

Skurcz odźwiernika to zaburzenie funkcji motorycznej żołądka, któremu towarzyszy spastyczny wzrost napięcia jego części wyjściowej, który obserwuje się głównie u niemowląt.

Etiologia i patogeneza

Odźwiernikowy odcinek żołądka jest najwęższą częścią tego narządu, która odpowiada granicy między żołądkiem a dwunastnicą. Nazwa pochodzi od słowa odźwiernik- „strażnik”. W okolicy odźwiernika żołądka znajduje się masywna warstwa mięśniowa (mięsień kontraktu), która jest stosunkowo dobrze rozwinięta po urodzeniu. Jeśli jego ton jest zaburzony w wyniku zaburzeń czynnościowych narządu nerwowo-mięśniowego, trudno jest usunąć pokarm z żołądka do dwunastnicy, utrzymuje się on w żołądku i pojawiają się wymioty. Naruszenie funkcji regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego i jego autonomicznego podziału częściej obserwuje się u dzieci po urazach porodowych i po niedotlenieniu wewnątrzmacicznym, dlatego chorobę uważa się za odzwierciedlenie dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego.

Obraz kliniczny

Od pierwszych dni życia, przy skurczu odźwiernika, obserwuje się niedomykalność, wraz ze wzrostem ilości pokarmu pojawiają się opóźnione wymioty zsiadłej kwaśnej treści bez domieszki żółci, nie przekraczające objętości spożytego pokarmu. Dziecko pomimo wymiotów przybiera na wadze, chociaż nie jest to wystarczające, a jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, może dojść do niedożywienia.

Klasyfikacja

Rozróżnij atoniczne i spastyczne formy skurczu odźwiernika. W postaci atonicznej zawartość żołądka powoli i stopniowo wypływa z jamy ustnej. Ze spastikiem - jest uwalniany z przerwami, z ostrymi szarpnięciami w postaci wymiotów.

Diagnostyka

Radiologicznie patologia nie została określona, \u200b\u200bale po 2 godzinach występuje opóźnienie w ewakuacji masy kontrastowej. Kiedy

badanie endoskopowe ujawnia odźwiernik zamknięty w postaci szczeliny, przez którą zawsze można przejść endoskop, co pozwala wykluczyć organiczne przyczyny niedrożności odźwiernika dwunastnicy.

Diagnostyka różnicowa

Choroba jest obserwowana bardzo często, należy ją odróżnić od dość powszechnej wady rozwojowej - zwężenia odźwiernika (tab. 3-5).

Tabela 3-5.Diagnostyka różnicowa zwężenia i skurczu odźwiernika

Leczenie

Konieczne jest przestrzeganie reżimu snu i czuwania, a także trzymanie dziecka 5-10 minut po karmieniu w pozycji pionowej przez kilka minut, po czym kładzie się je na boku, aby uniknąć przedostania się wymiotów lub mleka do tchawicy w przypadku wystąpienia niedomykalności.

Z leków 0,5-1,0 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny lub 2% roztworu no-shpy *, rozcieńczonego w 10-15 ml przegotowanej wody, stosuje się doustnie. Od 3 miesiąca - 2,5% roztwór prometazyny, 1-2 krople 15 minut przed karmieniem. W ciężkich przypadkach dzieci, w zależności od wieku, mogą stosować leki zmniejszające odruch wymiotny: 0,1% roztwór siarczanu atropiny - 0,25-1,0 mg s / c, i / m lub i / v 1-2 razy dziennie ... Maksymalna RD to 1 mg, dzienna dawka to 3 mg. Możesz polecić witaminę B 1, czopki papaweryny.

Fizjoterapia:elektroforeza chlorowodorku papaweryny, drotaweryny w okolicy nadbrzusza nr 5-10; nakładanie parafiny na brzuch nr 5-6 co drugi dzień.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne; do 3-4 miesiąca życia zjawisko odźwiernika zwykle ustępuje.

Zwężenie odźwiernika

Kody ICD-10

Q40.0. Zwężenie odźwiernika u dzieci.

K31.8. Inne określone choroby żołądka i dwunastnicy: zwężenie żołądka w formie klepsydry.

Zwężenie odźwiernika to wrodzona wada rozwojowa odźwiernika żołądka (ryc. 3-11, a), zwyrodnienie warstwy mięśniowej odźwiernika, jej zgrubienie związane z naruszeniem unerwienia, w wyniku czego odźwiernik przybiera postać guza o białej barwie, przypominającej chrząstkę. U nastolatków i dorosłych zwężenie odźwiernika jest uważane za powikłanie wrzodu żołądka lub guza w tym rozdziale.

Częstość występowania wynosi 1 na 300 niemowląt w wieku od 4 dni do 4 miesięcy. U chłopców w porównaniu z dziewczętami wada występuje 4 razy częściej.

Etiologia i patogeneza

Główne czynniki etiopatogenetyczne u dzieci sprowadzają się do następujących powodów:

Naruszenie unerwienia, niedorozwój zwoju odźwiernego;

Wewnątrzmaciczne opóźnione otwarcie kanału odźwiernika;

Przerost i obrzęk mięśni odźwiernika żołądka (patrz ryc. 3-11, a).

Nasilenie i czas wystąpienia objawów zwężenia odźwiernika zależą od stopnia zwężenia i długości odźwiernika, możliwości kompensacyjnych żołądka dziecka.

U dorosłych zwężenie odźwiernika często jest konsekwencją grubego bliznowacenia wrzodu lub nowotworu złośliwego.

Klasyfikacja

Istnieją ostre i przewlekłe postacie wrodzonego zwężenia odźwiernika, etapy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.

Obraz kliniczny

Zwykle następuje stopniowy wzrost objawów. Objawy wady pojawiają się w pierwszych dniach po urodzeniu, ale częściej w 2-4 tygodniu życia. Skóra staje się sucha, rysy twarzy wyostrzają się, pojawia się głodny wyraz, dziecko wygląda na starsze niż jego wiek.

Pierwszym i głównym objawem zwężenia odźwiernika są wymioty z fontanną, które pojawiają się między karmieniami, początkowo rzadko, potem częściej. Objętość wymiocin, składających się ze zsiadłego mleka o kwaśnym zapachu, bez domieszki żółci, przekracza dawkę jednorazowego karmienia. Dziecko staje się niespokojne, rozwija się hipotrofia i odwodnienie, rzadkie oddawanie moczu, pojawia się skłonność do zaparć.

Podczas badania jamy brzusznej w okolicy nadbrzusza ustala się obrzęk i obrzęk, widoczny po segmentacji oczu

perystaltyka żołądka jest objawem klepsydry (ryc. 3-11, b). W 50-85% przypadków pod krawędzią wątroby, przy zewnętrznej krawędzi mięśnia prostego, można wyczuć odźwiernik, który wygląda jak gęsty, śliwkowy guz przesuwający się od góry do dołu.

W późnych stadiach rozwija się odwodnienie i zaburzony metabolizm wody i soli. Z powodu utraty chloru i potasu z wymiotami ich poziom we krwi spada, rozwijają się zasadowica metaboliczna i inne ciężkie zaburzenia wodno-elektrolitowe i metaboliczne. Zespół aspiracji jest możliwy. W późnych objawach obserwuje się niedokrwistość z niedoboru, wzrost hematokrytu w wyniku zagęszczenia krwi.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie zwężenia odźwiernika, stosuje się badanie ultrasonograficzne, w którym wykrywa się długi, pogrubiony odźwiernik. Błędy diagnostyczne mogą wynosić 5-10%.

Badanie kontrastu rentgenowskiego żołądka ujawnia wzrost jego wielkości i obecność płynu w badaniu na czczo, opóźnienie ewakuacji zawiesiny baru (ryc. 3-11, c), zwężenie i wydłużenie kanału odźwiernika (objaw dzioba).

Jedną z najbardziej pouczających metod diagnozowania zwężenia odźwiernika jest esophagogastroduodenoskopia. W przypadku zwężenia odźwiernika endoskopia pozwala zidentyfikować punkt

Postać: 3-11.Zwężenie odźwiernika: a - schematyczne przedstawienie miejsca przejścia żołądka do dwunastnicy; b - widoczny wzrost stróża i perystaltyki w postaci klepsydry; c - Badanie rentgenowskie: opóźnienie podania środka kontrastowego w żołądku

otwarcie w odźwierniku, zbieżność fałdów błony śluzowej odźwiernika żołądka w kierunku zwężonego odźwiernika. W przypadku wdmuchiwania powietrza strażnik nie otwiera się, okazuje się, że niemożliwe jest trzymanie endoskopu w dwunastnicy. W teście atropinowym odźwiernik pozostaje zamknięty (w przeciwieństwie do odźwiernika). W wielu przypadkach wykrywa się zapalenie błony śluzowej żołądka i refluksowe zapalenie przełyku.

Diagnostyka różnicowa

Zwężenie odźwiernika należy odróżnić od różnych wegetatywnych zaburzeń somatycznych, którym towarzyszy skurcz odźwiernika (patrz tabele 3-5) i pseudopylorostenoza (zespół Debre-Fiebiger - złożone zaburzenie endokrynologiczne mineralokortykoidu i androgenne funkcje kory nadnerczy).

Leczenie

Leczenie zwężenia odźwiernika jest tylko operacyjne. Zabieg powinien być poprzedzony przedoperacyjnym przygotowaniem mającym na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, zastosowaniem leków przeciwskurczowych. Technika chirurgii otwartej (najlepiej laparoskopowej) to pyloromiotomia. Karmienie po operacji, do 8-9 dnia po operacji, stopniowo zwiększa jego objętość do normy wieku. Niedobór płynów uzupełniają lewatywy pozajelitowe i odżywcze.

Prognoza

Z reguły interwencja chirurgiczna sprzyja całkowitemu wyzdrowieniu.

Dyspepsja przewodu pokarmowego u dzieci jest częstą chorobą charakteryzującą się zaburzeniami trawienia. Najczęściej tę patologię rozpoznaje się u dzieci w wieku poniżej jednego roku, ale występuje również u starszego pokolenia. Nasilenie choroby zależy od ilości spożywanego pokarmu przez dziecko. Wynika to z faktu, że układ pokarmowy w tym wieku nie zawsze jest gotowy do radzenia sobie z ilością napływającego pokarmu. Łatwo jest zidentyfikować chorobę na początkowym etapie, ponieważ objawy są dość wyraźne.

Odmiany niestrawności

Istnieje kilka rodzajów czynnościowych lub pokarmowych, toksycznych i pozajelitowych.

Postać pokarmowa to zaburzenie trawienne wynikające z niezrównoważonego odżywiania dziecka. Ta forma jest podzielona na pięć odmian:

• Fermentacja jest spowodowana procesami fermentacji, które zachodzą na skutek nadmiernego spożycia pokarmów zawierających węglowodany. W rezultacie bakterie fermentacyjne szybko namnażają się w okrężnicy dziecka.
• Zgnilizna - kiedy jelita dziecka są zasiedlone przez gnilne drobnoustroje, których rozmnażanie jest wywoływane przez przesycone białkiem pokarmy.
• Tłuszcz jest typowy dla dzieci, które jedzą duże ilości tłustych potraw.
• Toksyczny. Bardzo niebezpieczny rodzaj niestrawności pokarmowej u niemowląt. Głównym źródłem problemu są patogeny jelitowe, takie jak Salmonella, E. coli, Shigella i inne patogeny.

• Parenteralne rozwija się w wyniku powikłań po wcześniejszej chorobie, takiej jak zapalenie płuc.

Często u noworodków obserwuje się przejściową niestrawność 3-5 dni po urodzeniu. Trwa zaledwie kilka dni, aż organizm dziecka przystosuje się do środowiska zewnętrznego, nie wymaga leczenia, gdyż mija samoistnie.

Przyczyny niestrawności pokarmowej

Głównym powodem rozwoju niestrawności u dzieci jest naruszenie diety, często młodzi rodzice przekarmiają swoje dzieci, martwiąc się, że będą płakać z głodu.

Jeśli dziecku oferowane jest jedzenie, które nie odpowiada jego wiekowi, na przykład pokarmy uzupełniające są wprowadzane wcześnie i robią to źle, powoduje to naruszenie procesów trawienia w jelitach.

Istnieje wiele niekorzystnych czynników, które powodują rozwój dyspepsji żywieniowej (kod ICD 10 - K30).

Najczęściej cierpią dzieci poniżej pierwszego roku życia i jest wiele powodów:

• Przejadanie się. Najczęściej obserwuje się to u dzieci karmionych butelką, ponieważ dziecku znacznie łatwiej jest ssać mleko z butelki i nie może przestać, co ostatecznie prowadzi do przejadania się.
• Niska ilość enzymów trawiennych.
• Spożywanie pokarmów nieodpowiednich dla wieku dziecka. Dlatego młoda mama musi wiedzieć nie tylko, kiedy wprowadzić karmę uzupełniającą dla dziecka karmionego piersią, ale także jakie produkty. Pediatrzy radzą zatrzymać się przy potrawach jednoskładnikowych i rozpocząć wprowadzanie ich do diety nie wcześniej niż 4 miesiące, jeśli dziecko jest karmione butelką. Jeśli matka karmi dziecko piersią, karmienie uzupełniające należy odłożyć na 6 miesięcy.
• Wcześniactwo.

U starszych dzieci niestrawność rozwija się z następujących powodów:

• Nadmierne spożycie pokarmów trudnych do strawienia. Należą do nich: potrawy smażone, pikantne, wędzone i tłuste.
• Naruszenie diety, takie jak ciężki obiad tuż przed pójściem spać.
• Zmiany hormonalne charakterystyczne dla okresu dojrzewania.

Istnieje wiele typowych przyczyn, które są wspólne dla każdego wieku:

Dyspepsja pokarmowa u dzieci jest poważną chorobą, której towarzyszą nieprzyjemne objawy.

Objawy niestrawności

Kliniczne objawy niestrawności u niemowląt i starszych dzieci charakteryzują się następującymi objawami:

Podobne objawy obserwuje się w ciągu tygodnia, jeśli nie zwrócisz się o pomoc do specjalisty i nie rozpoczniesz leczenia w odpowiednim czasie, wówczas dziecko rozwija cięższą postać - toksyczną. Możesz określić rozwój ciężkiej postaci za pomocą następujących znaków:

• gwałtowny wzrost temperatury ciała, aż do gorączki;
• ciągłe uczucie nudności i częste wymioty;
• biegunka, jelita dziecka można opróżniać do 20 razy dziennie;
• poważne odwodnienie organizmu;
• opadające ciemiączko u niemowląt;
• gwałtowny spadek masy ciała;
• zmniejszone odruchy;
• brak zainteresowania nowymi i wcześniej niewidzianymi;
• drgawki i drgawki.

Toksyczna postać niestrawności pokarmowej może powodować zaburzenia świadomości, śpiączkę i śmierć.

Co dzieje się w organizmie z niestrawnością?

Błona śluzowa jelita cienkiego u dziecka i osoby dorosłej ulega szybkiej odnowie, a wszystkie składniki odżywcze są tracone wraz z umierającymi komórkami. Nabłonek odnawia się w ciągu kilku dni. Dlatego odbytnica bardzo silnie reaguje na brak niektórych składników. Do prawidłowej budowy błony śluzowej potrzebna jest duża ilość pożywnych pokarmów, których zasięg zwiększa się wraz z wiekiem.

W patogenezie ważną rolę odgrywa zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki i wydzielanie żółci. Po przedostaniu się pokarmu do jelita cienkiego, które nie zostało w pełni strawione, zaburzone jest prawidłowe wydzielanie enzymów. Takie warunki prowadzą do tego, że funkcja motoryczna jelita zostaje zaburzona, bakterie rozprzestrzeniają się po całym jelicie, co ostatecznie prowokuje procesy gnicia i fermentacji.

Ten stan prowadzi do powstawania toksycznych produktów w dużych ilościach, takich jak skatol, indol, amoniak, siarkowodór i inne. Substancje te podrażniają błonę śluzową jelit, co wpływa na ich ruchliwość, czego skutkiem jest biegunka. Przyspieszone przejście pokarmu uniemożliwia prawidłowe funkcjonowanie trawienia. W przypadku niestrawności pokarmowej w organizmie powstają sole wapienne, które zabijają bifidobakterie, które normalnie żyją w zdrowym jelicie.

Dlatego ważne jest, aby rodzice zwrócili uwagę na pierwsze objawy w odpowiednim czasie i zasięgnęli porady specjalisty.

Rozpoznanie niestrawności

Jeśli istnieje podejrzenie, że dziecko ma niestrawność, należy pilnie zwrócić się o poradę do specjalisty. Przeprowadzi wywiad, dowie się od rodziców, kiedy pojawiły się pierwsze objawy, jakie są poważne. Następnie lekarz oceni objawy i dodatkowo przepisze testy laboratoryjne kału.

Dla specjalisty ważna jest dokładna diagnoza, z wyłączeniem rozwoju innych chorób, takich jak:

• przewlekłe zapalenie jelit;
• zanikowe zapalenie żołądka;
• przewlekłe zapalenie trzustki.

Aby uzyskać dokładniejsze dane na temat stanu jelit dziecka, rodzice muszą wiedzieć, jak zbierać kał do analizy od dziecka.

Zbieranie stolca do analizy

Wszyscy dorośli wiedzą, że konieczne jest zbieranie moczu i kału rano, zaraz po przebudzeniu. Ale bardzo trudno jest zmusić małe dziecko do opróżnienia jelit rano. Wielu rodziców stosuje lewatywę, ale pediatrzy odradzają to. Od niemowląt można pobierać odchody, nawet jeśli ich jelita są opróżniane po południu. Najważniejsze, że jest przechowywany w lodówce.

Jak zbierać kał do analizy od dziecka:

• przede wszystkim kup specjalny pojemnik z plastikową łyżką na wieczku w aptece;
• nie musisz myć dziecka przed zebraniem kału, ponieważ nie zawsze można odgadnąć, kiedy będzie chciał opróżnić jelita;
• możesz zbierać kał z jednorazowej pieluchy za pomocą specjalnej łyżki dołączonej do pojemnika;
• wynikowa analiza jest wysyłana do lodówki, a rano przekazywana do laboratorium do analizy.

Nie możesz przechowywać kału dłużej niż dwa dni, w takim przypadku uzyskane dane będą zawierały błędy. Lepiej jest zebrać materiał w dniu poprzedzającym badanie.

Po otrzymaniu danych z analizy gastroenterolog dziecięcy zbada je i dobierze indywidualny schemat leczenia dla dziecka.

Farmakoterapia

Aby wyeliminować nieprzyjemne dla dziecka objawy niestrawności, ważne jest znalezienie przyczyny ich pojawienia się. Po jego znalezieniu wybiera się cały kompleks terapeutyczny, który obejmuje:

• przestrzeganie diety;
• przyjmowanie leków;
• inne zabiegi, takie jak masaż brzucha, aby złagodzić ból i poprawić funkcje trawienne.

Jeśli chodzi o wybór leków, najczęściej eksperci zatrzymują się na następujących rzeczach:

Leki te pomagają ułatwić proces trawienia pokarmu, dzięki czemu przywraca się mikroflorę jelitową, ustępuje ciężkość i ból w żołądku.

Pokarm dietetyczny na niestrawność

Jeśli nie przestrzegasz specjalnej diety, leczenie farmakologiczne nie przyniesie żadnych rezultatów. Dieta polega na zmniejszeniu ilości spożywanego pokarmu przez dziecko i przywróceniu równowagi wodnej organizmu.

Dieta dla dziecka z niestrawnością jest przeznaczona na 5 dni:

Posiłki dla dzieci poniżej pierwszego roku życia do miesięcy powinny być ściśle zaplanowane. Z poniższej tabeli możesz dowiedzieć się, kiedy iw jakiej ilości wprowadzić dziecku pokarmy uzupełniające, a także jaką dopuszczalną ilość pokarmu powinno jeść dziecko.

Nie należy tego ignorować i samodzielnie decydować, kiedy i ile dodać nowe produkty do diety. Taka decyzja może prowadzić do rozwoju poważnych patologii, które będą trudne do wyleczenia.

Niebezpieczeństwa związane z perkingiem

Niemowlęta nie mogą kontrolować ilości spożywanego jedzenia. Dlatego ważne jest, aby upewnić się, że porcje są odpowiednie do wieku. Przekarmienie może również wywołać niestrawność u dziecka. W poniższej tabeli możesz zapoznać się ze standardami żywieniowymi dzieci poniżej pierwszego roku życia według miesiąca. Nie należy ściśle przestrzegać tych norm, ponieważ wszystkie wartości są uśrednione, a apetyt u dzieci określają indywidualne parametry, ale nadal należy zwracać uwagę na te punkty.

Jeśli zauważysz u swojego dziecka oznaki przekarmienia (częste zwracanie pokarmu, zwiększona produkcja gazów, nadmierny przyrost masy ciała) to warto dostosować jego dietę.

Tradycyjne metody leczenia niestrawności

Rodzicom może być trudno ustalić przyczynę wzdęć po jedzeniu u dziecka. Leczenie takiego objawu powinno być przeprowadzone przez specjalistę po ustaleniu przyczyny tego stanu. Lekarz może zalecić przyjmowanie leków aptecznych lub receptur medycyny tradycyjnej. Poniższe przepisy pomogą skutecznie radzić sobie z objawami niestrawności:

Niestrawność pokarmową u dzieci leczy się szybko, jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń, ale nadal lepiej jest zapobiegać jej rozwojowi. Lepiej jest, aby rodzice stosowali środki zapobiegawcze.

Zapobieganie niestrawności

Środki zapobiegawcze w tego rodzaju zaburzeniach jelit polegają na przestrzeganiu szeregu zasad:

• rodzice powinni karmić swoje dziecko racjonalnie i zgodnie z jego wiekiem;
• brak przejadania się i jedzenia niskiej jakości jedzenia;
• młodzież musi prowadzić zdrowy tryb życia;
• konieczne jest regularne wykonywanie umiarkowanej aktywności fizycznej;
• wykazano ścisłe przestrzeganie higieny przed posiłkami;
• konieczna jest regularna wizyta u specjalisty, przynajmniej raz w roku.

Rokowanie dla dzieci, u których zdiagnozowano niestrawność, jest generalnie korzystne i kończy się szybkim i całkowitym powrotem do zdrowia bez konsekwencji i powikłań. Ale jeśli rodzice nie zwrócą się o pomoc w odpowiednim czasie, nie zastosują się do zaleceń lekarza, rokowanie nie będzie tak pocieszające. Dziecko może rozwinąć toksyczną postać, która już pociągnie za sobą śpiączkę lub śmierć dziecka.

Zespół funkcjonalnej dyspepsji (FD)

Wersja: Podręcznik choroby MedElement

Niestrawność (K30)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis

Funkcjonalny niestrawność(niewrzodowa, idiopatyczna, pierwotna) jest chorobą charakteryzującą się nieprzyjemnymi doznaniami (ból, pieczenie, wzdęcia, uczucie pełności po jedzeniu, uczucie szybkiej sytości), zlokalizowaną w okolicy nadbrzusza, w której nie jest możliwe zidentyfikowanie jakichkolwiek organicznych lub metabolicznych zmiany, które mogą powodować te objawy.

Klasyfikacja

Klasyfikacja zespołu czynnościowej dyspepsji (SFD) zgodnie z „Kryteriami Rzymu III” (opracowanymi przez Komitet Badań nad Funkcjonalnymi Zaburzeniami Żołądkowo-Jelitowymi w 2006 r.):

- W 1 -dyspepsja czynnościowa:

- B1a -zespół stresu poposiłkowego;

- B1b -zespół bólu w nadbrzuszu;

- W 2 -odbijanie funkcjonalne:

- B2a -aerofagia;

- B2b -niespecyficzne nadmierne odbijanie;

- W 3 -funkcjonalny zespół nudności i wymiotów:

- ВЗа -przewlekłe nudności idiopatyczne;

- ВЗЬ -funkcjonalne wymioty;

- VZ -zespół cyklicznych wymiotów;

- W 4 -zespół niedomykalności u dorosłych.

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza SFD nie są obecnie dobrze poznane i są kontrowersyjne.

Wśród możliwych powodówprzyczyniając się do rozwoju PD, należy wziąć pod uwagę następujące czynniki:

Błędy zasilania;

Nadmierne wydzielanie kwasu solnego;

Złe nawyki;

Przyjmowanie leków;

Zakażenie H. pylori Helicobacter pylori (tradycyjna transkrypcja - Helicobacter pylori) to spiralna bakteria Gram-ujemna, która infekuje różne obszary żołądka i dwunastnicy.
;

Zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy;

Zaburzenia psychiczne.

Ostatnio pojawiło się pytanie, jakie znaczenie ma patologiczny GER GER - refluks żołądkowo-przełykowy
w patogenezie niestrawności. Według niektórych doniesień taki refluks występuje u jednej trzeciej pacjentów z SFD. W takim przypadku refluksowi może towarzyszyć pojawienie się lub nasilenie bólu w okolicy nadbrzusza. W związku z tym niektórzy badacze podnoszą nawet kwestię niemożności wyraźnego odróżnienia SFD od endoskopowo ujemnego GERD. Choroba refluksowa przełyku (ang. Gastroesophageal reflux disease, GERD) jest przewlekłą, nawracającą chorobą wywołaną spontanicznym, regularnie nawracającym wypływem treści żołądkowej i / lub dwunastniczej do przełyku, co prowadzi do uszkodzenia dolnego odcinka przełyku. Często towarzyszy temu rozwój zapalenia błony śluzowej dystalnej części przełyku - refluksowe zapalenie przełyku i / lub powstanie wrzodu trawiennego i zwężenia przełyku, krwawienie z przełyku i żołądka oraz inne powikłania
.

Przewlekłe zapalenie żołądka jest obecnie uważane za niezależną chorobę, która może wystąpić z zespołem niestrawności lub bez niego.

Epidemiologia

Wiek: dorosły

Oznaki rozpowszechnienia: powszechne

Stosunek płci (m / k): 0,5

Według różnych autorów 30-40% populacji Europy i Ameryki Północnej cierpi na niestrawność.
Roczna częstość występowania zespołu niestrawności wynosi około 1%. W tym przypadku udział dyspepsji czynnościowej spada z 50 do 70% przypadków.
Funkcjonalna dyspepsja występuje dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Ból brzucha, wzdęcia, bóle głodowe, bóle nocne, nudności, dyskomfort po jedzeniu

Oczywiście objawy

Cechy kliniczne różnych wariantów dyspepsji czynnościowej (zgodnie z „Kryteriami Rzymu II”).

Opcja przypominająca wrzód.Objawy:

Ból jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza;

Ból ustępuje po zażyciu leków zobojętniających;

Bóle głodowe;

Ból nocny;

Nawracający ból.

Opcja Diskinetic.Objawy:

Uczucie szybkiej sytości;

Uczucie pełności w nadbrzuszu Nadbrzusze - obszar brzucha ograniczony od góry przeponą, od dołu poziomą płaszczyzną przechodzącą przez linię prostą łączącą najniższe punkty dziesiątych żeber.
;
- nudności;

Uczucie wzdęcia w górnej części brzucha;

Uczucie dyskomfortu, który pogarsza się po jedzeniu

Uwaga. Nowa klasyfikacja nie uwzględnia nudności jako objawu PD. Uważa się, że pacjenci, u których nudności są dominującym objawem, cierpią funkcjonalny zespół nudności i wymiotów.

U pacjentów z FD często występują objawy zaburzeń czynności innych narządów i układów. Szczególnie często występuje połączenie PD z zespołem jelita drażliwego. Ze względu na polimorfizm objawów pacjenci są często obserwowani jednocześnie przez lekarzy różnych specjalności.

U znacznej części pacjentów wyrażane są takie dolegliwości o charakterze astenicznym, jak zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie i osłabienie.

Obraz kliniczny PD charakteryzuje się niestabilnością i szybką dynamiką dolegliwości: pacjenci mają wahania nasilenia objawów w ciągu dnia. U niektórych pacjentów choroba ma wyraźny charakter sezonowy lub fazowy.

Badając historię choroby, można prześledzić, że leczenie objawowe zwykle nie prowadzi do stabilnej poprawy stanu pacjenta, a przyjmowanie leków ma niestabilny efekt. Czasami występuje efekt ucieczki objawów: po pomyślnym zakończeniu leczenia niestrawności pacjenci zaczynają narzekać na ból w dolnej części brzucha, kołatanie serca, problemy z stolcami itp.
Na początku leczenia często następuje szybka poprawa samopoczucia, ale w przeddzień zakończenia terapii lub wypisu ze szpitala objawy

Wracają z nową energią.

Diagnostyka

Diagnoza według „kryteriów Rzym III”.

Diagnoza funkcjonalnej dyspepsji (FD)można zainstalować pod następującymi warunkami:

1. Czas trwania objawów nie jest krótszy niż ostatnie trzy miesiące, ponadto początek choroby nastąpił co najmniej sześć miesięcy temu.

2. Objawy nie mogą ustępować po wypróżnieniu ani występować w połączeniu ze zmianą częstości lub konsystencji stolca (objaw zespołu jelita drażliwego).
3. Zgaga nie powinna być objawem dominującym (objawem choroby refluksowej przełyku).

4. Nudności nie należy traktować jako objawu niestrawności, ponieważ uczucie to ma źródło centralne i nie występuje w nadbrzuszu.

Zgodnie z „Kryteriami Rzymu III” SFD obejmuje posiłki poposiłkowe Poposiłkowe - powstające po jedzeniu.
zespół dystresu i zespół bólu w nadbrzuszu.

Zespół dystresu poposiłkowego

Kryteria diagnostyczne (mogą obejmować jeden lub oba wymienione objawy):

Uczucie pełności w nadbrzuszu po przyjęciu zwykłej ilości pokarmu, które występuje co najmniej kilka razy w tygodniu;

Uczucie szybkiej sytości, które nie pozwala na dokończenie posiłku, które pojawia się przynajmniej kilka razy w tygodniu.

Dodatkowe kryteria:

Można zauważyć wzdęcia w nadbrzuszu, nudności poposiłkowe i odbijanie;

Może być związane z zespołem bólu w nadbrzuszu.

Zespół bólu w nadbrzuszu

Kryteria diagnostyczne (powinny obejmować wszystkie wymienione objawy):

Ból lub pieczenie w nadbrzuszu o nasileniu od umiarkowanego do dużego, występujące przynajmniej raz w tygodniu;

Ból pojawia się sporadycznie Przerywany - przerywany, charakteryzujący się okresowymi wzlotami i upadkami.
postać;

Ból nie obejmuje innych części brzucha i klatki piersiowej;

Defekacja i oddawanie gazów nie łagodzą bólu;

Objawy nie spełniają kryteriów dysfunkcji pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego.

Dodatkowe kryteria:

Ból może mieć charakter piekący, ale nie powinien być zlokalizowany za mostkiem;

Ból jest zwykle związany z przyjmowaniem pokarmu, ale może również wystąpić na czczo;

Może wystąpić w połączeniu z zespołem stresu poposiłkowego.

W przypadku braku możliwości jednoznacznego rozróżnienia przeważających objawów można postawić diagnozę bez określenia przebiegu choroby.

Aby wykluczyć choroby organiczne, które mogą powodować niestrawność, stosuje się ezofagogastroduodenoskopię i ultrasonografię narządów jamy brzusznej. Zgodnie ze wskazaniami można zalecić inne badania instrumentalne.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna wykonywana jest w celu diagnostyki różnicowej i obejmuje kliniczne i biochemiczne badanie krwi (w szczególności zawartość erytrocytów, leukocytów, wskaźników OB, poziom ACT, ALT, GGT, ALP, glukozy, kreatyniny), ogólną analizę kału oraz analizę kału na krew utajoną ...
Nie ma patognomonicznych laboratoryjnych objawów niestrawności.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej ważne jest szybkie wykrycie tzw. „Objawów lęku”. Wykrycie co najmniej jednego z wymienionych objawów wymaga starannego wykluczenia poważnych chorób organicznych.

„Objawy lęku” w zespole niestrawności:

Dysfagia;

Krwawe wymioty, melena, czerwona krew w stolcu;

Gorączka;

Utrata masy ciała bez motywacji;

Niedokrwistość;

Leukocytoza;

Zwiększona ESR;

Pierwsze objawy pojawiają się po 40 roku życia.

Najczęściej konieczne staje się różnicowanie FD z innymi zaburzeniami czynnościowymi, w szczególności z zespół jelita drażliwego... Objawy niestrawności w SFD nie powinny być związane z aktem wypróżniania, naruszeniem częstotliwości i charakteru stolca. Należy jednak pamiętać, że te dwa zaburzenia często się łączą.

Różnicowanie SFD przeprowadza się również przy takich funkcjonalnych chorobach żołądka, jak aerofagia i funkcjonalne nudności i wymioty... Rozpoznanie aerofagii opiera się na dolegliwościach odbijania się, które obserwuje się u pacjenta przez co najmniej trzy miesiące w ciągu roku i obiektywnym potwierdzeniu obecności wzmożonego połykania powietrza.
Rozpoznanie nudności lub wymiotów czynnościowych stawia się, jeśli pacjent ma nudności lub wymioty przynajmniej raz w tygodniu przez rok. Jednak dokładne badanie nie ujawnia innych powodów wyjaśniających obecność tego objawu.

Ogólnie rzecz biorąc, diagnostyka różnicowa zespołu czynnościowej dyspepsji polega przede wszystkim na wykluczeniu chorób organicznych przebiegających z podobnymi objawami i obejmuje: metody badawcze:

- Esophagogastroduodenoscopy -pozwala zidentyfikować refluksowe zapalenie przełyku, wrzód żołądka, guzy żołądka i inne choroby organiczne.

- Procedura ultrasonograficzna - umożliwia wykrycie przewlekłego zapalenia trzustki, kamicy żółciowej.

- Badanie rentgenowskie.

- Elektrogastroenterografia - ujawnia zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy.

- Scyntygrafia żołądka - służy do wykrywania gastroparezy.

- Codzienne monitorowanie pH - pozwala wykluczyć chorobę refluksową przełyku.

Określenie zakażenia błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori.

- Przełykomanometria -służy do oceny czynności skurczowej przełyku, koordynacji jego perystaltyki z pracą dolnego i górnego zwieracza przełyku (LPS i CHS).

- Manometria dwunastnicza - pozwala zbadać motorykę żołądka i dwunastnicy.

Leczenie

Terapia lekowa

Przepisywany z uwzględnieniem wariantu klinicznego FD i skupiający się na głównych objawach klinicznych.

Placebo jest wysoce skuteczne (13-73% pacjentów z SFD).

W zespole bólu w nadbrzuszu szeroko stosuje się leki zobojętniające i przeciwwydzielnicze.
Leki zobojętniające sok żołądkowy były tradycyjnie stosowane w leczeniu niestrawności, ale nie ma wyraźnych dowodów na poparcie ich skuteczności w SFD.
Leki blokujące receptory H2 mają nieco lepszą skuteczność niż placebo (o około 20%) i są gorsze od PPI.

Zastosowanie PPI pozwala na osiągnięcie efektów u 30-55% pacjentów z zespołem bólu w nadbrzuszu. Jednak są one skuteczne tylko u osób z GERD.
W leczeniu zespołu dystresu poposiłkowego stosuje się prokinetykę.

Obecnie leki przeciwwydzielnicze i prokinetyki są uważane za leki „pierwszego rzutu”, przy których powołaniu zaleca się rozpoczęcie terapii SFD.

Kwestia potrzeby terapii przeciw Helicobacter pylori pozostaje kontrowersyjna. Wynika to z faktu, że rola tej infekcji w rozwoju choroby nie została jeszcze udowodniona. Niemniej jednak wielu czołowych gastroenterologów uważa, że \u200b\u200bkonieczne jest przeprowadzenie terapii przeciw Helicobacter pylori u osób, które nie reagują na inne leki. U pacjentów z SFD okazało się skuteczne stosowanie standardowych schematów eradykacyjnych, które są stosowane w leczeniu pacjentów z przewlekłymi zmianami chorobowymi żołądka i dwunastnicy.

Jeśli terapia lekami pierwszego rzutu jest nieskuteczna, można przepisać leki psychotropowe. Wskazaniem na wizytę może być obecność u pacjenta takich objawów zaburzeń psychicznych, jak depresja, zaburzenia lękowe, które same w sobie wymagają leczenia. W takich sytuacjach wskazane jest również stosowanie leków psychotropowych, jeśli nie ma efektu terapii objawowej.
Istnieją dowody na skuteczne stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Anksjolityki są stosowane u pacjentów z wysokim poziomem lęku. Niektórzy badacze donoszą o skutecznym zastosowaniu technik psychoterapeutycznych (trening autogenny, trening relaksacyjny, hipnoza itp.) W leczeniu pacjentów z SFD.

Taktyki medyczne zgodne z „Kryteriami Rzymu III” są następujące:

Pierwszy etap leczenia
Wyznaczenie objawowej farmakoterapii, a także nawiązanie relacji zaufania między lekarzem a pacjentem, wyjaśniając pacjentowi w przystępnej formie cechy jego choroby.

Drugi etap leczenia
Odbywa się to przy niewystarczającej skuteczności pierwszego etapu leczenia oraz w przypadku, gdy nie jest możliwe powstrzymanie istniejących objawów lub pojawiły się w ich miejsce nowe.
W drugim etapie istnieją dwie główne opcje leczenia:

1. Przepisywanie leków psychotropowych: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne lub inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny w standardowej dawce z oceną działania po 4-6 tygodniach. Gastroenterolog, posiadający określone umiejętności, może takie leczenie przeprowadzić samodzielnie.

2. Skierowanie pacjenta na konsultację psychoterapeutyczną, a następnie zastosowanie technik psychoterapeutycznych.

Prognozy dotyczące wyzdrowienia w SFD są niekorzystne, ponieważ, jak wszystkie zaburzenia czynnościowe, choroba ma przewlekły nawracający charakter. Pacjenci są poddawani długotrwałej obserwacji przez gastroenterologa, w wielu przypadkach w połączeniu z psychiatrą.

Hospitalizacja

Nie wymagane.

Informacja

Źródła i literatura

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologia. Przywództwo krajowe. Wydanie naukowe i praktyczne, 2008
   1. pp 412-423
2. wikipedia.org (wikipedia)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Dyspepsia

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Przewodnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakąkolwiek chorobę lub objawy, które Cię niepokoją, skontaktuj się z lekarzem.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać niezbędny lek i jego dawkę, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement i aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: przewodnik terapeuty” to wyłącznie materiały informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do nieautoryzowanych zmian w recepcie lekarza.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody zdrowotne lub materialne wynikające z korzystania z tej witryny.