مضاد حيوي لالتهاب قيحي في الجلد. المضادات الحيوية في جراحة قيحية

غالبًا ما يكون استخدام المضادات الحيوية للأمراض الجلدية هو الوسيلة الوحيدة لعلاج الشخص. اكتسبت وكلاء مضاد للجراثيم سوء الشهرة بسبب وفرة آثار جانبية، مما تسبب في كثير من الأحيان العمليات المرضية وظهور أمراض جديدة. ومع ذلك ، للتخلي عن استخدام هذه الأدوية غير ممكن.

التطبيق في مختلف الأمراض

تنقسم أي أمراض إلى مجموعتين كبيرتين - معدية وغير معدية. هذا التقسيم مشروط نوعًا ما ، نظرًا لوجود أمراض ، قد يكون تطورها ذا طبيعة معدية ثانوية.

كقاعدة عامة ، يتم استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا لمكافحة الأمراض التالية:

• الفقاع حديثي الولادة
• الحمرة.
• التهاب مزمن ضموري مزمن.
• ورم لمفاوي.
• القوباء الهرمية.
• الذئبة الحمامية في المراحل الحادة وتحت الحاد.
• تصلب الجلد ، سواء منتشر ومحدود.
• الحزاز المسطح
• الأكزيما.
• سحجات.
• إصابات بالعدوى.

الاستعدادات في الأمراض الجلدية

في الوقت الحاضر ، تستخدم المضادات الحيوية من مجموعات مختلفة لعلاج الأمراض الجلدية. في البداية ، تم استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا لمكافحة الأمراض تقيح الجلد. بعد ذلك ، توسعت نطاق تطبيقها في هذا المجال بشكل كبير. كان لهذا عواقب غامضة. من ناحية ، ازداد عدد الأشخاص الذين تمكنوا من التخلص من الأمراض غير السارة. من ناحية أخرى ، ظهرت سلالات مقاومة من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، ازداد عدد الآثار الجانبية و ردود الفعل التحسسية.

المجموعات التالية من المضادات الحيوية تستخدم حاليا في مكافحة الأمراض الجلدية:

1. 1. البنسلين. هذه الأدوية هي أكثر الوسائل التقليدية والشعبية للتخلص منها الأمراض الجلدية  أصل معدي. بما أنها غير مقاومة لتأثيرات عصير المعدة ، فلا يمكن تطبيقها إلا عن طريق الإعطاء العضلي.
2. 2. الدواء الأكثر شيوعا هو البوتاسيوم بنزيل بنسلين أو ملح الصوديوم. يدار من 250،000-500،000 وحدة دولية مع انتظام 1 كل 3-4 ساعات أو 300،000-500،000 وحدة دولية مع انتظام 2 مرات في اليوم.
3. 3. يتم تحديد الجرعة اليومية لمرة واحدة من بنزيل بنسلين بناءً على الفئة العمرية والبناء ووزن المريض وخصائص العملية المرضية بالإضافة إلى الفعالية المتوقعة للدواء في هذه الحالة بالذات. بالإضافة إلى بنزيل بنسلين ، يستخدم نوفوتسين ، وهو تعليق ملح بنسلبينيسيلين نوفوكايين في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. يستخدم هذا المضاد الحيوي في العضل أيضًا في 300000 وحدة مع تكرار 3-4 مرات يوميًا. هناك 3 أشكال أخرى من المضادات الحيوية البنسلين - فوكسي ميثانيسيلين و Bicillin. ومع ذلك ، فهي لا تستخدم على نطاق واسع في علاج الأمراض الجلدية.
4. 4. مجموعة من البنسلين شبه الاصطناعية. في معظم الأحيان ، يتم استخدام هذه الأدوية لعلاج الأمراض المعدية التي تسببها المكورات العنقودية والمكورات العقدية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام هذه المضادات الحيوية في حالات الأمراض الجلدية المعقدة غير المعدية. إن قيمة هذه المجموعة من أدوية البنسلين هي أن عملها مماثل لمادة بنزيل بنسلين ، لكن هذا يزيد من فعالية سلالات تلك الكائنات الدقيقة المقاومة للبنسلين الطبيعي.
5. 5. أوكسيسيلين. لا يتم تدمير هذا الدواء في البيئة العدوانية للجهاز الهضمي ، لذلك يمكن استخدامه على حد سواء العضلي وكأقراص للإعطاء عن طريق الفم. لهذا السبب ، غالبا ما يوصف oxacillin حبة واحدة 1 ساعة قبل وجبات الطعام أو 2-3 ساعات بعد وجبة الطعام. الجرعة للبالغين هي 0.25-0.5 غرام ، إيقاع الاستقبال - كل 4-5 ساعات. مدة الدورة - من أسبوع إلى 20 يومًا. تعتمد مدة الدورة على العديد من العوامل وهي تتراوح من 7 إلى 20 يومًا.
6. 6. الأمبيسلين. يدرس دواء مع مجموعة واسعة جدا من الآثار. درجة مقاومة عمل الجهاز الهضمي مشابهة لأوكسيسيلين. من المستحسن شربه بجرعة 0.5 غرام من 4 إلى 6 مرات في اليوم بغض النظر عن الوجبة.
7. 7. Ampioks. يحتوي هذا المستحضر على أمبيسلين وأوكساسيلين بنسب 2: 1. ويلاحظ فعالية خاصة من Ampioks عند استخدامها ضد dermatoses تدبيس.

الآثار الجانبية وموانع الاستعمال

أقوى التأثير المنتج الطبيأكثر الآثار الجانبية لديه. هذه القاعدة موضحة بشكل جيد مع مستحضرات البنسلين.

في معظم الأحيان ، كأثر جانبي ، هناك العديد من الخيارات للحساسية. قد يعاني الشخص من الاختناق ، والسعال ، وسيلان الأنف ، والعينين المائيتين ، لكن الأولوية في تواتر المظاهر ينتمي إلى الجلد. طفح حساسية. وتشمل هذه:

• احمرار في الجلد
• خلايا؛
• الطفح الجلدي ، سمة من سمات هذه الأمراض المعدية مثل الحصبة ، والحمى القرمزية ، والحصبة الألمانية.

إذا تم استخدام أدوية مجموعة البنسلين للتعرض الخارجي للجلد ، يمكن أن تتطور التهاب الجلد التماسي  نشأة الحساسية.

بالنسبة للطفح الجلدي المرتبطة باستخدام المضادات الحيوية مجموعة البنسلين ، فمن الضروري التخلي تماما عن هذه الأدوية ، يصف مضادات الهيستامينوكلوريد الكالسيوم والكورتيكوستيرويدات.

في حالة حدوث تفاعل تحسسي شديد عند حقن البنسلين ، يتم استخدام إنزيم خاص ، البنسليناز. هذه المادة بسرعة وفعالية تدمر البنسلين ، الذي يزيل تأثيره الجانبي.

الاستخدام المطول للمضادات الحيوية يؤدي إلى دسباقتريوز ، ونتيجة لذلك ، إلى مرض البري بري. من أجل الحد من هذا التأثير وتقوية الجسم ، وعادة ما يشرع مسار معززة من العلاج بالفيتامينات.

والقليل عن الأسرار ...

هل سبق لك أن واجهت مشاكل مع التهاب الجلد أو حرمان؟ اذا حكمنا من خلال حقيقة أنك تقرأ هذا المقال - لديك الكثير من الخبرة. وبالطبع أنت لا تعرف ما هو عليه مباشرة:

• تهيج خدش
• استيقظ في الصباح مع لوحة حكة أخرى في مكان جديد
• الحكة المستمرة
• قيود غذائية صارمة
• ملتهبة ، وعرة الجلد والعيوب ....

والآن أجب على السؤال: هل يناسبك؟ هل من الممكن تحمل؟ وكم من المال قد "تسربت" بالفعل إلى علاج غير فعال؟ هذا صحيح - لقد حان الوقت للتوقف معهم! هل توافقين ولهذا السبب قررنا نشر مقابلة مع إيلينا ماليشيفا ، تكشف فيها بالتفصيل سر أين تأتي هذه المشاكل وكيفية حلها. قراءة المقال ...

Dotsenko N.Ya ، مرشح العلوم الطبية ، أستاذ

إن تحديد طبيعة الـ PCMT بالبكتيريا البكتيرية أمر إلزامي في الحالات الشديدة ، مثل الدمامل المتعددة والدمامل ، وموقع الغليان على الوجه ، والالتهابات الثانوية والنادرة. يشمل علاج تكنولوجيا المعلومات والاتصالات ثلاثة مكونات رئيسية - التعرض المحلي ، والعلاج الجراحي اليدوي والعلاج بالمضادات الحيوية.

تقيح الجلد الأولي

التهاب النسيج الخلوي هو التهاب حاد في الجلد و / أو تحت الجلد مع تمزقاتها ، أو فرط نشاطها ، أو وذمة دون نخر خلوي أو تقيح ، وغالباً ما يصاحبها التهاب الأوعية اللمفاوية وإعتلال عقد لمفية. الونان هو التهاب حويصلي حاد في بصيلات الشعر ، يحدث غالبًا على الوجه والعنق والصدر والأرداف. تكرار معقدة من قبل تطوير دغر.

قبل الصهر القيحي من الغليان ، ينصح بالراحة ، الضمادات المطهرة (لا يظهر الإيكثايول - يساهم في تكوين خراج التسلل). ومع ذلك ، عندما تكون العملية موضعية ، على سبيل المثال ، على عتبة الأنف ، يتم وضع مستحلب سينتوميسين 10 ٪ في الأنف. عندما يكون موقع سطح الغليان ، يمكنك إزالة قضيب necrotic. يهدد الغليان على الوجه بمضاعفات سحائية ، لذلك كل التلاعب في هذا المجال محدودة. مع هذا توطين خطاب الحد غليان ، مضغ. يشار إلى العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية فقط عندما تقع الدمامل على الوجه. Carbuncle هو تكتل من الدمامل الناتجة عن انتشار العدوى تحت الجلد مع تطور التهاب صديدي نخر من الطبقات العميقة من الجلد ، وغالبا مع رفض الكتل الميتة. علاج هذا الحيوان هو عادة عملية جراحية. إذا تقدم الالتهاب ، على الرغم من وجود شق كاف ، يشار إلى العلاج بالمضادات الحيوية.

التهاب الغدد العرقية (" الضرع الكلبة") - التهاب مؤلم محلي للغدد المفرزة ، وعادة ما تكون موضعية في المنطقة الإبطية أو في الفخذ.

العلاج في مرحلة الارتشاح هو المحافظة (الراحة ، يتم استبعاد غسل الآفة ، العلاج بالمضادات الحيوية ، الإشعاع فوق البنفسجي ، علاج الجلد مع الكحول أو المطهرات) ، مع ظهور التقلبات - فتح الخراج. وهكذا ، يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية مع توطين الغليان على الوجه (والرقبة) ، مع التهاب الغدة الدرقية. في carbuncle ، تعطى الأولوية إلى دليل الجراحية. في الحالات الخفيفة ، يوصف phenoxymethylpenicillin ، أموكسيسيلين أو الماكروليدات. عندما يتم وصف التهاب الخلايا العنقودية في الحالات الخفيفة ، يصف cephalexin ، أموكسيسيلين / clavulanate شفويا ، في الحالات الشديدة - الجيل الثاني من السيفالوسبورين (سيفاموندول ، سيفوروكسيم) ، التي ثبتت فعاليتها السريرية. مع الدمامل المتكررة ، يتم تنفيذ العلاج المضاد الحيوي المستمر لمدة 1-2 أشهر. (البسيتيللين أو الماكروليدات لمدة أسبوع واحد كل شهر).

في الآونة الأخيرة ، لوحظ نمو السلالات المقاومة للميثيسيلين من البكتيريا العنقودية الذهبية (MRSA). على الرغم من ندرة مثل هذه الحالات بين المرضى الخارجيين (1٪) ، نظرًا لارتفاع معدل انتشار الأشعة المقطعية وزيادة نموها ، قد تنشأ مشكلات أثناء العلاج ، نظرًا لأن ترسانة العوامل النشطة المضادة لل MRSA تقتصر على co-trimoxazole (trimethoprim / sulfamethoxazole) ، و tetracyclines ، و oxazolidinones (linezolid). وقد تبين أن سلالات S.Aureus المعزولة من المرضى في المستشفى مع ICMT سطحية هي مقاومة عالية ل tetracycline ، جنتاميسين ، سيبروفلوكساسين ، الكليندامايسين ، الكلورامفينيكول ، الاريثروميسين ، مع الحفاظ على حساسية لحمض fusidic و mupirocin.

الثانوية ICMT الناشئة على خلفية الأمراض المرتبطة بها

قرح الضغط - نخر إقفاري وتقرح الأنسجة فوق بروز العظم ، والتي تعرضت باستمرار لضغط مستمر من الخارج. إذا كانت هناك نباتات خنقية في المادة المرضية ، يتم وصف المضادات الحيوية ، كما هو الحال مع التهاب النسيج الخلوي بالعقديات أو العنقوديات. في حالة العدوى سلبية الغرام أو الإنتان ، وتستخدم الأموكسيسيلين / clavulanate ، imipenem / cilastatin ، سيفالوسبورين الجيل الرابع سيفيبيمي.

متلازمة القدم السكرية (VTS) هي عبارة عن مجموعة من التغيرات التشريحية والوظيفية التي تسببها الاعتلال العصبي السكري ، اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي ، الاعتلال العظمي ، الذي يؤدي إلى إصابة الأنسجة الرخوة للقدم مع تطور عملية الالتهاب ، والتي تنتهي في النهاية بتر الأطراف. وغالبا ما تزرع النباتات الهوائية ، وغالبا ما تكون polymicrobial ، من الآفات.

من الصعب التفريق بين قرح القدم المصابة وغير المصابة ، حيث أنه حتى مع الإصابة العميقة في معظم المرضى لا توجد حمى ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وزيادة ESR. من ناحية ، لا يؤدي غياب هذه العلامات إلى استبعاد احتمال الإصابة ، من جهة أخرى ، يشير وجودها في وجود قرحة دائمًا إلى حدوث تلف كبير.

مبادئ علاج VTS: السيطرة على التمثيل الغذائي ، والنظافة ، وتطهير الجرح من الأنسجة غير قابلة للتطبيق ، فرط التقرن ، وتفريغ القدم ، والعلاج المحلي ، والعلاج بالمضادات الحيوية. لالتهاب خفيف ، ويشار عن طريق الفم من أموكسيسيلين ، كلينداميسين ، سيفوروكسيم ، أو سيفالكسين. في الحالات الأكثر وضوحا ، يتم استخدام imipenem / cilastatin في الوريد ، الأمبيسلين / sulbactam ، الكليندامايسين أو الفلوروكينولونات أجيال III-IV (الليفوفلوكساسين ، moxifloxacin).

عندما يتم تشكيل خراج ، يشار إلى التدخل الجراحي. تتميز العدوى الحادة بالتهاب النسيج الخلوي الضخم ، التهاب العقد اللمفية مع تطور حالة الصرف الصحي. المضادات الحيوية من الاختيار - imipenem / cilastatin ، الأمبيسلين / sulbactam بالاشتراك مع aminoglycosides فعالة ، السيفالوسبورين من أجيال III-IV.

في عام 2002 ، تم نشر مراجعة منهجية لـ25 تجربة معشاة ذات شواهد لتقييم فعالية المعالجة المحلية والجهوية للقرحة الغذائية. الأطراف السفلية، التقرحات ، القدم السكري. زيادة استخدام ألوبيورينول و داي ميثيل سلفوكسيد ، ضمادات الكربون المنشط بالفضة ، ثلاثي الببتيد المحتوي على النحاس و سلفاديازين الفضة زادت من احتمال التئام الجروح القشرية الوريدية أقل مقارنة مع الدواء الوهمي والمستحضرات الموضعية الأخرى. تعزيز تطبيق مرهم هيدروكسي لينول شفاء من التقرحات. وخلص الباحثون إلى أن الاستخدام الموضعي لبعض العوامل المضادة للبكتيريا يعزز شفاء الآفات الجلدية التقرحية المزمنة. يوصون العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية لعلامات العدوى الجهازية. Erysipelas (RV) ، الحمرة - مرض معدي يسببه بكتريا streptococcus ب (في الحالات الشديدة - من قبل الجمعيات polymicrobial). يتميز بالتهاب موضعي أو نزفي مصلي للجلد والأغشية المخاطية والحمى والتسمم.

وفقا لطبيعة المظاهر المحلية ، تتميز الأشكال الحمامية ، الحمامية ، الفقاعية ، النزفية حمامية والنزيف الثور ؛ وفقا لتعدد التدفق - الأولية ، المتكررة ، المتكررة ؛ انتشار المظاهر المحلية - المحلية ، على نطاق واسع ، تجول ، النقيلي. من شدة - معتدل ، معتدل وشديد.

في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة الشديدة مع التسمم أو الآفات الجلدية واسعة الانتشار (خاصة مع شكل نزفي فقاعي) والانتكاسات المتكررة ، بغض النظر عن درجة التسمم وطبيعة العملية المحلية ، وكذلك في وجود أمراض مصاحبة شديدة ، تتطلب الطفولة والشيخوخة دخول المستشفى. ينصح العلاج المحلي من PB لأشكال الفقاعي مع التعريب على الأطراف. يتم إحداث بثور سليمة ، وبعد الإفراز يتم الإفراز ، يتم ضمدها عدة مرات في اليوم مع 0.1٪ ري rانول أو 0.02٪ furatsillin. ضمادة ضيقة غير مسموح بها.

الاستخدام المحلي للمضادات الحيوية مع RV غير عملي ، لأن هذه الطريقة في الاستخدام لا تدمر الميكروفلورا ، بل تغير تركيبها.

العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية لل PB إلزامي ويتم على أساس العيادات الخارجية مع الماكروليدات الجديدة أو سيفاكلور لمدة 7-10 أيام. يمكن استخدام الدوكسيسيكلين ، في حالة التعصب - فيورازولدون. في مستشفى تطبيق بنزيل بنسلين ، سيفازولين أو لينكومايسين لمدة 7-10 أيام. في الحالات الشديدة لنمو الخراج ، يصف الفلغمون الجيل الثاني من السيفالوسبورينات ، البنسلين المحمي ، بما في ذلك مع الجيل الثاني من الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين ، أوفلوكساسين) ، أو العلاج الأحادي من الجيل الثالث. يتم تنفيذ علاج RV المتكرر مع البنسلين المحمية ، أجيال الفلوروكينولونات III-IV.

يمنع العلاج بالبيسيلين (benzatin benzylpenicillin 2.4 مليون وحدة دولية) انعكاس L- أشكال من streptococcus إلى أشكال بكتيرية. مع ثلاثة الانتكاسات أو أكثر في السنة ، يتم تنفيذ الوقاية من البيسلين على مدار السنة لمدة 2-3 سنوات مع فترة 3-4 أسابيع. (في الأشهر الأولى فترة 2 أسابيع). مع الانتكاسات الموسمية ، يبدأ العلاج بالمضادات الحيوية قبل شهر واحد من بداية موسم الإصابة بفاصل من 3 إلى 4 أسابيع. تصل إلى 3-4 أشهر سنويا.

Necrotizing ICMT

الميزات:

معدل الوفيات - يصل إلى 50٪ ؛

كقاعدة عامة ، المسببات polymicrobial مع إنتاج السموم التي تقمع الحصانة من الكائنات الحية الدقيقة.

توطين العدوى في الحالات النموذجية - العجان والسفلي الأطراف ؛

الانتشار السريع (بما في ذلك تحت الأدمة) وغالبًا ما يؤدي إلى تفكك الأنسجة مع تكوُّن الغاز ، وعدم وجود إفراز صديدي ؛

لا يتم تحديد المدى الحقيقي لانتشار العدوى إلا عن طريق العلاج الجراحي.

والممثل النموذجي للـ PCMT النخر هو التهاب اللفافة الناجم عن المجموعة العقدية المنتجة للسموم A. ويتجلى ذلك بالصدمة الإنتانية ، DIC ، نخر الأنسجة الرخوة والطفح الجلدي. من ناحية أخرى ، ما يقرب من 1/2 من المرضى الذين يعانون من متلازمة الصدمة السامة الناجمة عن العقديات تطوير التهاب اللفافة الناخر ، والذي يميزها عن غيرها من الإصابات ، على وجه الخصوص ، من متلازمة الصدمة السامة التي تسببها المكورات العنقودية. الأولوية في علاج CTMT الناخر هو التدخل الجراحي المبكر - إزالة الأنسجة غير القابلة للبقاء التي تمثل بيئة مواتية لاستنساخ الممرض. المضادات الحيوية للاختيار: مانعات مانعة للوقاية مضادة للمولدين (بيبيراسيلين / تازوباكتام ، تيكارسيلين / كلافولانات) وكاربابينيمس. من المستحسن أن تشمل clindamycin في نظم العلاج بالمضادات الحيوية ، استنادا إلى قدرتها ثبت من الناحية النظرية لقمع توليف السموم التي تنتجها المجموعة A العقديات.

وبالتالي ، فإن علاج ICMT يتكون من فوائد جراحية العلاج المحلي  والعلاج بالمضادات الحيوية. في اتصال مع تغيير تكوين وحساسية مسببات الأمراض من ICMT ، ينبغي أن يتم تنفيذ العلاج المضادة للميكروبات مع مراعاة رصدها. إن الدلائل على وصف المضادات الحيوية المجموعية للـ PCMT هي وجود تفاعل التهابي عام واضح سريريا أو توطين خطير للعملية. يعتمد اختيار المضاد الحيوي على مبادئ استخدامهم المعقول: في الحالات الخفيفة - b-lactams ، الماكروليدات الفموية ، للإصابات المعتدلة - البنسلينات المحمية ، السيفالوسبورينات من الجيل II-III ، الفلوروكينولونات ، للعداوى التي تهدد الحياة - الكاربابينيم ، السيفالوسبورين أو الفلوروكينولونات لأجيال III-IV.

أدب

1. Bereznyakov I.G. مبادئ الاستخدام المعقول للمضادات الحيوية. العلاج بالمضادات الحيوية السريرية ، № 1 (2004).

2. Tutchenko M. І.، Іgnatovsky Y.V.، Schastny V.M. العلاج الطبي من beshehovogo zapalennya في الأمراض مع عرقلة علم الأمراض. العلاج بالمضادات الحيوية السريرية ، العدد 4 (2002).

3. ملف T. التشخيص والعلاج المضادة للميكروبات لالتهابات الجلد والأنسجة الرخوة. علم الأحياء الدقيقة السريرية والعلاج الكيميائي المضادة للميكروبات ، رقم 2 (2003).

4. شابيرو إيه في المضادات الحيوية واستخدامها في الأمراض الالتهابية. Likuvannya هذا التشخيص ، رقم 1 (1999).

5. Leibovici L. نظرة عامة: الاستخدام الموضعي لبعض العوامل المضادة للميكروبات يعزز شفاء الآفات الجلدية التقرحية المزمنة. المجلة الدولية للممارسة الطبية ، رقم 3 (2002).

Belousova T.A.، Kayumova L.N.، Goryachkina M.V.

علم الأوبئة

الالتهابات الجلدية البكتيرية، وتسبب التهابه قيحي ، تم تخصيصها لمجموعة من الأمراض المعدية من قبل العالم الفرنسي H. Leloir في عام 1891 تحت اسم تقيح الجلد (pyon - القيح ، الجلد - الجلد). في الخارج ، يشار إلى تقيح الجلد عادة باسم مجموعة واسعة من العدوى في الجلد والأنسجة الرخوة (ICMT) ، بما في ذلك ، بالإضافة إلى التهابات الجلد وملحقاته ، والتهابات الدهون تحت الجلد والأنسجة الكامنة.

في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، تشكل ICMT 1/3 من جميع الأمراض المعدية. وفقا للدراسات الروسية ، تمثل العدوى الجلدية البثرية 30-40 ٪ من جميع الأمراض الجلدية لدى الأشخاص في سن العمل ، وفي هذا العدد من الأفراد العسكريين تصل إلى 60 ٪. في ممارسة طب الأمراض الجلدية للأطفال ، يعتبر هذا المرض من بين أكثر الأمراض شيوعًا ويشكل من 30 إلى 50٪ من جميع حالات الزيارات للطبيب.

علم أسباب الأمراض

المصدر الرئيسي ل ICMT هو الكائنات الحية الدقيقة التي تلوث سطح الجلد واستعماره. إيجابية الجرام المكورات العنقودية الذهبية وS. والمقيحة، وقادرة على اختراق سماكة البشرة في وجود إصاباته مما لا شك فيه أن تلعب دورا رئيسيا في مسببات الالتهابات الجلدية البثري. وعلاوة على ذلك، S. الذهبية هو السبب الأكثر شيوعا، وبضع حالات أقل شيوعا التي تسببها المقيحة S.، فضلا عن إصابة مختلطة مع كل الكائنات الحية. وفقا لنتائج الدراسات متعددة المراكز الأجنبية ، إلى جانب S. aureus ، S. pyogenes ، الخناق الوتدية ، P. aeruginosa ، Enterobacteriaceae ، Streptococcus spp. من الأهمية بمكان في تحديد الدور المسبب للمرض من المشتبه به هو نوع من العدوى. وخلافا للتقيح الجلد الثانوي الأساسي، مثل معظم SSTIs العدوى الناخر هي متعدد المكروبات.

دورا هاما في تطور العدوى تلعب الفوعة للكائن الحي ودرجة التلوث الجرثومي. وتبين أن احتمال الإصابة يتناسب طرديا مع درجة التلوث الجرثومي والفوعة للكائن الحي ويتناسب عكسيا مع قوة رد فعل وقائي للكائن الحي. احتمال الاستعمار يزيد في وجود أمراض الجلد ذات المنشأ التحسسي. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي الآفات يتم الكشف عن استعمار S. الذهبية في 90٪ من الحالات.

المرضية

في حالة واحدة أو أي شكل آخر من تقيح الجلد تلعب دورا هاما: شكل من مسببات المرض، شدته، والدولة من الكائنات الحية الدقيقة، فضلا عن مجموعة متنوعة من العوامل المؤهبة الداخلية والخارجية والحد من الحاجز وظيفة وقائية من الجلد.

المكورات العنقودية الفوعة والعقديات تحدد انبعاثات القادمة من السموم المسببة للأمراض، والأنزيمات (المخثرة، وكوسيدين، ستربتوكيناز، هيالورونيداز ستربتوليزين، دموية وآخرون)، والتي تسهل انتشار مسببات الأمراض في الجلد، مما يؤدي إلى تلف والتبطين من طبقات البشرة، مما يسبب انحلال الدم والأدمة الميتة و الأنسجة الكامنة ، مما يعطل التمثيل الغذائي العادي.

في منشأ وتطوير ICMT ، فإن تفاعل الكائن الحي ، وآلياته مقاومة العدوان الميكروبي ، هي ذات أهمية كبيرة. عدم كفاية نظام المناعة في هذه الحالة هو ، كقاعدة عامة ، الشخصية الثانوية (المكتسبة). يمكن أن تتشكل في الفترة السابقة للمرض بسبب الأمراض الخطيرة المؤجلة أو المصاحبة. أمراض الغدد الصماء (السمنة، ومرض السكري، وقلة النشاط لنظام النخامية الغدة الكظرية والغدة الدرقية والغدد التناسلية) تساهم في تقليل من آليات الدفاع كائن المضادة للعدوى. أكثر من نصف المرضى (52٪) الكربوهيدرات إساءة تقيح الجلد المزمن (عادة قابلة للهضم) أن يخلق الزائد المستمر للجهاز الانعزالية البنكرياس ويمكن أن تسهم في اضطرابات في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات إلى حد ما، وتراكم الكربوهيدرات في الأنسجة، والتي هي وسط غذائي ملائم لpiokokkov. كما يتم تعيين دور كبير لحالة الجلد الدهنية. نظرا لزيادة كمية الزهم وتغيير التركيب الكيميائي لها هو انخفاض تعقيم خصائص الجلد وتنشيط مكورات قيحي.

هام في تطور أمراض الجلد البثري المزمن الأمراض المعدية مختلف الأجهزة والأنسجة: أمراض اللثة ، تسوس ، التهاب اللثة ، التهاب اللوزتين ، التهاب البلعوم ، التهابات الجهاز البولي التناسلي ، دسباقتريسيس ، التسمم المعوي ، والحد من المقاومة للجراثيم العامة والمحلية للجسم والمساهمة في تطوير المرضى مع توعية محددة لاحقة ، مما يفاقم مسار العملية المعدية. يلعب دور كبير في تطوير تقيح الجلد المزمن من أمراض الجهاز العصبي المركزي والاستقلالي ، والإبطاء العقلي أو البدني ، "الأمراض المنهكة" - إدمان الكحول ، التجويع ، سوء التغذية (نقص البروتينات ، الفيتامينات ، الأملاح المعدنية ، نقص الفيتامين ، خاصة A و C. فيتامين A متورط في عملية التقرن ، فيتامين C ينظم نفاذية جدار الأوعية الدموية ، هو التآزر من الستيرويدات القشرية). لعبت دورا كبيرا في تطوير تقيح الجلد من قبل مختلف حالات نقص المناعة الناجمة عن نقص المناعة الوراثية أو المكتسبة (عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، مع تناول القشرانيات السكرية ، والأدوية السامة للخلايا ومثبطات المناعة). عيوب الحماية المضادة للجراثيم الخلوية في شكل تثبيط نشاط البلعمة neutrophil ، ضعف الكيميائي ، فضلا عن انخفاض في العوامل opsonic من مصل الدم والغلوبولين المناعي تسهم في العدوى المزمنة والانتكاسات المتكررة.

انتهاكات من الجهاز المناعي للخلايا T هي ذات أهمية كبرى في التسبب في PCMT. أساس الآليات المحددة للتفاعل المناعي هو انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية في الدم المحيطي ، وانخفاض في عدد خلايا CD3 و CD4 وتغيير في علاقتها مع الخلايا الوحيدة ، مما يؤدي إلى إضعاف الاستجابة المناعية لخلايا T. فشل جهاز المناعة  (اختلال التوازن المناعي) للمريض وتقليد المولدات المستضدية للممرض غالباً ما يؤدي إلى عدوى مزمنة وتشكيل جراثيم ، ويؤدي الاستخدام غير الرشيد للمضادات الحيوية إلى مقاومة الممرض.

الآثار الضارة للبيئة ، والتي تنتهك سلامة الجلد وإنشاء بوابة مدخل للعدوى ، هي ذات أهمية كبيرة في تطوير الالتهابات البكتيرية للجلد. وتشمل هذه في المقام الأول تأثير درجة الحرارة العالية أو المنخفضة ، والرطوبة العالية ، مما يؤدي إلى تشقق الجلد ، وزيادة التلوث والصدمات الدقيقة من قبل العوامل المهنية (الزيوت والاسمنت وغبار الفحم). بوابات الدخول للعدوى تحدث عندما microtraumas المنزلية (التخفيضات ، الطلقات) ، خدش حكة الجلد. ينتهك انتهاك حاجز الجلد في شكل جفاف وترقق الطبقة القرنية في اختراق الكائنات الدقيقة في الطبقات العميقة من الجلد والأنسجة الكامنة ، مما يؤدي إلى تطوير عملية تقيح الجلد.

أصناف سريرية من ICMT

PCMT هي مجموعة من الأمراض التي لا تعد ولا تحصى في الصورة السريرية ، مما يؤدي إلى آفات متفاوتة العمق ، وانتشار وشدة. ومن السمات الشائعة لكل العلامات وجود التهاب قيحي محلي ، مصحوبًا بدورة شديدة مصحوبة بتطور استجابة التهابية منهجية. تعتمد الأشكال السريرية على نوع العامل المسبب للمرض ، التوطين التشريحي ، المحصورة في الزوائد الجلدية ، عمق ومساحة الآفة ، مدة العملية.

في الأمراض الجلدية المنزلية ، تم تبني تصنيف تقيح الجلد الأولي ، الذي اقترحه J. Jadasson في وقت مبكر من عام 1934 وعلى أساس مبدأ المسببات. أنه يحتوي على: staphyloderma ، التي تؤثر بشكل رئيسي على الجلد حول الزوائد (بصيلات الشعر النفط ، والغدد العرقية) ؛ streptoderma التي تؤثر على البشرة الناعمة بشكل رئيسي حول الفتحات الطبيعية والالتهابات العنقودية الستربتولية المختلطة. في كل مجموعة من المجموعات الثلاث ، اعتمادا على عمق الآفة ، تتميز الأشكال السطحية والعميقة. بالإضافة إلى ذلك ، تنقسم أمراض الجلد البثري إلى الابتدائي ، التي تنشأ على الجلد دون تغيير ، والثانوية ، تتطور كمضاعفات على خلفية وجود مرض جلدي موجود ، عادة حكة (الجرب ، الأكزيما ، التهاب الجلد التأتبي). وفقا لمدة الدورة ، تتميز حالات التجلد الحاد والمزمن. عادةً ما يرتبط التجلُّد العنقودي العنقودي بملحقات الجلد (بصيلات الشعر والغدد المفرزة). فهي تتميز بتكوين بثرات عميقة ، في وسطها يتم تكوين تجويف مليء بالإفرازات الصدفية. على المحيط هو منطقة من الجلد الالتهابية حمامية ذمي. تنتهي العملية القيحية بتشكيل الندبة. غالباً ما يحدث تقيح الجلد العقدي على جلد ناعم ، حول الفتحات الطبيعية (الفم والأنف) ويبدأ بتكوين flicken - وهو مثانة سطحية ذات إطار مطوي فضفاض ، يحتوي على محتويات قيحية مصلية. تم فتح جدران رقيقة من فلكتين بسرعة ، وسكبت محتوياتها على سطح الجلد ، وتقلصت في قشرة الطبقات الصفراء. العملية تميل إلى الانتشار على طول المحيط نتيجة ل autoinukulyatsii. غالبًا ما يعاني المكورات العنقودية من الرجال ، streptoderma - النساء والأطفال.

في الأدبيات الأجنبية ، تنقسم جميع مركبات ثلاثي الفينيل متعدد الكلور عمليًا إلى ثلاث مجموعات رئيسية: تقيح الجلد الأولي ، الذي يحدث في الغالب بسبب بكتيريا S. aerus و streptococci b hemolytic (بشكل أساسي المجموعة A) ، وتطور على الجلد غير المتغير (التهاب الأجربة ، القوباء ، الحمرة) . تقيح الجلد الجلدي الثانوي على خلفية الآفات الجلدية أو الأمراض الجسدية المصاحبة (على سبيل المثال ، التقرحات ، قرحة القدم السكري ، العدوى بعد لدغات الحيوانات ، الجرح بعد العملية الجراحية والالتهابات التالية للصدمة) ، بالإضافة إلى الجُرَاف المصحوب بالحكة والخدش ( التهاب الجلد التحسسي، الصدفية ، الجرب ، إلخ.) ؛ العدوى الميتة التي تمثل أشد أشكال ICMT (المسببات متعددة السيلوليت متعددة السيلوليت - التهاب النسيج الخلوي التآزري ، التهاب اللفافة الناخر ، التبييض - الغرغرينا الغازية). في هذه الحالة ، يعد تحديد عمق وانتشار الآفة من أولويات الجراح ، لأن فقط عن طريق العلاج الجراحي يمكن تحديد المدى الحقيقي لانتشار العد بدقة أكبر. الإدارة الأولية لهؤلاء المرضى هي نفسها. وهو يتألف من التدخل المبكر للتدخل الجراحي وتعيين العلاج المناسب المضاد للميكروبات.

علاج تكنولوجيا المعلومات والاتصالات

يجب أن يكون علاج المرضى الذين يعانون من الالتهابات البكتيرية في الجلد شاملاً (مسبب للجسم وممرض) ويجب أن يتم بعد إجراء فحص شامل للمختبر السريري والمعملي للمريض. من الضروري تحديد ومعالجة الأمراض المصاحبة ، والكشف عن بؤرة العدوى البؤرية ، وفي حالة وجود عملية مستمرة على المدى الطويل ، دراسة immunostatus. الطريقة الرئيسية والوحيدة للعلاج بالمضادات الحيوية للمرضى الذين لديهم تكنولوجيا المعلومات والاتصالات هي المضادات الحيوية. في حالة العمليات السطحية الحادة غير السائدة (القوباء ، التهاب الأجربة ، الداحس) ، قد يقتصر العلاج على الاستخدام الموضعي للمضادات الحيوية والمطهرات. في جميع الحالات الأخرى ، مطلوب العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية.

مؤشرات لغرض العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية هي أشكال عميقة من تقيح الجلد: الدمامل (خاصة مع التوطين على الوجه والرقبة) ، الدمامل ، التهاب الغدد الصماء ، الحمرة ، التهاب النسيج الخلوي. الأشكال المذكورة من العدوى الجلدية البكتيرية لها مسار متكرر طويل ، غالباً ما يكون مزمن ، وانتشار مرتفع للعملية وغالباً ما تكون مصحوبة بأعراض التسمم العام في شكل حمى ، صداع ، ضعف ، وتطوير مضاعفات إقليمية (التهاب العقد اللمفاوية والتهاب الأوعية اللمفاوية). كعامل مضاد للأنتشار ، تستخدم المضادات الحيوية في علاج مرض جلدي بكتيري - مرض لايم. هم الأدوية المفضلة في علاج حب الشباب الشائع. في الممارسة الجلدية ، تستخدم المضادات الحيوية على نطاق واسع لعلاج الأمراض المعدية والأمراض الناجمة عن الأمراض المنقولة جنسيا (STIs).

قبل وصف دواء مضاد للبكتيريا ، من المستحسن زرع القيح مع تحديد حساسية الكائن الدقيق المختار للعديد من المضادات الحيوية ، وبناءً على نتائج البحث ، يصف الدواء المناسب. ومع ذلك ، هذا ليس ممكنا دائما ، لا سيما مع التهديد أو تطوير مضاعفات العدوى. يظهر تحليل الأدبيات الحديثة وتجربتنا السريرية الخاصة اليوم أن مجموعات المضادات الحيوية التالية تستخدم في أغلب الأحيان في علاج الالتهابات البكتيرية في الجلد: 1. β-lactams: أ) البنسلين الطبيعي ، وأشكاله المنتفخة والبنسيلين شبه الاصطناعية ؛ ب) السيفالوسبورين (1-4 أجيال). 2. الماكروليدات. 3. التتراسيكلين. 4. الفلوروكينولونات.

في السنوات الأخيرة ، نادرا ما تستخدم البنسلين ومستحضراته دوران في علاج ICMT ، نظرا لأن العدد الهائل من سلالات Pococcus اكتسبت القدرة على إنتاج إنزيم B-lactamase (البنسليناز) ، الذي يقمع النشاط المضاد للبكتيريا للبنسلين. بالإضافة إلى ذلك ، β-lactams هي الأدوية التي لديها وتيرة عالية من ردود الفعل التحسسية.

التتراسيكلين ، أمينوغليكوزيدات تستخدم حاليا أقل من ذلك بكثير. ويرجع ذلك إلى العدد الكبير من السلالات المقاومة للكائنات الدقيقة لهذه المضادات الحيوية (التي تشير إلى نشاطها العلاجي المنخفض) ، بالإضافة إلى وجود آثار جانبية شديدة. يجب أن نتذكر أن التتراسيكلين هو بطلان في الحمل ، والأطفال والمرضى الذين يعانون من فشل الكبد.

يوصف الفلوروكينولونات بشكل أساسي في علاج الأمراض المنقولة جنسياً ، بسبب حساسيتها العالية لمسببات الأمراض للعدوى البولية التناسلية ، ومع تقيح الجلد فهي تستخدم فقط مع عدم فعالية مجموعات المضادات الحيوية الأخرى. ومع ذلك ، في أمراض الجهاز العصبي المركزي ، في النساء الحوامل ، وكذلك في طب الأطفال ، فإن نطاق استخدامها محدود - يتم تعيينهم بشكل رئيسي لأسباب صحية. ومن الضروري أيضا عدم نسيان تأثير الحساسية للفلوروكينولونات والتدابير الاحترازية المرتبطة بها ، خاصة في فصلي الربيع والصيف.

الممارسة الطبية الحديثة لديها متطلبات محددة لاختيار المضاد الحيوي. أولا وقبل كل شيء ، يجب أن يكون الدواء طيف واسع من الإجراءات المضادة للميكروبات ومقاومة المضادات الحيوية إلى حد أدنى وضوحا للعوامل الميكروبية ، وليس لديها شديدة آثار جانبية، يكون الحد الأدنى من خطر الحساسية ، تكون مريحة للاستخدام للمريض (وجود شكل الفم ، ونظام الجرعات مريحة) وبأسعار معقولة. بالإضافة إلى ذلك ، من المهم للغاية أن لا يحتوي المضاد الحيوي على تفاعلات هامة سريريًا مع أدوية أخرى. حتى الآن ، المضادات الحيوية ماكرولايد تمتثل تماما مع هذه المتطلبات.

تصنيف وآليات العمل الدوائي من الماكروليدات

وتستخدم على نطاق واسع ماكروليديس لأكثر من 50 عاما في الممارسة السريرية. تم الحصول على أول مضاد حيوي طبيعي لهذه المجموعة ، الإريثروميسين (مستقلب من ستريبتوميسس إريثريوس) ، في عام 1952. يمكن تصنيف الماكروليدات حسب التركيب الكيميائي والأصل. أساس التركيب الكيميائي لهذه الفئة من المضادات الحيوية هو حلقة لاكتون macrocyclic. اعتمادا على عدد ذرات الكربون في الحلقة ، تنقسم الماكروليدات إلى 14 و 15 و 16 عضوا.

هناك 3 أجيال بين الماكروليدات:

الجيل الأول: الإريثروميسين ، oleandomycin.

الجيل الثاني: spiramycin، roxithromycin، josamycin، clarithromycin and others؛

الجيل الثالث: أزيثروميسين (Azitral).

ويستند التأثير المضاد للجراثيم من الماكروليدات على انتهاك لتخليق البروتينات الريبوزومية للخلية الميكروبية وبالتالي تثبيط عملية تكاثر الممرض. لديهم أساسا تأثير جراثيم ، والذي يحدد مدى ملاءمة تعيينهم في المرحلة الحادة من الالتهاب. تشير Macrolides إلى "المضادات الحيوية النسيجية" ، أي عند توزيعها في الجسم ، فإنها تتراكم بشكل رئيسي وليس في مجرى الدم ، ولكن في تلك الأعضاء والأنسجة حيث يوجد التهاب ، وبالتالي خلق تركيزات عالية من المخدرات. يتم توزيع الماكروليدات بشكل جيد في الجسم ، ويمكنه التغلب على الحواجز النسيجية (باستثناء دماغ الدم) ، وهو ما يتجاوز بشكل كبير في هذا المضاد الحيوي β-lactam. ومع ذلك ، فإن التطبيق الواسع (وغير المعقول في كثير من الأحيان) بسرعة أدى إلى ظهور نسبة عالية من سلالات مقاومة الاريثروميسين من مسببات الأمراض ، وخاصة المكورات العنقودية. هذا ، بدوره ، قلل بشكل كبير من استخدام الإريثروميسين في الممارسة السريرية.

ظهر الاهتمام في الماكروليدات مرة أخرى في أوائل الثمانينيات من القرن العشرين ، بعد ظهور أجيال جديدة من المضادات الحيوية لهذه المجموعة - أزاليدس (على وجه الخصوص ، أزيثروميسين). تم توليف Azithromycin في عام 1983 على أساس الاريثروميسين. تجاوز الدواء في خصائصه الدوائية جميع مؤشرات سلفه وأصبح أول ممثل لمجموعة جديدة من المضادات الحيوية - أزاليدس. ويستند تفرد أزيثروميسين على حرائك الدوائية استثنائية. الأزيثروميسين مستقر في بيئة حمضية ، لذلك يتم امتصاصه بشكل جيد بعد الابتلاع. تناول الطعام المتزامن مع الطعام يقلل من الامتصاص بنسبة 50٪ ، لذلك يؤخذ الدواء قبل ساعة أو ساعتين من تناول الطعام. يوفر دسم من جزيء أزيثروميسين ، بالإضافة إلى مستوى عال من الامتصاص في الأمعاء ، وأيضا تغلغل ممتاز من المخدرات في الأنسجة. ويضمن أيضا الاختراق السريع للأزيثروميسين من الدم إلى الأنسجة من خلال انخفاض مستوى أزيثروميسين ملزمة لبروتينات الدم ، مما يجعل من الممكن تحقيق تأثير علاجي سريع في العدوى التي تؤثر على الخلايا والأنسجة. التركيز العالي للدواء في منطقة الآفة ، 10-100 مرة أعلى من التركيز في مجرى الدم ، يسمح لك بالتأثير بشكل فعال على التركيز الممرض ، وبالتالي ضمان تأثير سريري سريع وشفاء سريع. الماكروليدات الحديثة (على وجه الخصوص ، أزيثروميسين) هي الأكثر فعالية ضد مسببات الأمراض مثل S. pyogenus ، S. aureus ، S. pneumoniae ، بعض الكائنات الحية الدقيقة سلبية الغرام (gonokoki) ، بالإضافة إلى مسببات الأمراض داخل الخلايا (على وجه الخصوص ، Chlamidia trachomatis و Ureaplasma urealyticum) ، مما يفسر ارتفاع الطلب في الممارسة الجلدية.

مهم لنشاط مضاد للجراثيم للماكروليدات الجيل الثاني هو تفاعلها مع العدلات. نظرا لقدرته على الاختراق داخل العدلات وخلق تركيزات عالية فيها ، فإن العديد من الماكروليدات تعدل بشكل إيجابي وظائف هذه الخلايا ، مما يؤثر بشكل خاص على الانجذاب الكيميائي والبلعمة ونشاط القتل. جنبا إلى جنب مع التأثير المضاد للميكروبات من هذه المضادات الحيوية لديها نشاط مضاد للالتهابات المعتدل. من خلال تفعيل خلايا صف البلعم ، فإنها قادرة على اختراقها ، وعند نقل الخلايا البلعمية إلى التركيز الالتهابي ، اذهب إلى هناك معهم. تكمن تفرد هذه الأدوية في حقيقة أن لها تأثير ما بعد مضاد حيوي واضح ، أي أنها تحتفظ بتركيزات عالية في التركيز الالتهابي لمدة 5-7 أيام بعد الانسحاب. سمح هذا التأثير السانيني الجيني بتطوير دورات قصيرة للعلاج ، لا تتجاوز 3-5 أيام ، ونظام الجرعات الملائم (مرة واحدة في اليوم). هذا ، بدوره ، يضمن الامتثال للمعالجة ويحسن نوعية حياة المريض. التأثير postbiotic الأكثر وضوحا من أزيثروميسين ، والذي يسمح لك لخلق في بؤر العدوى ، وتركيز المضاد الحيوي ، وأضعاف مرات أعلى من IPC فيما يتعلق بمسببات الأمراض النشطة في علاج كل من الالتهابات الحادة والمزمنة. في الآونة الأخيرة ، تم الحصول على دليل على التأثير المناعي للأزيثروميسين في تجربة على متطوعين أصحاء. المرحلة الأولى من التأثير المناعي هي تحلل النيوتروفيل والانفجار التأكسدي ، مما ساهم في تفعيل آليات الحماية. عند الوصول إلى القضاء على مسببات الأمراض ، لوحظ انخفاض في إنتاج IL-8 والتحفيز من موت الخلايا المبرمج العدلات ، مما يقلل من شدة الاستجابة الالتهابية.

الماكروليدات ، سواء الطبيعية أو شبه الاصطناعية ، مقارنة مع المضادات الحيوية الأخرى لها تأثير ضئيل على البكتيريا الطبيعية للجسم البشري ولا تسبب dysbiosis. لذلك ، يعتبر الأزيثروميسين ليس فقط كمضاد حيوي للغاية ، ولكن أيضا الأكثر أمانا بالمضادات الحيوية مع الحد الأدنى من عدد من موانع للتعيين. ردود الفعل غير المرغوب فيها عندما اتخذت بشكل عام نادرة للغاية ولا تتجاوز 5 ٪. الآثار الجانبية الأكثر شيوعا هي أعراض الجهاز الهضمي (الغثيان ، الثقل في المنطقة الشرسوفية) ، والتي ، كقاعدة عامة ، خفيفة ، لا تتطلب التوقف عن الدواء وتمريرها بسرعة أثناء تناول الأدوية بعد تناول الوجبة.

الفعالية السريرية للأزيثروميسين

وفقا لدراسات مقارنة ، في حالة ICMT بين المضادات الحيوية المستخدمة في العيادات الخارجية ، فإن الماكروليدات للجيل الجديد هي الأكثر فعالية ، في المقام الأول 15 و 16 عضوا (أزيثروميسين ، جوساميسين ، roxithromycin). وقد تراكمت خبرة إيجابية لمدة 20 عاما من استخدام أزيثروميسين في الممارسة الجلدية الألمانية الروسية. في الأمراض الجلدية ، هو العلاج الأساسي للمكورات العنقودية والعقديات العقديات في الجلد والأنسجة الرخوة (الدمل والقوباء والتهاب النسيج الخلوي) ، وفي الممارسة الفيروسية لعلاج الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي. على عكس معظم الماكروليدات ، لا يحتوي أزيثروميسين على تفاعلات هامة سريريًا مع أدوية أخرى. وهو لا يرتبط بأنزيمات مركب السيتوكروم P450 ، ونتيجة لذلك لا يظهر تفاعل التفاعلات الدوائية مع الأدوية التي يتم استقلابها بهذه الطريقة. هذه الخاصية مهمة ، لأنه في الممارسة السريرية الفعلية ، فإن معظم المرضى الذين لديهم ICMT لديهم خلفية أو الأمراض المرتبطة بها التي يتلقون العلاج المناسب. ومن الضروري أيضا التأكيد على أنه إلى جانب التحمل الجيد وعدم الوضوح ردود الفعل السلبية  للماكروليدات (أزيثروميسين) ميزة أخرى غير مشروطة على مجموعات المضادات الحيوية الأخرى - وهذا هو أنه يمكن إعطاءها للنساء الحوامل والأطفال.

حاليا ، واحدة من الأدوية الأكثر شيوعا في الممارسة السريرية هو Azitral (أزيثروميسين) ، التي تنتجها شركة الأدوية Shreya Life Sciences. يشبه Azitral (أزيثروميسين) أزيثروميسين الأصلي ، وهو أول ممثل لمجموعة فرعية من الأزاليد من مجموعة المضادات الحيوية الماكروليد المستخدمة في علاج الالتهابات البولية والتهابات الجهاز البولي التناسلي. وقد أظهرت الدراسات أن الفعالية السريرية للدواء ، المنصوص عليها في جرعة واحدة من 500 ملغ لمدة 3 أيام ، يمكن مقارنتها بفعالية معظم العوامل المضادة للبكتيريا المستخدمة على نطاق واسع. وهذا يجعل من الممكن تقليل الدورة المعتادة من العلاج بالمضادات الحيوية بعامل قدره 2-3 ، ويوفر ملف Azitrala الفريد للحرائك الدوائية جرعة يومية لمرة واحدة وعلاج امتثال عالي.

نظرًا للحرائك الدوائية وطيفها الغريب من الإجراءات المضادة للميكروبات ، التي تغطي العوامل المسببة الرئيسية للعدوى في الجهاز البولي التناسلي ، فإن الأزيثرومايسين هو الخيار الأول في علاج الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي المدمجة ، بما في ذلك الكلاميديا ​​المزمنة التناسلية المزمنة و PID في النساء غير الحوامل ، ووسيلة بديلة لعلاج هذا المرض أثناء الحمل. مع جرعة واحدة من 1 غرام من أزيثروميسين (Azitral) ، يتجاوز تركيزه خلال الأسبوع في أنسجة البروستات والرحم IPC لـ C. trachomatis (0.125 ميكروغرام / مل) 42.5 مرة ، وفي قناة عنق الرحم - 12 مرة ، وهو العلاجي التركيز لعلاج هذه العدوى. علاوة على ذلك ، حتى بعد أسبوعين ، فإن التركيز العلاجي للأزيثروميسين في نسيج غدة البروستات يكون أعلى بـ 13.6 مرة من IPC لـ C. trachomatis. وقد أثبت الباحثون أنه من خلال هذه التقنية في الأنسجة حيث يزرع C. trachomatis ، يتم الحفاظ على تركيز علاجي مرتفع للدواء لدورات تطوير 6-8. تشير البيانات التي تم الحصول عليها إلى كفاءة عالية في علاج النبض مع Azitral (1 غرام مرة واحدة في الأسبوع ، جرعة من 3 غرام). في علاج معقدة من urثرroprostatat المتدثرة المزمنة والالتهابات mycouroaplasma و gardnerellezna المرتبطة بها. من المهم أن نلاحظ أن Azitral جيد التحمل من قبل المرضى ، وبأسعار معقولة ، وبالتالي يمكن استخدامها على نطاق واسع في علاج المتدثرة البولي التناسلي و PID.

أظهرت دراسة فعالية وسلامة وتحمل أزيثروميسين في 30 طفلا من 6 أشهر إلى 3 سنوات مع الالتهابات العنقودية من توطين مختلف من أجهزة الأنف والحنجرة والجلد أن أزيثروميسين (Azitral) ليس أقل شأنا في فعالية البنسلينات المضادة للمكورات العنقودية. جنبا إلى جنب مع كفاءة عاليةتتميز ديناميكيات عكس سريعة ومستقرة من الأعراض السريرية الرئيسية والتغيرات الالتهابية المحلية في 100 ٪ من الحالات كان هناك التحمل الجيد للدواء وغياب الآثار الجانبية في جميع الأطفال. وهناك طائفة واسعة من نشاط مضادات الميكروبات، وخصائص الدوائية، نسبة منخفضة الأحداث السلبية وعدد من المزايا على ماكرولايد الآخرين تحديد أولوية استخدام إعداد في مختلف العمليات المعدية الجلد (القوباء، الدمال، التهاب الجريبات، الخلوي، الداحس) في الأطفال. فعالية أزيثروميسين في ممارسة طب الأطفال ، التي أثبتت من خلال التجارب السريرية ، تسمح التوصية به كبديل للمضادات الحيوية بي لاكتام ، وفي الأطفال الذين يعانون من الحساسية المتفاقمة ، كدواء من اختيارهم.

واحد من أهم المؤشرات الاقتصادية التي تحدد اختيار المضاد الحيوي هو نسبة التكلفة / الفاعلية. يتم تعريفها على أنها نسبة القيمة العلاج من تعاطي المخدرات  (للأدوية الفموية ، وهي تساوي جرعة جرعة الدورة التدريبية) إلى نسبة المرضى الذين عولجوا بنجاح. وينبغي إيلاء الاهتمام لحقيقة أن Azitral ، من بين الاستعدادات أزيثروميسين القائمة ، ويبين نسبة السعر الأداء الأمثل.

من المعروف أن عدم فعالية العلاج بالمضادات الحيوية يتم تحديده بشكل كبير من خلال انخفاض في الحساسية للعقار المستخدم. حاليا ، توجد مقاومة كبيرة سريريا للأزيثروميسين. وفقا لرصد المقاومة للمضادات الحيوية ، لا تتجاوز مقاومة أزيثروميسين وماكروليدات أخرى من الجيل الأخير بين مسببات الأمراض من MCT 2-10 ٪. حساسية سلالات قيعان S. معزولة على أراضي روسيا إلى أزيثروميسين المضاد الحيوي هو 92 ٪. كما هو موضح في العديد من الدراسات ، فإن الفعالية الإكلينيكية للأزيثروميسين أعلى من تلك التيتراسكلين و المضادات الحيوية ب-لاكتام. وأظهرت الدراسة السريرية والميكروبيولوجية المقارنة للفعالية مع دباغة عميق من دورة 5 أيام من أزيثروميسين وإدارة لمدة 10 أيام من سيفالكسين نشاط علاجي أعلى من الماكروليد. لوحظ القضاء على العامل الممرض في تطبيق أزيثروميسين في 94 ٪ ، مع cephalexin في 90 ٪ من الحالات ، والعلاج السريري - في 56 و 53 ٪ من الحالات ، على التوالي. في الوقت نفسه ، لا يتجاوز تكرار التفاعلات الضائرة ، كقاعدة ، والتي لا تتطلب التوقف عن الدواء ، 5 ٪ ، وهو أقل بكثير مقارنة مع الاريثروميسين (تصل إلى 14 ٪) أو عن طريق الفم من أشكال ب - لاكتام.

وبالتالي ، يحتوي الأزيثروميسين على طيف واسع من الإجراءات المضادة للجراثيم ، ونشاط جراثيم مرتفع ضد العدوى الحساسة له ، والتوافر الحيوي العالي مع عمل انتقائي في التركيز الالتهابي ، وله سمية منخفضة ، ولديه الحد الأدنى من الآثار الجانبية وطريقة ملائمة للإدارة. وبالتالي ، فإن الدواء يلبي المتطلبات الحديثة للعلاج بالمضادات الحيوية العقلانية ويمكن التوصية به الاستخدام الفعال  في ممارسة dermatovenerological.

أدب
1. Jones، M.E.، Karlowsky، J.A.، Draghi، D.C.، Thornsberry C.، Sahm، D.F.، Nathwani D. Epidemiology and the antimicrobial treatment. Int J Antimicrob Agent 2003؛ 22: 406-19.
2. ن.ن. Murashkin ، M.N. Gluzmina، L.S. Galustjan. الآفات الجلدية البثرية في ممارسة طبيب الأمراض الجلدية للأطفال: نظرة جديدة على المشكلة القديمة. RZHKVB: Journal and Practical Journal، 2008، №4، p. 67-71.
3. بلكوفا يو. Pyoderma في العيادات الخارجية الممارسة. الأمراض ومسببات الأمراض. علم الأحياء الدقيقة السريرية والعلاج الكيميائي المضادة للميكروبات: رقم 3 ، المجلد 7 ، ص. 255-270 ، 2005.
4. T.A. Belousova، M.V. Goryachkina. الالتهابات الجلدية البكتيرية: مشكلة اختيار المضاد الحيوي الأمثل. Breast Cancer 2005، Vol.13، No. 16، p. 1086-1089.
5. طه T.V. ، Nazhmutdinova D.K. اختيار عقلاني من العلاج بالمضادات الحيوية لتقيح الجلد. سرطان الثدي 2008 ، المجلد 16 ، العدد 8 ، ص. 552-555.
6. Novoselov V.S.، Plieva L.R. تقيح الجلد. Breast Cancer 2004، Vol.12، No. 5، p. 327-335.
7. Masyukova S.A.، Gladko V.V.، Ustinov M.V.، Vladimirova E.V.، Tarasenko G.N.، Sorokina E.V. الالتهابات البكتيرية للجلد وأهميتها في الممارسة السريرية لطبيب الأمراض الجلدية. Consilium medicum 2004، vol.6، No. 3، p. 180-185.
8. ملف T. التشخيص والعلاج المضادة للميكروبات. أوهايو ، الولايات المتحدة الأمريكية. علم الأحياء الدقيقة السريرية والعلاج الكيميائي المضادة للميكروبات: رقم 2 ، المجلد 5 ، ص. 119-125 ، 2003
9. Shlyapnikov S.A.، Fedorov V.V. استخدام الماكروليدات في التهابات جراحية في الجلد والأنسجة الرخوة. GRZH، 2004.-t.12، №4، с204-207
10. Guchev I.A.، Sidorenko S.V.، Frantsuzov V.N. العلاج الكيميائي عقلاني المضادة للميكروبات لالتهابات الجلد والأنسجة الرخوة. المضادات الحيوية والعلاج الكيميائي. 2003، t.48، 10، pp. 25-31
11. Parsad D.، Pandhi R.، Dogras S. A Dermatol 2003؛ 4: 389-97
12. Yakovlev S.V.، Ukhtin S.A. أزيثروميسين: الخصائص الأساسية ، وتحسين أساليب التطبيق على أساس الدوائية والمعلمات. المضادات الحيوية والعلاج الكيميائي. 2003 t. 48، No. 2. - مع. 22-27
13. Turovsky AB ، .Kolbanova I.G Macrolides في علاج التهابات الجهاز التنفسي من موقف طبيب الأنف والحنجرة: "ل" و "ضد" Consilium medicum ، 2010 ، رقم 4 ، المجلد 12 ، ص11-14.
14. Prokhorovich E.A. أزيثروميسين. من الصيدلة السريرية إلى الممارسة السريرية. Breast Cancer 2006، Vol. 14، No. 7، p. 567-572
15. Berdnikova N.G. الجوانب الموضعية لاستخدام أزيثروميسين (Azitral) في علاج الالتهاب الرئوي المكتسبة من المجتمع في البالغين. Breast Cancer 2006، Vol 14، No. 22، p. 1625-1628.
16. Khryanin A.A.، Reshetnikov O.V. Macrolides في علاج عدوى المتدثرة في النساء الحوامل (الفعالية والسلامة والاقتصاد). Breast Cancer 2008، Vol.1، No.1، p. 23-27.
17. Serov V.N.، Dubnitskaya L.V.، Tyutyunnik V.L. الأمراض الالتهابية  أﻋﻀﺎء اﻟﺤﻮض: ﻣﻌﺎﻳﻴﺮ اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ وإرﺷﺎدات اﻟﻌﻼج. Breast Cancer 2011، Vol. 19، No. 1، p. 46-50.
18. تالاشوفا اس في بعض جوانب استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا في طب الأطفال على سبيل المثال من الماكروليدات. Breast Cancer 2009، Vol 17، No. 7، p. 464-466
19. Mazankova L.N.، Ilina N.O. مكان الأزاليد في ممارسة طب الأطفال. سرطان الثدي 2008 ، المجلد 16 ، العدد 3 ، ص. 121-125.
20. Solov'ev ، A.M. ، Pozdnyakov ، OL ، Tereshchenko ، A.V. لماذا يعتبر أزيثروميسين الدواء المفضل لعلاج عدوى الكلاميديا ​​البولي التناسلي. Breast Cancer 2006، Vol. 14، No. 15، p. 1160-1164.
21. Gurov A.V.، Izotov G.N.، Yushkina M.A. إمكانية استخدام عقار Azitral في علاج الأمراض القيحية الالتهابية في الجهاز التنفسي العلوي. Breast Cancer 2011، Vol. 19، No. 6، p. 405.
22. Klani R. مزدوجة التعمية ، ثنائية الدمية و cephalexin. Eur.J. كلين. Microbiol. Infect.Dis. 1999 أكتوبر 10 (10) - ص 880-84

بكتيريا. يتم انتقال العدوى الجلدية من خلال آلية الاتصال. انتشار الأمراض بسرعة في الأماكن المزدحمة وفي ظروف غير صحية. العوامل المسببة للالتهابات الجلدية يمكن أن يكون العديد من الكائنات الحية الدقيقة. الأكثر شيوعا هي المكورات العنقودية الذهبية والمكورات العقدية المقيحة.

مسببات الأمراض البكتيرية من الجلد والتهابات الأنسجة الرخوة:
- المكورات العنقودية الذهبية: القوباء ، الجلطات ، عدم الفتحة ، الانحلال البشرة السمي ، الداحس الحاد
- S. pyogenes: cellulite، erysipelas، impetigo
- الخناق - الخناق (شكل الجلد)
- مرض السل: الذئبة الحمامية
- مارمينم: الآفات الجلدية التقرحية المزمنة
- M. ulcerans: القرحة المدمرة (قرحة بورولي)
- C. minutissimum: erythrasma
- Pseudomonas aeruginosa: استعمار الحروق
- Erysipelothrix rhusiopathiae: Erysipeloid

في السيلوليتبسبب بكتريا S. pyogenes، S. aureus، Pasteurella multocida، أقل من قبل vibrios الذين يعيشون في مياه البحر والعصيات سالبة الجرام، تتأثر جميع طبقات الجلد. تدخل الكائنات الدقيقة الجسم البشري من خلال الجلد المتضرر والجروح ولدغ الحشرات. يجب البدء بالمعالجة التجريبية مع فلوكلوكساسيللين قبل الحصول على نتائج البحوث البكتريولوجية. في الحالات الشديدة ، يتم استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا عن طريق الوريد (بنزيل بنسلين وفلوكوكساسيللين).

التهاب اللفافة الناخر  - عدوى سريعة التدريجي ، والتي تؤثر أيضا على الجلد و النسيج تحت الجلد. يتطور المرض نتيجة للعدوى المختلطة التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة الهوائية واللاهوائية ، وأيضاً نتيجة لداء poyogenes monoinfection. يتطور المرض بسرعة ويمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض في وقت قصير جدًا. يلعب الاستئصال الناجح للأنسجة الميتة المصابة ، التي يتم إجراؤها أثناء العلاج بالبنزيل بنسلين ، وثالث السيفالوسبورينات والميترونيدازول ، دوراً رئيسياً في العلاج.

وذح  - عدوى سطحية تحدث على السطوح المثنية للأطراف وتسببها Corynebacterium minutissimum. تتأذى الآفات بالأشعة فوق البنفسجية. يمكن عزل الممرض عند البذر. يستخدم الاريثروميسين أو التتراسيكلين للعلاج.

كشر - عدوى العقديةيؤثر على الجلد العضوي على الوجه أو الساقين. يشير الفحص عادة إلى زيادة في عدد الكريات البيض في الدم المحيطي. للعلاج ، يشرع عن طريق الفم من أموكسيسيلين و flucloxacillin. في الحالات الشديدة ، قد تكون هناك حاجة للمضادات الحيوية عن طريق الوريد.

حمرى كاذبة  - العدوى التي تسببها الحيوانات التي تسببها رانسوباتيريا إيريسيبوثريكس. يتميز التركيز المحلي (عادة الأصابع) بتطور الحمامي الحمراء والبنفسجية. وتشمل مجموعة الخطر الجزارين (تتأثر الأصابع عند العمل مع اللحوم المصابة ، وعاء من الخنازير) والصيادين. في معظم الحالات ، يتم حل المرض بشكل مستقل ، ولكن استخدام البنسلين أو التتراسيكلين في الداخل يسمح بتسريع عملية الشفاء ، فإن وصف المضادات الحيوية إلزامي مع تطور جرثومية ثانوية.

الحروق يمكن أن تسبب العدوى التي تسببها الزائفة الزنجارية ، S. المكورات العنقودية ، S. pyogenes وأحيانا البكتيريا المعوية. من الممكن حدوث العدوى بأشكال الكائنات الحية الدقيقة المقاومة للمضادات الحيوية. يمكن أن يؤدي الضرر البكتيري إلى رفض الجلد المزروع وتجرثم الدم الثانوي.

الداحس. الداحس ، أو التهاب الأنسجة المحيطة بالزغب ، هو مرض شائع ناجم عن الغزو الجرثومي (على سبيل المثال ، S. aureus) في الأماكن التي تتلف فيها بشرة الجلد. في الوقت نفسه ، الألم ، وتورم ، تليها تشكيل خراج صغير. يتم صرف الخراج ويتم وصف العلاج بالمضادات الحيوية (flucloxacillin ، الخ).

المظاهر الجلدية للعدوى الجهازية

في بشرة  قد تنعكس مظاهر العدوى الجهازية. ومن الأمثلة الصارخة على ذلك الطفح الطفلي مع التسمم بالمكورات السحائية - علامة لا شك فيها من الإنتان الشديد. في المرضى الذين يعانون من انتان الدم الزائفة ، تحدث بؤر غنغريني (ecthyma) على الجلد. تغييرات أقل وضوحا في الجلد مع التهاب الشغاف (نزيف في قواعد الأظافر). مع تسمم ستافيلوكوكال ، تحدث مناطق احتشاء الجلد ، وفي بعض الأمراض الفيروسية ، يصبح الطفح الجلدي جزءًا من الصورة السريرية المميزة (جدري الماء والحصبة).

إلى فيروس الهربس البسيط  الجلد هو التركيز الأساسي للعدوى. بعض سلالات من المكورات العنقودية الذهبية والعقديات بيتا الحالة للدم تسبب أمراض جهازية الناجمة عن العمل من السموم ويرافقه مجموعة متنوعة من التغيرات الجلدية: لمتلازمة الصدمة السامة - معمم والطفح على الراحتين، والحمى القرمزية - طفح جلدي مع مثلث الأنفية الشفوية شاحب، ومع الجلد متلازمة المبسترة في الأطفال حديثي الولادة - تقشير قوي.

الثآليل مثل عدوى الجلد

فيروس الورم الحليمي البشري  يؤثر على خلايا الجلد ويعزز تكرارها ، مما يؤدي إلى ثؤلول (حليمي). هناك أنواع حطاطية ، متقطعة وفسيفساء من الحميراء ، فضلا عن ثؤلول أخمصي (قرنية). ينتقل المرض عن طريق الاتصال المباشر مع المريض ، وكذلك من خلال الأشياء ذات الاستخدام العام ، خاصة في الرطوبة العالية (عند السباحة في حوض السباحة).

انتقال الثآليل التناسلية  (الثآليل التناسلية) تتم عن طريق الاتصال الجنسي. يتم التشخيص على أساس العلامات السريرية. يستخدم المناعي والتفاعل التسلسلي البلمرة لتحديد فيروس الثآليل التناسلية.

الورم الحلمي تسبب الأورام الخبيثة في عنق الرحم (النوع 16 و 18) والحنجرة (النوع 6 و 11). حاليا ، هناك لقاحات ضد نوع Vius 16 و 18 ، والتي تشكل مناعة طويلة الأمد.

الورم الحليمي  مع مرور الوقت ، تختفي من تلقاء نفسها ، دون ترك أي ندوب (باستثناء الأشخاص ذوي المناعة المنخفضة). في كثير من الأحيان ، يتم استخدام المواد القرنية المحلية للتداوي الذاتي ( حمض الساليسيليك). لالثآليل التناسلية ، يتم استخدام podophyll * الغدة الدرقية. بدلا من ذلك ، استخدام العلاج بالتبريد ، وتسريع اختفاء الورم الحليمي. لا يوصى حاليًا باستخدام الكى للاستخدام المتكرر في مريض واحد.

بعض السلالات poxviruses  يؤثر على الجلد ويتسبب في ظهور أعراض مميزة (على سبيل المثال ، المليساء المعدية والتهاب الجلد البابيري contagiosum).

Dermatophytoses - الالتهابات الفطرية في الجلد

علامات سريرية من فطار جلدي. عند ظهور لويحات الجلد (سعفة) تظهر ، مصحوبة بالحكة والاحمرار. مع مرور الوقت ، يزداد قطرها ، وتتشكل بقعة شاحبة في المركز. مع الآفات المزمنة من الأظافر ، لوحظ تباين وتنعيم الأظافر ، وبالنسبة لأمراض فروة الرأس - الصلع والتندب. ويستند اسم المرض على مكان الإصابة ، على سبيل المثال ، فرط الجلد الرأس (سعفة الرأس - سعفة) ، فطار جلدي جذع (سعفة الجذور).

التشخيص المختبري للالتهابات الفطرية في الجلد. عندما علامات الالتهابات في الجلد وهج المناطق المتضررة في ضوء الأشعة فوق البنفسجية.

ال المختبر  توصيل الكشافات الجافة من عينات الجلد والأظافر والشعر المتأثرة. عند تسخينها في محلول هيدروكسيد الصوديوم ، تصبح غير مشوهة ، وتصبح مرئية عند خيوط المجهري. تنمو الفطريات الجلدية على أجار سابراد ذو سكر الدكستروز عند 30 درجة مئوية لمدة أربعة أسابيع.

أساس الهوية هو الخصائص المورفولوجية للمستعمرات، والميزات المجهرية (تلطيخ الأزرق اكتوبنول) ، دراسة كيميائية حيوية ، وتسلسل الجين RNA 18S الريباسي.

بسبب المبالغة في تقدير احتمالات المضادات الحيوية في علاج الأمراض القيحية ، يمكنك تخطي اللحظة التي تحتاج فيها إلى بدء تدخل جراحي أو أساسي أكثر عقلانية. يتم تحديد نجاح علاج الأمراض الالتهابية من خلال نهج عقلاني لكل مريض ، ودراسة خصائص وخصائص الممرض أو جمعياتها. استخدام المضادات الحيوية لا يحل محل التدخل الجراحي ، ولكنه يكمله فقط.

حصة من العلاج المضاد للبكتيريا وإزالة السموم في الحد من وفيات المرضى الذين يعانون من أمراض التهاب صديدي تمثل نجاحا بنسبة 20-30 ٪. مع التهاب الصفاق ، النجاح هو 20 ٪. (Wittman D.، 1991). يتم تحديد 70-80 ٪ من النجاح عن طريق التكتيكات الجراحية. ومع ذلك ، يلعب العلاج غير الملائم بالمضادات الحيوية دورًا حاسمًا في بعض الأحيان ، لذلك ، بعد يوم واحد فقط ، بدأ العلاج يزيد من الوفيات في التعفن بنسبة 10٪.

يتم تنفيذ العلاج المضاد للبكتيريا مع مراعاة حالة المريض ، وخصائص الممرض أو ارتباطاتها. يتم اختيار المضادات الحيوية مع الأخذ بعين الاعتبار استعمارهم للأعضاء والأنسجة وإمكانية تفاعلهم مع بعضهم البعض مع الاستخدام المشترك.

المبادئ الكلاسيكية للعلاج بالمضادات الحيوية العقلانية

عند اختيار المضادات الحيوية يجب أن تركز على نشاطها ضد مسببات الأمراض معينة. البيانات ملخص يؤدي M.N. زوبكوف (2000).

إن معرفة حساسية الكائن الدقيق أمر ضروري للاستخدام الصحيح للمضاد الحيوي ، وللتنبؤ بالتأثير السريري ، فمن الضروري الأخذ بعين الاعتبار تركيزه المحتمل في موقع الإصابة ونتائج استخدام الدواء لعلاج عدوى معينة.

في الممارسة جراحة قيحية  غالبا ما يبدأ العلاج المضاد للبكتيريا مع الاختيار التجريبي للأدوية.

الأفكار السائدة حول مسببات العدوى البكتيرية بأشكال مختلفة وتوطين العملية والخصائص الرئيسية للمضادات الحيوية هي أساس إجراء العلاج التجريبي المضاد للميكروبات (بما في ذلك الجمع) قبل عزل الممرض.

في جراحة الصدر ، تتطور أمراض الرئة المدمرة الصدرية بشكل متكرر أكثر على خلفية الالتهاب الرئوي ، بعد إجراء العيادات الخارجية أو في مستشفى للعلاج بالمضادات الحيوية على المدى الطويل. أقل الوقت يمر قبل دخول المستشفى لخراجات الطموح من الرئة ، الغرغرينا في الرئة. في الأطفال والمرضى في سن العمل، وعندما وكلاء من الالتهاب الرئوي في كثير من الأحيان لم تنفذ المكورات العنقودية والعلاج بالمضادات الحيوية في وقت سابق، يبدأ العلاج مع السيفالوسبورين (سيفازولين، tsefomandol) بالاشتراك مع الجنتاميسين، كما لا يمكن أن يستبعد تماما المشاركة في العملية المدمرة التهابات من النباتات سالبة الجرام.

يوصف الفانكوميسين فوراً بالتهاب رئوي مدمر طويل الأمد. في العلاج المضاد للجراثيم السابق باستخدام السيفالوسبورينات من الجيل الأول والثاني ، يظهر فانكومايسين مع الجيل الثالث من السيفالوسبورين (claforan، ceftriaxone) أو الجيل الثاني من السيفالوسبورين مع الجنتاميسين. في كبار السن ، المرضى الضعفاء ، في إدمان الكحول المزمن ، عندما تكون العوامل المسببة للالتهاب الرئوي هي في كثير من الأحيان Klebsiella ، يبدأ العلاج التجريبي مع الجيل الثالث من السيفالوسبورين أو coamoxicillin.

النباتات الميكروبية مع خراج الرئة ، والدبيلة الجنبي ، والوسائط المصلية المختلطة ، وغالبا ما تشمل الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية. يبدأ العلاج التجريبي في مثل هذه الحالات بمزيج من الجيل الثاني من السيفالوسبورينات ، أمينوغليكوزيد و metrodgil ، أو مزيج من أموكسيسيلين مع حمض clavulanic ، aminoglycosides و metrodgil أو dioxidine. يوفر هذا المزيج مجموعة واسعة من التأثيرات المضادة للبكتيريا مع حساسية عالية بما فيه الكفاية من الميكروفلورا.

نجاح العلاج العام المضاد للجراثيم من خراجات الرئة ، pyopneumothorax ، الدبيلة الجنبي هو ممكن فقط مع الصرف الصحي المناسب والصرف الصحي من بؤر صديدي. في حالة حدوث تلف في الرئة ، يتم إجراء تنظير القصبات لإعادة التأهيل ، والثقوب الشفافة ، والصرف الخراجي ، وفي حالة الغنغرينا الرئوية ، يتم إجراء بضع الصدر و استئصال النخر. عندما ثقب في غشاء الجنبة ، تصريف الطموح. في حالة التهاب قيحي قاعدي ، يتم عرض عملية طوارئ وتصريف للتركيز القيحي في المنصف.

حالة كبيرة من المرضى الذين يعانون من الدمامل، الغرغرينا في الرئة، تقيح الصدر، دبيلة غازية، المنصف القيحي وضوحا متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية، الإنتان، عندما مسببات الأمراض وحساسيتها للمضادات الحيوية غير معروفة، يتم بدء العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية على الفور مع توفير الأدوية. العلاج المضاد للبكتيريا الكلاسيكية: المضادات الحيوية من الخط الأول - المضادات الحيوية من الخط الثاني - تحفظ المضادات الحيوية في مثل هذه الحالات شديدة الخطورة.

العلاج غير المناسب مع خطر الإنتان أو الإنتان المتطور خلال اليوم يخلق خطرًا على حياة المريض. يجب أن يتضمن الجمع بين العقاقير المضادة للبكتيريا في الجراحة الصدرية الصدرية أدوية واسعة الطيف مع أدوية ضد النباتات اللاهوائية (metrogil ، dioxidine ، clindomycin).

العوامل المسببة للالتهاب الرئوي متنوعة ، ولكن بين الرئيسي (الأكثر شيوعا) ، جنبا إلى جنب مع المكورات العنقودية ، تم العثور على المكورات الرئوية عصية hemophilus. هذا يجب أن يؤخذ بعين الاعتبار عند علاج الالتهاب الرئوي. الكائنات الحية الدقيقة في جنس المستدمية غالبا ما تنتج بيتا لاكتاماز ، والتي تدمر البنسلين ، الأمبيسلين ، الجيل الأول من السيفالوسبورين. هذا مهم بشكل خاص في الأمراض المتكررة المزمنة. الأكثر فعالية في مثل هذه الحالات ، من الجيل الثاني من السيفالوسبورين أو مزيج من الأمبيسلين (أموكسيسيلين) مع حمض clavulonic ، sulbactam. هذا الأخير يمنع بيتا لاكتاماز.

في كبار السن ، المرضى المصابين بالوهن ، يمكن أن يكون سبب الالتهاب الرئوي من قبل الكلبسيلة (وفقا للمصطلحات القديمة ، والالتهاب الرئوي ، التي تسببها عصا Friedlander). وكثيرا ما يصاحب هذا الالتهاب الرئوي تدمير الرئتين ، ويمكن أن يسبب الالتهاب الرئوي K. الإنتان وهو مقاوم للجيل الأول من السيفالوسبورين. ويمكن الحصول على تأثير مضاد للجراثيم في علاج الالتهاب الرئوي klebsielna مع الجيل الثاني من السيفالوسبورين أو الأمبيسلين مع حمض clavulonic. مع العمليات المزمنة لفترات طويلة ، K. الرئوية مقاومة لجميع السيفالوسبورين.

تم اقتراح توليفة من المضادات الحيوية لعلاج الأمراض القيحية للرئتين والمنصف بواسطة TA فانينا وآخرون. (1996). لتوسيع نطاق العمل المضاد للميكروبات ، وتحسين المعلمات الدوائية ، وفي نفس الوقت تحقيق تأثير تآزري ، نوصي: ريفامبيسين + amikacin. ريفامبيسين + كوليستين أوجمنتين + كلورامفينيكول ؛ أمبيسلين + فلوكسوكساسيللين.

زيادة النشاط ضد مسببات الأمراض الموجودة داخل الخلايا (mycoplasmas ، chlamydia) هي سمة من سمات مجموعات من lincomycin + تتراسيكلين (الدوكسيسيكلين ، ميتاسيكلين) ؛ tetracyclines + amikacin + clindomycin؛ tetracyclines + fuzidin + erythromycin.

  لقمع تخليق بيتا لاكتاماز من السلالات المقاومة للبنسلين ، ولزيادة نشاط الأدوية ، تم اقتراح التوليفات التالية: augmentin ، claforan أو cefazolin + clavulonic acid. tienam، ciprofloxacin or ofloxacin + lincomycin.

عدوى البطن لديه المسببات polymicrobial ، يرافقه تلوث كبير البكتيريا ومقاومة والتغير السريع للممرض. هذا يحدد مدى تعقيد العلاج المضاد للبكتيريا ، والذي عادة ما يبدأ تجريبيا. يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، مع الأخذ في الاعتبار الممرض المقصود وخصائصه. إشارة للعلاج مضادات الميكروبات محدودة والتهاب الصفاق، أشكال محلية عدوى صديدي (التهاب الزائدة الدودية المدمرة، غرغرينا المرارة صديدي، الأقنية الصفراوية، صديدي، البنكرياس، انثقاب المعدة والأمعاء، خارج نطاق المضاعفات - الالتهاب الرئوي، uroinfektsiya وآخرون).

عندما ينبغي أن يأخذ العلاج التجريبي في الاعتبار التركيبة البوليميرية للبكتريا (البكتيريا المعوية ، بما في ذلك E. coli ، والمسببات المرضية اللاهوائية - البكتيرية ، وبصورة رئيسية B. Fragilis) ، فمن الممكن كل من العلاج الأحادي والعلاج المشترك. مؤشرات العلاج المركب هي التهاب الصفاق المنتشر على نطاق واسع ، الإنتان البطني ، الصدمة الإنتانية ، بؤر العدوى خارج البطن ، الفلورا الميكروبية المقاومة المتعددة ، وحالات نقص المناعة.

يحتوي العلاج الأحادي على العديد من المزايا - مما يقلل من خطر العداء للأدوية والتأثيرات السامة على بعض الأعضاء. وحيد في عملية جراحية في البطن يمكن أن يتحقق إلا عن طريق استخدام عقاقير جديدة مضادة للجراثيم واسعة - الثانية السيفالوسبورين الجيل - tsefaperazon (سولباكتام)، الكاربابينيمات - meranema، الإيميبينيمن، بيبيراسيلين / tazabaktama.

يستخدم الأمينوغليكوزيد + الكليندامايسين في العلاج المركب. aminoglycoside + lincomycin؛ aminoglycosides + cephalosporins من الجيل الأول والثاني؛ aminoglycoside + piperacillin or azlocillin. يكمل الجمع بين aminoglycosides مع السيفالوسبورين من الأجيال الأولى والثانية ولينكوميسين مع الأدوية المضادة للالهوائية (metrogil ، clion). يتكون نقص أمينوغليكوزيد في انخفاض القدرة على اختراق الأنسجة الملتهبة وانخفاض النشاط في بيئة حمضية في منطقة الالتهاب.

الفائدة هي بعض المتغيرات في العلاج بالمضادات الحيوية للنمط الموضعي للأمراض القيحية لأعضاء البطن. وهكذا، عندما المدمرة التهاب الزائدة الدودية استخدام السيفالوسبورين الجيل الثاني والثالث (سيفوروكسيم، السيفوتاكسيم أو السيفترياكسون + ميترونيدازول. أمينوغليكوزيد زائد ميترونيدازول، أموكسيسيلين / clavulanate، الأمبيسلين / سولباكتام، سيفوبيرازون / سولباكتام).

عندما المرارة المدمرة، الأقنية الصفراوية صديدي استخدام السيفالوسبورين الجيل الثالث vtorogo- + metrodzhil، tsefaperazon / سولباكتام. الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين + أوفلوكساسين + ميترونيدازول).

في خراج الكبد البكتيري يظهر الجيل الثالث من السيفالوسبورينات (tsefaperazon، سيفترياكسون، tsefabaksim جنبا إلى جنب مع metrodzhilom) tsefaperazon / سولباكتام، أموكسيسيلين / clavulanate، الأمبيسلين / سولباكتام، فلوروكينولونات (diprofloksatsin، أوفلوكساسين metrodzhil +).

عندما نخر البنكرياس، التهاب البنكرياس صديدي الكاربابينيمات فعالة (ميرانه)، الجيل الثالث السيفالوسبورين + tsefaperazin ميترونيدازول (سولباكتام، فلوروكينولونات metrodzhil +).

تتغير العقاقير المضادة للبكتيريا في عملية المعالجة إذا أظهرت الأبحاث البكتيرية عدم كفاية العلاج التجريبي. في تحديد النباتات الحساسة للمضادات الحيوية الموصوفة ، يجب أن يستمر العلاج بالمضادات الحيوية المستخدمة.

عدم وجود فائدة سريرية من العلاج لمدة 4 أيام في ظل حالة من جراحة جذرية والصرف الصحي الملائم والعمليات الجراحية المتكررة تعد مؤشرا لتغيير نظام المضادات الحيوية.

المعايير السريرية لفعالية العلاج بالمضادات الحيوية:
  . انخفاض في درجة حرارة الجسم إلى أرقام عادية أو غير طبيعية لمدة يومين على الأقل ؛
  . تراجع أعراض استجابة نظامية التهابات (تطبيع الكريات البيض، والقضاء زيادة عدد الكريات البيضاء، عدم انتظام دقات القلب تخفيض)؛
  . حل من المضاعفات المعدية خارج البطن - الالتهاب الرئوي ، uroinfection ، الجرح suppuration.

يبقى خطر dysbiosis ، بما في ذلك العدوى الفطرية مع العلاج بالمضادات الحيوية واسعة ، دائما. مؤشرات للأدوية المضادة للفطريات وفشل العديد من أجهزة الجسم، انثقاب الأمعاء، تسرب تفاغري بعد العمليات على أعضاء البطن، نقص المناعة، لفترات طويلة (أكثر من 7 أيام) التنفس الصناعي.

نجاح العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية:
  . المشتبه به الممرض أو مزيج من مسببات الأمراض تبعا لموقع وطبيعة العملية المرضية والمظاهر السريرية للمرض ؛
. يشتبه الحساسية النباتية الميكروبية للمضادات الحيوية الموصوفة.
  . انتصاف المضادات الحيوية إلى الأنسجة أو الأعضاء.
  . موانع لاستخدام بعض المضادات الحيوية.
  . حالة تعطيل وإزالة المضادات الحيوية من الجسم ؛
  . مجموعة من العقاقير أو العلاج الأحادي ، تغطي المجموعة الكاملة من النباتات الميكروبية القيحية.

عزل العوامل المسببة للأمراض ، وتحديد حساسيته للأدوية المضادة للبكتيريا تحديد شروط لتصحيح العلاج والانتقال إلى العلاج بالمضادات الحيوية المستهدفة. أداء مضادات الميكروبات اختيار ليس فقط من قبل حساسية من النباتات الجرثومية، ولكن مع الأخذ في الاعتبار أيضا عوامل أخرى (موانع، مزيج من العقاقير، مع الأجسام من أجل الأنسجة والأعضاء، وما إلى ذلك).

حتى مع العلاج المستهدف ، يجب وصف الأدوية التي تؤثر على النباتات اللاهوائية ، وخاصة بالنسبة للمضاعفات ما بعد الجراحة الالتهابية الطويلة الأجل والشديدة.

عدم كفاءة العلاج بالمضادات الحيوية التقليدية، والنتائج السلبية للزراعة البكتريولوجية تحت الظروف الهوائية هي مؤشر للأدوية تؤثر على اللاهوائية عديم الأبواغ.

عندما عدوى الزائفة أو التهديد حدوثه في الجمع بين العلاج تشمل السيفنازيديم، سيبروفلوكساسين، الأميكاسين، الكاربابينيمات، tsefipim. لإعادة تأهيل بؤر صديدي ، يتم استخدام حلول polymyxin.

في تطبيق المخدرات خلال 3-4 أيام في العلاج معقدة تشمل المضادات الحيوية المضادة للفطريات (النيستاتين، levorin، ديفلوكان) للوقاية من داء المبيضات وeubiotiki (bifikol، laktobakterin، bifidumbakterin) للوقاية والعلاج من دسباقتريوز.

عندما عمليات المرضى صديدي مع خراج الرئة، تقيح الصدر، المنصف القيحي، الأضلاع التهاب العظم والنقي والقص يصف المضادات الحيوية قبل الجراحة. 1-15 ساعة قبل الجراحة ، يمكن استخدام أحد المخططات التالية: claforan 1.0 + carbenicillin 2.0 عن طريق الوريد. كلينداميسين 0.6 + ميترونيدازول 0.5 جم بالتنقيط أثناء الجراحة ؛ Tienam 2 غرام في الوريد 1 ساعة قبل الجراحة. إذا تم التحقق من الممرض ، يتم وصف الأدوية اعتمادا على مقاومتها ، في حالة عدم وجود المضاد الحيوي ، يستمر تناول الدواء لمدة 3-5 أيام بعد العملية.