Rozproszone wole toksyczne: objawy, zalecenia dotyczące leczenia. Wytyczne kliniczne dotyczące wola toksycznego rozproszonego Zapobieganie i obserwacja lekarska

Materiały redakcyjne

I.M.Sechenov Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Moskwa

Słowa kluczowe: tarczyca, tyreotoksykoza, nadczynność tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa, wieloguzkowe wole toksyczne.

Dyskusja na temat wytycznych Europejskiego Towarzystwa Tarczycy w zakresie diagnostyki i leczenia endogennej subklinicznej nadczynności tarczycy

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moskwa, Federacja Rosyjska

W artykule omówiono wytyczne Europejskiego Towarzystwa Tarczycy dotyczące rozpoznawania i leczenia endogennej subklinicznej nadczynności tarczycy.

Słowa kluczowe: tarczyca, nadczynność tarczycy, tyreotoksykoza, choroba Gravesa-Basedowa, wole wieloguzkowe toksyczne.

W połowie 2015 roku opublikowano pierwsze i oryginalne tego rodzaju wytyczne kliniczne Europejskiego Towarzystwa Tarczycy (ETA) dotyczące diagnostyki i leczenia subklinicznej tyreotoksykozy (STY). Z pewnością są interesujące, ponieważ łączą współczesne wyobrażenia o tym problemie, ale nie są pozbawione pewnych trudności metodologicznych. Głównym z nich jest to, że w praktyce klinicznej nie mamy do czynienia z problemem leczenia STyr w ogóle jako zespołu, ale mamy do czynienia z chorobami o zupełnie innej etiologii i patogenezie, które przy nim występują. Istnieje ponad dziesięć takich chorób i ich podwariantów. Innymi słowy, problem STyr nie jest subklinicznym problemem niedoczynności tarczycy z przeciwnym znakiem. W tym drugim przypadku tak naprawdę decydujemy tylko o jednym pytaniu: czy przepisać terapię zastępczą L-T4 na STIR, czy nie. W tyreotoksykozie, jak zawsze, problemem pierwszego stopnia jest diagnostyka różnicowa jej przyczyn, a o dalszych działaniach, moim zdaniem, z reguły w większym stopniu decyduje przyczyna STyr i sam charakter zmian w tarczycy (TG), a nie stopień obniżenia poziomu hormonu tyreotropowego ( TTG). Autorzy przedstawionych rekomendacji poszli drogą tworzenia modelu z dwiema zmiennymi: stopniem

spadek poziomu TSH (STyr II stopnia) i wieku (w młodym i średnim wieku), podczas gdy starają się pominąć przyczynę STYr w swoim rozumowaniu, co jest nieuniknione, gdyż w tym przypadku zalecenia byłyby zbyt uciążliwe. Dodatkowym wkładem są jednak ograniczenia, które omawia się tylko endogenny STyr i tylko uporczywy STyr (przez ponad 3 miesiące, co natychmiast odcina szereg chorób, a mianowicie prawie wszystkie występujące z destrukcyjną tyreotoksykozą (podostra, bezbolesna, poporodowa i wywołana cytokinami). zapalenie tarczycy), z wyjątkiem tyreotoksykozy typu 2 wywołanej amiodaronem). Dlatego autorzy identyfikują cztery warianty (2 x 2) subklinicznych przetrwałych endogennych ST, dla których przedstawiają zalecenia, moim zdaniem, nieco abstrakcyjne, ponieważ są one niezależne od zmian w samej tarczycy. Chociaż należy uznać, że wszystkie zalecenia kliniczne, nawet na bardzo wysokim poziomie, dotyczące jakiejkolwiek choroby, bez wyjątku, są w takim czy innym stopniu abstrakcyjne. Generalnie można wyróżnić co najmniej cztery problemy, które są jednocześnie problemami klinicznymi, metodologicznymi, a także problemy związane z opracowaniem i klinicznym zastosowaniem takich zaleceń.

1. Niejednorodność nosologiczna

To jest główny problem, o którym wspomniano już powyżej; to ona zdecyduje w większym stopniu

taktyka leczenia i / lub obserwacji. Dlatego przedstawione rekomendacje można nazwać zaleceniami drugiego poziomu, tj. na nich niemożliwe jest wstępne zbadanie problemu, aby je zrozumieć trzeba dobrze znać zasady diagnostyki i leczenia poszczególnych chorób występujących przy tyreotoksykozie.

2. Różne nasilenie STyr

Przedstawione zalecenia po raz pierwszy wyróżniają dwa stopnie tyreotoksykozy, które najwyraźniej będą długo rozumiane. W kontekście analizy dotychczasowych badań klinicznych autorzy często mają na myśli nadwyżkę hormonów tarczycy o różnym nasileniu przez STIR, jako kryterium włączenia przyjmuje się różne poziomy TSH. Wraz z tym pojawia się problem rozróżnienia między "endogennymi - egzogennymi" ST, choć wydaje się to dość proste w praktyce klinicznej, ale w pracach naukowych często je mylą. Ponadto, jeśli mówimy o pacjentach ze starszej grupy wiekowej, to STyr jest u nich rzeczywiście częściej reprezentowany jako wariant endogenny ze względu na autonomię funkcjonalną (FA) tarczycy, podczas gdy terapia supresyjna u starszych pacjentów, nawet z rakiem tarczycy, jest w rzeczywistości rzadko zalecana. Odwrotna sytuacja występuje u młodych pacjentów: rzadko stwierdza się u nich przetrwałe endogenne STyr, a wszelkie wnioski o patologicznym znaczeniu tych ostatnich są wyciągane na podstawie badania pacjentów poddanych terapii supresyjnej L-T4.

3. Dane o znaczeniu patologicznym - głównie dla wariantu endogennego u osób starszych

Pomimo dość świeżego i oryginalnego spojrzenia na problem STyr, jaki oferują te zalecenia, należy jasno zrozumieć (a autorzy są tego świadomi), że największy dowód na to, czy STyr ma znaczenie patologiczne, a zatem czy wymaga korekty , dotyczy to głównie kobiet po menopauzie z endogennym STyr z utrzymującym się spadkiem poziomu TSH poniżej 0,1 mU / l (kategoria 2 STyr u osób starszych w tych zaleceniach). W rzeczywistości sytuacja ta jest zwykle spowodowana przez FA tarczycy z powodu wieloguzkowego wola toksycznego. Pozostałe opcje STIR wymagają oczywiście nie mniej uwagi z punktu widzenia praktyki klinicznej, ale dowody na postanowienia tych zaleceń w odniesieniu do nich będą nieuchronnie niższe, a same preparaty są naturalnie bardziej usprawnione.

4. Leczenie „testów”, a nie określonej choroby u konkretnego pacjenta

W istocie jest to uniwersalny punkt bólu współczesnej endokrynologii, będący praktycznym wyrazem złożoności naukowego uzasadnienia interwencji klinicznych w sytuacji minimalnych zmian niektórych parametrów laboratoryjnych przy braku objawów klinicznych i jasnych danych na temat długoterminowego rokowania tych „przesunięć”. Określenie poziomu TSH jest najczęstszym testem hormonalnym na świecie, a jego obniżony lub stłumiony poziom dość często wymaga interpretacji. Główną zaletą przedstawionych w tym artykule zaleceń dotyczących STIR jest moim zdaniem usystematyzowanie współczesnych wyobrażeń o tym problemie, tj. dokument ten ma wielką wartość naukową. Z praktycznego punktu widzenia dokument jest dość skomplikowany i trudno go traktować jako zalecenia dla lekarzy, zwłaszcza podstawowej opieki zdrowotnej, gdyż jego zapisy, mimo wartości naukowej, mają wiele założeń. Pod tym względem w przypadku tyreotoksykozy (nie mówiąc o subklinicznej) wydaje mi się bardziej praktyczne podejście nozologiczne, tj. opracowanie indywidualnych zaleceń dla poszczególnych chorób tarczycy.

W tym artykule przedstawiono zaadaptowane tłumaczenie samych zaleceń wraz z pewnymi komentarzami, być może nieco subiektywnymi. W celu głębszej analizy problemu radzę zapoznać się z oryginalnym tekstem zaleceń, który jest bezpłatnie dostępny na stronie European Thyroid Journal. Po każdym zaleceniu, zgodnie z nowoczesnymi wymaganiami, wskazywana jest ich jakość wyrażona zaletami (niska - +, umiarkowana - ++, wysoka - +++) i siła (1 - ścisła; 2 - słaba). Podtytuły w poniższym tekście są zgodne z pierwotnymi zaleceniami.

Diagnostyka laboratoryjna i etiologiczna STyr

Poziom 1: Potwierdzenie trwałego charakteru STIR

Oznaczenie poziomu TSH jest testem do pierwotnego rozpoznania STIR. Po wykryciu obniżonego poziomu TSH określa się poziomy hormonów tarczycy (wolnej T4 i całkowitej (lub wolnej) T3) (1 / +++).

Określenie poziomu TSH służy do oceny nasilenia STIR i jego gradacji: stopień 1 (TSH 0,1-0,39 mU / l) i stopień 2 (TSH< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Należy wykluczyć stany, którym towarzyszy przejściowy spadek TSH, niezwiązany ze STIR, takie jak leki, patologia podwzgórzowo-przysadkowa, choroby psychiczne i zespół eutyreozy (1 / + 00).

Przy obniżonym lub granicznym niskim poziomie TSH, jego oznaczenie należy powtórzyć po 2-3 miesiącach, ponieważ SGiper definiuje się jako trwały spadek TSH (1 / + 00).

Komentarz. Powtarzanie się TSH w dynamice w znacznej części przypadków pozwala wykluczyć większość chorób przebiegających z destrukcyjną tyreotoksykozą, gdyż jej czas trwania mierzy się z reguły w ciągu kilku miesięcy.

Drugi poziom: określenie etiologii STIR

W przypadku wola guzkowego i STIR II stopnia wskazane jest wykonanie scyntygrafii i ew. 24-godzinnego wychwytu jodu radioaktywnego (1 / + 00) w celu ustalenia dalszej taktyki leczenia.

Ultrasonografia dopplerowska może być bardzo pouczająca w przypadku STIR i wola guzkowego (2 / + 00).

Określenie poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (AT-rTTG) może potwierdzić rozpoznanie immunogennej tyreotoksykozy (2 / + 00), przy czym tę ostatnią można również rozpoznać u pacjentów z wolem guzkowym, gdyż AT-rTTG w regionach z niedoborem jodu stwierdza się u 17% pacjentów z potwierdzonym scyntygraficznie wieloguzkowym wolem toksycznym.

Tomografię komputerową bez kontrastu lub rezonansu magnetycznego można wykorzystać do rozpoznania zespołu ucisku u pacjentów z dużym wolem wieloguzkowym i towarzyszącymi mu objawami i przedmiotami (1 / +++).

Poziom trzeci: ocena ryzyka związanego ze STyr

Zaleca się EKG, monitorowanie Holtera i echokardiografię dopplerowską w celu oceny ryzyka sercowego oraz zdrowia sercowo-naczyniowego u wybranych pacjentów z STIR stopnia 2.

w szczególności u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, chorobą niedokrwienną serca (CHD) i niewydolnością serca (1 / + 00).

Densytometria kości oraz, w niektórych przypadkach, oznaczenie markerów obrotu kostnego mogą być stosowane u wybranych pacjentów z STIR 2 stopnia (1 / + 00).

Leczenie zaleca się u chorych powyżej 65.roku życia ze STIR w II stopniu zaawansowania w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia jego skutków ubocznych (progresja do jawnej tyreotoksykozy, zwiększona śmiertelność ogólna, śmiertelność z powodu choroby wieńcowej, migotania przedsionków, złamań pozakręgowych) (1 / ++ 0).

W celu zapobiegania migotaniu przedsionków zaleca się leczenie STIR stadium 1 u osób powyżej 65 roku życia. Biorąc pod uwagę potencjalne ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, leczenie nadciśnienia w I stopniu zaawansowania w wieku powyżej 65 lat jest zalecane u pacjentów ze współistniejącą chorobą serca, cukrzycą, niewydolnością nerek, udarem mózgu i przemijającymi napadami niedokrwienia w wywiadzie, a także z czynnikami ryzyka udaru, niewydolności serca , patologia tętnic wieńcowych i obwodowych (2 / + 00).

Zalecamy leczenie pacjentów w wieku poniżej 65 lat STIR stopnia 2 z utrzymującym się spadkiem TSH i / lub objawami tyreotoksykozy, szczególnie w przypadku wykrycia krążącej AT-rTTG i / lub zwiększonego wychwytu na danych scyntygraficznych (2 / + 00).

Pacjentom z objawami tyreotoksykozy można przepisać selektywne beta-adrenolityki lub terapie ukierunkowane na tarczycę. Dawkę P-blokerów określa częstość akcji serca (HR) (2 / ++ 0).

Komentarz. Dzięki udowodnionej powolnej chorobie Gravesa-Basedowa (HD) ze STIR przepisywanie P-blokerów będzie prawdopodobnie jeszcze łatwiejsze z klinicznego punktu widzenia. Po pierwsze wiadomo, że nie ma różnic w prawdopodobieństwie remisji tyreotoksykozy w przypadku podania tyreostatyków lub P-blokerów. W tym przypadku powołanie tyreostatyki jest zwykle ustalane na czas na okres około 1 roku i idealnie wymaga comiesięcznego monitorowania czynności tarczycy. Jednocześnie remisja tak powolnego prądu HD może nastąpić wcześniej, co będzie oczywiste w sytuacji, gdy tyreostatyka nie zostanie przepisana. Ponadto P-blokery mają zdecydowanie mniej skutków ubocznych, a ich przepisywanie pozwala na rzadszą ocenę czynności tarczycy.

Leczenie STyr u bezobjawowych młodych pacjentów z obniżonym, ale wykrywalnym TSH (STyr stopnia 1.) nie jest zalecane (brak jest dowodów na korzyści z leczenia). Zaleca się monitorowanie takich pacjentów w dynamice ze względu na niskie ryzyko progresji STyr do jawnej tyreotoksykozy, możliwość samoistnej remisji oraz słabą bazę dowodową dotyczącą ryzyka powikłań w tej grupie osób (1 / + 00).

Obserwację zaleca się u pacjentów ze STIR stopnia 1 przy braku USG i scyntygraficznych objawów patologii tarczycy, prawidłowej częstości akcji serca według danych EKG, prawidłowej gęstości kości oraz przy braku czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i osteoporozy (1 / + 00).

Jeśli pacjent nie jest leczony z powodu przetrwałego STIR, musi co 6-12 miesięcy oznaczać TSH, wolną T4, całkowitą lub wolną T3 co 6-12 miesięcy, a także w przypadku objawów (1 / + 00).

Leki tyreostatyczne są pierwszego wyboru w leczeniu młodych pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa z STIR 2. stopnia oraz u pacjentów powyżej 65. roku życia z HD

ze STIR I stopnia, ponieważ prawdopodobieństwo remisji HD po 12-18 miesiącach terapii tyreostatycznej może sięgać 40-50% (1 / + 00). Terapia jodem radioaktywnym jest wskazana w sytuacji słabej tolerancji tyreostatyków, a także w nawrotach tyreotoksykozy oraz u chorych ze współistniejącą patologią serca (1 / + 00).

Terapię tyreostatykami lub jodem radioaktywnym zaleca się pacjentom z chorobą Gravesa-Basedowa i STir w wieku powyżej 65 lat oraz przy współistniejących chorobach układu krążenia ze względu na duże ryzyko ich dekompensacji (1 / + 00).

Leczenie jodem radioaktywnym jest preferowane u pacjentów w wieku powyżej 65 lat ze STyr 1 i 2 stopnia z powodu wieloguzkowego wola toksycznego lub gruczolaka tyreotoksycznego, ponieważ w tym przypadku tyreotoksykoza jest zwykle trwała. Ponadto STyr stopnia 2 może postępować w znacznym stopniu w następstwie wzrostu spożycia lub nadmiernego spożycia jodu. W sytuacji, gdy nie jest możliwe wyznaczenie radioaktywnego jodu (np. U starszych pacjentów przebywających w hospicjach i / lub z dużym wolem i towarzyszącymi mu ciężkimi patologiami i / lub z objawami kompresji), można zastosować leczenie tyreostatykami przez całe życie (2 / + 00).

Leczenie operacyjne jest zalecane u chorych ze STIR w połączeniu z bardzo dużym wolem, objawami kompresji, współistniejącą nadczynnością przytarczyc lub podejrzeniem raka tarczycy (1 / +++). W przypadku obecności pewnych czynników, które uniemożliwiają wyznaczenie radioaktywnego jodu w STIR stopnia 2, operacją z wyboru jest całkowita tyreoidektomia (1 / ++ 0).

W razie potrzeby można zastosować małe dawki tiamazolu (5–10 mg dziennie), aby szybko przywrócić eutyreozę u pacjentów ze STyr (1 / + 00). Pacjentów należy poinformować o potencjalnych działaniach niepożądanych tiamazolu (1 / + 00). Przed przepisaniem leku należy przeprowadzić ogólne badanie krwi i ocenić poziom aminotransferaz wątrobowych (1 / + 00).

Celem leczenia jodem radioaktywnym jest osiągnięcie stanu eutyreozy (z terapią zastępczą L-T4 lub bez) (1 / + 00).

Powołanie tiamazolu przed terapią jodem radioaktywnym lub leczeniem chirurgicznym jest zalecane u pacjentów powyżej 65. roku życia z chorobami układu krążenia (migotanie przedsionków, choroba wieńcowa, niewydolność serca), a także u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem ich dekompensacji z powodu zwiększonej tyreotoksykozy (2 / + 00). Jeśli w tej sytuacji przepisano tiamazol, zaleca się zwiększenie zwykłej dawki radioaktywnego jodu o 10-15% (1 / +++).

Przed zaleceniem terapii jodem radioaktywnym konieczna jest ocena ryzyka progresji orbitopatii (palacze, znaczny wzrost poziomu T3 i AT-rTTG) (1 / + 00). Profilaktyka glikokortykosteroidami jest zalecana u pacjentów z klinicznie jawną orbitopatią i palaczy (1 / + 00).

Zgodnie z zaleceniami American College of Physicians oraz American Heart Association rekomendujemy, aby przywrócenie eutyreozy można było uznać za metodę z wyboru w leczeniu migotania przedsionków i niewydolności serca u pacjentów z dysfunkcją tarczycy, gdyż większość leków kardiotropowych jest nieskuteczna na tle tyreotoksykozy. Leczenie STyr lekami tyreostatycznymi jest pierwszym wyborem u pacjentów w podeszłym wieku z STyr stopnia 2. powikłanym migotaniem przedsionków i (lub) niewydolnością serca, która często wiąże się z

przeprowadzany przez samoistne przywrócenie rytmu zatokowego (1 / + 00).

U chorych z migotaniem przedsionków z powodu STI konieczna jest profilaktyka zakrzepowo-zatorowa. Zgodnie z zaleceniami American Heart Association, INR u chorych ze STIR i migotaniem przedsionków należy utrzymywać w granicach 2,0-3,0 (1 / + 00).

Po terapii jodem radioaktywnym wymagana jest dość częsta ocena czynności tarczycy w pierwszym roku, a następnie corocznie w celu rozpoznania rozwoju niedoczynności tarczycy lub zachowania tyreotoksykozy (1 / + 00).

Wraz z rozwojem niedoczynności tarczycy po terapii jodem radioaktywnym lub tyreoidektomii wskazana jest terapia zastępcza L-tyroksyną (1 / +++).

Chirurgiczne leczenie choroby Gravesa-Basedowa obejmuje tyreoidektomię, która zapobiega utrzymywaniu się lub nawrotowi tyreotoksykozy po częściowej resekcji tarczycy. W przypadku pojedynczych guzków autonomicznych można wykonać hemityroidektomię z resekcją cieśni. W przypadku wieloguzkowego wola toksycznego wskazana jest tyreoidektomia (1 / ++ 0).

Lista referencji

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, i wsp. Wytyczne Europejskiego Stowarzyszenia Tarczycy z 2015 r. Dotyczące diagnostyki i leczenia endogennej subklinicznej nadczynności tarczycy. European Thyroid Journal. 2015; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159 / 000438750.

Fadeev Valentin Viktorovich - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Endokrynologii Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. Seszenowa.

Do korespondencji: Fadeev Valentin Viktorovich - [email chroniony]

Jeśli chodzi o zauważalną poprawę funkcji tarczycy, musisz przemyśleć swoją dietę. Dieta na nadczynność tarczycy pomaga znacznie poprawić sytuację i poprawić funkcję gruczołu dokrewnego.

Jakie pokarmy powinny spożywać osoby z nadczynnością tarczycy, aby zmniejszyć objawy i poprawić zdrowie. Jak organizować jedzenie, normalizować wagę i przedłużać aktywne lata.

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) to zespół patologiczny spowodowany uporczywym zaburzeniem czynności tarczycy, któremu towarzyszy wzrost jego czynności funkcjonalnej oraz zwiększona produkcja hormonów tarczycy (tyroksyna, trójjodotyronina). Przyczyny tego stanu nie zostały dostatecznie zbadane, ale najwyraźniej są związane z predyspozycjami genetycznymi, a rozwój procesu autoimmunologicznego odnotowano w mechanizmie rozwoju choroby.

Kliniczne objawy tyreotoksykozy są typowe i obejmują szereg powiązanych objawów:

1. Neurologiczne: zwiększona pobudliwość, drażliwość, niepokój, bezsenność, drżenie kończyn.
2. Oczny: wybrzuszenie gałki ocznej, niepełne zamknięcie szpary powiekowej (objaw zachodzącego słońca).
3. Cierpiący na niestrawność: biegunka, skurcze brzucha.
4. Sercowy: tachykardia (przyspieszona czynność serca), zaburzenia rytmu serca.
5. Wymieniać się: przyspieszenie metabolizmu, utrata masy ciała.
6. Generał: suche paznokcie i skóra, wypadanie włosów, słaba tolerancja na wysokie temperatury, ciepło.

Długotrwałe stosowanie leków tyreostatycznych pozostaje głównym sposobem leczenia zaburzeń hormonalnych, ale korekta odżywiania odgrywa również ważną rolę w leczeniu chorób takich jak tyreotoksykoza: dieta przywraca metabolizm w organizmie i zapobiega powikłaniom.

Zasady żywienia

Uzyskanie efektu przy zmianie diety jest możliwe tylko poprzez upewnienie się, że pokarm, który dostaje się do organizmu, jest naprawdę zdrowy i pełnowartościowy. Oznacza to, że należy unikać dań gotowych i żywności przetworzonej.

Aspekty zdrowego odżywiania:

• Posiłki powinny być oparte na świeżych owocach, warzywach i chudym białku... Dobrze jest włączyć do diety zielone soki z gęstych, pożywnych warzyw. Do tych celów nadają się jarmuż, szpinak, spirulina, dostarczają niezbędnych składników odżywczych.
• Zioła przeciwzapalne, takie jak bazylia, rozmaryn, oregano mogą poprawić czynność tarczycy... Imbir ma ten sam efekt, który wzmacnia funkcje odpornościowe organizmu.
• Bulion kostny wspomaga detoksykację i sprzyja gojeniu się zmian jelitowych powstałych podczas patologii oraz może pogorszyć przebieg nadczynności tarczycy.

Czego powinienem unikać?

To:

• Produkty zawierające gluten. Dieta bezglutenowa sprzyja regeneracji tarczycy.
• Kazeina A1 należy wykluczyć z diety.
• Sztuczne aromaty i kolory negatywnie wpływają na pracę gruczołu dokrewnego.
• Cukier... Tłumi funkcje odpornościowe i przyczynia się do ryzyka chorób autoimmunologicznych. Nadmiar insuliny i kortyzolu zwiększa obciążenie nadnerczy i trzustki. Niewłaściwe lub słabe funkcjonowanie tych narządów prowadzi do osłabienia układu odpornościowego.
• Produkty zawierające GMO przyczyniają się również do rozwoju patologii w tarczycy.
• Unikaj pobudzających pokarmów: kofeina, alkohol.

Po rozpoczęciu leczenia objawy nadczynności tarczycy stopniowo ustępują, a osoba zaczyna czuć się znacznie lepiej.

Należy podjąć dodatkowe środki, aby przyspieszyć początek pozytywnych zmian zdrowotnych:

• Instrukcja otrzymana od lekarza znacznie ułatwi życie. Wyjaśni, co możesz jeść przy nadczynności tarczycy. Jeśli straciłeś masę mięśniową podczas choroby, będziesz musiał zwiększyć spożycie kalorii i białka.
• W planowaniu posiłków pomoże dietetyk. Wskaż, które pokarmy mają korzystny wpływ na zdrowie w celu zwalczania nadczynności tarczycy.

Leczenie choroby może prowadzić do nieprzyjemnych konsekwencji. Jaki jest związek między pojęciami nadczynności tarczycy a wagą, staje się jasne podczas rozmowy z lekarzem. Wyjaśni pacjentowi bezpośrednią zależność i wpływ zachodzących procesów na metabolizm.

Może przyczyniać się do nadmiernego przyrostu masy ciała. Informacje i filmy zawarte w tym artykule pomogą Ci zrozumieć, jak uzyskać wystarczające odżywianie bez nadmiernych kalorii i jak schudnąć z nadczynnością tarczycy.

Zbilansowanie spożycia sodu i wapnia jest niezbędne ze względu na dietę osób z nadczynnością tarczycy.

Zwiększona zawartość aktywnych hormonów tarczycy we krwi pacjenta prowadzi do rozrzedzenia kości. Pacjenci potrzebują codziennego spożycia wapnia, aby zapobiec osteoporozie. Osobom dorosłym w wieku od 19 do 50 lat zaleca się dzienną dawkę 1000 mg wapnia, dla innej grupy wiekowej od 51 do 70 lat konieczne jest zwiększenie jego spożycia do 1200 mg

Witamina D musi również dostać się do organizmu pacjenta, aby osiągnąć efekt terapeutyczny. Zalecane spożycie to 600 IU dla dorosłych i 800 dla osób starszych.

Czego szukać?

Magnez

Niezbędny przy chorobach tarczycy, szczególnie przydatny przy metabolizmie jodu. W przypadku nadczynności tarczycy stężenie wapnia, magnezu i cynku jest znacznie zmniejszone. Włączenie do diety pokarmów bogatych w magnez, takich jak zielone warzywa liściaste, orzechy i nasiona, bardzo pomaga zrekompensować niedobory magnezu.

Owies

Przydatne zboże na nadczynność tarczycy, stosowane w żywności do zwalczania osłabienia i wyczerpania spowodowanego nadmiernym wydzielaniem hormonu w organizmie. Zwiększają tempo przemiany materii i zwiększają aktywność współczulnego układu nerwowego. Proces ten zwiększa stres i zmęczenie organizmu.

Owies jest tradycyjnie uważany za łagodny środek pobudzający; tonizuje nerwową aktywność, gdy jest słaby.

Motherwort

Znany ze swojego działania jako naturalny beta-bloker i pomaga kontrolować tachykardię. Jest w stanie zmniejszyć aktywność tarczycy, pomagając w ten sposób złagodzić objawy nadczynności tarczycy.

Herbata (200 ml): zaparzyć pół łyżeczki surowca i odstawić na co najmniej 5 minut. Pozytywny efekt osiąga się 3 razy dziennie.

Nawiasem mówiąc, Motherwort należy anulować, jeśli lekarz przepisał środki uspokajające.

Melisa

Melisa lub melisa pomaga w normalizacji nadczynności tarczycy poprzez obniżenie poziomu TSH. Roślina zawiera flawonoidy, kwasy fenolowe i inne korzystne związki regulujące pracę tarczycy.

Substancje roślinne blokują działanie przeciwciał, które stymulują aktywność gruczołu dokrewnego i sprzyjają. Herbata z melisą przywraca normalne funkcjonowanie tarczycy.

Herbata (200 ml): ok. 2 łyżki ziela zalać wrzątkiem, gdy temperatura wody spadnie, przecedzić. Recepcja dziennie - 3 razy.

Aby rozpocząć terapię, lepiej wziąć 1 łyżkę melisy, następnie stopniowo zwiększać jej ilość i uzupełniać do 2 łyżek.

brokuły

Warzywo kapustne zawiera izotiocyjaniany i goitrogeny, które hamują produkcję hormonów tarczycy. Osoby cierpiące na nadczynność tarczycy powinny spożywać jak najwięcej surowych brokułów. W diecie powinny być obecne brukselka i kalafior, rutabag, rzepa, kalarepa.

Produkty sojowe

Z badań wynika, że \u200b\u200bumiarkowane stężenie stearyn sojowych poprawia przebieg nadczynności tarczycy. Jeśli potrawy sojowe nie smakują Ci dobrze, spójrz na orzechy, jajka, ryby morskie i rośliny strączkowe.

kwasy tłuszczowe omega-3

W przypadku niedoboru powstają zaburzenia równowagi hormonalnej, w tym hormony tarczycy. Niezbędne kwasy tłuszczowe są budulcem hormonów kontrolujących funkcje odpornościowe i wzrost komórek.

Zwiększ ilość kwasów tłuszczowych omega-3 w swojej diecie, jedz więcej ryb morskich, oleju i nasion lnu, orzechów włoskich.

Wodorost

Rośliny morskie są dobrym źródłem jodu, ważnego minerału dla zdrowia tarczycy. Naturalny jod jest obecny w algach i może normalizować pracę gruczołów dokrewnych i zapobiegać zaburzeniom z tym związanym: otyłości i przekrwieniu limfy w naczyniach. Algi zawierają dużo witaminy K z grupy B, kwasu foliowego, magnezu i wapnia.

Użyj wszelkich dostępnych produktów morskich. Mogą być suszone lub konserwowane. Dodaj do dania głównego, pizzy lub sałatki.

Kapusta

Przydatny produkt, który pomaga radzić sobie z nadczynnością tarczycy. Zawiera substancje biologicznie czynne, goitrogeny, które zmniejszają produkcję hormonów tarczycy. Wprowadź surową kapustę do swojej diety, aby uzyskać skuteczne korzyści lecznicze.

Jagody

Cotygodniowa dieta dla pacjentów z tyreotoksykozą

W oparciu o opisane powyżej zalecenia, pacjent z tyreotoksykozą powinien stosować pełną i zróżnicowaną dietę, ograniczając przy tym potrawy tłuste, smażone oraz negatywnie wpływające na trawienie. Przybliżone menu diety leczniczej w chorobach, którym towarzyszy nadczynność tarczycy znajduje się poniżej.

poniedziałek

• Śniadanie:

1. płatki owsiane (w mleku rozcieńczonym wodą w stosunku 1: 1);
2. naleśniki z twarogiem ze śmietaną;
3. herbata ziołowa.

• Lunch:

1. pieczone jabłko z cynamonem.

• Lunch:

1. lekka zupa z bulionem warzywnym;
2. kompot z suszonych owoców.

• Popołudniowa przekąska:

1. jogurt naturalny;
2. krakersy.

• Obiad:

1. sałatka ze świeżych warzyw;
2. kompot.

wtorek

• Śniadanie:

1. jajka na twardo;
2. kanapka z chleba c / z z gotowaną wołowiną;
3. rumiankowa herbata.

• Lunch:

1. twarożek ze śmietaną.

• Lunch:

1. zupa gryczana w bulionie z kurczaka o niskiej zawartości tłuszczu;
2. kotlety parowe z ryżem;
3. napój z owoców jagodowych.

• Popołudniowa przekąska:

1. jabłko.

• Obiad:

1. duszone warzywa z mięsem;
2. kompot.

środa

• Śniadanie:

1. kasza gryczana z mlekiem;
2. zapiekanka z twarogu z owocami;
3. herbata ziołowa z miętą.

• Lunch:

1. tosty z domowym pasztetem z wątróbek.

• Lunch:

1. zupa z makaronem z kurczakiem;
2. ryba pieczona z ziemniakami;
3. napój z owoców jagodowych.

• Popołudniowa przekąska:

1. suszone owoce, orzechy.

• Obiad:

1. pierogi z twarogiem;
2. kompot.

czwartek

• Śniadanie:

1. zupa z makaronem mlecznym;
2. kanapka z serem Adyghe;
3. rumiankowa herbata.

• Lunch:

1. krakersy;
2. jogurt naturalny.

• Lunch:

1. zupa warzywna;
2. klopsiki na parze z kaszą gryczaną;
3. kompot.

• Popołudniowa przekąska:

1. banan.

• Obiad:

1. zapiekanka z makaronu c / z i niskotłuszczowego mięsa mielonego ze śmietaną;
2. kompot.

piątek

• Śniadanie:

1. omlet na parze;
2. sałatka ze świeżych warzyw;
3. tosty z chleba żytniego;
4. herbata ziołowa.

• Lunch:

1. naleśniki z serem ze śmietaną.

• Lunch:

1. zupa ryżowa z bulionem mięsnym;
2. gotowane ziemniaki z duszoną wołowiną;
3. napój z owoców jagodowych.

• Popołudniowa przekąska:

1. krakersy
2. zsiadłe mleko.

• Obiad:

1. kotlety parowe z mielonej ryby;
2. sałatka ze świeżych warzyw;
3. kompot.

sobota

• Śniadanie:

1. kasza jaglana z dynią;
2. zapiekanka z twarogu z rodzynkami;
3. herbata ziołowa z miętą.

• Lunch:

1. pieczone jabłko.

• Lunch:

1. zupa z brokułami i zielonym groszkiem;
2. chińskie mięso z warzywami;
3. kompot.

• Popołudniowa przekąska:

1. orzechy, owoce suszone;
2. herbata z miętą.

• Obiad:

1. mintaj gotowany na parze;
2. sałatka ze świeżych warzyw;
3. kompot.

niedziela

• Śniadanie:

1. naleśniki gryczane ze śmietaną i miodem;
2. rumiankowa herbata.

• Lunch:

1. jogurt naturalny;
2. owoce.

• Lunch:

1. zupa warzywna;
2. hotpot;
3. kompot.

• Popołudniowa przekąska:

1. figi, daktyle, orzechy włoskie;
2. herbata z miętą.

• Obiad:

1. ryba gotowana na parze;
2. sałatka ze świeżych warzyw;
3. kompot.

• Przed spaniem:

1. szklanka kefiru.

Powyżej przeanalizowaliśmy przepisy + odżywianie na tyreotoksykozę. Chociaż zbilansowana dieta lecznicza nie wyklucza konieczności przyjmowania tabletek, to dziś jest to jedyny sposób, aby pacjent mógł własnymi rękami poprawić stan swojego zdrowia i osiągnąć szybki powrót do zdrowia.

Rozpoznanie tyreotoksykozy opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, parametrach laboratoryjnych (wysoki poziom svT4 i svT3 oraz niski poziom TSH we krwi). Przeciwciała przeciwko rTTG są specyficznym markerem DTG. Kliniczne rozpoznanie tyreotoksykozy zakłada identyfikację objawów dysfunkcji tarczycy, palpacyjną ocenę wielkości i struktury tarczycy, identyfikację chorób związanych z patologią tarczycy (EOP, akropatia, obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy), identyfikację powikłań tyreotoksykozy.

2.1 Reklamacje i anamneza.

2.2 Badanie przedmiotowe.

2.3 Diagnostyka laboratoryjna.

Leczenie amiodaronem wiąże się z wystąpieniem dysfunkcji tarczycy (TG) i zmianami laboratoryjnych parametrów jej funkcji. Wyróżnia się niedoczynność tarczycy wywołaną amiodaronem (AIH) i tyreotoksykozę wywołaną amiodaronem (AIT). Istnieją również formy mieszane / niezróżnicowane. Chociaż AIH może rozwijać się u pacjentów z prawidłową tarczycą i brakiem odpowiedzi autoimmunologicznej, najczęściej rozwija się u pacjentów z utajonym przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, przeważa u kobiet, a także w obszarach nasyconych jodem.
Wszyscy pacjenci leczeni amiodaronem mają wcześnie (<3 мес.) или поздние (>3 miesiące) zmiany poziomu hormonów tarczycy w analizach. Wysoka zawartość jodu w amiodaronie zwiększa stężenie nieorganicznego jodu w osoczu krwi i wydalanie jodu z moczem. Dzięki efektowi Wolfa-Chaikova tarczyca dostosowuje się do przeciążenia jodem poprzez hamowanie organizacji jodu i obniżanie poziomu hormonów tarczycy. Ten ostatni efekt jest główną przyczyną zwiększonego stężenia hormonu tyreotropowego w surowicy.
Chociaż AIH jest łatwy w leczeniu, AIT stanowi wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne. Większość pacjentów z AIT 2 (destrukcyjne zapalenie tarczycy) jest skutecznie leczonych glikokortykosteroidami (GC), mogą nie być konieczne odstawienie amiodaronu. Leczenie AIT 1 (formy mieszane / niezróżnicowane) jest znacznie trudniejszym zadaniem ze względu na oporność gruczołu jodowego na leki przeciwtarczycowe. Biorąc pod uwagę złożoność różnicowania diagnostycznego między AIT 1 a postaciami mieszanymi / niezróżnicowanymi, często stosuje się terapię skojarzoną.

Słowa kluczowe: dysfunkcja tarczycy, jod, niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem, tyreotoksykoza wywołana amiodaronem, tyreoidektomia, amiodaron.

Cytowanie:Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Postępowanie z pacjentami z zaburzeniami czynności tarczycy związanymi z amiodaronem. Nowości European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. Nr 11 (II). S. 101-104

Postępowanie z pacjentami z dysfunkcją tarczycy związaną z amiodaronem. Nowości European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moskwa

Leczenie amiodaronem wiąże się z wystąpieniem dysfunkcji tarczycy i zmianami laboratoryjnych parametrów jej funkcji. Występuje niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem (AIH) i tyreotoksykoza wywołana przez amiodaron (AIT). Istnieją również formy mieszane / niezróżnicowane. Chociaż AIH może rozwinąć się u pacjentów z prawidłową tarczycą i brakiem reakcji autoimmunologicznej, najczęściej rozwija się u pacjentów z utajonym przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, dominuje zarówno u kobiet, jak i na obszarach nasyconych jodem.
Wszyscy pacjenci leczeni amiodaronem mieli wcześnie (<3 months) or late (>3 miesiące) zmiany poziomu hormonów tarczycy w surowicy w analizach. Wysoka zawartość jodu w amiodaronie zwiększa zawartość jodu nieorganicznego w osoczu krwi oraz wydalanie jodu z moczem. Dzięki efektowi Wolffa-Chaikoffa gruczoł tarczycy dostosowuje się do przeciążenia jodem, hamując organizację jodu i obniżając poziom hormonów tarczycy. Ten ostatni efekt jest główną przyczyną wzrostu stężenia hormonu tyreotropowego w surowicy.
Chociaż AIH jest łatwe w leczeniu, AIT przedstawia się jako trudność diagnostyczna i terapeutyczna. Większość pacjentów z AIT 2 (destrukcyjne zapalenie tarczycy) jest skutecznie leczonych glikokortykosteroidami i może nie być konieczne anulowanie amiodaronu. Leczenie AIT 1 (formy mieszane / niezróżnicowane) jest znacznie trudniejszym zadaniem ze względu na oporność gruczołu nasyconego jodem na leki przeciwtarczycowe. Biorąc pod uwagę trudności w różnicowaniu diagnostycznym między AIT 1 a formami mieszanymi / niezróżnicowanymi, często stosuje się leczenie skojarzone.

słowa kluczowe: dysfunkcja tarczycy, jod, niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem, tyreotoksykoza wywołana amiodaronem, tyreoidektomia, amiodaron.
Cytowanie: Demidova T. Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Postępowanie z pacjentami z dysfunkcją tarczycy związaną z amiodaronem. Nowości European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. Nr 11 (II). P. 101-104.

W artykule przedstawiono aktualności European Thyroid Association 2018. Zwrócono uwagę na cechy postępowania u pacjentów z zaburzeniami czynności tarczycy związanymi z amiodaronem (niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza).

Wprowadzenie

Patogeneza zmian tarczycy podczas leczenia amiodaronem i taktyka leczenia jego dysfunkcji

Jak amiodaron wpływa na wyniki testów czynności tarczycy u pacjentów w stanie eutyreozy?

AIH nie wymaga odstawienia amiodaronu. Leczenie lewotyroksyną sodową (LN) jest zalecane we wszystkich przypadkach jawnej niedoczynności tarczycy, której można uniknąć w postaciach subklinicznych, zwłaszcza u osób starszych, ale należy często oceniać stan tarczycy w celu wykrycia możliwej progresji niedoczynności tarczycy (ryc.1).

Ile można wyróżnić typów AIT i jakie są kryteria diagnostyczne?

Czy AIT to zawsze sytuacja awaryjna?

Czy w niektórych przypadkach AIT można kontynuować terapię amiodaronem?

Jaka jest strategia leczenia AIT 1?

Jaka jest taktyka dla AIT 2?

Jaka jest taktyka dla mieszanych / niezróżnicowanych form AIT?

Czy można wznowić stosowanie amiodaronu (jeśli to konieczne) u pacjentów po przebytym AIT?

Wniosek

Literatura

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Podejście do pacjenta z tyreotoksykozą wywołaną amiodaronem // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. Str. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Wpływ amiodaronu na tarczycę // Endocr. Obrót silnika. 2001. Vol. 22. Str. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. i in. Diagnostyka i postępowanie w tyreotoksykozie wywołanej amiodaronem: podobieństwa i różnice między północnoamerykańskimi i europejskimi tyroidologami // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R. P., Taylor P. N., Bhake R. i in. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem: przegląd brytyjskiego zarządzania // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Determinanty i wynik zaburzeń czynności tarczycy związanych z amiodaronem // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. Trip MD, Wiersinga W., Plomp T.A. Występowanie, przewidywalność i patogeneza tyreotoksykozy i niedoczynności tarczycy wywołanej amiodaronem // Popr. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Czy selektywne zwiększenie stężenia tyroksyny (T4) w surowicy spowodowane jodowanymi inhibitorami monodejodowania T4 wskazuje na nadczynność tarczycy? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh B. N., Callahan B. i in. Amiodaron, wskaźniki tarczycy i zmieniona czynność tarczycy: długotrwałe, seryjne skutki u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Działanie amiodaronu i hormonów tarczycy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. i in. Amiodaron odwracalnie zmniejsza ekspresję mRNA symportera jodku sodu w stężeniach terapeutycznych i indukuje odpowiedź przeciwutleniającą w stężeniach ponadfizjologicznych w hodowlach ludzkich pęcherzyków tarczycy // Tarczyca. 2007. Vol. 17.P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hipertyroksynemia z bradykardią i prawidłowym wydzielaniem tyreotropiny po przewlekłym podawaniu amiodaronu // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J. M., Nademanee K., Sugawara M. i in. Kinetyka tyroksyny i trójjodotyroniny u pacjentów kardiologicznych przyjmujących amiodaron // Acta Endocrinol. (Kopenhaga). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Kliniczna i chemiczna ocena funkcji tarczycy podczas terapii amiodaronem // Arch. Stażysta. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodaron i tarczyca: efekty farmakologiczne, toksyczne i terapeutyczne // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Metabolizm amiodaronu i hormonów tarczycy // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. Badacze SAFE-T: Zaburzenia czynności tarczycy podczas leczenia przetrwałego migotania przedsionków amiodaronem // Popr. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Zawartość jodu w środowisku, płeć żeńska i wiek są związane z niedoczynnością tarczycy wywołaną przez amiodaron o nowym początku: przegląd systematyczny i metaanaliza działań niepożądanych amiodaronu na tarczycę / / Kardiologia. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Wpływ amiodaronu na czynność tarczycy // Ann. Stażysta. Med. 1997. Vol. 126. Str. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Tyreotoksykoza związana ze stosowaniem amiodaronu: użyteczność ultradźwięków w leczeniu pacjentów // Klin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. i in. Odsetek tyreotoksykozy typu 1 i 2 wywołanej amiodaronem zmienił się w ciągu 27 lat we Włoszech // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. i in. Rozpoznanie tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem i jodem (AIIT) związanej z ciężką chorobą niedoczynności tarczycy // J. Endocrinol. Inwestować. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. i in. Obecność przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (TgAb) i / lub przeciw tyroperoksydazie (TPOAb) nie wyklucza rozpoznania tyreotoksykozy typu 2 wywołanej amiodaronem // J. Endocrinol. Inwestować. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. i in. USG metodą Color-Flow Doppler w diagnostyce różnicowej i leczeniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem jest predyktorem niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem: dysfunkcja lewej komory jest związana ze zwiększoną śmiertelnością // Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Historia naturalna bezobjawowej dysfunkcji skurczowej lewej komory w społeczności // Krążenie. 2003. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. i in. Wpływ amiodaronu, hormonów tarczycy i polimorfizmów CYP2C9 i VKORC1 na metabolizm warfaryny: przegląd literatury // Endocr. Ćwicz. 2013. Vol. 19.P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. i in. Amiodaron i tarczyca: aktualizacja 2012 // J. Endocrinol. Inwestować. 2012. Vol. 35. Str. 340–348.
29. Eskes S. A., Endert E., Fliers E. i in. Leczenie tyreotoksykozy typu 2 wywołanej amiodaronem: randomizowane badanie kliniczne // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. i in. Kontynuacja leczenia amiodaronem pomimo tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem typu II // Drug Saf. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. i in. Łagodny i krótki nawrót tyreotoksykozy typu II wywołanej amiodaronem u trzech pacjentów otrzymujących amiodaron nieprzerwanie przez ponad 10 lat // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. i in. Kontynuacja stosowania amiodaronu opóźnia przywrócenie eutyreozy u pacjentów z tyreotoksykozą typu 2 wywołaną amiodaronem leczonych prednizonem: badanie pilotażowe // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. Eskes SA, Wiersinga W.M. Amiodaron i tarczyca // Najlepsza praktyka. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. i in. Amiodaron i tarczyca // Endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Pochodne benzofuranu i tarczyca // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. i in. Odpowiedź glukokortykoidów w tyreotoksykozie wywołanej amiodaronem w wyniku destrukcyjnego zapalenia tarczycy jest przewidywana na podstawie objętości tarczycy i stężenia wolnych hormonów tarczycy w surowicy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. Stosowanie glukokortykoidów w tyreotoksykozie wywołanej amiodaronem // Nat. Obrót silnika. Endocrinol. 2009. Vol. 5.P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Nawrót tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem po ponownym wprowadzeniu amiodaronu // Popr. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Czy po tyreotoksykozie wywołanej amiodaronem można wznowić leczenie amiodaronem? // Tarczyca. 2004. Vol. 14. P. 149-153.

Nadczynność tarczycy jest częstą chorobą dotykającą zarówno mężczyzn, jak i kobiety. W chorobach związanych z układem hormonalnym cierpi cały organizm. Ponadto powikłania związane z takimi patologiami mogą być niebezpieczne. Dlatego wszystkie osoby zagrożone powinny okresowo odwiedzać endokrynologa i poddawać się dokładnemu badaniu.

Co to jest nadczynność tarczycy?

Najczęstszym zaburzeniem układu hormonalnego jest nadczynność tarczycy. Ten zespół w medycynie nazywany jest również nadczynnością tarczycy. W przypadku tej choroby obserwuje się zwiększoną aktywność narządu i wytwarzanych jest zbyt wiele hormonów, w wyniku czego zaburzony jest podstawowy metabolizm.

W nadczynności tarczycy często dochodzi do naruszenia połączenia między przysadką mózgową, podwzgórzem i tarczycą.

Pacjent może mieć zarówno niedoczynność, jak i nadczynność tarczycy. Zależą od tego objawy choroby, które mogą być zarówno wyraźne, jak i praktycznie niewidoczne.

Nadczynność tarczycy może przybierać różne formy. Zależą od stopnia zaniedbania choroby. We wczesnym stadium może wystąpić subkliniczna nadczynność tarczycy. W takim przypadku mogą nie być oczywiste objawy, ale testy pokażą zmianę poziomu hormonów. Pierwsze oznaki choroby występują najczęściej tylko przy jawnej nadczynności tarczycy. Jeśli choroba nie zostanie wyleczona na tym etapie, pojawią się komplikacje. W takim przypadku możliwe jest już nie tylko zaostrzenie objawów, ale także problemy z ważnymi narządami i funkcjami, co prowadzi do niebezpiecznych konsekwencji.

Powody

Dokładne przyczyny zwiększonej funkcji (nadczynności) tarczycy są trudne do ustalenia. Ale jest szczególna grupa ludzi, którzy są bardziej narażeni na zachorowanie niż inni. Najczęściej taka choroba rozwija się u osób z dziedziczną predyspozycją.

Ale także przyczyną nadczynności tarczycy może być przeciążenie nerwowe, choroba zakaźna i niewłaściwe leczenie lekami hormonalnymi.

Hiperfunkcja sama w sobie nie jest niebezpieczna i można ją łatwo naprawić. Ale jeśli nie zwrócisz uwagi na patologię, możliwe są komplikacje.

Nadczynność może być objawem groźnej choroby. Dlatego jego rozpoznanie może dać lekarzowi właściwy kierunek w postawieniu właściwej diagnozy. Na przykład podobny stan jest możliwy w następujących przypadkach:

• rozwój rozlanego wola toksycznego;
• z autoimmunologiczną tyreotydem;
• podczas przyjmowania radioaktywnego jodu i jego nadmiaru w organizmie;
• jeśli rak tarczycy;
• z trofoblastyczną tyreotoksykozą;
• z guzami przysadki mózgowej;
• jeśli wirusowe zapalenie wątroby typu C.

Warto zauważyć, że czasami nadczynność tarczycy występuje z przyczyn niezwiązanych z tym narządem. Na przykład to zjawisko jest możliwe w przypadku chorób jajników.

Objawy nadczynności tarczycy

Symptomatologia takiej patologii może być inna. Wszystko zależy od stopnia zaniedbania problemu i przyczyn, które go spowodowały. Niektórzy pacjenci nie wykazują żadnych widocznych objawów.

Jeśli hiperfunkcja przejawia się, najprawdopodobniej będzie się wyrażać objawami takimi jak:

• ostra utrata masy ciała przy normalnym odżywianiu;
• silna drażliwość;
• niepokój;
• szybka męczliwość;
• przyspieszone bicie serca;
• drżenie kończyn lub całego ciała;
• łzawiące oczy;
• problemy z przewodem pokarmowym;
• u kobiet nie wyklucza się nieprawidłowości miesiączkowania i zwiększonej potliwości;
• mężczyzna może odczuwać spadek potencji.

Wyraźnym objawem nadczynności jest choroba Gravesa-Basedowa. Ten stan objawia się wyłupiastymi oczami i powiększeniem tarczycy. Jednocześnie rozmiar narządu jest czasami tak duży, że na szyi pojawia się guzek, który może przekształcić się w guz. Ta postać choroby występuje najczęściej u dzieci.

W starszym wieku nadczynność charakteryzuje się głównie nierównomiernym wzrostem narządu. To powoduje powstawanie guzków na szyi. Ponadto problemy z tarczycą mogą wpływać na czynność mięśnia sercowego, co powoduje wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca. Upośledzenie pamięci i zmniejszona uwaga nie są wykluczone.

Diagnostyka

Aby postawić prawidłową diagnozę, specjalista musi przeprowadzić dokładne badanie pacjenta.

Problem z nadczynnością polega na tym, że we wczesnych stadiach wystąpienia choroby mogą nie występować żadne oczywiste objawy, więc badanie wizualne nie przyniesie żadnych rezultatów.

Dlatego ważnym krokiem w diagnostyce jest wykonanie badania krwi. Test laboratoryjny pomoże określić, czy poziom przeciwciał przeciwko hormonom jest podwyższony, czy nie. Bez wątpienia specjalista przepisuje również badanie ultrasonograficzne tarczycy. Umożliwia to wykrycie wzrostu rozmiaru narządu lub określenie obecności guzków tarczycy. Ta informacja jest ważna dla postawienia prawidłowej diagnozy i określenia stopnia zaniedbania choroby.

Jeśli specjalista ma wątpliwości, można przepisać tomografię. Dodatkowo w przypadku podejrzenia raka stosuje się EKG i biopsję.

Leczenie

Pierwszym miejscem do rozpoczęcia leczenia nadczynności tarczycy jest zapewnienie pacjentowi spokojnego otoczenia bez bodźców zewnętrznych. Drugi to przestrzeganie diety, która powinna obejmować produkty roślinne i mleczne. Ponadto lekarz przepisuje pacjentowi leki blokujące czynność tarczycy.

Osoby, które mają zwiększoną czynność tarczycy, powinny być monitorowane przez endokrynologa. Gdy tylko zostaną zauważone nawet drobne naruszenia ze strony pracy narządu, przepisuje się leki przeciwtarczycowe i glukozę.

Wszystkie siły ze strony pacjenta powinny być skierowane na obniżenie temperatury ciała i zapobieganie odwodnieniu.

Czasami używany jest radioaktywny jod, który uszkadza komórki gruczołu. Jednak ta metoda leczenia nie jest odpowiednia dla kobiet w ciąży.

Jeśli chodzi o operację, stosuje się ją tylko w przypadku wykrycia nowotworów narządu. Najczęściej sposób prowadzenia terapii wybiera sam pacjent, kierując się zaleceniami lekarza.

Środki ludowe

Jeśli nadczynność tarczycy jest na wczesnym etapie rozwoju, możesz spróbować obejść się bez leków. Przy odpowiednim wyborze tradycyjnej medycyny możesz osiągnąć dobre wyniki.

Uważa się, że okłady z gliny, wywary z cykorii i różne nalewki pomagają w rozwiązaniu tego problemu.

Aby znormalizować stan tarczycy, przydatne są nagietek, gałęzie i pąki wiśni oraz waleriana.

Dieta

Aby zwiększyć skuteczność leczenia nadczynności, należy zwrócić szczególną uwagę na odżywianie. Pacjent zdecydowanie musi zrezygnować ze złych nawyków. W przeciwnym razie leczenie nie przyniesie rezultatu.

Dieta na nadczynność musi koniecznie zawierać pokarmy z dużą ilością węglowodanów, witamin i minerałów. Eksperci polecają przede wszystkim nabiał i świeże warzywa.

Musisz wykluczyć wszystko, co może prowadzić do nadmiernego pobudzenia układu nerwowego. Mowa o kawie, gorzkiej czekoladzie, alkoholu i mocnej herbacie.

Komplikacje

Brak rozwiązania problemu z tarczycą może prowadzić do nieprawidłowego funkcjonowania wielu narządów. W szczególności cierpi serce i naczynia krwionośne, które są narażone na zwiększony stres. Choroba dotyka również przewodu pokarmowego. Częstym powikłaniem nadczynności jest ciężka psychoza, z którą nie można sobie poradzić bez pomocy psychoterapeuty.

Jakie są różnice między L-tyroksyną a Eutiroxem?

W leczeniu niedoczynności tarczycy stosuje się syntetyczne preparaty hormonu T4 - L-tyroksyny i jej analogi.

Wskazania do stosowania L-tyroksyny i Eutiroxu

Tarczyca jest jednym z najważniejszych narządów układu hormonalnego. Wytwarza hormony tarczycy, które regulują wchłanianie tlenu przez komórki, metabolizm i aktywność umysłową. Jodotyroniny T3 i T4 bezpośrednio wpływają na poziom aktywności człowieka i zwiększają produkcję krwinek.

Przy niedostatecznej funkcjonalności tarczycy, związanej z procesami zapalnymi, chorobami autoimmunologicznymi czy nowotworami w jej tkankach, przestaje dostarczać wymaganej ilości hormonów. Niedoczynność tarczycy objawia się chronicznym zmęczeniem, suchością skóry i włosów, nieprawidłowym rytmem i reakcjami serca, problemami z układem rozrodczym, anemią i innymi nieprzyjemnymi objawami.

W przypadku nadczynności tarczycy (nadmierna produkcja hormonów zawierających jod) terapia zastępcza syntetycznymi analogami tyroksyny jest przepisywana wraz z tyreostatykami (leki hamujące wytwarzanie własnych hormonów), po terapii jodem promieniotwórczym lub operacji niszczącej komórki gruczołów.

Tak więc preparaty tyroksyny można przepisać na:

• niedoczynność tarczycy spowodowana dysfunkcją komórek tarczycy;
• niedoczynność tarczycy z powodu niewystarczającej stymulacji narządu wydzielniczego przez hormon TSH;
• tyreotoksykoza i nadczynność tarczycy (w połączeniu z tyreostatyką lub leczeniem chirurgicznym);
• eutyreoza i rozlane wole toksyczne;
• po operacji z powodu raka tarczycy, podczas której usunięto całość lub część tkanki tarczycy (w przypadku, gdy pozostałe komórki nie są w stanie wyprodukować wystarczającej ilości hormonów);
• diagnostyka (test zahamowania czynności tarczycy syntetycznymi preparatami tyroksyny).

Podobieństwa leków

Substancja czynna leków stosowanych w terapii substytucyjnej analogami T4 jest taka sama - lewotyroksyna sodowa. Przedrostek „lewo-” oznacza strukturę syntetycznego izomeru - lewoskrętnego. Po oderwaniu jednego atomu jodu i częściowym przejściu do formy bardziej aktywnej (trójjodotyroniny) może wpływać na metabolizm białek i tłuszczów, wzrost tkanek, aktywność układu nerwowego i sercowo-naczyniowego oraz hamować produkcję niektórych hormonów podwzgórza i przysadki mózgowej.

Aby poprawić ich wchłanianie, oba leki przyjmujemy wyłącznie na pusty żołądek, pół godziny przed pierwszym posiłkiem, popijając dużą ilością wody - maksymalizuje to wchłanianie substancji czynnej. Nie zaleca się kruszenia tabletek (z wyjątkiem terapii u małych dzieci przy specjalnych zaleceniach lekarza).

Oba leki można przepisać w czasie ciąży, ponieważ tyroksyna nie przenika przez barierę łożyskową. W okresie karmienia piersią zaleca się dokładniejsze monitorowanie pacjentki i zmniejszenie dawek hormonu. Wydawanie wszystkich tabletek analogami tyroksyny odbywa się ściśle według recepty.

Efekt działania „Eutiroxu” i „L-tyroksyny” występuje mniej więcej po tym samym okresie: kliniczne działanie leku jest widoczne już 3-5 dni po rozpoczęciu terapii, ustąpienie objawów niedoczynności tarczycy następuje nieco później - po 7-12 dniach.

Różnice między „Eutiroxem” a „L-tyroksyną”

Jeśli jednak oba leki mają tę samą substancję czynną, to jaka jest różnica i która jest lepsza - Eutirox czy L-tyroksyna?

Leki hormonalne tarczycy są dostępne u różnych producentów. Na rynku są cztery najbardziej poszukiwane marki leków:

• L-tyroksyna Berlin-Chemie (wyprodukowana w Niemczech, Europejski Koncern Farmaceutyczny);
• L-tyroksyna (wyprodukowana w Federacji Rosyjskiej);
• L-tyroksyna-Acri (wyprodukowana w Federacji Rosyjskiej);
• Eutirox (wyprodukowano w Niemczech).

Skuteczność leku w dużej mierze zależy od ścisłego przestrzegania technologii podczas jego wytwarzania, dlatego leki europejskie są bardziej niezawodne w leczeniu. Często endokrynolodzy wypisują receptę, wskazując tylko substancję czynną (lewotyroksynę) i dawkę, w takim przypadku pacjent może preferować tańszy lek generyczny.

Chociaż wszystkie te leki zostały licencjonowane i przetestowane pod kątem zgodności, często wydaje się, że jedna marka leków jest mniej skuteczna niż inna. Oprócz różnicy w surowcach i odczynnikach użytych do przygotowania syntetycznego hormonu, różnica może wynikać z:

• błędy w schemacie lub dawkowaniu leku;
• fałszywe produkty;
• nieprzestrzeganie warunków przechowywania leku przez sprzedawcę lub kupującego;
• różnica w wrażliwości na pomocnicze składniki leku.

Wyraźną różnicę obserwuje się również w cenach leków. Rosyjskie analogi tyroksyny będą kosztować pacjentów 1,5-2 razy taniej. Różnica ta wynika z faktu, że producenci stosują gotową technologię, zamiast przeprowadzać badania kliniczne i powtarzane ślepe testy leku z wyborem najskuteczniejszej formulacji. Ponadto niższa cena leku może wiązać się z tańszą pracą i zastosowaniem mniej precyzyjnej technologii produkcji.

Różnica w substancjach pomocniczych

Główne różnice między lekami znajdują się na liście zaróbek. Masa substancji czynnej stanowi mniej niż jeden procent masy tabletki: resztę objętości pochłania „balast” dodatkowych substancji, które wpływają na szybkość wchłaniania substancji czynnej.

Preparat „Eutirox” zawiera:

• skrobia kukurydziana;
• kroskarmeloza sodowa;
• żelatyna;
• stearynian magnezu;
• cukier mleczny (laktoza).

L-tyroksyna Berlin-Chemie różni się nieco innym zestawem substancji pomocniczych:

• wodorofosforan wapnia;
• celuloza mikrokrystaliczna;
• sól sodowa karboksymetyloskrobi;
• częściowe długołańcuchowe glicerydy;
• dekstryna.

Lek rosyjskich marek zawiera laktozę, stearynian magnezu i ludipress.

Niektóre składniki leków mogą powodować alergie. Podczas przyjmowania leków z alergenem niektórzy pacjenci mogą odczuwać pokrzywkę, obrzęk, swędzenie i inne objawy reakcji immunologicznej. Nie zaleca się przerywania hormonalnej terapii zastępczej z powodu alergii. Zwykle lekarze przepisują pacjentowi kurs leków przeciwhistaminowych i zmieniają podstawowy lek. Na przykład, jeśli jesteś uczulony na laktozę, może być konieczna zmiana rosyjskiej „L-tyroksyny” lub „Eutirox” na „L-tyroksynę Berlin-Chemie”.

Wielu pacjentów zauważa, że \u200b\u200bdziałanie „L-tyroksyny” następuje szybciej niż „Eutirox”. Różnice między lekami mogą wynikać z wpływu substancji pomocniczych i jakości ich nacisku na wchłanianie hormonu z przewodu pokarmowego. Zgodnie z oficjalnymi danymi nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w farmakokinetyce (wchłanianie i wydalanie substancji czynnej w organizmie człowieka) między czterema markami leku.

Dawki leków

Dobową dawkę hormonu wybiera endokrynolog. Jeśli można wybrać indywidualny schemat leczenia, niemiecki lek Eutirox znacznie przewyższa inne marki: jest wytwarzany w dawkach 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 i 0,15 mg lewotyroksyny.

L-tyroksyna produkcji europejskiej i krajowej ma mniej szeroki zakres dawek. Rosyjska marka może oferować pacjentom tylko tabletki zawierające 0,05 i 0,1 mg hormonu. W praktyce terapeutycznej zwykle stosuje się te drugie.

Lek w niestandardowej dawce jest dobry do sporządzenia schematu leczenia pacjentów z dużą wrażliwością na tyroksynę. Małe dawki są stosowane w leczeniu niedoczynności tarczycy u dzieci.

Nawet niezbyt znaczące przekroczenie dziennej dawki przez kilka dni może wywołać nudności, bóle głowy, tachykardię, bezsenność, nerwowość, dlatego „L-tyroksyna” w dawce 100 mcg nie jest odpowiednim zamiennikiem „Eutiroxu” w dawce 88 mcg. Odwrotna wymiana leku, pomimo mniej istotnych konsekwencji, również nie jest poprawna. Jeśli dawka leku jest zbyt mała, pojawiają się objawy charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy:

• senność;
• apatia;
• przybranie na wadze;
• atonia jelitowa;
• suche włosy i skórę.

Wybierając lek, należy liczyć się z radą lekarza. Obecność alergii, podatność na lewotyroksynę, zakup leku samodzielnie lub w ramach kwoty - wszystko to wpływa na wizytę. Skuteczność przebiegu leczenia monitoruje się badaniami krwi na obecność hormonu TSH. W przypadku małej wrażliwości specjalista może zalecić zmianę dawki i leku.

Recepta na oksytocynę - kiedy i w jakim celu?

Wpływ histaminy na chorobę

Przegląd pigułek estrogenowych

Cechy stosowania leków hormonalnych przez kobiety w wieku 50 lat i starsze

Zastosowanie fonoforezy z hydrokortyzonem

Czy można zwiększyć wzrost dziecka w okresie dojrzewania?

Główne przyczyny pojawienia się tyreotoksykozy

Przyczyny choroby

Tyreotoksykoza to stan patologiczny będący przeciwieństwem niedoczynności tarczycy. Różnica między nimi polega na tym, że podczas niedoczynności tarczycy zawartość hormonów w organizmie człowieka jest znacznie zmniejszona, a przy tyreotoksykozie obserwuje się ich nadmierną produkcję.

Główną przyczyną tyreotoksykozy jest rozlane wole toksyczne, które według statystyk medycznych jest wykrywane u około siedemdziesięciu procent pacjentów. Choroba ma również charakter dziedziczny i towarzyszy jej autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy implikuje przewlekłe zapalenie tarczycy i ma autoimmunologiczną genezę zniszczenia komórek pęcherzykowych gruczołu. W większości przypadków choroba przebiega bez charakterystycznych objawów, co bardzo utrudnia jej wykrycie.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy rozpoznaje się na podstawie wyników biopsji ultrasonograficznej i biopsji cienkoigłowej. Warto zauważyć, że autoimmunologiczne zapalenie tarczycy stanowi około trzydzieści procent całkowitej liczby wszystkich chorób związanych z tarczycą.

Wśród płci pięknej dolegliwość występuje dwudziestokrotnie częściej niż u silniejszej, co jest związane z działaniem estrogenów na układ limfoidalny. Pomimo faktu, że w tej chwili nie opracowano żadnej specyficznej terapii, leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy powinno być przepisywane wyłącznie przez wykwalifikowanego endokrynologa.

Współczesna medycyna nie dysponuje skutecznymi metodami, które pozwoliłyby bezpiecznie skorygować ten patologiczny proces tarczycy bez progresji do niedoczynności tarczycy, ale dzięki szybkiemu wykryciu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i wyznaczeniu odpowiedniej metody leczenia możliwe jest zmniejszenie czynności tarczycy i uzyskanie pozytywnych wyników leczenia.

Pierwsze objawy procesu patologicznego mogą wystąpić u niemowląt, starszych dzieci i dorosłych. Tyreotoksykozę podczas ciąży obserwuje się w około trzech procentach wszystkich przypadków. Z medycznego punktu widzenia tyreotoksykoza i ciąża to dwie nieporównywalne koncepcje, ponieważ przy takim patologicznym procesie istnieje zagrożenie poronieniem.

W tej chwili w praktyce medycznej zwykle wyróżnia się kilka form tego patologicznego procesu - są to formy łagodne, umiarkowane i ciężkie. Każda z tych form ma swoje specyficzne objawy manifestacji.

W łagodnej postaci następuje niewielki spadek masy ciała, tętno wynosi około stu uderzeń na minutę. Przy średniej postaci pacjent znacznie traci wagę, a bicie serca obserwuje się z prędkością około stu dwudziestu uderzeń na minutę.

Jeśli chodzi o ciężką postać, stan ten prowadzi do poważnej dysfunkcji wszystkich narządów i układów ludzkiego ciała. Dlatego, aby zapobiec tyreotoksykozie tarczycy, konieczne jest monitorowanie stanu zdrowia, a gdy pojawią się pierwsze charakterystyczne objawy, natychmiast skontaktuj się z placówką medyczną w celu uzyskania wykwalifikowanej pomocy specjalisty.

Główne objawy

Rozważając taki patologiczny proces, jak tyreotoksykoza, należy wziąć pod uwagę, że objawy będą w dużej mierze zależały od następujących czynników: czasu trwania choroby, ciężkości i płci pacjenta.

Należy zauważyć, że przedstawiciele uczciwej połowy populacji cierpią na tę chorobę znacznie częściej niż przedstawiciele silniejszej płci, podczas gdy większość przypadków obserwuje się w okresie dojrzewania, w czasie ciąży i podczas rekonwalescencji po porodzie.

Tyreotoksykoza podczas ciąży jest komplikowana przez zagrożenie poronieniem lub przedwczesnym porodem. Według statystyk naukowych ryzyko utraty dziecka podczas rozwoju takiego patologicznego procesu u przyszłej matki wynosi około czterdziestu sześciu procent. Tyreotoksykoza w ciąży nie różni się charakterystycznymi objawami i objawia się w taki sam sposób, jak u każdej innej pacjentki.

Objawy tyreotoksykozy:

• Ostra zmiana wagi;
• Nadmierne pocenie się, którego nie tłumaczy ani warunki środowiskowe, ani wysiłek fizyczny;
• Ciągłe uczucie ciepła, które obserwuje się we wszystkich częściach ciała;
• Wyraźny wzrost tętna
• Pojawia się drżenie kończyn lub całego ciała;
• Pacjent szybko się męczy;
• Pacjentowi trudno jest skoncentrować swoją uwagę na czymkolwiek;
• Piękniejsza płeć ma zmiany w cyklu menstruacyjnym;
• U mężczyzn następuje spadek popędu seksualnego.

Występują również zewnętrzne objawy tyreotoksykozy, które nie są od razu zauważane przez pacjenta lub bliskich, jednak doświadczony specjalista od razu zwraca na nie uwagę. Objawy zazwyczaj obejmują trudności w oddychaniu i połykaniu oraz obrzęk szyi.

Obejmuje to inny powszechny objaw - wysunięcie oka, którego poziom zależy bezpośrednio od czasu trwania choroby. Ponadto wielu pacjentów zauważa, że \u200b\u200bich proces mrugania zwalnia, co tłumaczy się tym, że w rogówkach oczu zmniejsza się stopień wrażliwości na bodźce zewnętrzne.

W zależności od tego, jakie objawy tyreotoksykozy obserwuje się u każdego indywidualnego pacjenta, specjaliści zwykle rozróżniają kilka form tego patologicznego procesu: łagodną, \u200b\u200bumiarkowaną i ciężką. Ważne jest, aby zrozumieć, że żadna z tych form nie oznacza poziomu hormonów wytwarzanych przez tarczycę, ale nasilenie charakterystycznych objawów.

Metody leczenia

Aby wybrać najskuteczniejsze leczenie tyreotoksykozy, specjalista musi określić przyczynę. Jak pokazuje współczesna praktyka lekarska, najczęściej jest to wole rozlane.

Leczenie tyreotoksykozy:

• Metoda konserwatywna, która zakłada stosowanie leków i radioaktywnego jodu. Leczenie tyreotoksykozy radioaktywnym jodem, który jest absolutnie bezbolesny. Z reguły polega na tym, że pacjent przyjmuje do środka kapsułkę z radioaktywnym jodem, która dostając się do wnętrza pacjenta, gromadzi komórki gruczołów i niszczy je, zastępując je tkanką łączną;
• Chirurgiczne leczenie tyreotoksykozy jest przepisywane przez specjalistę tylko wtedy, gdy metody zachowawcze są nieskuteczne;
• Złożone połączenie dwóch technik.

Szczególną uwagę należy zwrócić na wzrost przypadków niekontrolowanego stosowania leków zawierających tyroninę lub tyroksynę. Wiele osób płci sprawiedliwszej stosuje takie leki w walce z nadwagą, jednak takie samoleczenie nie prowadzi do niczego dobrego, w wyniku czego pacjenci trafiają do łóżka szpitalnego z charakterystycznym klinicznym obrazem tyreotoksykozy.

Ciąża z tyreotoksykozą staje się problematyczna, ponieważ następuje wzrost poziomu hormonów tarczycy, zmienia się również zawartość estrogenów i progesteronów. Jednak tyreotoksykoza i ciąża są nadal możliwe, jeśli nasilenie takich zaburzeń jest obserwowane na nieznacznym poziomie.

Jeśli po zastosowaniu metod leczenia mimo to uzyskano wyrównanie tyreotoksykozy w ciele kobiety, wówczas ciąża jest możliwa, ale należy rozumieć, że wtedy dziecko może urodzić się z ciężkimi wadami rozwojowymi. Dlatego, jeśli pacjentka ma tyreotoksykozę w czasie ciąży, eksperci zdecydowanie zalecają jej przerwanie.

Lekarz musi wyjaśnić pacjentce, że pomyślne rodzenie i możliwość urodzenia zdrowego dziecka są możliwe dopiero po wyeliminowaniu głównej przyczyny tego patologicznego procesu i po uzyskaniu całkowitej remisji choroby.

Ważne jest, aby wiedzieć, że leczenie tej choroby środkami ludowymi jest całkowicie przeciwwskazane, ponieważ tyreotoksykoza jest poważnym stanem, który wymaga odpowiedniej metody leczenia przy obowiązkowym stosowaniu leków. Jeśli leczysz dolegliwość środkami ludowymi na tarczycę, które mogą ci doradzić przyjaciele i znajomi, nie przyniesie to żadnego rezultatu, a jedynie pogorszy twoje zdrowie i doprowadzi do chorób autoimmunologicznych.

Dobra dieta powinna obejmować produkty mleczne, warzywa i owoce. Ważne jest również, aby wziąć pod uwagę, że żywność powinna być ułamkowa. Aby zdecydować się na dietę, należy skonsultować się ze specjalistą, który dobierze dla Ciebie indywidualną dietę. Przestrzegając zasad żywienia w przypadku tyreotoksykozy i zaleceń lekarza prowadzącego, można uniknąć dalszego rozwoju tego patologicznego procesu.