การขาดวิตามินดีในการนำเสนอโรคกระดูกอ่อน โรคกระดูกอ่อน

สไลด์ 2

Rickets เป็นโรคของเด็กปฐมวัยที่เกิดจากการขาดวิตามินดี กรดอะมิโนที่จำเป็น และแร่ธาตุ

สไลด์ 3

เด็กหญิงอายุ 4 ขวบป่วยด้วยวิตามินดีและโรคกระดูกอ่อนเรื้อรัง (มุมมองด้านข้าง): การเสียรูปของปลายล่างคล้าย varus-สะบัก, การเสียรูปของกะโหลกศีรษะและหน้าอก, กำไลง่อนแง่น

สไลด์ 4

สาเหตุของโรคกระดูกอ่อนในเด็ก:

ปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสเข้าสู่ผิวหนังไม่เพียงพอเนื่องจากการเผาผลาญที่ไม่เหมาะสม ความต้องการแร่ธาตุในสมองที่มีการเติบโตอย่างเข้มข้นเพิ่มขึ้น (โรคกระดูกอ่อนเป็นโรคของร่างกายที่กำลังเติบโต) การรบกวนการขนส่งฟอสฟอรัสและแคลเซียมในปากมดลูก เนื้อเยื่อ และซีสต์ ผ่านทางระบบเอนไซม์หรือพยาธิสภาพของอวัยวะเหล่านี้ยังไม่บรรลุนิติภาวะ สถานการณ์ทางนิเวศวิทยาที่ไม่เอื้ออำนวย (การสะสมของตะกั่ว, โครเมียม, เกลือสตรอนเซียม, การขาดแมกนีเซียม, เกลือในร่างกาย) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (การทำงานของพาราไธรอยด์และต่อมไทรอยด์บกพร่อง) การขาดวิตามินดีจากภายนอกหรือภายนอก

สไลด์ 5

เอ็กซ์เรย์ของปลายด้านบนของเด็กอายุ 7 เดือน: การทำให้ผอมบางและการเปลี่ยนสีของลูกเยื่อหุ้มสมองของปลายแขน, ขอบของรูปร่างใต้ผิวหนังของการเปลี่ยนแปลงทางไกล

สไลด์ 6

การเอ็กซ์เรย์ของปลายล่างของเด็กอายุ 1 ถึง 4 เดือน: การเสียรูปของซีสต์แม็กนั่มโดยทั่วไป

สไลด์ 7

การเกิดโรค

โดยทั่วไปการเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนนั้นมีความซับซ้อนมากขึ้นโดยมีลักษณะการหยุดชะงักของแร่ธาตุและเมแทบอลิซึมประเภทอื่น ๆ ซึ่งไหลเข้าสู่สถานะการทำงานของหน่วยงานต่าง ๆ ของสำนักงานอัยการและระบบต่างๆ อย่างอุดมสมบูรณ์และประการแรกดูดซับกระบวนการเสียหาย ของการสร้างกระดูก

สไลด์ 8

สไลด์ 9

คลินิก

ช่วงแรกมีลักษณะความเสียหายต่อระบบประสาทและเมื่อสิ้นสุดช่วงเวลานี้การเปลี่ยนแปลงจะปรากฏที่ด้านข้างของระบบเปาะ - ความเจ็บปวดในการคลำของซีสต์ของกะโหลกศีรษะความยืดหยุ่นของขอบของแม็กนั่ม ระยะเวลาการติดหูอยู่ที่ 2-3 วันถึง 2-3 เดือน

สไลด์ 10

สไลด์ 11

ระยะการสลายตัวมีลักษณะเฉพาะคือความก้าวหน้าของการเจ็บป่วย ในตอนแรก การเปลี่ยนแปลงปรากฏที่ด้านข้างของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก (กะโหลกศีรษะ, หน้าผากและโหนกแก้ม, การปะทุของฟันขั้นสูงและไม่ถูกต้อง, “ลูกประคำ” บนซี่โครง, การขยายรูรับแสงด้านล่างและการเสียรูป ใช่, “กำไล” แบบ rachitic และบิดเบี้ยว ขา) มีสัญญาณของความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, ความอ่อนแอของอุปกรณ์เอ็น, การขัดขวางการพัฒนาของการทำงานแบบคงที่และแบบหมุน, โรคโลหิตจางมักจะพัฒนาและการเพิ่มขึ้นของอวัยวะในเนื้อเยื่อ มีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของอวัยวะระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือด

สไลด์ 12

การเสียรูปของ gomilki การพับ - จมูกเหมือนอาน Zhabiny อาศัยภาวะ hypotonia ของเนื้อ

สไลด์ 13

ระยะพักฟื้น-อ่อนแรงและอาการกลับเป็นปกติ เราทราบทันทีถึงอาการที่ด้านข้างของระบบประสาทกระดูกจะแข็งแรงขึ้นฟันปรากฏขึ้นการทำงานของสถิตและมอเตอร์พัฒนาขึ้นขนาดของตับและม้ามเปลี่ยนไปและความบกพร่องของการทำงานภายในจะค่อยๆถูกกำจัดออกไป อวัยวะของพวกเขา การวิเคราะห์เลือดแสดงให้เห็นว่ามีฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นและแคลเซียมลดลง

สไลด์ 14

ระยะเวลาของอาการบวมส่วนเกินจะเกิดขึ้นใน 2-3 ปีอันเป็นผลมาจากโรคกระดูกอ่อนระยะ II - III - การเสียรูปของแปรงการเปลี่ยนแปลงที่ด้านข้างของฟันบางครั้งตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นโรคโลหิตจางจากความโกรธแค้นระดับสูง

สไลด์ 15

ความรุนแรงมี 3 ระยะ ระยะ I แสง ระยะ II ปานกลาง ระยะ III สำคัญ

สไลด์ 16

ความรุนแรงขั้นแรกมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่ด้านข้างของระบบกระดูกเป็นเวลา 2-3 เดือนของชีวิต มีอาการยืดหยุ่นและปวดเมื่อคลำกระดูกกะโหลกศีรษะ ขอบแม็กนั่ม มีอาการบวมที่ซี่โครง x เมื่อเพลี้ยอ่อนมีการเปลี่ยนแปลงที่ด้านข้างของระบบประสาทอัตโนมัติ

สไลด์ 17

โรคกระดูกอ่อนระยะที่ 2 มีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงที่ด้านข้างของระบบเปาะ อันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อกระดูกทำให้มีโคนสีเข้มและหน้าผากทำให้เกิด "การสำลัก rachitic" ซี่โครงจะอ่อนนุ่มยืดหยุ่นได้กรงซี่โครงมีรูปร่างผิดปกติแบนช่องรับแสงด้านล่างจะขยายออก

สไลด์ 18

เห็นได้ชัดว่าแนวการยึดของไดอะแฟรมแสดงให้เห็นการหดตัวของร่องของซี่โครง - แฮร์ริสัน - หนึ่งในสัญญาณทางพยาธิวิทยาของโรคกระดูกอ่อน ความดันโลหิตต่ำของกล้ามเนื้อและความอ่อนแอของอุปกรณ์เอ็นจะเห็นได้ชัด ปรากฏว่า "คางคกมีชีวิต" - สิ่งมีชีวิตที่แพร่กระจาย

สไลด์ 19

ระยะที่ 3 ของโรคจมูกอักเสบที่สำคัญ: กระดูกของกะโหลกศีรษะนิ่มลง, กะโหลกศีรษะนูนขึ้นบนสันปากมดลูก, การถ่ายโอนดูเหมือนจะร้อนมาก, มี "หน้าผากโอลิมปิก", กระดูกสันอกผิดรูป ("หน้าอกเชฟ" หรือ “อกไก่”) ในสันมีรูปทรงโค้ง ไม่มีส่วนโค้งหลังโดย kyphosis

สไลด์ 20

ลักษณะของการกระทำผิดแบ่งออกเป็น: ความโศกเศร้า การเตรียมตัว และการกลับเป็นซ้ำ เฉียบพลันในเดือนแรกของชีวิต - มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในด้านระบบประสาทการเอาชนะกระบวนการซีสต์อ่อนลง (osteomalacia) และในการวิเคราะห์เลือดการลดลงของฟอสฟอรัสและการเพิ่มขึ้นของ LF .

สไลด์ 21

การหยุดชะงักในการสอน - อาการของภาวะกระดูกพรุนเกินมีผลเหนือกว่า และขัดขวางกระบวนการต่อไป . ระบุในเด็กอายุ 9-12 เดือนที่มีภาวะขาดสารอาหารในเด็กที่ได้รับวิตามินดีไม่เพียงพอ การกำเริบของโรค - เปลี่ยนจากช่วงปรับปรุงไปสู่ช่วงสูญพันธุ์

สไลด์ 22

วิธีการวิจัยเพิ่มเติมและในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนนั้นขึ้นอยู่กับการตรวจของเด็กโดยแพทย์และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ก่อนที่จะใช้วิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการซึ่งอนุญาตให้ทำหรือยกเว้นการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนได้จะใช้การทดสอบ Sulkovich นี่คือการวิเคราะห์ในส่วนนี้ โดยจะกำหนดความเข้มข้นของแคลเซียมในส่วนนั้นตามเวลาที่กำหนด ในลูกของคุณ ปริมาณแคลเซียมที่ถูกขับออกจากภาพตัดขวางสามารถบ่งบอกถึงการสังเคราะห์วิตามินดีในร่างกายไม่เพียงพอหรือมากเกินไป + แคลเซียมที่ถูกขับออกจากภาพตัดขวางมีการเลื่อนออกไป (ภายในช่วงปกติ)++ พูดถึงเรื่องเหล่านั้น ว่าเด็กมีสุขภาพดี+++ ปริมาณวิตามินดีที่อนุญาตสูงสุด ++++ การให้วิตามินดีเกินขนาด - หมายถึงคำศัพท์นี้

สไลด์ 23

รังสีเอกซ์ - สัญญาณของโรคกระดูกพรุน รูปทรงของซีสต์ไม่ชัดเจน ปลายของซีสต์มีลักษณะคล้ายหิน ขอบของ metaphysis มีขอบ การวิเคราะห์เลือดทางชีวเคมีแสดงให้เห็นว่าปริมาณฟอสฟอรัสลดลง และปริมาณแคลเซียมอยู่ในช่วงปกติ

สไลด์ 24

พยากรณ์

ในกรณีของโรคกระดูกอ่อน ให้พิจารณาระดับความรุนแรง ความทันเวลาของการวินิจฉัย และความเพียงพอของการรักษา หากตรวจพบโรคกระดูกอ่อนในระยะซังและมีการรักษาอย่างเพียงพอเพื่อระบุลักษณะทางพยาธิวิทยาของการเจ็บป่วย โรคกระดูกอ่อนจะไม่พัฒนา ในบางกรณี โรคกระดูกอ่อนสามารถนำไปสู่การเสียรูปของโครงกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการพัฒนาทางประสาทจิตและทางกายภาพ การมองเห็นบกพร่อง และยังช่วยเอาชนะโรคปอดบวมหรือความเจ็บป่วยในลำไส้ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญมักเกิดขึ้นในสถานการณ์ที่รุนแรง (เมื่อเผชิญกับสงคราม ความอดอยาก ฯลฯ) ในกรณีของผู้สงสัยว่าเป็นโรคกระดูกอ่อนดังกล่าว ก่อนอื่นให้ไม่รวมเหตุผลอื่นสำหรับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว

ดูสไลด์ทั้งหมด

ในช่วงที่ 1 ของชีวิตมีสถานที่: การเปลี่ยนแปลงอย่างเข้มข้นของโครงสร้างเปาะ การเปลี่ยนแปลงอย่างเข้มข้นของโครงสร้างเปาะ ความตึงเครียดของการเผาผลาญแร่ธาตุ ความตึงเครียดของการเผาผลาญแร่ธาตุ เนื้อเยื่อกระดูกมีความไวต่อการไหลเข้าที่ไม่พึงประสงค์มาก ผ้า Kistkova มีความไวต่อไฟกระชากที่ไม่พึงประสงค์มาก สิ่งที่สำคัญที่สุดสำหรับการก่อตัวของชนชั้นวรรณะคือชะตากรรมสามประการแรกของชีวิต

เหตุผลในการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อน: โภชนาการที่ไม่เหมาะสม โภชนาการที่ไม่เหมาะสม hypokinesia hypokinesia ก่อนกำหนด ความไม่เพียงพอของไข้ตามธรรมชาติ จิตใจภูมิอากาศ จิตใจภูมิอากาศ นิเวศวิทยาและลักษณะเฉพาะของภูมิภาค ลักษณะทางนิเวศวิทยาของภูมิภาค

พัฒนาการของการเจ็บป่วยไม่เพียงมีบทบาทในสารอาหารเพียงเล็กน้อยเท่านั้น แต่ยังมีบทบาทในสารอาหารที่มากเกินไปด้วย ตัวอย่างเช่น Ryazhi ส่วนเกิน (การบริโภคนมวัว โบโรต์ และผลิตภัณฑ์จากธัญพืช) รบกวนการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็กและการสังเคราะห์วิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ในตับ ในการพัฒนาของการเจ็บป่วยทั้งการขาดสารอาหารและส่วนเกินมีบทบาท ตัวอย่างเช่น Ryazhi ส่วนเกิน (การบริโภคนมวัว โบโรต์ และผลิตภัณฑ์จากธัญพืช) รบกวนการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็กและการสังเคราะห์วิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ในตับ

Fe ส่วนเกินในน้ำ กรดสเตียริก และกรดปาลมิติก ช่วยลดการดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่ลำไส้ การหลั่ง C และ P ของทารกในครรภ์มีการพัฒนาอย่างเข้มข้นที่สุดเมื่ออายุครรภ์ 32 ปี ยิ่งระยะเวลาตั้งครรภ์ของเด็กในผู้หญิงน้อยเท่าไรก็ยิ่งมีความคล้ายคลึงกับโรคกระดูกอ่อนมากขึ้นเท่านั้น นอกจากการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนแล้ว โรคภัยไข้เจ็บ และโรคเรื้อรังต่างๆ

การดูดซึมวิตามินดีได้จากลำไส้เล็กในปริมาณที่เพียงพอ โรคลำไส้ (การดูดซึมผิดปกติ ฯลฯ) ต่อมไทรอยด์ที่เสียหายจะถูกดูดซึมเพื่อรองรับการพัฒนาของโรค วิตามินดีถูกส่งผ่านกระแสเลือดไปยังตับ โดยเอนไซม์ตับ -25 ไฮดรอกซีเลสจะสร้างสารออกฤทธิ์ตัวแรก - 25 ไฮดรอกซี cholecalciferol (calcidiol)

แคลเซียมไดออลไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญของเนื้อเยื่อกระดูก โรคตับอาจทำให้สูญเสียแสงได้ จากนั้นแคลเซียมจะถูกขนส่งไปยังกรดไนตริกด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนที่จับกับวิตามินดีซึ่งสารออกฤทธิ์จะถูกสร้างขึ้นในช่อง nirconic โดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไนตริก

สารตัวที่ 1 – 24.25 dihydroxy cholecalciferol – ช่วยให้มั่นใจในการตรึง C และ P ในเนื้อเยื่อกระดูก (แร่โครงกระดูก) และยับยั้งการหลั่งของ PTH สารตัวที่ 2 - แคลซิไตรออล - เรซินที่ออกฤทธิ์โดยฮอร์โมน - ส่งผลต่อการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในอวัยวะเป้าหมาย (ลำไส้, ปากมดลูก, ซีสต์)

เมแทบอลิซึมของวิตามินดีอาจลดลงไม่ว่าจะเกิดอะไรขึ้นก็ตาม การจัดหาวิตามินดีให้กับผิวหนังไม่เพียงพอการขาดการก่อตัวในผิวหนังช่วยป้องกันการพัฒนาของวิตามินดี "คลาสสิก" - โรคกระดูกอ่อน การเผาผลาญวิตามินดีบกพร่อง (พยาธิสภาพของกระเพาะอาหาร ลำไส้ ตับ ความบกพร่องทางพันธุกรรม) นำไปสู่โรคกระดูกอ่อนภายนอกและปัจจัยอื่น ๆ ที่ลดลง

การเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนนั้นเห็นได้จากลักษณะเฉพาะของกระบวนการเหล่านี้ซึ่งมีวิตามินดีเข้ามาเกี่ยวข้อง วิตามินดีควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียม อันดับอะไร? 1. กระตุ้นการดูดซึม Ca และ P ในลำไส้ 2. เป็นตัวต่อต้านฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งควบคุมการดูดซึมกลับของ P ในท่อไนตริกควบคุมระดับของ P ในร่างกาย

3. มีอิทธิพลโดยตรงต่อการเผาผลาญแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูก (การจัดเก็บและการสลาย) 4. เมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และไทรอยด์แคลซิโทนิน จะมีบทบาทในสภาวะสมดุลของ Ca และ P ในเนื้อเยื่อปกติ x ในร่างกาย 5. รับประทาน ชะตากรรมของวัฏจักรเครบส์แล้ว ในการเปลี่ยนกรดไพรูวิกเป็นกรดออกซาลิกแล้วเปลี่ยนเป็นกรดซิตริก 6. ลดการแยกอนินทรีย์ P จากสารประกอบอนินทรีย์

พาราธอร์โมนช่วยลดการดูดซึมกลับของแคลเซียมจากช่องไนตริก และดูดซึมออกจากร่างกาย ทำให้เกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำและฟอสฟอรัสในเลือดสูง ความก้าวหน้าของ LF ซึ่งนำไปสู่กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์สร้างกระดูกและการปิด (ค่าปกติตาม Kay คือ 0.17 - 0.35 OD LF สามารถหายไปได้ในช่วงปกติหากมีการขาดโปรตีนหรือสังกะสีในอาหาร การดูดซึม Ca ลดลง : ฟิเลตส่วนเกิน ฟิเลตส่วนเกิน และกรดปาลมิติก ปริมาณกรดสเตียริกและกรดปาลมิติกในปริมาณสูง การดูดซึมฟอสฟอรัสจะเปลี่ยนไปเมื่อมีอาหารมากเกินไป

เปลี่ยนระบบโครงกระดูกในกรณีเป็นโรคกระดูกอ่อน ศีรษะ: craniotabes (ความคลาดเคลื่อนของส่วนของแปรงต่อมไทมัส, บางครั้งส่วนของแปรงกระดูกเชิงกราน), ความผิดปกติของแปรงกะโหลกศีรษะ; การเพิ่มขึ้นของตุ่มหน้าผากและกระดูกสันหลัง, การเสียรูปของกะโหลกศีรษะ; การปิดต่อมไธมัสใหญ่, การปิดไธมัสในเวลาต่อมา, การปะทุของฟันที่เสียหาย (น่าเสียดายที่ไม่ถูกต้อง), ข้อบกพร่องในเคลือบฟัน, มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคฟันผุ ฟันที่เสียหาย (โดยบังเอิญ, ไม่ถูกต้อง), ข้อบกพร่องในเคลือบฟัน, มีแนวโน้มที่จะเกิดฟันผุ

กระดูกไหปลาร้าทรวงอก: ความผิดปกติของกระดูกไหปลาร้า (เพิ่มความโค้ง), ความผิดปกติของกระดูกไหปลาร้า (เพิ่มความโค้ง), "ซี่โครงของลูกประคำ" (ในพื้นที่ของการเปลี่ยนแปลงของส่วนกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครงไปเป็นส่วนกระดูกอ่อน) , “ซี่โครงลูกประคำ” (บริเวณลูกสุนัขเหงื่อตรงจุดเชื่อมต่อกระดูกอ่อน), การขยายของการผ่าตัดส่วนล่างและเสียงของการผ่าตัดส่วนบน, การขยายของการผ่าตัดส่วนล่างและเสียงของการผ่าตัดส่วนบน, การกดหน้าอกจากด้านข้าง การกดหน้าอกจากด้านข้าง อาการเว้าคล้าย ๆ กันที่ผิวด้านข้างของหน้าอก หรือการมีสิ่งกีดขวางที่ผิวด้านข้างของหน้าอก การเสียรูปของกระดูกสันอก หน้าอก หน้าอก ) การเสียรูปของ กระดูกสันอก (อก "ไก่", อก "shevtsya"), ร่องของแฮร์ริสัน, ร่องของแฮร์ริสัน

ปลายด้านบน: กระดูกต้นแขนโค้ง, ไหล่โค้ง, ปลายแขนโค้ง, ปลายแขนโค้ง, การเสียรูปในข้อไหล่: “สร้อยข้อมือ” (ส่วนขยายในมุมฝ่ามือแลกเปลี่ยน), “เกลียวไข่มุก” (เพิ่มช่วงกระบังลมของนิ้ว) ความผิดปกติ : “ กำไล” (บวมบริเวณข้อต่อฝ่ามือ), “สายไข่มุก” (บวมบริเวณข้อต่อ diaphyseal ของนิ้ว)

กระดูกสันหลัง: kyphosis ในส่วนล่างของสันทรวงอก, kyphosis ในส่วนล่างของสันทรวงอก, kyphosis และ lordosis ในส่วนขวาง, kyphosis และ lordosis ในส่วนขวาง, เพิ่ม scoliosis ในทรวงอก scoliosis ในบริเวณหน้าอก แปรงของกระดูกเชิงกราน: กระดูกเชิงกรานแบนมีเสียงที่ทางเข้ากระดูกเชิงกรานเล็ก

ปลายล่าง: ขาโค้งไปข้างหน้าและข้างหลัง, ขาโค้งไปข้างหน้าและข้างหลัง, ความโค้งที่แตกต่างกันของปลายล่าง (หรือการเสียรูปคล้าย X), ปลายล่างโค้งที่แตกต่างกัน (การเปลี่ยนรูปคล้าย O หรือ X), การเสียรูปในบริเวณ มุมการเสียรูปในพื้นที่ Suglobiv

โรคกระดูกอ่อน "ภายนอก" ไม่ค่อยคืบหน้าไปสู่ระยะสำคัญ อาการทางคลินิกเหล่านี้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคคล้ายโรคกระดูกอ่อน (โรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิ โรคกระดูกอ่อนกระตุก)

กุมารแพทย์บางคนไม่ยอมรับช่วงที่เริ่มมีอาการ และในเวลานี้ โรงเรียนเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กระมัดระวังที่จะไม่รวมระยะเวลาของการเจ็บป่วยเข้าในการจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน กุมารแพทย์บางคนไม่ยอมรับช่วงที่เริ่มมีอาการ และในเวลานี้ โรงเรียนเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กระมัดระวังที่จะไม่รวมระยะเวลาของการเจ็บป่วยเข้าในการจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน

ในช่วงระยะเวลาของโรคกระดูกอ่อนซึ่งมีลักษณะนอกเหนือจากความผิดปกติของเปาะซึ่งบ่งบอกถึงสิ่งนี้และโรคกระดูกอ่อนอื่น ๆ ในโลกกล้ามเนื้อ hypotonia จะแสดงออก (ชีวิต "เหมือนคางคก" การพัฒนาเอ็นในsuglobіvอาการของ "มีดแจ็ค" อาการของ " ท่อไอเสีย”) ในช่วงระยะเวลาของโรคกระดูกอ่อนซึ่งมีลักษณะนอกเหนือจากความผิดปกติของเปาะซึ่งบ่งบอกถึงสิ่งนี้และโรคกระดูกอ่อนอื่น ๆ ในโลกกล้ามเนื้อ hypotonia จะแสดงออก (ชีวิต "เหมือนคางคก" การพัฒนาเอ็นในsuglobіvอาการของ "มีดแจ็ค" อาการของ " ท่อไอเสีย”)

การพัฒนาภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อจะแสดงหลังจากการพัฒนาฟังก์ชันคงที่และมอเตอร์ เด็ก ๆ เริ่มนั่ง ยืน และเดินในภายหลัง ความดันเลือดต่ำในกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหน้าอกสัมพันธ์กับการช่วยหายใจในปอดบกพร่องและอาการป่วยทางเดินหายใจขั้นสูง การพัฒนาภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อจะแสดงหลังจากการพัฒนาฟังก์ชันคงที่และมอเตอร์ เด็ก ๆ เริ่มนั่ง ยืน และเดินในภายหลัง ความดันเลือดต่ำในกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหน้าอกสัมพันธ์กับการช่วยหายใจในปอดบกพร่องและอาการป่วยทางเดินหายใจขั้นสูง

ในช่วงที่เจ็บป่วย เด็กอาจมีอาการปวดข้อมือ ซึ่งจะแย่ลงตามการเคลื่อนไหวและการคลำ ร็อคแบบพาสซีฟในตอนจบจะอุทานอารมณ์ด้านลบจากเด็ก ในช่วงที่เจ็บป่วย เด็กอาจมีอาการปวดข้อมือ ซึ่งจะแย่ลงตามการเคลื่อนไหวและการคลำ ร็อคแบบพาสซีฟในตอนจบจะอุทานอารมณ์ด้านลบจากเด็ก

ในระหว่างการพักฟื้น ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อจะเปลี่ยนไปซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาทักษะยนต์ใหม่และความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเกิดขึ้น การเปลี่ยนแปลงของถุงน้ำอาจบ่งชี้ทางคลินิกถึงการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของร่างกายในระหว่างโรคกระดูกอ่อนเฉียบพลัน (รู้อาการบวมของกะโหลกศีรษะ ความสอดคล้องของซีสต์ตามรอยเย็บกะโหลกศีรษะ) ในระหว่างการพักฟื้น ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อจะเปลี่ยนไปซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาทักษะยนต์ใหม่และความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเกิดขึ้น การเปลี่ยนแปลงของถุงน้ำอาจบ่งชี้ทางคลินิกถึงการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของร่างกายในระหว่างโรคกระดูกอ่อนเฉียบพลัน (รู้อาการบวมของกะโหลกศีรษะ ความสอดคล้องของซีสต์ตามรอยเย็บกะโหลกศีรษะ)

ระยะเวลาของอาการของโรคกระดูกอ่อนมากเกินไปได้รับการวินิจฉัยในเด็กซึ่งอาจมีอาการผิดปกติของระบบกระดูกอ่อนซึ่งยังคงอยู่ซึ่งต้องใช้ความระมัดระวังและการรักษาเพิ่มเติมไม่เพียง แต่จากกุมารแพทย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงโทพีดาด้วย ระยะเวลาของอาการของโรคกระดูกอ่อนมากเกินไปได้รับการวินิจฉัยในเด็กซึ่งอาจมีอาการผิดปกติของระบบกระดูกอ่อนซึ่งยังคงอยู่ซึ่งต้องใช้ความระมัดระวังและการรักษาเพิ่มเติมไม่เพียง แต่จากกุมารแพทย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงโทพีดาด้วย

ในเด็กบางคน อาจมีการเปลี่ยนแปลงแกนปลายล่างและ “เท้าแบนราบ” การเสียรูปของแปรงแบนเปลี่ยนแปลงหรือหายไป ในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนมีการเพิ่มขึ้นของหน้าผากและหน้าผาก, ใบหน้าแบน, การกัดที่ผิดปกติ, การเสียรูปของหน้าอก, กระดูกเชิงกราน ในเด็กบางคน อาจมีการเปลี่ยนแปลงแกนปลายล่างและ “เท้าแบนราบ” การเสียรูปของแปรงแบนเปลี่ยนแปลงหรือหายไป ในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนมีการเพิ่มขึ้นของหน้าผากและหน้าผาก, ใบหน้าแบน, การกัดที่ผิดปกติ, การเสียรูปของหน้าอก, กระดูกเชิงกราน

โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันเกิดขึ้นในเด็กในช่วงแรกของชีวิตมักพบในทารกที่คลอดก่อนกำหนดในเด็กที่มีความโน้มถ่วงสูงเนื่องจากไม่ได้รับวิตามินดีในปริมาณที่ป้องกันโรค การเอาชนะโรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นในเด็กในช่วงครึ่งแรกของชีวิตบ่อยกว่าในวัยก่อนกำหนด ทารกในเด็กที่มีอายุครรภ์สูง ห้ามรับประทานวิตามินดีในปริมาณที่ป้องกันโรค

สำหรับโรคกระดูกอ่อนก่อนเฉียบพลัน Hyperplasia เป็นเรื่องปกติแทนที่จะเป็น hyperplasia ปกติ)

การกลับตัวของโรคกระดูกอ่อนซ้ำๆ และการทำให้รุนแรงขึ้นซ้ำๆ ของกระบวนการโรคกระดูกอ่อนที่สงบอยู่แล้ว เมื่อปิดด้วยรังสีวิทยา การรั่วไหลประเภทนี้จะแสดงการหดตัวในโซนเมตาไฟซีลของซีสต์แบบท่อ ความเจ็บป่วยนี้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบทุติยภูมิหรือภาวะถดถอย การกลับตัวของโรคกระดูกอ่อนซ้ำๆ และการทำให้รุนแรงขึ้นซ้ำๆ ของกระบวนการโรคกระดูกอ่อนที่สงบอยู่แล้ว เมื่อปิดด้วยรังสีวิทยา การรั่วไหลประเภทนี้จะแสดงการหดตัวในโซนเมตาไฟซีลของซีสต์แบบท่อ ความเจ็บป่วยนี้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบทุติยภูมิหรือภาวะถดถอย

ในที่สุดก็เริ่มเห็นโรคกระดูกอ่อนขาดแคลเซียม ซึ่งเป็นผลมาจากปริมาณแคลเซียมไม่เพียงพอต่อร่างกายของเด็ก เป็นสิ่งสำคัญมากที่เด็ก ๆ ที่ต้องรับประทานอาหารตามธรรมชาติ ซึ่งแม่ไม่สามารถอยู่รอดได้หรือรอดชีวิตจากผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อย ในที่สุดก็เริ่มเห็นโรคกระดูกอ่อนขาดแคลเซียม ซึ่งเป็นผลมาจากปริมาณแคลเซียมไม่เพียงพอต่อร่างกายของเด็ก เป็นสิ่งสำคัญมากที่เด็ก ๆ ที่ต้องรับประทานอาหารตามธรรมชาติ ซึ่งแม่ไม่สามารถอยู่รอดได้หรือรอดชีวิตจากผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อย

โรคกระดูกอ่อนจากการขาดแคลเซียมสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกคน แต่มักเกิดกับเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตที่ให้นมบุตร

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนชนิดนี้ได้รับการสนับสนุนจากความทรงจำ (การตรวจของมารดา) และการทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งบ่งชี้ถึงการลดลงของน้ำตาลในเลือด ความเข้มข้นปกติของ P และซีรั่มในเลือด กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ Luna Phosphatase (ALP) การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนชนิดนี้ได้รับการสนับสนุนจากความทรงจำ (การตรวจของมารดา) และการทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งบ่งชี้ถึงการลดลงของน้ำตาลในเลือด ความเข้มข้นปกติของ P และซีรั่มในเลือด กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ Luna Phosphatase (ALP)

ตัวแปรทางชีวเคมีของโรคกระดูกอ่อน ได้แก่: ไฮโปแคลซิก (แคลเซียม - เพนิก), ไฮโปฟอสเฟต (ฟอสโฟพีนิก) และตัวแปรที่มีการเปลี่ยนแปลงในช่วงปกติของระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด ตัวแปรทางชีวเคมีของโรคกระดูกอ่อน ได้แก่: ไฮโปแคลซิก (แคลเซียม - เพนิก), ไฮโปฟอสเฟต (ฟอสโฟพีนิก) และตัวแปรที่มีการเปลี่ยนแปลงในช่วงปกติของระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด

สัญญาณการวินิจฉัยแยกของโรคกระดูกอ่อนที่ขาดวิตามินดีในโรคคล้ายโรคกระดูกอ่อน สัญญาณของโรคกระดูกอ่อนที่ขาดวิตามินดี ฟอสเฟต-เบาหวาน ภาวะกรดในท่อ Nircic โรค de-Toni-Debre-Fanconi Type us paddukvannya Not quilted Dominant, grouped with X-chrome or autosomal dominant autosomal ถอย อาจเป็นเงื่อนไขที่โดดเด่นของการสำแดง 1.5-3 เดือน 1 เดือน 3 เดือน; 1 วัน 6 เดือน; 5-6 เดือน; 2-3 ปี 2 ปี 6 เดือน 3 ปี อาการทางคลินิกครั้งแรก การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท กระสับกระส่าย น้ำตาไหล รบกวนการนอนหลับ เหงื่อออก ความอยากอาหารลดลง ความดันเลือดต่ำในเนื้อ Virazhena de การก่อตัวของปลายล่าง rachitic "กำไล" polydipsia , อาการกระตุก, น้ำตาไหล , ปวดเฉียบพลัน, ปวดกล้ามเนื้อ, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, อุณหภูมิที่สูงขึ้นอย่างไม่สมเหตุสมผล, polyuria, polydipsia

สัญญาณเฉพาะของการเปลี่ยนแปลงของเปาะ: craniotabes, การกระแทกที่หน้าผาก, การรู้สึกเสียวซ่าแบบ rachitic, "สร้อยข้อมือ", การเสียรูปของ homilla คล้าย 0 และ X การเสียรูปแบบ varus แบบก้าวหน้าของนมโฮมิลค์ ตับเสริม ล็อคมันขึ้นมา ความผิดปกติของ Hallux valgus ไข้เป็นระยะซึ่งดำเนินไปพร้อมกับความผิดปกติของเปาะหลายครั้ง ขนาดของเตาเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตลดลง อาการท้องผูกอ่อนแรง สัญญาณ โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี เบาหวานฟอสเฟต Nircic tubular acidosis โรคของ de-Toni-Debre-Fanconi การพัฒนาทางกายภาพ ไม่มีคุณสมบัติพิเศษ การขาดการเจริญเติบโตโดยน้ำหนักไม่เปลี่ยนแปลง รูปร่างเตี้ยและอาหารลดลงอย่างรวดเร็ว

ตัวชี้วัดทางชีวเคมีของเลือด - โรคกระดูกอ่อนขาด ฟอสเฟต-เบาหวาน โรคกรดนิร์ซิกทิวทูลา โรคโทนี เดเบร แฟนโคนี

การเปลี่ยนแปลงในส่วน กรดอะมิโน Є ฟอสฟาทูเรียที่มีนัยสำคัญปกติ Є อย่างมีนัยสำคัญ ปานกลาง อย่างมีนัยสำคัญ แคลเซียมลดลง อย่างมีนัยสำคัญ ปกติ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การเอ็กซ์เรย์ของซีสต์โครงร่าง จำนวนรอยโรคที่เตรียมการ, อาการของคบเพลิง, kelichopodia bne โรคกระดูกพรุน ความผิดปกติของ metaphysis คล้าย colicho อย่างรุนแรง โรคกระดูกพรุนแบบเฉียบพลัน, การเบลอ, รูปทรงที่ไม่ชัดเจนของการเปลี่ยนแปลง มักจะมีการฝ่อศูนย์กลางของถุงน้ำ การแสดงออกของโรคกระดูกพรุน ความอ่อนล้าของกระดูก trabecular ในส่วนปลายและส่วนใกล้เคียงของ diaphysis ผลต่อการรักษา D ขนาดสูง ปานกลาง ระยะเวลา 4-6 วัน น่าพอใจ ขนาดสูง กินสม่ำเสมอ พอใจน้อย ขนาดสูง กินอย่างต่อเนื่อง สัญญาณของโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี ฟอสเฟต-เบาหวาน Nirkov y tubular acidosis Khvoroba de Toni-

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กในช่วงสองปีแรกของชีวิตและโรคบังคับ 1. การป้องกันการฝากครรภ์ – การเปลี่ยนของเหลวในช่องคลอดในอากาศบริสุทธิ์เป็นประจำ วิถีชีวิตที่ดีต่อสุขภาพ โภชนาการที่เหมาะสมด้วยปริมาณวิตามินดีและ Ca ที่เหมาะสม สารมาโครและองค์ประกอบย่อยอื่น ๆ วิตามิน b Ilkiv

2. การป้องกันการฝากครรภ์โดยเฉพาะ หญิงตั้งครรภ์ทุกคนในช่วงฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลินาน 8 วัน (อายุครรภ์ 28-32 ปี) จะได้รับวิตามินดีในขนาด 400 IU ต่อโดส ผู้หญิงจากกลุ่มเสี่ยง: ภาวะครรภ์เป็นพิษ, เบาหวานหลอดเลือด, โรคความดันโลหิตสูง, โรคไขข้อและวิตามินดี กำหนดในขนาด 400 IU เป็นเวลา 8 ปี ตั้งแต่อายุครรภ์ 28 ถึง 32 ปี โดยไม่คำนึงถึงอายุ

4. การป้องกันเฉพาะ – สำหรับเด็กที่ครบกำหนดครบกำหนดโดยธรรมชาติตั้งแต่อายุ 3-4 ปี ศตวรรษในฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว - ช่วงฤดูใบไม้ผลินอกเหนือจากช่วงฤดูร้อน หากทารกเกิดในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิ การป้องกันจะเริ่มขึ้นในฤดูใบไม้ผลิ ปริมาณการป้องกันควรเป็น 500 MO

เด็กที่ครบกำหนดชำระจากกลุ่มเสี่ยง (พยาธิสภาพภายนอกอวัยวะเพศเรื้อรังของมารดา, ฝาแฝด, กลุ่มอาการหลังคลอด, พยาธิวิทยาของระบบตับและท่อน้ำดีแต่กำเนิด, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ, การตรึงการเคลื่อนไหวแบบ Trival) ได้รับมอบหมาย 1,000 วันนี้เราเฉลิมฉลองช่วงฤดูร้อน

ทารกคลอดก่อนกำหนด 1 ช้อนโต๊ะ การคลอดก่อนกำหนด - กำหนดปริมาณวิตามินดีป้องกันโรคทุกวันในขนาด MO สำหรับการคลอดก่อนกำหนด 2-3 ช้อนโต๊ะ

ข้อห้ามก่อนรับประทานวิตามินดีเพื่อป้องกันโรค: Hypophosphatasia Hypophosphatasia Idiopathic calciuria (Williams-Bourne Disease) Idiopathic calciuria (Williams-Bourne Disease) Microcephaly

ในโรคกระดูกอ่อนที่หายขาดจะใช้วิธีการบำบัดเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง: สูตรการติดตามผล, สูตรการติดตามผล, กิจกรรม ruch ที่เพียงพอ, กิจกรรม ruch ที่เพียงพอ, การฝึกซ้ำในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์, การฝึกซ้ำในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์, ไม่ถูกต้อง, เหมือนเด็กเลย

วิธีเตรียม Diyucha rechovina รูปแบบการปลดปล่อยและขนาดยา ปริมาณวิตามินดี3 ในน้ำ Cholecalciferol ปริมาณน้ำ 1 หยด 500 IO ปริมาณวิตามิน D3 ในน้ำมัน น้ำมัน Cholecalciferol ปริมาณน้ำมัน 1 หยด 500 IU ) Ergocalciferol ปริมาณวิตามิน D2 ในน้ำมัน

มีการกำหนดวิตามินดีเป็นประจำในช่วงที่เจ็บป่วย: 1 ช้อนโต๊ะ 2 ช้อนโต๊ะความรุนแรง - 2,000 - 2500, 3 ช้อนโต๊ะ - 3,000 - 5,000 ต่อโดส นาน 30 วัน ตรวจสอบการรั่วไหลของการทดสอบของ Sulkovich ทุกวันในระหว่างการบำบัด Cess หลังจากบรรลุผลการรักษาแล้ว ให้เปลี่ยนไปรับประทานวิตามินดีในขนาดป้องกันโรค ซึ่งเด็กจะได้รับในปริมาณนี้ทุกวันในช่วง 2 ปีแรกของชีวิต และในฤดูหนาวในช่วงปีที่สามของชีวิต

1 สไลด์

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนด้วยสายตา Vikonal 307 OM Choishymanova และเปเรเวริลา โซจเมโตวา

2 สไลด์

ราคิตคืออะไร? สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การจำแนกโรคกระดูกอ่อน การวินิจฉัย การพยากรณ์โรค ความแตกต่าง การวินิจฉัย

3 สไลด์

Rahi t (rhachitis; Greek rhachis ridge + itis; ตรงกันกับ hypovitaminosis D) ความเจ็บป่วยในเด็กปฐมวัยที่เกิดจากการขาดวิตามินดีในร่างกาย: มีลักษณะผิดปกติในการเผาผลาญของคำพูดโดยเฉพาะฟอสฟอรัส - แคลเซียม บกพร่อง การสร้างกระดูก การทำงานของระบบประสาท และอวัยวะภายใน

4 สไลด์

ค่าการนำไฟฟ้าในการพัฒนาอาร์อาจมีปริมาณรังสี UV เพียงเล็กน้อยซึ่งอาจนำไปสู่การหยุดชะงักของการสร้างวิตามินดีในผิวหนังและวิตามินดีในผิวหนังต่ำ (โดยเฉพาะในน้ำนมแม่ ภาวะขาด ยังมีบทบาทสำคัญด้วย วิตามิน B1, B5, B6, C, A, E เนื่องจาก R. ถือเป็น polyhypovitaminosis การพัฒนาของมันก็มาพร้อมกับการขาดธาตุในร่างกายเช่นแมกนีเซียม, สังกะสี, น้ำลาย, ทองแดง, โคบอลต์) มีความเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นและการปั้นโครงกระดูกอย่างเข้มข้นพยาธิวิทยาของการขยายตัวของหลอดเลือดและความผิดปกติของความเจ็บป่วยนอกอวัยวะสืบพันธุ์ของแม่โภชนาการที่ไม่มีเหตุผล (คาร์โบไฮเดรตหรือโปรตีนส่วนเกินในเด็กที่หิวโหย) - โรคในลำไส้และการติดเชื้อซึ่งการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญแร่ธาตุและภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น

5 สไลด์

จะทำอย่างไรเพื่อขัดขวางกระบวนการสร้างกระดูก การสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์ไม่เพียงพอ trivale ของความเมื่อยล้าของยา (เช่น phenobarbital) ซึ่งใช้กับระบบเอนไซม์ของตับซึ่งมีส่วนร่วมในการดูดซึมวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ แรงดึงดูดคงที่น้อยลงซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเด็กในปีแรกของชีวิต อันเป็นผลมาจากภาวะ hypovitaminosis D ทำให้การดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่ลำไส้ไม่เพียงพอซึ่งนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำตามหลักการของเอ็นกลับตัวซึ่งเป็นไฮเปอร์พาราที่สอง ต่อมไทรอยด์ทำงานอยู่ ประสิทธิภาพของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นจะช่วยป้องกันการปล่อยแคลเซียมออกจากซีสต์และการรักษาระดับในเลือดให้คงที่และเพียงพอ โรคกระดูกพรุนนั้นต้องตำหนิเพราะว่า เมทริกซ์แปรงไม่สามารถทำให้เป็นแร่ได้ ในเวลาเดียวกันฮอร์โมนพาราไธรอยด์ทำให้เกิดการรบกวนในการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเขตการเจริญเติบโตความเสียหายต่อแผลพุพองการอ่อนตัวและการเสียรูปของแปรงและการพัฒนาเนื้อเยื่อกระดูกที่เหนือชั้น

6 สไลด์

Rickets มีความแปรปรวนและคงอยู่ตลอดระยะเวลาการพัฒนา มีระยะพักฟื้นและมีโรคเกิน สัญญาณแรกของอาร์ในเด็กครบกำหนดตามกฎจะปรากฏเมื่ออายุ 2-3 เดือน ระยะเวลาติดหูนาน 2-3 ปี และปรากฏชัดว่าเป็นความผิดปกติของระบบประสาทเป็นหลัก อารมณ์และพฤติกรรมของเด็กเปลี่ยนไป: เธอกลายเป็นคนอ่อนแอ, หงุดหงิด, กระสับกระส่าย, เผลอหลับและมีปัญหาในการนอนหลับ มีเหงื่อออกอย่างเห็นได้ชัด (โดยเฉพาะที่ศีรษะ) ซึ่งจะรุนแรงขึ้นระหว่างชั่วโมงนอนกับการนอนหลับ เหงื่อเหนียว มีกลิ่นเปรี้ยวอันไม่พึงประสงค์ และทำให้ผิวเสียดสี เด็กถูศีรษะกับหมอน และส่งผลให้ขนบนใบหน้าของเธอร่วงหล่น มีลวดลายชัดเจนของเส้นเลือดที่ซอกใบปรากฏบนศีรษะ กลิ่นเหม็นอับไม่คงที่ และแกลบจะมีกลิ่นแอมโมเนียฉุน Dermographism เป็นสีแดง ขลิบยาวและด้านล่าง มีการเผยให้เห็นขอบของกระดูกคอและกะโหลกศีรษะขนาดใหญ่ตามรอยเย็บที่มีลักษณะคล้ายลูกศรและคล้ายแลมบ์ดามีความยืดหยุ่นเล็กน้อย ระดับแคลเซียมในเลือดจะหายไปในช่วงปกติ และระดับฟอสฟอรัสจะลดลงอย่างมาก กิจกรรมของเหล็กฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น การปรากฏตัวของแอมโมเนียและฟอสเฟตเพิ่มขึ้น

7 สไลด์

8 สไลด์

ความผิดปกติของแปรงหัวกะโหลก (CRANIOTABES) ในโรคจมูกอักเสบ Vikrivannya รูปตัว O ของ KINTSEV ตอนล่าง

สไลด์ 9

10 สไลด์

เด็กหญิงอายุ 4 ขวบป่วยด้วยวิตามินดีและโรคกระดูกอ่อนเรื้อรัง (มุมมองด้านข้าง): การเสียรูปของปลายล่างคล้าย varus-สะบัก, การเสียรูปของกะโหลกศีรษะและหน้าอก, กำไลง่อนแง่น

11 สไลด์

เด็กชายอายุ 6 ปี เป็นโรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดี (a) และภาวะกรดในท่อไนตริก (b): a - เห็นได้ชัดว่ามีการเสียรูปของปลายล่างของ varus; b - การอุดตันของการพัฒนาทางกายภาพและการเสียรูปของ valgus ของปลายล่าง

12 สไลด์

ช่วงเวลาของการเจ็บป่วย ความรุนแรงของการบุกรุก ลักษณะของการบุกรุก Cob ระยะที่ 1 - อาการป่วยเฉียบพลันเล็กน้อย ส่งผลให้เกิดการเจ็บป่วย ระยะที่ 2 - ความรุนแรงปานกลาง PIDstroy ระยะพักฟื้น III - ท่อของ Zalishkov ที่สำคัญ

สไลด์ 13

จากประวัติอาการทางคลินิก, ผลการศึกษาทางชีวเคมี (การทดแทนฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือดและส่วน, กิจกรรมของฟอสฟอรัสฟอสฟาเตส ฯลฯ), การศึกษาทางรังสีวิทยาของโครงกระดูก การเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์ในโครงกระดูกจะปรากฏช้ากว่าอาการทางคลินิกและไม่เร็วกว่าอายุ 6 เดือน ระดับความรุนแรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการ บนเพลี้ยอ่อนของโรคกระดูกพรุนกว้างแปรงขนาดเล็กที่มีความคมชัดต่ำไม่ชัดเจนระหว่าง epiphyses และ metaphyses (โซนของอาการบวมด้านหน้า) มีพื้นที่มืดที่กระจัดกระจายกว้างสลับกับโครงร่างที่มีขนปุยของพื้นผิวข้อต่อ Iphasis และ metaphysis ส่วนที่เป็นท่อยาว ของแปรงโดยเฉพาะปลายล่างจะมีลักษณะโค้ง Rachitic plough vara มีลักษณะโดยการเสียรูปของบริเวณ trochanteric ของ stigula แม็กนั่มซีสต์โค้งงอที่ด้านบนโดยมียอดของการเสียรูประหว่างส่วนตรงกลางและส่วนปลาย ทำให้คอร์เทกซ์บอลเคลื่อนไปตามพื้นผิวตรงกลางและด้านหลังของแปรง บ่อยครั้งในพื้นที่ diaphysis ของชิ้นส่วนท่อยาวของซีสต์จะมองเห็นโซน Looser ซึ่งอาจนำไปสู่การแตกหักของ suracistal การตรวจเอ็กซ์เรย์ส่วนอื่นๆ ของโครงกระดูก (สัน กะโหลก กระดูกซี่โครง) ยังไม่สมบูรณ์เนื่องจาก การเปลี่ยนแปลงจะถูกเปิดเผยทางคลินิกในการเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะเฉพาะมากกว่า การถ่ายภาพรังสีซ้ำของชิ้นส่วนท่อยาวของแปรงจะดำเนินการเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษา เมื่อกระบวนการดำเนินไปอย่างราบรื่นโครงสร้างและรูปทรงของซีสต์จะชัดเจนใกล้กับโซน epiphyseal paroxysmal โซนอาการบวมตามขวางจะปรากฏขึ้นซึ่งค่อยๆขยายตัวรวมเข้ากับ metaphyses การวาดภาพรอยเปื้อนที่หนาและเบาเป็นพยานถึงกระบวนการที่ไหลไม่ดี

สไลด์ 14

เอ็กซ์เรย์ของปลายด้านบนของเด็กอายุ 7 เดือน: การทำให้ผอมบางและการเปลี่ยนสีของลูกเยื่อหุ้มสมองของปลายแขน, ขอบของรูปร่างใต้ผิวหนังของการเปลี่ยนแปลงทางไกล

15 สไลด์

การเอ็กซ์เรย์ของปลายล่างของเด็กอายุ 1 ถึง 4 เดือน: การเสียรูปของซีสต์แม็กนั่มโดยทั่วไป

16 สไลด์

เอ็กซ์เรย์ของปลายล่างของเด็กอายุ 1 ถึง 5 เดือน: โครงสร้างเปาะเบลอ, โซนขยายของอาการบวมด้านหน้า, ไม่สม่ำเสมอ, โครงร่างใต้ผิวหนังฝอยของอภิปรัชญา

สไลด์ 19

โรคกระดูกอ่อนในเด็ก (คลาสสิก "คล้ายจานรอง" แพร่กระจาย metaphysis รวมถึงเส้นที่ชัดเจนของโรคกระดูกพรุน โรคกระดูกพรุนวิตามินดีในระยะยาว อาการโรคกระดูกพรุนอย่างเป็นระบบของการทำให้ผอมบางของการก่อตัวของลูกบอลเยื่อหุ้มสมองของการเปลี่ยนแปลงความโค้งและความหนาของท่อยาว ส่วนของแปรงสำหรับส่วนโค้งของด้านเดียว (ตรงกลาง) หนาของลูกปากมดลูกของเชิงกราน, แปรงทารก trabecular หยาบ

20 สไลด์

Nirconic tubular (tubular) acidosis โรคกระดูกพรุนแบบ Retrogal systemic, การแพร่กระจายกว้างขึ้นโดยมีรูปทรงที่ไม่ชัดเจนและไม่มีบริเวณของการอักเสบด้านหน้า, การฝ่อของศูนย์กลางของซีสต์, ไตอักเสบ, การสร้างกระดูกที่ไม่สมบูรณ์ของรอยโรค, โรคกระดูกพรุน, ส่วนของท่อของซีสต์, สิวอย่างมาก, รุนแรง . มืดลง”, หัวของพวกเขาขยายใหญ่ขึ้น, บวมเหมือนเห็ด, Hypophosphatasia หนาขึ้น, โรคกระดูกพรุนที่รุนแรงของระบบ, ซีสต์อาจไม่โค้งงอ; ช่องว่าง metaphyseal "แสง" กว้างพร้อมกระบอกสูบสั้นของไดอะแฟรม ossified Iziv และหน้าอก epiphyseal แคบ

สไลด์ 2

การบรรยาย 4 ปี

สไลด์ 3

Hypovitaminosis D ในเด็กปฐมวัยซึ่งขึ้นอยู่กับการหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนอิเล็กโทรไลต์ฟอสฟอรัสและแคลเซียมซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการก่อตัวของซีสต์การทำงานของอวัยวะอื่น ๆ และระบบของร่างกาย

สไลด์ 4

Rickets เป็นโรคทางสังคม ความถี่และความรุนแรงจะถูกกำหนดโดยจิตใจทางเศรษฐกิจและสังคม สุขอนามัยของชีวิต ซึ่งเป็นระดับวัฒนธรรมใต้ดินของประชากรเด็กที่ชื่นชอบ

สไลด์ 5

ความเจ็บป่วยเกิดขึ้นได้ทั่วทุกมุมโลก แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ผู้คนที่อาศัยอยู่ในสภาวะอากาศแปรปรวนเนื่องจากขาดแสงสว่างในการง่วงนอน เด็กที่เกิดในช่วงปลายฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาวบ่อยและรุนแรงกว่านั้นต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกอ่อน

สไลด์ 6

โรงงานที่จะโอนไปราชิต